Инфекциозен ендокардит, засягащ аортната клапа. Ендокардит. Коремни органи

Инфекциозният ендокардит (IE) е възпалително заболяване с инфекциозен характер с увреждане на сърдечните клапи и париеталния ендокард, което води до разрушаване на клапния апарат. Протичането на заболяването е остро или подостро като сепсис с циркулация на патогена в кръвта, тромбохеморагични и имунни промени и усложнения.

Епидемиология на ендокардит

Честотата на IE е регистрирана във всички страни по света и варира от 16 до 59 случая на 1 000 000 души, в Русия - 46,3 на 1 000 000 души годишно и непрекъснато нараства. Мъжете боледуват 1,5-3 пъти по-често от жените. Най-честите ендокардни увреждания настъпват на възраст около 50 години, ¼ от всички случаи са регистрирани във възрастовата група на 60 години и повече.

Увеличаването на честотата на ИЕ се дължи на значително увеличаване на броя на сърдечните операции, хирургичните интервенции и постинжекционните абсцеси. Смята се, че вероятността от септичен ендокардит при хора, които използват нестерилни спринцовки (например наркомания), е 30 пъти по-висока, отколкото при здрави хора.

Класификация на ендокардит

А. Според хода на заболяването

• остра - от няколко дни до 2 седмици;
• подостър инфекциозен ендокардит;
• хронично рецидивиращ курс.

Б. Според характера на увреждането на клапния апарат

• първичен инфекциозен ендокардит (форма на Черногубовски), който се появява върху непроменени сърдечни клапи;
• вторичен ендокардит - се развива на фона на съществуваща патология на сърдечните клапи или големи съдове (включително при пациенти с изкуствени клапи).

Б. По етиологичен фактор

• стрептококов,
• стафилококова,
• ентерококова,
• вирусен,
• друго

При поставяне на диагнозата се вземат предвид: диагностичен статус - ЕКГ с типична картина; активност на процеса – активна, продължителна или повтаряща се; патогенеза – ИЕ на собствени клапи; ИЕ на клапна протеза, ИЕ при наркомани. Локализация на ИЕ: с увреждане на аортната или митралната клапа, трикуспидалната клапа, с увреждане на белодробната клапа; с теменна локализация на растителността.

Причини и патогенеза на ендокардит

Причинителите на инфекциозния ендокардит са грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (стрепто- и стафилококи, ентерококи, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus), по-рядко - гъбички, рикетсии, хламидия, вируси.

Преходна бактериемия се наблюдава както при различни инфекции (синузит, синузит, цистит, уретрит и др.), И след голям брой диагностични и терапевтични процедури, по време на които се уврежда епителът, колонизиран от различни микроби. Важна роля в развитието на инфекциозен ендокардит играе намаленият имунитет поради съпътстващи заболявания, напреднала възраст, терапия с имуносупресори и др.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Клиничните прояви на ИЕ са разнообразни. При остър ендокардит на стрептококова и стабилококова етиология се отбелязват симптоми като внезапно значително повишаване на телесната температура, тежки студени тръпки, признаци на остра недостатъчност на засегнатите клапи и сърдечна недостатъчност. Острият ендокардит се счита за усложнение на общия сепсис.

Заболяването продължава до 6 седмици от началото на заболяването и се характеризира с бързо разрушаване и перфорация на клапните платна, множество тромбоемболии и прогресираща сърдечна недостатъчност. Ако хирургическата интервенция не се извърши навреме, IE може бързо да доведе до смърт.

Подострият инфекциозен ендокардит най-често се развива на възраст 35-55 години и повече. Симптомите на заболяването обикновено се появяват 1-2 седмици след бактериемията.

Първоначално се наблюдават симптоми на интоксикация: треска, втрисане, слабост, нощно изпотяване, повишена умора, загуба на тегло, артралгия, миалгия. Заболяването може да се появи под формата на "повтарящи се остри респираторни инфекции" с кратки курсове на антибиотично лечение.

При продължително тежко протичане на заболяването някои пациенти проявяват следните характерни симптоми:

• Симптомът на Janeway (петна или обриви на Janeway) е една от екстракардиалните прояви на инфекциозен ендокардит: имуновъзпалителна реакция под формата на червени петна (екхимози) с размери до 1-4 mm по стъпалата и дланите.

• Възлите на Osler - също симптом на септичен ендокардит - са червени, болезнени бучки (нодули) в подкожната тъкан или кожата.

• Петехиалните обриви при септичен ендокардит често се срещат по лигавиците на устната кухина, конюнктивата и гънките на клепачите - симптом на Лукин-Либман.

• Симптомът на "барабанни пръчки" и "часовникови очила" е удебеляване на дисталните фаланги на пръстите и появата на изпъкнала форма на ноктите.

• Петната на Roth - кръвоизливи на очното дъно с непокътнат център - не са патогномоничен симптом.
• При пациенти с инфекциозен ендокардит симптомът на прищипване (симптом на Hecht) или симптом на турникет (симптом на Konchalovsky-Rumpel-Leede) обикновено са положителни: когато стискате кожна гънка с пръсти или издърпвате крайник с турникет, в тази област се появяват кръвоизливи. .

Възможно е развитие на гломерулонефрит, артрит, миокардит и тромбоемболични усложнения.

Има варианти на хода на инфекциозен ендокардит без температура, с увреждане на всеки един орган - нефропатия, анемия.

Наличието на ендокардит трябва да се подозира, ако се появи шум над сърдечната област, емболия на церебралните и бъбречните артерии; септицемия, гломерулонефрит и съмнение за бъбречен инфаркт; треска с наличие на изкуствени сърдечни клапи; новоразвити камерни аритмии; типични прояви по кожата; множествени или „летливи” инфилтрати в белите дробове, периферни абсцеси с неизвестна етиология. Комбинацията от фебрилитет и мозъчно-съдов инцидент при млад пациент се счита за проява на инфекциозен ендокардит до доказване на друга етиология на заболяването.

Диагностика на ендокардит

История и физикален преглед. Необходимо е да се разпита пациентът за съществуващи сърдечни дефекти, хирургични интервенции на сърдечните клапи през последните 2 месеца; ревматична треска, анамнеза за ендокардит; предишни инфекциозни заболявания през последните 3 месеца; обърнете внимание на кожните прояви - бледност (признаци на анемия), екхимоза.

Офталмологични прояви - петна на Рот (кръвоизливи в ретината с бял център, петна на Лукин-Либман (петехии по преходната гънка на конюнктивата); преходна, често едностранна слепота или нарушено зрително поле.

Най-важният признак на инфекциозен ендокардит е появата или промяната в характера на сърдечните шумове в резултат на увреждане на сърдечните клапи.

При образуване на аортен дефект първо се появява систолен шум в левия ръб на гръдната кост и в точка V (точка Боткин-Ерб), в резултат на стеноза на устието на аортата поради вегетации на полулунните клапи, след това появяват се признаци на аортна недостатъчност - слаб протодиастоличен шум над аортата и в V точка, влошаващ се при изправяне и легнало положение на лявата страна. Тъй като клапите са унищожени, интензивността на диастоличния шум се увеличава, а вторият звук в аортата отслабва.

Симптомите на увреждане на централната нервна система се проявяват под формата на объркване, делириум, пареза и парализа в резултат на тромбоемболия, менингоенцефалит.

При остър инфекциозен ендокардит се откриват признаци на тежка сърдечна недостатъчност - двустранни влажни хрипове, тахикардия, допълнителен трети сърдечен тон, оток на долните крайници.

Половината от пациентите често имат сплено- или хепатомегалия; лимфаденопатия. Възможно е развитието на тромбоемболични инфаркти на различни органи (бели дробове, миокард, бъбреци, далак).

В 30-40% от случаите се наблюдават широко разпространени миалгии и артралгии с преобладаващо засягане на рамото, коляното и понякога малките стави на ръцете и краката. Редки са миозит, тендинит и ентезопатия, септичен моно- или олигоартрит с различна локализация.

Лабораторни и инструментални изследвания:

Общ кръвен тест за остър инфекциозен ендокардит - нормохромна нормоцитна анемия, с изместване на левкоцитната формула вляво, тромбоцитопения (20% от случаите), ускорена ESR.

При биохимичен кръвен тест, диспротеинемия с повишаване на нивото на гама-глобулините, повишаване на CRB с 35-50%.

Общ анализ на урината: макро- и микроскопска хематурия, протеинурия, с развитието на стрептококов гломерулонефрит - червени кръвни клетки.

Кръвната култура е обективно потвърждение на инфекциозния характер на ендокардита при идентифициране на патогена и позволява да се определи чувствителността на инфекциозния агент към антибиотици.

В 5-31% от случаите с ИЕ е възможен отрицателен резултат. Серологичните методи са ефективни при ИЕ.

ЕКГ - на фона на ИЕ с миокардит или миокарден абсцес - проводни нарушения, по-рядко пароксизми на предсърдна тахикардия или предсърдно мъждене.

ЕхоКГ се извършва при всички пациенти със съмнение за ИЕ не по-късно от 12 часа след първоначалния преглед на пациента. Трансезофагеалната ехокардиография е по-чувствителна за откриване на растителност от трансторакалната ехокардиография, но е по-инвазивна.

Рентгенография на гръдния кош - при инфекциозен ендокардит на дясното сърце се наблюдават множество или "летливи" инфилтрати в белите дробове.

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на модифицирани критерии, разработени от Службата за ендокардит на университета Дюк:

1) положителна хемокултура;

2) данни за ендокардно увреждане - данни от трансторакална ехокардиография - прясна растителност върху клапата, или поддържащите я структури, или имплантиран материал.

Диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит

Провежда се с:

• остра ревматична треска,
• системен лупус еритематозус,
• неспецифичен аортоартериит,
• обостряне на хроничен пиелонефрит,
• някои други заболявания

Лечение на ендокардит

Цели на лечението: елиминиране на патогена, предотвратяване на усложнения.

Индикации за хоспитализация: болни без усложнения и стабилна хемодинамика - в общи отделения; пациентите с тежка сърдечна недостатъчност и усложнения се изпращат в интензивното отделение.

Медикаментозно лечение

Антимикробната терапия започва веднага след диагностицирането. Използват се бактерицидни антибиотици, които се прилагат парентерално. При неизвестни патогени се провежда високодозова емпирична антибиотична терапия. Всички пациенти с доказана стрептококова етиология трябва да се лекуват в болница за минимум 2 седмици.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Streptococcus viridans, с увреждане на клапите:

Бензилпеницилин (натриева сол) IV или IM 12-20 милиона единици 4-6 пъти на ден, 4 седмици или гентамицин 3 mg/kg на ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 пъти на ден; Цефтриаксон IV или IM 2 g/ден веднъж дневно, 4 седмици. Тази терапия позволява клинична и бактериологична ремисия в 98% от случаите на ИЕ.

Дозировка на гентамицин в mg/kg при пациенти със затлъстяване ще доведе до по-високи серумни концентрации, отколкото при слаби пациенти. Относителни противопоказания за употребата на гентамицин са пациенти на възраст над 65 години, бъбречна недостатъчност и слухов неврит.

Като алтернативни антибиотици се използват:

Амоксицилин / клавуланова киселина IV или IM 1,2-2,4 g 3-4 пъти на ден, 4 седмици или ампицилин / сулбактам IV или IM 2 g 3-4 пъти на ден, 4 седмици

Vancomycin е лекарство на избор при пациенти с алергии към пеницилин и други лактами. При продължителна интравенозна употреба на ванкомицин може да се появи треска, алергичен обрив, анемия и тромбоцитопения. Има ото- и нефротоксичност.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus:

Оксацилин IV или IM 2 g 6 пъти дневно, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти дневно (добавено по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици; или цефазолин или цефалотин IV или IM 2 g 3-4 пъти на ден, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти на ден, 4-6 седмици; или цефотаксим IV или IM 2 g 3 пъти дневно, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти дневно (добавено по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици; или имипенем / циластатин IV или IM 0,5 g 4 пъти / ден, 4-6 седмици; или меропенем IV или IM 1 g 3 пъти на ден, 4-6 седмици; или ванкомидин IV или IM 1 g 2 пъти на ден, 4-6 седмици; или рифампицин перорално 0,3 g 3 пъти на ден, 4-6 седмици.

Пеницилин се предписва в случай на чувствителен към него S. aureus като алтернативно лекарство: бензилпеницилин (натриева сол) IV 4 милиона единици 6 пъти на ден, 4-6 седмици.

Лечение, когато се идентифицират метицилин-резистентни щамове на стафилококи. По правило те са резистентни към цефалоспорини и карбапенеми, така че употребата на тези лекарства не е препоръчителна: ванкомидин IV 1 g 2 пъти дневно, 4-6 седмици; линезолид IV 0,6 g 2 пъти на ден, 4-6 седмици. Linezolid се характеризира с висока бионаличност, достигаща 100%, и добра абсорбция от стомашно-чревния тракт, подходящ е за поетапна антимикробна терапия: започване на лечение с интравенозни инфузии, последвано от преминаване към перорални форми на лекарства.

Лечение на инфекциозен ендокардит, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок в рамките на 1 година след операция за смяна на клапа:

Оксацилин IV 2 g 6 пъти дневно, 4-6 седмици + гентамицин IV 3 mg/kg 1-3 пъти дневно, 2 седмици + рифампицин IV 0,3 g 2 пъти дневно (може да се прилага перорално), 4-6 седмици. Ако сте алергични към пеницилин, оксацилинът може да бъде заменен с цефалоспорини или ванкомицин.

Ако адекватната антибиотична терапия е неефективна в рамките на една седмица, с тежки хемодинамични нарушения и развитие на рефрактерна сърдечна недостатъчност, образуване на миокарден абсцес или клапен пръстен, е показано сърдечно хирургично лечение - отстраняване на засегнатата клапа, последвано от нейната подмяна.

Прогноза за ендокардит

При навременна антибиотична терапия прогнозата е доста благоприятна. При гъбичен инфекциозен ендокардит смъртността достига 80% или повече. В случай на хронична сърдечна недостатъчност, смъртността е повече от 50% през следващите 5 години.

Профилактика на ендокардит

Антибиотици трябва да се предписват на пациенти от групи с висок и умерен риск: протезна сърдечна клапа, хемодиализа, сложни вродени сърдечни заболявания, хирургични съдови канали, анамнеза за инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, терапия с кортикостероидни лекарства и цитостатици, инфекция на интравенозен катетър , хирургични интервенции и постинжекционни абсцеси.

ИНФЕКЦИОНЕН ЕНДОКАРДИТ, ОСТЪР И ПОДОСТЪРе заболяване, което протича остро или подостро като сепсис, характеризиращо се с възпалителни или деструктивни промени в клапния апарат на сърцето, париеталния ендокард, ендотела на големите съдове, циркулацията на патогена в кръвта, токсично увреждане на органите, развитието на имунопатологични реакции и наличието на тромбоемболични усложнения.

Причината за това заболяване са патогени като стрептококи, стафилококи, ентерококи.

За развитието на инфекциозен ендокардит е необходимо наличието на бактериемия, ендокардно увреждане и отслабване на съпротивителните сили на организма. Масовото навлизане на патогена в кръвния поток и неговата вирулентност са необходими, но не достатъчни условия за развитие на инфекциозен ендокардит. В нормална ситуация микроорганизъм в съдовото легло не може да се прикрепи към ендотела, тъй като по-често се абсорбира от фагоцити. Но ако патогенът е уловен "в мрежата" на париетален тромб, чиито структури го предпазват от фагоцити, тогава патогенният агент се размножава на мястото на фиксиране. Имплантирането на патогена често е на места с бавен кръвен поток, увреден ендотел и ендокард, където се създават благоприятни условия за установяване на колония от микроорганизми, недостъпни за унищожаване в кръвния поток.

Острият инфекциозен ендокардит възниква като усложнение на сепсиса, характеризира се с бързо развитие на клапна деструкция и продължава не повече от A-5 седмици. По-често се среща подостро протичане (с продължителност над 6 седмици). Характерен симптом е вълнообразна треска, висока субфебрилна температура и супозитории за треска на фона на нормална или субфебрилна температура. Тип кожа като кафе с мляко. Ендокардното увреждане се проявява чрез развитие на митрални и аортни дефекти. Увреждането на белите дробове поради инфекциозен ендокардит се проявява чрез задух, белодробна хипертония и хемоптиза. Увеличаването на черния дроб е свързано с реакцията на мезенхима на органа към септичния процес. Увреждането на бъбреците се проявява под формата на гломерулонефрит, инфекциозна токсична нефропатия, бъбречен инфаркт и амилоидоза. Увреждането на централната нервна система е свързано с развитие на менингит, менингоенцефалит, паренхимни или субарахноидни кръвоизливи. Увреждането на органите на зрението се проявява чрез внезапно развитие на съдова емболия на ретината с частична или пълна слепота и развитие на увеит.

Диагностика

Въз основа на оплаквания, клиника, лабораторни данни. При общ кръвен тест - анемия, левкоцитоза или левкопения, повишаване на ESR, при биохимичен кръвен тест - намаляване на албумина, повишаване на глобулините, повишаване на С-реактивния протеин, фибриноген. Положителна хемокултура за патогени, характерни за инфекциозен ендокардит. Ехокардиографията ви позволява да идентифицирате морфологичния признак на инфекциозен ендокардит - вегетация, да оцените степента и динамиката на клапната регургитация, да диагностицирате абсцеси на клапи и др.

Диференциална диагноза

При ревматизъм, дифузни заболявания на съединителната тъкан, треска с неясен произход.

Подостър инфекциозен ендокардит

Подострият инфекциозен ендокардит (PIE) в повечето случаи се диагностицира в цялостна клинична картина. От момента на появата на първите клинични симптоми до поставянето на диагнозата често минават 2-3 месеца. 25% от всички случаи на PIE се диагностицират по време на сърдечна операция или аутопсия.

Клиника PIE. В класическите случаи на първо място е треската с втрисане и повишено изпотяване. Повишаване на телесната температура от субфебрилна до хектична се наблюдава при 68-100% от пациентите. Често треската има вълнообразен характер, който се свързва или с респираторна инфекция, или с обостряне на хронична фокална инфекция. Стафилококовият PIE се характеризира с висока температура, втрисане, което продължава седмици, и обилно изпотяване. При някои пациенти с PIE телесната температура се повишава само в определени часове от деня. В същото време може да бъде нормално, когато PIE се комбинира с гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност, тежка сърдечна декомпенсация, особено при възрастни хора. В такива случаи е препоръчително да измервате температурата на всеки 3 часа в продължение на 3-4 дни и да не предписвате антибиотици.

Изпотяването може да бъде както общо, така и локално (глава, шия, предна половина на тялото и др.). Това се случва, когато температурата спадне и не води до подобряване на благосъстоянието. При стрептококов сепсис втрисане се наблюдава в 59% от случаите. В повечето случаи е невъзможно да се идентифицират входните врати на инфекцията по време на PIE. По този начин треската, втрисането и повишеното изпотяване са характерна триада на подострия сепсис.

Сред явленията на интоксикация се отбелязват загуба на апетит и работоспособност, обща слабост, загуба на тегло, главоболие, артралгия и миалгия. При някои пациенти първият симптом на заболяването е емболия в съдовете на системното кръвообращение. Емболията в съдовете на мозъка се тълкува като атеросклеротична лезия при възрастните хора, което затруднява навременната диагноза. По време на стационарно наблюдение при такива лица се открива повишаване на температурата, анемия и повишаване на ESR до 40-60 mm / час. Такава клиника се наблюдава при стрептококов сепсис.

В началото на заболяването рядко се диагностицират симптоми като задух, тахикардия, аритмия и кардиалгия. Приблизително 70% от пациентите с PIE имат бледа кожа с жълтеникав оттенък („кафе с мляко“). Петехиите се намират по страничните повърхности на тялото, ръцете и краката. Много рядко е да имате положителен симптом на Лукин-Либман. Възлите на Ослер са разположени по дланите под формата на малки, болезнени червени възелчета. При подостър стафилококов сепсис се появяват хеморагични обриви. Некроза може да се развие поради кръвоизливи в кожата. Горепосочените кожни промени са причинени от имунен васкулит и периваскулит. Моно- и олигоартрит на големите стави, миалгия и артралгия се диагностицират при 75% от пациентите. През последните десетилетия клиниката на първичния PIE се промени, кожните лезии стават по-редки.

Патогномоничният симптом на PIE са сърдечните шумове, които възникват поради увреждане на клапата с развитие на аортна регургитация. Диагностично значение има диастолният шум, който се чува най-добре в седнало положение с наклонено тяло напред или наляво. С постепенното разрушаване на платната на аортната клапа интензивността на диастоличния шум по левия край на гръдната кост се увеличава, а вторият звук над аортата става по-слаб. Има понижение на диастолното кръвно налягане до 50-60 mm Hg. Изкуство. със значителна разлика в пулсовото налягане. Пулсът става висок, ускорен, силен (altus, celer, magnus) - пулс на Corrigan. Границите на сърцето се изместват наляво и надолу. Недостатъчност на аортната клапа може да се развие в рамките на 1-2 месеца.

Много по-рядко митралната или трикуспидалната клапа се засяга при първичния ПИЕ. Увреждането на митралната клапа се показва от наличието и увеличаването на интензивността на систолния шум на върха на сърцето с отслабване на първия звук. Поради митрална регургитация по-късно се увеличава кухината на лявата камера (LV) и предсърдието. При наркомани се диагностицира увреждане на трикуспидалната клапа с недостатъчност. От диагностично значение е увеличаването на систоличния шум над мечовидния израстък на гръдната кост, който се засилва на височината на вдъхновение, за предпочитане от дясната страна (симптом на Риверо-Корвало). Често трикуспидалната недостатъчност се комбинира с рецидивираща тромбоемболия на малки и средни клонове на белодробната артерия. При вторичния PIE бактериалното възпаление на клапите се развива на фона на ревматично или вродено сърдечно заболяване. Тъй като при нарушаване на интракардиалната хемодинамика възникват деструктивни процеси, по време на динамично наблюдение интензитетът на шума се увеличава или се появява нов клапен шум. Понякога може да се чуе особен музикален шум - „птичи писък“. Появата му се дължи на перфорация на клапните платна и може да се развие остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Гнойно-метастатичният процес от клапите може да се разпространи в миокарда и перикарда с развитието на миоперикардит. Увреждането на миокарда и перикарда се показва чрез увеличаване на хроничната сърдечна декомпенсация, аритмия, сърдечен блок, шум от перикардно триене и др.

Важен синдром на PIE са тромбоемболичните и гнойно-метастатичните усложнения. Гнойните метастази достигат далака (58,3%), мозъка (23%), белите дробове (7,7%). Описани са случаи на емболия на гръбначния мозък с параплегия, коронарни съдове на сърцето с развитие на миокарден инфаркт и централна артерия на ретината със слепота на едното око. При емболия далакът е умерено увеличен по размер, а при палпация от дясната страна е мек и чувствителен. Остра болка се наблюдава при периспленит или инфаркт на далака. Разширяването и увреждането на далака се диагностицират с помощта на методи като компютърна томография, ултразвук и сканиране.

На второ място след увреждането на далака е увреждането на бъбреците. Мащабната хематурия с протеинурия и силна болка в долната част на гърба са характерни за тромбоемболизъм и микроинфаркт на бъбреците. В някои случаи първичният ИЕ започва като дифузен гломерулонефрит (“бъбречна маска PIE”). Характеризира се с микрохематурия, протеинурия и повишено кръвно налягане. От голямо значение при гломерулонефрита е възпалението на имунния комплекс с отлагането на имунни депозити върху базалната мембрана. Бъбречното увреждане при PIE влошава прогнозата поради риска от развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Промените в кръвта зависят от тежестта на септичния процес. Острият ИЕ се характеризира с бързо прогресираща хипохромна анемия с повишаване на ESR до 50-70 mm / h, която се развива в продължение на 1-2 седмици. Хипо- или нормохромна анемия се диагностицира при половината от пациентите с PIE и намаляването на нивата на хемоглобина настъпва в рамките на няколко месеца. При сърдечна декомпенсация няма увеличение на ESR. Броят на левкоцитите варира от левкопения до левкоцитоза. Значителна левкоцитоза показва наличието на гнойни усложнения (абсцесна пневмония, инфаркти, емболии). При остър ИЕ левкоцитозата достига 20-10 на девета степен/l с изместване вляво (до 20-30 ивични неутрофили).

От спомагателните диагностични методи особено значение има изследването на урината, при което се откриват протеинурия, цилиндрурия и хематурия. В кръвта има диспротеинемия с намаляване на нивата на албумин, повишаване на алфа-2 и гама-глобулини до 30-40%. PIE се характеризира с хиперкоагулация на кръвта с повишаване на нивото на фибриноген и С-протеин. Електрокардиографията разкрива екстрасистолна аритмия, предсърдно мъждене и трептене и различни проводни нарушения при лица с миоперикардит.

Други новини

Инфекциозният ендокардит е възпалителен процес с инфекциозен произход, който засяга вътрешната обвивка на сърцето (ендокард), която покрива неговите камери и клапи.

Честотата на инфекциозния ендокардит, според различни автори, варира от 3 до 10 случая на 100 000 души от населението. Жените боледуват наполовина по-рядко от мъжете.

Инфекциозният ендокардит е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда

Причини и рискови фактори

За развитието на инфекциозен ендокардит е необходима комбинация от няколко фактора:

• увреждане на ендотела на кръвоносните съдове и ендокарда;
• преходна бактериемия (временна циркулация на патогенни или опортюнистични микроорганизми в кръвния поток);
• намален общ имунитет;
• нарушение на хемодинамиката и хемостазата.

Причината за преходна бактериемия обикновено се крие в източник на хронична инфекция в тялото или в извършването на инвазивни (т.е. увреждане на целостта на кожата) медицински процедури.

Най-честият причинител на субакутната форма на инфекциозен ендокардит е viridans streptococcus.

Острата форма на заболяването може да бъде причинена от:

• Стафилококус ауреус;
• пневмокок;
• ентерококи;
• коли.

Инфекциозният ендокардит, причинен от гъбична инфекция, анаеробни и грам-отрицателни патогени, е много труден. Гъбичният ендокардит се причинява от продължителна антибиотична терапия или катетър, оставен във вената за дълго време.

Микроорганизмите, циркулиращи в кръвния поток, проникват в кухините на сърцето и се придържат към ендокарда. Този процес се нарича адхезия, условията за възникването му са нарушения на имунитета, както и вродени или придобити дефекти на клапния апарат.

Инфекциозният ендокардит е изпълнен със сериозни усложнения, които могат да доведат до смърт: остра сърдечна недостатъчност, септичен шок, полиорганна недостатъчност и др.

Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за появата на микротравми на ендокарда и клапите. Чрез тези наранявания инфекциозните агенти проникват в ендокарда. Микробните колонии много бързо разрушават клапите, в резултат на което те вече не могат да изпълняват функциите си и пациентът развива бързо прогресираща сърдечна недостатъчност.

На фона на инфекциозния ендокардит настъпва имунно увреждане на ендотела (вътрешния слой) на капилярите на лигавиците и кожата. Това се проявява чрез симптоми на хеморагична капиляротоксикоза или тромбускулит.

Форми на заболяването

В зависимост от причината за появата му възниква инфекциозен ендокардит:

• първичен - инфекциозен процес в ендокарда се развива на фона на първоначално непроменени клапи;
• вторичен - инфекция в ендокарда се развива на фона на съществуваща патология на клапния апарат или кръвоносните съдове.

Въз основа на естеството на курса се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - възниква като усложнение на медицински манипулации върху кръвоносните съдове, сърцето или остро септично състояние, продължава 1,5-2 месеца;
• подостър - възниква при недостатъчно активно лечение на основното заболяване или остра форма на ендокардит, продължава повече от 2 месеца;
• продължително - характеризира се с бавен ход и липса на очевидно първично гнойно-септично огнище.

Според активността на възпалителния процес инфекциозният ендокардит може да бъде активен и неактивен (излекуван).

Възпалително-деструктивният процес може да бъде ограничен (засегнати са само платната на сърдечната клапа) или да се простира отвъд засегнатата клапа.

Етапи на заболяването

Клиничният ход на инфекциозния ендокардит се разделя на няколко етапа:

1. Инфекциозно-токсични. Характеризира се с преходна бактериемия и образуване на микробни вегетации (колонии) върху сърдечните клапи и ендокарда.
2. Имунно-възпалителни (инфекциозно-алергични). Характерни са симптомите на увреждане на вътрешните органи, т.е. признаци на спленомегалия, нефрит, хепатит, миокардит.
3. Дистрофичен. Развива се на фона на прогресивна сърдечна недостатъчност и септичен процес. Проявява се като тежко необратимо увреждане на вътрешните органи, включително миокардна некроза.

Без лечение инфекциозният ендокардит е фатален в рамките на 1,5-6 месеца от появата на първите симптоми.

Симптоми

Острата форма на инфекциозен ендокардит клинично се характеризира главно с признаци на токсемия и бактериемия. Те включват:

• тежка обща слабост;
• повишена умора;
• намален апетит;
• отслабване;
• диспнея;
• повишаване на телесната температура до високи нива, което е придружено от огромни студени тръпки;
• обилно изпотяване при понижаване на телесната температура;
• Желязодефицитна анемия;
• блед цвят на кожата;
• петехии (точковидни кръвоизливи) по лигавиците и кожата;
• симптом на прищипване (образуване на синина поради лека травма на кожата).

На фона на инфекциозен ендокардит повечето пациенти изпитват увреждане на самия сърдечен мускул (миокардит). При аускултация на сърцето се чуват функционални шумове, чиято поява се обяснява с увреждане на клапата и анемия.

Увреждането на платната на аортната и (или) митралната клапа е придружено от появата и прогресирането на признаци на тяхната недостатъчност, както и сърдечна недостатъчност.

При подостър инфекциозен ендокардит, тромботични отлагания се откъсват от платната на засегнатите сърдечни клапи, което може да доведе до емболия на кръвоносните съдове на далака, бъбреците и мозъка с образуването на инфаркт (некроза) на тези органи. Прегледът разкрива:

• увеличен черен дроб и далак (хепатоспленомегалия);
• полиартрит;
• дифузен (по-рядко фокален) гломерулонефрит.

Диагностика

При събиране на анамнеза трябва да се обърне специално внимание на предишни медицински интервенции и наличие на огнища на хронична инфекция. Потвърждаването на диагнозата инфекциозен ендокардит се извършва чрез лабораторно и инструментално изследване на пациента, включително:

• общ кръвен тест (левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво, значително повишаване на ESR);
• бактериологична кръвна култура с определяне на чувствителността към антибиотици. Този анализ се повтаря няколко пъти и вземането на кръв е най-добре в разгара на треската;
• биохимия на кръвта. Има промени в имунния статус (увеличава се концентрацията на антитъканни антитела, намалява хемолитичната активност на комплемента) и протеиновия спектър (увеличава се концентрацията на α-глобулини, а след това и на γ-глобулини);
• ЕхоКГ. Подпомага визуализирането на микробни вегетации с диаметър над 5 мм върху сърдечните клапи;
• магнитен резонанс или мултисрезова компютърна томография. Позволява ви да оцените с висока степен на точност състоянието на клапите, както и на цялото сърце като цяло.

Лечение

При инфекциозен ендокардит пациентът се хоспитализира; показан е строг режим на легло. Важен елемент от терапията е организирането на правилното хранене. Диетата трябва да бъде балансирана по съдържание на хранителни вещества, витамини и микроелементи и да се състои от лесно смилаеми ястия.

Основното лечение е медикаментозно. Антибиотиците се предписват, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората; до получаване на резултатите от антибиограмата се използват широкоспектърни антибиотици.

Честотата на инфекциозния ендокардит, според различни автори, варира от 3 до 10 случая на 100 000 души от населението. Жените боледуват наполовина по-рядко от мъжете.

Лечението на инфекциозен ендокардит с гъбична етиология се провежда с амфотерицин В в продължение на дълъг курс (до няколко месеца). В комплексната лекарствена терапия на заболяването могат да се използват и други средства с антимикробни свойства (антистафилококов глобулин, антистафилококова плазма, диоксидин).

Показани са методи за екстракорпорална детоксикация (интраваскуларно ултравиолетово облъчване на кръвта, плазмафереза, хемосорбция).

При наличие на съпътстващи заболявания (нефрит, полиартрит или миокардит) към схемата на лечение се добавят нестероидни противовъзпалителни средства.

Ако сърдечните клапи са унищожени с развитието на тяхната недостатъчност след отшумяване на възпалителния процес, се извършва хирургична интервенция за подмяна на клапите.

Възможни усложнения и последствия

Най-опасните усложнения на инфекциозния ендокардит, които могат да доведат до смърт, са:

• остра сърдечна недостатъчност;
• респираторен дистрес синдром;
• емболия в съдовете на мозъка или сърцето;
• септичен шок;
• полиорганна недостатъчност.

Прогноза

Прогнозата за инфекциозен ендокардит винаги е сериозна. Без лечение заболяването завършва със смърт в рамките на 1,5-6 месеца от появата на първите симптоми. При навременна антибиотична терапия смъртността е 30%. При приблизително 15% от пациентите инфекциозният ендокардит има хроничен ход, при който периодите на ремисия са последвани от периоди на обостряне.

Предотвратяване

Пациентите с риск от развитие на инфекциозен ендокардит (с вродени или придобити сърдечни дефекти, клапни протези, съдова патология, огнища на хронична инфекция в тялото) трябва да бъдат под медицинско наблюдение.

За да се предотврати появата на бактериемия по време на инвазивни медицински процедури, трябва да се предписват антибактериални лекарства с широк спектър на действие.

Също така, за да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо:

• редовно дезинфекцирайте огнищата на хронична инфекция в тялото;
• избягвайте бактериални и вирусни инфекции и ако възникнат, провеждайте своевременно лечение;
• избягвайте хипотермия;
• придържайте се към правилното хранене;
• извършват процедури за закаляване.

Видео от YouTube по темата на статията:

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е сериозно заболяване с висока смъртност. Без лечение, смъртността при IE е 100%. През последните години се наблюдава значително увеличение на броя на пациентите с ендокардит у нас и в чужбина. Според различни автори днес заболеваемостта се е увеличила при хора в напреднала и сенилна възраст, както и сред хора под 30-годишна възраст, които употребяват интравенозни наркотици.

Известно е, че ИЕ е заболяване с инфекциозен характер с първична локализация на патогена върху сърдечните клапи, париеталния ендокард, протичащо с прояви на системна инфекция, съдови усложнения и имунна реакция.

Традиционно развитието на ИЕ се свързва с наличието на „интракардиални” рискови фактори, които включват вродени и придобити сърдечни дефекти, наличие на клапни протези, клапен пролапс и други аномалии. През последните години пациентите с фокална инфекция, както и лицата, които са имали инвазивни методи на изследване, включително инсталирането на субклавиален катетър, са класифицирани като високорискови лица. Специална рискова група се състои от наркомани, практикуващи интравенозно приложение на наркотици, при които ИЕ протича с увреждане на непокътнати сърдечни клапи.

Тази статия обобщава опита от диагностицирането и лечението на пациенти с ИЕ на базата на общия терапевтичен отдел на Александровската болница в Санкт Петербург за периода 1998-2003 г. Диагнозата на заболяването е извършена в съответствие с критериите на Duke. Диагнозата ИЕ се оценява като надеждна, ако са налице два основни критерия, а именно:

• когато типичен за IE патоген е изолиран от хемокултурата на пациента;
• при определяне на ехокардиографски признаци на ендокардно увреждане - подвижни вегетации на сърдечните клапи, абсцеси в областта на клапната протеза; образуване на интракардиални фистули и др., в комбинация с три и/или пет спомагателни критерия, които включват съдови усложнения (емболия на големи артерии, септични белодробни инфаркти, интракраниални кръвоизливи и др.), имунологични феномени (гломерулонефрит, възли на Osler, хеморагичен васкулит и др.), както и фебрилна температура, хепато-спленомегалия и други прояви на системна инфекция.

Изследвахме 105 пациенти с ИЕ, от които 80 души на възраст от 18 до 30 години (първа група) са имали инжекционна наркомания като основен рисков фактор за заболяването.

Във втората група пациенти (25 души) основните предразполагащи фактори за развитие на ИЕ са вродени и придобити сърдечни пороци, както и клапни протези.

При хората от по-възрастната възраст допълнителен рисков фактор са дегенеративно-дистрофичните промени в сърдечните клапи.

Връзката между характера на увреждането на сърдечната клапа и рисковите фактори за ИЕ е представена в.

Според ехокардиографско изследване 100% от пациентите в първата група са имали подвижни вегетации върху платната на трикуспидалната клапа (TV), което е придружено от образуването на нейната недостатъчност от I-III степен.

При втората група пациенти с ИЕ има увреждане на левите камери на сърцето с образуване на вегетации върху платната на аортната и митралната клапа. Изолирано увреждане на митралната клапа се наблюдава при двама души с ревматична болест на сърцето (митрална стеноза), при един пациент с вроден дефект на камерната преграда и при един случай на обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия.

Сред хората в напреднала и сенилна възраст девет души (36%) са имали изолирано увреждане на аортната клапа при липса на признаци на аортна стеноза. Заедно с това при петима пациенти (20%) на възраст от 72 до 87 години ИЕ се развива на фона на аортен дефект с атеросклеротичен произход и при всичките пет се открива комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа. Дегенеративно-дистрофични промени в други сърдечни клапи са открити при 100% от пациентите в по-възрастната възрастова група.

При двама пациенти с третична форма на сифилис се наблюдава образуване на вегетации върху платната на аортната клапа на фона на съществуващ аортен дефект, свързан със специфичен процес в аортата.

В два случая наблюдаваме развитие на ендокардит на клапни протези.

При сравняване на резултатите от хемокултури в две групи пациенти се установяват значителни разлики както в честотата на изолиране на микробната флора, така и във видовия състав на патогените на ендокардит. Според нашите данни, причинителят на IE при пациенти с наркотична зависимост в 71,3% от случаите (57 души) е Staphylococcus aureus, докато във втората група, заедно с коковата флора, по-често се откриват грам-отрицателни микроорганизми (28%) . Отрицателните хемокултурни резултати се наблюдават значително по-рядко при първата, отколкото при втората група пациенти с ИЕ: съответно 18,7% и 56%. Данните за етиологичната структура на ИЕ при изследваните групи пациенти са представени в.

Клинични характеристики и особености на протичането на ИЕ

Клиничният ход и естеството на усложненията на инфекциозния ендокардит до голяма степен зависят от локализацията на клапните вегетации - в дясната или лявата камера на сърцето, както и от степента на вирулентност на причинителя на заболяването.

Протичането на ИЕ при пациенти с наркотична зависимост е особено тежко и полисиндромно. Причината за хоспитализация при повечето пациенти са остри усложнения на основното заболяване. Значителна част от пациентите са приети в интензивното отделение на болницата с клинични симптоми на едностранна или двустранна мултифокална пневмония, причината за която е септична тромбоемболия на клоновете на белодробната артерия (72% от пациентите). Курсът на пневмония е придружен от тежка дихателна недостатъчност, често с развитие на синдром на респираторен дистрес (RDS) и огнища на разрушаване в белите дробове (12%). Проявите на вторична нефропатия, открити при 100% от пациентите от първата група, понякога погрешно се тълкуват като обостряне на хроничен гломеруло- или пиелонефрит, уролитиаза, което послужи като причина за хоспитализация на тези пациенти в урологични и нефрологични отделения. .

При втората група пациенти основната причина за хоспитализация е продължителна фебрилна температура в комбинация с анемия и хепатолиенален синдром. Заедно с това при петима души (20%) причината за хоспитализация е прогресираща сърдечна недостатъчност.

Представени са основните клинични синдроми, наблюдавани при пациенти с ИЕ от първа и втора група.

Според нашите наблюдения, характерна черта на клиничното протичане на ИЕ при пациенти с наркотична зависимост е високата честота на септична белодробна емболия с образуването на множество огнища на инфилтрация в белите дробове. При много пациенти белодробният тромбоемболизъм е рецидивиращ (31,3% от пациентите) и често се усложнява от развитието на деструктивни огнища в белите дробове.

Образуването на вегетации при 100% от пациентите от първата група е придружено от недостатъчност на трикуспидалната клапа от I-III степен с образуване на регургитиращи потоци. В същото време при повечето пациенти не са наблюдавани тежки нарушения на централната хемодинамика, свързани с дисфункция на ТС. При тази група пациенти характерна клинична характеристика е обратимият характер на хемодинамичните нарушения по време на терапията. Остра сърдечна недостатъчност с дилатация на сърдечните кухини и намаляване на фракцията на изтласкване до 40% или по-ниска е наблюдавана при 28 пациенти (35,3%) поради добавяне на остър миокардит или на фона на съпътстващо увреждане на сърдечните клапи.

Вторичната нефропатия е един от най-често срещаните синдроми в първата група пациенти с ИЕ. Остра бъбречна недостатъчност е наблюдавана при 16 пациенти, като при 10 от тях е била обратима и е била свързана със синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация, както и остра сърдечна недостатъчност с оток. Инфекциозно-токсичната нефропатия е регистрирана в 73,8% от случаите и е придружена от уринарен синдром - хематурия, протеинурия, левкоцитурия - с достатъчно ниво на гломерулна филтрация.

Характерна особеност на IE във втората група е субакутен ход на заболяването с дълъг период на треска в предболничния стадий, а в напреднала и сенилна възраст треската е субфебрилна с редки покачвания на температурата до фебрилни нива.

Повечето пациенти с подостър инфекциозен ендокардит (PIE) са приети в болницата на етапа на развита клинична картина на заболяването с клинични признаци на тромбоемболия на съдовете в системното кръвообращение. При тази група пациенти най-честите усложнения трябва да бъдат признати като церебрална емболия с развитие на исхемични и хеморагични инсулти, емболия на бъбречните съдове с болка и хематурия, както и образуването на остри фокални промени в миокарда, свързани с емболия на коронарните съдове или покриване на устията на коронарните артерии с растителност .

Септичната тромбоемболия на мозъчните съдове често е придружена от развитие на гноен менингоенцефалит с фатален изход. В същото време хемокултурите на 56% от пациентите от втората група не показват растеж на микробна флора. Заслужава да се отбележи фактът, че септицемията при пациенти с положителни резултати от кръвната култура в 28% от случаите е причинена от грам-отрицателна микрофлора. При тази категория пациенти източникът на бактериемия са огнища на хронична инфекция в пикочно-половата система, а при двама пациенти (според аутопсията) е открит двустранен апостематозен нефрит.

Значителен брой пациенти с PIE (62%) показват признаци на остра циркулаторна недостатъчност със застойни хрипове в белите дробове, белодробна хипертония, разширени сърдечни кухини и периферен оток.

При тази група пациенти пререналната азотемия и острата бъбречна недостатъчност, свързани с развитието на остра циркулаторна недостатъчност, се наблюдават по-често, отколкото в първата група.

Остър дифузен миокардит, чиито типични прояви са различни ритъмни нарушения, е диагностициран при 27% от пациентите от втората група.

Анемия с понижение на нивото на хемоглобина до 80 g / l или по-малко се открива при 100% от пациентите от втората група. Значително увеличение на СУЕ (повече от 45 mm/h) се наблюдава при 85,8% от пациентите с подостър ИЕ.

Кожните промени под формата на хеморагични обриви, пурпура на Henoch-Schönlein, както и други прояви на имунно възпаление и в двете групи пациенти са нечести - съответно 6,3 и 4% в първа и втора група.

Лечение на пациенти с ИЕ

Консервативната терапия на пациенти с IE се провежда с използване на широкоспектърни антибиотици в комбинация с детоксикация, антикоагулантна и метаболитна терапия. Като част от антибактериалната терапия пациентите получават цефалоспорини от III-IV поколения в комбинация с аминогликозиди и метронидазол. От групата на цефалоспорините са предписани: цефтриаксон (Longacef) 2 g на ден интравенозно (IV), или цефотаксим (Talcef) 2 g на ден IV, или цефепим (Maxipim) 2 g на ден IV в комбинация с аминогликозиди ( амикацин в дневна доза от 1,5 g интравенозно) и метронидазол 1,5-2 g на ден интравенозно. Ако такава терапия е неефективна или има противопоказания за горните лекарства, се използват антибиотици от групата на линкозамина: клиндамицин 1,2 g на ден IV или линкомицин 3 g на ден IV в комбинация с флуорохинолони (ципрофлоксацин 400 mg на ден i.v. /V). В интензивното отделение се провежда терапия от пет до седем дни с имипинем (тиенам) в доза 2-4 g дневно интравенозно или рифампицин в дневна доза 0,45-0,6 g интравенозно. Средната продължителност на антибиотичната терапия в изследваната група пациенти е 28 + 3,5 дни.

Детоксикационната терапия включва интравенозни инфузии на реополиглюкин, хемодез, поляризиращи смеси в комбинация с бримкови диуретици. Обемът на приложената течност е средно 2-2,5 литра на ден. През целия период на инфузионна терапия се наблюдава функционалното състояние на бъбреците, електролитния състав на кръвта и дневната диуреза. В отделението за интензивно лечение е извършен мониторинг на CVP при всички пациенти. Инфузионната терапия се провежда през целия остър период на заболяването до облекчаване на проявите на интоксикационен синдром. Средната продължителност на курса е 22 + 4,5 дни.

Развитието на белодробна емболия, особено в комбинация с признаци на синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация в хиперкоагулационен стадий, послужи като основа за предписване на антикоагулантна терапия. Първоначалната доза хепарин беше 10 хиляди единици интравенозно, в поток, след това - 1000 единици на час интравенозно, капково с преход към подкожно приложение до 30 хиляди единици на ден. Хепаринът се прилага под контрола на параметрите на коагулограмата и времето на кръвосъсирване. В същото време се извършват интравенозни трансфузии на прясно замразена плазма със скорост 300 ml на ден с добавяне на 2500-5000 единици хепарин. Тежката анемия (Hb под 80 g/l, Ht ≤25) се коригира чрез трансфузии на червени кръвни клетки (пет до седем дози). При наличие на хипопротеинемия се прилагат разтвори на аминокиселини, албумин или нативна плазма. Идентифицирането на клинични и радиологични признаци на белодробен оток на фона на рецидивираща септична белодробна емболия служи като индикация за предписване на кортикостероиди (преднизолон от 120 до 200 mg на ден интравенозно). Провежда се терапия с антикоагуланти с директно действие в комбинация с трансфузии на криоплазма до трайно подобрение на хемостазата. Критериите за нормокоагулация са ниво на фибриноген в плазмата 3-4 g/l, липса на тромбоцитопения, нормализиране на CVV, aPTT, тромбиново време, както и отрицателни паракоагулационни тестове. Според нашите данни, облекчаване на проявите на остър DIC на етапа на хиперкоагулация при 75% от пациентите се наблюдава на седмия до десетия ден от началото на комплексната терапия.

Някои пациенти развиват резистентност към провежданата антибактериална терапия, която се характеризира с повишаване на интоксикацията, фебрилна треска, прогресивна анемия, както и кръвни култури на причинителя на IE - Staphylococcus aureus - в 65% от случаите. По време на рентгеново изследване на тази категория пациенти се откриват огнища на разрушаване на белодробната тъкан с висока честота, а при трима пациенти има гноен излив в плевралната кухина.

Дългосрочната употреба на широкоспектърни антибиотици при 70,3% от пациентите (38 души) е придружена от развитие на странични ефекти от антибактериалната терапия. При 36 пациенти (66,7%) са открити кандидоза на устната кухина, фаринкса, хранопровода, както и чревна дисбиоза от стадий III-IV. Употребата на антибиотици с хепатотоксични свойства (цефалоспорини, линкозамини, метронидазол) при двама пациенти (3,7%) с хроничен хепатит С и В доведе до прогресия на чернодробна недостатъчност, която беше придружена от висока ферментемия (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) и жълтеница.

Развитието на застойна сърдечна недостатъчност с появата на акроцианоза, влажни хрипове в базалните части на белите дробове, периферен оток в комбинация с кардиомегалия и спад на фракцията на изтласкване до 50-45% се наблюдава при пет пациенти (9,3%) срещу на фона на масивна инфузионна терапия.

Дългосрочната антикоагулантна терапия при 20,4% (11 души) от наблюденията е придружена от повишаване на плазмения толеранс към хепарин, което се изразява клинично в развитието на периферна флеботромбоза, докато не наблюдаваме индуцирана от хепарин тромбоцитопения в изследваната група на пациенти.

Положителни резултати от консервативната терапия са получени при 70,2% от пациентите (56 души) с лезии на ТК и само при 32% от пациентите (6 души) от втората група. Резултатът от ИЕ и при двете групи пациенти е формиране на сърдечна клапна недостатъчност.

Болничната смъртност от ИЕ при наркомани е 29,4% (24 души), докато при пациенти с увреждане на левите камери на сърцето (втора група) смъртността е 68% (19 души).

Според данните от аутопсията основните причини за смъртта при пациенти с ИЕ са:

• септикопиемия с образуване на гнойни огнища в черния дроб, бъбреците, далака, мозъка с развитието на множествена органна недостатъчност (46,2%);
• сърдечна недостатъчност поради полипозно-язвен ендокардит с разрушаване на сърдечните клапи, както и остър миокардит с дилатация на сърдечните кухини (39,4%);
• вторична нефропатия с развитие на бъбречна недостатъчност, белодробен оток, церебрален оток (14,4%).

По този начин характерните черти на IE при хора с наркотична зависимост са остър ход на заболяването с увреждане на десните камери на сърцето и рецидиви на септична белодробна емболия. Причинителят на ИЕ при 71,3% от инжекционно употребяващите наркотици е силно вирулентен Staphylococcus aureus. Образуването на недостатъчност на трикуспидалната клапа от степен I-III се превърна в най-често срещаното усложнение на ИЕ при наркомани. Освен това повечето пациенти не изпитват тежки нарушения на централната хемодинамика, водещи до развитие на остра циркулаторна недостатъчност.

Подострият ИЕ при пациенти с предразполагащи сърдечни заболявания, както и при хора в напреднала и сенилна възраст протича с преобладаващо увреждане на левите камери на сърцето, а моновалвуларното увреждане преобладава в по-възрастната възрастова група. Наличието на съпътстваща патология при хора над 60 години маскира хода на основното заболяване, което е причина за късното диагностициране и високата смъртност на пациентите. Продължителният ход на IE се характеризира с ниска инокулация на патогена в сравнение с острите форми на заболяването. Развитието на тромбоемболия на съдовете в системното кръвообращение е характерна клинична характеристика на подострия ИЕ.

Положителен ефект от консервативната терапия се наблюдава при по-голямата част от пациентите с IE с TC лезии, докато при субакутен ендокардит на левите камери на сърцето консервативната терапия е неефективна при повечето пациенти.

Болничната смъртност при двете групи пациенти се дължи на разпространението на патогена с образуването на гнойни огнища и полиорганна недостатъчност, както и развитието на остра циркулаторна недостатъчност и вторична нефропатия.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекциозен ендокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекциозен ендокардит: текущ курс, диагноза, принципи на лечение и профилактика. - Клин. Мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Съвременен инфекциозен ендокардит. - Клин. мед., 1999. - 12. - с. 19-23.
4. Bansal R. C. Инфекциозен ендокардит. Med Clin Северна Америка 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит и неговите усложнения. Тираж 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Основни сърдечни лезии при възрастни с инфекциозен ендокардит. Променящият се спектър. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Предложени модификации на критериите на Duke за клинична диагноза на ендокардит на естествена клапа и протезна клапа: анализ на 118 патологично доказани случая. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. et al. Нови критерии за диагностика на инфекциозен ендокардит Използване на специфична ехокардиографска находка. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В.П., Дубинина С.В. Инфекциозен ендокардит при хора в напреднала и сенилна възраст. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор на медицинските науки, професор
Медицинска академия за следдипломно образование, Санкт Петербург

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru

ИСТОРИЧЕСКИ ДАННИ

Субективни данни

При постъпването се оплаква от спонтанен задух в покой и лош сън.

По време на надзора не е правил оплаквания.

История на развитието на настоящото заболяване

Пациентът се счита за болен от 13 октомври 2015 г. Началото на заболяването е остро. Пациентът отбелязва недостиг на въздух, повишено изпотяване и пароксизмална болка в долната трета на гръдната кост, излъчваща към епигастриума. На 15.10.15 г. повикал линейка поради задух, без предишна физическа активност. MUZ EMS беше доставена в спешното отделение на Първа градска клинична болница на името на. НЕЯ. Волосевич със съмнение за ОКС и белодробна емболия. Пациентът не се е консултирал с лекар за настоящото заболяване.

Прекарани заболявания

В детството му е диагностициран хроничен гломерулонефрит с неизвестна етиология, довел до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. От 2013 г. се провежда системна хемодиализа.

Отрича наличието на инфекциозни, венерически, психични, ендокринни заболявания, туберкулоза и алергични реакции. Рядко боледуваше от респираторни инфекции.

Историята на живота

Роден през 1973 г. в град Новодвинск, в пълно семейство, единственото дете. Завършил е 8 класа средно образование. Получава средно специално образование като готвач. Започва работа на 20-годишна възраст, но в резултат на заболяване е принуден да смени работата си. Не е служил в армията – бил е редник от запаса. В момента той е инвалид 1 група поради хронична бъбречна недостатъчност, не е официално назначен, понякога работи на непълно работно време като шофьор. Живее сам, неженен, без деца. Условията на живот са задоволителни, храната е питателна и редовна.

Фамилна анамнеза: Сложна наследственост: майката на пациента е страдала от исхемична болест на сърцето, починала от инсулт, исхемичен инсулт.

Алергологична анамнеза: отрича наличието на алергии.

Наличие на лоши навици: никотинова зависимост - пушене от 20-годишна възраст, без наркотична зависимост, алкохол в умерени количества.

ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ - НАСТОЯЩО СЪСТОЯНИЕ

При постъпването пациентът е в средно тежко състояние. Към момента на наблюдение състоянието е задоволително. Позицията на пациента е активна, съзнанието е ясно, настроението е потиснато.

Нормостенично телосложение. Нормотермия. Височина 163 см, тегло 70 кг. Кожа с нормален цвят, чиста; еластичността и тургорът са нормални. Косата и ноктите са нормални.

Подкожната тъкан е умерено развита (ИТМ 20,9). Кожната гънка под лопатката е 2 см, на рамото - 2 см, на корема - 4 см. Лимфните възли не са увеличени, неболезнени, не са слети с околните тъкани, кожата над тях е чиста, не е хиперемирана. .

Мускулната и костно-ставната система са добре развити, няма счупвания приживе, движенията в ставите са напълно запазени.

Няма периферни отоци.

Дихателната система

При преглед дишането е свободно и равномерно. NPV 22-24 на минута. Типът дишане е смесен, ритъмът е правилен. Гърдите са с правилна форма, симетрични, двете половини участват в акта на дишане, междуребрените пространства не са разширени. Няма хрема.

При палпация болезнените точки са безболезнени, гръдният кош е резистентен, гласовият тремор е еднакъв в симетрични области на десния и левия бял дроб.

Топографска перкусия: границите на белите дробове са в нормални граници. Ширината на полетата на Krenig е 5 cm отдясно и 5 cm отляво. Подвижността на белодробния ръб по средната аксиларна линия на левия бял дроб е 6 cm, десния бял дроб е 6 cm.

Сравнителна перкусия: ясен перкуторен звук се определя в симетричните области на десния и левия бял дроб.

Аускултация: отслабено везикуларно дишане, затруднено в долните части, без хрипове.

Органи на кръвообращението

Върховият удар не се определя визуално, не се наблюдава сърдечна гърбица, пулсация на периферните съдове, подуване и пулсация на югуларните вени. Пулсът на радиалните артерии е ритмичен, 85 удара / мин, пълен, умерено напрежение, синхронен. Пулсацията на брахиалната, радиалната и темпоралната артерия е запазена и е еднаква от двете страни.

Палпация: в 5-то междуребрие се открива апикален импулс на 2 cm навътре от средноключичната линия, с площ 2-3 cm2, с умерена сила, нисък.

Перкусия: Границите на OST и AST не са разширени. Ширината на съдовия сноп е 6 cm.

Аускултация: приглушени сърдечни тонове, наличие на систолични и протодиастолични хрипове. Сърдечният ритъм е правилен. Кръвно налягане 125/85 mm Hg. Изкуство.

Храносмилателни органи

При оглед на устната кухина не се установява патология, цветът е бледорозов, езикът е обложен с бял налеп и е влажен. Вашите зъби.

При изследване на коремната област: кръгла, неподута, симетрична, участва в акта на дишане, не се установяват ретракции/изпъкналости, венозната мрежа е ясно видима.

Аускултация: звуци от перисталтика в проекцията на червата.

Перкусия: тимпанит с различна височина се определя по цялата повърхност на корема, размери на черния дроб според Kurlov: 7x9x9 cm - в нормални граници. Свободна течност в коремната кухина не се открива.

При повърхностна палпация на корема предната коремна стена не е напрегната, не се открива болка или разцепване на мускулите.

При дълбока палпация: палпира се сигмоидното, напречното дебело черво и по-голямата кривина на стомаха. Далакът не може да се палпира. Долният ръб на черния дроб излиза под ребрената дъга.

Изпражненията са редовни и оформени.

пикочна система

Не се установява асиметрия на лумбалните области или подуване. Не е възможно да се палпират бъбреците и пикочния мехур в изправено или легнало положение. Симптомът на потискане е отрицателен.

Уринирането е безболезнено и редовно. Урината е светла, без примеси (според пациента)

Ендокринна система и сетивни органи

Цветът на кожата е блед. Кожата е суха, тургорът е намален. Дланите са сухи.

Ръстът отговаря на възрастта и пола. Тялото е развито пропорционално. Мастен слой и мъжки тип растеж на косата. Не са открити стрии по ханша и корема.

Нервна система

Пациент Панков С.Г. е в ясно съзнание, ориентиран във времето (назовава безпогрешно датата), пространството (съзнава къде се намира), средата (помни какво му се е случило), личността (назовава се, дата на раждане, възраст, име и др.).

Той контактува, критичен е и е в весело настроение. Не забелязва загуба на паметта (когато бъде помолен да повтори казаното преди няколко минути, той го повтаря без грешка). Речевата дейност е нормална.

Не беше открита ригидност на врата, знакът на Kernig беше отрицателен. Сънят е нормален 7-8 часа на ден, лесно преминава от сън към бодърстване. Няма световъртеж и главоболие. Безусловните рефлекси са запазени.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ДАННИ

1. Общ кръвен тест

WBC - левкоцити - 13,5 * 109/l

LYM# -- абсолютно съдържание на лимфоцити - 1.8*109/l.

LYM% -- относително (%) съдържание на лимфоцити - 0,146%.

MXD# -- абсолютно съдържание

Моноцити= 11%

Базофили=1%

Еозинофили - 2%

HGB - концентрация на хемоглобин - 103 g/l

RBC -- абсолютно съдържание на еритроцити - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- средно съдържание на хемоглобин в отделни червени кръвни клетки - 27,1 pg

PLT -- абсолютен брой на тромбоцитите - 264*109/l

СУЕ - 61 mm/h

Заключение:

2. Биохимичен анализ на кръвна плазма

Урея - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Креатинин - 836.94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Натрий - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Калий - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Общ билирубин - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Общ протеин - 69.11g/l (N 66.00-87.00)

С-реактивен протеин - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Тимолова проба - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (0,80-1,20 N)

Протромбиново време - 14,3 (N 12-16 сек)

D-димери - 1.45 μg/ml (N 0.00-0.50)

3. Заключение: рязко повишаване на съдържанието на С-реактивен протеин, урея, креатинин и D-димери, което показва тежка интоксикация и възпаление в организма.

Кръвни газове (10/15/15)

Заключение: декомпенсирана метаболитна алкалоза.

4. Микробиологично изследване (катетърна култура) (10/20/15)

Заключение: микробиологично изследване на кръв и определяне на чувствителност към антибиотици от 16.10.15 г. - чувствителност - амоксицилин/клавуанат, цефепим, ципрофлоксацин, ванкомицин, клиндамицин.

5. EchoCS (15/10/15)

Заключение: отварянето на предната клапа е ограничено. На некоронарната куспида (+LKS?) на аортната клапа има плаваща формация със средна ехогенност с размери около 12*6 mm (вегетация)

6. SCT на гръдния кош (28.10.15 г.)

Заключение: Малък ляв хидроторакс. Лимфаденопатия на интраторакалните лимфни възли.

7. Рентгенова снимка на гръдни органи (10/15/15)

Заключение: белодробен застой

8. Ултразвук на вените на долните крайници (10/15/15)

Заключение: кръвотокът по SBV, BV, GBV, PV и PVV е запазен. С CTC оцветяването е завършено. При компресия вените се свиват.

9. Ултразвуково изследване на BCA (22.10.15 г.)

Заключение: Оклузия на дясна IJV. Съмнение за неоклузивна тромбоза на дясната субклавиална и брахиоцефална вена.

10. ЕКГ (3.11.15)

Заключение: синусова тахикардия с пулс 120 удара в минута. EOS е отклонен наляво. BPVLNPG. LVH с диастолно претоварване на лявата камера. Натоварване на лявото предсърдие. Единична екстрасистола.

ендокардит аортна клапа

Диференциална диагноза

Така по време на прегледа е поставена диагноза инфекциозен ендокардит от стафилококова етиология. Водещият синдром за диференциална диагноза е синдромът на дихателна недостатъчност.

Следните заболявания са свързани с наличието на синдром на дихателна недостатъчност: белодробна емболия (ПЕ), пневмония.

Белодробна емболия (ПЕ) е внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия от тромб (ембол), образуван в дясната камера или предсърдие на сърцето, венозното русло на системното кръвообращение и пренесен с кръвния поток.

При постъпване в спешното отделение беше направено рентгеново изследване на гръдни органи, което не установи промени, характерни за белодробна емболия, т.е. сърце, нито увеличаване на диаметъра на белодробната артерия (изпъкналост на нейния конус), нито изразено локално изчерпване на белодробния съдов модел, освен това не е открито повишено положение на купола на диафрагмата в областта на белодробната емболия; .

Изключен е и рисковият фактор за белодробна емболия - разширени вени на долните крайници, което създава условия за застой на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци. В деня на приемане в спешното отделение на пациента е направена ехография на вените на долните крайници, която не разкрива никакви патологии.

Нарушената дихателна функция също е характерна за пневмонията.

Пневмонията е възпаление на белодробната тъкан, обикновено с инфекциозен произход с преобладаващо увреждане на алвеолите (развитието на възпалителна ексудация в тях) и интерстициалната тъкан на белия дроб.

Можем също да изключим тази диагноза с помощта на рентгенография на гръдния кош. Рентгеновата картина на пневмония се характеризира с наличието на потъмняване на сегментите на белите дробове. След извършване на това изследване не открихме никакви характерни промени в белите дробове, които да ни помогнат да поставим диагнозата пневмония.

Тъй като изключихме тези заболявания, пациентът беше изпратен за по-подробно изследване на гръдните органи, а именно сърцето, и беше направена ЕхоКС. Въз основа на резултатите от това изследване е поставена окончателна диагноза - инфекциозен ендокардит на оортната клапа.

КЛИНИЧНА ДИАГНОЗА

Лекарствена терапия

1) Rp.: Хепарини 5 ml (25 000 ED)

Д.т.д. № 5 inamp.

S. Приложете 5000ED подкожно 4 пъти на ден.

Използва се за профилактика и лечение на тромбоемболични заболявания и техните усложнения, дължащи се на инсталирането на катетър в субклавиалната вена.

Показано със същата цел

Rp: Fraxiparini 0,6 мл

Д.т.д. № 10 в амп.

S: инжектирайте подкожно в легнало положение в коремната област, като редувате дясната и лявата страна на корема

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. 1 таблетка през устата. 1 на ден

Лекарството повишава рефрактерността на атриовентрикуларния възел, което води до намаляване на сърдечната честота (HR), удължава диастола, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика

3) Rp.: Ванкомицини 1.0

D.t.d N5 във флакони

S. Прилага се по 1 бутилка венозно 2 пъти на ден в продължение на 6 седмици.

Тъй като е поставена диагноза инфекциозен ендокардит на стафилококова етиология, антибактериалната терапия е задължителна.

4) Rp.: Табл. Lasics 0.04

S. Приемайте по 1 таблетка 2 пъти на ден

В резултат на хронична бъбречна недостатъчност и сърдечна недостатъчност може да се развие оток; употребата на диуретик е необходима за отстраняване на течността от тялото.

Режим - общ (безплатен)

Диета - таблица No10: ограничаване на консумацията на сол, мазни и пикантни храни, алкохол. Въведете в диетата супи с ниско съдържание на мазнини, варено месо и риба, зеленчуци, мляко и млечни продукти, тестени изделия.

На 30.10.15 г. лекарски консилиум взе решение за спешна операция за смяна на аортна клапа.

Прогнозата за пациента на този етап от лечението не може да бъде определена. Окончателната прогноза за живота и работата ще бъде направена след плановата операция.

Тази нощ спах добре. Състоянието е задоволително. Настроението е весело. Няма оплаквания, изпражненията и уринирането са нормални. Няма задух в покой и през нощта. Няма оток. Телесна температура 36,7. Сърдечна честота 78 удара/мин, кръвно налягане 130/70 mmHg, дихателна честота 18. Аускултация: чуват се хрипове в областта на сърдечния връх, в проекцията на аортата. Коремът е мек, без болка.

Състоянието е задоволително. Настроението е весело. Не се оплаква. Температура 36,5. Сърдечните шумове са ритмични с пулс 80 удара/мин, кръвно налягане 110/75 mmHg, дихателна честота 20. Без задух. Кожата е чиста. Черният дроб не е увеличен. Сърдечната недостатъчност не се влошава. Няма огнищна неврологична симптоматика.

Пациентът е подложен на FGDS. Състоянието е задоволително. Настроението е вяло. Оплаквания от слабост. Телесна температура 36,8. Сърдечна честота 75 уд/мин, кръвно налягане 120/70 mmHg, дихателна честота 18. Без задух. Няма оток. Черният дроб не е увеличен. Терапията продължи.

Пациентът е преместен в отделението по съдова хирургия за операция за смяна на аортна клапа. Състоянието е задоволително. Настроението е весело. Апетитът и сънят са добри. Не се оплаква. Телесна температура 36,6. Пулс 78 удара/мин, кръвно налягане 120/80 mmHg, дихателна честота 20.

Пациент - роден 1973 г. (41 г.), инвалид 1 група

На 15.10.15 г. екипът на Спешна помощ го доставя в спешното отделение на Първа градска клинична болница на Е.Е. Волосевич. На 10.11.15 г. с решение на лекарската комисия е преместен в отделението по съдова хирургия.

Основното заболяване: 1. Първичен инфекциозен ендокардит на аортната клапа на стафилококова етиология и образуване на аортна регургитация степен 3.

2. Хроничен гломерулонефрит. Нефросклероза. ХБН стадий 5. Програма за хемодиализа от 2013 г

Усложнение на основното заболяване: хронична сърдечна недостатъчност 2А, FC2. Тромбоза на артериовенозна фистула от 2013г. Постоянен катетър от 2014 г. Оклузия на дясна IJV. Съмнение за неоклузивна тромбоза на дясната субклавиална и брахиоцефална вена. Смяна на катетър от 10.2015г. Анемия с лека тежест на комбиниран генезис, зависима от епокрина.

Лекарите от екипа на Спешна помощ диагностицираха ПЕ. От 2013 г. е на програмна хемодиализа. Общият кръвен тест показва признаци на възпаление, левкоцитоза, повишена ESR и лека анемия. ЕхоКГ разкрива увеличение на кухината на RA, LA и LV. Дилатация на белодробната артерия. Повишено налягане в белодробната артерия 1-ва степен. Промени в платната на МВ - уплътняване, ограничено отваряне на предното платно, регургитация 2-ра степен. Промяна в АС - вегетация с размери 12*8 мм, регургитация 3-та степен.

Проведена терапия: интрамускулно лазикс, диклофе.нак; IV CPS + магнезиев сулфат + натриев хлор; дигоксин, карнитин, пентоксифилин, лазикс; SC хепарин, фраксипарин. Програма за хемодиализа.

Лекарската комисия взе решение за операция за смяна на аортна клапа.

На 10.11.2015 г. пациентът е преместен в отделението по сърдечно-съдова хирургия за операция за смяна на аортна клапа.

наблюдение от терапевт, кардиолог,

контрол на системата за коагулация на кръвта; контрол на AST, ALT, холестерол, LDL

спазване на хиполипидна диета (изключете свинско месо, майонеза, мазни млечни продукти, карантии, костни бульони, сланина; увеличете зърнените храни, рибата, зеленчуците и плодовете в диетата)

вземете (конкор, лориста, кардиомагнил 75 mg сутрин след хранене, верошпирон, фуроземид, ксарелто, варфарин, дигоксин, престариум, амплодипин, аторвастатин 10 mg вечер под контрол)

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Изследване на характеристиките и симптомите на аортна стеноза. Електрокардиография, ехокардиография и рентгенография на аортна клапна недостатъчност. Сфигмография на стеноза на аортна клапа. Преглед на признаците на камерна хипертрофия.

презентация, добавена на 21.12.2015 г


Относително лека недостатъчност на митралната клапа. Смяна на аортна клапа. Недостиг на въздух при усилие. Леко замайване и загуба на съзнание. Болка зад гръдната кост от компресиращ характер, облекчена от приема на нитроглицерин.

медицинска история, добавена на 17.03.2012 г


Стенозата на аортната клапа се развива при ревматична болест на сърцето. Характерни симптоми на аортна стеноза: ангина, припадък и левостранна сърдечна недостатъчност. Острата аортна регургитация се характеризира с внезапно затруднено дишане.

резюме, добавено на 17.04.2009 г


Епидемиология и етиология на инфекциозния ендокардит. Симптоми на увреждане на сърдечната клапа. Клинична картина на инфекциозен ендокардит. Бактериологичен кръвен тест. Работна класификация на инфекциозния ендокардит. Нейната диагностика и лечение.

резюме, добавено на 21.10.2009 г


Оплаквания от лека болка в гастродуоденалната област и горчив вкус в устата. Храносмилателни и коремни органи. Нервна система и сетивни органи. Дихателната система. Лечение, резултат от заболяването, диета. Часове по физическо възпитание.

медицинска история, добавена на 30.03.2015 г


Концепцията за аортна стеноза е стесняване на отвора на аортата, дължащо се на сливане на неговите клапни платна. Класически симптоми и етиология. Видове аортна стеноза. Клинична картина, патогенеза и ход на заболяването, особености на неговата диагностика и лечение.

презентация, добавена на 19.12.2013 г


Определяне на "аортната" конфигурация на сърцето, уголемяване на лявата камера и разширение на възходящата аорта. Медикаментозно и хирургично лечение. Анатомия и стеноза на митралната клапа. Избор на характера на хирургическата интервенция. Болнична смъртност.

резюме, добавено на 28.02.2009 г


Клинични прояви и диагностика на инфекциозен ендокардит. Локално разпространение на инфекцията. Специални форми на инфекциозен ендокардит, неговата работна класификация по произход и ход. Показания за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит.

презентация, добавена на 26.02.2015 г


Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост, излъчваща се под лявата лопатка и горния ляв крайник. История на настоящото заболяване. Обективно изследване, диференциална диагноза между ангина пекторис и остър миокарден инфаркт.

медицинска история, добавена на 10.12.2011 г


Клинични признаци на диагностика на аортна стеноза, нейната етиология и лечение. Концепцията и същността на недостатъчност на трикуспидалната клапа, нейната етиология, симптоматика, диагностика, профилактика и лечение. Характеристики на предотвратяване на рецидиви на ревматизъм.