Тип пулсова крива. Пулсова вълна. Аускултаторен метод за измерване на налягането Измерване на пулсова вълна

централна пулсова вълна, централно кръвно налягане, периферно кръвно налягане, сърдечно-съдов риск, антихипертензивна терапия

Доказателство за значението на антихипертензивната терапия в сравнение с плацебо и липсата на разлики между основните класове антихипертензивни лекарства за намаляване на риска от резултати бяха получени от сравнителни рандомизирани клинични проучвания, измерващи кръвното налягане (АН) в брахиалната артерия (периферно АН). В някои проучвания обаче намаляването на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност не винаги може да се обясни само с антихипертензивния ефект на схемите на лечение и разликите в ефектите на антихипертензивните лекарства на ниво макро- и микроциркулаторно русло, което не винаги могат да бъдат оценени с нормално лечение, бяха обсъдени като допълнителни причини за измерване на кръвното налягане. Формата и амплитудата на вълната на кръвното налягане варира значително в зависимост от мястото на измерване. Систолното кръвно налягане (SBP) на нивото на брахиалната артерия е по-високо, отколкото на аортата, докато разликите в диастолното или средното BP са минимални. Освен това намаляването на SBP под въздействието на антихипертензивни лекарства може да се различава в централните и периферните сегменти на съдовото легло и тези разлики се дължат главно на различната патофизиология на централното и периферното кръвно налягане.

Проучванията REASON и ASCOT-CAFE предполагат, че централното АН, повече от периферното, е свързано с регресия на левокамерна хипертрофия (LVH) или сърдечно-съдови резултати. Резултатите от тези изследвания станаха основа за изучаване на ролята на централното кръвно налягане и формирането на идеи за органопротекция на лекарствата не само „в допълнение към понижаването на кръвното налягане“, но „в допълнение към понижаването на периферното кръвно налягане“.

Появата на сравнително прости технологии за неинвазивно измерване на централното кръвно налягане и натрупването на данни за неговата прогностична стойност повдигат въпроса за възможността за оптимизиране на намаляването на сърдечно-съдовия риск, свързан с повишено кръвно налягане, чрез допълнителна оценка на кръвното налягане директно при нивото на целевите органи, особено в аортата.

Патофизиология на централното кръвно налягане

Артериалното русло често се смята за система от кръвоносни съдове, характеризираща се със стабилен сърдечен дебит, средно хемодинамично кръвно налягане и общо периферно съпротивление.

Този модел отразява условията на кръвотока на ниво микроваскулатура, което се характеризира с минимални колебания в кръвното налягане - необходими условия за доставка на кислород и хранителни вещества до тъканите. Този модел игнорира пулсиращия характер на кръвния поток и ролята на артериите в неговата модулация, приписвайки им изключително проводяща роля.

Биомеханиката на големите артерии обаче е много по-сложна и представителите на местната научна школа направиха голям принос за нейното изследване. Професор М.В. Яновски притежава теорията за периферното сърце. Периферното сърце, според Яновски, е активна систола-диастола на кръвоносните съдове, хармонизирана с фазите на сърдечната дейност, докато ритмичните промени в артериалния тонус имат перисталтичен характер, разпространяват се към периферията и подпомагат сърцето в неговата пропулсивна работа .

Огромен принос за изследването на биомеханиката на артериите и хемодинамичните процеси в човешкото тяло, както и за разработването на алтернативни измервания на кръвното налягане на метода на Коротков, бяха направени от фундаменталните трудове на N.N. Савицки.

Артериалното легло има мощни механизми за адаптация и има различни еластични характеристики на стената в различните области. Аортата и големите артерии са еластични съдове.

С придвижването към периферията делът на еластичните влакна в съдовата стена намалява, а мускулните влакна се увеличават.

Ударната вълна се генерира от лявата камера и се разпространява по аортата и артериалното дърво. Благодарение на своите еластични свойства, аортата изпълнява не само проводяща, но и буферна функция, осигуряваща непрекъснатост на кръвния поток. Способността за изпълнение на буферна функция намалява от аортата към периферните артерии. Периферните артерии изпълняват главно проводяща функция.

Сковаността на артериалната стена се увеличава от аортата към периферията. Градиентът на твърдост, разклоняването на артериалното дърво и микроваскулатурата служат като източници на образуването на множество вълни, обобщени в отражателна вълна. Отразената вълна се връща в аортата в диастола. Основната физиологична функция на отразената вълна е да поддържа диастолното кръвно налягане във възходящата аорта на нивото, необходимо за осигуряване на коронарен кръвен поток. По този начин записаната пулсова вълна е сумата от ударната вълна и вълната на отражение, а централното кръвно налягане е сумата от налягането на ударната вълна (систолично кръвно налягане) и налягането на отразената вълна.

За да разберем факторите, влияещи върху нивото на централното кръвно налягане, е важно да разберем разликите между централните и периферните пулсови вълни. Периферните артерии са по-твърди от централните поради увеличаване на мускулния слой и намаляване на еластичния. Твърдостта на артериите със среден и малък калибър се влияе от вазомоторния тонус, който зависи от състоянието на ендотелната функция, активността на ренин-ангиотензиновата и симпатиковата нервна система. На нивото на периферните артерии има повече клонове, които служат като точки на отразяване на вълните, те са разположени по-близо. Увеличаването на сковаността, големият брой и близостта на точките на отражение водят до по-висока амплитуда на пулсовата вълна и по-високо ниво на кръвното налягане в периферните артерии в сравнение с централните (фиг. 1). Това явление се нарича усилване. Систолното и пулсовото кръвно налягане се повишават, докато средното и диастолното кръвно налягане остават относително постоянни в артериалното русло. Физиологичното значение на усилването на пулсовата вълна е да се предотврати изчезването на централната вълна и да се осигури адекватно систолично кръвно налягане за перфузията на периферните органи и тъкани.

Пулсовата вълна е сбор от ударна вълна и вълна на отражение. Следователно амплитудата на централната пулсова вълна и стойността на централното кръвно налягане могат да бъдат повлияни от промените в амплитудите на тези 2 компонента, както и от времето на появата на отразената вълна. На свой ред отразената вълна, която допринася за нивото на централното кръвно налягане, представлява сбор от множество вълни, отразени от различни части на дисталното съдово легло.

Амплитудата на ударната вълна е право пропорционална на ударния обем и обратно пропорционална на сърдечната честота. Амплитудата на отражателната вълна зависи от близостта и броя на точките на отражение. Установена е обратна връзка между отразената вълна и височината и са описани разликите й в зависимост от пола.

Свиването на артериите и артериолите води до по-близки точки на отражение и по-ранна поява на отразената вълна в аортата. Въпреки това, приносът на този механизъм за повишаване на централното систолно и пулсово кръвно налягане е значително по-малък в сравнение с промените, които са резултат от намаляване на еластичните свойства на артериите.

Увеличаването на артериалната скованост води до увеличаване на скоростта на разпространение на ударната импулсна вълна и нейното по-ранно отражение. Скоростта на връщане на отразената вълна също се увеличава. В резултат на това вълната на отражение се появява в систола, а не в диастола, и вълната на отражение се наслагва върху нова ударна вълна.

Количествено, това повишаване на кръвното налягане, дължащо се на ранната поява на вълната на отражение, се характеризира с индекс на увеличение (индекс на увеличение, индекс на увеличение), дефиниран като разликата между втория и първия систоличен пик, изразен като процент спрямо пулсовата кръв налягане в аортата (фиг. 2).

Клинично важен аспект е ефектът на възрастта върху централното кръвно налягане. При младите хора централните артерии са много по-еластични от периферните. Изразеният градиент на скованост и произтичащото от това увеличаване на усилването на пулсовата вълна при млади хора водят до значителни разлики между централното и периферното САН, което може да достигне 20 mmHg. и още. С възрастта, както и при артериалната хипертония (АХ), градиентът на скованост между централните и периферните артерии намалява поради намаляване на еластичността на централните артерии. . Периферните артерии са по-малко податливи на промени, свързани с възрастта, поради по-малкия дял на еластичните влакна в стената им.

Хипертонията, захарният диабет, дислипидемията и тютюнопушенето водят до ускоряване на загубата на еластични свойства на централните артерии. При хора с хипертония или диабет каротидните артерии могат да станат по-твърди от феморалните или радиалните артерии, чиято скованост варира по-малко с възрастта или хипертонията.

Младите хора могат да получат повишаване на периферното систолно и пулсово кръвно налягане без повишаване на централното кръвно налягане. Това явление се нарича "фалшива систолна хипертония".

По-често се среща при високи млади мъже непушачи с високи нива на физическа активност. Изчисленият 20-годишен риск от коронарна болест на сърцето (ИБС), като се вземе предвид кръвното налягане в брахиалната артерия и други рискови фактори, при такива хора е междинен между рисковете, изчислени за хора с нормално кръвно налягане или хипертония.

Така при сравнимо ниво на периферното кръвно налягане, измерено в брахиалната артерия по метода на Коротков или осцилометрично устройство, нивото на централното кръвно налягане има различна стойност в зависимост от възрастта. При младите хора разликите между централния и периферния пулс или систолното кръвно налягане са по-изразени, отколкото при по-възрастните пациенти (фиг. 2). Причината за повишаване на централното кръвно налягане при възрастните хора е ранната поява на отразената вълна.

Методи за регистриране на централното кръвно налягане

Централното кръвно налягане може да се оцени инвазивно чрез аортна катетеризация или неинвазивно. Ясно е, че клиничното приложение на централното измерване на АН е свързано с неинвазивни методи за измерване.

В идеалния случай за неинвазивна оценка на централното кръвно налягане е необходимо да се анализира пулсовата вълна на нивото на аортата или най-близката до нея артерия.

Директното записване на пулсовата вълна над аортната област е трудно поради дълбокото й разположение. Регистрацията на пулсовата вълна над каротидната артерия се счита за директен метод за оценка на централното кръвно налягане, тъй като пулсовата вълна в каротидната артерия е най-близка по форма и амплитуда до пулсовата вълна в аортата.

Пулсовата вълна в каротидната артерия може да бъде записана с динамичен ултразвук чрез записване на флуктуации в артериалния диаметър, причинени от промени в кръвното налягане, или чрез апланационна тонометрия с помощта на специален сензор Millar. Апланационна тонометрия ( апланация- сплескване) се основава на запис на пулсова вълна по време на сплескване на артерията. Този метод е технически по-прост и по-евтин от ултразвука. Въпреки това, възможностите за апланационна регистрация на пулсова вълна върху каротидната артерия са ограничени при пациенти със затлъстяване, атеросклеротични лезии на каротидните артерии, както и с анатомични особености на местоположението на артерията, които не позволяват висококачествен запис на пулсовата вълна.

Най-широко използваните методи за оценка на централното кръвно налягане са чрез конвертиране на периферни вълни, записани с различни методи и на различни артерии на рамото и предмишницата (Таблица 1). Артериите, които са по-отдалечени от аортата, не се използват поради значителни промени в пулсовите вълни в сравнение с аортата. „Златният стандарт“ се счита за регистрация на пулсовата вълна на радиалната артерия с помощта на апланационна тонометрия с последваща трансформация с помощта на обобщена трансформираща функция. Извършването на апланационна тонометрия на радиалната артерия е технически проста поради удобното й местоположение и оптимални условия за апланация, тъй като има опора за костните структури. Използваната трансформираща функция е валидирана срещу инвазивни измервания на централното кръвно налягане.

В допълнение към апланационната тонометрия, пулсовата вълна може да бъде записана осцилометрично на горната част на ръката, подобно на традиционните измервания на кръвното налягане. Централната пулсова вълна в този случай също се моделира чрез използване на трансформираща функция. Предимствата на този метод са неговата простота и възможността за интегриране в конвенционални осцилометрични уреди за измерване на кръвно налягане и системи за 24-часово наблюдение на кръвното налягане. Възможностите за 24-часово наблюдение на централното кръвно налягане и други параметри на артериалната скованост очевидно ще се превърнат в нов етап в развитието и клиничното изследване на тези параметри.

За да се оценят абсолютните стойности на централното систолно и пулсово кръвно налягане, получени чрез каротидна апланационна тонометрия или трансформацията на периферната пулсова вълна, записана чрез апланационна тонометрия или осцилометрия, се използва калибриране спрямо нивото на кръвното налягане в брахиалната артерия, измерено чрез аускултация или използване на валидирано електронно устройство. Калибрирането на пулсовата вълна, записана в областта на каротидната артерия, се основава на предположението, че няма разлика между средното и диастолното кръвно налягане в каротидната и брахиалната артерия. Калибрирането на пулсовата вълна, записана на радиалната артерия, се основава на предположението за еднакви нива на кръвното налягане в радиалната и брахиалната артерия. Тези предположения могат да доведат до грешки при оценката на централните нива на BP. В допълнение, източникът на грешка при регистриране на пулсова вълна на радиалната артерия може да бъде самата трансформираща функция.

Възможно е да се получи нивото на централното кръвно налягане чрез анализиране на периферната вълна, без да се използва функция за преобразуване, като се използват други математически подходи - от втория систолен пик (SBP2) на периферната пулсова вълна или чрез определяне на подвижната средна н-ти брой точки.

Анализът на централната пулсова вълна, независимо от метода на нейната регистрация, включва оценка на централните стойности на систоличното и пулсовото кръвно налягане, както и техните индекси на растеж. Индексът на растеж е относителен показател и може да се изчисли без калибриране.

По този начин има достатъчно налични валидирани неинвазивни методи за измерване на централното АН.

Ефекти на лекарствата върху централното кръвно налягане

Поради разликите във формирането на централни и периферни пулсови вълни, ефектите на антихипертензивните лекарства върху аортното кръвно налягане може да се различават значително от тези върху брахиалното кръвно налягане.

Тези разлики се основават на различния ефект на лекарствата върху основните фактори, определящи нивото на централното кръвно налягане - артериална скованост и отразена вълна. В клиничната практика няма лекарства, които да имат селективен ефект върху артериалната скованост. Сковаността на аортата може да бъде частично обратима и лекарствената терапия (напр. статини) за сравнително кратък период от време може да повлияе на еластичните структури и да доведе до намаляване на централното кръвно налягане.

Ефектите на антихипертензивните лекарства върху централното кръвно налягане може да не са свързани с ефекта им върху еластичните свойства на аортата. Степента на промяна в съдовия калибър, както и точката на приложение на ефекта в съдовото русло (еластични артерии, мускулни артерии, артериоли, вени) варира значително при различните антихипертензивни лекарства и тези разлики могат да доведат до разлики в ефектите върху централната кръвно налягане поради преобладаващо въздействие върху отразената вълна .

На ниво средни и малки артерии нитратите, калциевите антагонисти и АСЕ инхибиторите водят до разширяване на малките и средни артерии (брахиални и каротидни) и намаляват тяхната скованост чрез намаляване на хипертрофията на мускулния слой на стената. С други думи, въпреки че лекарствата могат да имат само незначителен ефект върху твърдостта на централните артерии, те могат значително да повлияят на интензитета на отразителната вълна от периферните части на съдовото русло и, следователно, на увеличаването на централната и нейната величина.

Пример са резултатите от проучването ASCOT-CAFE, при което режимите на лечение на базата на амлодипин/периндоприл и атенолол/тиазид водят до значителни разлики в централното кръвно налягане без значителни разлики в аортната скованост – скоростта на разпространение на пулсовата вълна от каротидната артерия до бедрената област. По-слабо изразен ефект на атенолол върху централното кръвно налягане в сравнение с инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калциевите антагонисти и тиазидните диуретици също е установен в други проучвания.

Косвено доказателство за съществуването на връзка между разликите в ефектите на лечението върху централното кръвно налягане и клиничните резултати е предоставено от проучването REASON, в което комбинацията от периндоприл и индапамид води до значителна динамика на отразената вълна в каротидната артерия, което води до понижаване на централното систолно и пулсово кръвно налягане и, като следствие, до регресия на LVH. В групата на атенолол няма понижение на пулсовото кръвно налягане в каротидната артерия и регресия на LVH.

Клинично и прогностично значение на централното артериално налягане

От физиологична гледна точка централното кръвно налягане отразява по-добре взаимодействието на лявата камера и съдовото русло, отколкото периферното кръвно налягане. Централното кръвно налягане корелира с масата на миокарда на лявата камера и състоянието на неговата функция; има данни за по-силна корелация с тези показатели в сравнение с кръвното налягане при 24-часов мониторинг. Повишаването на централното систолично кръвно налягане води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, а нивото на централното диастолично кръвно налягане е отговорно за осигуряването на адекватен коронарен кръвен поток по време на диастола. Централното пулсово кръвно налягане (измерено в каротидната артерия) е независим предиктор за еластично съдово ремоделиране, а увеличаването на диаметъра на каротидната артерия и дебелината на интимомедиалния слой са силни маркери за сърдечно-съдов риск. И накрая, има доказателства, че понижаването на централното кръвно налягане (но не и кръвното налягане на брахиалната артерия) е свързано с регресия на LVH.

Получени са доказателства за тясна връзка между централното кръвно налягане и сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност. Инвазивните проучвания показват, че кръвното налягане в аортата (но не измерено чрез сфигмоманометрия) е предиктор за CAD. Има също доказателства, че не периферното, а по-скоро централното пулсово кръвно налягане е независим предиктор за сърдечно-съдови резултати при мъже с коронарна артериална болест. Централното пулсово BP, оценено чрез каротидна апланационна тонометрия, е по-силен предиктор за смъртност от всякаква причина, отколкото PP на брахиалната артерия при пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ESRD). Бяха получени данни за подобен циркаден ритъм на централното кръвно налягане и сърдечно-съдови събития с пикове в ранните сутрешни часове и вечер.

Проучването STRONG Heart Study подкрепи идеята, че централното АН може да бъде по-силен предиктор на клиничните резултати от периферното АН. По време на 4-годишно проследяване на 2409 пациенти (средна възраст при включване: 63±8 години, 65% от пациентите са жени), захарен диабет е диагностициран при 47%, хипертония при 52% от участниците без анамнеза за сърдечно-съдово заболяване , на всеки 10 mmHg. увеличенията на централния PP бяха придружени от значително увеличение на относителния риск (1,11, 95% доверителен интервал (CI) 1,02-1,20; Р=0,012), докато увеличението на риска, свързано със същото повишаване на систолното кръвно налягане и пулса в брахиалната артерия, не е значимо (съответно 1,05, 95% CI 0,98-1,12; Р=0,176 и 1,06, 95% CI 0,98-1,15; Р=0,130).

Централното пулсово кръвно налягане запазва своята прогнозна стойност след корекция за възраст, пол и други традиционни рискови фактори (1,11, 95% CI 1,02-1,20; Р=0,013). Вторият независим предиктор на сърдечно-съдовите резултати е индексът на аортна скованост (1,06, 95% CI 1,00-1,11; Р=0,046).

Въпреки това, някои въпроси относно прогностичната стойност на централното BP все още не са ясни. Резултатите от проучването ANBP2 не показват превъзходство на каротидната апланационна тонометрия в сравнение с артериалното налягане на брахиалния пулс при прогнозиране на резултатите при жени.

Не е установено за кой специфичен изход, инфаркт на миокарда или инсулт, централното кръвно налягане носи по-силна прогностична информация. Очаква се по-нататъшният анализ на завършените проучвания и новите данни да помогнат за по-доброто разбиране на значението на централното BP за специфични клинични резултати в различни целеви групи. Въпросът също се нуждае от допълнителни изследвания: в какви ситуации централното кръвно налягане е по-информативно от добре проучените маркери за скованост на аортата, като скорост на пулсовата вълна и индекс на растеж.

Интересна информация относно въпроса дали централният контрол на BP е полезен в допълнение към периферния контрол на BP се очаква от проучването на BP Guide. Дизайнът на това австралийско проучване, включващо 284 пациенти с неусложнена хипертония, беше да се оцени централното АН в допълнение към клиничните измервания, 24-часов мониторинг и самоконтрол на АН във връзка с динамиката на индекса на миокардна маса на лявата камера (LVMI), броя на приеманите антихипертензивни лекарства и показателите за качество на живот. Пациентите са рандомизирани в 2 групи, в една от които решението за коригиране на терапията ще бъде взето не само въз основа на оценка на клиничното кръвно налягане, данни за самоконтрол и 24-часово мониториране на кръвното налягане, но и на ниво централно кръвно налягане, получено чрез апланационна тонометрия на радиалната артерия с помощта на трансформираща функция.

Нивото на<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективи за оценка на централното кръвно налягане

Очевидно е, че за клиничното използване на показателите за централно кръвно налягане е необходимо да се установят техните стандарти. Такъв опит беше направен чрез анализиране на база данни с резултати от апланационна тонометрия на радиална артерия с последващо преобразуване на пулсова вълна в произволни проби от 3 европейски популации ( н=534, от тях 228 мъже, средна възраст - 34,9 години). Не са включени пациенти с хипертония, захарен диабет и дислипидемия.

За мъже на 40 години са предложени следните стойности на 95-ия персентил на централното и периферното кръвно налягане: пулсово кръвно налягане в брахиалната артерия - 60 mm Hg, централно пулсово кръвно налягане - 40 mm Hg, индекс на повишаване на пулса кръвно налягане в брахиалната артерия - 90%, в аортата - 30%.

При жените от всички възрасти нормативните показатели за повишаване на пулсовото периферно кръвно налягане са с 10% по-високи, а в аортата - със 7% по-високи в сравнение с мъжете. Прогностичната стойност на тези гранични точки за параметрите на централното BP и отразената вълна продължава да се изучава.

През 2013 г. се планира да се публикуват стандарти за централно кръвно налягане, получени въз основа на анализ на данни от почти 50 хиляди души в различни популации.

Аргумент в подкрепа на оценката на централното кръвно налягане може да бъде преждевременната загуба на еластични свойства на аортата при наличие на съпътстващи сърдечно-съдови рискови фактори при хора в сравнително млада възраст.

Стената на аортата акумулира увреждащите ефекти на рисковите фактори. Намаляването на еластичността на аортата и големите съдове води до повишаване на централното кръвно налягане, т.е. Увеличаването на централното кръвно налягане косвено отразява увеличаването на артериалната скованост и оценката на неговото ниво може да помогне да се идентифицират пациенти, при които наличието на потенциални рискови фактори се превръща в действителен риск. Наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори ускорява естествено свързаните с възрастта промени в структурното и функционално състояние на артериите и това може да се отрази повече в нивото на централното, отколкото на периферното кръвно налягане. Повишено централно (но не периферно) кръвно налягане се среща при хиперпаратироидизъм, дислипидемия, захарен диабет и хронични възпалителни заболявания (например ревматоиден артрит). Накрая бяха открити разлики между свързаната с възрастта динамика на централното кръвно налягане при мъжете и жените.

Идеята за централното кръвно налягане и феномена на усилване ни позволява да обосновем резултатите от проучването Framingham за различното прогностично значение на систолното, диастолното и пулсовото кръвно налягане в зависимост от възрастта. Преди 50-годишна възраст систоличното кръвно налягане в брахиалната артерия не е силен предиктор на риска, а при хора над 50-годишна възраст този показател значително надвишава нивото на диастолното кръвно налягане по своята прогностична стойност. Може да се предположи, че причината за ниската прогностична стойност на систоличното кръвно налягане в брахиалната артерия в млада възраст е относително ниското ниво на централното систолно кръвно налягане. Причината за тези разлики е усилването на пулсовата вълна.

Краен пример за разлики между централното и периферното АН е явлението фалшива систолна хипертония при млади мъже с много еластични артерии, което се характеризира с високо периферно систолно АН, но нормално централно АН.

С други думи, при млади хора следнатоварването на лявата камера може да бъде надценено въз основа на измерванията на периферното SBP.

За разлика от младите хора, при хората над 60 години нивото на систолното и пулсовото артериално налягане в брахиалната артерия има по-висока предсказваща сила.

На тази възраст, поради загубата на еластичност на централните артерии, усилването на пулсовото кръвно налягане е по-слабо изразено и нивата на централното и периферното кръвно налягане не се различават значително. С други думи, при по-възрастните хора показателите за периферно кръвно налягане отразяват по-добре нивото на централното кръвно налягане и прогностичната стойност на периферното систолично кръвно налягане се увеличава.

По този начин може да се предположи, че при млади и средни хора е необходимо познаване на нивото на централното кръвно налягане за правилна оценка на фенотипа на периферното кръвно налягане, което се оказва сходно при пациенти с фалшиви и истински изолирани систолна хипертония.

Въпреки това, днес рутинното изследване на централното кръвно налягане, дори и с такава привлекателна цел като по-надеждна диагностика на хипертония при млади и хора на средна възраст, изглежда преждевременно.

Необходими са допълнителни проспективни проучвания за прогностичната стойност и естествената еволюция на фалшивата изолирана систолна хипертония. Необходими са по-нататъшни проучвания на прогностичната стойност на централното BP при по-големи популации от различни възрасти с различни рискове от сърдечно-съдови събития, за да се определи неговата стойност като сурогатна крайна точка.

Резултатите от REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и други предполагат, че оценката на централното кръвно налягане отваря нови перспективи и допълнителни възможности за стратифициране на риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения при хора на млада и средна възраст, както и за оценка на ефективността на антихипертензивните лекарства.

За разлика от периферното централно кръвно налягане, то се модулира от структурните и функционални характеристики на големите и малките артерии и е вид интегриращ индикатор, отразяващ ремоделирането на съдовото русло. Основен принос за повишаване на централното кръвно налягане има намаляването на еластичността на артериалната стена. През 2007 г. насоките на Европейското дружество по хипертония и Европейското дружество по кардиология за лечение на хипертония включват измерване на скоростта на пулсовата вълна между каротидната и феморалната артерия като метод за оценка на субклиничното увреждане на таргетните органи и по време на дискусията относно клиничните и прогностично значение на централното BP, неговото рутинно определяне се счита за преждевременно. Това отношение към централното кръвно налягане се запази и в препоръките за хипертония от 2013 г. Необходими са по-нататъшни широкомащабни епидемиологични проучвания за прогностичната стойност на централното АН, както и сравнения на стратегии за лечение, базирани на централни измервания на АН или традиционни периферни измервания на АН върху сърдечно-съдовите резултати.

Юлия Викторовна Котовская- доктор на медицинските науки, професор в катедрата по пропедевтика на вътрешните болести, Медицински факултет, Държавна образователна институция за висше професионално образование "Руски университет за приятелство на народите", Москва; електронна поща: [имейл защитен]

Литература А

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al.Намаляване на кръвното налягане и сърдечно-съдов риск в проучването HOPE // Lancet. - 2001. - кн. 358. - С. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al.Ролята на кръвното налягане и други променливи в диференциалните честоти на сърдечно-съдови събития, отбелязани в Англо-скандинавското проучване за сърдечни резултати - рамо за понижаване на кръвното налягане (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - кн. 366. - С. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al.Ефекти на инхибитор на ангиотензин конвертиращия ензим, рамиприл, върху сърдечно-съдови събития при пациенти с висок риск. Изследователите на проучването за оценка на превенцията на сърдечните резултати // N. Engl. J. Med. - 2000. - кн. 342. - С. 145-153.

4. Люис Е. Дж., Хънсикър Л. Г., Кларк У. Р. и др.Ренопротективен ефект на ангиотензин-рецепторния антагонист ирбесартан при пациенти с нефропатия, дължаща се на диабет тип 2 // N. Engl. J. Med. - 2001. - кн. 345. - С. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al.Ефекти на лосартан върху бъбречните и сърдечно-съдовите резултати при пациенти с диабет тип 2 и нефропатия // N. Engl. J. Med. - 2001. - кн. 345. - С. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. и др.Дали налягането в радиалната артерия точно отразява налягането в аортата? // Гръден кош. - 1992. - кн. 102. - С. 1193-1198.

7. Лондон Г.М., Асмар Р.Г., О'Рурк М.Ф., Сафар М.Е.Механизъм(и) на селективно понижаване на систолното кръвно налягане след ниска доза комбинация от периндоприл/индапамид при пациенти с хипертония: сравнение с атенолол // J. Am. Coll.Кардиол. - 2004. - кн. 43. - С. 92-99.

8. Уилямс Б., Лейси П.С., Том С.М. и др.Диференциално въздействие на лекарствата за понижаване на кръвното налягане върху централното аортно налягане и клиничните резултати. Основни резултати от проучването за оценка на функцията на тръбопроводната артерия (CAFE) // Circulation. - 2006. - кн. 113. - С. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H.Съвременни перспективи за артериална скованост и пулсово налягане при хипертония и сърдечно-съдови заболявания // Circulation. - 2003. - кн. 107. - С. 2864-2869.

10. Яновски М.В.Клинични данни по въпроса за периферното артериално сърце // Scientific. пчелен мед. - 1922. - № 10. - С. 121.

11. Савицки Н.Н.Биофизични основи на кръвообращението и клинични методи за изследване на хемодинамиката. - Л., 1974.

12. Рогоза А.Н.Механични свойства на малки артерии от мускулен тип: Дис. - Доцент доктор. биол. Науки / Академия на медицинските науки на СССР VKNTs. - М., 1982.

13. Хаютин В.М., Рогоза А.Н.Регулиране на кръвоносните съдове, генерирани от механични сили, приложени към тях // Физиология на кръвообращението: Регулиране на кръвообращението. - Л.: Наука, 1986. - С. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A.Връзка между механичните характеристики на човешката коремна аорта и нейния биохимичен състав // Полимерна механика. - М., 1975. - № 2. - С. 320-325.

15. Шендеров С.М., Рогоза А.Н.Миогенен тонус и механика на кръвоносните съдове // Физиология на човека и животните. - М.: ВИНИТИ, 1979. - Т. 23. - С. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G.Съдържание на колаген и еластин в кучешки артерии, избрани от функционално различни съдови легла // Circ. Рез. - 1966. - кн. 19. - С. 394-399.

17. Лоран С., Бутуири П., Лаколи П.Структурни и генетични основи на артериалната скованост // Хипертония. - 2005. - кн. 45. - С. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al.От името на Европейската мрежа за неинвазивни изследвания на големи артерии. Експертен консенсусен документ относно артериалната скованост: методологични въпроси и клинични приложения // Eur. Heart J. - 2006. - Кн. 27. - С. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. и др.Нормално съдово стареене: различни ефекти върху отражението на вълната и скоростта на аортната пулсова вълна: Съвместното проучване на Anglo Cardiff (ACCT) // J. Am. Coll. Кардиол. - 2005. - кн. 46. ​​​​- С. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al.Противоположни ефекти от стареенето върху дисталните и проксималните големи артерии при хипертоници // J. Hypertens. - 1992. - кн. 10 (Допълнение 6). - С. S87-S92.

21. Махмуд А., Фийли Дж.Фалшива систолна хипертония: здрави млади мъже с еластични артерии // Am. J. Hypertens. - 2003. - кн. 16. - С. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. и др.Фалшива систолна хипертония при млади възрастни; разпространение на високо брахиално систолично кръвно налягане и ниско централно налягане и неговите детерминанти // J. Hypertens. - 2006. - кн. 24. - С. 1027-1032.

23. Паука А.Л., О'Рурк М.Ф., Кон Н.Д.Проспективна оценка на метод за оценка на възходящото аортно налягане от формата на вълната на налягането в радиалната артерия // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 932-937.

24. Мияшита Х.Клинична оценка на централното кръвно налягане // Curr. Хипертоници. Rev. - 2012. - кн. 8(2). -С. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al.Подобрено артериално съответствие чрез нов усъвършенстван прекъсвач на кръстосаните връзки на краен продукт на гликиране // Circulation. - 2001. - кн. 104. - С. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. и др.Интензивното намаляване на холестерола понижава кръвното налягане и сковаността на големите артерии при изолирана систолна хипертония // J. Am. Coll. Кардиол. - 2002. - кн. 39. - С. 1020-1025.

27. Контопулос А.Г., Атирос В.Г., Пехливанидис А.Н. и др.Дългосрочен терапевтичен ефект на аторвастатин върху скованост на аортата при пациенти с хиперхолестеролемия // Curr. Med. Рез. мнение - 2003. - кн. 19. - С. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. и др.Ефект на инхибитори на конвертиращия ензим върху хипертонични големи артерии при хора // J. Hypertens. Доп. - 1986. - кн. 4. - С. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. и др.Различни ефекти на фозиноприл и атенолол върху вълнови отражения при пациенти с хипертония // Хипертония. - 1995. - кн. 25. - С. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. и др.Различни реакции на аортна отражателна вълна след дългосрочно инхибиране на ангиотензинконвертиращия ензим и бета-блокер при есенциална хипертония // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -2001. - кн. 28. - С. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al.Ефект на различни класове антихипертензивни лекарства върху централното аортно налягане // Am. J. Hypertens. - 2004. - кн. 17. - С. 118-123.

32. Asmar R.G., Лондон G.M., O'Rourke M.E. и др. REASON Координатори на проекта, изследователи. Подобряване на кръвното налягане, артериалната скованост и отраженията на вълните с комбинация от много ниска доза периндоприл/индапамид при пациенти с хипертония: сравнение с атенолол // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 922-926.

33. Saba P.S., Роман M.J., Pini R. et al.Връзка на формата на вълната на артериалното налягане с анатомията на лявата камера и каротидата при нормотензивни субекти // J. Am. Coll. Кардиол. - 1993. - кн. 22. - С. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. и др.Сърдечна хипертрофия при хипертония: връзка с 24-часовия профил на кръвното налягане и артериалната скованост // Int. J. Cardiol. - 2004. - кн. 97. - С. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al.Асоциация между локално импулсно налягане, средно кръвно налягане и ремоделиране на голяма артерия // Circulation. - 1999. - кн. 100. - С. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. и др.Пулсирането на формата на вълната на кръвното налягане във възходящата аорта е свързано с повишен риск от коронарна болест на сърцето // Am. J. Hypertens. - 2001. - кн. 14. - С. 469-473.

37. Данчин Н., Бенетос А., Лопес-Сублет М. и др.Аортното пулсово налягане е свързано с наличието и степента на артериално заболяване при мъже, подложени на диагностична коронарна ангиография: многоцентрово проучване // Am. J. Hypertens. - 2004. - кн. 17. - С. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al.Връзка между налягането в възходящата аорта и резултатите при пациенти с ангиографски доказана коронарна артериална болест // Am. J. Cardiol. - 2005. - кн. 96. - С. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al.Централно пулсово налягане и смъртност при краен стадий на бъбречно заболяване // Хипертония. - 2002. - кн. 39. - С. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. и др.Циркадни вариации на отраженията на вълната на артериалното налягане // Am. J. Hypertens. - 2006. - кн. 19. - С. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al.Централното кръвно налягане предсказва по-добре сърдечно-съдови събития, отколкото периферното кръвно налягане: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - кн. 112 (Допълнение II). - С. II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. и др.Брахиалното кръвно налягане, но не и вълновите форми на каротидната артерия, предсказват сърдечно-съдови събития при възрастни жени с хипертония // Хипертония. - 2006. - кн. 47. - С. 785-790.

43. Sharman JE, Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M.Обосновка и дизайн на рандомизирано проучване за определяне на стойността на централното кръвно налягане за насочване на лечението на хипертония Проучването BP GUIDE // Am. Heart J. - 2012. - Кн. 163 (5). - С. 761-767.

44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е.Артериална скованост и централно налягане: нови патофизиологични и терапевтични концепции // Артериална хипертония. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S.Съдово стареене: Разказ за EVA и ADAM в оценката и превенцията на сърдечно-съдовия риск // Хипертония. - 2009. - кн. 54. - С. 3-10.

46. Круикшанк К., Ристе Л., Андерсън С.Г. и др.Скорост на аортната пулсова вълна и нейната връзка със смъртността при диабет и непоносимост към глюкоза: интегриран индекс на съдовата функция? // Тираж. - 2002. - кн. 106. - С. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al.Метаболитен синдром и свързана с възрастта прогресия на аортната скованост // J. Am. Coll. Кардиол. - 2006. - кн. 47. - С. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al.Увеличаване на централното артериално налягане при лек първичен хиперпаратироидизъм // J. Clin. Ендокринол. Metab. - 2000. - кн. 85. - С. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. и др.Повишено централно пулсово налягане и индекс на увеличаване при субекти с хиперхолестеролемия // J. Am. Coll. Кардиол. - 2002. - кн. 39. - С. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al.Артериалната скованост при захарен диабет тип 1 се влошава от автоимунно заболяване на щитовидната жлеза // J. Endocrinol. Инвестирам. - 2005. - Vol. 28. - С. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. и др.Артериална скованост и централно кръвно налягане, определени чрез анализ на пулсова вълна, при ревматоиден артрит // Ann. Rheum. дис. - 2003. - Vol. 62. - С. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. и др.Жените показват по-голямо свързано с възрастта увеличение на проксималната аортна скованост, отколкото мъжете // J. Hypertens. - 2001. - кн. 19. - С. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. и др.Усилването на налягането обяснява защо пулсовото налягане не е свързано с риска при млади индивиди // Хипертония. - 2001. - кн. 38. - С. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Насоки за лечение на артериална хипертония. Работната група за управление на артериалната хипертония на Европейското дружество по хипертония (ESH) и на Европейското дружество по кардиология (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - кн. 25. - С. 1105-1187.