Вентрикуларен септален дефект при новородено: смъртна присъда или шанс за възстановяване? Вентрикуларен септален дефект при новородено

Човешкото сърце се състои от 4 камери, чието образуване и след това комбинирането им в едно започва почти веднага след зачеването. IN неблагоприятни условияпроцесът е нарушен, в структурата на основния орган се появяват незначителни и по-значителни недостатъци. Един от тях е доста често срещан - дефект на камерната преграда (VSD). Предлага се да се запознаете подробно с неговия произход, симптоми, диагноза и методи за корекция.

Нарушаването на целостта на преградата между лявата и дясната камера е вродена аномалия на сърцето, образува се през първите 2-3 месеца вътрематочно развитиеплода На всеки 1000 новородени в света се падат 8-9 деца с подобна патология. В процентно отношение броят на вродените сърдечни дефекти съответства на 18-24% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефектът се проявява под формата на дупка с размери от 1 до 30 mm, разположена навсякъде в септума. Обикновено се характеризира с малък размер и кръгъл контур, но когато се локализира в мембранната зона, прилича на доста голям овален прозорец.

В момента на свиване на вентрикулите, през дупка в преградата между тях, кръвта се изхвърля отляво надясно, което създава претоварване на дясната камера и белодробната циркулация. При системно неправилно нулиране патологията се влошава, напълно променяйки функционирането на сърдечно-съдовата система. съдова система.

  1. Сърцето преживява повишени натоварвания, изпомпване на кръв - в резултат на това се образува неговата недостатъчност.
  2. Налице е увеличаване на капацитета на дясната камера, а по-късно нейните стени нарастват (хипертрофия). Крайният резултат е разширяване на белодробната аорта, което причинява деоксигенирана кръвпо коритото си се втурва в белите дробове.
  3. Налягането се повишава в кръвоносната система на белите дробове, причинявайки хронична хипертонияв този орган, а след това спазматични явления в артериите - т.н дихателен органпредпазва от излишна кръв.

При отпускане на лявата камера в нея навлиза част от венозната кръв от дясната камера, което води до хипертрофия на лявата камера и хипоксия на вътрешните органи.

Помощ: Вроденото сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект на камерната преграда, получава код Q21.0 според МКБ-10(Международна класификация на болестите).

Класификация на JMP

Патологичната перфорация на преградата, разделяща вентрикулите, се класифицира по няколко критерия.

Като се вземат предвид произхода и нюансите на тяхното протичане, дефектите се разделят на 3 групи:

  • вродено сърдечно заболяване - вроден VSD;
  • един от елементите на комбиниран сърдечен дефект - коригирана транспозиция на големите съдове или тетралогия на Fallot;
  • усложнение след инфаркт на миокарда.

Когато се оценяват параметрите на размерите на прозорец, той обикновено се сравнява с диаметъра на най-голямата артерия на пациента:

  • Малък (MJP) - по-малко от една трета от диаметъра на аортата. Тази празнина позволява 25% повече кръв от лявата камера към дясната от нормалното.
  • Среден (SDZHP) - съставлява половината от лумена на аортата. Когато кръвта преминава през такава лезия, показанията на налягането в двете вентрикули се различават с 50%.
  • Голям (BJP) - съвпада в диаметър с аортата или я надвишава. Налягането във вентрикулите се изравнява.

Тези видове дефекти на сърдечната преграда се различават въз основа на местоположението.


Най-често се записват единични дефекти, но има и групови дефекти (особено мускулни дефекти).

Причини за анормална структура на преградата

Патологията на междустомашната преграда започва в пренаталния период поради неправилно образуване на сърцето в плода. Това се случва поради заболяване, лошо хранене и хигиена по време на бременност. Рисковите фактори за вродени сърдечни дефекти са:


Симптоми на IVS дефекти

Вентрикуларните преградни дефекти при деца и възрастни се проявяват в зависимост от зоната на увреждане. Ако е минимален, пациентът не забелязва никакви отклонения. Голям интервентрикуларен прозорец провокира много неприятни и животозастрашаващи симптоми. Те са групирани по възрастови категории.

Признаци на VSD при новородени

При неблагоприятни условия плодът развива един от двата вида дефекти: малки по размер в мускулния сектор (болест на Толчинов-Роджер) или по-обемни и изразени в областта на мембраната. Всеки вариант има характерни прояви.

Болест на Толчинов-Роджер

С лек дефект детето се ражда в очакваното време, без отклонения в интелектуалното и физическо развитие. Понякога мускулен VSD при новородено се проявява само под формата на систоличен шум, който се чува в областта на сърцето. Чувства се максимално вляво от гръдната кост, в 3-4-то междуребрие и излъчва в областта между лопатките. При аускултация (слушане със стетоскоп) звукът се усеща дори на малко разстояние от тялото. При някои бебета систоличният шум е неизразителен, чуваем се само в легнало положение и изчезва при физическа активност. Болестта на Толчинов-Роджер не се характеризира със сърдечна недостатъчност.

Тежък IVS дефект при новородени

По принцип плодът се развива нормално, въпреки че в около 40% от случаите се наблюдава недохранване: в педиатрията този термин се отнася до вътрематочно забавяне на растежа. Остра прояви на VSDвъзникват от първите дни от живота на детето:


При много деца с голям прозорец в IVS, още в ранна детска възраст, сърдечната гърбица расте (гръдният кош изпъква) и се чуват патологични пулсации над стомаха. Поради увеличения обем на кръвта в белодробните съдове налягането се повишава, така че стените им често се увреждат.

Симптоми на патология на IVS при деца над една година

Веднага след раждането бебето расте и се развива с ускорени темпове, на около 1,5 години, поради относителна компенсация, задухът и тахикардията изчезват, а активността се увеличава. Детето значително наддава на тегло и по-малко се притеснява придружаващи заболявания. Въпреки това, по-задълбочено изследване показва наличието на следните негативни признаци на VSD при деца на 2-3 години:


При редица млади пациенти аускултаторен методпри слушане се регистрират и диастолни шумове, показващи относителна недостатъчност на белодробната аортна клапа (хлабаво затваряне на нейните клапи). Тези шумове се предлагат в два вида:

  • Graham-Still - причинена от прекомерен кръвен поток в белодробната артерия и нарастване на хипертонията в нея, чува се между 2-ро и 3-то ребро от лявата страна, излъчва се нагоре - към основата на сърдечния мускул;
  • Флинт - причинява се от митрална стеноза, която възниква поради увеличаване на обема на лявото предсърдие, причинено от преминаването голямо количествокръв през дупка в преградата, шумът се чува най-много в точката на Botkin, излъчваща се към върха на сърцето.

Признаци на дефект при възрастни

При възрастни клинична картина VSD е типичен за това заболяване:


Заболяването при възрастни протича по същия начин, както при детство. Ако дефектът е малък по размер, той не причинява много увреждане на тялото, ако лицето е преминало пълна терапия. Ако степента на патологията е обширна, тя се лекува в ранно детство хирургичноследователно с настъпването на зрелостта здравето на човека се връща към относителна нормалност.

Диагностика

Забелязвайки външни признацидефект на сърдечната преграда, трябва да се консултирате с педиатър, терапевт или кардиолог. След аускултация лекарят насочва пациента към хардуерна диагностика, за да направи окончателно заключение за състоянието му и да направи прогноза за бъдещето. Ето основните видове диагностика на VSD.


Освен това, използвайки специален катетър, лекарят проверява структурата на сърцето и измерва налягането в неговите камери.

Тактика и методи за лечение на IVS дефект

Изборът в полза на терапевтични или хирургичен методзависи къде е локализиран дефекта, колко е нарушена хемодинамиката, какво клинично протичанезаболяване и по-нататъшна прогноза. Важен е индивидуалният подход: опитен лекарзадължително следи реакцията на пациента към лекарства и процедури.

Консервативно лечение

Използването на лекарства за дефект в междукамерната преграда на сърцето при новородени и по-големи деца има за цел да подобри изтичането на кръв от белите дробове, да намали натрупването на течност в белодробните алвеоли (избягвайки оток) и като цяло да намали обема на белите дробове. циркулираща кръв. За постигане на тези цели се предписват следните групи лекарства.


Консервативното лечение облекчава състоянието на пациента, облекчава симптомите и създава резерв от време за изчакване на спонтанно, нехирургично затваряне на VSD.

Хирургическа интервенция

Един от факторите, определящи необходимостта и избора на вид операция е възрастта на детето. През първия триместър от живота индикацията за хирургична процедура е голям размер на прозореца и симптоми на сърдечна недостатъчност. Когато бебето навърши шест месеца, лекарят анализира нивото на белодробна хипертония и взема решение за целесъобразността на операцията, като избира една от следните тактики.


Важно: При навършване на една година има шанс прозорецът да се затвори спонтанно. Ако по това време белодробната хипертония на детето е ниска и физическо състояниезадоволително, операцията трябва да се отложи до 5-годишна възраст.

Усложнения и прогноза

Ако дупката в междустомашната стена не надвишава 3-10 mm, сърцето работи практически без смущения, без да причинява дискомфорт. Според известния педиатър Комаровски малък единичен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено с голяма вероятност (25-40%) ще се излекува сам до 4-5 години.

Необходими са по-големи прозорци или множество щети незабавно лечение, в противен случай признаците на дефекта придобиват характер на усложнения. Основният от тях е синдромът на Айзенхаймер - поради системна белодробна хипертония, съдова склероза, постоянен задух и цианоза се отбелязват с по-нататъшно фаталенот сърце и дихателна недостатъчност. Възможни са и други усложнения:


При пълно отсъствие медицински грижидете с големи септални дефекти може да умре преди да навърши 6 месеца. Ако терапията или операцията се извършват правилно и своевременно, пациентът живее дълго време, като постоянно се наблюдава от кардиолог. Нелекуваната болест с развитието на усложнения намалява продължителността на живота до 25-27 години.

В днешно време здравето на детето много често зависи от здравето на родителите му, както и от характеристиките на бременността. Сега дори най-много благоприятни условиязачеването и бременността не могат да гарантират раждане здраво бебе. Здравето на плода зависи пряко от хормонални характеристикимайка, процес на съзряване и др.

На практика дефект на камерната преграда, се среща при 4-7 от 1000 новородени, но все още е най-честият сърдечен дефект при новородените.

Какво е VSD при новородено и как се появява?

Трябва да разберете, че това вродена патологияразвитието на сърцето, се крие в комуникацията между дясната и лявата камера, която е коренно различна, в лявата е по-мощна, а в дясната е по-слаба и по-тънка. Аномалията води до факта, че кръвта тече отляво надясно, като по този начин нарушава интервентрикуларния баланс.

Тежестта на патологията обикновено еопределя се от размера на дефекта, както и от местоположението му. Единичните и малки разкъсвания рядко се диагностицират и изчезват в първите дни след раждането на бебето. Това се дължи на началото на активната сърдечна дейност. При наличие на по-големи белези и разкъсвания може да има постоянно инжектиране на кръв в дясната камера, общият обем на кръвта намалява, а дясната камера се разтяга и увеличава обема си. В резултат на това бебето започва да има проблеми с дишането и прекъсване на сърдечната дейност.

Най-често аномалията се диагностицира през първата седмица след раждането. При откриване на VSD новороденото незабавно се подготвя за хирургическа интервенция. Диагнозата изисква постоянно наблюдение от специалисти. Въпреки това, VSD не винаги може да бъде диагностициран веднага., тъй като патологията не се проявява веднага, а също и поради небрежност на медицинския персонал може да не бъде диагностицирана веднага. Затова е важно младите майки и татковци да познават симптомите на най-често срещания и опасен дефект на сърдечно-съдовата система при новородените.

Причини за патология

Вентрикуларен септален дефект или VSD в плода– много опасна аномалия, която се проявява в плода от 2 до 10 седмица от вътрематочното развитие. Първият триместър на бременността е най-опасен за плода, ако през това време бременната майка е изложена на отрицателно въздействиевъншен или вътрешни фактори, плодът е изложен на риск от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Причините за заболяването включват:

Клинични прояви на VSD

Появата на първите симптоми на VSD при новородено директно зависи от местоположението и размера. При малки дефекти в мембранната част на преградата и съпътстващите тъкани патологията обикновено е асимптоматична. Може да се появи първо и да започне да ви безпокои по време на ускорен растеждете на 1,5-2 години. Големите дефекти по-често се диагностицират по време на изследванията на вътрематочното развитие на плода в родилния дом.

Най-опасни са големите дупки, които се намират в долната част на междукамерната преграда и свързаните с нея тъкани. Големите дефекти също не се проявяват клинично през първите дни, но с течение на времето бебето започва да показва първите признаци на дихателна и сърдечна недостатъчност.

Днес здравето често зависи от познаването на симптомите и вниманието на младите родители. Родителите трябва да подозират заболяването своевременно и след откриване не забравяйте да се консултирате с лекар.

За диагностициране на VSD при новородени се извършва общ преглед и аускултация на бебето. След това се извършва ЕКГ и радиография гръден кош, както и ехография на сърце с доплер. След всички процедури се извършва катетеризация на сърдечните съдове. Въз основа на тези изследвания и процедури се поставя диагноза.

Лечението и прогнозата за дефект, както и откриването, пряко зависят от местоположението и размера на дефекта. Малки дефекти, както вече беше споменаточесто се затварят без медицинска намеса. Ако това не се случи, лекарите трябва внимателно да наблюдават състоянието на бебето. Ако знаците белодробна хипертонияАко няма симптоми на сърдечна недостатъчност и не се наблюдават симптоми на сърдечна недостатъчност, тогава лекарите препоръчват само лечение с лекарства.

Големи дефекти, при които по избор се изхвърля кръв в десния стомах, са първият признак за необходимост от хирургична интервенция. Корекцията на дефекта се извършва чрез зашиване на дупката. Предстои и операция за ремонт на дупката.

Лечение

За да може да се нормализира изтичането на кръв от белите дробове, експертите предписват медикаментозно лечение на дефект на камерната преграда при новородени.

Предписват се диуретици фармацевтични лекарства: Фуроземид.

Диуретикът намалява обема на кръвта в съдовете, като по този начин намалява налягането и белодробния оток. За деца лекарството се предписва да се приема веднъж дневно, преди обяд, със скорост 2-5 mg / kg.

Кардиометаболично лекарство: фосфиден, кокарбоксилаза, кардинат

Храненето на сърдечния мускул се подобрява с помощта на лекарства, изчезва кислородното гладуване. Лекарството се предписва да се приема веднъж дневно, след хранене. Разтворете лекарствата в подсладена вода. Курсът обикновено продължава от три седмици до три месеца.

Гликозиди от сърдечния спектър: Строфинтин, Дигоксан

Сърцето на бебето има по-мощни контракции, което води до по-ефективно изпомпване на кръвта през съдовете. На новородените се предписва разтвор на 0,05% строфантин в доза 0,01 mg / kg тегло и дигоксин - 0,03 mg / kg.

Облекчаване на белодробни и бронхиални спазми: Eufillin

При белодробен оток и бронхиален спазъм или когато бебето има затруднено дишане, се предписва 2% разтвор на аминофилин. Лекарството се прилага интравенозно със скорост от 1 ml на година от живота.

Последици от VSD

Малките белези не влияят на състоянието на бебето и не пречат на нормалното развитие, както и на пълноценния живот на бебето. Дефекти големи размеридеформирани ръбовеСъществува риск от развитие на много заболявания, включително хронични:

Трябва да запомните за VSD в плода - това е много страшно и сериозна патологияи че прогнозата на заболяването пряко зависи от грижите и вниманието на младите родители. Бебе с VSD изисква специални грижи, стриктно спазване на специален режим, специализирана диета, терапевтични упражненияи така нататък.

При първо съмнение за дефектинтервентрикуларна преграда при новородено, трябва спешно да потърсите съвет от педиатър, тъй като висококвалифициран специалист ще може правилно и своевременно да оцени състоянието на детето. Специалистът трябва да назначи необходимото лечение в зависимост от тежестта на заболяването – медикаментозно или оперативно.

Има тъжни факти, които трябва да се отбележат. Смъртността през първата година от живота при деца, страдащи от VSD с големи дефекти, достига повече от 50%. Средната продължителност на живота на пациентите с тази патология е около 27 години.

Когато състоянието на бебето позволява хирургическа намеса, лекарите съветват да не се отлага процедурата. Въпреки че специалистите смятат, че най-подходяща е възрастта между 1 и 2,5 години. През този период детето вече е по-силно и по-лесно ще понесе процедурата, а също така ще бъде по-лесно за бебето да забрави операцията. В този случай детето няма да получи психологическа травма.

Показания за операция.

Наличие на голяма дупка.

Кръвта се изпомпва от лявата към дясната камера.

Разширяване или подуване на дясната камера или предсърдие.

Противопоказания за операция.

Необратими промени в белодробните съдове на белите дробове.

Сепсис - вътрешно отравяне на кръвта.

хирургия.

Операцията се извършва на два етапа. Детският хирург, използвайки специална плитка или дебела копринена нишка, превързва артерията, пренасяща кръвта от сърцето към белите дробове, така че кръвта временно да не потече в белите дробове. Тази процедура е подготвителна стъпка преди операцията за пълно затваряне на дефекта.

Операцията в крайна сметка намалява притока на кръв в белите дробове и също така намалява налягането в лявата камера. За бебето става много по-лесно да диша. Процедурата позволява на детето да се чувства добре, следващият етап на отстраняване на дефекта се отлага за 6 месеца.

Недостатъци на операцията

Бебето също като родителите ще претърпи две операции. По време на операцията налягането в дясната камера се увеличава, което води до разтягане на камерата и увеличаване на размера. Преди операцията задължително ще има разговор с анестезиолог за избор на упойка. Хирургът също ще прегледа бебето и ще отговори на въпросите на родителите.

Операцията се извършва под обща анестезия. Анестетикът се инжектира интравенозно в ръката и бебето няма да почувства болка по време на следващите процедури. Специалистът трябва точно да измери дозата на упойката, така че анестезията да не навреди на детето. Хирургът прави равен разрез по протежение на гръдната кост на бебето, по този начин получава достъп до сърцето и според инструкциите свързва бебето към апарата сърце-бял дроб.

Следва хипотермия - изкуствено намаляване на телесната температура на бебето. С помощта на специален медицинско оборудване, кръвната температура на бебето се понижава до 13–15°C. При ниски температури мозъкът много по-лесно понася хипоксията или кислородния глад.

Хирургът внимателно ще направи разрезав долната част на дясната камера или ще облицова стените на дефекта. Лекарят ще наложи равномерен шев, за да стегне ръбовете. Ако дупката е голяма, лекарят ще използва синтетичен пластир, за да закрепи външната съединителна тъкан.

Човешкото сърце има сложна четирикамерна структура, която започва да се формира от първите дни след зачеването.

Но има случаи, когато този процес е нарушен, което причинява големи и малки дефекти в структурата на органа, които засягат функционирането на целия организъм. Един от тях се нарича вентрикуларен септален дефект или накратко VSD.

Вентрикуларният септален дефект е вроден (понякога придобит) сърдечен дефект (CHD), който се характеризира с наличието на патогенен отвор между кухините на лявата и дясната камера. Поради тази причина кръвта от едната камера (обикновено лявата) се влива в другата, като по този начин нарушава функцията на сърцето и цялата кръвоносна система.

Разпространението му е приблизително 3-6 случая на 1000 доносени новородени, без да се броят децата, които са родени с малки септални дефекти, които се самоограничават през първите години от живота.

Сред вродените дефекти VSD е вторият по честота сред децата над 3-годишна възраст.

Причини и рискови фактори

Обикновено дефектът на камерната преграда на плода се развива в ранните етапи на бременността, от около 3 до 10 седмици. Основната причина за това се счита за комбинация от външно и вътрешно негативни фактори, включително:

  • генетично предразположение;
  • вирусни инфекции, претърпени по време на бременност (рубеола, морбили, грип);
  • злоупотреба с алкохол и пушене;
  • прием на антибиотици, които имат тератогенен ефект (психотропни лекарства, антибиотици и др.);
  • излагане на токсини, тежки метали и радиация;
  • силен стрес.

Класификация

Вентрикуларният септален дефект при новородени и по-големи деца може да бъде диагностициран като независим проблем(изолиран дефект) и като компонент на други сърдечно-съдови заболявания, например пентадата на Кантрел (за да прочетете за това).

Размерът на дефекта се оценява въз основа на неговия размер по отношение на диаметъра на аортния отвор:

  • дефект с размер до 1 cm се класифицира като малък (болест на Толочинов-Рогер);
  • За големи дефекти се считат дефекти от 1 cm или такива, които по размер надвишават половината от устието на аортата.

накрая по местоположение на отворав преградата VSD е разделен на три типа:

  • Мускулестадефект на камерната преграда при новородено. Отворът се намира в мускулната част, встрани от проводната система на сърцето и клапите, и ако е малък, може да се затвори сам.
  • Мембранен. Дефектът е локализиран в горния сегмент на септума под аортната клапа. Обикновено има малък диаметър и спира сам, когато детето расте.
  • Супракрест. Счита се за най-сложния тип дефект, тъй като дупката в този случай се намира на границата на еферентните съдове на лявата и дясната камера и много рядко се затваря спонтанно.

Опасност и усложнения

С малък размер на отвора и в добро състояниебебе VSD не представлява особена опасност за здравето на детето и изисква само редовно наблюдение от специалист.

Големите дефекти са съвсем различен въпрос. Те са причината сърдечна недостатъчност, които могат да се развият веднага след раждането на бебето.

Такива деца са податливи настинкисъс склонност към пневмония, може да забави развитието си, да има затруднения със сукателния рефлекс, да страда от задух дори след кратко физическа дейност. С течение на времето възникват затруднения в дишането и в покой, което нарушава функционирането на белите дробове, черния дроб и други органи.

Освен това, VSD може да причини следните сериозни усложнения:

  • като последствие;
  • образуване на остра сърдечна недостатъчност;
  • ендокардит или инфекциозно възпалениеинтракардиална мембрана;
  • инсулти и;
  • прекъсване клапанен апарат, което води до образуване на клапни сърдечни пороци.

Симптоми

Големи дефекти на камерната преграда се появяват още в първите дни от животаи се характеризират със следните симптоми:

  • посиняване на кожата (главно на крайниците и лицето), което се засилва при плач;
  • нарушения на апетита и проблеми с храненето;
  • бавен темп на развитие, нарушено наддаване на тегло и растеж;
  • постоянна сънливост и умора;
  • подуване, локализирано в крайниците и корема;
  • нарушения сърдечен ритъми недостиг на въздух.

Малките дефекти често нямат изразени прояви и се определят чрез слушане(в гърдите на пациента се чува груб систоличен шум) или други изследвания. В някои случаи децата изпитват така нареченото, тоест изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето.

Ако заболяването не е диагностицирано в ранна детска възраст, тогава с развитието на сърдечна недостатъчност при детето Оплакванията се появяват на 3-4 годишна възрастНа сърцебиенеи болка в гърдите, развива се склонност към кървене от носа и загуба на съзнание.

Пациентите често страдат от белодробен застой, задух и кашлица и стават много уморени дори след незначително физическо натоварване.

Кога да посетите лекар

VSD, както всеки друг сърдечен дефект (дори ако е компенсиран и не причинява неудобства на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснат тревожни симптоми и времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с минимални загуби, родителите са много Важно е да наблюдавате поведението на детето от първите дни. Ако спи твърде много и дълго време, често е капризен без причина и не наддава добре, това е сериозна причиназа консултация с педиатър и детски кардиолог.

Симптомите са сходни при различни вродени сърдечни заболявания. Научете повече за , за да не пропуснете нито едно оплакване.

Диагностика

Основните методи за диагностициране на VSD включват:

  • Електрокардиограма. Изследването определя степента на камерно претоварване, както и наличието и тежестта на белодробната хипертония. Освен това при по-възрастни пациенти могат да се открият признаци на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
  • Фонокардиография. С помощта на FCG можете да запишете високочестотен систоличен шум в 3-4-то междуребрие вляво от гръдната кост.
  • Ехокардиография. EchoCG ви позволява да идентифицирате дупка в интервентрикуларната преграда или да подозирате нейното присъствие въз основа на нарушения на кръвообращението в съдовете.
  • Ехография. Ултразвукът оценява работата на миокарда, неговата структура, състояние и проходимост, както и две много важни показатели– налягането в белодробната артерия и количеството на изхвърлената кръв.
  • Рентгенография. На рентгенография на гръдния кош можете да видите увеличаване на белодробния модел и пулсация на корените на белите дробове, значително увеличение на размера на сърцето.
  • Сондиране на десните сърдечни кухини. Проучването дава възможност да се идентифицират високо кръвно наляганев белодробната артерия и вентрикула, както и повишена оксигенация на венозна кръв.
  • Пулсова оксиметрия. Методът определя степента на насищане на кръвта с кислород - ниска производителностса знак сериозни проблемисъс сърдечно-съдовата система.
  • Катетеризация на сърдечния мускул. С негова помощ лекарят оценява състоянието на сърдечните структури и определя налягането в неговите камери.

Лечение

Малки септални дефекти, които не дават ярки тежки симптоми, обикновено не изискват специално лечение, тъй като оздравяват сами до 1-4 годишна възраст или по-късно.

IN трудни случаикогато дупката не зараства дълго време, наличието на дефект засяга благосъстоянието на детето или е твърде голямо, поставя се въпросът за хирургическа интервенция.

При подготовката за операция се използва консервативно лечение, което помага за регулиране на сърдечната честота, нормализиране на кръвното налягане и поддържане на миокардната функция.

Хирургичната корекция на VSD може да бъде палиативно или радикално: извършват се палиативни операции при кърмачета с тежко недохранване и множество усложнения, за да се подготвят за радикална намеса. В този случай лекарят създава изкуствена стеноза на белодробната артерия, което значително облекчава състоянието на пациента.

Радикалните операции, използвани за лечение на VSD, включват:

  • зашиване на патогенни дупки с U-образни конци;
  • пластмасови дефекти с помощта на лепенки от синтетичен или биологична тъканизвършва се под ултразвуков контрол;
  • операции върху отворено сърцеефективен при комбинирани дефекти (например тетралогия на Fallot) или големи дупки, които не могат да бъдат затворени с една лепенка.

Повечето най-добри резултатидават хирургични интервенции, извършени на възраст 2-2,5 години, когато пациентите обикновено показват първите признаци на сърдечна недостатъчност.

Това видео говори за една от най-ефективните операции срещу VSD:

Прогнози и профилактика

Малки дефекти на камерната преграда (1-2 mm) обикновено имат благоприятна прогноза– децата с това заболяване не страдат от неприятни симптомии не изостават в развитието си от своите връстници. При по-значими дефекти, придружени от сърдечна недостатъчност, прогнозата е значително по-лоша, тъй като без подходящо лечение те могат да доведат до сериозни усложнения и дори смърт.

Превантивните мерки за предотвратяване на VSD трябва да се следват на етапа на планиране на бременност и раждане на дете: те се състоят от поддържане на здравословен начин на живот, навременни посещения в предродилната клиника, отказ лоши навиции самолечение.

Въпреки сериозните усложнения и не винаги благоприятни прогнози, диагнозата „вентрикуларен септален дефект” не може да се счита за смъртна присъда малък пациент. Съвременни техникиЛечението и напредъкът в кардиохирургията могат значително да подобрят качеството на живот на детето и да го удължат възможно най-дълго.

Вентрикуларен септален дефект (VSD): причини, прояви, лечение

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е доста често срещана патология, която представлява интракардиална аномалия с дупка в стената, разделяща вентрикулите на сърцето.

снимка: дефект на камерната преграда (VSD)

Малките дефекти практически не предизвикват оплаквания от пациентите и се лекуват сами с възрастта. Ако има дупка в миокарда голям размерсе извършва хирургична корекция. Пациентите се оплакват от чести пневмонии, настинки, тежки.

Класификация

VSD може да се разглежда като:

  • Независимо вродено сърдечно заболяване (вродено),
  • Неразделна част от комбинираното вродено сърдечно заболяване,
  • Усложнение.

Въз основа на местоположението на дупката се разграничават 3 вида патология:

  1. Перимембранозен дефект
  2. мускулен дефект,
  3. Субартериален дефект.

По размер на отвора:

  • Голям VSD - по-голям от лумена на аортата,
  • Среден VSD - половината от лумена на аортата,
  • Малък VSD - по-малко от една трета от лумена на аортата.

причини

На етапа на ранно вътрематочно развитие на плода се появява дупка в мускулната преграда, разделяща лявата и дясната камера на сърцето. През първия триместър на бременността основните му части се развиват, сравняват и свързват правилно помежду си. Ако този процес се наруши под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори, ще остане дефект в преградата.

Основните причини за VSD:

  1. Наследственост - рискът от раждане на болно дете се увеличава в семействата, където има хора с вродени сърдечни аномалии.
  2. Инфекциозни заболявания на бременна жена - ARVI, заушка, варицела, рубеола.
  3. Бременна жена, приемаща антибиотици или други лекарства с ембриотоксичен ефект - антиепилептични лекарства, хормони.
  4. Неблагоприятни условия на околната среда.
  5. Алкохолна и наркотична интоксикация.
  6. Йонизиращо лъчение.
  7. Ранна токсикоза на бременна жена.
  8. Липса на витамини и микроелементи в диетата на бременната жена, гладни диети.
  9. Свързани с възрастта промени в тялото на бременна жена след 40 години.
  10. Ендокринни заболявания при бременна жена - хипергликемия, тиреотоксикоза.
  11. Чести стрес и прекомерна работа.

Симптоми

- симптом, характерен за всички "сини" сърдечни дефекти

VSD не създава проблеми на плода и не пречи на неговото развитие. Първите симптоми на патология се появяват след раждането на дете:акроцианоза, липса на апетит, задух, слабост, подуване на корема и крайниците, забавено психофизическо развитие.

Децата с признаци на VSD често имат тежки формипневмония, която е трудна за лечение. Лекар, който преглежда и изследва болно дете, открива разширено сърце, систоличен шум и хепатоспленомегалия.

  • Ако има малък VSD, развитието на децата не се променя значително. Няма оплаквания, задух и лека умора се появяват само след физическо натоварване. Основните симптоми на патологията са систоличен шум, който се среща при новородени, разпространява се в двете посоки и е ясно чуваем на гърба. Дълго време остава единственият симптом на патологията. В по-редки случаи може да почувствате лека вибрация или треперене, когато поставите дланта си върху гърдите си. В този случай няма симптоми на сърдечна недостатъчност.
  • Изразеният дефект се проявява остро при деца от първите дни от живота.. Децата се раждат с недохранване. Те се хранят лошо, стават неспокойни, бледи, развиват хиперхидроза, цианоза и задух, първо по време на хранене, а след това в покой. С течение на времето дишането става бързо и трудно, появява се пароксизмална кашлица и се образува сърдечна гърбица. В белите дробове се появяват влажни хрипове, черният дроб се увеличава. По-големите деца се оплакват от сърцебиене и кардиалгия, задух, често кървене от носа и припадък. Те значително изостават от връстниците си в развитието.

Ако детето се уморява бързо, често плаче, яде лошо, отказва да суче, не наддава на тегло, има задух и цианоза, трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Ако внезапно се появят задух и подуване на крайниците, а сърдечният ритъм стане бърз и неравномерен, трябва да се обадите на линейка.

Етапи на развитие на заболяването:

  1. Първият етап на патология се проявява и в белодробните съдове. При липса на адекватна и навременна терапия може да се развие белодробен оток или пневмония.
  2. Вторият стадий на заболяването се характеризира с белодробен спазъм и коронарни съдовев отговор на тяхното преразтягане.
  3. С отсъствие своевременно лечение CHD развива необратима склероза в белодробните съдове. На този етап от заболяването, основният патологични признаци, а кардиохирурзите отказват да извършат операцията.

нарушения с VSD

Надолу по веригата има 2 вида VSD:

  • Безсимптомното заболяване се открива по шума. Характеризира се с увеличаване на размера на сърцето и увеличаване на белодробния компонент на 2-ри тон. Тези признаци показват наличието на малък VSD. Необходимо е медицинско наблюдение за 1 година. Ако шумът изчезне и няма други симптоми, настъпва спонтанно затваряне на дефекта. При запазване на шума е необходимо продължително наблюдение и консултация с кардиолог, възможна е и операция. Малки дефекти се срещат при 5% от новородените и се затварят сами до 12 месеца.
  • Големият VSD е симптоматичен и се проявява чрез признаци. Данните от ехокардиографията показват наличието или липсата на свързани дефекти. Консервативното лечение в някои случаи дава задоволителни резултати. Ако лекарствена терапиянеефективно е показана хирургическа намеса.

Усложнения

Значителният размер на дупката в междукамерната преграда или липсата на адекватна терапия са основните причини за развитието на тежки усложнения.


Диагностика

Диагностиката на заболяването включва общ преглед и изследване на пациента. По време на аускултация специалистите откриват какво позволява да се подозира наличието на VSD при пациент. Да поставиш окончателна диагнозаи назначава адекватно лечение, извършват специални диагностични процедури.

  • извършва се за откриване на дефект, определяне на неговия размер и местоположение и посоката на кръвния поток. Този метод дава изчерпателни данни за порока и състоянието на сърцето. Това е безопасно, високо информативно изследване на сърдечните кухини и хемодинамичните параметри.
  • Само ако има голям дефект появяват се патологични промени. Електрическата ос на сърцето обикновено се отклонява надясно и се появяват признаци на левокамерна хипертрофия. При възрастни се записват аритмия и нарушения на проводимостта. Това незаменим методизследване за идентифициране опасни нарушениясърдечен ритъм.
  • ви позволява да откриете патологични шумове и променени сърдечни звуци, които не винаги се определят чрез аускултация. Това е обективен качествен и количествен анализ, който не зависи от слуховите характеристики на лекаря. Фонокардиографът се състои от микрофон, който преобразува звуковите вълни в електрически импулси и записващо устройство, което ги записва.
  • Доплерография- основният метод за диагностициране и идентифициране на последствията от клапни нарушения. Той оценява параметрите на патологичния кръвен поток, причинен от вродено сърдечно заболяване.
  • На Рентгеновсърцето с VSD е значително увеличено, няма стесняване в средата, спазъм и конгестия на белодробните съдове, сплескване и ниско положение на диафрагмата, хоризонтално разположение на ребрата, течност в белите дробове под формата на потъмняване по цялата повърхност се откриват. Това е класическо изследване, което ви позволява да откриете увеличаване на сянката на сърцето и промяна в неговите контури.
  • Ангиокардиографияизвършва се чрез въвеждане контрастно веществов кухината на сърцето. Позволява ни да преценим местоположението на вродения дефект, неговия обем и да изключим съпътстващи заболявания.
  • - метод за определяне на количеството оксихемоглобин в кръвта.
  • Магнитен резонанс- скъпо диагностична процедура, кое е истинска алтернативаехокардиография и доплерография и ви позволява да визуализирате съществуващия дефект.
  • Сърдечна катетеризация- визуално изследване на кухините на сърцето, което позволява да се установи точният характер на лезията и характеристиките на морфологичната структура на сърцето.

Лечение

Ако дупката не се е затворила преди една година, но е значително намаляла по размер, се провежда консервативно лечение и състоянието на детето се наблюдава в продължение на 3 години. Малките дефекти в мускулната част обикновено зарастват сами и не изискват медицинска намеса.

Консервативно лечение

Лекарствената терапия не води до излекуване на дефекта, а само намалява проявите на заболяването и риска от развитие на тежки усложнения.

хирургия

Показания за операцията:

  • Наличието на съпътстващи вродени сърдечни дефекти,
  • Отсъствие положителни резултатиот консервативно лечение,
  • Повтаряща се сърдечна недостатъчност,
  • Чести пневмонии
  • Синдром на Даун,
  • Социални индикации,
  • Бавно увеличаване на обиколката на главата,
  • белодробна хипертония,
  • Голям VSD.

ендоваскуларен пластир - модерен методлечение на дефекта

Радикална хирургия - пластична хирургия на вроден дефект. Извършва се с помощта на апарат сърце-бял дроб. Малките дефекти се зашиват с U-образни конци, а големите дупки се затварят с пластир. Стената на дясното предсърдие се разрязва и VSD се открива през трикуспидалната клапа. Ако такъв достъп не е възможен, дясната камера се отваря. Радикалната хирургия обикновено дава добри резултати.

Ендоваскуларна корекциядефект се извършва чрез пробиване феморална венаи въвеждане през тънък катетър в сърцето на мрежата, която затваря дупката. Това е ниско травматична операция, която не изисква продължителна рехабилитация и престой на пациента в интензивно отделение.

Палиативна хирургия- стесняване на лумена на белодробната артерия с маншет, което позволява да се намали проникването на кръв през дефекта и да се нормализира налягането в белодробната артерия. Това е междинна операция, която облекчава симптомите на патологията и дава шанс на детето за нормално развитие. Операцията се извършва при деца в първите дни от живота, при които консервативното лечение се е оказало неефективно, както и при тези, които имат множество дефекти или съпътстващи интракардиални аномалии.

Прогнозата на заболяването в повечето случаи е благоприятна. Правилно водене на бременността и раждането, адекватно лечение при следродилен периоддайте шанс на 80% от болните деца да оцелеят.

Видео: доклад за операция за VSD

Видео: лекция за VSD

Вентрикуларен септален дефект (VSD) – вродено уврежданесърцето, характеризиращо се с наличие на дефект в мускулната преграда между дясната и лявата камера на сърцето. VSD е най-честият вроден сърдечен дефект при новородени, честотата му е приблизително 30-40% от всички случаи на вродени сърдечни дефекти. Този дефект е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov и през 1879 г. от H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларната преграда на 3 части (горна - мембранна или мембранна, средна - мускулна, долна - трабекуларна), те също дават имена на дефекти на междукамерната преграда. В приблизително 85% от случаите VSD се намира в така наречената мембранна част, тоест непосредствено под дясната коронарна и некоронарна куспида на аортната клапа (когато се гледа от лявата камера на сърцето) и при съединението на предната куспида на трикуспидалната клапа в нейната септална куспида (когато се гледа от страната на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на преградата и може да има няколко патологични дупки. Комбинацията от мускулни и други локализации на VSD е доста рядка.

Размерът на дефектите на камерната преграда може да варира от 1 mm до 3,0 cm или дори повече. В зависимост от размера се разграничават големи дефекти, чийто размер е подобен или по-голям от диаметъра на аортата, средни дефекти с диаметър от ¼ до ½ диаметъра на аортата и малки дефекти. Дефектите на мембранната част обикновено са кръгли или овална формаи достигат до 3 см, дефектите на мускулната част на междукамерната преграда са най-често кръгли и малки.

Доста често, в приблизително 2/3 от случаите, VSD може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект междупредсърдна преграда(20%), открит дуктус артериозус (20%), коарктация на аортата (12%), вроден дефицитмитрална клапа (2%), аортна стеноза (5%) и белодробна артерия.

Схематично представяне на дефект на камерната преграда.

Причини за VSD

Установени са смущения във формирането на междукамерната преграда по време на първите тримесеца от бременността. Интервентрикуларната преграда на плода се формира от три компонента, които през този период трябва да бъдат съпоставени и адекватно свързани помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че остава дефект в интервентрикуларната преграда.

Механизмът на развитие на хемодинамични нарушения (движение на кръвта)

В плода, разположен в матката на майката, кръвообращението се извършва по така наречения плацентарен кръг (плацентарно кръвообращение) и има свои собствени характеристики. Въпреки това, скоро след раждането новороденото установява нормален кръвоток през системното и белодробното кръвообращение, което се съпровожда от появата на значителна разлика в кръвното налягане в лявата (по-голямо налягане) и дясната (по-малко налягане) вентрикули. В този случай съществуващият VSD води до факта, че кръвта от лявата камера се изпомпва не само в аортата (където трябва да тече нормално), но и през VSD в дясната камера, което обикновено не трябва да е така. По този начин при всяко сърдечно свиване (систола) възниква патологично изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването върху дясната камера на сърцето, тъй като тя извършва допълнителна работа за изпомпване на допълнителен обем кръв обратно към белите дробове и лявата камера на сърцето.

Обемът на това патологично изхвърляне зависи от размера и местоположението на VSD: в случай на малък дефект, последният практически няма ефект върху функционирането на сърцето. От противоположната страна на дефекта в стената на дясната камера, а в някои случаи и на трикуспидалната клапа, може да се развие удебеляване на белег в резултат на реакция на нараняване от патологично освобождаване на кръв, бликаща през дефекта.

В допълнение, поради патологично изхвърляне, допълнителният обем кръв, навлизащ в съдовете на белите дробове (белодробна циркулация), води до образуване на белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация). С течение на времето в организма се активират компенсаторни механизми: увеличава се мускулната маса на вентрикулите на сърцето, постепенно се адаптират съдовете на белите дробове, които първо приемат входящия излишен обем кръв, а след това се променят патологично - удебеляване на стените на образуват се артериите и артериолите, което ги прави по-малко еластични и по-плътни. Настъпва повишаване на кръвното налягане в дясната камера и белодробните артерии, докато накрая се изравни налягането в дясната и лявата камера във всички фази сърдечен цикъл, след което патологичното изхвърляне от лявата камера на сърцето към дясната спира. Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера е по-високо, отколкото в лявата, възниква така нареченият „обратен шънт“, при който венозната кръв от дясната камера на сърцето тече през същия VSD в лявата камера.

Симптоми на VSD

Времето на появата на първите признаци на VSD зависи от размера на самия дефект, както и от размера и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

Дребни дефектив долните части на интервентрикуларната преграда в по-голямата част от случаите нямат значителен ефект върху развитието на децата. Такива деца се чувстват задоволително. Още в първите няколко дни след раждането се появява сърдечен шум със средна интензивност с груб, стържещ тембър, който лекарят слуша в систола (по време на сърдечен ритъм). Този шум се чува по-добре в четвъртото-петото междуребрие и не се пренася на други места; интензивността му може да намалее в изправено положение. Тъй като този шум често е единствената проява на малък VSD, който няма значителен ефект върху благосъстоянието и развитието на детето, тази ситуация е медицинска литератураполучи фигуративното име „много шум за нищо“.

В някои случаи в третото или четвъртото междуребрие по протежение на левия ръб на гръдната кост можете да почувствате треперене в момента на свиване на сърцето - систоличен тремор или систолно "котешко мъркане".

При големи дефектимембранна област на интервентрикуларната преграда, симптоми на това вродено уврежданеСърдечните проблеми по правило не се появяват веднага след раждането на дете, а след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при хранене на детето: започва да се задъхва, принудено е да спре и да си поеме въздух, поради което може да остане гладно и се появява тревожност.

Родени с нормално тегло, такива деца започват да изостават във физическото си развитие, което се обяснява с недохранване и намаляване на обема на циркулиращата кръв. голям кръгкръвообращението (поради патологично изхвърляне в дясната камера на сърцето). Появяват се силно изпотяване, бледност, мраморност на кожата и лека цианоза на крайните части на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характеристика бързо дишанес участието на спомагателни дихателни мускули, пароксизмална кашлица, която се появява при промяна на позицията на тялото. Развива се повтаряща се пневмония (пневмония), която е трудна за лечение. Вляво от гръдната кост се получава деформация на гръдния кош - образува се сърдечна гърбица. Апикалният импулс се измества наляво и надолу. Систолното треперене се усеща в третото или четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост. При аускултация (слушане) на сърцето се открива груб систоличен шум в третото или четвъртото междуребрие. При децата от по-висока възрастова група се запазват основните клинични признаци на порока, те имат оплаквания от болки в сърдечната област и ускорен пулс, децата продължават да изостават във физическото си развитие. С възрастта здравето и състоянието на много деца се подобрява.

Усложнения на VSD:

Аортна регургитациянаблюдавани при пациенти с VSD в приблизително 5% от случаите. Развива се, ако дефектът е разположен по такъв начин, че причинява и увисване на едно от платната на аортната клапа, което води до комбинация от този дефект с недостатъчност на аортната клапа, чието добавяне значително усложнява хода на заболяването поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Между клинични проявленияПреобладава тежкият задух, понякога се развива остра левокамерна недостатъчност. При аускултация на сърцето се чува не само описаният по-горе систолен шум, но и диастоличен (по време на фазата на сърдечна релаксация) шум в левия край на гръдната кост.

Инфундибуларна стенозанаблюдавани при пациенти с VSD също в приблизително 5% от случаите. Развива се, ако дефектът се намира в задната част на междукамерната преграда под т.нар. суправентрикуларния гребен, който впоследствие се увеличава по размер и се белези. В резултат на това се получава стесняване на инфундибуларния участък на дясната камера и образуване на субвалвуларна стеноза на белодробната артерия. Това води до намаляване на патологичното изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето вдясно и разтоварване на белодробната циркулация, но има и рязко увеличаване на натоварването на дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва значително да се повишава, което постепенно води до патологично изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата. При тежка инфундибуларна стеноза пациентът развива цианоза (посиняване на кожата).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит– увреждане на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и сърдечните клапи, причинено от инфекция (най-често бактериална). При пациенти с VSD рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е приблизително 0,2% годишно. Обикновено се среща при по-големи деца и възрастни; по-често с малки VSD, което се причинява от увреждане на ендокарда поради високата скорост на патологично изхвърляне на кръв. Може да се провокира ендокардит стоматологични процедури, гнойна лезиякожата. Възпалението първо възниква в стената на дясната камера, разположена от противоположната страна на дефекта или по ръбовете на самия дефект, след което се разпространява към аортната и трикуспидалната клапа.

Белодробна хипертония– повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация. В случай на този вроден сърдечен дефект, той се развива поради навлизането на допълнителен обем кръв в съдовете на белите дробове, причинено от патологичното му изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето вдясно. С течение на времето белодробната хипертония се влошава поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на Eisenmenger– субаортно разположение на камерния септален дефект в комбинация със склеротични промени в белодробните съдове, дилатация на ствола на белодробната артерия и увеличаване на мускулната маса и размер (хипертрофия) главно на дясната камера на сърцето.

Рецидивираща пневмония– причинени от застой на кръв в белодробното кръвообращение.
Нарушения на сърдечния ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболизъм– остро запушване на кръвоносен съд от тромб, който се е откъснал от мястото на образуване върху стената на сърцето и е попаднал в циркулиращата кръв.

Инструментална диагностика на VSD

1. Електрокардиография (ЕКГ):В случай на малък VSD, значителни промени в електрокардиограмата може да не бъдат открити. Като правило е типично нормално положение електрическа оссърцето, но в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът е голям, това се отразява по-значимо в електрокардиографията. При изразено патологично изхвърляне на кръв през дефект от лявата камера на сърцето вдясно без белодробна хипертония, електрокардиограмата разкрива признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. Ако се развие значителна белодробна хипертония, се появяват симптоми на претоварване на дясната камера на сърцето и дясното предсърдие. Нарушенията на сърдечния ритъм се появяват рядко, обикновено при възрастни пациенти под формата на екстрасистол и предсърдно мъждене.

2. Фонокардиография(запис на вибрации и звукови сигналиизлъчвани по време на дейността на сърцето и кръвоносните съдове) позволява инструментално записване на патологични шумове и променени сърдечни тонове, причинени от наличието на VSD.

3. Ехокардиография (ехографиясърцето) позволява не само да се открие директен знак вродено увреждане– прекъсване на ехосигнала в междукамерната преграда, но и за точно установяване на местоположението, броя и размера на дефектите, както и определяне на наличието косвени признацитози дефект (увеличаване на размера на вентрикулите на сърцето и лявото предсърдие, увеличаване на дебелината на стената на дясната камера и други). Доплеровата ехокардиография ни позволява да идентифицираме друг пряк признак на дефект - патологичен кръвен поток през VSD в систола. Освен това е възможно да се оцени кръвното налягане в белодробната артерия, величината и посоката на патологично изхвърляне на кръв.

4.Рентгенова снимка на гръдни органи(сърце и бели дробове). За малки VSD размери патологични променинеопределен. При значителен размер на дефекта с изразено изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно, увеличаване на размера на лявата камера и лявото предсърдие, а след това на дясната камера и увеличаване на съдовия модел на белите дробове се определят. С развитието на белодробна хипертония се определя разширяване на корените на белите дробове и изпъкналост на дъгата на белодробната артерия.

5. Катетеризация на сърдечните кухиниизвършва се за измерване на налягането в белодробната артерия и дясната камера, както и за определяне на нивото на насищане с кислород в кръвта. Характеризира се с по-висока степен на насищане на кръвта с кислород (оксигенация) в дясната камера, отколкото в дясното предсърдие.

6. Ангиокардиография– въвеждане на контрастно вещество в кухините на сърцето чрез специални катетри. Когато контрастът се въведе в дясната камера или белодробната артерия, се наблюдава повторно контрастиране, което се обяснява с връщането на контраста в дясната камера с патологично изхвърляне на кръв от лявата камера през VSD след преминаване през белодробната циркулация. Когато водоразтворим контраст се въведе в лявата камера, се определя потокът на контраста от лявата камера на сърцето към дясната през VSD.

Лечение на VSD

Ако VSD е малък по размер, няма признаци на белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност и нормално физическо развитие, с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта е възможно да се въздържат от хирургическа интервенция.

При деца в ранна предучилищна възраст показания за хирургическа намеса са ранна прогресия на белодробна хипертония, персистираща сърдечна недостатъчност, рецидивираща пневмония, тежко изоставане във физическото развитие и дефицит на телесно тегло.

Показания за хирургично лечениепри възрастни и деца над 3 години са: повишена умора, чести остри респираторни вирусни инфекции, водещи до развитие на пневмония, сърдечна недостатъчност и типична клинична картина на дефекта с патологичен разряд над 40%.

Хирургическата интервенция се свежда до пластична хирургия на VSD. Операцията се извършва с помощта на апарат сърце-бял дроб. Ако диаметърът на дефекта е до 5 mm, той се затваря чрез зашиване с U-образни конци. Ако диаметърът на дефекта е повече от 5 мм, той се затваря с пластир от синтетичен или специално обработен биологичен материал, който за кратко време се покрива със собствени тъкани.

В случаите, когато отворен радикална хирургияне е възможно веднага поради високия риск от хирургична интервенция с използване на изкуствено кръвообращение при деца в първите месеци от живота с големи VSD, поднормено теглос тежка сърдечна недостатъчност, която не подлежи на лекарствена корекция, операцияпроведено на два етапа. Първо, върху белодробната артерия над нейните клапи се поставя специален маншет, който увеличава съпротивлението на изтласкване от дясната камера, като по този начин води до изравняване на кръвното налягане в дясната и лявата камера на сърцето, което спомага за намаляване на обема на патологичния изпускане през VSD. След няколко месеца се извършва вторият етап: отстраняване на предварително поставения маншет от белодробната артерия и затваряне на VSD.

Прогноза за VSD

Продължителността и качеството на живот с дефект на камерната преграда зависи от размера на дефекта, състоянието на съдовете на белодробната циркулация и тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Малките вентрикуларни септални дефекти не оказват значително влияние върху продължителността на живота на пациентите, но повишават риска от развитие на инфекциозен ендокардит с до 1-2%. Ако малък дефект е локализиран в мускулната област на междукамерната преграда, той може да се затвори сам преди 4-годишна възраст при 30-50% от тези пациенти.

При порок със среден размер сърдечната недостатъчност се развива още в ранна детска възраст. С течение на времето състоянието може да се подобри поради известно намаляване на размера на дефекта, а при 14% от тези пациенти се наблюдава спонтанно затваряне на дефекта. В по-напреднала възраст се развива белодробна хипертония.

В случай на голям VSD, прогнозата е сериозна. Такива деца вече има ранна възрастРазвива се тежка сърдечна недостатъчност, често възниква и рецидивира пневмония. Приблизително 10-15% от тези пациенти развиват синдром на Eisenmenger. Повечето пациенти с големи камерни септални дефекти без хирургична интервенция умират в детска или юношеска възраст от прогресираща сърдечна недостатъчност, често в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, тромбоза на белодробната артерия или разкъсване на нейната аневризма, парадоксална емболия в съдовете на мозъка.

Средната продължителност на живота на пациенти без хирургична интервенция в естествения ход на VSD (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малки по размердефект - до 60 години.

Хирург М. Е. Клеткин