Вентрикуларен септален дефект (VSD): причини, прояви, лечение. VSD (вентрикуларен септален дефект) при новородени и възрастни

Здравето на нероденото бебе се влияе от много фактори. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени дефекти на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефектът на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.

Особености

VSD е вроден сърдечен дефект (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул част от кръвта от по-мощната лява страна навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и увеличава, а кръвотокът на белодробния кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишеното налягане венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в системния кръг, така че е по-мощна и има по-високо налягане. При патологично протичане артериална кръвв дясната камера необходимото ниво на налягане намалява. За поддържане нормални показателивентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото уголемяване.

Количеството кръв в белодробния кръг се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормален поток през съдовете. Така се получава обратният процес - налягането в белодробния кръг вече става по-високо и кръвта тече от дясната камера към лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и в органите и тъканите възниква недостиг на кислород.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушения на дишането и сърдечния ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подгответе се за операция и ако е възможно да избегнете операция, провеждайте редовно наблюдение.

Малък VSD може да не се появи веднага или да не бъде диагностициран поради леки симптоми. Ето защо е важно да знаете за възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. В плода при вътрематочно развитиебелите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, така че в сърцето има отворен овален прозорец (ooo), през който кръвта тече от дясната страна на сърцето към лявата.

При новородените белите дробове започват да работят и белите дробове постепенно обрастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; при някои свръхрастежът не се счита за патология до 2-годишна възраст. С някои отклонения, OOO може да се наблюдава при деца на 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени ooo е не повече от 5 mm, при липса на признаци сърдечно-съдови заболяванияи други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно да наблюдава състоянието на бебето и редовно да посещава детски кардиолог.

Ако размерът на отвора е 6-10 mm, това може да е признак на VSD и е необходимо хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа един или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече от тях, толкова по-трудна степензаболявания. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

• Дефект с размери до 10 mm се счита за малък;
• Дупките от 10 до 20 мм са средни;
• Дефект над 20 мм е голям.

Според анатомичното разделение на VSD при новородено има три вида и се различават по местоположение:

1. Дупка се появява в мембраната (горната част на сърдечната преграда) в повече от 80% от случаите. Дефектите във формата на кръг или овал достигат 3 см; ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят, когато детето расте. В някои случаи дефекти от 6 мм се лекуват, дали е необходима операция, решава лекарят, като се фокусира върху общото състояние на детето и специфичния ход на заболяването.
2. Мускулната ЖМП в средната част на септума се среща по-рядко (около 20%), в повечето случаи е кръгла по форма, с размери 2 - 3 mm и може да се затвори с възрастта на детето.
3. На границата на вентрикуларните еферентни съдове се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (приблизително 2%) и почти не изчезва сам.

IN в редки случаиИма комбинация от няколко вида JMP. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект междупредсърдна преграда(ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. Ако протичането на бременността е неблагоприятно, могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Фактори, които увеличават риска от VSD:

1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от вашите близки роднини е имал дефекти различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност за възникване на аномалии при детето;
2. Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), които жената е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпесът и морбилите също са опасни;
3. Рецепция лекарства– много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, антиепилептичните лекарства и тези, въздействащи на централната нервна система;
4. Лоши навици на майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
5. Наличието на хронични заболявания при бременна жена - диабет, проблеми с нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
6. Дефицитът на витамини, дефицитът на основни хранителни вещества и микроелементи, строгите диети по време на бременност увеличават риска от вродени дефекти;
7. Тежка токсикоза на ранни стадиибременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, опасни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги е причина за появата тежки заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално излагането им. Навременните мерки за предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра превенция на вродени заболявания на нероденото дете.

Възможни усложнения

Дефекти малък размер(до 2 mm) при в добро състояниебебето не е заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи и наблюдение от специалист и могат спонтанно да спрат с времето.

Големите дупки причиняват нарушение на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD страдат трудно от настинки и инфекциозни заболявания, често с белодробни усложнения и пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си и трудно да издържат на физическа активност. С възрастта задухът се появява дори в покой, проблеми с вътрешни органипоради кислороден глад.

Интервентрикуларният дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишено съпротивление в белодробните съдове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Остра сърдечна дисфункция;
• Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето с инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се определят от размера и местоположението на патологичните дупки. Дребни дефектимембранна част на сърдечната преграда (до 5 mm) протичат в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от притока на кръв между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да отслабне, когато детето е в изправено положение или е претърпяло физическо натоварване. Това се дължи на компресия мускулна тъканв областта на отвора.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или веднага след раждането. Поради характеристиките на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до нормалното и отклонението започва да се проявява.

Малките дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда, са особено опасни. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но с течение на времето се развиват проблеми с дишането и сърцето. Ако обърнете голямо внимание на детето си, можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се свържете с специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да бъдат съобщени на вашия педиатър:

1. бледост кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката при натоварване (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетит, уморява се, често изпуска гърдата по време на хранене и бавно наддава на тегло;
3. При физическа активност и плач бебетата изпитват задух;
4. Повишено изпотяване;
5. Дете на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има изоставане в развитието;
6. Чести настинки, които трудно се лекуват и прерастват в пневмония.

Ако се открият такива признаци, бебето се изследва, за да се идентифицират причините.

Диагностика

Следните методи за изследване ви позволяват да проверите състоянието и функционирането на сърцето и да идентифицирате заболяването:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите задръстванията на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се открият сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие смущения в кръвния поток и да помогне да се подозира VSD;
• Ехография. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягане в белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
• Рентгенография. Снимки на гръдния кош могат да се използват за определяне на промени в белодробния модел и увеличаване на размера на сърцето;
• Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишено съдържаниекислород във венозна кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага за определяне на нивото на кислород в кръвта – недостигът показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на сърдечната структура и да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

VSD 4 mm, понякога до 6 mm - малки по размер - при липса на нарушения на дихателния, сърдечния ритъм и нормално развитиедете позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

Ако общата клинична картина се влоши или възникнат усложнения, операцията може да бъде предписана след 2-3 години.

Хирургията се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затваря с U-образни конци. Ако дупката е по-голяма от 5 mm, се покрива с лепенки от изкуствен или специално подготвен биоматериал, който впоследствие се обраства със собствения на тялото. клетки.

Ако е необходимо хирургично лечение на дете през първите седмици от живота, но е невъзможно поради някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. След няколко месеца маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

След раждането децата могат да бъдат диагностицирани със сериозна сърдечна патология - малформация на неговото развитие. Те включват дефект на камерната преграда - диагноза, която изисква потвърждение и ранно лечение. Но в много ситуации проблемът се решава сам, тъй като има голяма вероятност за затваряне на дефекта без операция. Какво заплашва патологията, как се проявява и кога е необходим спешен преглед - ще разгледаме в статията.

Характеристики на заболяването

Интервентрикуларната преграда образува вътрешната стена на вентрикулите на сърцето и участва в свиването и отпускането на органа. При плода преградата се формира до 4-5-та седмица на развитие, но понякога не е напълно затегната. VSD (вентрикуларен септален дефект) е сърдечен дефект, който човек има от раждането, който е по-често срещан от други дефекти и често се развива в комбинация с други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (коарктация на аортата, недостатъчност на митралната клапа, белодробна стеноза и т.н.).

При вродено сърдечно заболяване (CHD) от този тип има дефект между дясната и лявата камера - незатворена дупка. Сред всички сърдечни дефекти патологията представлява, според различни източници, 30-42%, докато се диагностицира с еднаква честота при момчета и момичета.

Има няколко класификации на VSD. Според вида на локализацията, в зависимост от местоположението на една или друга част на междукамерната преграда, VSD може да бъде:

1. дефект на мембранната част (висок VSD);
2. мускулен дефект;
3. дефект на надгребенната част.

Преобладаващото мнозинство от VSD са перимембранозни (те са разположени в горната част на интервентрикуларната преграда, директно под аортната клапа и септалната куспида на трикуспидалната сърдечна клапа), а мускулните и супракресталните представляват не повече от 20%. Сред перимембралните дефекти се разграничават субаортни и субтрикуспидни дефекти.

Дефектите също се класифицират по размер на средни, малки, големи, за които се прави сравнение с диаметъра на аортата, като се посочва размерът като ¼, ½ от калибъра на аортата и т.н. Обикновено дефектите са 1 мм. - 3 cm и повече, формата им е кръгла, овална, понякога прорезна. Ако VSD при новородено е малък, това се нарича болест на Толочинов-Роджер. Когато малък дефект не причинява никакви симптоми, има голям шанс той да се затвори сам. Напротив, ако детето има няколко леки дефекта, той се нуждае от хирургично лечение възможно най-рано поради неблагоприятната независима прогноза на заболяването.

Ако детето има нарушение на камерната преграда, това може да има отрицателен ефект върху хемодинамиката поради промени в разликата в налягането между дясната и лявата камера (обикновено лявата камера има 5 пъти по-високо налягане от дясната по време на систола). При VSD има шунт на кръвта отляво надясно и обемът на кръвта ще зависи пряко от размера на дефекта.

Малките дефекти, както вече беше отбелязано, почти нямат ефект върху хемодинамиката, така че състоянието на пациента остава нормално. При значителен обемкръвта, която се връща в лявата страна на сърцето, възниква камерно претоварване. При тежък дефект на междукамерната преграда се развива белодробна хипертония.

Причини за патология

В някои случаи има връзка между появата на патология при дете, когато тя вече е възникнала при близки роднини. Ето защо някои експерти отбелязват възможността за наследствено предаване на VSD, въпреки че такива случаи представляват не повече от 4% от общ брой. В допълнение, причините за заболяването може да се дължат на генни мутации и в такава ситуация, освен сърдечни дефекти, се откриват и други аномалии в бебето - болест на Даун, структурни аномалии на бъбреците, големи съдовеи т.н.

В по-голямата си част VSD се появява на етапа на ембриогенезата, когато по време на формирането на органите на плода някои фактори имат тератогенен ефект и водят до появата на дефект. Такива последствия могат да се наблюдават поради влиянието на следните фактори през първия триместър:

• инфекции, претърпени по време на бременност, например грип, рубеола, херпес;
• прием на определени лекарства, алкохол, наркотици;
• придържането на майката към строга диета с липса на необходимите витамини;
• късна бременност (след 40 години);
• ранна токсикоза и чести заплахи от спонтанен аборт;
• наличието на тежки соматични заболявания при майката - диабет, сърдечна недостатъчност, ендокринни патологиии др.;
• подложени на рентгеново изследване.

Рядко придобитата VSD се появява при възрастни. След инфаркт на миокарда може да остане непълна преграда във вентрикула на сърцето.

Симптоми на заболяването

Симптомокомплексът на заболяването, както и възрастта на поява на първия клинични проявленияпряко зависи от размера на дефекта. Симптомите на малки и големи дефекти варират значително, тъй като обемът на патологичното изхвърляне на кръв не е еднакъв. Малките VSD (до 1 см в диаметър) може да нямат ефект върху благосъстоянието на дете, което расте и се развива наравно с връстниците си. Въпреки това, когато слушате сърцето, лекарят определя сърдечни шумове - ниски, груби, стържещи по време на систола (свиване на сърцето).

Когато детето стои, шумът става малко по-тих поради компресия на дефекта от сърдечния мускул, понякога се допълва от лек тремор и вибрация на левия ръб на гръдната кост по време на свиване на сърцето. Може изобщо да няма други клинични признаци или обективни данни. Средните дефекти могат да бъдат изразени чрез следните симптоми:

• задух при усилие;
• леко повишена умора на детето;
• леко изпъкналост на гръдния кош под формата на купол (така наречената „сърдечна гърбица“);
• мраморност на кожата на ръцете, краката, гърдите, която не изчезва с възрастта;
• груб систоличен шум още от първата седмица от живота на детето, който ясно се чува в областта на сърцето.

Големите дефекти от перимембранозния тип (другите видове дефекти обикновено са малки по размер) обикновено се усещат веднага след раждането или в рамките на няколко седмици или месеци. Симптомите могат да бъдат както следва:

• затруднено хранене поради недостиг на въздух;
• безпокойство, честа капризност на бебето;
• хиперхидроза в комбинация с бледност, цианоза на кожата;
• мраморен модел върху кожата; Прочетете също за мраморния цвят на кожата при възрастни
• студенина на ръцете и краката;
• изоставане във физическото развитие поради намаляване на количеството циркулираща кръв в голям кръгкръвообръщение;
• ниско телесно тегло до силно поднормено тегло и дистрофия;
• често - учестено дишане;
• задух в легнало положение;
• мраморен цвят на кожата при възрастни пристъпи на кашлица, особено при промяна на позицията на тялото;
• деформация на гръдния кош;
• систолна вибрация в левия край на гръдната кост в 3-4 междуребрие;
• груби систолични шумове в същата област;
• влажни хрипове в долната част на белите дробове;
• увеличен черен дроб, далак.

При деца с големи дефекти на интервентрикуларната преграда клиничното подобрение все още е възможно, ако до 1-2 години се развие субпулмонална (инфундибуларна) стеноза, но такова подобрение е само временно и маскира развитието на усложнения. В по-голямата си част симптомите се увеличават с възрастта. Хипертрофията на горната базална част на интервентрикуларната преграда или други негови части често се развива бързо. В белите дробове се наблюдава повтаряща се пневмония, която трудно се лекува. По-големите деца (3-4 години) често забелязват болка в гърдите отляво и повишена сърдечна честота. Възможно кървене от носа, припадък, цианоза на пръстите, разширяване и сплескване на фалангите. До ¼ от децата трябва да бъдат спешно оперирани ранна възрастзащото висок рисклетален изход.

Що се отнася до възрастните, които са придобили VSD след инфаркт на миокарда, признаците на сърдечна недостатъчност са на преден план. Те включват сърдечна болка при физическо натоварване и в покой, задух, тежест и натиск в гърдите, кашлица, аритмия. Често се появяват пристъпи на ангина, по време на които се развива дискинезия на интервентрикуларната преграда с изместване на дясната камера към гръдната кост. Заболяването изисква спешно лечение, тъй като без операция само 7% от пациентите остават живи в рамките на една година. За съжаление, по време на операция за елиминиране на постинфарктния VSD около 15-30% от пациентите умират.

Възможни усложнения

Малките дефекти могат да се затворят с възрастта и като правило не водят до развитие на усложнения. Въпреки това, ако има комуникация между вентрикулите на сърцето по време на живота, съществува риск от развитие на инфекциозен ендокардит - бактериално увреждане на вътрешната обвивка на сърцето и сърдечните клапи. Този риск е до 0,2% годишно и може да се увеличи с времето. Ендокардитът обикновено се развива при по-големи деца или възрастни. Заболяването е свързано с увреждане на ендокарда на фона на патологично изпускане на кръв и неговото непосредствени причинипричинени от предишни бактериални заболявания и дори стоматологични процедури.

Нелекуваният голям VSD е много по-опасен. Дори ако детето оцелее и тежестта на клиниката намалее, това не означава възстановяване. Наблюдава се намаляване на интензивността на симптомите поради развитието на обструктивни лезии на големите белодробни съдове. При забавяне на операцията може да настъпи необратима, постоянно прогресираща белодробна хипертония - повишаване на налягането в белодробната циркулация. На фона на белодробната хипертония стените на артериите и артериолите се удебеляват, което понякога не може да се коригира дори чрез операция.

До 5-7-годишна възраст белодробната хипертония се проявява под формата на синдром на Eisenmenger (субаортна VSD, допълнена от съдова склероза в белите дробове).

Пациентът има разширен ствол на белодробната артерия, а дясната (по-рядко лявата) камера на сърцето е хипертрофирана. И двете заболявания, като правило, водят до тежка камерна недостатъчност и смърт на възраст не повече от 20 години, а понякога дори преди на една годишна възраст.

Други тежки усложнения на VSD без навременна операция, които могат да доведат до увреждане и смърт:

• аортна регургитация - комбинация от кръвен рефлукс с недостатъчност на аортната клапа, което сериозно увеличава натоварването на лявата камера;
• инфундибуларна стеноза - травма на суправентрикуларния гребен, неговата хипертрофия и белези, в резултат на което инфундибуларният участък на дясната камера се стеснява и се развива стеноза на белодробната артерия;
• тромбоемболия - запушване на кръвоносните съдове от отделен кръвен съсирек, който се образува в сърцето и навлиза в циркулиращия кръвен поток. Прочетете повече за постоперативните тромбоемболични усложнения

Провеждане на диагностика

След раждането децата винаги се преглеждат внимателно от специален специалист - неонатолог. Той трябва да има богат опит в търсенето на вродени заболявания по външни признаци и данни от обективно изследване. На възраст от 1 месец всички кърмачета трябва да бъдат прегледани от редица специалисти и също да бъдат подложени инструментални изследванияи направете кръвни изследвания. Ако има съмнения за сърдечни дефекти, се извършват различни изследвания на детето, които ще потвърдят, изключат или изяснят диагнозата. Често незначителни дефекти се откриват в по-напреднала възраст, но диагностичната програма ще бъде приблизително същата:

1. Фронтална рентгенова снимка на гръдния кош. Откриват се кардиомегалия и разширение на сърдечните камери, повишен съдов модел на белодробната тъкан. При наличие на усложнения в белите дробове могат да се появят промени като увеличаване на размера на ствола, както и на клоновете на белодробната артерия.
2. ЕКГ. Показва претоварване на дясното предсърдие и една камера, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
3. Ултразвук на сърцето с доплер сонография. Отразява патологично изпускане на кръв чрез съществуващ дефект, разширяване на кухините на сърцето, увеличена дебелинасърдечен мускул и др.
4. Фонокардиография. Помага за записване на сърдечни шумове.
5. Общ кръвен тест, газов състав на кръвта. По правило тези тестове са нормални.
6. Ангиокардиография със сърдечна катетеризация. Необходими за измерване на налягането в камерите на сърцето и белодробната артерия, както и нивото на насищане с кислород. Този метод ви позволява да определите тежестта на тъканната хипоксия, както и да идентифицирате хипертонията на белодробната артерия.

Заболяването трябва да се диференцира от общия артериален ствол, стеноза на белодробната артерия или аорта, отворен артриовентрикуларен канал, аортопулмонарен септален дефект, тромбоемболия, недостатъчност на митралната клапа. Методи за лечение

Консервативна терапия е необходима при всякакви размери и видове сърдечни дефекти, ако има признаци на сърдечна недостатъчност. Може да включва следните лекарства:

• сърдечни гликозиди;
• диуретици;
• кардиотрофици;
• АСЕ инхибитори;
• симпатикомиметици;
• тромболитици;
• витамини от група В;
• калиеви и магнезиеви препарати;
• антиоксиданти.

Всички лекарства трябва да се предписват само от лекар, както и изборът на тяхната дозировка и продължителност на употреба. Ако ходът на заболяването е асимптоматичен и дефектът е малък, това ще ни позволи да се ограничим до поддържаща терапия и редовни прегледи и изследвания на сърцето на детето. Спонтанното затваряне на дефекта често се случва до 4-5-годишна възраст. Въпреки това, при по-големи дефекти детето обикновено се нуждае от операция около 3-годишна възраст.

В някои случаи на бебето се извършват палиативни операции, които ще подобрят качеството на живот, ще намалят обема на патологичното отделяне на кръв и ще му помогнат да изчака радикална намеса за отстраняване на дефекта, преди да се развият необратими промени. По време на палиативна хирургия се създава изкуствена стеноза на белодробната артерия с помощта на маншет (операция за стесняване на белодробната артерия според Мюлер).

В по-напреднала възраст се извършват радикални операции, но понякога този вид интервенция е принудена да се извърши при деца под една година. Показания за операция:

• бързо прогресиране на белодробна хипертония;
• интензивни симптоми на сърдечна недостатъчност;
• рецидивираща пневмония;
• сериозно забавяне на телесното тегло и развитието на детето.

Понастоящем всички видове операции за елиминиране на VSD са добре развити и осигуряват 100% ефективност със смъртност не повече от 1-3%. В зависимост от вида на дефекта и неговия размер операцията може да бъде както следва:

1. Пластика на дефекта със специална лепенка от перикарден лист. Операцията се извършва в условията на хипотермия, кардиоплегия и изкуствено кръвообращение. Използват се и лепенки от синтетични материали - тефлон, дакрон и др. Обикновено такива операции се предписват за големи VSD.
2. Зашиване на дефекта с U-образен шев. Препоръчва се за дефекти под 5 мм. размер.
3. Оклузия с апарат Amplatzer. Малките дефекти могат лесно да бъдат отстранени по минимално инвазивен начин, като например поставяне на оклудер Amplatzer в сърцето, който се отваря в отвора на междукамерната преграда като чадър. Така дефектът е напълно затворен.

В следоперативния период дете или възрастен се нуждае от редовен преглед от кардиолог поне веднъж на всеки шест месеца, след това веднъж годишно.

Усложнения от операцията, включително AV блок, най-често се наблюдават при късно оперирани пациенти. При такива пациенти, наред с други неща, белодробната хипертония може да персистира на фона на необратимо съдово увреждане.

Бременност и раждане по време на заболяване

Много жени с дефект на камерната преграда могат да износят и да родят дете, но само ако дупката е малка. Ситуацията е много по-сложна, ако дефектът е значителен и жената има симптоми на сърдечна недостатъчност или други усложнения на заболяването. Рискът за плода и самата бременна е особено висок при наличие на аритмия и белодробна хипертония. Ако се диагностицира синдром на Eisenmenger, бременността се прекъсва на всеки етап, тъй като това заплашва смъртта на майката.

Жените със сърдечни заболявания трябва да планират бременността си предварително и да имат предвид, че има риск от раждане на дете със същото заболяване или с други вродени сърдечни дефекти. Преди зачеването трябва да вземете курс от специални лекарства за подпомагане на сърдечната дейност, а по време на бременност ще трябва да спрете приема на повечето лекарства. Управлението на бременността при жени с VSD изисква внимателно внимание от страна на лекарите, както и участието на кардиолог. Раждането с малки дефекти е независимо, при наличие на усложнения - чрез цезарово сечение.

Какво не трябва да се прави с VSD

1. Не пропускайте посещения при педиатър или кардиолог за динамично наблюдение на пациента.
2. Не забравяйте да докладвате на Вашия лекар всяка промяна в поведението или симптомите.
3. Избягвайте прекомерната физическа активност на детето, но въпреки това не го принуждавайте да води пасивен живот.
4. Не участвайте в състезания и не извършвайте тежка физическа работа.
5. Не пренебрегвайте тренировъчната терапия.
6. Не задържайте дъха си (например не се гмуркайте).
7. Избягвайте внезапни промени в температурата на околната среда.
8. Не ходете на баня, сауна и не правете слънчеви бани за дълго време.
9. Избягвайте ARVI, грип и настинки поради хипотермия.
10. Излекувайте всички огнища на хронична инфекция.
11. Елиминирайте стреса и тревожността на пациента.

Прогноза за дефект на камерната преграда

Благоприятната прогноза за естествения ход на VSD не е често срещана, разбира се, ако дефектът не се затвори спонтанно (това се случва в 25-40% от случаите). Продължителността на живота без операция е 20-30 години, а при големи дефекти до 50-80% от децата умират преди една година поради усложнения (тромбоемболия, белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност). 15% от тях развиват синдром на Eisenmenger и следователно бебетата могат да умрат през първите шест месеца от живота си.

За малки дефекти, които не водят до развитие на клинична картина, но въпреки това не се затварят сами, продължителността на живота е средно 60 години. Ето защо операцияПо-добре е да се извършва дори в зряла възраст, за да се предотврати постепенното износване на сърцето. При бременни жени с нелекуван VSD смъртността достига 50%, като жената и детето умират особено често през втората половина на бременността.

Вентрикуларният септален дефект е вроден дефект, който води до комуникация между дясната и лявата камера. При изолиран дефект на камерната преграда останалите части на сърцето са развити нормално и всички сегменти са свързани съгласувано.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е най-честият вродена аномалиясърце, сравнително лесно се диагностицира с помощта на традиционни методиизследвания. Но истинската честота на появата му, колкото и да е странно, не е известна. По този начин, след въвеждането на обширна практикаехокардиографска техника. По-нататъшното увеличаване на степента на откриване на VSD сред „здравите“ новородени беше свързано с появата на цветно доплерово сканиране, което направи възможно откриването на малки дефекти.

Вероятно широкото приемане на пренатална ехокардиография също ще повлияе на тези показатели. Сред всички вродени сърдечни дефекти, дефектът на камерната преграда се среща средно в 20-41% от случаите (в зависимост от критериите за неговата „изолация“). Честотата на критичните заболявания е около 21%.

Дефектът може да бъде локализиран във всяка област на интервентрикуларната преграда. Самата преграда се състои от два основни компонента: малък мембранен и останалата мускулна. Последният от своя страна има три части: входящ, трабекуларен, изходящ (инфундибуларен).

Посоката на изтичане на кръв и неговата величина се определят от размера на дефекта на камерната преграда и разликата в налягането между лявата и дясната камера. Последното зависи от съотношението на общото белодробно и общото периферно съпротивление, разтегливостта на вентрикулите и венозното връщане към тях. В тази връзка, при равни други условия, могат да се разграничат различни фази от развитието на болестта.

1. Непосредствено след раждането, поради висок TLC и "твърда" дясна камера, кръвоизливът отляво надясно може да липсва или да се пресича. Обемното натоварване на лявата камера е леко увеличено. Размерите на сърцето варират в зависимост от възрастта.

2. След обичайното еволюционно намаляване на OPS, той става няколко пъти по-нисък от OPS. Това води до увеличаване на ляво-десния шънт и обемния кръвен поток през белодробната циркулация (хиперволемия на белодробната циркулация). В този случай кръвта, преминаваща през белите дробове, се разделя на неефективни и ефективни части. Ефективната част от белодробния кръвоток е кръвта, която навлиза от белите дробове в левите части на сърцето и по-нататък в системни съдове. Кръвта, рециркулираща през белите дробове, е неефективна част от кръвния поток. Поради повишеното връщане на кръв към левите секции се развива обемно претоварване на лявото предсърдие и лявата камера. Размерът на сърцето се увеличава. В случаите на голям шънт се появява и умерено систолно претоварване на дясната камера. Ако се увеличи преразпределението на кръвния поток в полза на неефективния белодробен поток и стане невъзможно да се задоволят нуждите на периферните органи и тъкани, настъпва сърдечна недостатъчност. Налягането в белодробните съдове през този период зависи от обема на шунта и обикновено се определя от едно или друго ниво на техния компенсаторен спазъм ("нулиране" на хипертония).

При големи дефекти на интервентрикуларната преграда, водещи до ранна хипертрофия на лявата камера, се отбелязва увеличаване на скоростта и обема на кръвния поток в лявата камера още в неонаталния период. коронарна артерия, което отразява повишената нужда от кислород на миокарда.

Фетална ехокардиография. Поради липсата на промени в четирикамерната проекция на сърцето и ясни признаци на кръвоизлив, идентифицирането на дефекта е трудно; диагностицира се пренатално само в 7% от случаите. Диагнозата се поставя, когато се открие ехо-отрицателна област на преградата с ясни ръбове в най-малко две проекции. Трабекуларните дефекти с диаметър под 4 mm са най-трудни за диагностициране. Сред идентифицираните дефекти някои могат да се затворят до момента на раждането.

Естествена история на дефект на камерната преграда.

В пренаталния период дефектът на камерната преграда не засяга хемодинамиката и развитието на плода поради факта, че налягането във вентрикулите е еднакво и не се получава голямо изхвърляне на кръв.

Тъй като ранното влошаване на състоянието след раждането на детето е малко вероятно, не е необходимо раждане в специализирана институция. Дефектът принадлежи към 2-ра категория на тежест.

В постнаталния период, с малки дефекти, курсът е благоприятен, съвместим с дълъг активен живот. Големите дефекти на камерната преграда могат да доведат до смъртта на дете през първите месеци от живота. Критичните състояния в тази група се развиват при 18-21% от пациентите, но в момента смъртността през първата година от живота не надвишава 9%.

Спонтанното затваряне на дефект на камерната преграда е доста често (45-78% от случаите), но точната вероятност за това събитие е неизвестна. Това се дължи на различните характеристики на дефектите, включени в изследването. Известно е, че големите дефекти, свързани със синдрома на Даун или проявени със значителна сърдечна недостатъчност, рядко се затварят сами. Малките и мускулести VSD по-често изчезват спонтанно. Повече от 40% от дупките се затварят през първата година от живота, но този процес може да продължи до 10 години. За съжаление е невъзможно да се предвиди хода на дефекта във всеки конкретен случай. Известно е само, че в периоди до 6 години перимембранозните дефекти имат по-лоша прогноза, като се затварят спонтанно само в 29% от случаите, а в 39% изискват операция. Съответните цифри за мускулни дефекти на камерната преграда са 69% и 3%.

По време на динамично наблюдение на големи дефекти, придружени от тежка белодробна хиперволемия, дори се отбелязва увеличаване на диаметъра им с нарастването на детето.

През първите седмици от живота шумът може да отсъства напълно поради високото съпротивление на белодробните съдове и липсата на изтичане на кръв през дефекта. Характерен аускултаторен признак на дефекта е постепенното появяване и засилване на холосистолен или ранен систолен шум в левия долен край на гръдната кост. Когато се развие голямо течение, вторият звук на белодробната артерия се засилва и се разделя.

В общи линии клинична картинаопределя се от големината и посоката на изтичане на кръв през дефекта. При малки дефекти (болест на Толочинов-Рогет) пациентите практически нямат симптоми, освен шум, развиват се и растат нормално. Дефектите с голям ляво-десен шънт обикновено се проявяват клинично от 4-8 седмици, придружени от забавен растеж и развитие, повтарящи се респираторни инфекции, намалена толерантност към физическо натоварване, сърдечна недостатъчност с всички класически симптоми - изпотяване, учестено дишане (включително с участие на коремните мускули), тахикардия, застойни хрипове в белите дробове, хепатомегалия, едематозен синдром.

Трябва да се отбележи, че причината тежко състояниеБебетата с дефект на камерната преграда почти винаги имат претоварване на сърдечния обем, а не висока белодробна хипертония.

Електрокардиография за дефект на камерната преграда. Промените в ЕКГ отразяват степента на натоварване на лявата или дясната камера. При новородените се запазва доминирането на дясната камера. С увеличаване на изхвърлянето през дефекта се появяват признаци на претоварване на лявата камера и лявото предсърдие.

Рентгенография на гръдния кош. Степента на кардиомегалия и тежестта на белодробния модел директно зависи от размера на шунта. Увеличаването на сърдечната сянка се свързва главно с лявата камера и лявото предсърдие и в по-малка степен с дясната камера. Забележими промени в белодробния модел настъпват, когато съотношението на белодробния и системния кръвен поток е 2:1 или повече.

Характерно за деца през първите 1,5-3 месеца от живота с големи дефекти е увеличаването на динамиката на степента на белодробна хиперволемия. Това се дължи на физиологично намаляване на TLC и увеличаване на ляво-десния шънт.

Ехокардиография. Двуизмерната ехокардиография е водещ метод за диагностициране на дефект на камерната преграда. Основен диагностичен знаке директна визуализация на дефекта. За да се изследват различни части на преградата, е необходимо да се използва сканиране на сърцето в няколко секции по надлъжната и късата ос. В същото време се определят размерът, местоположението и броят на дефектите. Разрядът и неговата посока могат да бъдат установени чрез спектрално и цветно доплерово картографиране. Последната техника е изключително полезна за визуализиране на малки дефекти, включително тези в мускулната част на септума.

След идентифициране на дефекта се анализира степента на дилатация и хипертрофия на различни части на сърцето и се определя налягането в дясната камера и белодробната артерия.

Ако има дефекти от тип 1 или 2 (субартериален или мембранен), също е необходимо да се оцени състоянието на аортната клапа, тъй като е вероятно нейният пролапс или недостатъчност.

Лечение на дефект на камерната преграда.

Тактиката на лечение се определя от хемодинамичното значение на дефекта и неговата известна прогноза. Като се има предвид високата вероятност от спонтанно затваряне на дефекти (40% през първата година от живота) или тяхното намаляване на размера, при пациенти със сърдечна недостатъчност е препоръчително първо да се прибегне до терапия с диуретици и дигоксин. Възможно е също да се използват инхибитори на синтеза на ACE, които улесняват антеградния кръвен поток от лявата камера и по този начин намаляват изхвърлянето през VSD. Освен това е необходимо да се осигури лечение на съпътстващи заболявания (анемия, инфекциозни процеси), енергийно адекватно хранене.

За деца, които отговарят на терапията, е възможна отложена операция. Децата с малки дефекти на камерната преграда, които са навършили шест месеца без признаци на сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония или изоставане в развитието, обикновено не са кандидати за операция. Коригирането на дефекта обикновено не е показано, когато съотношението Qp/Qs е по-малко от 1,5:1,0.

Показания за хирургична интервенция са сърдечна недостатъчност и забавено физическо развитие при деца, които не подлежат на терапия. В тези случаи се прибягва до операция от първите шест месеца от живота. При деца над една година операцията е показана, когато съотношението на белодробния към системния кръвоток (Qp/Qs) е повече от 2:1. Съотношението на белодробна и системна резистентност 0,5 или наличието на обратен кръвен поток поставят под съмнение възможността за операция и изискват задълбочен анализ на причините за това състояние.

Хирургичните интервенции се делят на палиативни и радикални. Понастоящем палиативното стесняване на белодробната артерия за ограничаване на белодробния кръвен поток се използва само при наличие на съпътстващи дефекти и аномалии, които усложняват първичната корекция на VSD. Операцията по избор е затваряне на дефекта при изкуствено кръвообращение. Болничната смъртност не надвишава 2-5%. Рискът от операция се увеличава при деца под 3-месечна възраст, при наличие на множество VSD или съпътстващи сериозни аномалии в развитието (увреждане на централната нервна система, белите дробове, бъбреците, генетични заболявания, недоносеност и др.).

Attestattau makalalary

Фигура 1. Диаграма здраво сърцеФигура 1 показва диаграма на кръвообращението. Венозната кръв (синя на фигурата) навлиза в дясното предсърдие (RA) през празната вена. След това навлиза в дясната камера (RV) и през белодробната артерия (PA) към белите дробове. В белите дробове кръвта се насища с кислород и се връща в ляво предсърдие(LP). Следва - към лявата камера (LV) и аортата (Ao), през които се разпределя в тялото. След насищане на тъканите с кислород и отнемане на въглероден диоксид, кръвта се събира във вената кава, дясното предсърдие и др. Естествено, лявата камера върши много повече работа от дясната и следователно налягането й е по-високо (4-5 пъти по-високо, отколкото в дясната). Какво се случва, ако има дефект в преградата между вентрикулите? По време на систола (свиване) на сърцето кръвта тече от лявата камера не само в аортата, както трябва да бъде, но и в дясната камера, в която налягането е по-ниско, а в дясната камера има не само венозен , но и артериална (окислена) кръв.

Фигура 2. Хемодинамика на VSD Нека проследим кръвния поток с дефект на камерната преграда (фиг. 2): кръвта тече от празната вена в дясното предсърдие, след това в дясната камера, белодробната артерия, белите дробове, лявото предсърдие, лявата камера и след това част от него се шунтира в дясната камера и отново навлиза в белодробната артерия, белите дробове и т.н. По този начин допълнителен обем кръв непрекъснато се движи през белодробната циркулация (дясна камера - бели дробове - ляво предсърдие). В този случай възниква допълнително натоварване първо на лявата камера (тя все още трябва да осигури на тялото кислород, т.е. необходимия обем кръв, който пренася този кислород), а след това на дясната камера, което води до тяхната хипертрофия, т.е. нараства. Но най-важното е, че голям обем кръв, преминавайки през съдовете на белите дробове, чието легло не е предназначено за това, причинява патологични променив стената им съдовете с течение на времето стават склерозирани, вътрешният им лумен намалява и вътресъдовото съпротивление се увеличава. В крайна сметка дясната камера може само да „изпомпва“ кръв през стеснени съдове: чрез увеличаване на налягането. Възниква състояние, наречено белодробна хипертония. Налягането в белодробната артерия (и съответно в дясната камера) се увеличава до непосилни числа, с течение на времето става по-високо, отколкото в лявата камера, и кръвта променя посоката на шунтиране: започва да се изхвърля от дясната камера наляво. Това тежко състояние се нарича синдром на Eisenmenger. В този случай на пациента може да се помогне само чрез трансплантация на сърце и бял дроб.

Протичането на заболяването зависи от много фактори: един от основните е размерът на дефекта и обемът на шунтираната кръв. Често се случва децата да са вече неоперабилни на възраст от една година. Достатъчно за диагностика ултразвуково изследванесърце, понякога в съмнителни случаи прибягват до катетеризация (сондиране) на сърцето.

Има само един метод за лечение на дефекта: операция. Операцията се извършва в условия на изкуствено кръвообращение, със сърдечен арест. За да затворите VSD, обикновено е достатъчно да спрете сърцето за 20-30 минути, което е доста безопасно за пациента. Малките дефекти се зашиват, големите се затварят с лепенки от различни синтетични материали. Резултатите от лечението са добри. Понякога на децата се дава дигоксин и други сърдечни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност преди операция.

Има интервентрикуларни дефекти, които не изискват хирургично лечение, т.нар Болест на Толочинов-Роджер. Това са мускулни дефекти с диаметър 1-2 mm, с минимално кръвотечение. Тази диагноза трябва да бъде потвърдена от квалифициран кардиолог в болница за кардиохирургия. Напоследък стана възможно някои VSD да се затварят ендокардиално със специални оклудери без отваряне на гръдния кош.

Вентрикуларен септален дефект

При дете малък дефект, разположен в интервентрикуларната преграда, може изобщо да не се появи. При значителни размери на дефекта, смесването на двата вида кръв става по-изразено и се разкрива чрез синкавост на кожата, особено на върха на пръстите и устните.

Но дефектът на камерната преграда, за щастие, е лесен за лечение. Малките VSD може да не причинят усложнения или да се лекуват сами. При значителен размер на VSD е необходима операция, която понякога се налага само когато се появят първите симптоми на този тип сърдечен дефект.

Признаци на VSD

Проявите на VSD в повечето случаи се появяват в първите дни, месеци или седмици след раждането на детето.

Основни признаци на VSD:

Цианоза (посиняване) на кожата, най-силно по устните и върховете на пръстите; лошо общо развитие, липса на апетит; Бърза уморяемост; Недостиг на въздух; Подуване на корема, краката и стъпалата; Кардиопалмус.

Тези признаци могат да се наблюдават при други състояния, но те могат да бъдат комбинирани с вродено сърдечно заболяване, по-специално с дефект на камерната преграда.

Има случаи, когато при раждането на дете няма признаци на VSD. И ако дефектът е достатъчно малък по размер, тогава симптомите на VSD могат да се появят в късна детска възраст.

Симптомите на този сърдечен дефект могат да бъдат различни, всичко зависи от размера на дефекта в преградата. Лекарят може първо да подозира наличието на VSD при аускултация на сърцето или слушане на сърдечен шум.

Също така, проявите на VSD могат да се наблюдават в зряла възраст, с признаци на сърдечна недостатъчност, например задух.

Кога да посетите лекар

Трябва да се консултирате с лекар, ако имате следните симптоми:

Липса на наддаване на тегло; Умора по време на игри и хранене; Плач или задух по време на хранене; Посиняване на кожата, особено в областта на ноктите и около устните;

Трябва да се извика лекар, ако:

Неправилен или ускорен сърдечен ритъм; Недостиг на въздух при физическо усилие; Слабост или умора; Подуване на краката, стъпалата и глезените.

причини дефект

Причината за образуването на дефекти, като VSD, е нарушение на развитието на сърцето начални етапиобразуване на плода. В този случай основната роля играят генетичните фактори и външните фактори на околната среда.

При дефектен VSD има отвор между вентрикулите, дясно и ляво.

Мускулите на лявата камера са донякъде „по-силни“ от мускулите на дясната камера, така че богатата на кислород кръв преминава от лявата камера в дясната и там се слива с бедната на кислород кръв.

В резултат на това малък обем наситена с кислород кръв достига до органите и тъканите, което причинява хронична хипоксия. И претоварването на дясната камера с излишък от кръвен обем причинява нейното разширяване, хипертрофия на нейния миокард с по-нататъшно образуване на деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Основни рискови фактори за VSD

Истинските причини за образуването на VSD, както и много други вродени сърдечни дефекти. не съществува, но изследователите са идентифицирали редица основни рискови фактори, водещи до появата на VSD при дете.

Например, това може да са генетични фактори, следователно, ако някой във вашето семейство има вроден сърдечен дефект, тогава трябва да прибягвате до генетично консултиране, за да разберете риска от дефект в нероденото ви бебе.

Сред рисковите фактори, които играят роля при образуването на VSD по време на бременност, се определят следните:

рубеола - вирусно заболяване. Рубеолата по време на бременност увеличава риска от вродени сърдечни дефекти при новороденото, включително VSD и много други аномалии. Пиенето на алкохол и някои лекарствапо време на бременност. Алкохолът и някои лекарства, които се приемат особено в ранна бременност, по време на формирането на основните органи на плода, могат да увеличат риска от аномалии в развитието, включително VSD. Неправилно лечение захарен диабет. Високите нива на кръвната захар при бъдещата майка водят до хипергликемия в плода, което също създава риск от различни аномалии в развитието, включително VSD.

Усложнения при най-често срещаният вроден сърдечен дефект

При малък дефект на камерната преграда човек може да не усеща никакви проблеми. VSD с малък размер в ранна детска възраст могат да се затворят сами.

Но могат да възникнат животозастрашаващи усложнения, ако този дефект е голям:

Синдром на Eisenmenger.

Белодробната хипертония може в някои случаи да причини необратими промени в белите дробове. Това усложнение се нарича синдром на Eisenmenger, който най-често се развива при малък брой пациенти с VSD след дълъг период от време.

Това усложнение може да се появи в по-напреднала възраст и в ранно детство. При това усложнение по-голямата част от кръвта преминава през дефекта от дясната камера към лявата камера, това се дължи на факта, че дясната камера става „по-силна“ от лявата. Следователно бедни на кислород тече кръвкъм тъканите и органите, след което настъпва хронична хипоксия (липса на кислород в тъканите). Това се проявява с цианоза на кожата, най-вече в областта на устните и ноктните фаланги, както и необратими промени в белите дробове.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност може да бъде причинена и от повишен приток на кръв към сърцето при наличие на дефект в интервентрикуларната преграда, тъй като при това състояние сърцето не е в състояние да изпомпва правилно кръвта.

Ендокардит

Рискът от ендокард (инфекция на вътрешния слой на сърцето) е доста висок при пациенти с VSD.

Удар

При пациенти с голям дефект в интервентрикуларната преграда рискът от инсулт се увеличава, тъй като кръвта, преминаваща през този дефект, може да образува кръвни съсиреци, които могат да затворят съдовете на мозъка.

Много други сърдечни заболявания.

Също така VSD може да доведе до патология на занитения апарат и сърдечна аритмия.

Вентрикуларен септален дефект по време на бременност

Много жени с VSD без голям размердефект, те могат да издържат бременност без проблеми.

Но при достатъчно голям размер на дефекта на камерната преграда или ако жената има усложнения от този дефект под формата на сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония или аритмия, рискът от усложнения по време на бременност се увеличава.

Жените със сърдечни дефекти, включително VSD, са изложени на висок риск от раждане на бебе с вроден сърдечен дефект.

Жените без сърдечен порок много рядко могат да родят дете с тази патология. Пациентка със сърдечен дефект трябва да се консултира с лекар, преди да реши да забременее. Тя също трябва да спре да приема някои лекарства, които допринасят за VSD, така че е необходимо посещение при лекар.

Диагностика на VSD

При редовно изследване може да се подозира дефект на камерната преграда.

В някои случаи лекарят чрез аускултация научава за възможността за VSD, когато се чуват сърдечни шумове.

Също така, VSD може да бъде открит чрез ултразвук на сърцето, който се извършва по някаква причина.

Когато аускултацията от лекар разкрие сърдечен шум, са необходими специални методи за изследване, за да се определи вида на сърдечния дефект:

Ултразвук на сърцето (ехокардиография).

Този метод е безопасен метод за изследване, който ви позволява да оцените състоянието на сърдечния мускул, неговата работа и сърдечната проводимост.

Рентгенография на гръдния кош.

Този тип тест може да открие уголемяване на сърцето и наличието на допълнителна течност в белите дробове, което може да е признак на сърдечна недостатъчност.

Пулсова оксиметрия.

Тази тестова процедура помага да се открие насищането с кислород в кръвта. На върха на пръста е монтиран специален сензор за отчитане на нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане на кръвта с кислород показва проблеми със сърцето.

Сърдечна катетеризация.

Методът е радиологичен. През бедрена костВкарва се катетър, с негова помощ в кръвния поток се инжектира специален контрастен агент, след което се правят серии рентгенови лъчи. Това помага на лекаря да определи състоянието на сърдечните структури. Този метод също така помага да се идентифицира налягането в камерите на сърцето, което дава възможност косвено да се прецени патологията на сърцето.

Магнитен резонанс.

Този метод, без рентгеново лъчениеви позволява да получите послойна структура на тъканите и органите. Като скъп диагностичен метод, ЯМР се използва, когато ехокардиографията не дава ясен отговор.

Лечение дефект между лявата и дясната камера на сърцето

VSD не изисква спешно хирургично лечение, ако неговите усложнения не застрашават живота на пациента. Ако VSD е открит при дете, тогава лекарят може първо да наблюдава общото му състояние, тъй като дефектът може да се излекува сам с течение на времето.

Но когато VSD не се затваря сам, но дупката е малка, тя може по никакъв начин да не пречи на нормалния начин на живот на човека, така че тук също не се изисква хирургична корекция.

В повечето случаи VSD не може да се лекува без хирургическа намеса.

Времето, необходимо за оперативна корекция на даден сърдечен порок, е в пряка зависимост от общо състояниездравето на детето и наличието на други вродени сърдечни дефекти.

Методи за лекарствено лечение на VSD

Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до излекуване на дефекта на предсърдната преграда. Но все пак консервативното лечение помага за намаляване на проявата на VSD и намалява риска от усложнения след операцията.

Ето някои от лекарствата, които могат да се използват от пациенти с VSD:

Лекарства, които регулират сърдечния ритъм: дигоксин и бета-блокери като индерал и анаприлин; Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта: Антикоагуланти (аспирин и варфарин), които намаляват съсирването на кръвта, намаляват риска от усложнение на VSD - инсулт.

Хирургично лечение на VSD

Хирургичното лечение на VSD в ранна детска възраст се препоръчва от много кардиохирурзи, за да се предотвратят възможни усложнения в зряла възраст.

Хирургичното лечение, както при възрастни, така и при деца, се състои в затваряне на дефекта чрез поставяне на „лепенка“, която предотвратява преминаването на кръвта от лявата страна на сърцето към дясната. За които може да се изпълни един от следните методи:

— Сърдечна катетеризация

Това е минимално инвазивен метод на лечение, при който под рентгенов контрол през феморалната вена се въвежда тънка сонда, като краят й се довежда до мястото на дефекта. След което през него се вкарва мрежеста лепенка, която да прикрие дефекта в преградата.

След известно време тази мрежа прераства в тъкан, което води до пълно затваряне на дефекта.

Тази интервенция има значителни предимства - по-кратък следоперативен период и минимална честота на усложненията. Тъй като този метод на лечение е по-малко травматичен, по-лесно се понася от пациента.

Възможни усложнения при този метод на лечение:

Инфекциозни усложненияот страната на вмъкнатия кратер, болка или кървене. Алергична реакция към вещество, използвано по време на катетеризация. Увреждане на кръвоносен съд.

— Отворена операция

Този метод на хирургично лечение на сърдечни дефекти се извършва под обща анестезия. Състои се от правене на разрез в гръдния кош и свързване на пациента към апарат сърце-бял дроб. В сърцето се прави разрез, след което пластир от синтетичен материал се зашива в интервентрикуларната преграда. Недостатъкът на този метод е, че има по-дълъг следоперативен период и много по-голям риск от усложнения.

Човешкото сърце има сложна четирикамерна структура, която започва да се формира от първите дни след зачеването.

Но има случаи, когато този процес е нарушен, което причинява големи и малки дефекти в структурата на органа, които засягат функционирането на целия организъм. Един от тях се нарича вентрикуларен септален дефект или накратко VSD.

Вентрикуларният септален дефект е вроден (понякога придобит) сърдечен дефект (CHD), който се характеризира с наличието на патогенен отвор между кухините на лявата и дясната камера. Поради тази причина кръвта от едната камера (обикновено лявата) се влива в другата, като по този начин нарушава функцията на сърцето и цялата кръвоносна система.

Разпространението му е приблизително 3-6 случая на 1000 доносени новородени, без да се броят децата, които са родени с малки септални дефекти, които се самоограничават през първите години от живота.

Сред вродените дефекти VSD е вторият по честота сред децата над 3-годишна възраст.

Причини и рискови фактори

Обикновено дефектът на камерната преграда на плода се развива в ранните етапи на бременността, от около 3 до 10 седмици. Основната причина за това се счита за комбинация от външно и вътрешно негативни фактори, включително:

• генетично предразположение;
• вирусни инфекции, претърпени по време на бременност (рубеола, морбили, грип);
• злоупотреба с алкохол и тютюнопушене;
• приемане на антибиотици, които имат тератогенен ефект ( психотропни лекарства, антибиотици и др.);
• излагане на токсини, тежки метали и радиация;
• силен стрес.

Класификация

Вентрикуларният септален дефект при новородени и по-големи деца може да бъде диагностициран като независим проблем (изолиран дефект) или като компонент на други сърдечно-съдови заболявания, например пентадата на Кантрел (да прочетете за това).

Размерът на дефекта се оценява въз основа на неговия размер по отношение на диаметъра на аортния отвор:

• дефект с размер до 1 см се класифицира като малък (болест на Толочинов-Роджер);
• За големи дефекти се считат дефекти от 1 cm или такива, които по размер надвишават половината от устието на аортата.

накрая по местоположение на отворав преградата VSD е разделен на три типа:

• Мускулестадефект на камерната преграда при новородено. Отворът се намира в мускулната част, встрани от проводната система на сърцето и клапите, и ако е малък, може да се затвори сам.
• Мембранозни. Дефектът е локализиран в горния сегмент на септума под аортната клапа. Обикновено има малък диаметър и спира сам, докато детето расте.
• Супракрест. Счита се за най-сложния тип дефект, тъй като дупката в този случай се намира на границата на еферентните съдове на лявата и дясната камера и много рядко се затваря спонтанно.

Опасност и усложнения

Ако размерът на отвора е малък и детето е в нормално състояние VSD не представлява особена опасност за здравето на детето и изисква само редовно наблюдение от специалист.

Големите дефекти са съвсем различен въпрос. Те са причината сърдечна недостатъчност, които могат да се развият веднага след раждането на бебето.

Такива деца са податливи настинкисъс склонност към пневмония, може да забави развитието си, да има затруднения със сукателния рефлекс, да страда от задух дори след кратко физическа дейност. С течение на времето възникват затруднения в дишането и в покой, което нарушава функционирането на белите дробове, черния дроб и други органи.

Освен това, VSD може да причини следните сериозни усложнения:

• като последствие;
• образуване на остра сърдечна недостатъчност;
• ендокардит или инфекциозно възпалениеинтракардиална мембрана;
• инсулти и;
• нарушаване на клапния апарат, което води до образуване на клапни сърдечни дефекти.

Симптоми

Големи дефекти на камерната преграда се появяват още в първите дни от животаи се характеризират със следните симптоми:

• посиняване на кожата (главно на крайниците и лицето), което се засилва при плач;
• нарушения на апетита и проблеми с храненето;
• бавен темп на развитие, нарушено наддаване на тегло и растеж;
• постоянна сънливост и умора;
• подуване, локализирано в крайниците и корема;
• нарушения на сърдечния ритъм и задух.

Малките дефекти често нямат изразени прояви и се определят чрез слушане(в гърдите на пациента се чува груб систоличен шум) или други изследвания. В някои случаи децата изпитват така нареченото, тоест изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето.

Ако заболяването не е диагностицирано в ранна детска възраст, тогава с развитието на сърдечна недостатъчност при детето Оплакванията се появяват на 3-4 годишна възрастдо силно сърцебиене и болка в гърдите, развива се склонност към кървене от носа и загуба на съзнание.

Пациентите често страдат от белодробен застой, задух и кашлица и стават много уморени дори след незначително физическо натоварване.

Кога да посетите лекар

VSD, както всеки друг сърдечен дефект (дори ако е компенсиран и не причинява неудобства на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснете тревожни симптомии времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с минимални загуби, родителите са много Важно е да наблюдавате поведението на детето от първите дни. Ако спи твърде много и дълго време, често е капризен без причина и не наддава добре, това е сериозна причиназа консултация с педиатър и детски кардиолог.

Симптомите са сходни при различни вродени сърдечни заболявания. Научете повече за , за да не пропуснете никакви оплаквания.

Диагностика

Основните методи за диагностициране на VSD включват:

• Електрокардиограма. Изследването определя степента на камерно претоварване, както и наличието и тежестта на белодробната хипертония. Освен това при по-възрастни пациенти могат да се открият признаци на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
• Фонокардиография. С помощта на FCG можете да запишете високочестотен систолен шум в 3-4-то междуребрие вляво от гръдната кост.
• Ехокардиография. EchoCG ви позволява да идентифицирате дупка в интервентрикуларната преграда или да подозирате нейното присъствие въз основа на нарушения на кръвообращението в съдовете.
• Ехография. Ултразвукът оценява работата на миокарда, неговата структура, състояние и проходимост, както и два много важни показателя - налягането в белодробната артерия и количеството на кръвта.
• Рентгенография. На рентгенография на гръдния кош можете да видите увеличаване на белодробния модел и пулсация на корените на белите дробове, значително увеличение на размера на сърцето.
• Сондиране на десните сърдечни кухини. Изследването позволява да се открие повишено налягане в белодробната артерия и вентрикула, както и повишена оксигенация на венозна кръв.
• Пулсова оксиметрия. Методът определя степента на насищане на кръвта с кислород - ниска производителностса знак сериозни проблемисъс сърдечно-съдовата система.
• Катетеризация на сърдечния мускул. С негова помощ лекарят оценява състоянието на сърдечните структури и определя налягането в неговите камери.

Лечение

Малки септални дефекти, които не дават ярки тежки симптоми, обикновено не изискват специално лечение, тъй като оздравяват независимо на 1-4 годишна възраст или по-късно.

В трудни случаи, когато дупката не зараства дълго време, наличието на дефект засяга благосъстоянието на детето или е твърде голямо, поставя се въпросът за хирургическа интервенция.

При подготовката за операция се използва консервативно лечение, което спомага за регулирането сърдечен пулс, нормализира кръвното налягане и подпомага функцията на миокарда.

Хирургична корекция на VSD може да бъде палиативни или радикални: извършват се палиативни операции при новородени с тежко недохранване и множество усложнения с цел подготовка за радикална интервенция. В този случай лекарят създава изкуствена стеноза на белодробната артерия, което значително облекчава състоянието на пациента.

ДА СЕ радикални операциикоито се използват за лечение на VSD включват:

• зашиване на патогенни дупки с U-образни конци;
• пластмасови дефекти с помощта на лепенки от синтетичен или биологична тъканизвършва се под ултразвуков контрол;
• Операцията на открито сърце е ефективна за комбинирани дефекти(като тетралогията на Fallot) или големи дупки, които не могат да бъдат затворени с една лепенка.

Дава най-добри резултати хирургични интервенции, проведено на възраст 2-2,5 години, когато пациентите обикновено показват първите признаци на сърдечна недостатъчност.

Това видео говори за една от най-ефективните операции срещу VSD:

Прогнози и профилактика

Малки дефекти на камерната преграда (1-2 mm) обикновено имат благоприятна прогноза– децата с това заболяване не страдат от неприятни симптоми и не изостават в развитието си от връстниците си. При по-значими дефекти, придружени от сърдечна недостатъчност, прогнозата е значително по-лоша, тъй като без подходящо лечение те могат да доведат до сериозни усложнения и дори смърт.

Превантивните мерки за предотвратяване на VSD трябва да се предприемат дори на етапа на планиране на бременност и раждане на дете: те се състоят в поддържане здрав образживот, своевременно посещение в предродилни клиники, отказ лоши навиции самолечение.

Въпреки сериозните усложнения и не винаги благоприятни прогнози, диагнозата „вентрикуларен септален дефект” не може да се счита за смъртна присъда малък пациент. Съвременните методи на лечение и напредъкът в кардиохирургията могат значително да подобрят качеството на живот на детето и да го удължат възможно най-дълго.