Jaotus kahjustuse anatoomia järgi. Mis on suur müokardiinfarkt?

3. 1. Suur fokaalne (transmuraalne).Q-infarkt.

3. 2. Peenelt fokaalne. Mitte Q südameatakk.

4. Infarktijärgne kardioskleroos.

Diagnoos tehakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist. Diagnoos näitab südame kroonilise aneurüsmi esinemist, müokardi sisemisi rebendeid, südame papillaarsete lihaste talitlushäireid, intrakardiaalset tromboosi, juhtivuse häirete olemust ja südamerütm, südamepuudulikkuse vorm ja staadiumid. Kui EKG ei näita varasema müokardiinfarkti tunnuseid, võib diagnoosi panna vastavalt tüüpilisele EKG muutused või ensüümi muutused ajaloos (meditsiinilise dokumentatsiooni alusel).

5. Südame rütmihäired (näitab vormi).

Tavaliselt raskendavad juhtivuse ja südamerütmi häired muid koronaararterite haiguse vorme, kuid mõnikord võivad need olla haiguse ainsaks ilminguks. Nendel juhtudel vajab IHD diagnoos selgitamist funktsionaalsete koormustestide ja selektiivse koronaarangiograafia abil.

6. Südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus võib komplitseerida mis tahes koronaararterite haigust. Kui südamepuudulikkusega patsientidel puuduvad CAD kliinilised või elektrokardiograafilised tunnused (praegune või anamneesis), muutub CAD diagnoos küsitavaks.

Märge: koronaararterite haigusega patsiendi eduka elustamise korral on parem kasutada terminit "SCA - äkiline (esmane) vereringeseiskus" ja "bioloogilise" surma korral terminit "äkk-koronaarsurm".

Stabiilse stenokardia funktsionaalsed raskusastmed vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile

ma fk. – Tavaline igapäevane füüsiline aktiivsus (kõndimine või trepist üles ronimine) ei põhjusta stenokardiahooge. Stenokardiahoog tekib väga kiire või pikaajalise füüsilise töö tegemisel.

II fk. - Tavalise kehalise aktiivsuse kerge piiratus – stenokardia tekkimine kiire kõndimise või kiire trepist üles ronimise tagajärjel, pärast söömist, külmas tuulise ilmaga, emotsionaalse stressi mõjul, esimestel tundidel pärast voodist tõusmist , kõndides rohkem kui 200 meetrit (kaks plokki) tasasel maal või ronides normaalses tempos rohkem kui ühte treppi.

III fk. – Tavalise kehalise aktiivsuse märgatav piiratus – stenokardiahoog tekib tasasel maal ühe kuni kahe kvartali (100-200 m) kõndimisel või tavatingimustes normaalses tempos ühele trepiastmele ronimisel.

IV fk. - võimetus teha mis tahes tüüpi füüsilist tööd ilma ebamugavustundeta - puhkeolekus võib tekkida stenokardiahoog

EBASTABILSE stenokardia KLASSIFIKATSIOON (Kardioloogia riiklikud juhised, 2007)

Ebastabiilse stenokardia kliinilised vormid

-Uus stenokardia- stenokardiahoogude esinemine viimase kahe kuu jooksul

- Progresseeruv stenokardia- stenokardiahoogude sageduse ja/või kestuse suurenemine, koormustaluvuse vähenemine, rünnakute ilmnemine puhkeolekus, samuti stenokardiavastaste ravimite efektiivsuse vähenemine.

-Stenokardia puhkeolekus- rünnakud puhkeolekus, mis kestavad üle 20 minuti 2 kuu jooksul.

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon(S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

ÄGEDA KORONAARSÜNDROOMI KLASSIFIKATSIOON (riiklikud kardioloogia juhised, 2007)

Äge koronaarsündroom- südame isheemiatõve äge faas. Äge koronaarsündroom on ajutine "töö" diagnoos, mis on vajalik esmaseks hindamiseks, riskide stratifitseerimiseks ja ravitaktika valikuks koronaartõve ägenemisega patsientidel. Protsessi arengu iseärasuste, kiire diagnoosimise võimaluse ja ravitaktika väljatöötamise seisukohalt jaotatakse äge koronaarsündroom mugavalt 2 rühma, sõltuvalt muutustest esialgses EKG-s:

Äge koronaarsündroom koos segmendi tõusuga ST;

ST.

ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi korral tekib enamikul juhtudel hiljem suur fokaalne MI. Patsientidel, kellel on äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST Tavaliselt on diagnoosiks ebastabiilne stenokardia või väike fokaalne MI. Südame troponiinide (müokardi kahjustuse markerite) määramise laialdase kasutuselevõtuga kliinilises praktikas ägeda koronaarsündroomiga patsientidel on ägeda koronaarsündroomi jagunemine ilma segmendi tõusuta. ST ebastabiilse stenokardia ja väikese fokaalse MI puhul on laialt levinud.

Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST

MÕISTED

Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST mida iseloomustavad stenokardiahood ja segmendi elevatsiooni puudumine EKG-l ST.Ägeda koronaarsündroomi korral ilma segmendi tõusuta ST hõlmavad ebastabiilset stenokardiat ja müokardiinfarkti ST.

Ebastabiilne stenokardia on stenokardia kulgemise halvenemine, mis väljendub rünnakute sageduse ja kestuse suurenemises, koormustaluvuse vähenemises ja antianginaalse ravi efektiivsuse vähenemises.

Ebastabiilne stenokardia hõlmab kõiki äsja algava stenokardia variante (viimased 2 kuud), olemasoleva stenokardia süvenemist (üleminek I-II klassilt III või IV klassile) ja stenokardiahoogude ilmnemist öösel. Ebastabiilse stenokardiaga rünnaku raskusaste ja kestus on müokardi nekroosi tekkeks ebapiisavad. Tavaliselt ei esine EKG-l tõusu ST. Müokardi nekroosi biomarkereid ei eraldu vereringesse koguses, mis on piisav MI diagnoosimiseks.

Müokardiinfarkt ilma segmendi tõusuta ST- äge müokardi isheemia, mis põhjustab nekrootilist kahjustust. Esialgsel EKG-l segmendi tõusud puuduvad ST. Enamikul patsientidest, kelle haigus algab mitte-elevatsiooniga müokardiinfarktina ST, Q_laineid ei teki ja selle tulemusena diagnoositakse väike fokaalne MI ilma Q-laineteta ST-segmendi elevatsioonita MI erineb ebastabiilsest stenokardiast müokardi nekroosi markerite esinemise või taseme tõusuga, mis ebastabiilse stenokardia korral puuduvad.

MÜOKARDIINFRAKTI KLASSIFIKATSIOON (riiklikud kardioloogiajuhised, 2007)

Esialgsed muutused EKG-s:

ST-segmendi elevatsiooniga MI (sellesse rühma kuulub ka His-kimbu vasakpoolse haru äge blokaad);

Mitte-ST segmendi elevatsiooni MI

Hilisemad muutused EKG-s:

MI koos patoloogiliste Q-lainete moodustumisega (tavaliselt vastab ST-segmendi elevatsiooniga MI arenevale suure fokaalse MI-le, millele järgneb patoloogiliste Q-lainete moodustumine);

MI ilma patoloogiliste Q-lainete moodustumiseta.

Nekroosi fookuse mõõtmed:

suur-fokaalne (transmuraalne) MI;

väike fokaalne MI.

Nekroosi fookuse lokaliseerimine:

Vasaku vatsakese eesmise seina MI (eesmine MI)

Vasaku vatsakese külgseina MI (külgmine MI)

isoleeritud tipu müokardiinfarkt

Vasaku vatsakese alumise seina MI (alumine MI)

NEED tagasein vasak vatsakese

Interventrikulaarse vaheseina MI

Parema vatsakese MI

Kodade MI

Võimalikud on kombineeritud lokalisatsioonid: posteroinferior, anterolateraalne jne.

MI ajalugu:

esmane MI;

korduv MI;

korduv MI.

MI periood:

kõige ägedam periood: alates valuliku rünnaku algusest kuni nekroosikolde moodustumiseni (esimesed 4-6 tundi);

äge periood: nekroosi fookuse lõplik moodustumine (kuni 2 nädalat);

alaäge periood: armide moodustumine (kuni 2 kuud)

Infarktijärgne periood: täielik armistumine ja armide kinnitumine (2 kuu pärast)

MÜOKARDIINFRAKTI KLIINILISTE VORMIDE KLASSIFIKATSIOON JA KULGU THEODORI M.I JÄRGI KOOS LISANDIDEGA

"Klassikaline" (retrosternaalne valu)

Tüüpilise algusega ägeda, pikaajalise valuhoo ja tsüklilise kulgemisega selgelt määratletud kolme perioodiga: äge, alaäge ja funktsionaal-taastav.

Kustutatud (vähendatud) vormid

Tüüpiliste, kuid kergelt väljendunud sümptomitega või ainult müokardiinfarktile iseloomulike üksikute sümptomitega.

Ebatüüpilised vormid:

a) perifeerne

Valu esinemise või esmase lokaliseerimisega mitte südame piirkonnas, vaid perifeerias: vasak-abaluu, vasak käsi, ülemine lüli, alalõua ja kõrva, kõri-neelu.

b) kõht

Ägeda kõhukatastroofi pildiga: perforeeritud maohaavand, maoverejooks, soolesulgus.

c) valutu

"Astmaatiline" - südame astma sündroomiga, mõnikord koos kopsuturse tekkega. Südamepuudulikkuse ägeda arenguga (parem vatsake või biventrikulaarne).

"Kollaptoid"

"Arütmiline" koos pildiga tõsistest südame rütmi- ja juhtivushäiretest (täieliku atrioventrikulaarse blokaadi olemasolul - sageli koos Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga).

"Asümptomaatiline" - ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta, tuvastatakse ainult elektrokardiograafilise uuringuga.

d) aju

Koos pildiga äge häire aju vereringe:

minestusvorm;

hüpertensiivse kriisiga varjatud kliinilise müokardiinfarkti algus;

hemipleegiline vorm

e) kombineeritud

Kui kombineerida näiteks kopsuturse ja kardiogeenne šokk;

retrosternaalne valuvorm ja äge tserebrovaskulaarne õnnetus jne.

Lokaliseerimise järgi

Eesmine, anterolateraalne, anteroseptaalne, tagumine, posterolateraalne, posteroseptaalne, vahesein, anteroposterior, kaasates papillaarseid lihaseid, kaasates kodade (kui on olemas kliinilised andmed papillaarlihaste kahjustuse kohta või elektrokardiograafilised andmed kodade kahjustuse kohta) .

Vastavalt kahjustuse sügavusele Transmuraalne, subepikardiaalne, subendokardiaalne, intramuraalne

Levimuse järgi Laialt levinud (laialdane), piiratud.

Vastavalt läbipõetud müokardiinfarkti arvule Esmane, korduv (võimaluse korral näidates ära, milline).

Märkus: korduvat (erinevalt korduvast) müokardiinfarktist tuleb mõista müokardiinfarkti, mis tekkis erinevatel aegadel pärast eelmist, kuid alati pärast eelmise kahjustuse paranemisprotsesside lõppu.

Voog:

a) tüüpiline

Väljendatud perioodidega - äge, alaäge ja funktsionaal-taastav, mille tingimused ei erine tavapärastest.

b) korduv

Korduvate südamelihase infarktidega, mis esinevad haiguse erinevatel perioodidel, kuid alati enne eelmise infarkti parandusprotsesside lõppu.

c) pikaleveninud

Reparatiivsete protsesside aeglase arengu ja haiguse teatud perioodide pikenemisega.

d) latentne (subkliiniline)

Ilma väljendunud kliiniliste sümptomiteta, kuid tüüpilise elektrokardiograafilise dünaamikaga.

Vastavalt tüsistuste olemasolule:

a) tüsistusteta

b) keeruline

Äge vaskulaarne puudulikkus - kardiogeenne šokk-kollaps (tõeline kardiogeenne kollaps; refleks-tüüpi kollaps; arütmilist tüüpi kollaps; kollaps südamelihase rebendi tõttu).

Äge südamepuudulikkus (vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne).

Rütmi ja juhtivuse häired (ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus, blokaadid (intraventrikulaarne ja atrioventrikulaarne), ventrikulaarne fibrillatsioon.

Hajus fibrinoosne või efusioonperikardiit. Äge südame aneurüsm. Südamevalu. Interventrikulaarse vaheseina rebend. Papillaarse lihase avulsioon. Mao äge laienemine. Soole parees. Mao verejooks (põhjustatud äge haavand või erosioonne gastriit).

Äge diabeetiline sündroom koos hüperosmootse või atsidootilise koomaga.

Äge neerupuudulikkus. Tromboendokardiit (tavaliselt parietaalne, aseptiline või septiline).

Trombemboolia tüsistused:

a) varakult (lahtistest parietaalsetest trombidest südame vatsakestes);

b) hiline (venoosne tromboos koos kopsuembooliaga, trombemboolia arteriaalses süsteemis).

Infarktijärgne sündroom.

Müokardi abstsess (nekrootilise fookuse mädane sulamine koos arenguga mädane perikardiit või abstsessi rebend perikardisse ja hemotamponaadi).

Krooniline südame aneurüsm.

Progresseeruv krooniline südamepuudulikkus.

Diagnoosi formuleerimise näited

IHD. Uus algav stenokardia. CHF 0 st -FC 0

IHD. Stabiilse stenokardia funktsionaalne klass III CHF I staadium – FC I

IHD. Stabiilne stenokardia IIfk, infarktijärgne (suur fokaalne) kardioskleroos (AMI 1991. aastal) CHF IIa. – FC III

IHD. Spontaanne stenokardia. CHF I etapp - FC II.

IHD. Ebastabiilne stenokardia IV. HSNIst.-FKI.

IHD. Ebastabiilne stenokardia IIС. HSNIst. – FKI.

IHD. anteroseptaalse piirkonna transmuraalne müokardiinfarkt koos üleminekuga tipule, kõige ägedam periood. Ventrikulaarne ekstrasüstool, II klass Lowni järgi, OSNIIIst. autor Killip.

IHD. Kodade virvendusarütmia paroksüsm, tahhüsüstoolne vorm, kolesterooli tase H 1 - FC I.

IHD. Täielik atrioventrikulaarne blokaad. Adams-Stokes-Morgagni rünnakud, II raskusaste, CHF IIb - FC III

Hüperlipoproteineemia klassifikatsioon

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOON (HÜPERTENSIOON) KLASSIFIKATSIOON (Venemaa soovitused, 2008)

Vererõhu tasemete klassifikatsioon

Vererõhu lävitasemed (mmHg) arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks erinevate mõõtmismeetodite järgi

Lisaks kasutatakse klassifikatsiooni haiguse staadiumite järgi

Hüpertensiooni I staadium – sihtorgani kahjustuse puudumine.

II astme hüpertensioon - muutuste esinemine ühes või mitmes sihtorganis.

Hüpertooniline haigus III etapp- seotud kliiniliste seisundite esinemine.

Suur tähtsus on üldise kardiovaskulaarse riski hindamisel, mille määr sõltub kaasnevatest riskiteguritest, sihtorgani kahjustusest ja kaasnevatest kliinilistest seisunditest.

Riski stratifitseerimise kriteeriumid

Riskitegurid

▪ pulsi vererõhu väärtus (eakatel)

üle 55-aastased mehed;

üle 65-aastased naised;

• düslipideemia (üldkolesterool >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) või LDL-kolesterool >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) või HDL-kolesterool<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/l (150 mg/dl)

  tühja kõhu plasma glükoosisisaldus 5,6–6,9 mmol/l (102–125 mg/dl)

  Häiritud glükoositaluvus

  varajase südame-veresoonkonna haiguse esinemine perekonnas (alla 65-aastased naised, alla 55-aastased mehed);

  kõhupiirkonna rasvumine (vööümbermõõt > 102 cm meestel või > 88 cm naistel) metaboolse sündroomi puudumisel;

Sihtorgani kahjustus

LV hüpertroofia:

EKG: Sokolov-Lyoni märk >38 mm; Cornelli toode >2440 mm-ms;

EchoCG: LV müokardi massiindeks >125 g/m2 meestel ja >110 g/m2 naistel.

Laevad

▪Ultraheli aterosklerootiliste naastude või arteri seina paksenemise tunnused(intima-meedia kihi paksus unearter>0,9 mm) või suurte veresoonte aterosklerootilised naastud.

▪pulsilaine kiirus unearterist reiearterisse > 12 m/s

▪ pahkluu/õlavarre indeks< 0,9

Neerud

▪ Väike seerumi kreatiniinisisalduse tõus 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) meestel või 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) naistel.

▪ Madal GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Mikroalbuminuuria: 30-300 mg/päevas;

▪ uriini albumiini/kreatiniini suhe ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) meestel ja ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) naistel.

Seotud (seotud) kliinilised seisundid

Tserebrovaskulaarsed haigused:

isheemiline insult;

hemorraagiline insult;

mööduv isheemiline atakk.

Südamehaigused:

müokardiinfarkt;

stenokardia;

koronaarne revaskularisatsioon;

krooniline südamepuudulikkus.

Neeruhaigused:

diabeetiline nefropaatia;

neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) meestel või >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) naistel);

proteinuuria (> 300 mg päevas).

Perifeersete arterite haigused:

aordi aneurüsmi lahkamine;

perifeersete arterite sümptomaatiline kahjustus.

Hüpertensiivne retinopaatia (hemorraagia või eksudaadid, papilledeem).

Diabeet : tühja kõhu plasma glükoosisisaldus ≥7 mmol/L (126 mg/dL) korduvate mõõtmistega;

vereplasma glükoosisisaldus pärast sööki või 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

Metaboolne sündroom

Peamine kriteerium on AO (OT > 94 cm meestel ja > 80 cm naistel)

Lisakriteeriumid: vererõhk≥ 140 ja 90 mmHg.

LDL-kolesterool > 3,0 mmol/l, HDL-kolesterool< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, tühja kõhuga hüperglükeemia≥ 6,1 mmolk, IGT – plasma glükoos 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist≥ 7.8 ja≤ 11,1 mmol/l

▪ Peamise ja 2 lisakriteeriumi kombinatsioon näitab SM esinemist

Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest, riskitegurite olemasolust, sihtorgani kahjustusest ja kaasnevatest kliinilistest seisunditest võib kõik hüpertensiooniga patsiendid liigitada ühte neljast riskirühmast:

Madal risk;

Mõõdukas riskitase;

kõrge riskitase;

Väga kõrge riskitase.

Euroopa SCORE süsteem hindab ateroskleroosiga seotud haigustesse suremise riski 10 aasta jooksul patsientidel, kellel ei ole tõestatud südame isheemiatõbe: madal risk vastab väärtusele, mis on väiksem kui 5%; mõõdukas - 5-9%; kõrge - 10-14% ja väga kõrge - üle 15%.

Riski kihistumine hüpertensiooniga patsientidel*

Märge*üldise kardiovaskulaarse riski määramise täpsus sõltub otseselt sellest, kui põhjalikult patsiendi kliiniline, instrumentaalne ja biokeemiline uuring läbi viiakse. Ilma südame ja veresoonte ultraheliandmeteta LVH ja unearteri seina paksenemise (või naastude) diagnoosimiseks võib kuni 50% hüpertensiivsetest patsientidest liigitada ekslikult madala või keskmise riskiga riskirühma kõrge või väga kõrge riski asemel; ** lisama. – lisarisk.

Kõrge ja väga kõrge riskiga patsiendid

SBP ≥ 180 mmHg. ja/või DBP ≥110 mmHg

SBP > 160 mmHg madala DBP-ga (<70 мм.рт.ст.)

Diabeet

Metaboolne sündroom

≥3 riskitegurit

Sihtorgani kahjustus

LVH EKG või EchoCG järgi

Ultraheli tunnused unearteri seina paksenemisest (IMT >0,9) mm või aterosklerootilised naastud

Suurenenud arterite seina jäikus

Seerumi kreatiniinitaseme mõõdukas tõus

GFR või kreatiniini kliirensi vähenemine

Mikroalbuminuuria või proteinuuria

Seotud kliinilised seisundid.

Diagnoosi formuleerimine

Diagnoosi koostamisel tuleks võimalikult täielikult kajastada riskifaktorite olemasolu, sihtorgani kahjustusi, kaasnevaid kliinilisi seisundeid ja kardiovaskulaarset riski. Äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on tingimata näidustatud vererõhu tõusu aste, teistel patsientidel kirjutatakse saavutatud arteriaalse hüpertensiooni aste. Samuti on vaja näidata haiguse staadiumi.

Diagnostikaaruannete näited

I astme hüpertensioon. Hüpertensiooni aste 2. Düslipideemia. Risk 2 (keskmine)

II astme hüpertensioon. Hüpertensiooni aste 3. Düslipideemia. LVH. Risk 4 (väga kõrge).

III astme hüpertensioon. Kraad AG2.. IHD. Stenokardia II FC. Risk 4 (väga kõrge).

III astme hüpertensioon. Saavutatud hüpertensiooniaste 1. Hävitav veresoonte ateroskleroos alajäsemed. Vahelduv lonkamine. Risk 4 (väga kõrge).

I astme hüpertensioon. Hüpertensiooni aste 1. Suhkurtõbi tüüp 2. Risk 3 (kõrge).

IHD. Infarktijärgne (suur fokaalne) kardioskleroos. III astme hüpertensioon. Hüpertensiooni saavutatud aste on 1. Risk 4 (väga kõrge).

Rasvumine I aste. Häiritud glükoositaluvus. Hüpertensioon 3. staadium. Risk 4 (väga kõrge).

Parema neerupealise feokromotsütoom. AH 3 kraadi. LVH. Risk 4 (väga kõrge)...

HÜPERTENSIIVSE KRIISI KLASSIFIKATSIOON

Rahvusvahelised soovitused soovitavad kliiniline klassifikatsioon, põhineb kliiniliste sümptomite raskusastmel ja raskete (isegi surmaga lõppevate) eluohtlike tüsistuste tekkeriskil. Need seisundid jagunevad keerulisteks (hädaolukord) ja tüsistusteta GC-ks (kiireloomulisus).

Komplitseeritud hüpertensiivse kriisiga (kriitiline, erakorraline, eluohtlik, erakorraline) kaasneb sihtorganite ägeda kliiniliselt olulise ja potentsiaalselt surmaga lõppeva kahjustuse teke, mis nõuab erakorralist haiglaravi (tavaliselt blokaadis). intensiivravi) ja vererõhu viivitamatu alandamine parenteraalsete antihüpertensiivsete ravimitega.

Tüsistusteta hüpertensiivne kriis (mittekriitiline, kiireloomuline, kiireloomuline) tekib minimaalsete subjektiivsete ja objektiivsete sümptomitega vererõhu olulise tõusu taustal. Sellega ei kaasne sihtorgani kahjustuse äge areng. Nõuab vererõhu langust mitme tunni jooksul. Ei vaja erakorralist haiglaravi.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon (Venemaa soovitused, 2008)

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon etioloogia järgi (National Guidelines for Cardiology, 2007).

Sümptomaatiline neeru hüpertensioon

♦ Hüpertensioon krooniliste neeruhaiguste korral:

krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, diabeetiline nefropaatia (glomeruloskleroos), krooniline uraatide tubulointerstitsiaalne nefriit, valuvaigisti nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus, süsteemsest vaskuliidist tingitud neerukahjustus, neeru amüloidoos, neerutuberkuloos, sekundaarsed rasedusest tingitud neerukasvajad ja vigastused, , kaasasündinud anomaaliad neerude arv/asukoht, kuju (hüpoplaasia, dubleerimine, neerude düstoopia, hüdronefroos, hobuserauaneer)

● Vasorenaalne hüpertensioon: ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, mittespetsiifiline aortoarteriit, neeruartereid suruvad hematoomid ja kasvajad, kaasasündinud patoloogia (neeruarterite atreesia ja hüpoplaasia, angioomid ja arteriovenoossed fistulid, aneurüsmid).

Endokriinne hüpertensioon:

♦ mineralkortikoidide hüpersekretsioon (primaarne ja idiopaatiline aldosteronism, I tüüpi hüperaldosteronismi perekondlik vorm);

♦ glükokortikoidide hüpersekretsioon (Itsenko-Cushingi sündroom);

♦ neerupealise medulla kahjustus: katehhoolamiinide hüpersekretsioon (feokromotsütoom);

♦ talitlushäired kilpnääre: hüpertüreoidism, hüpotüreoidism;hüperparatüreoidism;

♦ hüpofüüsi kahjustus: Itsenko-Cushingi tõbi; akromegaalia.

● suurte arteriaalsete veresoonte kahjustusest põhjustatud hüpertensioon: aordi ateroskleroos; aordi koarktatsioon; aordi ja brachiocephalic arterite stenoseerivad kahjustused mittespetsiifilise aortoarteriidi korral.

Tsentrogeenne hüpertensioon:

♦ keskosa orgaaniliste kahjustustega närvisüsteem;

♦ suurenenud koljusisese rõhuga (kasvajad, vigastused, entsefaliit, poliomüeliit, fokaalsed isheemilised kahjustused), koos sündroomiga Uneapnoe, pliimürgitus, äge porfüüria.

● Ravimid ja eksogeensed ained, mis võivad põhjustada hüpertensiooni: hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, kortikosteroidid, sümpatomimeetikumid, mineralkortikoidid, kokaiin, türamiini või monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid sisaldavad toidud, MSPVA-d, tsüklosporiin, erütropoetiin.

Diagnoosi formuleerimise näited

Parema ateroskleroos neeruarter. Vasorenaalne hüpertensioon, III astme hüpertensioon. LVH.Risk 4 (väga kõrge).

Vasaku unearteri ateroskleroos, II staadiumi hüpertensioon LVH. Risk 3 (kõrge).

Krooniline püelonefriit, latentse põletiku faas. AH II aste. LVH. Risk 3 (kõrge). CKD 2. etapp – CRF 1 st.

KLASSIFIKATSIOON kardiogeenne SHOKA (CHAZOV E.I. 1971.

Refleksšokk on põhjustatud peamiselt veresoonte toonuse muutustest tingitud refleksihäiretest, mis põhjustavad nihkeid üldise ja piirkondliku vereringe adekvaatses regulatsioonis.

Tõeline kardiogeenne šokk - selle arengus peaosa mängib vasaku vatsakese tõukefunktsiooni järsku langust, mis toob kaasa südame väljundi olulise vähenemise ja vererõhu languse.

Arütmiline šokk areneb seoses rütmihäirete, valdavalt ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia või täieliku põikiblokaadi esinemisega.

Areaktiivne šokk saab diagnoosida, kui 15-20 minuti jooksul ei põhjusta norepinefriini või hüpertensiini suurenevate annuste manustamine vererõhu tõusu.

KARDIOGEENSE ŠOKI RASEDUSE KASTEADE KLASSIFIKATSIOON, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961.

I kraad : 3-5 tundi, vererõhk 90 ja 50 mm Hg piires. Art. - 60 ja 40 mm Hg. Art., pulsirõhk 40-25 mm Hg. Art. Südamepuudulikkuse sümptomid on kerged. Kiire püsiv survereaktsioon (30–60 minutit pärast meetmete komplekti). Suremus 6,9%.

II aste : kestus 5 kuni 10 tundi, vererõhk 80 ja 50 mm Hg piires. Art. - 40 ja 20 mm Hg. Art., pulsi rõhk 30-15 mm Hg. Art. Šoki perifeersed nähud väljenduvad, enamikul juhtudel - ägeda südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus rahuolekus, akrotsüanoos, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes). Pressori reaktsioon ravile on aeglane ja ebastabiilne.

III aste : äärmiselt raske ja pikaajaline kulg pidevalt progresseeruvate perifeersete nähtude taustal ja järsk kukkumine vererõhk, pulsirõhk alla 15 mm Hg. Art. Äge südamepuudulikkus, 70% -l on alveolaarne kopsuturse. Adrenomimeetikumidele ei teki survet või see reaktsioon on ebastabiilne ja lühiajaline. Suremus - 91%.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI FUNKTSIONAALSETE HAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON N. N. Savitsky järgi, 1952

Mõned infarkti põdenud inimesed surevad kohe või peaaegu kohe, teised saavad kolm, neli või isegi viis infarkti. Miks see juhtub ja kuidas inimesed pärast infarkti elavad? Räägime sellest meie veebisaidi lehtedel.

Miks inimestel on mitu südameinfarkti?

Ja võib-olla ka õnne. Rohkem tugev keha Inimene, kes juhib valdavalt tervislikku eluviisi, võib üle elada mitu infarkti. Kui kehva tervise, nõrgenenud psüühika, nõrkade närvide ja haige südame-veresoonkonna süsteemiga inimene ei pruugi isegi ühele infarktile vastu pidada.

Mida rohkem sööte, seda tõenäolisemalt saate uue südameataki. kaasnevad haigused ja eelsoodumuslikud tingimused. , pärilik eelsoodumus, ebatervislik toitumine, ülekaaluline keha, samuti psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus - kõik see mõjutab haige südamiku seisundit. Ja pole mõtet loota, et tal võib-olla veab ja ta saab veel kolm infarkti kannatada – risk on väga suur. Lisaks on mehed korduvate südameinfarktide suhtes haavatavamad kui naised.

Kuidas peaks käituma inimene, kes on saanud infarkti?

Müokardiinfarkti põdenud patsient on ohus, mistõttu peab ta järgima mõningaid vankumatuid reegleid, kui ta ei soovi uut infarkti saada.

Esiteks peaksite loobuma halvad harjumused, suitsetamisest loobumine on kategooriline nõue. Südameinfarkti patsient, kes jätkab püsivalt suitsetamist, võib pidada end enesetapuks. Fakt on see, et suitsetaja vere rasvasisaldus on palju suurem kui mittesuitsetaja veres ja see on otsene oht ateroskleroosile. Suitsetamisel kiireneb hüübimisaeg, mis viib trombide tekkeni ja järjekordse rünnakuni.

Tähtsuselt teine ​​riskitegur on ülekaalulisus. Siin on ainult üks soovitus, mis on juba ammu kõigile teada – söö vähem ja liigu rohkem. Mis puudutab kehaline aktiivsus, siis ükskõik kui raske südameinfarkti patsiendil ka poleks, peab ta võimalikult palju liigutama.

Ateroskleroosi ravitakse kehaliste harjutustega. Paranemiseks piisab 30 minutist kolm korda nädalas üldine seisund veri rasvanäitajate järgi, vähenenud, arenenud vereringe, toidab müokardit, kolesterool normaliseerub, rasvanaastud lahenesid. Seda kõike saab tõestada südame veresoonte angiograafia abil. Veelgi enam, mida varem infarktihaige südant pärast infarkti koormama hakkab, seda parem. Kuid koormused peaksid järk-järgult suurenema.

Patsiendid ei tohiks keelduda arsti määratud ravimitest. Ju me räägime ju elust ja surmast. Paljud ei järgi üldse soovitusi, ei saa ravi või neid ravitakse juhuslikult. Kui soovite vältida südameinfarkti, järgige oma arsti nõuandeid.

Kõrge vererõhu tõttu suureneb südame koormus, mistõttu müokard vajab rohkem hapnikku. Seetõttu võib müokardiinfarkti ajal tekkiv hüpertensiivne kriis kaasa aidata südamelihase isheemianähtude suurenemisele ja infarkti süvenemisele. Seetõttu on oluline vererõhku võimalikult kiiresti alandada, et vältida müokardiinfarkti edasist arengut.

Hüpertensiivne kriis

Kardioloogia käsitleb hüpertensiivset kriisi kui keha hädaolukorda, mis on seotud vererõhu järsu tõusuga kuni kriitiline tase. 50% juhtudest on see tingitud hüpertensioon. Vastasel juhul võib liigse alkoholitarbimise tagajärjel tekkida hüpertensiivne kriis, tugev stressirohke olukord või millal teravaid muutusi atmosfääri rõhk. Hüpertensiivse kriisi tagajärjel tekivad kahjustused südamele, neerudele, veresoontele, aga ka südame-veresoonkonnale või kesknärvisüsteemile. Halvimal juhul on tulemus surmav.

Haiguse sümptomid

Rünnakuga kaasneb pulseeriv valu oimukohtades.

Hüpertensiivne kriis kestab suhteliselt lühikest aega - keskmiselt umbes 3 tundi. Seisundi raskusaste suureneb järk-järgult - see võib kesta mitu päeva. Sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu:

• peavalu pea tagaosas või templites;
• pearinglus;
• valu rinnus;
• kuiv suu;
• pulsi tõusud;
• iiveldus;
• suurenenud higistamine;
• hingeldus;
• ähmane nägemine;
• külmavärinad;
• agitatsioon või letargia;
• teadvuse hägustumine.

Tagasi sisu juurdeNaase sisu juurde

Haiguse klassifikatsioon

Kriisi liigitamisel on määravaks teguriks sihtorganite kahjustus. Hüpertensiivseid kriise on kahte tüüpi:

• Esimest tüüpi (komplitseerimata) kriis on iseloomulik hüpertensiooni 2. staadiumile. See juhtub ootamatult ja kestab mõnest minutist paari tunnini. Seda iseloomustab vererõhu väljendunud hüpe ilma sihtorganite talitlushäireteta. Mõnikord möödub see ilma sümptomiteta. Tüsistused on äärmiselt haruldased, seetõttu toimub ravi sageli kodus. Rõhku tuleb alandada aeglaselt mitme tunni jooksul normaalpiiridesse.
• Teist tüüpi (raske) kriis on tüüpiline hüpertensiooni 3. staadiumile. Edenedes järk-järgult, kestab üsna kaua - 2 tunnist 5 päevani. Kaasneb elutähtsate organite kahjustus vererõhu järsu hüppe tõttu. See tuleb langetada nii kiiresti kui võimalik, kuna enneaegne abi võib põhjustada oluliste elutähtsate elundite rikke.

Tagasi sisu juurde

Patsient tunneb südame piirkonnas teravat vajutavat valu.

Müokardiinfarkt on südame väikese lihaseosa surm selle tagajärjel halb verevarustus ja hapnikunälg. Survetõusu tagajärjel tõmbuvad veresooned sageli pingesse ja kaotavad järk-järgult oma elastsuse ning muutuvad seintes paksemaks. Lipiidid läbivad sellist tihedat seina kergemini, mis põhjustab järkjärgulist ummistumist ja lipiidide naastudega avade sujuvat ahenemist. See põhjustab verehüüvete moodustumist.

Haiguse sümptomid

Müokardiinfarkti peamine sümptom on pikaajaline valuhoog rinnaku taga või südame piirkonnas. See on väga terav, põletav, vajutav, lõikav ja üsna kauakestev. See põhjustab patsiendi ärevust ja rahutust. Ta tardub paigale, püüdes end mitte liigutada, et mitte süvendada valusündroomi, mis kiirgab tugevalt ülakeha vasakusse külge: käsivarde, õla, kaela ja pähe.

Haiguse klassifikatsioon

Müokardiinfarkti klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi:

Tagasi sisu juurde

Hüpertensiivse kriisi ja müokardiinfarkti ravi tunnused

Selleks, et esmaabi andmisel mitte kahju tekitada, peate sümptomeid hoolikalt uurima.

Kui rõhk hüppab kõrgetele väärtustele, on oluline mitte segi ajada hüpertensiivset kriisi südameatakiga. Peaasi on teada sümptomeid. Kriisi ajal on valu mõõdukas ja valutava iseloomuga ning infarkti ajal on valu väga terav ja pigistav. Infarkti ajal hakkab inimene palju higistama. Igal juhul peate andma esmaabi ja kutsuma kiirabi.

Tagasi sisu juurde

Südameinfarkti esimesed meetmed ja ravi alused

Infarkti ajal on esmaabi oluline – mida kiiremini seda osutatakse, seda kiiremini patsient paraneb. Valu leevendamiseks peate võtma ühe või mitu nitroglütseriini tabletti; minge magama, proovige lõõgastuda, ületada paanika, taastada hingamine ja oodata arsti. Patsient hospitaliseeritakse südame intensiivravi osakonda, kus teda pidevalt jälgitakse ja hoitakse puhkeasendis. Seejärel viiakse ta üle kardioloogiasse. Ravi on suunatud valu kõrvaldamisele ja vereringe taastamisele narkootiliste analgeetikumide, antiarütmiliste ravimite, spasmolüütikumide ja trombolüütikumide abil.

Tagasi sisu juurde

Abi osutamine kriisi ajal

Hüpertensiivse kriisiga patsiendi esimene ülesanne on võtta ravim, mis aitab sujuvalt vererõhku alandada, näiteks diasoksiidi või kaptopriili. Teist tüüpi kriisi diagnoosimisel hospitaliseeritud. Vastasel juhul määratakse patsiendile voodipuhkus ja ranget dieeti. Ravi hõlmab vasodilataatoreid, inhibiitoreid, adrenoblokaatoreid. Edasine ravi hõlmab südameglükosiide, krambivastaseid aineid, antiarütmikume.

Kommentaar

Hüüdnimi

1. Ühend
2. Vabastamise vorm
3. Terapeutiline toime
4. Näidustused
5. Kasutusjuhend
6. Kasutamine raseduse ja imetamise ajal
7. Kasutage lastele
8. Kasutamine vanemas eas
9. Vastunäidustused
10. Kõrvalmõjud
11. Üleannustamise sümptomid
12. Ravimite koostoimed
13. erijuhised
14. Analoogid Venemaal
15. Arvustused

• Toimeaine: nifedipiin.
• Farmakoloogiline rühm: selektiivsed kaltsiumikanali blokaatorid.
• ATX-kood: C08CA05.
• Tootja: Farmak (Ukraina).
• Hind: alates 75 rubla.

Ühend

100% kuivaine kohta sisaldab 1 ml lahust 20 mg nifedipiini (30 tilka). Lisaks sellele sisaldab ravim kahte abikomponenti - polüetüleenglükool 400 ja 96% etanoolalkoholi.

Vabastamise vorm

Ravim on vormis vedel lahus Sisaldub 5 ml pruunis klaaspudelis, mis on suletud spetsiaalse plastkorgiga, millel on avamiskindel. Samamoodi võib pakendada 25 ml lahust või panna valgust kaitsvasse klaaspudelisse, mis on pealt suletud tilguti korgi või tavalise keeratava korgiga.

Terapeutiline toime

Kaltsiumikanali blokaatoritena pärsivad Farmadipiini tilgad kaltsiumiioonide transporti läbi kardiomüotsüütide membraani ja veresoonte silelihaskoe, mis viib rakkudesse kogunenud kaltsiumi mahu vähenemiseni. Selle tulemusena põhjustab see ravim vastavalt oma farmakodünaamilistele andmetele mõlema laienemist perifeersed veresooned ja koronaararterid. See on põhjus, miks farmadipiini rõhu langus (nagu nende nifedipiinipõhised analoogid) vähendab OPSS-i ja vähendab kogukoormus südamelihasele, parandades samal ajal kudede hapnikuga varustatust.

Samal ajal kogeb müokard vähem hapnikuvajadust ja suureneb stressitaluvus: üldiselt on sellel vererõhku langetaval ravimil südant kaitsva toimega, vältides selle kurnatust. Lisaks on tilkadel mitmeid muid toimeid:

• vähendada vererõhku;
• täielikult või osaliselt vähendada valu rinnus (põhjustatud hüpoksiast);
• parandada poststenoosilist vererõhku (on vasodilataatorid).

Seetõttu on toimeaine (nifedipiini) vabanemine pikenenud üldine mõju ravimi toime kestab kuni 24 tundi - see võimaldab teil ravimit võtta üks kord päevas. Kui arst valib selle annustamisvorm ravikuuri (tavaliselt ei kasutata) korral saavutatakse Farmadipiini stabiilne toime südamele kolmandal või neljandal ravipäeval, samas kui patsiendi seisund normaliseerub keskmiselt ravikuu lõpuks. terapeutiline kursus.

Jääb üle see lisada seda ravimit kõrge vererõhu alandamiseks muu hulgas on profülaktiline migreeni vastu, pärsib siseorganite silelihaste spasme.

Näidustused

Farmadipiini kasutamise peamine näidustus on arteriaalne hüpertensioon(kriiside ajal), kuid eksperdid määravad tilgad ka pingutusstenokardia või angiospastilise stenokardia korral. Lisaks on ravim efektiivne migreeni vastu võitlemisel ja võib aidata neeru-, soole- või sapikivikoolikute puhul – see tähendab mis tahes spasmide puhul, mis nõuavad spasmolüütikumide kasutamist.

Kasutusjuhend

Apteekrid soovitavad nifedipiini mitte kasutada lahuse kujul, mis viitab sellele, et hüpertensiooniga patsient peaks kasutama seda ravimit erakorralise abina ( hüpertensiivne kriis). Kell järsk halvenemine patsiendi seisund, mis väljendub vererõhu olulises tõusus, peaks esialgne annus olema 3 kuni 5 tilka üks kord (eakatel patsientidel tuleb annust vähendada 3 tilka). Tavaliselt meditsiiniline lahus tilgub keele alla, kuid levinud meetod on tilkade määrimine suhkrule või väikesele kreekerile, mida tuleb võimalikult kaua suus hoida.

Kui algannused on ebaefektiivsed, võimaldavad Farmadipiini kasutusjuhised suurendada ühekordset annust. üksikud olukorrad kuni 10-15 tilka, kuid selliseid annuseid tuleb hoolikalt jälgida.

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

WHO ei ole kindlaks määranud nifedipiini ravimite ohutuse taset rasedatele ja nende sünnitatavatele lastele, mistõttu ei soovitata Farmadipine'i sel perioodil kasutada.

Imetamise ajal tuleb ravimi kasutamine lõpetada, kuna nifedipiin eritub rinnapiim, kuigi USA Pediaatrite Assotsiatsioon on ravimi põetavate patsientide raviks heaks kiitnud.

Kasutage lastele

Tõttu Kliinilistes uuringutes ei ole läbi viidud lastel ja alla 18-aastastel noorukitel; lahuse kasutamine seoses selle patsientide kategooriaga kuulub vastunäidustuste jaotisse.

Kasutamine vanemas eas

Üle 65-aastastel patsientidel on vajalik arsti järelevalve, eriti ravi alguses, mis on tingitud sellest, et nende nifedipiini metabolism on pärsitud, mistõttu võib poolväärtusaeg olla 2 korda pikem. See erinevus nõuab annuse vähendamist ja tilkade annuste vaheliste intervallide pikendamist. Lisaks on vanematel patsientidel oht perifeerse vasodilatatsiooni tekkeks, mis võib põhjustada aju verevoolu vähenemist.

Vastunäidustused

Lisaks laktatsioonile, lapsepõlves ja individuaalset tundlikkust Farmadipiini komponentide suhtes, tuleb arvesse võtta järgmisi vastunäidustusi:

• müokardiinfarkt, kardiogeenne šokk, mitraal-/ aordi stenoos, stenokardia;
• arteriaalne hüpotensioon, südamepuudulikkus, ventrikulaarne tahhükardia, SSSS;
• teise ja kolmanda astme AV-blokaad;
• porfüüria, ileostoomia;
• rifampitsiini võtmine.

Kõrvalmõjud

Vererõhku alandavate ravimite ja nende analoogide põhjustatud kõrvaltoimeid võib liigitada harvaesinevateks või harvaesinevateks, kuid tähelepanu tuleb pöörata häiretele. südame-veresoonkonna süsteemist. See on umbes peavalud ja näonaha punetus, alajäsemete turse, ortostaatiline hüpotensioon, südame rütmihäired ja ebamugavustunne rinnus.

Närvisüsteemist võib täheldada harvaesinevat pearinglust, lihaskrampe ja väsimust, seedetraktis aga selliseid sümptomeid nagu iiveldus, kõrvetised, kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Allergilised reaktsioonid– lööve, urtikaaria ja sügelus – on veelgi harvemad, kuid kui need tekivad anafülaktiline šokk peate olema valmis pakkuma patsiendile erakorralist abi.

Üleannustamise sümptomid

Lisaks ilmsele arteriaalsele hüpotensioonile põhjustab Farmadipine'i üleannustamine paljusid südame- ja veresoontehäireid, sealhulgas tahhükardiat ja bradükardiat, arütmiat, pearinglust ja nõrkust. Lisaks kannatab patsient iivelduse, oksendamise, unisuse all ning tema käitumises ja tajumises ilmnevad kõrvalekalded, nagu letargia, värvinägemise halvenemine, krambid või isegi teadvusekaotus.

Selle sümptomite leevendamiseks on vaja patsiendil (kui ta on teadvusel) esile kutsuda oksendamine, mille järel on vaja järgida sümptomaatilist ravi.

Ravimite koostoimed

Farmadipiini kõrge vererõhu vastase toime tugevnemine on olulisem, kui seda kombineeritakse järgmiste ravimitega:

• antihüpertensiivsed ravimid;
• beetablokaatorid;
• diureetikumid;
• nitroglütseriin;
• Isosorbiidmononitraat/dinitraat;
• fentanüül;
• tsimetidiin;
• tritsüklilised antidepressandid;
• Ranitidiin.

Diltiaseem aeglustab nifedipiini eritumist organismist, samas kui südameglükosiidid suurendavad teofülliini taset. Radiokontrastained ei mõjuta Farmadipiini toimet. Magneesiumsulfaadi kasutamisel rasedatel tekivad tõenäoliselt lihaskrambid.

erijuhised

Farmadipiini kasutamisel tekib mõnel patsiendil arteriaalne hüpotensioon (eriti beetablokaatorite kasutamisel), mis mõjutab nende heaolu halvasti. Neil võib tekkida ka kongestiivne südamepuudulikkus, mis kõik nõuavad arsti hoolikat jälgimist. Sama kehtib ka patsientide kohta, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt hüpertroofiline kardiomüopaatia, dekompenseeritud stenokardia, suhkurtõvega patsiendid, pulmonaalne hüpertensioon ja mitmesugused rasked maksapatoloogiad.

Südame isheemiatõve kulg tõenäoliselt halveneb ägeda haigusega patsientidel koronaarne puudulikkus- Farmadipiin võib esile kutsuda reflektoorset tahhükardiat. Poolteist päeva enne planeeritud fentanüüliga anesteesiat tuleb ravi nifedipiiniga katkestada. See ravim Ravimit ei soovitata määrata patsientidele, kellel on anamneesis laktoosipuudus, galaktoseemia või glükoosi või galaktoosi imendumise häire.

• võtke metakoliiniga inhalatsioonitesti läbiviimisel arvesse Farmadipiini;
• vältida alkoholi joomist ja greibimahl(looduslik);
• kui te keeldute ravist, vähendage nifedipiini annust järk-järgult;
• Konsulteerige arstiga, kui ravimite võtmine põhjustab valu rinnus.

Analoogid Venemaal

Farmadipiinil on Venemaal palju analooge, mis ei ole ravi efektiivsuse poolest halvemad. Näiteks on need Saksa Adalati tilgad, India narkootikum Depin-E, mida toodetakse erinevates vormides, India Calcegard-retard ja paljud teised nagu Karin-fer, Cordafen, Cordipin, Nicardia, Nifecard ja Fenigidin. Kõik need ravimid võivad olla Farmadipiini asendajad, kuna nende peamine toimeaine on nifedipiin.

Kui me räägime kaltsiumi blokaatorite rühma kuuluvate analoogide laiemast rühmast, siis lisaks 1,4-dihüdropüridiinidele, mis hõlmavad nifedipiini, on olemas sellised ravimite rühmad nagu:

• fenüülalküülamiinid – verapamiil, gallopamiil;
• bensotiasepiinid - diltiaseem, klentiaseem;
• difenüülpiperasiinid - tsinnarisiin, flunarisiin;
• diarüülaminopropüülamiinid – bepridiil.

Arvustused

Arvukate patsientide kontrollrühmade seas läbi viidud uuringute ja uuringute kohaselt on Farmadipin osutunud tõhusaks ja mugavaks igapäevaseks kasutamiseks mõeldud ravimiks. Selle abiga on võimalik saavutada patsiendi seisundi stabiliseerumine, mis püsib ka pärast ravimi ärajätmist.

Mis on kardioskleroos, koronaararterite aordi ateroskleroos?

Igat tüüpi ateroskleroosi on täiesti võimalik ravida. Selleks peate lihtsalt kinni pidama tervislik pilt elu ja võta kõik vajalikud ravimid.

Väga ohtlik haigusliik on aordi ja koronaararterite ateroskleroos. Haigus on täis müokardiinfarkti, südamepuudulikkust ja südame isheemiatõbe.

Koronaarset vereringet saab stabiliseerida piisava konservatiivne ravi. Kui naast allub lupjumisele või põhjustab tromboosi, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Haiguse patogenees ja põhjused

Mis on aordi ja koronaararterite ateroskleroos? Selle probleemi mõistmiseks meenutagem kooli anatoomiakursust. Aort on suur veresoon, mis pärineb südame vasakust vatsakesest.

Aort jaguneb kaheks veresooneks. Meditsiinis ülemist haru nimetatakse rindkere aort, ja alumine on kõhuaort. Koronaararterid on vereringe, mis vastutab südame ja ülemiste okste varustamise eest koronaararter.

See on lahendatud. Nüüd meenutagem ateroskleroosi mõistet. See termin peidab haigust, mille korral arterite ja veresoonte siseküljele ladestuvad madala tihedusega lipoproteiinidest ja estritest koosnevad rasvnaastud.

Algstaadiumis ei avaldu ateroskleroos üldse. Esialgu moodustub anuma või arteri siseküljele väike rasvalaik, mis põhjustab põletikulist protsessi. Lipiidide metabolismi rikkumine toob kaasa asjaolu, et lipiidilaik suureneb järk-järgult.

Ateroskleroosi lõppstaadiumis langeb lipiidinaast lupjumisele, see tähendab, et kaltsiumisoolad kogunevad sellesse järk-järgult. Naast muutub tihedamaks, suureneb ja ahendab veelgi veresoonte luumenit. Selle tulemusena on häiritud vereringe klapilehtede, müokardi kimpude ja vatsakeste piirkonnas.

Miks areneb ajuaordi ja südameveresoonte ateroskleroos? Haiguse täpsed põhjused pole teada. Kuid arstid ütlevad, et haiguse arengut soodustavad mitmed tegurid.

Vaatame neid:

• Podagra.
• Südame isheemiatõbi, hüpertensioon, muud kardiovaskulaarsed patoloogiad.
• Diabeet. Aterosklerootilised naastud võivad olla nii insuliinist sõltuvate kui ka insuliinist sõltumatute vormide tagajärg.
• Kasutage suur hulk loomset päritolu rasvad. Samuti mõjutab see negatiivselt lipiidide metabolism liigne maiustuste tarbimine.
• Hüpotüreoidism ja muud kilpnäärmehaigused.
• Stress, depressioon.
• Eelsoodumus (geneetiline).
• Meessoost olemine.
• Menopausi periood.
• Rasvumine.
• Halvad harjumused. Alkoholism, narkomaania ja suitsetamine avaldavad äärmiselt negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemi toimimisele.
• Istuv eluviis (hüpodünaamia).
• Eakas vanus.

Väärib märkimist, et haigus on multifaktoriaalne, see tähendab, et see areneb rohkem kui 2-3 eelsooduva teguri olemasolul.

Kuidas aordi ja koronaararterite ateroskleroos avaldub?

Koronaararterite ja aordi aterosklerootilised kahjustused on 1. staadiumis asümptomaatilised. Haigus võib ainult aeg-ajalt põhjustada paroksüsmaalset valu rindkere piirkonnas.

Aja jooksul põhjustab haigus stenokardia ilmnemist. Patsient kogeb äkilist põletav valu rindkere piirkonnas. Valusündroom kiirgub lülisamba kaelaosasse.

Samuti, kui aordi ja koronaararterid on kahjustatud, kogeb patsient:

1. Vererõhk tõuseb. Sageli ületab vererõhu tase 140/90 mmHg. ateroskleroosi taustal võib hüpertensioon hästi areneda.
2. Hingeldus.
3. Suurenenud higistamine.
4. Kui kõhuaort on kahjustatud, võib patsiendil tekkida kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhuvalu pärast söömist, iiveldus või oksendamine.
5. Ajuaordi mõjul väheneb mälu, tekivad peavalud, pearinglus, mälu ja vaimne jõudlus väheneb.
6. Unehäired.
7. Tinnitus, kuulmise teravuse langus.

Sümptomid muutuvad tugevamaks, kui aterosklerootilised naastud alistuvad lupjumisele.

Koronaararterite ja aordi ateroskleroosi diagnoosimine

Kui ilmnevad esimesed ateroskleroosi sümptomid, peate viivitamatult pöörduma kardioloogi poole. Esialgu viiakse kaebuste selgitamiseks läbi füüsiline läbivaatus ja suuline vestlus.

Läbimine on kohustuslik biokeemiline analüüs veri. Analüüs näitab triglütseriidide, madalate lipoproteiinide ja kõrge tihedusega, üldkolesterool. Millised näitajad on normaalsed, on näidatud tabelis.

Samuti täiendavad ateroskleroosi diagnoosi järgmised uuringud:

• Üldine vere- ja uriinianalüüs.
• Koronaarangiograafia.
• Aortograafia.
• Angiograafia.

Saadud andmete põhjal tehakse lõplik diagnoos ja valitakse ravitaktika.

Ateroskleroosi ravi

Aordi ja koronaararterite ateroskleroosi ravi võib läbi viia kirurgiliselt või konservatiivselt. Kirurgia näidustatud kaltsifikatsiooni või tromboosi tekkeks. Kirurgilised protseduurid on näidustatud ka eluohtlike ja suure tõenäosusega müokardiinfarkti areng.

Kõige sagedamini kasutatavad tehnikad on koronaararterite šunteerimine ja stentimine. ka sisse Hiljuti Laialdaselt kasutatakse endovaskulaarseid ja lasermeetodeid.

Enamikul juhtudel ravitakse ateroskleroosi konservatiivselt. Teraapia hõlmab mitmete soovituste järgimist. Patsient peaks:

1. Võtke ravimeid, mis normaliseerivad lipiidide ainevahetust ja takistavad verehüüvete teket. Te peaksite võtma statiine, fibraate, sapphappe sekvestreid, nikotiinhapet, multivitamiini kompleksid, antikoagulandid. Abistamiseks kasutatakse toidulisandeid ja ravimtaimede tinktuure (viirpuu, emajuur, palderjan).
2. Ajuhäirete korral kasutage ajukaitsevahendeid (Piracetam, Ceraxon, Semax, Actovegin, Picamilon).
3. Vältige rasvaste ja magus toit. Ateroskleroosi dieeti tuleks järgida kogu elu. Tuleb ära tarbida küllastumata rasvad, kuna need suurendavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (hea kolesterooli) taset. Parimad rasvaallikad on kreeka pähklid, pistaatsiapähklid, oliiviõli ja linaseemneõli.
4. Liigu rohkem, tee sporti.
5. Kui teil on kõrge vererõhk, võtke hüpotoonilisi ravimeid. Diureetikumide kasutamine on lubatud AKE inhibiitorid, sartaanid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid.
6. Juhtige tervislikku eluviisi. Kardioloogid nõuavad, et patsient ei tohi alkoholi juua ega suitsetada, vastasel juhul on see mõju terapeutilised meetmed ei hakka olema.

Ikka tuleb seda regulaarselt läbi teha ennetav diagnostika. See võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat ja vajadusel korrigeerida.

Tüsistused ja ennetamine

Koronaararterite ja aordi ateroskleroosi enneaegne ravi võib põhjustada palju tüsistusi. See haigus on täis tüsistusi, nagu kardioskleroos, aordi stenoos, aordi aneurüsm, tromboos ja müokardiinfarkt.

Samuti on võimatu välistada selliste tagajärgede võimalust nagu isheemiline või hemorraagiline insult, südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südame- või neerupuudulikkus. Kui kõhuaort on kahjustatud, võib tekkida aneurüsm ja nekroos.

Ateroskleroosi ennetamine:

• Tervisliku toitumise reeglite järgimine.
• KMI taseme jälgimine. Kui olete rasvunud, peaksite rakendama vastavaid meetmeid – treenima, järgima süsivesikutevaest dieeti.
• Südame-veresoonkonna haiguste, endokriinsete patoloogiate, suhkurtõve õigeaegne ravi.
• Aktiivse ja tervisliku eluviisi säilitamine.
• Perioodilised läbivaatused arstide poolt.

Muide, aordi ja koronaararterite ateroskleroosi tekkega võib patsiendile määrata puude.

Tavaliselt antakse hüvitisi patsientidele, kes on põdenud insuldi või müokardiinfarkti ja on kaotanud töövõime.

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused spetsialistidele:

• Kas IV-d aitavad hüpertensiooni korral?
• Kui te võtate Eleutherococcust, kas see alandab või tõstab teie vererõhku?
• Kas hüpertensiooni on võimalik paastuga ravida?
• Kui palju peaks inimesel rõhku langetama?

- südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb koronaarvereringe ägeda rikkumise tagajärjel. Kliiniliselt väljendub põletava, suruva või pigitava valuna rinnaku taga, kiirgades vasak käsi, rangluu, abaluu, lõualuu, õhupuudus, hirmutunne, külm higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks südame intensiivravi osakonnas. Kui seda pole ette nähtud õigeaegne abi Võimalik surm.

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

IN äge periood Pärast müokardiinfarkti valu sündroom tavaliselt kaob. Valu püsimist põhjustab periinfarkti tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Subakuutne periood

Valu puudub, patsiendi seisund paraneb ja kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Tahhükardia ja süstoolne müra kaovad.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsikalised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu piirkonnas või emakakaela rindkere piirkond lülisammas, epigastriumis, alalõualuus) või valutute vormide puhul, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, turse, rütmihäired, pearinglus ja segasus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus ja sekundaarne müokardiinfarkt.

Kuid tavaliselt esineb ebatüüpiliselt ainult kõige ägedam periood, edasine areng tüüpiliseks muutub müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja avastatakse kogemata EKG-s.

Müokardiinfarkti tüsistused

Sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, raskendades selle kulgu. Esimesel kolmel päeval kogeb enamik patsiente erinevat tüüpi arütmiad: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib muutuda virvenduseks ja viia patsiendi surmani.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustavad kongestiivne vilistav hingamine, kardiaalse astma sümptomid, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti ägedal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb koos suure südameatakiga ja viib tavaliselt surmani. Kardiogeense šoki tunnusteks on süstoolse vererõhu langus alla 80 mmHg. Art., teadvuse häired, tahhükardia, tsüanoos, diureesi vähenemine.

Lõhe lihaskiud nekroosi piirkonnas võib see põhjustada südame tamponaadi - hemorraagiat perikardi õõnsusse. 2-3% patsientidest komplitseerib müokardiinfarkti kopsuarteri süsteemi trombemboolia (mis võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurma) või süsteemse vereringe.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad surra vatsakeste rebendi tõttu, mis on tingitud vereringe ägedast seiskumisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib tekkida armkoe rike, selle pundumine koos ägeda südameaneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib muutuda krooniliseks, põhjustades südamepuudulikkust.

Fibriini ladestumine endokardi seintele põhjustab parietaalse tromboendokardiidi arengut, mis on ohtlik kopsude, aju ja neerude veresoonte emboolia võimaluse tõttu eraldunud trombootilistest massidest. Rohkem hiline periood võib tekkida infarktijärgne sündroom, mis väljendub perikardiidis, pleuriidis, artralgias, eosinofiilias.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide hulgas on olulisemad haiguslugu, iseloomulikud muutused EKG-s ja seerumi ensüümi aktiivsuse näitajad. Patsiendi kaebused müokardiinfarkti ajal sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada tugeva ja pikaajalise (üle 30-60 minuti) valu rinnus, südamejuhtivuse ja -rütmi häirete ning ägeda südamepuudulikkuse korral.

TO iseloomulikud muutused EKG-d hõlmavad negatiivse T-laine moodustumist (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga). EchoCG näitab vatsakese lokaalse kontraktiilsuse rikkumist ja selle seina hõrenemist.

Esimese 4-6 tunni jooksul pärast valulikku rünnakut tuvastatakse veres müoglobiini – valgu, mis transpordib hapnikku rakkudesse – suurenemine Kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse tõus veres üle 50% täheldatakse 8-10 tundi pärast müokardiinfarkti tekkimist ja väheneb normaalseks kahe päeva jooksul. CPK taset määratakse iga 6-8 tunni järel. Müokardiinfarkt on välistatud kolme negatiivse tulemusega.

Müokardiinfarkti diagnoosimiseks rohkem kui hiljem Kasutage ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramist, mille aktiivsus suureneb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi moodustumist ja taastub 7-14 päeva pärast. Müokardiinfarkti puhul on väga spetsiifiline müokardi kontraktiilse valgu troponiini isovormide - troponiin-T ja troponiin-1 - suurenemine, mis suureneb ka ebastabiilse stenokardia korral. Määratud veres ESR-i suurenemine, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AsAt) ja alaniinaminotransferaasi (AlAt) aktiivsus.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab tuvastada koronaararteri trombootilist oklusiooni ja vatsakeste kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata koronaararterite šunteerimise ehk angioplastika võimalusi – operatsioone, mis aitavad taastada südame verevoolu.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine südame intensiivravi osakonnas. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodipuhkus ja vaimne puhkus, piiratud mahu ja kalorisisaldusega osatoidud. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravist kardioloogiaosakonda, kus jätkub müokardiinfarkti ravi ja järk-järgult laiendatakse raviskeemi.

Valu leevendamine toimub narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja antipsühhootikumide (droperidool) kombinatsiooni, nitroglütseriini intravenoosse manustamisega.

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määra antiarütmikumid(lidokaiin), beetablokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), kaltsiumi antagonistid (verapamiil), magneesium, nitraadid, spasmolüütikumid jne.

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust saab perfusiooni taastada trombolüüsi või erakorralise balloonkoronaarangioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmad areneb esimestel päevadel pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Tüsistunud müokardiinfarktiga patsientide ebasoodsad väljavaated.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks vajalikud tingimused on tervisliku ja aktiivse elustiili säilitamine, alkoholist ja suitsetamisest loobumine, Tasakaalustatud toitumine, välistamine füüsilise ja närviline ülepinge, kontrollib vererõhku ja vere kolesteroolitaset.

Müokardiinfarkt on südamelihase kahjustus selle verevarustuse katkemise tõttu. Selles osas, kus on tekkinud hapnikunälg, rakud surevad, esimesed surevad 20 minuti jooksul pärast verevoolu seiskumist.

Südameinfarkt on üks peamisi rahvastiku suremust põhjustavaid haigusi. Ainuüksi Euroopas sureb igal aastal sel põhjusel 4,3 miljonit inimest.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab haiguse arengu nelja etappi vastavalt ajale ja kliinilisele pildile - kahjustus, äge, alaäge, cicatricial.

Kahjustuse periood (esialgne)

Sümptomid ilmnevad ajal mitmest tunnist kuni 3 päevani. Selles etapis täheldatakse vereringehäirete tagajärjel kiudude transmuraalset kahjustust. Mida pikem on varjatud faas, seda tõsisem on haigus.

Tundke haigus ära. Surnud rakkudest lahkuvad kaaliumiioonid moodustavad kahjuvoolu. Siis tekib patoloogiline Q-laine, mis salvestatakse juba teisel päeval.

Kui südames tekivad nekrootilised häired, siis ST segment on isoliinist palju kõrgem, kumerus on suunatud ülespoole, korrates ühefaasilise kõvera kuju. Samal ajal registreeritakse selle segmendi sulandumine positiivse T-lainega.

Mida tugevam on ST segmendi elevatsioon isoliini kohal, seda halvem on müokardiinfarkti prognoos.

Tähelepanuväärne on, et kui Q-lainet pole, siis on kõik südamelihase rakud veel elus. See hammas võib ilmuda isegi 6. päeval.

Äge

Teise etapi kestus - 1 päevast 3 nädalani.

Järk-järgult pestakse kahjustatud alalt välja kaaliumiioonid, mis nõrgendavad voolude tugevust. Sel juhul kahjustatud ala väheneb, kuna osa kiududest sureb ja ellujäänud osa püüab taastuda ja läheb isheemiasse (kohalik langus vereringe).

ST-segment laskub isoliinile ja negatiivne T-laine omandab ekspressiivse kontuuri. Kuid vasaku vatsakese eesseina infarkti korral püsib ST elevatsioon tõenäoliselt mõnda aega.

Kui see on ulatuslik, kestab ST segmendi tõus kõige kauem, mis näitab tõsist kliiniline pilt ja halb prognoos.

Kui esimesel etapil Q-lainet ei olnud, siis nüüd kuvatakse transmuraalse tüübi puhul QS-na ja mittetransmuraalse tüübi puhul QR-na.

Alaäge

Etapp kestab umbes 3 kuud, mõnikord kuni aasta.

Selles etapis liiguvad sügavalt kahjustatud kiud nekroositsooni, mis stabiliseerub. Teised kiud on osaliselt taastatud ja moodustavad isheemilise tsooni. Selle aja jooksul arst määrab kahjustuse suuruse. Tulevikus isheemiline tsoon väheneb ja selles sisalduvad kiud taastuvad jätkuvalt.

Nähtused kajastuvad EKG-l. Tavapäraselt jaguneb kolmas etapp kaheks faasiks. Esimeses muutub T-laine suuremaks ja laiemaks, mistõttu vatsakeste elektriline süstool pikeneb. QT. Teises faasis väheneb madalama T-laine amplituud.

Cicatricial (finaal)

Kiudude armistumine kestab kogu patsiendi elu. Nekroosi kohas on naabruses asuvate tervete piirkondade kuded ühendatud. Protsessiga kaasneb kiudude kompenseeriv hüpertroofia, kahjustatud piirkonnad vähenevad ja transmuraalne tüüp muutub mõnikord mittetransmuraalseks tüübiks.

Viimases etapis kardiogramm ei näita alati Q-lainet, seega EKG ei teata mineviku haigus. Kahjustustsoon puudub, ST-segment langeb kokku isoliiniga (müokardiinfarkt esineb ilma selle tõusuta). Isheemilise tsooni puudumise tõttu näitab EKG positiivset T-lainet, mida iseloomustab lamenemine või väiksem kõrgus.

Jaotus kahjustuse anatoomia järgi

Kahjustuse anatoomia põhjal eristatakse haigust:

• transmuraalne;
• intramuraalne;
• subendokardiaalne;
• subepikardiaalne.

Transmuraalne

Tekib transmuraalne infarkt isheemiline kahjustus kogu elundi lihaskiht. Sellel haigusel on palju sümptomeid, mis on ühised teistele haigustele. See muudab ravi oluliselt raskemaks.

Sümptomite poolest sarnaneb haigus selle erinevusega, et viimasel juhul isheemia on ajutine nähtus ja südameatakiga muutub see pöördumatuks.

Intramuraalne

Lüüasaamine on koondunud vasaku vatsakese seina paksuses, ei mõjuta endokardi ega epikardi. Kahjustuse suurus võib olla erinev.

Intramuraalses vormis patoloogilist Q-lainet ei esine. Kahjustatud ala ümber tekib transmuraalne isheemia, mille tõttu repolarisatsioonilaine suunda muudab ja registreeritakse negatiivne sümmeetriline T-laine, millega sageli kaasneb QT segmendi suurenemine.

Subendokardiaalne

See on südameinfarkti nimi vasaku vatsakese endokardi lähedal asuva kitsa riba kujul. Siis kahjustatud piirkonda ümbritseb subendokardi kahjustus, mille tulemusena langeb ST-segment isoliinist allapoole.

Haiguse normaalse kulgemise ajal läbib erutus kiiresti müokardi subendokardi sektsioone. Seetõttu ei ole patoloogilisel Q-lainel aega infarktipiirkonna kohale ilmuda.Subendokardiaalse vormi peamine tunnus on see, et üle kahjustatud piirkonna segment ST liigub horisontaalselt elektriliinist allapooleüle 0,2 mV.

Subepikardiaalne

Kahjustus tekib epikardi lähedal. Kardiogrammil väljendub subepikardi vorm R-laine vähendatud amplituudis, infarktipiirkonna kohal olevates juhtmetes on nähtav patoloogiline Q-laine ja ST-segment tõuseb isoliini kohal. Algstaadiumis ilmub negatiivne T-laine.

Lisateavet haiguse EKG-s määramise kohta leiate videost:

Mõjutatud piirkonna maht

On suur-fokaalne ehk Q-müokardiinfarkt ja väike-fokaalne, mida nimetatakse ka mitte-Q-infarktiks.

Suure fookusega

Põhjustab koronaararteri tromboosi või pikaajalist spasmi. Reeglina on see transmuraalne.

Järgmised sümptomid viitavad Q-infarkti tekkele:

• valu rinnaku taga, kiirgub paremale ülemine osa torso, all vasak abaluu, V alalõug, teistele kehaosadele - õlg, käsivars koos parem pool, epigastimaalne piirkond;
• nitroglütseriini ebaefektiivsus;
• valu kestus on erinev - lühiajaline või rohkem kui päev, võib-olla mitu rünnakut;
• nõrkus;
• depressioon, hirm;
• sageli - hingamisraskused;
• rohkem madal jõudlus vererõhk hüpertensiooniga patsientidel;
• kahvatu nahk, limaskestade tsüanoos (sinine värvus);
• tugev higistamine;
• mõnikord -, mõnel juhul muutudes tahhükardiaks;
• arütmia.

Elundi uurimisel ilmnevad märgid, südame läbimõõdu suurenemine. Tipu kohal ja Botkini punktis on 1. toon nõrgenenud, mõnikord lõhenenud, domineerib 2. toon ja kostab süstoolset nurinat. Mõlemad südamehääled muutuvad summutuks. Kuid kui nekroos ei arenenud elundi patoloogiliste muutuste taustal, siis valitseb 1. toon.

Suure fokaalse infarkti korral Kuuldakse perikardi hõõrdumist, südame rütm muutub galopeerivaks, mis viitab südamelihase nõrgenenud kontraktsioonile.

Patsientidel tõuseb kehatemperatuur 2.–3. päeval ja püsib 7.–10. päevani. Tase sõltub elundikahjustuse astmest.

Laboratoorsed testid tuvastavad kehas kõrge leukotsüütide tase, suurenenud ESR (2 päeva pärast), on nende kahe näitaja vahelises seoses "kääride" efekt. Suure fokaalse vormiga kaasnevad muud biokeemilised kõrvalekalded, millest peamine on esimestel tundidel ja päevadel esinev hüperensüüm.

Suure fookusega vormiga haiglaravi on näidustatud. Ägeda perioodi korral määratakse patsiendile voodipuhkus ja vaimne puhkus. Toidukord on osaline, kalorite sisaldus on piiratud.

Eesmärk ravimteraapia on tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine- südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, arütmia. Valu leevendamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume, antipsühhootikume ja nitroglütseriini (intravenoosselt). Patsiendile määratakse spasmolüütikumid, trombolüütikumid, antiarütmikumid, ß-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, magneesium jne.

Peenelt fokusseeritud

Selle vormi korral tekivad patsiendil väikesed südamelihase kahjustused. Haigus iseloomustab leebem kulg võrreldes suure fookuskaugusega kahjustustega.

Stenokardiavalu ei kesta kaua ega ole tugev. Kuid kui valu on pikenenud, näitab see retsidiivi, mis tekib uute kahjustuste tekkega. Tugevaga valu sündroom mõnel juhul tekib šokk.

Toonide kõlalisus jääb samaks, puudub galopprütm ja perikardi hõõrdumise müra. Temperatuur tõuseb 37,5 kraadini, kuid mitte kõrgemale.

Valgevereliblede arv on umbes 10 000–12 000, kõrget ESR-i ei tuvastata alati, enamikul juhtudel eosinofiiliat ja ribade nihet ei esine. Ensüümid aktiveeruvad lühiajaliselt ja ebaoluliselt.

Elektrokardiogrammil segment RS - T nihkub, langeb enamasti allapoole isoliini. Samuti täheldatud patoloogilised muutused T-laine: reeglina muutub see negatiivseks, sümmeetriliseks ja võtab terava kuju.

Väike fokaalne infarkt on ka põhjus patsiendi hospitaliseerimiseks. Ravi viiakse läbi samade vahendite ja meetodite abil, mis suure fokaalse vormi puhul.

Selle vormi prognoos on soodne, suremus on madal – 2–4 juhtu 100 patsiendi kohta. Aneurüsm, südamerebend, südamepuudulikkus, asüstool, trombemboolia ja muud tagajärjed väike fokaalne infarkt müokard on haruldane, kuid see haiguse fokaalne vorm areneb 30% patsientidest suure fokaalseks vormiks.

Lokaliseerimine

Sõltuvalt asukohast esineb müokardiinfarkt järgmistes kliinilistes variantides:

• vasak ja parem vatsake- sagedamini võib korraga kannatada mitu seina.
• vahesein kui interventrikulaarne vahesein kannatab;
• apikaalne- südame tipus tekib nekroos;
• basaal- kahju kõrged osakonnad tagasein.

Ebatüüpilised haiguse tüübid

Lisaks ülaltoodule on selle haiguse muid vorme - ebatüüpiline. Need arenevad krooniliste haiguste ja halbade harjumuste korral ateroskleroosi tõttu.

Ebatüüpilised vormid raskendavad oluliselt diagnoosi.

Südameinfarktidel on gastralgilisi, astmaatilisi, asümptomaatilisi ja palju muid variatsioone. Me rääkisime sellest üksikasjalikumalt teises artiklis.

Paljusus

Selle kriteeriumi alusel eristatakse järgmisi müokardiinfarkti tüüpe:

• esmane- esineb esimest korda;
• korduv- kahjustus registreeritakse kahe kuu jooksul pärast eelmist ja samas piirkonnas;
• jätkus- sama, mis korduv, kuid kahjustatud piirkond on erinev;
• kordas- diagnoositakse kahe kuu pärast või hiljem, mis tahes piirkond on kahjustatud.

Seetõttu, mis võib viidata südameinfarktile, peaksite Otsige viivitamatult arstiabi.