Eosinofiilid on koertel kolm korda kõrgemad. Kui koerte lümfotsüüdid on suurenenud või vähenenud

Kui teie lemmikloom on haige hea peremees viige ta viivitamatult veterinaarkliinikusse, et välistada ohtlikud haigused. Kõrval väliseid märke kaugeltki alati ei saa öelda, mis koeraga juhtus. Täpsemad andmed annab vereanalüüs.

Mõnikord ta näitab suurenenud summa eosinofiilid. Seda seisundit nimetatakse eosinofiiliaks.

Haiguse põhjused

Eosinofiilid on spetsiaalsed valged verelibled, mis on võimelised ületama vereringe ja kogunevad mõjutatud organitesse, näiteks seedeorganitesse, hingamisteedesse ja nahka, pehmetesse kudedesse.

Eosinofiilia põhjused on järgmised haigused ja seisundid:

1. Tugev stress.
2. Füüsiline mõju: traumad, põletused, külmakahjustused ja nii edasi.
3. Mürgistus.
4. Helmintiaasid.
5. Allergiline reaktsioon.
6. Bronhiaalastma ja muud hingamisteede haigused.
7. Tugev põletikulised protsessid mäda moodustumisega.
8. Addisoni tõbi.
9. Kasvajaprotsessid, eriti pahaloomulised kasvajad.
10. retsidiveeruvad haigused.

Kuna põhjuseid, mis põhjustavad eosinofiilide taseme muutust, on palju, on tõelist haigust võimalik kindlaks teha vaid põhjaliku uuringuga.

Peamised sümptomid

Eosinofiilia nähud on otseselt seotud haigusega, mis seda esile kutsus. Peamised sümptomid on järgmised:

• maksa ja põrna suurenemine;
• aneemia;
• paistes lümfisõlmed;
• gastriit;
• seedehäired, kõhulahtisus;
• iiveldus, oksendamine;
• kehatemperatuuri tõus;
• üldise joobeseisundi tunnused - nõrkus, letargia, letargia;
• isutus;
• kaalukaotus;
• veresoonte põletikulised seisundid;
• naha kuivus ja koorumine;
• naha allergiliste reaktsioonide nähud;
• köha;
• limaskestade tsüanoos;
• märgid helmintia invasioon ja palju muud.

Selliste märkide avastamisel tuleb haige loom täpse diagnoosi ja ravi saamiseks viia loomaarsti juurde.

Diagnostika veterinaarkliinikus

Eosinofiilide taseme määramiseks in veterinaarkliinik loom saab tehtud täielik analüüs veri. Kuid ta näitab ainult hädade olemasolu ja seejärel peate läbima põhjaliku uuringu, et selgitada välja verepildi muutuse peamine põhjus.

Ravi meetod ja prognoos

Kõige tavalisem eosinofiilia põhjus koertel on konkreetne vorm gastriit. Rohkem kui teised, Sharpei ja saksa lambakoerad. Kalduvus sellise haiguse tekkeks suureneb alatoitumus Koos suur summa sünteetilised tooted, helmintiaaside olemasolu, kasvajaprotsessid ja muude seedeorganite probleemide esinemine.

Eosinofiilse gastriidi iseloomulikud tunnused on tugev iiveldus ja püsiv oksendamine, mis üleminekul krooniline seisund põhjustada looma tugevaimat nõrgenemist ja kurnatust. Selle tulemusena kannatab ka nahk, koera karvkate – muutuvad kuivaks, rabedaks, kahjustuks.

Koer ei näe lihtsalt kõhn välja – tal on halb, tuhm ja välja kukkuv karv, selgelt ebatervislik.

IN rasked juhtumid ja kui koer on kurnatud, viiakse nad üle kunstlik söötmine kliinikus kasutage spetsiaalseid ravimeid.

Haiguse esinemisel mängib olulist rolli dieet. Tuleb välistada. Õigeaegse reageerimisega ja õige teraapia prognoos on positiivne.

Kui meetmeid võetakse hilja või ravi viidi läbi valesti, ilma kogenud veterinaararstiga konsulteerimata, suureneb järsult tüsistuste oht ja haiguse üleminek kroonilisse olekusse. Haigus nõrgestab koera, mille tulemusena muutub ta paljude teiste haiguste, eriti nakkushaiguste sihtmärgiks.

Mida teha kodus

Kui lemmikloom paraneb ja teda lubatakse koju viia, tuleb talle, nagu igale taastuvale patsiendile, tagada rahulikud tingimused, soojus ja mugavus. Loom on nõrgenenud, võib-olla kurnatud, seetõttu tuleb teda kaitsta stressi, tuuletõmbuse ja hüpotermia eest.

Olulist rolli taastumisel mängib õige toitumine ja omanike armastus. Koerale tuleb pakkuda kerget, kuid kaloririkast toitu, looduslikke tooteid, rahu, piisavas koguses puhast joogivett.

Verepildi täielik taastumine ja normaliseerumine võib võtta kaua aega.

Võimalikud tüsistused

Tüsistuste tüüp sõltub põhihaigusest. Hingamissüsteemi häirete korral ähvardab koera raske kopsupõletik, bronhiaalastma ja muud haigused. Allergilised reaktsioonid võivad põhjustada juuste väljalangemist, nahapõletikku.

Probleemid seedeelundkond eriti ebameeldiv, kuna koer kaotab kaalu, nõrgeneb, ei saa normaalselt süüa ja selle taustal võivad areneda paljud ohtlikud haigused.

Suurim oht ​​on eosinofiilia pahaloomuliste kasvajate taustal. Vähi kasvaja võib anda metastaase, mis võivad kiiresti lemmiklooma surma põhjustada.

Ennetusmeetmed (dieet)

Haigust saate vältida, kui proovite oma lemmiklooma võimalikult palju pakkuda. tervislikud tingimused elu. Kõigepealt on õige toitumine. looduslikud tooted. Et mitte välja kujuneda gastriiti, provotseeritud toiduallergia, on vaja kasutada ainult kvaliteetset sööta.

Kui koeramenüü koostamise kogemus puudub, peaksid loomaomanikud abi otsima kogenud loomaarstilt. Ta koostab optimaalse dieedi, võttes arvesse koera tõugu, vanust ja teatud haiguste esinemist selles.

Koerale tuleb tagada regulaarsed jalutuskäigud ja kehaline aktiivsus. Ussitõrje on oluline õigeaegselt läbi viia, kuna ussid põhjustavad sageli eosinofiilide arvu suurenemist.

Verepildi muutuse eest end täielikult kaitsta on võimatu, kuid koera omanik saab riski vähendada.

Võib-olla pole miski arste huvitanud meditsiini kui vere algusest peale. Ainuüksi asjaolu, et see punane vedelik on vedel sidekude, ei saa üllatada. Loomulikult on hematoloogia veterinaarmeditsiinis diagnostika valdkonnas tunnustatud liider. Teabe tähtsust, mida koerte vereanalüüs võib anda, ei saa alahinnata. Just verepilt võimaldab mõnikord tuvastada raskeid haigusi nende kõige varasemas staadiumis, mis suurendab oluliselt looma paranemisvõimalusi.

Omanike küsitlus näitas, et nad otsustasid vähendada loomade pidamiskulusid (ja Euroopas on see väga kõrge), mille eest andsid nad loomadele palju läätsi ja ube (justkui valguasendajaid), riisi ja keedukartulit. Koerad said väga vähe loomseid valke ja kõik need olid äärmiselt halva kvaliteediga. Biokeemiline analüüs veri sellistele ersatsidele istutatud koertel oli äärmiselt kehv. Eelkõige vähenes valgu maht patoloogiliselt madalad väärtused, samas kui ensüümide tase tõusis taevasse. Selle tulemusena tekkisid probleemid karvkatte, naha, paljunemisfunktsiooni ja seedesüsteemiga.

Miks me kõik see oleme? Jah, lihtsalt õigeaegne üldine vereanalüüs koertel võimaldab teil tuvastada tõsiseid ainevahetushäireid väga kiiresti varajased kuupäevad kui saad lihtsaga hakkama vitamiinipreparaadid ja looma toitumise normaliseerimine. Nõus, et mitu korda aastas on kasulikum kulutada raha vereanalüüsidele kui kulutada hiljem märkimisväärseid summasid täieõiguslikule ravile. Ja pole kaugeltki tõsiasi, et raskete haiguste korral annab see selgelt positiivse mõju.

Loe ka: Marutaudi vaktsineerimine rasedatele koertele: reeglid ja omadused

Täielik vereanalüüs (CBC)

See on omamoodi" üldine test”, mis annab põhiteavet. See on väga oluline paljude haiguste diagnoosimisel. Üldise vereanalüüsi objektiivsed andmed pakuvad hindamatut abi isegi käimasoleva ravi korral, kuna need võimaldavad teil hinnata haiguse dünaamikat ja õigeaegselt kohandada ravi. Pidage meeles, et biokeemia võimaldab teil hinnata rohkem parameetreid (näiteks progesterooni test).

Kõigepealt käsitleme erütrotsüütide parameetreid. RBC (erütrotsüütide arv), HCT (hematokrit), ESR (erütrotsüütide settimise määr) ja HGB (hemoglobiin). Nende näitajate suurenemine on iseloomulik dehüdratsioonile või retikuloendoteliaalse süsteemi haigusele, millega kaasneb erütrotsüütide ebaküpsete vormide vabanemine üldisesse vereringesse. Vähenemine näitab aneemiat. Igasugune punaste vereliblede arvu vähenemine vereringes on täis tõsist hüpoksiat, mis võib isegi viia kooma ja tõsiste degeneratiivsete protsessideni ajukoores. Sellisel juhul on analüüsi ajal hele verd.

RDW (Red Cell Distribution Width by Volume). Mida see nii kummalise nimega indikaator näitab? Võib-olla teate, et punased verelibled on piisavalt plastilised rakud, mis võivad muuta oma suurust ja kuju, et mistahes koesse pigistada. Niisiis, RDW (jämedalt öeldes) näitab lihtsalt erinevat suuruse heterogeensust. Lihtsamalt öeldes aitab see väärtus kindlaks teha, kas kehas on piisavalt valku ja rauda, ​​mida kasutatakse punaste vereliblede normaalsete vormide kasvatamiseks. Millised teised rakud on mõjutatud kliiniline analüüs veri koertel?

Loe ka: Marutaudi vaktsineerimine koertele

RETIC (retikulotsüüdid). Suurenenud määr näitab suure hulga erütrotsüütide ebaküpsete vormide ilmumist üldisesse vereringesse. Sellise sümptomi annab mitteregeneratiivne aneemia, sama sümptom on iseloomulik massilisele verekaotusele, kui looma organism ei suuda nende rakkude puudust kiiresti kompenseerida. Sarnast olukorda täheldatakse kroonilise aneemia korral, kui retikuloendoteliaalse süsteemi võimalused on end juba ammendanud.

Leukotsüütide valem (WBC)

WBC (leukotsüüdid, kokku). Nende arv suureneb põletiku ja leukeemia korral. Vähenemine viitab rasketele degeneratiivsetele protsessidele punases luuüdis või pikale, pikaleveninud ja üliraskele haigusele, mis on peaaegu täielikult ammendanud organismi kaitsepotentsiaali. Nende arvu ei tuvastata, välja arvatud siis, kui neid analüüsitakse (nad kasutavad seroloogiat).

Trombotsüüdid sünteesitakse luuüdis ja on hädavajalikud tavaline käik vere hüübimisprotsess. Trombotsüüdid elavad vaid paar nädalat ja neid uuendatakse pidevalt. Seetõttu on nende arvu vähenemine sageli tingitud tõsistest struktuurikahjustustest. luuüdi. Võimalik, et loom kannatab autoimmuunse trombotsüütide hävimise (ITP või IMT) või DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) all.

Autoimmuunse hävitamise korral hävitavad trombotsüüdid keha enda, pidades neid ekslikult võõrrakkudeks (antigeenideks). Intravaskulaarse koagulatsiooni käigus tekib looma kehas pidevalt suur hulk tillukesi trombe. Selle tulemusena ei saa luuüdi trombotsüüte toota vajalik kogus. Väike hulk neid rakke leidub loomadel, kellel on kalduvus raske verejooks, ja sellistel koertel tuvastatakse regulaarselt verd uriinis ja väljaheites.

HEMOGLOBIIIN

Hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemise põhjused:
1. Müeloproliferatiivsed haigused (erütreemia);
2. Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsioon;

Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjused:
1. Rauavaegusaneemia (suhteliselt mõõdukas langus - kuni 85 g / l, harvem - rohkem väljendunud - kuni 60-80 g / l);
2. Ägedast verekaotusest tingitud aneemia (oluline vähenemine - kuni 50-80 g/l);
3. Hüpoplastiline aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
4. Hemolüütiline aneemia pärast hemolüütilist kriisi (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
5. B12 - defitsiitne aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
6. Neoplaasia ja/või leukeemiaga seotud aneemia;
7. Hüperhüdratsioon (hüdreemiline plethora).

Hemoglobiini kontsentratsiooni vale suurenemise põhjused:
1. Hüpertriglütserideemia;
2. Kõrge leukotsütoos;
3. Progresseeruvad maksahaigused;
4. Sirprakuline aneemia (hemoglobiin S välimus);
5. Hulgimüeloom (hulgimüeloomiga (plasmotsütoom) koos suure hulga kergesti sadestuvate globuliinide ilmnemisega).

HEMATOKRIIT

Hematokriti languse põhjused:
1. Erineva päritoluga aneemia (võib väheneda 25-15%);
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (rasedus, eriti 2. pool, hüperproteineemia);
3. Hüperhüdratsioon.

Hematokriti tõusu põhjused:
1. Primaarne erütrotsütoos (erütreemia) (tõuseb 55-65%);
2. Erineva päritoluga hüpoksiast põhjustatud erütrotsütoos (sekundaarne, tõuseb 50-55%);
3. Neerude neoplasmide erütrotsütoos, millega kaasneb erütropoetiini suurenenud moodustumine (sekundaarne, suureneb 50-55%);
4. Neerude polütsüstilise ja hüdroonefroosiga seotud erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);
5. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine ( põletushaigus, peritoniit, korduv oksendamine, kõhulahtisus, malabsorptsioon jne);
6. Dehüdratsioon.
Hematokriti kõikumine on normaalne.
Põrna kokkutõmbumise ja laienemise võime võib põhjustada olulisi muutusi hematokritis, eriti koertel.

Põrna kokkutõmbumisest tingitud hematokriti 30% tõusu põhjused kassidel ja 40% koertel:
1. Füüsiline aktiivsus vahetult enne verevõttu;
2. Erutus enne verevõttu.
Põrna suurenemise tõttu hematokriti languse põhjused alla standardvahemiku:
1. Anesteesia, eriti barbituraatide kasutamisel.
Kõige täielikuma teabe annab hematokriti ja valgu üldkontsentratsiooni samaaegne hindamine plasmas.
Hematokriti väärtuse ja plasma üldvalgu kontsentratsiooni määramise andmete tõlgendamine:

Normaalne hematokrit
1. Valgu kadu seedetrakti kaudu;
2. Priteinuuria;
3. Tõsine haigus maks;
4. Vaskuliit.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon on normaalne olek.
1. Valgusünteesi suurendamine;
2. Dehüdratsiooniga varjatud aneemia.

Kõrge hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon - põrna "kahanemise" kombinatsioon valgu kadumisega.
1. Põrna "vähendamine";
2. Primaarne või sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsiooniga varjatud hüpoproteineemia.
V) Kõrge kontsentratsioon plasma üldvalgus – dehüdratsioon.

Madal hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon:
1. Märkimisväärne sisse Sel hetkel või hiljutine verekaotus
2. Liigne hüdratsioon.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon:
1. Punaste vereliblede suurenenud hävitamine;
2. Punaste vereliblede tootmise vähenemine;
3. Krooniline verekaotus.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas:
1. Aneemia põletikuliste haiguste korral;
2. Hulgimüeloom;
3. Lümfoproliferatiivsed haigused.

KESKMINE PUNARAKSTE HELIMEHEL

Maksotsütoos (kõrged MCV väärtused) – põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete hüpotooniline olemus;
2. Regeneratiivne aneemia;
3. Immuunsüsteemi kahjustuse ja/või müelofibroosi tõttu tekkinud mitteregeneratiivne aneemia (mõnedel koertel);
4. Müeloproliferatiivsed häired;
5. Regeneratiivne aneemia kassidel – kasside leukeemiaviiruse kandjad;
6. Idiopaatiline makrotsütoos (ilma aneemia või retikulotsütoosita) puudlitel;
7. Pärilik stomatotsütoos (koerad, normaalse või veidi suurenenud retikulotsüütide arvuga);
8. Hüpertüreoidism kassidel (veidi kõrgenenud normaalse või kõrgenenud hematokritiga);
9. Vastsündinud loomad.

Vale makrotsütoos - põhjused:
1. Erütrotsüütide aglutinatsioonist tingitud artefakt (immuunvahendatud häirete korral);
2. Püsiv hüpernatreemia (kui verd lahjendatakse vedelikuga enne punaste vereliblede arvu lugemist elektriarvestis);
3. Vereproovide pikaajaline säilitamine.
Mikrotsütoos (madalad MCV väärtused) - põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumise hüpertooniline olemus;
2. rauavaegusaneemia tõttu krooniline verejooks täiskasvanud loomadel (umbes kuu aega pärast nende tekkimist raua vähenemise tõttu organismis);
3. rauavaegus-toiteaneemia imetavatel loomadel;
4. Primaarne erütrotsütoos (koerad);
5. Pikaajaline ravi rekombinantse erütropoetiiniga (koerad);
6. Heemi sünteesi rikkumised - vase, püridoksiini pikaajaline defitsiit, pliimürgitus, raviained(klooramfenikool);
7. Aneemia põletikuliste haiguste korral (MCV on veidi vähenenud või madalamas normivahemikus);
8. Portosüsteemne anastomoos (normaalse või veidi vähenenud hematokritiga koerad)
9. Portosüsteemne anastomoos ja maksa lipidoos kassidel ( nõrk langus MVC);
10. Võib olla müeloproliferatiivsete häiretega;
11. Inglise springerspanjelite erütropoeesi rikkumine (kombinatsioonis polümüopaatia ja südamehaigustega);
12. Püsiv elliptotsütoos (ristandkoertel ühe erütrotsüütide membraani valgu puudumise tõttu);
13. Idiopaatiline mikrotsütoos mõnel Jaapani dogi tõul (Akita ja Shiba) – sellega ei kaasne aneemiat.

Vale mikrotsütoos - põhjused (ainult siis, kui see määratakse elektroonilises loenduris):
1. Raske aneemia või raske trombotsütoos (kui trombotsüüte võetakse elektroonilise loenduriga loendamisel arvesse MCV-ga);
2. Püsiv hüponatreemia koertel (erütrotsüütide kahanemise tõttu vere lahjendamisel in vitro erütrotsüütide loendamiseks elektroonilises loenduris).

HEMOGLOBIINI KESKMINE KONTSENTTSIOON ERÜTROTSÜÜTIDES
Keskmine erütrotsüütide hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC)- erütrotsüütide küllastumise näitaja hemoglobiiniga.
Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse väärtus automaatselt või arvutatakse järgmise valemiga: MCHC = (Hb (g \ dl) \ Ht (%)) x100
Tavaliselt on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides koertel 32,0-36,0 g/dl, kassidel 30,0-36,0 g/dl.

MCHC suurenemine (see juhtub äärmiselt harva) - põhjustab:
1. Hüperkroomne aneemia (sferotsütoos, ovatsütoos);
2. Vee ja elektrolüütide metabolismi hüperosmolaarsed häired.

MCHC (artefakt) vale suurenemine – põhjused:
1. Erütrotsüütide hemolüüs in vivo ja in vitro;
2. Lipeemia;
3. Heinzi kehade olemasolu erütrotsüütides;
4. Erütrotsüütide aglutinatsioon külmade aglutiniinide juuresolekul (elektriarvestis loendamisel).

MCHC vähenemine – põhjused:
1. Regeneratiivne aneemia (kui veres on palju stressiretikulotsüüte);
2. Krooniline rauavaegusaneemia;
3. Pärilik stomatotsütoos (koerad);
4. Vee ja elektrolüütide ainevahetuse hüpoosmolaarsed häired.
Vale MCHC alandamine- hüpernatreemiaga koertel ja kassidel (kuna rakud paisuvad vere lahjendamisel enne elektroonilises loenduris loendamist).

KESKMINE HEMOGLOBIIINI SISALDUS ERÜTROTSÜÜTIS
Erütrotsüütide (MCH) keskmise hemoglobiinisisalduse arvutamine:
MCH = Hb (g/l) / punaste vereliblede arv (x1012/l)
Normaalne koertel on 19-24,5 pg, kassidel 13-17 pg.
Indikaatoril ei ole iseseisvat tähtsust, kuna see sõltub otseselt erütrotsüütide keskmisest mahust ja hemoglobiini keskmisest kontsentratsioonist erütrotsüüdis. Tavaliselt korreleerub see otseselt erütrotsüütide keskmise mahu väärtusega, välja arvatud juhtudel, kui loomade veres on makrotsüütilised hüpokroomsed erütrotsüüdid.

Aneemia on klassifitseeritud erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC) – vt allpool.

ERÜTROTSÜÜDIDE ARV
Normaalne punaste vereliblede sisaldus veres koertel on 5,2 - 8,4 x 1012/l, kassidel 6,6 - 9,4 x 1012/l.
Erütrotsütoos - punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres.

Suhteline erütrotsütoos- tsirkuleeriva vere mahu vähenemise või punaste vereliblede vabanemise tõttu vereladudest (põrna "vähendamine").

Absoluutne erütrotsütoos- vereloome suurenemise tõttu ringlevate punaste vereliblede massi suurenemine.

Erütrotsütopeenia on punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

Aneemia klassifikatsioon erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC)

b) Makrotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis ei ole alati vähenenud);
2. Kasside leukeemiaviiruse põhjustatud infektsioonide korral ilma retikulotsütoosita (tavaliselt);
3. Erütroleukeemia (äge müeloidleukeemia) ja müelodüsplastilised sündroomid;
4. Mitteregeneratiivne immuunvahendatud aneemia ja/või müelofibroos koertel;
5. Makrotsütoos puudlitel (terved minipuudlid ilma aneemiata);
6. Hüpertüreoidismiga kassid (nõrk makrotsütoos ilma aneemiata);
7. Folaatide (foolhappe) puudulikkus – harva.

c) Makrotsüütiline hüpokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia märgatava retikulotsütoosiga;
2. Pärilik stomatotsütoos koertel (sageli kerge retikulotsütoos);
3. Abessiinia ja Somaalia kasside erütrotsüütide suurenenud osmootne ebastabiilsus (tavaliselt esineb retikulotsütoos);

d) Mikrotsüütiline või normotsüütne hüpokroomne aneemia:
1. Krooniline rauavaegus (täiskasvanud loomadel kuud, imetavatel nädalatel);
2. Portosüsteemsed šundid (sageli ilma aneemiata);
3. Aneemia põletikuliste haiguste korral (tavaliselt normotsüütne);
4. Maksa lipidoos kassidel (tavaliselt normotsüütne);
5. Normaalne seisund Jaapani koertele Akita ja Shiba (ilma aneemiata);
6. Pikaajaline ravi inimese rekombinantse erütropoetiiniga (mõõdukas aneemia);
7. Vasepuudus (harv);
8. ravimid või ained, mis pärsivad gemma sünteesi;
9. Müeloproliferatiivsed häired raua metabolismi kahjustusega (harva);
10. Püridoksiini puudus;
11. Inglise springerspanjelite perekondlik erütropoeesi häire (harv);
12. Pärilik elliptotsütoos koertel (harv).

TROLLISTAKKUDE ARV

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:
I. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide moodustumise vähenemisega (vereloome puudulikkus).
a) omandatud
1. Punase luuüdi tsütotoksiline kahjustus:
- tsütotoksilised vähivastased kemoterapeutilised ravimid;
 östrogeenide sissetoomine (koertele);
- tsütotoksilised ravimid: klooramfenikool (kassid), fenüülbutasoon (koerad), trimetoptim-sulfadiasiin (koerad), albendasool (koerad), griseofulviin (kassid), tõenäoliselt tiatsetarsemiid, meklofenaamhape ja kiniin (koerad);
- tsütotoksilised östrogeenid, mida toodavad kasvajad Sertoli rakkudest, interstitsiaalsetest rakkudest ja granuloosrakkude kasvajatest (koerad);
 tsütotoksiliste östrogeenide kontsentratsiooni tõus funktsioneerimisel tsüstilised munasarjad(koerad).
2. Nakkustekitajad:
- Ehrlichia canis (koerad);
- parvoviirus (koerad);
 infektsioon kasside leukeemiaviirusega (FLK-infektsioon);
- panleukopeenia (kassid - harva);
- Kasside immuunpuudulikkuse viirusega nakatumine (FIV-infektsioon).
3. Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia koos megakarüotsüütide surmaga.
4. Kiiritus.
5. Müeloftiis:
- müelogeenne leukeemia;
- lümfoidne leukeemia;
- hulgimüeloom;
- müelodüsplastilised sündroomid;
- müelofibroos;
- osteoskleroos;
- metastaatilised lümfoomid;
- metastaseerivad nuumrakulised kasvajad.
6. Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia (harva);
7. Pikaajaline kasutamine rekombinantne trombopoetiin;
8. Endogeense trombopoetiini puudumine.
b) pärilik
1. Mõõdukas tsükliline trombotsütopeenia koos trombotsüütide produktsiooni lainelise vähenemise ja suurenemisega päriliku tsüklilise vereloomega hallidel kollidel;
2. Trombotsütopeenia koos makrotrombotsüütide ilmumisega Cavalier King Charlesi spanjelitel (asümptomaatiline).
II. Trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu:
1. Immuunsüsteemi vahendatud:
 primaarne autoimmuunne (idiopaatiline) - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (võib kombineerida autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga - Evansi sündroom) - levinud koertel, sagedamini emastel, tõugudel: kokkerspanjelid, kääbus- ja mängupuudlid, vanainglise ja saksa lambakoerad;
- sekundaarne süsteemse erütematoosluupuse korral, reumatoidartriit;
 sekundaarne allergilise ja ravimiallergilise puhul;
- sekundaarne nakkushaigused millega kaasneb antigeen-antikeha-komplemendi komplekside ladestumine trombotsüütide pinnale (erlihhioosiga, riketsioosiga);
 sekundaarne kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral.
2. Hapteeniline - seotud ülitundlikkusega teatud ravimite suhtes (ravimtoksiline) ja ureemiaga;
3. Isoimmuunne (transfusioonijärgne trombotsütopeenia);
4. Nakkuslikud protsessid (vireemia ja septitseemia, mõned põletikud).
III. Trombotsüütide suurenenud kasutamisest tingitud trombotsütopeenia:
1. DIC;
2. Hemangiosarkoom (koerad);
3. Vaskuliit (näiteks viirusliku peritoniidiga kassidel);
4. Muud häired, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi;
5. Põletikulised protsessid (endoteeli kahjustuse või põletikuliste tsütokiinide, eriti adhesioonifaktori ja trombotsüütide agregatsiooni kontsentratsiooni suurenemise tõttu);
6. Madude hammustused.
IV. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide suurenenud sekvestratsiooniga (ladestumine):
1. Sekvestratsioon hemangioomis;
2. Sekvestreerimine ja hävitamine põrnas koos hüpersplenismiga;
3. Sekvestratsioon ja hävitamine põrnas koos splenomegaaliaga (päriliku hemolüütilise aneemia, autoimmuunhaiguste, nakkushaiguste, põrna lümfoomi, põrna ülekoormamise, müeloproliferatiivsete haigustega koos splenomegaaliaga jne);
4. Hüpotermia.
V. Välise verejooksuga seotud trombotsütopeenia:
1. Äge verejooks (väike trombotsütopeenia);
2. Antikoagulantsete näriliste tõrjevahendite mürgitusega seotud massiline verekaotus (koertel väljendunud trombotsütopeenia);
3. Vereülekandega trombotsüütide vaesed annetanud verd või erütrotsüütide massist loomadel, kellel on olnud suur verekaotus.
Pseudotrombotsütopeenia - võib tekkida trombotsüütide loendamise automaatsete loendurite kasutamisel.

Põhjused:
1. Trombotsüütide agregaatide moodustumine;
2. Kassidel, kuna nende trombotsüüdid on väga suured ja seade ei suuda neid erütrotsüütidest usaldusväärselt eristada;
3. Cavalier King Charlesi spanjelite veres on tavaliselt makrotrombotsüüdid, mida seade ei erista väikestest erütrotsüütidest.

LEUKOTSÜÜDIDE ARV

Leukotsüütide arvu vähenemine või suurenemine veres võib olla tingitud kas teatud tüübid leukotsüüdid (sagedamini) ja kogusumma, säilitades samal ajal teatud tüüpi leukotsüütide protsendi (harvemini).
Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine veres võib olla absoluutne (leukotsüütide üldsisalduse vähenemise või suurenemisega) või suhteline (leukotsüütide normaalse üldsisaldusega).
Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust veremahu ühikus saab määrata, korrutades vere leukotsüütide üldsisalduse (x109) sisaldusega. teatud liiki valged verelibled (%) ja jagades saadud arvu 100-ga.

LEUKOTSÜÜDIDE VEREVALEM

Rakud Kõigi valgete vereliblede protsent
Koerad Kassid
Müelotsüüdid 0 0
Metamüelotsüüdid (noored) 0 0-1
Torke neutrofiilid 2-7 1-6
Segmenteeritud neutrofiilid 43-73 40-47
Eosinofiilid 2-6 2-6
Basofiilid 0-1 0-1
Monotsüüdid 1-5 1-5
Lümfotsüüdid 21-45 36-53
Hinnates leukotsüütide valem on vaja arvesse võtta teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust (vt eespool).
Nihe vasakule - leukogrammi muutus koos neutrofiilide noorte vormide (torkeneutrofiilid, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid) protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Ägedad põletikulised protsessid;
2. mädased infektsioonid;
3. Joobeseisund;
4. Ägedad hemorraagiad;
5. Atsidoos ja kooma;
6. Füüsiline ülekoormus.

Taastav nihe vasakule- stab neutrofiilide arv on väiksem kui segmenteeritud neutrofiilide arv, neutrofiilide koguarv on suurenenud.
Degenereerunud nihe vasakule- stab neutrofiilide arv ületab segmenteeritud neutrofiilide arvu, neutrofiilide koguarv on normaalne või esineb leukopeenia. Tulemus suurenenud vajadus neutrofiilides ja/või nende suurenenud hävimine, mis viib luuüdi hävimiseni. Märk sellest, et luuüdi ei suuda lühiajaliselt (mitu tundi) või pikaajaliselt (mitu päeva) rahuldada suurenenud vajadust neutrofiilide järele.
Hüposegmentatsioon- nihkumine vasakule neutrofiilide olemasolu tõttu, millel on küpsete neutrofiilide kondenseerunud tuumakromatiin, kuid erinev tuumastruktuur võrreldes küpsete rakkudega.

Põhjused:
 Pelger-Huini anomaalia ( pärilik tunnus);
- mööduv pseudoanomaalia kroonilised infektsioonid ja pärast teatud ravimite kasutuselevõttu (harva).

Nihutage noorendamisega vasakule- veres on metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, müeloblastid ja erütroblastid.

Põhjused:
1. Krooniline leukeemia;
2. Erütroleukeemia;
3. Müelofibroos;
4. Neoplasmide metastaasid;
5. Äge leukeemia;
6. Kooma seisundid.

Nihutamine paremale (hüpersegmentatsioon)- muutus leukogrammis koos segmenteeritud ja polüsegmenteeritud vormide protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Megaloblastiline aneemia;
2. Neerude ja südamehaigused;
3. Vereülekande järgsed seisundid;
4. Taastumine alates krooniline põletik(peegeldab rakkude suurenenud viibimisaega veres);
5. Eksogeenne (iatrogeenne) glükokortikoidide taseme tõus (kaasneb neutrofiilia; põhjus leukotsüütide koesse migratsiooni hilinemine glükokortikoidide vasokonstriktiivse toime tõttu);
6. Endogeenne ( stressirohked olukorrad, Cushingi sündroom) glükokortikoidide taseme tõus;
7. Vanad loomad;
8. Kobalamiini imendumise päriliku defektiga koerad;
9. Foolhappepuudused kassid.

NEUTROFIILID

Neutrofiilia (neutrofiilia)- neutrofiilsete leukotsüütide sisalduse suurenemine veres üle normi ülemise piiri.
Võib areneda neutrofiilide suurenenud tootmise ja / või nende vabanemise tõttu luuüdist; neutrofiilide migratsiooni vähendamine vereringest kudedesse; neutrofiilide ülemineku vähenemine piirkondlikust basseinist ringlevasse basseini.

A) Füsioloogiline neutrofiilia- areneb koos adrenaliini vabanemisega (neutrofiilide üleminek piirkondlikust tsirkuleerivasse basseini väheneb). Kõige sagedamini põhjustab füsioloogiline leukotsütoos. Rohkem väljendunud noortel loomadel. Lümfotsüütide arv on normaalne (kassidel võib suureneda), nihkumist vasakule ei toimu, neutrofiilide arv suureneb mitte rohkem kui 2 korda.

Põhjused:
1. Füüsiline aktiivsus;
2. Krambid;
3. Ehmatus;
4. Ergastus.
b) Stress-neutrofiilia - glükokortikoidide suurenenud endogeense sekretsiooniga või nende eksogeense manustamisega. Põhjustab stressileukotsütoosi. Glükokortikoidid suurendavad küpsete leukotsüütide vabanemist luuüdist ja viivitavad nende üleminekut verest koesse. Neutrofiilide absoluutarv suureneb harva rohkem kui kahe võrra, võrreldes normiga, nihe vasakule puudub või on nõrk, sageli esineb lümfopeenia, eosinopeenia ja monotsütoos (sagedamini koertel). Aja jooksul neutrofiilide arv väheneb, kuid lümfopeenia ja eosinopeenia püsivad seni, kuni glükokortikoidide kontsentratsioon veres püsib kõrgel.

Põhjused:
1. Glükokortikoidide endogeense sekretsiooni suurenemine:
- valu;
- pikaajaline emotsionaalne stress;
- ebanormaalne kehatemperatuur;
neerupealiste koore hüperfunktsioon (Cushingi sündroom).
2. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine.
V) Põletikuline neutrofiilia- sageli põletikulise leukotsütoosi põhikomponent. Sageli on nihe vasakule - tugev või kerge, lümfotsüütide arv on sageli vähenenud.

Äärmiselt kõrge neutrofiilia põhjused (üle 25x109/l) kõrge leukotsütoosiga (kuni 50x109/l):
1. Kohalikud rasked infektsioonid:
 püometra, püoteraks, püelonefriit, septiline peritoniit, abstsessid, kopsupõletik, hepatiit.
2. Immuunsüsteemi vahendatud häired:
- immuunvahendatud hemolüütiline aneemia, polüartriit, vaskuliit.
3. Kasvajahaigused
- lümfoom, äge ja krooniline leukeemia, nuumrakuline kasvaja.
4. Haigused, millega kaasneb ulatuslik nekroos
 1-2 päeva jooksul pärast operatsiooni, traumat, pankreatiiti, tromboosi ja sapiteede peritoniiti.
5. Esimesed 3 nädalat pärast östrogeeni toksilise annuse manustamist (koertel, hiljem areneb luuüdi generaliseerunud hüpoplaasia või aplaasia ja panleukopeenia).

Neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon- neutrofiilsete leukotsüütide arvu järsk tõus veres (üle 50x109 / l) koos suure hulga hematopoeetiliste elementide ilmnemisega kuni müeloblastideni. Leukotsüütide arvu suurenemise või raku morfoloogia poolest sarnaneb see leukeemiaga.

Põhjused:
1. Äge bakteriaalne kopsupõletik;
2. Mitme luuüdi metastaasiga pahaloomulised kasvajad (leukotsütoosiga ja ilma):
- neeru parenhüümi vähk;
- eesnäärmevähk;
- rinnavähk.

Neutropeenia- vähenemine absoluutne sisu neutrofiilid veres alla normi alumise piiri. Sageli on leukopeenia põhjuseks absoluutne neutropeenia.
A) Füsioloogiline neutropeenia- Belgia Tervureni tõugu koertel (koos leukotsüütide üldarvu ja lümfotsüütide absoluutarvu vähenemisega).
b) Neutropeenia seotud neutrofiilide vabanemise vähenemisega punasest luuüdist (düsgranulopoeesi tõttu - eellasrakkude arvu vähenemine või nende küpsemise rikkumine):

1. Müelotoksiline toime ja granulotsütopoeesi pärssimine (ilma leukotsüütide valemi nihketa):
 mõned müeloidse leukeemia vormid, mõned müelodüsplastilised sündroomid;
- müeloftees (koos lümfotsütaarse leukeemia, mõnede müelodüsplastiliste sündroomidega, müelofibroosiga (sageli seotud aneemiaga, harvem leukopeenia ja trombotsütopeeniaga), osteoskleroos, lümfoomide, kartsinoomide ja nuumrakuliste kasvajate korral);
- kassidel kasside leukeemiaviiruse, kasside immuunpuudulikkuse viiruse (koos leukopeeniaga) põhjustatud infektsioonid;
- toksiline toime endogeensele (hormoone tootvad kasvajad) ja endogeensele östrogeenile koertel;
- ioniseeriv kiirgus;
- vähivastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid);
- mõned ravimained (klooramfenikool)
- nakkusetekitajad varajases staadiumis viirusinfektsioon (koerte nakkav hepatiit ja parvoviirus, kasside panleukopeenia, koerte Ehrlichia canis'e infektsioon);
- liitiumkarbonaat (neutrofiilide hilinenud küpsemine kasside luuüdis).
2. Immuunne neutropeenia:

- isoimmuunne (transfusioonijärgne).

c) Neutropeenia, mis on seotud elundite ümberjaotumise ja sekvestreerimisega:

1. Erineva päritoluga splenomegaalia;
2. Endotoksiline või septiline šokk;
3. Anafülaktiline šokk.

d) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud kasutamisega (sageli koos leukotsüütide valemi degeneratiivse nihkega vasakule):

1. Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos, salmonelloos, tuberkuloos);
2. Rasked mädapõletikud (sooleperforatsioonijärgne kõhukelmepõletik, seest avanenud abstsessid);
3. gramnegatiivsete bakterite põhjustatud septitseemia;
4. Aspiratsioonipneumoonia;
5. Endotoksiline šokk;
6. Toksoplasmoos (kassid)

e) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud hävimisega:

1. Hüpersplenism;
2. Rasked septilised seisundid ja endotokseemia (koos degeneratiivse nihkega vasakule);
3. DIC.

f) Pärilikud vormid:

1. Kobolamiini imendumise pärilik puudulikkus (koerad - koos aneemiaga);
2. Tsükliline vereloome (siniste marmorkollide puhul);
3. Chediak-Higashi sündroom (osalise albinismiga Pärsia kassidel - helekollased silmad ja suitsusinine karv).

Lisaks ülaltoodud juhtudel võib neutropeenia tekkida kohe pärast ägedat verekaotust. Mitteregeneratiivse aneemiaga kaasnev neutropeenia viitab kroonilisele haigusele (nt riketsioosile) või kroonilise verekaotusega seotud protsessile.

Agranulotsütoos - järsk langus granulotsüütide arv perifeerne veri kuni nende täieliku kadumiseni, mis viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni infektsioonidele ja bakteriaalsete tüsistuste tekkeni.

1. Müelotoksiline – areneb tsütostaatilise faktori toime tulemusena, on kombineeritud leukopeenia, trombotsütopeeniaga ja sageli ka aneemiaga (st pantsütopeeniaga).
2. Immuunsus
- hapteen (ravimainete eripära) - fenüülbutasoon, trimetoprim / sulfadiasiin ja teised sulfoonamiidid, griseofulviin, tsefalosporiinid;
 autoimmuunne (koos süsteemse erütematoosluupusega, krooniline lümfotsütaarne leukeemia);
- isoimmuunne (transfusioonijärgne).

EOSINOFILID

Eosinofiilia - eosinofiilide taseme tõus veres.

Põhjused:

Eosinopeenia - eosinofiilide sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Mõiste on suhteline, kuna tervetel loomadel võivad need tavaliselt puududa.

Põhjused:

1. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine (eosinofiilide sekvestreerimine luuüdis);
2. Adrenokortikoidide aktiivsuse suurenemine (Cushingi sündroom primaarne ja sekundaarne);
3. Nakkuslik-toksilise protsessi algfaas;
4. Raske seisund patsient operatsioonijärgsel perioodil.

BASOFIILID

Lümfotsüüdid

Absoluutne lümfotsütoos - lümfotsüütide absoluutarvu suurenemine veres üle normi.

Põhjused:

1. Füsioloogiline lümfotsütoos - suurenenud sisu lümfotsüüdid vastsündinute ja noorloomade veres;
2. Adrenaliinilaks (eriti kassid);
3. Kroonilised viirusinfektsioonid (suhteliselt harvad, sagedamini suhtelised) või vireemia;
4. Noorte koerte reaktsioon vaktsineerimisele;
5. Krooniline antigeenne stimulatsioon, mis on tingitud bakteriaalne põletik(brutselloosi, tuberkuloosiga);
6. Kroonilised allergilised reaktsioonid (IV tüüp);
7. Krooniline lümfoidne leukeemia;
8. Lümfoom (harv);
9. Äge lümfoblastne leukeemia.

Absoluutne lümfopeenia on lümfotsüütide absoluutarvu vähenemine veres alla normi.

Põhjused:

1. Endogeensete ja eksogeensete glükokortikoidide kontsentratsiooni tõus (samaaegse monotsütoosi, neutrofiilia ja eosinopeeniaga):
- ravi glükokortikoididega;
- Primaarne ja sekundaarne Cushingi sündroom.
2. Viiruslikud haigused(koerte parvoviiruse enteriit, kasside panleukopeenia, koerte katk; nakatumine kasside leukeemiaviiruse ja kasside immuunpuudulikkuse viirusega jne);
3. Esialgsed etapid nakkuslik-toksiline protsess (lümfotsüütide migreerumise tõttu verest kudedesse põletikukolletesse);
4. Sekundaarsed immuunpuudulikkused;
5. Kõik tegurid, mis võivad põhjustada luuüdi hematopoeetilise funktsiooni langust (vt leukopeenia);
6. Immunosupressandid;
7. Luuüdi ja immuunorganite kiiritamine;
8. Krooniline ureemia;
9. Südamepuudulikkus (vereringe puudulikkus);
10. Lümfotsüütiderikka lümfi kadu:
- lümfangiektaasia (aferentse lümfi kaotus);
 vahe rindkere kanal(eferentse lümfi kaotus);
- lümfiturse;
 külotooraks ja külastsiit.
11. Lümfisõlmede struktuuri rikkumine:
- multitsentriline lümfoom;
- generaliseerunud granulomatoosne põletik
12. Pärast pikka stressi, koos eosinopeeniaga - märk ebapiisavast puhkusest ja halvast prognoosist;
13. Müeloftiis (koos teiste leukotsüütide sisalduse vähenemisega ja aneemiaga).

MONOTSÜÜDID

Monotsütoos - monotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:

1. Nakkushaigused:
- taastumisperiood pärast ägedad infektsioonid;
- seenhaigused, rahhetsiit;
2. Granulomatoossed haigused:
- tuberkuloos;
- brutselloos.
3. Verehaigused:
- äge monoblastiline ja müelomonoblastne leukeemia;
- krooniline monotsüütiline ja müelomonotsüütiline leukeemia.
4. Kollagenoosid:
- süsteemne erütematoosluupus.
5. Ägedad põletikulised protsessid (koos neutrofiilia ja nihkega vasakule);
6. Kroonilised põletikulised protsessid (koos normaalne tase neutrofiilid ja/või puudub nihe vasakule);
7. Kudede nekroos (põletikulised või kasvajad);
8. Endogeensete või eksogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemine (koertel koos neutrofiilia ja lümfopeeniaga);
9. Mürgine, superosseous põletikuline või raske viirusnakkused(koerte parvoviiruse enteriit) - koos leukopeeniaga.
Monotsütopeenia - monotsüütide arvu vähenemine veres. Monotsütopeeniat on raske hinnata, kuna monotsüütide sisaldus veres on normaalne.
Monotsüütide arvu vähenemist täheldatakse luuüdi hüpoplaasia ja aplaasiaga (vt leukopeenia).

PLASMATSÜÜDID

Plasmarakkude ilmumise põhjused perifeerses veres:

1. Plasmatsütoom;
2. Viirusnakkused;
3. Antigeeni pikaajaline püsimine (sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, autoimmuunhaigused, kollagenoosid);
4. Neoplasmid.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

ESR-i kiirendamine:

1. Mündisammaste moodustumine ja erütrotsüütide aglutinatsioon (setete osakeste mass suureneb) negatiivse laengu kadumise tõttu erütrotsüütide pinnal:
- teatud verevalkude (eriti fibrinogeeni, immunoglobuliinide, haptoglobiini) kontsentratsiooni tõus;
- vere alkaloos;
erütrotsüütide vastaste antikehade olemasolu.
2. Erütropeenia.
3. Vähendatud plasma viskoossus.
Kiirendatud ESR-iga kaasnevad haigused ja seisundid:
1. Rasedus, sünnitusjärgne periood;
2. Põletikulised haigused mitmesugused etioloogiad;
3. Paraproteineemia (hulgimüeloom – eriti väljendunud ESR kuni 60-80 mm/h);
4. Kasvajahaigused (kartsinoom, sarkoom, äge leukeemia, lümfoom);
5. Haigused sidekoe(kollagenoosid);
6. Glomerulonefriit, neeru amüloidoos, mis esineb koos nefrootiline sündroom, ureemia);
7. Rasked nakkushaigused;
8. Hüpoproteineemia;
9. Aneemia;
10. Hüper- ja hüpotüreoidism;
11. Sisemine verejooks;
12. Hüperfibrinogeneemia;
13. Hüperkolesteroleemia;
14. Kõrvalmõjud ravimid: A-vitamiin, metüüldopa, dekstraan.

Leukotsütoos, suurenenud ESR ja vastavad muutused leukotsüütide valemis on usaldusväärne märk nakkus- ja põletikuliste protsesside esinemisest organismis.

ESR-i aeglustamine:

1. Vere atsidoos;
2. Plasma viskoossuse suurendamine
3. Erütrotsütoos;
4. Erütrotsüütide kuju ja suuruse väljendunud muutus (poolkuu, sferotsütoos, anisotsütoos – kuna rakkude kuju takistab mündisammaste teket).
Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i aeglustumine:
1. Erütreemia ja reaktiivne erütrotsütoos;
2. Vereringepuudulikkuse väljendunud nähtused;
3. Epilepsia;
4. Sirprakuline aneemia;
5. Hüperproteineemia;
6. Hüpofibrinogeneemia;
7. Mehaaniline kollatõbi ja parenhüümne kollatõbi (arvatavasti sapphapete kuhjumise tõttu veres);
8. Kaltsiumkloriidi, salitsülaatide ja elavhõbedapreparaatide võtmine.

Selle testi praktiline kasutamine on aga keeruline, kuna erinevate autorite vahel puudub konsensus eosinofiilide sisalduse osas tervete loomade veres. Vastavalt Vasiliev M. F. (2004) protsentides eosinofiilide sisaldus tervetel koertel on Bazhibina E. (2004) andmetel vahemikus 6 kuni 10% leukogrammist - vahemikus 2,5 kuni 10%, 2003. aasta teatmeteoses (autor-koostaja Lineva A.) - vahemikus 2 kuni 4%. Eosinofiilide absoluutarv on sel juhul vahemikus 212 kuni 1050 rakku 1 µl perifeerses veres. Puudub ka konsolideeritud arvamus eosinofiilide sisalduse kohta veres mitmesugused haigused, ei ole kindlaks tehtud haiguse kulgu mõju nende arvu muutusele perifeerses veres.

Sellega seoses oli eesmärk määrata eosinofiilide absoluutne ja suhteline sisaldus tervetel koertel ja teatud tüüpi patoloogiate korral. Viisime läbi viimase kolme aasta tervete ja haigete koerte hematoloogiliste uuringute tulemuste retrospektiivse analüüsi. Uuringurühmadesse kuulusid ainult koerad, kelle diagnoosi kinnitasid kliinilised, hematoloogilised, biokeemilised uuringutulemused, samuti ultraheli, radiograafia, eriuuringud uriin, väljaheide, lümfisõlmed (punktsioonbiopsia), juuksed ja nahka jne. Selle tulemusena tuvastati 7 loomarühma:

rühm 1 - terved koerad (n= 8);

rühm 2 - koerad, kellel on diagnoositud "äge dermatiit" (n=56);

rühm 3 - koerad, kellel on diagnoositud "krooniline dermatiit" (n=33);

4. rühm - koerad diagnoosiga " äge hepatiit mitteinfektsioosne etioloogia” (n=33);

5. rühm - koerad diagnoosiga " krooniline hepatiit mitteinfektsioosne etioloogia” (n=41);

rühm 6 - koerad, kellel on diagnoos "sümptomiga püelonefriit neerupuudulikkus» (n=17);

7. rühm – koerad, kellel on diagnoositud "insuliinsõltuv suhkurtõbi (I tüüp)" (n=13).

Tabel 1. Hematoloogiliste uuringute tulemused (M+-M)

Märkus: *, **, *** – erinevused on olulised, kui p≤0,05–0,001

Nagu tabelist 1 näha, oli leukotsüütide keskmine arv rühmades kõigi nende patoloogiate puhul ebaolulised.

Mis puudutab eosinofiile, siis tervete koerte rühmas oli nende suhteline hulk leukogrammis 1,63+-0,323%. Loomarühmades ägeda ja krooniline dermatiit(teine ​​ja kolmas rühm) oluline (p≤0,001 ja p<0,01 соответственно) повышение процентного содержания эозинофилов в лейкограмме по отношению к животным первой группы (здоровые собаки). Из полученных данных видно, что у собак, больных сахарным диабетом (7 группа) наблюдалась тенденция к повышению относительного количества зозинофилов по сравнению со здоровыми животными.

Eosinofiilide absoluutarvu analüüsimisel saadi järgmised tulemused. Esimeses rühmas (terved koerad) oli eosinofiilide absoluutarv 132,00 ± 24,649 rakku 1 µl perifeerse vere kohta. Ägeda dermatiidi korral oli eosinofiilide absoluutarv 1235,90+-169,867 ja kroonilise dermatiidi korral 390,52+-41,089 rakku, mis ületab oluliselt esimese rühma indeksit 9 (p≤0,05) ja 3 (p) võrra.<0,005) раза соответственно. При остром и хроническом гепатите, почечной недостаточности и сахарном диабете достоверных различий по сравнению с животными первой группы не наблюдали.

Seega võime oma tulemuste põhjal teha järgmised järeldused:

1 Eosinofiilide absoluutne ja suhteline arv esimese rühma kliiniliselt tervetel loomadel jäi alla kirjanduses näidatud füsioloogiliste normide ja moodustas 132,00 + -24,649 rakku 1 μl veres ehk 1,63 + 0,323%;

2. Ägeda (kuni 1235,90+-169,867 rakku perifeerses veres p≤0,05 ja kuni 11,0%+-0,755 leukogrammi p) koertel täheldati perifeerses veres eosinofiilide absoluutse ja suhtelise arvu olulist suurenemist.<0,005) и, в меньшей степени, больных хроническим дерматитом (до 390,52+-41,089 клеток p<0,001 и до 4,33%+-0,476 p<0,01).

Kruglova Yu.S., Kesareva E.A.

F. GEBERT

Artiklis kirjeldatakse ähmaste kliiniliste sümptomitega haigust ja ainult väga põhjalik uurimine võimaldab teil määrata diagnoosi, ravi ja prognoosi.

EOSINOFILIA PÕHJUS

Hüpereosinofiilia sündroom avaldub eosinofiilide kontsentratsiooni suurenemises veres ja nende mitmekordses infiltratsioonis elundites. Üldiselt on see patoloogia haruldane, võrreldes koeraga on kassile pühendatud kõige rohkem publikatsioone. Diagnoosimiseks ja prognoosimiseks on vaja teada selle haiguse patofüsioloogiat.

PATOFÜSIOLOOGIA

Eosinofiilia on patoloogiline seisund, mille korral eosinofiilide koguarv veres ületab koeral 1,9x10e/l ja kassil 0,75x109/l. Eosinofiilide arv terve organismi veres on piiratud. Need kuuluvad müelomonotsüütide seeriasse ja moodustuvad luuüdi rakkudest. Protsessi reguleerib granulaarselt raku makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor (GM CSF), interleukiin 3 (IL3), kuid peamiselt interleukiin 5 (IL5). Neid aineid sünteesivad teised rakud, tavaliselt lümfotsüüdid. Seejärel sisenevad eosinofiilid verre, kus nad ringlevad 24-36 tundi. Seejärel rändavad nad elunditesse, mis puutuvad kokku kõige intensiivsema keskkonnaagressiooniga (nahk, kopsud ja seedetrakt), kus nad jäävad mitmeks päevaks, kuni need fagotsüteeritakse makrofaagide poolt.

Eosinofiilide funktsioon on järgmine:

Pilt 1.

Fagotsüütiline aktiivsus bakterite või seente vastu;

Põletikulise protsessi reguleerimine peroksidaaside ja teiste nende tsütoplasma graanulites lokaliseeritud toksiliste valkude tõttu (prostaglandiinid, leukotrieenid ja mõned tsütokiinid: interleukiinid 3 ja 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Need võivad olla regulaatorid, mis mõjutavad peamiselt nuumrakkude põletikulist vastust.

ETIOLOOGIA

Erinevad häired, mis võivad kodukiskjatel põhjustada eosinofiiliat, on loetletud lisas 1. Kõige levinumad on: kirbuhammustusest tingitud ülitundlikkusdermatiit; astma ja kasside eosinofiilne granuloomikompleks (lisa 2); eosinofiilne enteriit ja mastotsütoomid (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). Histomorfoloogiline uuring on näidanud, et paljud häired koertel ja kassidel tekivad kudede või elundite infiltratsiooni ajal eosinofiilidega, koos eosinofiiliaga või ilma. Reaktsioonid võivad esineda naha, seedetrakti (Calver C.A., 1992; Rodriguez A., Rodriguez E, Turnip L. et col., 1995), kopsude (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie LL, et col.) tasemel. ., 1989) või kesknärvisüsteemi (Bennet P.F. et col. 1997). Mõnel tõul on suure tõenäosusega eelsoodumus selle patoloogia avaldumiseks:

Granuloomid suuõõne vestibüülis põskede ja huulte piirkonnas Siberi husky puhul;

Rottweileri mao ja soolte granuloomid (Gvilford W.G., 1995; Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991);

Eosinofiilne haavandiline stomatiit Covalring Charlesi spanjelil (kirjeldatud 3 juhtumit) (JoffeD.L, Allen A.L., 1995).

Pleura ja kõhu eosinofiilseid efusioone koertel ja kassidel on kirjeldanud Fossum T.W. jt. (1993). 50% juhtudest on need seotud neoplasmidega. Täheldatud on eosinofiilse efusiooni juhtumeid: pneumotooraks, kopsude ja peribronhiaalse piirkonna interstitsiaalne infiltratsioon; hingamisteede ja naha allergiline sündroom; soole lümfangiektaasia; kopsusagara ümberpööramine; külotooraks; hammustusest ja kasside leukeemiaviirusega (FeLV) nakatumisest tingitud sooleperforatsioon. Kirjeldatud on naaritsate eosinofiilse gastroenteriidi juhtumeid (PalleyLS., Fox J.G., 1992).

Tabel 1. Histomorfoloogilised modifikatsioonid, mis avalduvad erinevates vormides naha eosinofiilse granuloomi tekkimisel kassil.

KLIINILINE DIAGNOOS

Diagnoos põhineb tavaliselt mitme organi kahjustuse tuvastamisel ja eosinofiilse infiltratsiooni tuvastamisel. Sümptomid on enamasti nõrgalt spetsiifilised. Hüpereosinofiilia sündroomi esialgse diagnoosi kinnitamiseks on vajalik histomorfoloogiliste ja tsütoloogiliste uuringute kaasamine.

1. Kliiniline läbivaatus

Haigust ennast iseloomustab polüsümptomaatiline, selle raskusaste sõltub elundikahjustuse astmest. Üldiselt on haiguse kliinilise pildi sümptomid ähmased (üsna sageli täheldatakse hüpertermiat, anoreksiat ja kehakaalu langust). Kliinilisel läbivaatusel võib soolestiku või mao eosinofiilide infiltratsiooni korral täheldada kahheksiat, hüpertermiat, hepatomegaaliat, splenomegaaliat, perifeersete või mesenteriaalsete lümfisõlmede hüpertroofiat ja seedetrakti häireid (kõhulahtisus, oksendamine). Patoloogilises protsessis võivad osaleda järgmised organid: maks, põrn, neerud, mao või soolte limaskestad, nahk, kilpnääre, kopsud, lümfisõlmed, neerupealised ja müokard.

2. Täiendavad uurimismeetodid

Arvestades asjaolu, et sümptomid on kustutatud, on selle haiguse diagnoosimiseks vaja täiendavaid uurimismeetodeid.

Vereanalüüs peaks näitama vähemalt hüpereosinofiiliat. Biokeemilised parameetrid muutuvad sõltuvalt eosinofiilide infiltratsiooni tõsidusest sellistesse elunditesse nagu maks ja neerud. Ainult ehhograafilise uuringu abil ei saa lõplikku diagnoosi panna. Täheldatud muutused ei ole patognoomilised, eriti maksainfiltratsiooni korral. Igal juhul tuleks hüpereosinofiilia sündroom lisada kahtlustatavate haiguste loetellu, kui ehhograafiline pilt näitab kõrvalekaldeid, mis tuvastatakse samaaegselt mitmes elundis (maks, põrn, sooled jne).

Lõpliku diagnoosi tegemiseks on vajalik histomorfoloogilise analüüsi läbiviimine, alustades biopsiast (tabel 2). Võimalik eosinofiilide infiltratsioon soolde, mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse, maksa, põrna, neerupealiste medullasse ja endokardisse. Samuti toimub samaaegne plasmarakkude infiltratsioon.

Lahkamisel saab tuvastada 1–3 mm suuruste granuloomide olemasolu maksa parenhüümis (Mac Even S.A. etcol. 1985; Wilson S.C. etcol. 1996).

3. Diferentsiaaldiagnostika

Eosinofiilne leukeemia (EL) tuleks kaasata hüpereosinofiilia sündroomi diferentsiaaldiagnoosimisse (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

Eosinofiilset leukeemiat iseloomustab püsiv eosinofiilia, mis on tingitud eosinofiilide eellasrakkude hüperplaasiast luuüdis ja eosinofiilsest infiltratsioonist paljudes elundites.

Hüpereosinofiilia (SH) sündroom tuvastatakse juhul, kui tõsine püsiv eosinofiilia on seotud nende rakkude infiltratsiooniga paljudesse organitesse ja eosinofiilide prekursorite infiltratsiooniga luuüdis (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). Humanitaarmeditsiinis on hüpereosinofiilia sündroomil järgmised sümptomid:

Eosinofiilia veres ületab 1500 eosinofiili / mm3 vähemalt kuus kuud pärast haiguse algust;

Paljude elundite kahjustusega seotud sümptomite esinemine (Leiferman K.M., 1995).

Inimestel on diferentsiaaldiagnostika kriteeriumiks IgE üldtaseme määramine, mis on sageli kõrge FH puhul ja on tõenäoliselt ennustav (prognostiline) tegur ravi võimaliku efektiivsuse hindamisel (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

Luuüdi punktsioon ja müelogramm võivad anda täpset teavet rakukloonide küpsusastme kohta.

Mõned autorid kalduvad arvama, et EL ja SG on sama haiguse kaks varianti (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) või EL on CE evolutsiooniline vorm, samuti granulotsüütiline või müeloidne leukeemia (Mae Ewen S.A., Vailli V.E. , Hulland T.J., 1985). Veterinaarmeditsiinis on teatatud mitmest spontaanse vormi juhtumist, peamiselt kassidel. FH on koertel haruldane (Strombeck D.R. etcol. 1991) ja spontaanselt esinevat varianti pole kirjeldatud. Hüpereosinofiilia sündroomi eksperimentaalne esilekutsumine on võimalik paljudel loomaliikidel, sealhulgas koertel (lisa 3).

RAVI JA PROGNOOS

Ravi nõuab kortikosteroidravi kasutamist immunosupressiivses annuses (prednisoloon 2-4 mg/kg päevas suukaudselt), kui põhjus pole teada (Mac Even S.A. jt 1985; Wilson S.C. jt 1996). Ravimi maksimaalne terapeutiline annus on ette nähtud 4-6 nädalaks,

KOKKUVÕTE

ajakiri "Veterinaararst" nr 2 2003