Aneemia - mis see on? Aneemia tunnused, põhjused ja ravi. B12 - defitsiitne aneemia. Rauapuuduse aneemia sümptomid

Kui küsida ükskõik milliselt inimeselt, millist verehaigust ta tunneb, siis kuuleb peaaegu alati vastust – aneemia. Ja see pole juhus. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel mõjutab aneemia 24,8% maailma elanikkonnast, mis on 1,62 miljardit inimest.

Ja kõige sagedamini seisavad selle probleemiga silmitsi eelkooliealised ja kooliealised lapsed - vastavalt 47,4% ja 25,4%, rasedatest 41,8% ja eakatest 23,9%. Väiksem protsent on tugevama soo esindajad - ainult 12,7%. Tuleb meeles pidada, et tegemist on vaid ametlikult kinnitatud andmetega ehk jäämäe tipuga ning milline on aneemia tegelik levimus, võib vaid oletada.

Seetõttu on nende jaoks, kes on oma tervise suhtes tähelepanelikud, äärmiselt oluline "tunda vaenlast nägemise järgi". Selles artiklis selgitame, mis on aneemia, selle sümptomid ja ravi ning mida tuleb teha aneemia vältimiseks.

Mis see on

Aneemia ehk aneemia on kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete vereanalüüside tulemusena tuvastatud tunnuste kompleks. Seda haigust iseloomustab erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme langus vere mahuühiku kohta. Aneemiline sündroom võib avalduda eraldi haigusena või kaasneda mõne vaevusega.

ICD kood 10 D50-D89: verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired.

Üldtunnustatud kriteeriumide kohaselt näitavad meeste aneemiat:

  • hemoglobiinisisalduse langus 130 g / l;
  • erütrotsüütide tase on alla 4*1012/l;
  • hematokrit alla 39%.

Naiste puhul on need näitajad järgmised:

  • hemoglobiin alla 120 g/l;
  • erütrotsüüdid alla 3,8*1012 g/l;
  • hematokrit - 36% ja alla selle.

Eraldi rühma kuuluvad rasedad naised, kelle hemoglobiinisisalduse langust alla 110 g / l ja hematokriti alla 33% peetakse ebanormaalseks.

Aneemia klassifikatsioonid

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis näidatud lai valik näitab mitmesuguseid haigustüüpe, mis on süstematiseeritud järgmiselt:

  • raskusastme järgi. Aneemia on kerge (hemoglobiinisisaldus veidi alla 70 g/l), keskmine (hemoglobiin vahemikus 90-70 g/l) ja raske (hemoglobiinisisaldus alla 70 g/l) vormid;
  • vastavalt esinemismehhanismile. Esinevad defitsiitne aneemia (raua- ja foolhappe- ja valgupuudus), posthemorraagiline (verejooksu tagajärjel), hemolüütiline (kui punased verelibled hävivad), samuti vereloomeprobleemidest (düshemopoeetiline) põhjustatud aneemia;
  • protsessi raskusastme olemuse järgi: äge ja krooniline;
  • vastavalt punase luuüdi regeneratiivsetele võimetele, mis määratakse retikulotsüütide arvu järgi vereanalüüsis: regeneratiivne, hüper-, normo- ja hüporegeneratiivne;
  • vastavalt punaste vereliblede hemoglobiini küllastumise tasemele: hüpo-, normo- ja hüperkroomne aneemia;
  • erütrotsüütide suuruse järgi: mikro-, makro- ja normotsüütilised.

Mis juhtub aneemia ajal

Punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus viib vere transpordifunktsiooni vähenemiseni ja selle tagajärjel tekib inimese kudedes hapnikupuudus (hüpoksia). Hüpoksiliste protsesside kompenseerimiseks hakkab süda kõvasti tööd tegema, suurendades kontraktsioonide arvu ja vere minutimahtu, mis kompenseerib hapnikupuuduse haiguse algstaadiumis. Kuid tulevikus sellest ei piisa ja kudede hüpoksia ilming põhjustab ainevahetushäireid ja atsidoosi. Peamistes ainevahetuse tüüpides osalevad rakulised ensüümid ammenduvad ning tekib kudede ja elundite alatoitumus, mis väljendub nende degeneratiivsetes protsessides.

Verekaotusest põhjustatud aneemia korral väheneb ka punaste vereliblede arv, kuna keha toodab suures koguses plasmat. Selle tulemusena selgub, et veri "lahjeneb" ning punaste vereliblede ja hemoglobiini tase väheneb. Kui organismil on piisav kogus rauda varuks ja luuüdi tuleb oma vereloomefunktsiooniga probleemideta toime, taastub vere normaalne koostis teiseks-kolmandaks nädalaks.

Madal hemoglobiin - Dr Komarovsky kool

Aneemia imikutel: sümptomid, põhjused ja ravi

Madal hemoglobiin imikutel

Aneemia põhjused - dr Komarovsky

Aneemia lastel. Näpunäiteid vanematele - Venemaa Lastearstide Liit

Raud mängib hapniku transportimisel kudedesse ühte tähtsaimat rolli. See viiakse läbi valgu - heemi abil, mis on hemoglobiini komponent. Lisaks osaleb raua mitteheemne vorm mitmetes redoksprotsessides, mis tagavad hingamisahela normaalse toimimise, ATP ja DNA sünteesi ning sisemise ja välise päritoluga toksiliste ühendite deaktiveerimise.

Rauda kasutatakse ka luuüdi vereloomeprotsesside jaoks. Rauapuuduse seisundit võivad vallandada krooniline verekaotus, elemendi halb imendumine seedetraktis, noorukite kloroosi, rasedus ja muud põhjused.

Foolhappe vaeguse korral tekib megaloblastide liigne moodustumine, mis on tingitud RNA sünteesi rikkumisest erütroblastide tuumades. Rakkude võime kasvada, paljuneda ja hemoglobiiniga küllastuda väheneb. Sarnased protsessid on omased B12 vaegusaneemiale.

Hemolüüsi nähtustega kaasneb punaste vereliblede hävitamine, mida iseloomustab bilirubiini taseme tõus, mis mõjutab keha negatiivselt. Kahjustava teguri (toksiinid, antigeenid, pärilikud defektid) mõjul areneb erütroidrakkude membraanide läbilaskvus, millesse tungivad osmootselt aktiivsete ainete ioonid. Tulemuseks on erütroidrakkude turse (sferotsütoos) ja nende hävitamine, see tähendab hemolüüs.

Rauavaegusaneemia ja selle etioloogia

Rauavaegusaneemia on aneemia vorm, mille puhul rauapuuduse tõttu organismis väheneb hemoglobiini süntees. Umbes kolmandik inimestest üle maailma on selle probleemiga kokku puutunud. Puuduliku aneemia põhjused on järgmised:

  • tasakaalustamata toitumine. Toidust saadakse kahte rauda: heem ja mitteheem. Heemi rauda iseloomustab kõrge seeduvusaste - kuni 20-30% ja seda leidub peamiselt lihas. Raua mitteheemne vorm on raudraud, mida leidub köögiviljades, piimas ja munades. Tasakaalustatud toitumine sisaldab kuni 10-20 mg rauda, ​​kuid tavaliselt imendub ainult 1-2 mg. Seega võib nende toiduainete puudumine või ebapiisav kogus toidus põhjustada rauapuuduse tekkest põhjustatud aneemiat;
  • krooniline verekaotus. Pidev madala intensiivsusega verejooks ninast, emakast, soolestikust põhjustab elemendi suurenenud kaotust keha poolt;
  • annetus;
  • suurenenud rauavajadus erinevatel eluperioodidel. Raseduse, rinnaga toitmise, noorukiea ja laste intensiivse kasvu perioodi iseloomustab suurenenud rauatarbimine;
  • elementide malabsorptsioon. Raua imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja ülemises niudesooles. Rauda siduvaid valke toodavad soolerakud (enterotsüüdid) proportsionaalselt organismi vajadusega selle elemendi järele. Selle tulemusena võivad kroonilised soolepõletikud, selle osade eemaldamine ja helmintiainvasioonid põhjustada raua imendumise probleeme isegi piisava raua väljastpoolt sissevõtmise korral;
  • keha pahaloomulised protsessid, monotsüütleukeemia. Kasvajate arenguga kaasneb aneemiline ja puudulik sündroom.

Rauapuudusest põhjustatud aneemia kliinilised sümptomid

Rauavaegusaneemia tekkes eristatakse kahte etappi: latentne - kui haiguse ilmsed tunnused puuduvad ja ainult õigeaegne ferritiini taseme analüüs võib probleemi paljastada, ja kliiniliste ilmingute periood, mida iseloomustab puudulikkuse sümptomite olemasolu.

Rauavaegusest tingitud aneemilise sündroomi tunnused: nõrkustunne, sooritusvõime langus, südamepekslemine, pearinglus, mälu ja tähelepanu nõrgenemine. Samuti häirivad peavalud, ärrituvus, suurenenud närviline erutuvus, söögiisu vähenemine, iiveldus, maitse- ja lõhnaaistingud, geofaagia (soov süüa kriiti või mulda), neelamisraskused ja keele põletamine.

Sideropeenia või rauasisalduse vähenemisega kehas tekib naha kuivus, juuksed kaotavad läike ja kukuvad välja, küüned kihistuvad ja deformeeruvad, huulenurkades tekivad krambid (nurkne stomatiit), köhimisel on võimalik uriinipidamatus, aevastamine või naermine.

Aneemia objektiivsed sümptomid: kahvatu nahatoon ja limaskestad, tahhükardia, subfebriili temperatuur ilma nähtava põhjuseta, süstoolne müra südame tipus, sklera hallikas-sinakas värvus.

Tuleb märkida, et sümptomite maht ja ilmingud sõltuvad otseselt keha kohanemisest haigusega. Seetõttu aitab rauavaegusprotsesside aeglane kulg kaasa paremale kohanemisele.

Mida aneemiaga täheldatakse, on näha fotol.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Diagnoosimiseks on lisaks objektiivse uuringu ja anamneesi andmetele vaja läbi viia kliiniline vereanalüüs, mis näitab värviindeksi langust (hüpokroomia), hemoglobiinisisalduse langust, anisotsütoosi esinemist. (muutused raku kujus) ja normaalne või vähenenud retikulotsüütide arv.

Sama oluline lüli diagnoosimisel on aneemia rauapuuduse olemuse kindlakstegemine. Selleks tehakse biokeemiline vereanalüüs, mis näitab madalat rauasisaldust (meestel alla 13-30 mmol / l ja naistel - 12-25 mmol / l), seerumi raua sidumisvõime suurenemist. ja ferritiini vähenemine, mis näitab keha rauavarude mahtu.

Kuidas ravitakse rauapuudust?

Rauavaegusaneemia vastu võitlemine toimub mitmes suunas, sealhulgas: defitsiidi seisundi põhjuse kõrvaldamine, õige toitumise loomine ja rauapreparaatidega ravimine. Ärge unustage, et arst peaks tegelema igat tüüpi aneemia ravi ja diagnoosimisega. Ravimite isemanustamine võib olla tervisele ohtlik!

Aneemia toitumise põhjus seisneb toitumise korrigeerimises, mis peaks sisaldama lihatooteid, musti ube, peeti, jõhvikaid ja nende mahla, värskeid puuvilju, mädarõigast, mune, šokolaadi. Soovitatav on süüa kaerahelbeid ja tatart, juua granaatõunamahla. Askorbiinhape, mida leidub paljudes nendes toiduainetes, avaldab soodsat mõju raua imendumisele. Isegi õigesti valitud menüü korral võib raud halvasti imenduda, mis toob kaasa alkoholi ja piimatoodete kasutamise.

Terapeutiliste meetmete puhul on oluline ka kudede piisav hapnikuga varustamine, seega juhtige aktiivset eluviisi ja viibige sagedamini õues.

Rauapreparaadid aneemia korral

Rauda sisaldavate ravimite võtmine nõuab tõsist lähenemist, sest kui annus on valesti valitud, tekib mürgistus, mille tagajärjel võib tekkida surm. Seetõttu peaksite saama teavet ravimi koguse kohta, millega teid ravitakse ja kui kaua seda võtta, oma pere- või lastearstilt.

Hea raviefekti annavad suukaudseks manustamiseks mõeldud raudraua preparaadid. Seega imenduvad need soolestikus paremini ja seetõttu pole neil peaaegu mingeid kõrvalmõjusid.

Kaasaegsete rauda sisaldavate preparaatide võrdlusomadused on toodud tabelis.

Nimi ühend vabastamise vorm
Maltofer Fe 3 hüdroksiidi polümaltoosi kompleks 100 mg tabletisiirup, tilgad, närimistabletid, suukaudne lahus
Ferlatum Fe 3 valgu suktsinülaat 40 mg suukaudset lahust
Fenyuls Raud koos askorbiinhappe ja B-vitamiinidega 45 mg kapslid
Aktiferriin Raudraud 34,5 mg/ml ja aminohapped kapslid, siirup, tilgad
Sorbifer raudraud 100 mg ja askorbiinhappe tabletid
Totem Fe 2, mangaan vase lahus sisekasutuseks
Ferrum - lek Fe 3 polümaltoosi kompleks 100 mg närimistabletid, siirup, süstelahus

B12 vaegusaneemia (Addisoni-Birmeri tõbi) ja miks see tekib

Aneemia põhjused on ebapiisav tsüanokobalamiini tarbimine, mis on vajalik DNA sünteesiks vereloome protsessis ning osaleb ka rasvhapete sünteesis ja lagunemises, mille rikkumisel on närvisüsteemi funktsioonidele negatiivsed tagajärjed.

Puudulikud seisundid tekivad järgmiste tegurite mõjul:

  • B12-vitamiini puudumine toidus, mida sageli soodustab taimetoitlane eluviis;
  • vitamiini malabsorptsioon. Assimilatsiooniprotsesse mõjutavad maohaigused (gastriidi atroofiline vorm, mao eemaldamine, limaskesta toksilised kahjustused), enteriit, koliit, pankreatiit;
  • mao- ja soolevähk;
  • B12-vitamiini konkurentsivõimeline imendumine. See esineb helmintia invasiooniga laia paelussiga ja divertikuloosiga, kui bakterid imendavad vitamiini.

B12 vaegusaneemia tunnused

Tsüanokobalamiini puudulikkusega aneemial on aneemia sündroomi nähud, samuti jalgade tuimus ja külmetamine, "roomamise" ja kipituse tunne, mis on tüüpiline närvisüsteemi kahjustustele.

Selliste patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu ikterilise varjundiga naha kahvatusele, keelepapillide sujuvusele, mis annab pildi “poleeritud” keelest. Iseloomustab maksa ja mõnikord ka põrna suuruse suurenemine.

B12 diagnoos - defitsiitne aneemia

Erütrotsüütide, retikulotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemise korral märgitakse värviindeksi tõusu 1,05-lt. Laboratoorium näitab punaste vereliblede suuruse suurenemist, aga ka spetsiifiliste struktuuride - Keboti rõngaste ja Jolly kehade - olemasolu leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemise taustal, biokeemiline vereanalüüs näitab vähenemist. vitamiini B12 tasemel. Kui tsüanokobalamiini kogust ei ole võimalik määrata või nädala möödudes ravi algusest ei ole positiivset dünaamikat, tehakse luuüdi aspiratsioonibiopsia.

B12-vaegusaneemia ravi

Selle aneemia vormi ravimeetmed viiakse läbi kompleksselt, mida hõlbustab aneemia põhjuse tuvastamine ja kõrvaldamine, soolefloora taastamine ensüümpreparaatide ja ratsionaalse toitumisega, samuti tsüanokobalamiini määramine veres. süstid.

Vereülekannet kasutatakse raske aneemia korral, mille korral haigus võib ohustada patsiendi elu.

Patoloogia autoimmuunse geneesi jaoks on ette nähtud hormonaalsed ravimid.

folaadi puudulikkuse aneemia

Folaadivaegusaneemia ajaloost on teada, et seda haigusvormi peeti kuni 19. sajandi keskpaigani pahaloomuliseks ja paljud patsiendid surid sellesse. Foolhape koos vitamiiniga B12 on punaste vereliblede normaalseks küpsemiseks hädavajalik. See siseneb kehasse koos toiduga ja sünteesitakse osaliselt soolestikus. Selle vitamiini päevane vajadus on 100-200 mcg. Puuduliku aneemia põhjused on järgmised:

  • foolhappe looduslike allikate puudumine toidus: toored köögiviljad, kaunviljad, leib, munad, mesi ja teatud tüüpi juustud;
  • seedetrakti põletikulised haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • normaalse soole mikrofloora rikkumine;
  • rasedus ja sünnitusjärgne periood;
  • mõned ravimid.

Haiguse sümptomid vastavad aneemilisele sündroomile teiste puudulike aneemiatüüpide puhul. Lisaks võib esineda keelepõletikku, väljaheite häireid, raskustunnet ja valu kõhuõõnes.

Enamasti ei vaja see seisund statsionaarset ravi, kuid haiglaravi näidustuseks võivad olla haiguse raske vorm, vanadus, keerulised kaasuvad haigused, diagnoosimisraskused ja tüsistuste esinemine. Foolhappe defitsiidi ravi nõuab seedetrakti haiguste ravi, anthelmintikumide võtmist, võitlust düsbakterioosiga ja vajadusel alkoholismi ravi.

Vitamiinipuudus kõrvaldatakse foolhappepreparaatide kasutamisega päevases annuses 1–5 mg. Peamine manustamisviis on suukaudne, kuid ravimeid on võimalik kasutada ka süstitavas vormis. Sageli kestab ravikuur neli kuni kuus nädalat.

Mis on posthemorraagiline aneemia ja miks see tekib?

Aneemia äge vorm on lühikese aja jooksul suure hulga verekaotuse tagajärg. See on ohtlik juhtudel, kui verekaotuse hulk ületab normi, mis vastab täiskasvanul rohkem kui 500 ml mahule. Sarnased probleemid tekivad ulatusliku verejooksu korral, millega kaasnevad suurte veresoonte kahjustused, näiteks vigastused, operatsioonid, emakaväline rasedus ja siseorganite haigused, aga ka massiivne kopsuverejooks.

Patsiendi seisundi tõsidus ja aneemia sümptomid sõltuvad kaotatud vere hulgast, selle aegumise kiirusest ja verejooksu allikast.

Kroonilist posthemorraagilist aneemiat täheldatakse regulaarse väikese verejooksuga, mis võib kaasneda maohaavandite, hemorroidide, emakahaiguste, soolevähi, igemepõletikuga. See ei põhjusta mitte ainult keha üldist ammendumist, vaid vähendab ka rauavarusid. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi aneemiat rauapuuduseks.

Vastsündinutel võib aneemia põhjuseks olla sünnituse ajal saadud trauma või sagedased verevõtmised uuringuteks. Vanematel lastel tekib krooniline aneemia helmintiaasi tõttu, kui soolestiku seintele kinnituvad ussid põhjustavad kerget verejooksu.

Verejooksust põhjustatud aneemia tunnused

Verekaotuse tõttu ilmnevad aneemia sümptomid, mis määratakse õhupuuduse, südamepekslemise, arteriaalse ja venoosse rõhu järsu languse, naha ja limaskestade kahvatuse alusel. Neid märke võib esialgu võtta kui reaktsiooni verejooksu põhjusele – valule või vigastusele.

Seejärel ilmneb diferentsiaaldiagnostika jaoks oluline sümptom - suukuivus, mis aja jooksul suureneb.

Verejooksu sisemise olemusega kaasneb organite pigistamise tunne ja seedetrakti kahjustus põhjustab väljaheidete tumedat värvimist ja verist oksendamist.

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimine

Verekaotuse esimestel tundidel väheneb moodustunud elementide ja vereplasma arv ühtlaselt, kuid hemoglobiini tase ei muutu. 2-3 päeva jooksul vähenevad kõik verenäitajad, välja arvatud värvus. 4-5-ndal päeval pärast verejooksu ilmnevad analüüsis noored rakud - retikulotsüüdid, mille tulemusena toimub luuüdi intensiivne taastav töö.

Kuidas ravitakse aneemiat pärast verekaotust?

Verejooksust põhjustatud aneemia ravi peamine eesmärk on tuvastada ja kõrvaldada verekaotuse allikas. Järgmine samm on tsirkuleeriva vere mahu taastamine plasmat asendavate lahuste ja erütrotsüütide massi sisseviimisega.

Rauapuuduse kompenseerimiseks kasutatakse rauasisaldusega ravimeid koos C-vitamiini, koobalti ja tsingiga.

Väga oluline on luua tasakaalustatud toitumine, mis peaks sisaldama valke, rauda ja vitamiine.

Hüpoplastilised ja aplastilised aneemia tüübid

See haiguste rühm on klassifitseeritud aneemia ebatüüpilisteks vormideks. Haigus areneb luuüdi funktsioonide rikkumise tagajärjel, mis põhjustab punaste vereliblede, trombotsüütide ja granulotsüütide moodustumise pärssimist. See aneemia vorm on verefunktsiooni järsu rikkumise tõttu eluohtlik.

Aneemia jaguneb päritolu järgi kahte rühma: esimene on põhjustatud pärilikest teguritest (Fanconi, Diamond-Blackfan aneemia), teine ​​on omandatud, võib olla tingitud paljudest teguritest, sealhulgas ioniseerivast kiirgusest, keemilisest ja füüsikalistest mõjuritest. , mõned ravimid ja viirusinfektsioonid. Selle põhjused jäävad aga lõpuni ebaselgeks.

Patsientidel on tugev nõrkus, palavik, verevalumid, hemorraagia süstekohas, veritsevad igemed. Samuti on kalduvus sagedastele hingamisteede haigustele - bronhiidile ja kopsupõletikule.

Geneetiliselt määratud aneemia vormi korral diagnoositakse vastsündinutel vähenenud sünnikaal, kolju kaasasündinud defektid (mikrotsefaalia, ebanormaalne suulae, mikrooftalmia), siseorganite arengu patoloogia.

Aneemia diagnoosimisel kasutatakse anamneesi andmeid, perifeerse vere analüüsi tulemusi, mis vastavad igat tüüpi vererakkude arvu vähenemisele (pantsütopeenia), normaalsetele värviindeksi andmetele ja ESR-i tõusule ning vere suurenemisele. hüübimisaeg. Vaja on läbi viia luuüdi trepanatsioonibiopsia, mille käigus on võimalik tuvastada selle elementide täielik puudumine, mis on asendatud rasvkoega. Täiendava diagnostilise meetodina saab kasutada kiirgusseiret ja mürgiste ainetega mürgituse uuringut.

Aplastiliste ja hüpoplastiliste vormide aneemia ravi

Võitlus aplastilise aneemia vastu on ennekõike keeruline ja pikk protsess, mille põhiülesanneteks on patsiendi eluea pikendamine ja haiguse stabiilse remissiooni saavutamine.

Ainus viis haigusest välja ravida on luuüdi siirdamine. Kui siirdamine pole veel saadaval, tehakse ravi immunosupressantidega (tsüklosporiin A) ja kortikosteroidhormoonidega (prednisoon).

Kasutage erütrotsüütide ja trombotsüütide massi ülekannet, samuti kaasuvate nakkuslike tüsistuste ravi antibiootikumide ja seenevastaste ainetega.

Mis on hemolüütiline aneemia ja miks see tekib?

Sellesse haiguste rühma kuuluvad seisundid, mille puhul erütrotsüütide surm toimub kümnendal päeval ja iseloomulik on ka nende rakusiseselt või veresoonte sees toimuv hävitamine. Patoloogiliste protsesside tulemusena tekib bilirubiini moodustumine, mis mürgitab keha.

Hemolüütilise aneemia tekkes märgitakse kaasasündinud tegureid ja omandatud immuunprotsesse. Kaasasündinud aneemia võib tekkida ema ja loote vere rühma või Rh-konfliktiga koos päriliku ensüümi puudulikkuse, ovatsütoosi ja sferotsütoosiga. Täiskasvanutel on hemolüüsist põhjustatud raskekujulise aneemia põhjuseks mürgistus mürkidega, toksiinidega, hüpovitaminoos, kokkusobimatu vereülekanne, samuti operatsioonijärgsed ja nakkusjärgsed tüsistused.

Hemolüütilise aneemiaga patsiente iseloomustab spetsiifiline sidrunkollane nahavärv, tume uriin, suurenenud maks ja põrn ning aneemilise sündroomi esinemine. Kroonilise hemolüütilise aneemiaga kaasnevad kerged sümptomid, mida iseloomustavad ägenemise ja remissiooni perioodid.

Diagnoosimisel hematoloogilist pilti esindavad vaba ja seotud bilirubiini määramine vereseerumis ja uriinianalüüs, erütrotsüütide osmootse stabiilsuse määramine ja otsene Coombsi test.

Hemolüütilise aneemia ravi

Peamised terapeutilised meetmed aneemia raviks sõltuvad haigust põhjustanud teguritest. Esialgu kasutatakse aineid, mis vähendavad antikehade tootmist ja autoimmuunreaktsiooni – glükokortikosteroide (Prednisoloon, Hüdrokortisoon). Kui need ravimid ei näita efektiivsust ja hemolüütiliste kriiside sagedus suureneb, viiakse läbi kirurgiline ravi - splenektoomia.

Traditsiooniline meditsiin aneemia ravis

Internetist leiate mitmesuguseid ebatraditsioonilisi aneemia ravimeetodeid, mis tõotavad haigusest jagu saada - vandenõudest kuni taimse ravini. Siiski tuleb mõista, et ikkagi oleks ratsionaalne otsus pöörduda arsti poole või kasutada kompleksravis taimseid ravimeid.

Kodus saate iseseisvalt valmistada vitamiinide, foolhappe ja rauarikkaid ravimtaimede leotisi ja keetmisi.

Kibuvitsamarja puljongi retsept: vala emailitud kaussi liiter vett ja pane tulele. Niipea kui see keeb, lisage anumasse 100 g purustatud kibuvitsamarju ja hoidke veel viis minutit. Seejärel nõudke 2,5 tundi ja kurnake puljong. Täiskasvanute jaoks kasutage klaasi päevas ja alla seitsmeaastastele lastele piisab 100 ml-st.

Kuidas valmistada nõgese infusiooni. Lisage 750 ml keevasse vette 25 g kuivi nõgeselehti, seejärel laske 10 minutit veevannis tõmmata. Pärast filtreerimist ja toatemperatuurini jahutamist jooge valmistatud infusioon päeva jooksul.

Kuidas vältida aneemiat

Aneemia vältimiseks peate juhtima aktiivset elustiili, mängima sporti, kõndima rohkem värskes õhus. Püüdke muuta oma toitumine mitmekülgseks ja sööge kindlasti toite, mis on vereloome jaoks vajalike ainete allikad.

Ravige õigeaegselt seedetrakti haigusi ja vältige helmintia invasioone. Piirata kokkupuudet mürgiste ainetega või kasutada nendega töötamisel isikukaitsevahendeid.

Esimeste aneemia tunnuste ilmnemisel pöörduge oma arsti poole, et saada õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi.

Haiguste psühhosomaatika väidab, et aneemia on positiivsete emotsioonide puudumine ja eluhirm. Seetõttu ärge unustage sagedamini naeratada ja nautige iga uut päeva!

Populaarseim

Teema kõige huvitavam

Aneemia on organismi patoloogiline seisund, mida iseloomustab koguse vähenemine erütrotsüüdid Ja hemoglobiini vereühiku kohta.

RBC-d moodustuvad punaselt luuüdi valgufraktsioonidest ja mittevalgukomponentidest erütropoetiini mõjul (sünteesitud neerud). Punased verelibled pakuvad kolme päeva jooksul transporti, peamiselt hapnikku ja süsihappegaasi, samuti toitaineid ja tooteid. ainevahetus rakkudest ja kudedest. Erütrotsüüdi eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävib. Vanad erütrotsüüdid kogunevad põrna, kus kasutatakse ära mittevalgufraktsioonid ja valk siseneb punasesse luuüdi, osaledes uute erütrotsüütide sünteesis.

Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvuse ning aitab neil ka hapnikku ja süsinikdioksiidi kanda. Tema töö algab kell kopsud kuhu erütrotsüüdid sisenevad koos vereringega. Hemoglobiini molekulid püüavad hapnikku, misjärel saadetakse hapnikuga rikastatud erütrotsüüdid esmalt läbi suurte veresoonte ja seejärel väikeste kapillaaride kaudu igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajalikku hapnikku.

Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetusvõimet, punaste vereliblede arvu vähenemisega häirub hapniku ja süsihappegaasi transport. Selle tulemusena võivad inimesel tekkida sellised aneemia tunnused nagu pidev väsimustunne, jõukaotus, uimasus ja suurenenud ärrituvus.

Aneemia on põhihaiguse ilming ega ole iseseisev diagnoos. Aneemiaga võivad kaasneda paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, hea- või pahaloomulised kasvajad. Sellepärast on aneemia oluline sümptom, mis nõuab vajalikke uuringuid, et tuvastada selle arengu põhjustanud põhjus.

Kudedest tingitud aneemia rasked vormid hüpoksia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šokiseisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemiad klassifitseeritakse:
  • vastavalt arengumehhanismile;
  • raskusastme järgi;
  • värviindikaatori järgi;
  • morfoloogilisel alusel;
  • luuüdi taastumisvõime kohta.

Klassifikatsioon

Kirjeldus

Liigid

Vastavalt arengumehhanismile

Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise kahjustuse või nende väljendunud hävimise tõttu.

Vastavalt arengumehhanismile on:

  • aneemia ägeda või kroonilise verekaotuse tõttu;
  • vereloome kahjustusest tingitud aneemia ( näiteks rauavaegus, aplastiline, renaalne aneemia, samuti B12 ja folaadi vaegusaneemia);
  • punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia ( näiteks pärilik või autoimmuunne aneemia).

Raskuse järgi

Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet. Tavaliselt on hemoglobiini tase meestel 130–160 g / l ja naistel 120–140 g / l.

Aneemial on järgmised raskusastmed:

  • kerge aste, mille juures hemoglobiini tase langeb võrreldes normiga kuni 90 g / l;
  • keskmine kraad, mille juures hemoglobiini tase on 90 - 70 g / l;
  • raske aste, mille juures hemoglobiinitase on alla 70 g/l.

Värviindeksi järgi

Värvindikaator on punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise aste. See arvutatakse tulemuste põhjal vereanalüüsi järgmisel viisil. Arv kolm tuleb korrutada hemoglobiiniindeksiga ja jagada punaste vereliblede indeksiga ( koma eemaldatakse).

Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi:

  • hüpokroomne aneemia (punaste vereliblede värvuse vähenemine) värviindeks alla 0,8;
  • normokroomne aneemia värviindeks on 0,80 - 1,05;
  • hüperkroomne aneemia (erütrotsüüdid on liiga värvitud) värviindeks on suurem kui 1,05.

Morfoloogiliste tunnuste järgi

Aneemia korral võib vereanalüüsi ajal täheldada erineva suurusega punaseid vereliblesid. Tavaliselt peaks erütrotsüütide läbimõõt olema 7,2 kuni 8,0 mikronit ( mikromeeter). Väiksemad RBC-d ( mikrotsütoos) võib täheldada rauavaegusaneemia korral. Posthemorraagilise aneemia korral võib esineda normaalne suurus. Suurem suurus ( makrotsütoos), võib omakorda viidata B12 vitamiini vaegusega seotud aneemiale või foolhape.

Aneemia klassifitseerimine morfoloogiliste tunnuste järgi:

  • mikrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on alla 7,0 mikroni;
  • normotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt varieerub 7,2-8,0 mikronit;
  • makrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on üle 8,0 mikroni;
  • megalotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide suurus on üle 11 mikroni.

Vastavalt luuüdi taastumisvõimele

Kuna punaste vereliblede moodustumine toimub punases luuüdis, on luuüdi taastumise peamine märk retikulotsüütide taseme tõus ( erütrotsüütide prekursorid) veres. Samuti näitab nende tase, kui aktiivselt toimub punaste vereliblede moodustumine ( erütropoees). Tavaliselt ei tohiks retikulotsüütide arv inimese veres ületada 1,2% kõigist punastest verelibledest.

Vastavalt luuüdi taastumisvõimele eristatakse järgmisi vorme:

  • regeneratiivne vorm mida iseloomustab normaalne luuüdi regeneratsioon ( retikulotsüütide arv on 0,5-2%);
  • hüporegeneratiivne vorm mida iseloomustab luuüdi vähenenud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on alla 0,5%);
  • hüperregeneratiivne vorm mida iseloomustab väljendunud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on üle kahe protsendi);
  • aplastiline vorm mida iseloomustab regeneratsiooniprotsesside järsk allasurumine ( retikulotsüütide arv on alla 0,2% või täheldatakse nende puudumist).

Aneemia põhjused

Aneemia tekkeks on kolm peamist põhjust:
  • verekaotus (äge või krooniline) verejooks);
  • punaste vereliblede suurenenud hävimine ( hemolüüs);
  • punaste vereliblede tootmise vähenemine.
Samuti tuleb märkida, et sõltuvalt aneemia tüübist võivad selle esinemise põhjused erineda.

Aneemia teket mõjutavad tegurid

Põhjused

geneetiline tegur

  • hemoglobinopaatiad ( hemoglobiini struktuuri muutust täheldatakse, kui talasseemia, sirprakuline aneemia);
  • Fanconi aneemia areneb olemasoleva defekti tõttu valkude klastris, mis vastutavad DNA parandamise eest);
  • ensümaatilised defektid erütrotsüütides;
  • tsütoskeleti defektid ( raku karkass, mis asub raku tsütoplasmas) erütrotsüüdid;
  • kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia ( mida iseloomustab punaste vereliblede moodustumise häired);
  • abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom ( mida iseloomustab beeta-lipoproteiinide puudumine rakkudes sooled mis viib toitainete imendumiseni);
  • pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi ( rakumembraani rikkumise tõttu omandavad erütrotsüüdid sfäärilise kuju).

Toitumisfaktor

  • rauapuudus;
  • vitamiini B12 puudus;
  • foolhappe puudus;
  • askorbiinhappe puudus ( C-vitamiin );
  • nälg ja alatoitumus.

füüsiline tegur

Kroonilised haigused ja kasvajad

nakkav tegur

Pestitsiidid ja ravimid

  • anorgaaniline arseen, benseen;
  • kiirgus;
  • tsütostaatikumid (vähi raviks kasutatavad keemiaravi ravimid);
  • kilpnäärmevastased ravimid ( vähendada hormoonide sünteesi kilpnääre );
  • epilepsiavastased ravimid.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab rauasisalduse vähenemine organismis.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värviindeksi vähenemine.

Raud on oluline element, mis osaleb paljudes keha ainevahetusprotsessides. Seitsekümmend kilogrammi kaaluva inimese kehas on rauavaru ligikaudu neli grammi. Seda kogust säilitatakse, säilitades tasakaalu regulaarse rauakaotuse ja selle tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20-25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub oma vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel tarbitakse.

Rauavaegusaneemia põhjused

Põhjused

Kirjeldus

Raua omastamise rikkumine kehas

  • taimetoitlus loomsete valkude puudumise tõttu ( liha, kala, munad, piimatooted);
  • sotsiaal-majanduslik komponent ( näiteks ei jätku raha korralikuks toitumiseks).

Raua imendumise halvenemine

Raua imendumine toimub limaskesta tasemel kõht seetõttu maohaigused, nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon põhjustada raua imendumise halvenemist.

Suurenenud keha vajadus raua järele

Raua kaotus kehast

Rauapuuduse aneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt põhineb kahe sündroomi kujunemisel patsiendil:
  • aneemiline sündroom;
  • sideropeeniline sündroom.
Aneemia sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:
  • hääldatakse üldsõnaliseks nõrkus ;
  • suurenenud väsimus ;
  • tähelepanu puudulikkus;
  • halb enesetunne;
  • unisus;
  • must väljaheide (koos seedetrakti verejooksuga);
  • südamelöögid;
Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:
  • maitse rikkumine (näiteks patsiendid söövad kriiti, toorest liha);
  • lõhna moonutamine (näiteks patsiendid nuusutavad atsetooni, bensiini, värve);
  • rabedad, tuhmid, lõhenenud otsad;
  • küüntele ilmuvad valged laigud;
  • nahk on kahvatu, nahk on ketendav;
  • võib ilmuda suu nurkadesse keiliit(suupisted).
Patsient võib kaevata ka arengu üle jalakrambid näiteks trepist üles ronides.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Füüsilisel läbivaatusel on patsiendil:
  • praod suu nurkades;
  • "läikiv" keel;
  • rasketel juhtudel põrna suuruse suurenemine.
  • mikrotsütoos (väikesed erütrotsüüdid);
  • erütrotsüütide hüpokroomia (erütrotsüütide nõrk värvus);
  • poikilotsütoos (erinevad vormid erütrotsüüdid).
Vere biokeemilises analüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:
  • ferritiini taseme langus;
  • seerumi rauasisaldus väheneb;
  • seerumi raua sidumisvõime suureneb.
Instrumentaalsed uurimismeetodid
Aneemia tekkeni viinud põhjuse tuvastamiseks võib patsiendile määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:
  • fibrogastroduodenoskoopia (söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimiseks);
  • ultraheli(neerude, maksa, naiste suguelundite uurimiseks);
  • kolonoskoopia(jämesoole uurimiseks);
  • CT skaneerimine(näiteks kopsude, neerude uurimiseks);
  • röntgen kopsud.

Rauavaegusaneemia ravi

Toitumine aneemia korral
Toitumises jaguneb raud järgmisteks osadeks:
  • heem, mis siseneb kehasse koos loomsete saadustega;
  • mitteheem, mis siseneb organismi koos taimsete saadustega.
Tuleb märkida, et heemraud imendub kehas palju paremini kui mitteheem raud.

Toit

Tootenimed

Toit
loom
päritolu

  • maks;
  • veise keel;
  • küülikuliha;
  • kalkun;
  • haneliha;
  • veiseliha;
  • kala.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

  • kuivatatud seened;
  • värsked herned;
  • tatar;
  • Herakles;
  • värsked seened;
  • aprikoosid;
  • pirn;
  • õunad;
  • ploomid;
  • kirsid;
  • peet.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Vastavalt dieedid samuti tuleks suurendada C-vitamiini sisaldavate toitude, aga ka lihavalgu (need suurendavad raua imendumist organismis) tarbimist ning vähendada munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist).

Ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile paralleelselt dieediga rauapreparaate. Need ravimid on mõeldud rauapuuduse kompenseerimiseks kehas. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.

Annus ja ravi kestus valitakse individuaalselt, sõltuvalt järgmistest näitajatest:

  • patsiendi vanus;
  • haiguse tõsidus;
  • rauavaegusaneemia põhjused;
  • analüüside tulemuste põhjal.
Rauapreparaate võetakse üks tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki. Neid ravimeid ei tohi võtta koos tee või kohviga, kuna raua imendumine väheneb, mistõttu on soovitatav neid juua koos vee või mahlaga.

Rauapreparaate süstide kujul (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:

  • raske aneemiaga;
  • kui aneemia progresseerub hoolimata raua annuste võtmisest tablettide, kapslite või siirupi kujul;
  • kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetav rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
  • enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
  • kui patsiendil on rauapreparaatide talumatus nende suukaudsel manustamisel.
Kirurgia
Operatsioon viiakse läbi, kui patsiendil on äge või krooniline verejooks. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksu korral kasutada fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, koaguleeritakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Seda saab kasutada emakaverejooksu, aga ka kõhuõõnes asuvate organite verejooksu korral. laparoskoopia.

Vajadusel võib patsiendile määrata vere punaliblede ülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.

B12 - defitsiitne aneemia

Aneemia on tingitud vitamiini B12 (ja võib-olla ka foolhappe) puudumisest. Seda iseloomustab hematopoeesi megaloblastitüüp (suurenenud megaloblastide arv, erütrotsüütide eellasrakud) ja see esindab hüperkroomset aneemiat.

Tavaliselt satub vitamiin B12 kehasse koos toiduga. Mao tasandil seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). See valk kaitseb kehasse sattunud vitamiini negatiivsete mõjude eest. mikrofloorat soolestikku ja soodustab ka selle imendumist.

Gastromukoproteiini ja B12-vitamiini kompleks jõuab distaalsesse (alumisse) peensoolde, kus see kompleks laguneb, B12-vitamiini imendumine soole limaskesta ja edasine sisenemine verre.

See vitamiin pärineb vereringest:

  • punases luuüdis osaleda punaste vereliblede sünteesis;
  • maksas, kus see ladestub;
  • kesknärvisüsteemile müeliinkesta sünteesiks (katab neuronite aksonid).

B12 vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia tekkeks on järgmised põhjused:
  • vitamiini B12 ebapiisav tarbimine koos toiduga;
  • sisemise faktori Castle sünteesi rikkumine näiteks atroofilise gastriidi, mao resektsiooni, maovähi tõttu;
  • soolekahjustus, näiteks düsbioos, helmintiaas, soolestikku infektsioonid ;
  • suurenenud keha vajadus B12-vitamiini järele (kiire kasv, aktiivne sport, mitmikrasedus);
  • vitamiinide ladestumise rikkumine maksatsirroosi tõttu.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12 ja folaadi puudulikkuse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:
  • aneemiline sündroom;
  • seedetrakti sündroom;
  • neuralgiline sündroom.

Sündroomi nimi

Sümptomid

Aneemia sündroom

  • nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • peavalu ja peapööritus;
  • naha osad on kahvatud, ikterilise varjundiga ( maksakahjustuse tõttu);
  • vilkuvad kärbsed silmade ees;
  • hingeldus;
  • südamelöögid;
  • selle aneemiaga suureneb vererõhk ;

Seedetrakti sündroom

  • keel on läikiv, helepunane, patsient tunneb keele põletustunnet;
  • haavandite olemasolu suuõõnes ( aftoosne stomatiit );
  • isutus või selle langus;
  • raskustunne maos pärast söömist;
  • kaalukaotus;
  • pärasooles võib esineda valu;
  • väljaheite häire kõhukinnisus );
  • maksa suurenemine ( hepatomegaalia ).

Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskestade atroofiliste muutuste tõttu.

Neuralgiline sündroom

  • nõrkuse tunne jalgades pikal kõndimisel või üles ronides);
  • tuimus ja kipitustunne jäsemetes;
  • perifeerse tundlikkuse rikkumine;
  • atroofilised muutused alajäsemete lihastes;
  • krambid.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:
  • punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
  • hüperkroomia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
  • makrotsütoos (punaste vereliblede suuruse suurenemine);
  • poikilotsütoos (erinevate punaste vereliblede vorm);
  • erütrotsüütide mikroskoopia abil leitakse Keboti rõngad ja Jolly kehad;
  • retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
  • taseme vähendamine leukotsüüdid (leukopeenia);
  • tase üles lümfotsüüdid(lümfotsütoos);
  • taseme vähendamine trombotsüüdid (trombotsütopeenia).
Vere biokeemilises analüüsis hüperbilirubineemia ja B12-vitamiini taseme langus.

Punase luuüdi punktsioon näitas megaloblastide arvu suurenemist.

Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

  • mao uurimine (fibrogastroduodenoskoopia, biopsia);
  • soole uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
  • maksa ultraheliuuring.
Need uuringud aitavad tuvastada atroofilisi muutusi mao ja soolte limaskestas, samuti tuvastada haigusi, mis viisid B12-vaegusaneemia tekkeni (näiteks pahaloomulised kasvajad, maksatsirroos).

B12 vaegusaneemia ravi

Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonda, kus neile antakse asjakohane ravi.

Toitumine B12 vaegusaneemia korral
Määratakse dieetravi, mille käigus suurendatakse B12-vitamiini rikka toidu tarbimist.

B12-vitamiini päevane vajadus on kolm mikrogrammi.

Ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:

  • Kahe nädala jooksul saab patsient 1000 mikrogrammi päevas tsüanokobalamiin intramuskulaarselt. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
  • Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient 500 mikrogrammi päevas intramuskulaarselt, et küllastada B12-vitamiini depoo kehas.
  • Seejärel saab patsient kogu elu intramuskulaarseid süste kord nädalas, 500 mcg.
Ravi ajal, samaaegselt tsüanokobalamiiniga, võib patsiendile määrata foolhapet.

B12-vaegusaneemiaga patsienti peaksid kogu elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.

folaadi puudulikkuse aneemia

Foolhappe vaegusaneemia on hüperkroomne aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus organismis.

Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid põhiliselt peab organismile vajaliku normi täiendamiseks tulema väljastpoolt. Foolhappe päevane kogus on 200-400 mikrogrammi.

Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhapet folaatide (polüglutamaatide) kujul.

Foolhape mängib inimkehas olulist rolli:

  • osaleb sünnieelsel perioodil organismi arengus (aitab kaasa kudede närvijuhtivuse, loote vereringesüsteemi kujunemisele, takistab mõningate väärarengute teket);
  • osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, ajal puberteet);
  • mõjutab hematopoeesi protsesse;
  • osaleb koos vitamiiniga B12 DNA sünteesis;
  • takistab verehüüvete teket kehas;
  • parandab elundite ja kudede regenereerimise protsesse;
  • osaleb kudede uuenemises (näiteks nahka).
Folaadi imendumine (imendumine) kehas toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole ülaosas.

Folaadi puudulikkuse aneemia põhjused

Folaadi puudulikkuse aneemia tekkeks on järgmised põhjused:
  • ebapiisav foolhappe tarbimine toidust;
  • foolhappe suurenenud kadu organismist (näiteks maksatsirroosiga);
  • foolhappe malabsorptsioon peensooles (nt koos tsöliaakia, teatud ravimite võtmisel, kroonilise alkoholiga joove);
  • keha suurenenud vajadus foolhappe järele (näiteks raseduse ajal, pahaloomulised kasvajad).

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Folaadivaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, vähenenud jõudlus). Seda tüüpi aneemia korral puuduvad neuroloogiline sündroom, samuti suuõõne, mao ja soolte limaskesta atroofilised muutused.

Samuti võib patsiendil tekkida põrna suuruse suurenemine.

Folaadi puudulikkuse aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:
  • hüperkroomia;
  • punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
  • makrotsütoos;
  • leukopeenia;
  • trombotsütopeenia.
Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on foolhappe taseme langus (alla 3 mg / ml), samuti kaudse taseme tõus. bilirubiin.

Müelogrammi läbiviimisel suureneb megaloblastide ja hüpersegmenteeritud sisaldus neutrofiilid.

Folaadivaegusaneemia ravi

Toitumine folaadivaegusaneemia korral mängib suurt rolli, patsient peab iga päev tarbima foolhapperikkaid toite.

Tuleb märkida, et toodete mis tahes kulinaarse töötlemise korral hävitatakse folaate ligikaudu viiskümmend protsenti või rohkem. Seega, et tagada kehale vajalik päevane norm, on soovitatav tarbida värskeid tooteid (köögiviljad ja puuviljad).

Toit Toodete nimetus Raua kogus saja milligrammi kohta
Loomset päritolu toit
  • veise- ja kanamaks;
  • sealiha maks;
  • süda ja neerud;
  • rasvane kodujuust ja juust;
  • tursk;
  • võid;
  • hapukoor;
  • veiseliha;
  • küülikuliha;
  • kanamunad;
  • kana;
  • lambaliha.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Taimset päritolu toiduained
  • spargel;
  • maapähkel;
  • läätsed;
  • oad;
  • petersell;
  • spinat;
  • kreeka pähklid;
  • nisutangud;
  • valged värsked seened;
  • tatra- ja odratangud;
  • nisu, teraleib;
  • baklažaan;
  • rohelised sibulad;
  • punane pipar ( magus);
  • herned;
  • tomatid;
  • Valge kapsas;
  • porgand;
  • apelsinid.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Foolhappevaegusaneemia ravimite ravi hõlmab foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst, sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia kulgemise raskusest ja uuringute tulemustest.

Profülaktiline annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.

aplastiline aneemia

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastilise aneemia areng toimub väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste tõttu. tüvirakud ja nende mikrokeskkond.

Aplastiline aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.

Aplastilise aneemia põhjused

Aplastiline aneemia võib areneda järgmistel põhjustel:
  • tüvirakkude defekt
  • hematopoeesi (vere moodustumise) pärssimine;
  • immuunreaktsioonid;
  • hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudumine;
  • keha jaoks oluliste elementide, nagu raud ja vitamiin B12, vereloomekude mittekasutamine.
Aplastilise aneemia tekkeks on järgmised põhjused:
  • pärilik tegur (näiteks Fanconi aneemia, Diamond-Blackfani aneemia);
  • ravimid (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, tsütostaatikumid);
  • kemikaalid (nt anorgaaniline arseen, benseen);
  • viirusinfektsioonid (nt parvoviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV));
  • autoimmuunhaigused (nt süsteemne erütematoosluupus);
  • tõsised toitumisvaegused (nt vitamiin B12, foolhape).
Tuleb märkida, et pooltel juhtudel ei suudeta haiguse põhjust tuvastada.

Aplastilise aneemia sümptomid

Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad raskusastmest pantsütopeenia.

Aplastilise aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:

  • naha ja limaskestade kahvatus;
  • peavalu;
  • hingeldus;
  • suurenenud väsimus;
  • igemete verejooks (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
  • petehhiaalne lööve(väikese suurusega punased laigud nahal), verevalumid nahal;
  • ägedad või kroonilised infektsioonid (leukotsüütide taseme languse tõttu veres);
  • orofarüngeaalse tsooni haavandid (mõjutatud on suu limaskest, keel, põsed, igemed ja neelu);
  • naha kollasus (maksakahjustuse sümptom).

Aplastilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:
  • punaste vereliblede arvu vähenemine;
  • hemoglobiini taseme langus;
  • leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  • retikulotsüütide arvu vähenemine.
Värviindeks ja ka hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüüdis jäävad normaalseks.

Biokeemilise vereanalüüsi käigus täheldatakse järgmist:

  • seerumi rauasisalduse suurenemine;
  • transferriini (rauda kandva valgu) küllastumine rauaga 100%;
  • suurenenud bilirubiin;
  • edendamine laktaatdehüdrogenaas.
Kell punktsioon punase aju ja sellele järgnenud histoloogiline uuring näitas:
  • kõigi mikroobide (erütrotsüüdid, granulotsüüdid, lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid) alaareng;
  • luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).
Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgast võib patsiendile määrata:
  • parenhüümsete organite ultraheliuuring;
  • elektrokardiograafia ( EKG) ja ehhokardiograafia;
  • fibrogastroduodenoskoopia;
  • kolonoskoopia;
  • CT skaneerimine.

Aplastilise aneemia ravi

Õige toetava ravi korral paraneb oluliselt aplastilise aneemiaga patsientide seisund.

Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:

Ravimivaba ravi hõlmab:
  • siirdamine luuüdi (ühilduvalt doonorilt);
  • verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) ülekanne;
  • plasmaferees(vere mehaaniline puhastamine);
  • aseptilise ja antisepsise reeglite järgimine, et vältida nakkuse teket.
Samuti võib aplastilise aneemia rasketel juhtudel vajada kirurgilist ravi, mille käigus eemaldatakse põrn (splenektoomia).

Sõltuvalt ravi efektiivsusest võib aplastilise aneemiaga patsient kogeda:

  • täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
  • osaline remissioon;
  • kliiniline paranemine;
  • ravi ei mõjuta.

Ravi efektiivsus

Näitajad

Täielik remissioon

  • hemoglobiini indeks rohkem kui sada grammi liitri kohta;
  • granulotsüütide indeks on suurem kui 1,5 x 10 kuni üheksanda võimsusega liitri kohta;
  • trombotsüütide arv üle 100 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta;
  • pole vaja vereülekanne.

Osaline remissioon

  • hemoglobiini indeks üle kaheksakümne grammi liitri kohta;
  • granulotsüütide indeks üle 0,5 x 10 üheksanda astmeni liitri kohta;
  • trombotsüütide arv üle 20 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta;
  • pole vaja vereülekannet.

Kliiniline paranemine

  • verepildi paranemine;
  • vereülekande vajaduse vähendamine asendamise eesmärgil kaheks kuuks või kauemaks.

Terapeutiline toime puudub

  • verepildi paranemine puudub;
  • on vaja vereülekannet.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüüs on punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia tekib siis, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järkjärguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui aneemia raske hemolüüsi korral võib olla eluohtlik ja põhjustada stenokardia ja kardiopulmonaalne dekompensatsioon.

Hemolüütiline aneemia võib tekkida pärilike või omandatud haiguste tõttu.

Lokaliseerimise järgi võib hemolüüs olla:

  • intratsellulaarne (näiteks autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
  • intravaskulaarne (nt kokkusobimatu vereülekanne, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon).
Kerge hemolüüsiga patsientidel võib hemoglobiini tase olla normaalne, kui punaste vereliblede tootmine vastab nende hävimise kiirusele.

Hemolüütilise aneemia põhjused

Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
  • erütrotsüütide sisemembraani defektid;
  • hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi defektid;
  • erütrotsüütide ensümaatilised defektid;
  • hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).
Pärilikud haigused võivad põhjustada hemolüüsi punaste vereliblede membraani kõrvalekallete, ensümaatiliste defektide ja hemoglobiini kõrvalekallete tagajärjel.

On järgmised pärilikud hemolüütilised aneemiad:

  • ensümopaatiad (aneemia, mille puhul puudub ensüüm, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
  • pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi (ebakorrapärase sfäärilise kujuga erütrotsüüdid);
  • talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri osaks olevate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
  • sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus toob kaasa asjaolu, et punased verelibled omandavad sirpraku kuju).
Hemolüütilise aneemia omandatud põhjused hõlmavad immuun- ja mitteimmuunseid häireid.

Immuunhäireid iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Mitteimmuunseid häireid võivad põhjustada:

  • pestitsiidid (näiteks pestitsiidid, benseen);
  • ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
  • füüsiline kahju;
  • infektsioonid (nt malaaria).
Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia põhjustab killustatud punaste vereliblede tootmist ja seda võivad põhjustada:
  • defektne kunstlik südameklapp;
  • dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
  • hemolüütiline ureemiline sündroom;

Hemolüütilise aneemia sümptomid

Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.

Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus võib juhuslikult avastada hemolüüsi.

Hemolüütilise aneemia sümptomid on järgmised:

  • naha ja limaskestade kahvatus;
  • küünte haprus;
  • tahhükardia;
  • suurenenud hingamisliigutused;
  • vererõhu alandamine;
  • naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
  • jalgadel võivad tekkida haavandid;
  • naha hüperpigmentatsioon;
  • seedetrakti ilmingud (nt. kõhuvalu, tooli rikkumine, iiveldus).
Tuleb märkida, et intravaskulaarse hemolüüsi korral on patsiendil kroonilise hemoglobinuuria (hemoglobiini olemasolu uriinis) tõttu rauapuudus. Hapnikunälja tõttu on südamefunktsioon häiritud, mis põhjustab patsiendi sümptomite, nagu nõrkus, tahhükardia, õhupuudus ja stenokardia (raske aneemiaga) tekkimist. Hemoglobinuuria tõttu on patsiendil ka tume uriin.

Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi häire tõttu põhjustada sapikivide teket. Samal ajal võivad patsiendid kurta kõhuvalu ja pronksist nahavärvi.

Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse:
  • hemoglobiini taseme langus;
  • punaste vereliblede taseme langus;
  • retikulotsüütide arvu suurenemine.
Erütrotsüütide mikroskoopia näitab nende poolkuu kuju, samuti Cabot rõngaid ja Jolly kehasid.

Biokeemilises vereanalüüsis on bilirubiini taseme tõus, samuti hemoglobineemia (vaba hemoglobiini taseme tõus vereplasmas).

Lastel, kelle emad kannatasid raseduse ajal aneemia all, avastatakse rauapuudus sageli ka esimeseks eluaastaks.

Aneemia sümptomid on sageli järgmised:

  • väsimustunne;
  • unehäired;
  • pearinglus;
  • iiveldus;
  • hingeldus;
  • nõrkus;
  • küünte ja juuste haprus, samuti juuste väljalangemine ;
  • naha kahvatus ja kuivus;
  • maitse (näiteks soov süüa kriiti, toorest liha) ja lõhna (soov nuusata terava lõhnaga vedelikku) väärastumine.
Harvadel juhtudel võib rase naine kogeda minestamine.

Tuleb märkida, et aneemia kerge vorm ei pruugi end kuidagi avalduda, mistõttu on väga oluline regulaarselt võtta vereanalüüse, et määrata vere punaliblede, hemoglobiini ja ferritiini taset veres.

Raseduse ajal peetakse hemoglobiini normiks 110 g / l ja rohkem. Langust alla normi peetakse aneemia märgiks.

Toitumine mängib aneemia ravis olulist rolli. Köögiviljadest ja puuviljadest imendub raud palju halvemini kui lihatoodetest. Seetõttu peaks raseda naise toitumine sisaldama rikkalikult liha (näiteks veiseliha, maks, küülikuliha) ja kala.

Päevane rauavajadus on:

  • raseduse esimesel trimestril - 15-18 mg;
  • raseduse teisel trimestril - 20-30 mg;
  • raseduse kolmandal trimestril - 33-35 mg.
Kuid aneemiat on võimatu kõrvaldada ainult dieedi abil, seetõttu peab naine lisaks võtma arsti määratud rauda sisaldavaid preparaate.

Ravimi nimetus

Toimeaine

Rakendusviis

Sorbifer

Raudsulfaat ja askorbiinhape.

Aneemia tekke ennetava meetmena on vaja võtta üks tablett päevas. Terapeutilistel eesmärkidel tuleb võtta kaks tabletti iga päev hommikul ja õhtul.

Maltofer

raudhüdroksiid.

Rauavaegusaneemia ravis tuleb võtta kaks kuni kolm tabletti ( 200-300 mg) päeva kohta. Profülaktilistel eesmärkidel võetakse ravimit üks tablett korraga ( 100 mg) päeva jooksul.

Ferretab

Raudfumaraat ja foolhape.

Vajalik on võtta üks tablett päevas, näidustuse korral võib annust suurendada kahe kuni kolme tabletini päevas.

Tardyferon

Raudsulfaat.

Profülaktilistel eesmärkidel võtke ravimit alates neljandast raseduskuust üks tablett päevas või ülepäeviti. Terapeutilistel eesmärkidel on vaja võtta kaks tabletti päevas hommikul ja õhtul.


Lisaks rauale võivad need preparaadid sisaldada lisaks askorbiin- või foolhapet, aga ka tsüsteiini, kuna need aitavad kaasa raua paremale imendumisele organismis. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Aneemia - mis see on? Haigust peetakse patoloogiliseks seisundiks, mille korral hemoglobiini üldkogus väheneb ja punaste vereliblede arv veres väheneb märgatavalt.

Reeglina tekib aneemia tasakaalustamata toitumise ja rauarikaste toitude defitsiidi tõttu.

Ja ka haiguse põhjused on erineva päritoluga verekaotus, ravimite võtmine, mis kahjustavad vajaliku mikroelemendi imendumist. Lisaks segavad raua imendumist ägedad ja kroonilised seedesüsteemi vaevused. Kõige vastuvõtlikumad haigusele on noorukid, rasedad naised ja eakad.

Kuidas ära tunda aneemia sümptomeid

Aneemiat on mitut tüüpi. Seega võivad need olla rauapuudused, megaloblastilised, hemolüütilised, aplastilised. Rauapuuduse haigus areneb järk-järgult. Esialgu tarbib inimkeha intensiivselt selle mikroelemendi varusid, misjärel on punaste vereliblede moodustumise protsess häiritud, nende suurus ja kuju muutuvad. Aneemia sümptomid on järgmised:

  • pearinglus;
  • hingeldus;
  • teadvusekaotus;
  • nõrkus;
  • suurenenud südame löögisagedus.

Lisaks märgivad aneemiaga patsiendid sõltuvust tugevatest lõhnadest, maitse muutumist ning naha ja juuste kvaliteedi halvenemist. Mõnel juhul tekib patsientidel gastriit või muud seedeprotsessiga seotud vaevused.

Megaloblastne aneemia areneb B12-vitamiini - kobalamiini ja foolhappe puuduse tõttu. Selle tulemusena hävib punaste vereliblede struktuur, need muutuvad suureks, lisaks väheneb vererakkude arv. Ülaltoodud ainete puudumisega seotud aneemia sümptomeid saab eristada järgmiselt:

  • naha kahvatus;
  • lihaste nõrkus;
  • jäsemete sõrmede osaline tuimus;
  • põletikuline keel.

Kõige sagedamini fikseeritakse haigus neil, kes järgivad taimetoitu, samuti kannatavad maksakahjustuse, düsbakterioosi ja gastriidi all. Patsiendid märgivad vürtsika toidu söömisel keelevalu, kõhulahtisust ja õhupuudust. Foolhappe puudusest tingitud aneemia areneb kõige sagedamini rasedatel, lastel ja vähihaigetel.

Hemolüütilist aneemiat iseloomustab punaste vereliblede hävitamine. Haigus on nii pärilik kui ka omandatud. Järgmised sümptomid aitavad haigust ära tunda:

  • uriini tume värvus;
  • maksa ja põrna suurenemine;
  • tahhükardia;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • naha kahvatus.

Samal ajal suureneb noorte erütrotsüütide sisaldus veres. Sageli on haiguse põhjuseks organismi immuunsüsteemi rike.

Aplastiline aneemia võib ilmneda luuüdi hematopoeetilise funktsiooni rikkumise tagajärjel. Haiguse sümptomiteks on suurenenud väsimus, isutus, südamepekslemine. Lisaks märgivad patsiendid hemorraagiate ilmnemist nahal, kehatemperatuuri tõusu.

On teada, et aneemia korral tekib keha sidekudedes hapnikupuudus, mille tagajärjel veresooned laienevad, inimene hakkab külmuma isegi soojas ruumis. Mõned patsiendid kurdavad tinnitust ja töövõime langust, kuid sageli kulgeb haigus ilma väljendunud sümptomiteta ja avastatakse juhuslikult põhjaliku läbivaatuse käigus.

Õige aneemia ravi

Oluline on teada, et aneemia avastamiseks on vaja läbida täielik kliiniline läbivaatus ja võtta vereanalüüsid. Niisiis on üldise analüüsi eesmärk trombotsüütide ja punaste vereliblede arvu uurimine ning biokeemiline uuring aitab määrata raua ja hemoglobiini taset, mis täidab kudesid hapnikuga.

Rauavaegusaneemia ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud mikroelemendi reservide täiendamisele organismis. Seda tüüpi aneemia sümptomite kõrvaldamise programm sisaldab järgmisi tegevusi:

  • haiguse põhjuse kõrvaldamine;
  • õige toitumine;
  • ferroteraapia.

Rauapuudusega seotud aneemia all kannatavatele patsientidele näidatakse mitmekülgset toitumist. Dieet peaks sisaldama lihatooteid, samuti taimset toitu - teravilja, oad, kuivatatud puuvilju, teravilja leiba. Lisaks määrab raviarst ravimeid, mis sisaldavad olulist mikroelementi.

Suukaudsete ravimite talumatuse korral, samuti mikroelemendi imendumise rikkumise korral enteriidi ja teiste seedesüsteemi põletikuliste haiguste tõttu, täiendatakse rauapuudust spetsiaalsete süstide abil.

Ferroteraapia kestuse määrab arst, kes määrab ka vajalikud rauda sisaldavad preparaadid. Reeglina on ravikuur sõltuvalt patsiendi heaolust 3 kuni 6 kuud.

Oluline on mitte ainult aneemia ebameeldivate sümptomite kõrvaldamine, vaid ka haiguse arengu ennetamine tulevikus. Seetõttu peaks inimene perioodiliselt võtma kontrollanalüüsi ja vajadusel läbima ravi.

  • piisava koguse piima- ja lihatoodete tutvustamine dieedile;
  • vitamiini B12 süstimine.

Toimeaine - kobalamiini annus sõltub vereanalüüsis näidatud esialgsetest näitajatest. Ravi kestab seni, kuni täheldatakse positiivset dünaamikat ja patsiendi heaolu paranemist.

Hemolüütilise aneemia ravi on üsna keeruline ja selle eesmärk on hemolüüsi põhjuse kõrvaldamine. See hõlmab järgmisi terapeutilisi meetmeid:

  • ravimteraapia;
  • ensüümide sissetoomine punaste vereliblede jaoks;
  • plasmaferees, vereülekanne.

Vajadusel saavad arstid teostada põrna kirurgilist eemaldamist, aga ka luuüdi - luuõõnsusi täitva koe - siirdamist. Kuid enamasti piisab positiivse tulemuse saavutamiseks immuunsüsteemi pärssivate ravimite kasutamisest, samuti verekomponentide ülekandmisest ja keha toksiinidest vabastamisest.

Sellise haiguse nagu aplastiline aneemia ravi koosneb mitmest etapist. Esiteks peaksite kõrvaldama selle haiguse põhjustanud põhjuse. Kuna aneemia põhjustab vere mikrotsirkulatsiooni halvenemist, kannatavad inimese koed ja elundid hapnikunälja käes.

Seetõttu määravad arstid patsiendile olulisemate verekomponentide ülekande, sel perioodil on füüsiline aktiivsus ja põletikuvastaste ravimite kasutamine verejooksu vältimiseks keelatud.

Äärmiselt oluline on ennetada ja ravida nakkushaigusi, millele seda tüüpi aneemia sümptomite all kannatav inimene on vastuvõtlik. Raviarst määrab patsiendile antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid, samuti stimuleerivad vereloomet.

Kõige tõhusam ravimeetod on luuüdi siirdamine, mida noorem on inimene, seda suurem on võimalus soodsaks tulemuseks ja haiguse kõrvaldamiseks.

Aneemia ennetamine

Teatud normide järgimisel on võimalik haiguse arengut vältida. Kõigepealt on vaja läbida iga-aastane arstlik läbivaatus ja võtta analüüsid. See aitab tuvastada haigust varases staadiumis ja vältida selle progresseerumist. Te ei tohiks keelduda sanatooriumide külastamisest, kuna värske õhk ja meditsiinilised protseduurid tugevdavad keha.

Oluline on teada, et sellised halvad harjumused nagu suitsetamine ja alkoholi joomine võivad põhjustada aneemiat. Raua, foolhappe ja B12-vitamiini puudus suurendab ebameeldivate sümptomite riski, seega lisage oma igapäevasesse menüüsse liha, kala, värsked köögiviljad ja puuviljad.

Inimese ülekaal suurendab ka aneemia riski, mille puhul keha koed vajavad rohkem verd, mis toob kaasa südame-veresoonkonna süsteemile paraja stressi.

Kahjulikud tingimused tööl aitavad kaasa heaolu halvenemisele, hemoglobiini tase veres paratamatult langeb, mistõttu tuleks ohtlikust tööst loobuda.

Varjatud verejooks kehas tuleb õigeaegselt avastada, misjärel saab inimene vajalikku arstiabi. Aneemia sümptomid ja ravi on ebameeldivad, seetõttu ei ole soovitatav arsti juurde minekut edasi lükata ja ise ravimeid võtta.

Aneemia (kreeka keeles αναιμία, aneemia) on aneemiline sündroom, mis on haigusseisundite kogum, mis väljendub punaste vereliblede ja/või hemoglobiini (Hb) arvu vähenemises veres. Mõistet "aneemia" kasutatakse tänapäeval harva: see asendati mõistega "aneemia", kuid populaarteaduslikus kirjanduses kasutatakse seda üsna intensiivselt. Aneemia kliinilised ilmingud on tingitud inimkeha organite ja kudede ebapiisavast varustamisest hapnikuga, kuna hemoglobiin on selle peamine kandja. Seetõttu määrab aneemia raskusaste tavaliselt Hb sisalduse järgi. Naiste aneemia tuvastatakse Hb tasemel< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Aneemia võib toimida ka iseseisva nosoloogiana, kuid enamasti on see mitmete teiste haiguste kulgu tüsistus. Iga viies planeedi elanik kannatab erinevat tüüpi aneemia all. Enamik neist on aga emased. Valdav enamus aneemia juhtudest on tingitud rauapuudusest organismis.

Aneemia põhjused

On teada järgmised aneemiat põhjustavad tegurid.

I. Märkimisväärne verekaotus, mille põhjuseks on: hemorroidiaalne verejooks, soolevähk, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, naiste tugev menstruaalverejooks, vigastused; verejooks kopsudest, ninast, emakast, neerudest.

II. Vereloomeprotsessi rikkumine, mille põhjuseks on: mao sekretoorse funktsiooni vähenemine, rauapuudus toidus, tüdrukute puberteet, geneetiline eelsoodumus, mürgistus erinevate toksiinidega, B12-vitamiini ja foolhappe puudus, ioniseeriva kiirguse toime.

III. Punaste vereliblede liigne surm päriliku eelsoodumuse, autoimmuunhaiguste, vase-, plii-, arseeniühendite, mesilas- ja maomürkide mürgistuse tõttu.

Aneemia raskusaste

  1. Light - Hb vahemikus 120-100 g / l naistel ja 130-100 g / l meestel;
  2. keskmine - Hb vahemikus 99-80 g / l;
  3. raske - Hb vahemikus 79-65 g / l;
  4. äärmiselt raske (eluohtlik) - Hb< 65 г/л.

Paljud noored naised on hästi kohanenud madala hemoglobiinitasemega, mis võib olla tingitud organismi individuaalsetest iseärasustest, kuid see asjaolu ei välista aneemia põhjuse väljaselgitamise vajadust.

Raske ja üliraske aneemia nõuab läbivaatust ja ravi haiglas, samuti hematoloogi konsultatsiooni.

  • kahvatu nahk, sidekesta, ülemine suulae;
  • tahhüpnoe;
  • hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi suurenemine;
  • madal kehatemperatuur;
  • raskused kuiva toidu neelamisel;
  • naha elastsuse vähenemine;
  • maitse moonutamine;
  • keiliit;
  • glossiit;
  • amenorröa;
  • naha, sklera ja nähtavate limaskestade kollasus;
  • põrna suurenemine.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia avastamise aluseks on patsiendi kaebuste analüüs, tema objektiivse uuringu andmed, vereanalüüs. Aneemia põhjuse selgitamine toimub mitmete täiendavate uuringutega. Veres analüüsitakse järgmisi parameetreid:

Punased verelibled (RBC)

O 2 transporditakse kopsudest kudedesse ja vastupidises suunas - CO 2. Võrdlusväärtused: naised 3,5-5,1×1012/l; mehed 4,0-5,6×1012/l.

RBC koguse suurendamine:

  • O 2 puudus kudedes;
  • reaktiivne erütrotsütoos;
  • dehüdratsioon.

Punaste vereliblede koguse vähendamine:

  • aneemia;
  • äge hemorraagia;

Retikulotsüüdid (Ret)

Need on erütrotsüüdid, mis pole veel täiskasvanuks saanud. Võrdlusväärtused: 0,2-2,0% (25-85×109/L).

Ret Level Up:

  • hemolüüs;
  • verekaotus;
  • B12 vaegusaneemia pärast ravi alustamist.

Taastage tase alla:

  • hüpoplastiline aneemia;
  • ravimata B12 vaegusaneemia.

Hematokrit (Hct)

See on punaste vereliblede hulk täisveres. Võrdlusväärtused naistel on 33-44%, meestel 38-49%.

Hct suurendamine:

  • erütrotsütoos;
  • ringleva plasma mahu vähenemine;
  • dehüdratsioon.

Hct vähenemine:

  • aneemia;
  • tsirkuleeriva plasma mahu suurenemine;
  • vedeliku kogunemine kehas.

Keskmine erütrotsüütide maht (MCV)

Seda parameetrit mõõdetakse kuupmikromeetrites (µm 3) või femtoliitrites (fl). Võrdlusväärtused: mehed 80-94 fl; naised 81-99 fl.

Patoloogia muutused:

  • MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
  • 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
  • MCV > 100 fl - folaadi vaegusaneemia, B12 vaegusaneemia.

Keskmine erütrotsüütide hemoglobiin (MCH)

See parameeter iseloomustab erütrotsüütide küllastumise astet hemoglobiiniga; seda analüüsitakse eranditult koos MCV, MCHC ja CP-ga. Võrdlusväärtused: 27-31 lk.

MCH suurenenud sisaldus:

  • megaloblastiline aneemia;

MCH vähendatud sisaldus:

  • hüpokroomne rauavaegusaneemia;
  • aneemia onkoloogilises patoloogias.

Keskmine erütrotsüütide hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC)

Seda parameetrit kasutatakse aneemia diferentsiaaldiagnostikas. Norm on 33-37% või 20,4-22,9 mmol / l.

MCHC kontsentratsiooni suurendamine:

  • hüperkroomne aneemia.

MCHC kontsentratsiooni langus:

  • hüpokroomne rauavaegusaneemia.

RBC jaotus mahu järgi (RDW)

Parameeter peegeldab erütrotsüütide mahu heterogeensust. Võrdlusväärtused: 11,5-14,5%. RDW taseme tõus tekib aneemia, B12-vitamiini ja foolhappe vaeguse korral pärast vereülekannet.

Värviindeks (CPU)

Peegeldab hemoglobiini suhtelist sisaldust erütrotsüütides, vastab MCH-le. Võrdlusväärtused: 0,85-1,05.

Patoloogia muutused:

  • Protsessor< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
  • CP> 1,1 - megaloblastiline aneemia, hüpoplastiline aneemia, krooniline hemolüütiline aneemia, sideroblastiline aneemia, äge posthemorraagiline aneemia, aneemia koos maksatsirroosiga, hüpotüreoidism, teatud ravimite kasutamine.

Aneemia ravi

Verekaotusest põhjustatud aneemia ravi viiakse läbi selle kompenseerimisega naatriumkloriidi, glükoosi, polüglütsiini isotooniliste lahustega. Verejooksu peatamiseks on ette nähtud hemostaatilised ained: trombotsüütide mass, aminokaproonhape. Statsionaarsetes tingimustes kantakse verepreparaate ja vereasendajaid üle vastavalt verekaotuse mahule. Massiivne, eluohtlik verekaotus nõuab vereülekannet. Siis on võimalik rauapreparaate kasutada pikka aega. Prognoosi määrab hemorraagia kestus, välja voolanud vere hulk ja organismi asendusvõime.

Aneemia ravi rauapuudusest tingitud vereloomeprotsessi häirete korral viiakse läbi rauapreparaatidega, B12-vitamiini puudumisega - tsüanokobolamiini intramuskulaarne manustamine ja foolhappe puudulikkuse aneemia korral määratakse foolhape suukaudselt. Kui oli kokkupuude ioniseeriva kiirgusega, toksiinide toime, siis kantakse üle erütrotsüütide ja trombotsüütide massid, määratakse kortikosteroidid ja anaboolsed steroidid, immunosupressandid, eemaldatakse põrn, tehakse luuüdi siirdamine. Prognoos on soodne.

Aneemia ravi punaste vereliblede liigse hävitamisega viiakse läbi glükokortikoidhormoonide, immunosupressantidega. Paroksüsmaalse öise hemoglobinuuriaga on erütromaasi transfusioon efektiivne. Sageli tehakse splenektoomiat. Ka prognoos on soodne.

Aneemia ennetamine

Kõigepealt peaksite järgima tervislikku eluviisi, olema täisväärtuslik ja tasakaalustatud toitumine. Toidukaupadest soovitatakse punast tailiha, eelistatavalt veiseliha, maks, hirss, tatar, kaerahelbed, odrapuder, herned, oad, puuviljad, metsa- ja aiamarjad, köögiviljad, roheline. Peaksite hoiduma pikaajalisest kokkupuutest toksiliste ainetega, ioniseeriva kiirgusega. Riskirühmadest kontingendile on võimalik profülaktilisel eesmärgil välja kirjutada B-grupi vitamiine, rauapreparaate, foolhapet.

  • Terapeudi konsultatsioon.
  • Günekoloogi konsultatsioon.
  • Kirurgi konsultatsioon.
  • Hematoloogi konsultatsioon.