Kuidas määrata pulsirõhku. Suur erinevus ülemise ja alumise rõhu vahel: mida teha? Igapäevase vererõhu jälgimise meetodi praktilised aspektid. Video: hüpertensioon programmis "Ela tervena!"

on vererõhk sees arteriaalne süsteem, mille tase sõltub LV süstoli ajal arteritesse siseneva vere hulgast, BCC arteritest kapillaaride kaudu venoossesse sängi voolava vere mahust, veresoone läbilaskevõimest ja veresoonkonna pingest. arteriaalsete veresoonte seinad, mis pakuvad vastupanu liikuvale verevoolule.

Süsteemne vererõhk on rõhk, mida veri avaldab BCC arteritele, erinevalt MCC arteritele avaldatavast rõhust (tavaliselt ei mõõdeta). Süsteemse vererõhu väärtus on otseselt võrdeline ROK-i ja TPSS-iga.

BP = MOC*OPSS

ROK = SV*HR

SV on vere maht, mille LV väljutab süstoli ajal ühe kontraktsiooniga.

TPSS on resistentsuse väärtus vere väljavoolu suhtes arterioolidest kapillaaride võrku.

Mida suurem on insuldi maht ja südame löögisagedus, seda kõrgem on vererõhk.

Vererõhu tase peegeldab tsentraalse (südame) ja perifeerse (veresooned) hemodünaamika seisundit. ajal südame tsükkel Vererõhk muutub sünkroonselt südametsükli faasidega.

LV-süstooli ajal, kui arteriaalsesse voodisse siseneb uus osa verd, on vererõhu tase maksimaalne. See on nn maksimaalne (süstoolne) rõhk, mis sõltub südame väljundi suurusest ja vere liikumise kiirusest vasakust vatsakesest aordi; väljendab kogu veresamba kineetilise energia reservi süstooli ajal; on külg- ja löögisurve summa. Sõltub vere mahust, vere maksimaalse väljutamise kiirusest ja aordi seinte venitatavusest. Suurusjärk südame väljund(vereosa, mis siseneb aordi LV süstooli ajal) sõltub kontraktsiooni jõust ja vere liikumise kiirus aordi sõltub LV kontraktsiooni kiirusest. Seega tasemel süstoolne rõhk määrab LV kontraktsiooni tugevus ja kiirus. Tavaliselt on see 100-130 mmHg.

LV diastoli ajal (lõpu poole) on vererõhu tase minimaalne, mis on seotud aordi verevoolu lakkamisega ja selle jätkuva liikumisega läbi BCC arterite ja veenide. See on nn minimaalne (diastoolne) rõhk, mille tase sõltub peamiselt perifeerse veresoonte takistusest, aga ka südame löögisagedusest, bcc-st ja vere elastsus-viskoossetest omadustest. Tavaliselt on see 60-90 mmHg.

Konstantsem (stabiilsem) väärtus on keskmine dünaamiline rõhk, peegeldades pideva verevoolu rõhu väärtust arteri seinale, sõltumata südametsükli faasidest (pulsikõikumiste puudumisel), s.o. keskmine dünaamiline rõhk peegeldab pideva verevoolu energiat, mis on suunatud arteriaalsest BCC venoossesse süsteemi. Tavaliselt on see 80-100 mmHg. Kõige täpsem arvutus on ostsillograafiline meetod. Praktikas arvutatakse see Hickami valemi abil:

BPavg. = DBP + (SBP – DBP) / 3

Külgmine (tõeline) süstoolne rõhk peegeldab vererõhku veresoonte seintel LV süstooli ajal. Tavaliselt on see 90-110 mmHg.

Tõsi pulsi rõhk - erinevus külgmise ja diastoolse rõhu vahel (mõõdetuna manseti meetodil - süstoolse ja diastoolse vahel) peegeldab veresoone seina kõikumise astet pulseeriva verevoolu mõjul. Tavaliselt on see 40-50 mmHg.

Vererõhk on hemodünaamika (nii tsentraalse kui ka perifeerse) lihtsaim ja suhteliselt täpne näitaja ning seetõttu on vererõhu määramine kohustuslik igal terapeudi külastamisel, sest võimaldab tuvastada arteriaalse hüpo- ja hüpertensiooni varajased vormid ning alustada õigeaegne ravi ja ennetamine.

SBP on selgelt korrelatsioonis arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste tekke riskiga: mida kõrgem on SBP, seda suurem on risk müokardiinfarkti tekkeks.

Vererõhu näitajad on normaalsed ja patoloogilised.

Tavaliselt on SBP kõikumised lubatud vahemikus 90 kuni 140 mmHg, DBP - 60 kuni 90 mmHg.

Sõltuvalt vanusest on ligikaudsed vererõhu normid järgmised:

kuni 15 aastat: 90-110 / 60-70

15-30 aastat: 110-120 / 70-75

30-45 aastat: 120-130 / 75-80

alates 45. eluaastast: 130-139 / 80-89

Brahiaalarteril: 90-140 / 60-90; reiearteril: 120-170 / 90-120.

Üle 18-aastaste inimeste vererõhutasemete kaasaegne klassifikatsioon

optimaalne vererõhk - üle 120/80

normaalne vererõhk - üle 130/85

normaalne tõusis 130-140 / 85-90

Hüpersteenikutel on vererõhk keskmiselt 10-15 mmHg. kõrgem kui asteenikutel.

Basaal (basaal) vererõhk on madalaim, määratakse hommikul tühja kõhuga.

Arteriaalne hüpertensioon (arteriaalse hüpertensiooni sündroom)

Lühiajalist vererõhu tõusu võib täheldada psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressi ajal, intensiivne valu, atmosfäärirõhu kõikumised, alajahtumine, pärast kohvi, tee, alkoholi joomist, liigne suitsetamine.

Valge kitli hüpertensioon- vererõhu tõusu nähtus 10-40 mmHg võrra. psühho-emotsionaalse stressi tõttu tervishoiuasutuses viibimise tõttu, mistõttu võib tekkida hüpertensiooni ülediagnoosimine. Sellega seoses diagnoositakse hüpertensioon pärast vähemalt 3 arstivisiiti 2-nädalase intervalliga. Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tõus üle 140 mmHg ja DBP üle 90 mmHg.

Arteriaalsel hüpertensioonil on 3 astet:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 või rohkem / 110 või rohkem

Püsivat vererõhu tõusu täheldatakse järgmistel juhtudel:

hüpertensioon (essentsiaalne või primaarne hüpertensioon);

arteriaalse hüpertensiooni sümptomaatilised (sekundaarsed) vormid:

neeruhaiguste korral (nefriit), neerude veresooned(vaskulaarne nefroskleroos);

hemodünaamiliste häirete korral;

endokriinsete haiguste korral (feokromotsütoom, türotoksikoos, tsentrogeenne vorm - ajukasvajate, meningiidi, entsefaliitide korral);

ravimite või toksiliste ainete (GC, MSPVA-d, kokaiin) võtmise tõttu.

Arteriaalne hüpotensioon

Vererõhk 100 või vähem / 60 või vähem. Täheldatud ägeda ja kroonilise vaskulaarse puudulikkuse korral. Põhjused:

põhiseaduslik tunnus asteenilise kehaehitusega isikutel, eriti püstises asendis (ortostaatiline hüpotensioon) - hädavajalik vorm;

Sümptomaatilised vormid:

ägedad ja kroonilised infektsioonid;

krooniline mürgistus (atropiin, kloraalhüdraat);

tuberkuloos;

endokriinsed haigused (Addisoni tõbi, hüpotüreoidism);

šokk, kollaps, suur verekaotus, müokardiinfarkt - vererõhu järsk langus.

Vererõhu mõõtmisel on suur diagnostiline tähtsus, kuna see võimaldab teil määrata tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundit, määrata vererõhu taset määravate neuroregulatoorsete mehhanismide olemust ja häireid nii normaalselt kui ka kardiovaskulaarsete patoloogiate korral. süsteemne ja ekstrakardiaalne patoloogia. Vererõhku mõõdetakse kasutades Nikolai Sergejevitš Korotkovi meetod manseti tonomeetri abil.

Tavaliselt on õlavarrearteril mõõdetud SBP vahemikus 110–130 mmHg, DBP – 60–90, pulss – 40–60, keskmine hemodünaamika on 80–100 mmHg.

Pulsirõhu märkimisväärne tõus süstoolse ja järsk kukkumine Diastoolset rõhku täheldatakse aordi regurgitatsiooni korral, mis on seotud veremahu ja rõhu järsu ja kiire vähenemisega aordis diastoolse aordi regurgitatsiooni voolu tagajärjel. Türotoksikoosi, aordi AS-i korral tuvastatakse pulsi rõhu kerge tõus - arteriaalse toonuse vähenemise tõttu.

Venoosne rõhk(vererõhk BCC venoosses süsteemis) määratakse tsirkuleeriva venoosse vere mahu ja venoossete veresoonte toonuse järgi. Venoosset rõhku mõõdetakse otsese (verise) meetodiga kasutades aparaatWaldman. Meetodi põhimõte seisneb selles, et manomeetrilist toru täites liigutab venoosne veri steriilse vedeliku (soolalahuse) sammast, mille tase näitab mõõdetud venoosse rõhu väärtust (veesamba millimeetrites). Venoosne rõhk määratakse küünarluu või subklavia veeni punktsiooniga, skaala nullmärk seatakse ligikaudu PP tasemele.

Tavaliselt kõigub venoosse rõhu tase 60–120 mm veesammast, suurenedes füüsilise stressiga ning langedes puhkeolekus ja öise une ajal.

Parema südamepuudulikkuse korral tõuseb venoosne rõhk oluliselt, eriti kõrgeks on kolmikuklapi puudulikkuse korral, mis on seotud vere mahu suurenemisega BCC-s, veresoonkonna puudulikkuse korral väheneb see oluliselt venoosse rõhu tõttu. OPSS-i vähenemine ja veremahu vähenemine (mis tahes päritoluga vaskulaarse puudulikkuse korral ladestub osa verest vereladudesse).

Sd arteriaalne hüpertensioon hõlmab haigusi, mille puhul esineb episoodiline või püsiv vererõhu tõus.

Päritolu järgi Arteriaalne hüpertensioon võib olla:

esmane (oluline, hüpertensioon - kodumaiste autorite määratluse järgi) - esineb sõltumata veresoonte toonuse reguleerimisega seotud elundite seisundist;

sekundaarne (sümptomaatiline) - arteriaalne hüpertensioon on üks põhihaiguse sümptomeid.

ESSENTIALNE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON (HYPERTENSIOON).

Hüpertensioon on üks nn tsivilisatsioonihaigusi, kuna selle levimus on majanduslikult arenenud riikides palju suurem kui arengumaades.

Patogenees Primaarne arteriaalne hüpertensioon on üsna keeruline ja selle võib jagada 2 linki: kesksete reguleerimismehhanismide lagunemine ja perifeersete reguleerimismehhanismide lagunemine.

Kesksed reguleerimismehhanismid.

Aju inhibeeriv GABAergiline süsteem. GABA vähendab ergastusprotsesside aktiivsust SGM-is ja takistab seisvate erutuskollete teket.

1. Aju subkortikaalsed struktuurid.

Aju adrenergiline süsteem (katehhoolamiinid).

Aju kolinergiline süsteem (atsetüülkoliin)

Endorfiinide sünteesi süsteem (endogeensed opioidid).

Bioloogiline sünteesisüsteem aktiivsed amiinid (serotoniin jne)

Vabastav süsteem (vabastavad hormoonid, mis reguleerivad troopiliste hormoonide sünteesi hüpofüüsi poolt).

Hüpofüüsi.

Troopiliste hormoonide (ADH, ACTH, TSH, STH) sünteesi süsteem

Perifeersed reguleerimismehhanismid.

Sümpaatiline närvisüsteem.

Norepinefriini kudede laod (südamelihas ja veresoonte sein)

Ringlevad katehhoolamiinid.

Parasümpaatiline närvisüsteem.

Atsetüülkoliin.

Vaskulaarne sein.

Mahu retseptorid.

Osmoretseptorid.

Kemoretseptorid.

Välisseade endokriinsed organid.

Neerupealised (GCS, mineralokortikoidid, adrenaliin - medulla ja paravertebraalne kromafiinkude).

Kilpnääre (T3, T4).

Neerud.

YUGA (reniin, angiotensiin, PG).

Pressi mõju peal veresoonte sein omama: ringlevat CA-d; serotoniin; vasopressiin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 ja T4; GCS; aldosteroon; reniin, AT II; PG F2a ( suured hulgad toodetakse neerude SGA-s).

Depressori efekt veresoone seinal: GABA; Oh; endorfiinid; PG 12.

Vererõhu tõusu aluseks on psühho-emotsionaalne stress, mis on organismi adekvaatse reageerimise rikkumine olukorrast määratud mõjudele. Reaktsioon välistele stiimulitele muutub reeglina märgiga "-". Sagedamini on see tingitud isiksuse geneetilistest põhiomadustest. Primaarne arteriaalne hüpertensioon klassifitseeritakse psühhosomaatiliseks haiguseks (allasurutud emotsioonid - "reageerimata emotsioonide haigus"). Tekkiv autoagressioon on suunatud sihtorganite (LV ja veresoonte sein) poole. Adrenaliin mõjutab peamiselt vasaku vatsakese müokardit ja vähemal määral ka veresoone seina. See saavutatakse LV hüperfunktsiooniga koos südame löögisageduse, LV kontraktsioonisageduse, SV ja VO suurenemisega, mis põhjustab veresoonte täitumise märkimisväärset suurenemist süstoolis ja realiseerub SBP suurenemisega.

1. Seiskunud ergastusfookuse teke või aktiveerumine ajutüves (aju GABAergilise süsteemi nõrkus).

2. Tsentraalsete ja perifeersete pressorimehhanismide aktiveerimine.

3. Tsirkuleeriva KA, vasopressiini, hüpofüüsi troopiliste hormoonide, glükokortikoidide taseme tõus.

4. LV hüperfunktsioon, veresoonte toonuse tõus.

5. Tahhükardia, süstoolne või diastoolne arteriaalne hüpertensioon.

Haiguse hilisemates staadiumides koos adrenaliinitaseme tõusuga tõuseb ka tsirkuleeriva norepinefriini tase, millel on peamiselt vasopressor ja vähemal määral südamelihas. Sellega kaasneb OPSS-i tõus. Suurenenud veresoonte toonuse ja suurenenud südame väljundi kombinatsioon põhjustab nii SBP kui ka DBP tõusu. süstoolne ja diastoolne hüpertensioon).

Tsirkuleerivate katehhoolamiinide taseme tõus aktiveerib neerude JGA-d, millega kaasneb reniini, angiotensiini ja aldosterooni suurenenud süntees. Arteriaalse hüpertensiooni progresseerumise järgmine etapp on ühendatud - soolalahus mehhanism. Suureneb Na ja naatriumist sõltuva H2O reabsorptsioon neerude distaalsetes tuubulites. See toob kaasa BCC suurenemise. Na ja H2O peetus veresoone seinas suurendab selle tundlikkust ringlevate katehhoolamiinide vasopressoorse toime suhtes.

Angiotensiin II sünteesi suurenemine hüperrenineemia ajal avaldab tugevat otsest vasopressoorset toimet veresoonte seinale. Samal ajal suureneb Ca ioonide sisaldus veresoonte SMC-s, mis stimuleerib nende kokkutõmbumist ja suurendab veelgi veresoonte toonust ja perifeerset veresoonte resistentsust.

Süstoolset vererõhku säilitatakse SV ja IOC suurendamisega. Veresoonte toonuse edasine tõus määrab diastoolse vererõhu edasise tõusu. Moodustub püsiv süstoolne ja diastoolne arteriaalne hüpertensioon koos LV süstoolse ja mahu ülekoormusega. Süstoolne ülekoormus on seotud perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemisega ja mahu ülekoormus on seotud veremahu suurenemisega. Sellega kaasneb ümberkujundamine resistiivsed veresooned ja kompenseeriv LV hüpertroofia. Kliiniliselt väljendub bradükardia koos vasaku vatsakese süstoli ja diastoli kestuse pikenemisega, mis toimib perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise vastu.

LV-müokardi ületöötamisega tekivad selles düstroofsed muutused, eriti südamelihase subendokardiaalsetes osades tekkiva suhtelise koronaarpuudulikkuse tõttu. See viib vasaku vatsakese dekompensatsioonini, millega kaasneb südame väljundi vähenemine ja süstoolse vererõhu langus. Areneb "dekapiteeritud" (diastoolne) arteriaalne hüpertensioon.

Vasaku vatsakese dilatatsioon (LVD) ja veresoonte seina ümberkujundamine määravad verevarustuse häired siseorganid: aju, võrkkest, neerud ja südamelihas. Sihtorganite kahjustus avaldub kliiniliselt:

stenokardia ja kõrge riskiga müokardiinfarkti areng;

krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus koos insuldi tekkega;

intrakraniaalne hüpertensioon koos eklampsia tekkeriskiga;

nägemisteravuse langus, võrkkesta hemorraagiate ja võrkkesta irdumise oht;

neeruisheemia, mis põhjustab hüpertensiivset nefroskleroosi koos suure neeruinfarkti ja kroonilise neerupuudulikkusega koos vastavate kliiniliste sümptomitega riskiga.

Vererõhu näitajate põhjal eristatakse 3 tüüpi arteriaalset hüpertensiooni:

hüperkineetiline (süstoolne hüpertensioon) - pulsirõhk tõuseb 60 mmHg-ni. ja veel. Vastab hüpertensiooni adrenergilisele patogeneetilisele variandile.

eukineetiline (süstool-diastoolne hüpertensioon") - pulsirõhk oluliselt ei muutu. Vastab hüpertensiooni noradrenergilisele patogeneetilisele variandile.

hüpokineetiline ("dekapiteeritud" hüpertensioon) - pulsi rõhu indikaatorid vähenevad. Vastab hüpertensiooni soola patogeneetilisele variandile vasaku vatsakese puudulikkuse tekke taustal.

Hüpertensiooni patogeneetilised variandid.

Adrenergiline arteriaalne hüpertensioon.

Peamine patogeneetiline tegur on tsirkuleeriva adrenaliini taseme tõus. See on situatsiooniliselt määratud arteriaalne hüpertensioon hüperreaktorites. Seda iseloomustab ebastabiilne kulg koos süstoolse vererõhu perioodilise tõusuga. See realiseerub hemodünaamika keskse lüli aktiveerimise tõttu vasaku vatsakese hüperfunktsiooniga. See on valdavalt süstoolne arteriaalne hüpertensioon koos adrenergiliste kriisidega (esimese järgu kriisid): hüperkatehhoolamiineemia, rasked autonoomsed sümptomid, tahhükardia. Reeglina ei ole need veresoonkonna õnnetused keerulised ja neid saab kergesti ravida rahustite, psühhotroopsete ravimitega ja vähemal määral β-blokaatoritega. Neid võib täheldada kogu elu jooksul, süvenedes menopausieelsel perioodil (hormonaalsed muutused) ja vanematel inimestel (aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste teke).

Noradrenergiline arteriaalne hüpertensioon

Peamine patogeneetiline tegur on tsirkuleeriva norepinefriini taseme tõus, motoorsete keskuste aktiveerimine ja perifeerne hemodünaamika. Enamasti indutseeritud ravimitest, mis hävitavad adrenaliini või vähendavad kudede retseptorite tundlikkust ringleva adrenaliini suhtes (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine jt). Norepinefriini tase tõuseb järk-järgult ja püsib pikka aega. Arendab vasaku vatsakese hüperfunktsiooni ja veresoonte toonuse suurenemise taustal. See on valdavalt süstoolne ja diastoolne arteriaalne hüpertensioon koos noradrenergiliste kriisidega (teise järgu kriisid). Neid iseloomustab süstoolse ja diastoolse vererõhu aeglasem tõus, mis püsib mitu tundi ja päeva. Halvasti korrigeeritud ravimitega. Kasutatakse patogeenseid ravimeid. Kõrge TPR määrab südame löögisageduse languse koos südametsükli kestuse pikenemisega. Veresoonte tüsistuste tekkerisk on äärmiselt suur: insult, äge müokardiinfarkt, neeruinfarkt, võrkkesta hemorraagia ja võrkkesta irdumine. Suureneb risk haigestuda ALVF-i kuni kopsuturseni.

Soolalahus arteriaalne hüpertensioon.

Peamine patogeneetiline tegur on RAAS-i esmane (geneetiliselt määratud) või sekundaarne (esimese 2 mehhanismi tulemusena) aktiveerimine. Vee-soola ainevahetus on häiritud, vere maht suureneb ja veresoonte toonus suureneb. See on valdavalt diastoolne hüpertensioon koos soola (aju) kriisidega vasaku vatsakese süstoolse ja mahu ülekoormuse taustal. Kriiside sümptomid on seotud vererõhu ja ICP tõusuga (tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tõttu). Aju sümptomid avastatakse suure eklampsia ja insuldi tekkeriskiga. Kriiside arengut provotseerib ebaõige vee-soola režiim. Iseloomulik rõnga sündroom. See hüpertensioon ei avaldu pikka aega kliiniliselt.

Peamised kliinilised sümptomid.

Sümptomid on seotud hemodünaamiliste häirete ja sihtorganite kahjustusega. 1. Intrakraniaalne hüpertensioon Valu kuklas.

Iiveldus, oksendamine kõrgenenud ICP-ga.

2. Aju verevoolu häire Peapööritus.

Tasakaalustamatus.

Mälukaotus.

Asteno-neurootilised sümptomid.

Depressiivsed seisundid.

Fokaalne või püsiv neuroloogiline sümptomid.

3. Võrkkesta verevarustuse rikkumine. Nägemisteravuse langus.

Hüpertensiivne retinopaatia (arterioolide ahenemine ja veenide laienemine silmapõhjas). Hüpertensiooni astet saab määrata angiopaatia astme järgi. Mikroveresoonte arv on oluliselt vähenenud, angiopaatia on oma olemuselt süsteemne ja on otseselt seotud kõigi keha organite ja kudede verevarustuse halvenemisega. Verejooksud silmade võrkkestas.

4. Võrkkesta irdumine (osaline, täielik). Osaline või täielik nägemise kaotus.

5. Suhteline koronaarpuudulikkus. Stenokardia rünnakud kõrgenenud vererõhu kõrgusel

Äge müokardiinfarkt Äkksurm

Areneb võimsuse mittevastavuse tõttu koronaarsooned hüpertrofeerunud müokardi mass. Subendokardi kihi koronaarsoonte süstoolse kompressiooni tugevus ja kestus suureneb, kuna Vasak vatsake töötab kõrge perifeerse takistuse vastu. Lisaks areneb vasospasm, mis on põhjustatud adrenaliinist vererõhu tõusu ajal.

6. LVH kalduvusega CLVI-le. Hingeldus.

Südame astma rünnakud

Alveolaarne kopsuturse

ALV raskusaste suureneb südame isheemiatõve, infarktijärgse kardioskleroosi ja südame rütmihäirete korral. Arendage sagedamini

intraventrikulaarsed blokaadid.

7. Totaalne südamepuudulikkus Turse (sümptomite lisamine stagnatsiooni BCC-s). Astsiit, hüdrotooraks, hüdrotseel.

Hepato- ja splenomegaalia.

8. Neerude verevarustuse häired. Mittespetsiifiline. sümptomid (tuim, vahelduv kahepoolne valu). Düsuuria.

Neeruinfarkt (kliiniliselt meenutab see neerukoolikuid + hematuria).

Pikaajaline vererõhu tõus põhjustab nefroskleroosi, mis süvendab veelgi hüpertensiooni kulgu ja suurendab vaskulaarsete tüsistuste tekke riski.

9. Krooniline neerupuudulikkus on hüpertensiivse nefroskleroosi tagajärg. Entsefalopaatia, nõrkus, unisus, anoreksia, iiveldus, oksendamine.

Oligouuria, kuni anuuriani.

Perifeerne turse, astsiit, hüdrotooraks, nefrogeenne kopsuturse.

Ureemiline perikardiit, pleuriit.

Algoritm primaarse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks.

Diagnoos tehakse aju, selgroo, neerude ja muude organite patoloogiate välistamise teel.

Funktsionaalsed testid (Zimnitski, Rebergi, Netšiporenko test).

Biokeemilised uuringud.

Immunoloogilised, seroloogilised ja bakterioloogilised uuringud.

Hormoonide taseme määramine.

EKG, MT-lint, EEG,

Kolju, selgroo, koronaarangiograafia, ekskretoorse urograafia R-loogilised uuringud.

Ultraheli (EchoCS, EchoEG, neerude ultraheli).

Radioisotoopide renograafia.

Morfoloogiline uuring.

Igapäevane vererõhu jälgimine.

Sdsüdamepuudulikkus (HF)

I. äge südamepuudulikkus

1. südame (LPN, LVN, PZHN)

2. vaskulaarne (kokkuvarisemine, minestamine, šokk)

II. krooniline südamepuudulikkus

1. südame (LPN, LVN, RVN, kogu HF)

2. vaskulaarne (krooniline hüpotensioon)

3. segatud (kardiovaskulaarne)

CHF klassifikatsioon Vasilenko-Strazhesko järgi. 3 etappi:

Esialgne (varjatud, varjatud). Hemodünaamika rahuolekus ei ole häiritud, asümptomaatiline LV düsfunktsioon. Märkimisväärse füüsilise koormuse korral - õhupuudus, südamepekslemine

Kliiniliselt väljendunud staadium.

A. Hemodünaamilised häired ühes vereringeringidest. Vereringepuudulikkuse kliinilised tunnused.

B. Rasked vereringehäired (hemodünaamilised häired mõlemas ringis)

Hüpertensioon (HD) on üks levinumaid sagedased haigused südame-veresoonkonna süsteemist, mis vaid ligikaudsetel andmetel mõjutab kolmandikku planeedi elanikest. 60-65 eluaastaks on hüpertensioon diagnoositud enam kui poolel elanikkonnast. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna selle tunnused võivad seda teha pikka aega puudub, samas kui muutused veresoonte seintes algavad juba asümptomaatilises staadiumis, mis mitmekordistab riski veresoonte õnnetused.

Lääne kirjanduses nimetatakse seda haigust arteriaalseks hüpertensiooniks (AH). Koduspetsialistid on selle ravimvormi omaks võtnud, kuigi nii "hüpertensioon" kui ka "hüpertensioon" on endiselt levinud.

Tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni probleemile ei põhjusta mitte niivõrd selle kliinilised ilmingud, kuivõrd ägedad tüsistused. veresoonte häired ajus, südames, neerudes. Nende ennetamine on ravi peamine eesmärk, mille eesmärk on säilitada normaalne vererõhk (BP).

Oluline punkt on kõigi võimalike riskitegurite väljaselgitamine, samuti nende rolli selgitamine haiguse progresseerumisel. Diagnoosimisel kuvatakse seos hüpertensiooni astme ja olemasolevate riskitegurite vahel, mis lihtsustab patsiendi seisundi ja prognoosi hindamist.

Enamiku patsientide jaoks ei tähenda AH-järgsed numbrid diagnoosis midagi, kuigi on selge, et mida kõrgem on aste ja riskinäitaja, seda halvem on prognoos ja seda tõsisem on patoloogia. Selles artiklis püüame mõista, kuidas ja miks diagnoositakse üks või teine ​​hüpertensiooni aste ning mis on tüsistuste riski määramise aluseks.

Hüpertensiooni põhjused ja riskifaktorid

Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on palju. Primaarsest ehk essentsiaalsest hüpertensioonist rääkides peetakse silmas juhtumit, kui konkreetset varasemat haigust või siseorganite patoloogiat pole. Teisisõnu, selline hüpertensioon tekib iseenesest, kaasates patoloogilises protsessis teisi organeid. Primaarne hüpertensioon moodustab enam kui 90% kroonilise kõrge vererõhu juhtudest.

Primaarse hüpertensiooni peamiseks põhjuseks peetakse stressi ja psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis aitavad kaasa aju rõhuregulatsiooni kesksete mehhanismide häirimisele ja seejärel kannatavad. humoraalsed mehhanismid, kaasatud on sihtorganid (neerud, süda, võrkkest).

Sekundaarne hüpertensioon on teise patoloogia ilming, seega on selle põhjus alati teada. See kaasneb neeru-, südame-, ajuhaigustega, endokriinsed häired ja on nende jaoks teisejärguline. Pärast põhihaiguse paranemist kaob ka hüpertensioon, seega on risk ja aste sel juhul pole mõtet määratleda. Sümptomaatiline hüpertensioon ei moodusta rohkem kui 10% juhtudest.

Hüpertensiooni riskifaktorid on samuti kõigile teada. Kliinikutesse luuakse hüpertensioonikoolid, mille spetsialistid edastavad elanikkonnale teavet ebasoodsad tingimused mis viib hüpertensioonini. Iga terapeut või kardioloog räägib patsiendile riskidest juba esimesel registreeritud juhtumil kõrge vererõhk.

Hüpertensiooni eelsoodumuste hulka kuuluvad kõrgeim väärtus omama:

1. Suitsetamine;
2. Liigne sool toidus, liigne vedeliku tarbimine;
3. Ebapiisav füüsiline aktiivsus;
4. Alkoholi kuritarvitamine;
5. Ülekaalu ja rasvade ainevahetuse häired;
6. Krooniline psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus.

Kui suudame loetletud tegurid välistada või vähemalt püüda vähendada nende mõju tervisele, siis selliseid tunnuseid nagu sugu, vanus, pärilikkus muuta ei saa ja seetõttu tuleb nendega leppida, unustamata aga kasvavat riski.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon ja riskitaseme määramine

Hüpertensiooni klassifitseerimine hõlmab haiguse staadiumi, astme ja veresoonte õnnetuste riski taseme kindlakstegemist.

Haiguse staadium sõltub kliinilised ilmingud. Esiletõstmine:

• Prekliiniline staadium, mil puuduvad hüpertensiooni tunnused ja patsient ei tea vererõhu tõusust;
• Hüpertensiooni 1. staadium, kui rõhk on kõrgenenud, on võimalikud kriisid, kuid puuduvad märke sihtorgani kahjustusest;
• 2. etapiga kaasneb sihtorganite kahjustus - müokardi hüpertroofia, silma võrkkesta muutused on märgatavad, neerud kannatavad;
• 3. etapis insuldid, müokardi isheemia, nägemise patoloogia, muutused suured laevad(aordi aneurüsm, ateroskleroos).

Hüpertensiooni aste

Peavalu astme määramine on oluline riskihinnangus ja prognoosis ning see toimub survenäitajate põhjal. Peab ütlema, et ka normaalsetel vererõhu väärtustel on erinev kliiniline tähtsus. Seega on indikaator kuni 120/80 mm Hg. Art. optimaalseks peetav normaalrõhk jääb vahemikku 120–129 mmHg. Art. süstoolne ja 80-84 mm Hg. Art. diastoolne. Rõhu numbrid 130-139/85-89 mmHg. Art. lamavad endiselt normaalsetes piirides, kuid lähenevad patoloogia piirile, mistõttu neid nimetatakse "väga normaalseteks" ja patsiendile võidakse öelda, et tal on normaalne vererõhk kõrgenenud. Neid näitajaid võib pidada eelpatoloogiaks, kuna rõhk on tõusust vaid “mõne millimeetri kaugusel”.

Alates hetkest, mil vererõhk jõudis 140/90 mm Hg. Art. saame juba rääkida haiguse olemasolust. Seda indikaatorit kasutatakse hüpertensiooni astme määramiseks:

• Hüpertensiooni 1. aste (diagnoosimisel HTN või AH 1. staadium) tähendab rõhu tõusu vahemikus 140-159/90-99 mm Hg. Art.
• 2. astme peavaluga kaasnevad numbrid 160-179/100-109 mmHg. Art.
• Kolmanda astme hüpertensiooniga on rõhk 180/100 mmHg. Art. ja kõrgemale.

Juhtub, et süstoolse rõhu näitajad suurenevad, ulatudes 140 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem ning diastoolne väärtus on sees normaalväärtused. Sel juhul räägivad nad hüpertensiooni isoleeritud süstoolsest vormist. Muudel juhtudel vastavad süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad erineval määral haigus, siis paneb arst diagnoosi suurema astme kasuks ja vahet pole, kas järeldused tehakse süstoolse või diastoolse rõhu põhjal.

Enamik täpne diagnoos Hüpertensiooni aste on võimalik haiguse esmakordsel diagnoosimisel, kui ravi pole veel läbi viidud ja patsient ei ole võtnud ühtegi antihüpertensiivset ravimit. Teraapia ajal numbrid langevad ja selle katkestamisel võivad need vastupidi järsult kasvada, mistõttu pole enam võimalik kraadi adekvaatselt hinnata.

Riski mõiste diagnoosimisel

Hüpertensioon on selle tüsistuste tõttu ohtlik. Pole saladus, et enamik patsiente sureb või invaliidistub mitte kõrge vererõhu enda, vaid ägedate häirete tõttu, milleni see viib.

ajuverejooks või isheemiline nekroos, müokardiinfarkt, neerupuudulikkus- enamik ohtlikud tingimused, mida provotseerib kõrge vererõhu tase. Sellega seoses määratakse iga patsiendi jaoks pärast põhjalikku uurimist risk, mida diagnoosis tähistatakse numbritega 1, 2, 3, 4. Seega põhineb diagnoos hüpertensiooni astmel ja vaskulaarsete tüsistuste riskil. (näiteks hüpertensioon/II astme hüpertensioon, risk 4).

Riskikihistamise kriteeriumid patsientidele, kellel on hüpertensioon teenima välised tingimused, teiste haiguste esinemine ja ainevahetushäired, sihtorganite kaasamine, kaasnevad muutused elundites ja süsteemides.

Peamised prognoosi mõjutavad riskitegurid on järgmised:

1. Patsiendi vanus on meestel 55 aastat ja naistel 65 aastat;
2. Suitsetamine;
3. Lipiidide ainevahetuse häired (kolesterooli normi ületamine, madala tihedusega lipoproteiinid, kõrge tihedusega lipiidide fraktsioonide vähenemine);
4. Südame-veresoonkonna patoloogia esinemine perekonnas alla 65-aastaste ja 55-aastaste veresugulaste seas naistel ja meestel;
5. Liigne kehakaal, kui kõhu ümbermõõt ületab meestel 102 cm ja naistel 88 cm.

Loetletud tegureid peetakse peamisteks, kuid paljud hüpertensiooniga patsiendid kannatavad diabeedi, glükoositaluvuse häirete, istuv elu, on kõrvalekalded vere hüübimissüsteemist fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemise näol. Neid tegureid peetakse täiendavateks, suurendades ka tüsistuste tõenäosust.

Sihtorganite kahjustus iseloomustab hüpertensiooni alates 2. staadiumist ja teenib oluline kriteerium, millega määratakse risk, seetõttu hõlmab patsiendi uuring EKG-d, südame ultraheli tema lihaste hüpertroofia astme määramiseks, vere- ja uriinianalüüse neerufunktsiooni näitajate (kreatiniin, valk) määramiseks.

Esiteks kannatab süda kõrge vererõhu all, mis suurenenud tugevus surub vere veresoontesse. Arterite ja arterioolide muutumisel, kui nende seinad kaotavad elastsuse ja luumenid muutuvad spasmiliseks, suureneb südame koormus järk-järgult. Iseloomulik omadus Riski kihistamisel arvestatakse südamelihase hüpertroofiat, mida saab kahtlustada EKG-ga ja tuvastada ultraheliga.

Neerude kui sihtorgani kaasatusele viitab kreatiniinisisalduse tõus veres ja uriinis ning albumiinvalgu ilmumine uriinis. Hüpertensiooni taustal seinad paksenevad suured arterid, tekivad aterosklerootilised naastud, mida saab tuvastada ultraheliga (une-, brachiocephalic arterid).

Hüpertensiooni kolmas etapp esineb kaasneva patoloogiaga, see tähendab hüpertensiooniga. hulgas seotud haigused Prognoosi seisukohalt on kõige olulisemad insuldid, mööduvad isheemilised atakid, südameatakk ja stenokardia, diabeedist tingitud nefropaatia, neerupuudulikkus, hüpertensioonist tingitud retinopaatia (võrkkesta kahjustus).

Seega saab lugeja ilmselt aru, kuidas saate isegi iseseisvalt peavalu astme määrata. See pole keeruline, peate lihtsalt rõhku mõõtma. Järgmisena võite mõelda teatud riskitegurite olemasolule, võtta arvesse vanust, sugu, laboratoorsed parameetrid, EKG andmed, ultraheli jne Üldiselt kõik ülaltoodud.

Näiteks vastab patsiendi vererõhk 1. staadiumi hüpertensioonile, kuid samal ajal sai ta insuldi, mis tähendab, et risk on maksimaalne – 4, isegi kui insult on hüpertensiooni kõrval ainus probleem. Kui rõhk vastab esimesele või teisele astmele ja riskitegurite hulgas võib märkida ainult suitsetamist ja vanust üsna hea tervis, siis on risk mõõdukas - GB 1 spl. (2 spl.), risk 2.

Et oleks selgem, mida diagnoosis olev riskinäitaja tähendab, võite kõik kokku võtta väikeses tabelis. Määrates oma kraadi ja "loendades" ülaltoodud tegureid, saate määrata konkreetse patsiendi veresoonte õnnetuste ja hüpertensiooni tüsistuste riski. Number 1 tähendab madal risk, 2 – mõõdukas, 3 – kõrge, 4 – väga suur tüsistuste risk.

Madal risk tähendab, et veresoonte õnnetuste tõenäosus ei ületa 15%, keskmine - kuni 20%, kõrge risk viitab tüsistuste tekkele kolmandikul selle rühma patsientidest, väga kõrge riskiga on rohkem kui 30% patsientidest. vastuvõtlikud tüsistustele.

Peavalu ilmingud ja tüsistused

Hüpertensiooni ilmingud määratakse haiguse staadiumi järgi. Prekliinilisel perioodil tunneb patsient end hästi, kuid arenev haigus Ainult tonomomeetri näidud räägivad meile.

Veresoonte ja südame muutuste edenedes ilmnevad sümptomid peavalu, nõrkuse, töövõime languse, perioodilise pearingluse, nägemissümptomitena nägemisteravuse nõrgenemise, vilkuvate “laikude” näol silmade ees. Kõik need märgid ei avaldu mitte patoloogia stabiilse kulgemise ajal, vaid arengu ajal hüpertensiivne kriis kliinik muutub elavamaks:

• Tugev peavalu;
• Müra, helin peas või kõrvades;
• Silmade tumenemine;
• Valu südame piirkonnas;
• hingeldus;
• Näo hüperemia;
• Põnevus ja hirmutunne.

Hüpertensiivseid kriise kutsuvad esile traumaatilised olukorrad, ületöötamine, stress, kohvi joomine ja alkohoolsed joogid Seetõttu peaksid juba kindlaks määratud diagnoosiga patsiendid selliseid mõjusid vältima. Hüpertensiivse kriisi taustal suureneb tüsistuste tõenäosus järsult, sealhulgas eluohtlikud:

1. Hemorraagia või ajuinfarkt;
2. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, võib-olla koos ajutursega;
3. Kopsuturse;
4. Äge neerupuudulikkus;
5. Südameatakk.

Kuidas vererõhku õigesti mõõta?

Kui on põhjust kahtlustada kõrget vererõhku, mõõdab spetsialist selle esimese asjana. Kuni viimase ajani usuti, et vererõhu numbrid võivad tavaliselt erineda erinevad käed, kuid nagu praktika on näidanud, isegi 10 mm Hg erinevus. Art. võib tekkida patoloogia tõttu perifeersed veresooned, seetõttu tuleks paremale ja vasakule käele avaldatava erineva survega suhtuda ettevaatlikult.

Kõige usaldusväärsemate näitajate saamiseks on soovitatav mõõta rõhku mõlemal käel kolm korda lühikeste ajavahemike järel, registreerides iga saadud tulemuse. Enamikul patsientidel on väikseimad saadud väärtused kõige õigemad, kuid mõnel juhul suureneb rõhk mõõtmiselt mõõtmiseni, mis ei räägi alati hüpertensiooni kasuks.

Vererõhu mõõtmise aparaatide suur valik ja kättesaadavus võimaldab seda kodus jälgida väga paljudel inimestel. Tavaliselt on hüpertensiivsetel patsientidel kodus käepärast tonomeeter, et tervise halvenemisel saaks kohe vererõhku mõõta. Tähelepanu väärib aga see, et kõikumised on võimalikud ka absoluutselt tervetel ilma hüpertensioonita inimestel, mistõttu ei tohiks normi ühekordset ületamist pidada haiguseks ning hüpertensiooni diagnoosimiseks tuleks mõõta rõhku erinev aeg, erinevatel tingimustel ja korduvalt.

Hüpertensiooni diagnoosimisel peetakse põhiliseks vererõhu näitajaid, elektrokardiograafia andmeid ja südame auskultatsiooni tulemusi. Kuulamisel on võimalik tuvastada müra, suurenenud helinaid ja rütmihäireid. EKG, alates teisest etapist, näitab stressi märke südame vasakul küljel.

Hüpertensiooni ravi

Kõrge vererõhu korrigeerimiseks on välja töötatud raviskeemid, sealhulgas ravimid erinevad rühmad ja erinevad toimemehhanismid. Nende kombinatsiooni ja annuse valib arst individuaalselt, võttes arvesse staadiumi, kaasuvat patoloogiat ja hüpertensiooni reaktsiooni konkreetsele ravimile. Pärast hüpertensiooni diagnoosi kindlakstegemist ja enne uimastiravi alustamist soovitab arst mitteravimite meetmeid, mis suurendavad oluliselt efektiivsust. farmakoloogilised ained, ja mõnikord võimaldavad need vähendada ravimite annust või loobuda vähemalt mõnest neist.

Kõigepealt on soovitatav režiimi normaliseerida, stressi kõrvaldada, tagada motoorne aktiivsus. Dieet on suunatud soola ja vedeliku tarbimise vähendamisele, alkoholi, kohvi ja jookide ning närvisüsteemi ergutavate ainete väljajätmisele. Kui olete ülekaaluline, peaksite piirama kaloreid ning vältima rasvaseid, jahuseid, praetud ja vürtsikaid toite.

Mittefarmakoloogilised meetmed esialgne etapp hüpertensioon võib anda nii palju hea mõju et ravimite väljakirjutamise vajadus kaob iseenesest. Kui need meetmed ei aita, määrab arst sobivad ravimid.

Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka võimaluse korral selle põhjuse kõrvaldamine.

Hüpertensiooni raviks kasutatakse traditsiooniliselt antihüpertensiivseid ravimeid järgmistest rühmadest:

• Diureetikumid;
• angiotensiin II retseptori antagonistid;
• AKE inhibiitorid;
• Adrenergilised blokaatorid;
• Kaltsiumikanali blokaatorid.

Iga aastaga suureneb vererõhku alandavate ravimite nimekiri ja muutub samal ajal tõhusamaks ja ohutumaks, vähemaga kõrvaltoimed. Ravi alustamisel määratakse üks ravim minimaalses annuses, kui see ei ole efektiivne, võib seda suurendada. Kui haigus progresseerub ja rõhk ei püsi vastuvõetavatel väärtustel, lisatakse esimesele ravimile teine ​​ravim teisest rühmast. Kliinilised vaatlused näitavad, et kombinatsioonravi korral on efekt parem kui ühe ravimi maksimaalses koguses määramisel.

Raviskeemi valikul on oluline veresoonte tüsistuste riski vähendamine. Seega on täheldatud, et mõnel kombinatsioonil on organeid rohkem "kaitsev" toime, teised aga võimaldavad survet paremini kontrollida. Sellistel juhtudel eelistavad eksperdid ravimite kombinatsiooni, mis vähendab tüsistuste tõenäosust, isegi kui vererõhus on igapäevaseid kõikumisi.

Mõnel juhul on vaja arvestada samaaegne patoloogia, mis muudab peavalu raviskeeme. Näiteks eesnäärme adenoomiga meestele määratakse alfa-blokaatorid, mida ei soovitata pidevalt kasutada vererõhu alandamiseks teistel patsientidel.

Kõige laialdasemalt kasutatavad on AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid, mida määratakse nii noortele kui ka eakatele patsientidele kaasnevad haigused või ilma nendeta, diureetikumid, sartaanid. Nende rühmade ravimid sobivad esialgne ravi, mida saab seejärel täiendada kolmanda erineva koostisega ravimiga.

AKE-inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil) alandavad vererõhku ja omavad samal ajal neerusid ja müokardit kaitsvat toimet. Need on eelistatavad noortele patsientidele, hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatele naistele, näidustatud diabeedi korral ja vanematele patsientidele.

Diureetikumid pole vähem populaarsed. Hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, torasemiid ja amiloriid vähendavad tõhusalt vererõhku. Kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid AKE inhibiitoritega, mõnikord "ühes tabletis" (Enap, berlipril).

Beeta-blokaatorid (sotalool, propranolool, anapriliin) ei ole hüpertensiooni esmavaliku rühm, kuid on tõhusad kaasuva südamepatoloogia - südamepuudulikkuse, tahhükardia, koronaarhaiguse korral.

Kaltsiumikanali blokaatoreid määratakse sageli koos AKE inhibiitoritega ja need on eriti head bronhiaalastma kombinatsioonis hüpertensiooniga, kuna need ei põhjusta bronhospasmi (riodipiin, nifedipiin, amlodipiin).

Angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan, irbesartaan) on hüpertensiooni jaoks kõige sagedamini ette nähtud ravimite rühm. Need alandavad tõhusalt vererõhku ega põhjusta köhimist nagu paljud AKE inhibiitorid. Kuid Ameerikas on need eriti levinud Alzheimeri tõve riski vähenemise tõttu 40%.

Hüpertensiooni ravimisel on oluline mitte ainult valida tõhus skeem, vaid võta ka ravimeid pikka aega, kasvõi eluks ajaks. Paljud patsiendid usuvad, et kui rõhk jõuab normaalsele tasemele, võib ravi lõpetada, kuid nad haaravad pillid kriisi ajaks. Teatavasti on antihüpertensiivsete ravimite ebasüstemaatiline kasutamine tervisele isegi kahjulikum kui täielik puudumine ravi, seetõttu on patsiendi teavitamine ravi kestusest üks arsti olulisi ülesandeid.

Video: loeng hüpertensioonist

Inimese vererõhk 110 üle 80

• 1 Mis on normaalne vererõhk?
• 2 Mida tähendab rõhk 100 üle 80?
• 3 vererõhunäidu põhjust 110/80
• 4 Sümptomid
• 5 Kas see on ohtlik?
• 6 Kuidas mõõtmisi tehakse?
• 7 Mida teha, kui ülemised andmed on langetatud?

On olemas üldtunnustatud vererõhu normid. Mõne inimese näitajad 110 kuni 80 on normi variant. Mõnikord on need ajutised ega kujuta endast tõsist ohtu tervisele. Ja mõnikord võivad need näidata voolu algust patoloogiline protsess organismis. Probleemide vältimiseks peate konsulteerima arstiga ja perioodiliselt neid ise jälgima.

Mis on normaalne vererõhk?

Üldtunnustatud seisukoht on, et inimese normaalne vererõhk on 120/80 mmHg. Art. väikeste kõrvalekalletega. Maksimaalsete ja minimaalsete parameetrite (impulsi rõhu) erinevus peaks olema 30–40 mmHg. Art. Need näitajad on suhtelised, kuna need sõltuvad subjektiivsetest ja objektiivsetest teguritest. Need sõltuvad:

• vanusest;
• kasv;
• kehaehitus;
• sugu;
• kaal;
• kellaaeg;
• kliima;
• füsioloogiline seisund;
• krooniliste või ägedate haiguste esinemine;
• kehaline aktiivsus;
• hormonaalne tasakaal;
• ravimite võtmine;
• emotsionaalne seisund;
• ilm;
• keha individuaalsed omadused.

Rõhu tõusud näitavad patoloogia arengut, mis kutsub esile rõhu tõusu.

Kui stabiilne tõstetud määrad 140-lt 100-le ja üle selle diagnoositakse hüpertensioon; kui seda pidevalt langetatakse 100-lt 65-le (või 60-le) ja alla selle, diagnoositakse hüpotensioon. Kui indikaatorid perioodiliselt suurenevad või vähenevad ja normaliseeruvad kiiresti, näitab see arteriaalset hüpertensiooni või hüpotensiooni. Rõhk koosneb kahest põhinäitajast - ülemisest (süstoolne, maksimaalne) parameeter ja alumine (diastoolne, minimaalne). Need võtavad arvesse vere väljutamist arterist veresooned süstoli ja diastoli ajal.

Suurusjärk vererõhk sõltub järgmistest teguritest:

• südame kontraktsiooni tugevus;
• vere hüübimine;
• veresoonte seinte elastsus;
• vere paksus;
• veresoonte laienemine või ahenemine.

Tagasi sisu juurde

Mida tähendab rõhk 100 üle 80?

Indikaatorid 110 kuni 80 mm Hg. mõnikord on need normi variandid, samad kui 120 üle 70, ja mõnikord viitavad need hüpotensioonile või hüpotensioonile, olenevalt kaasnevatest sümptomitest ja selle seisundi kestusest. Need näitavad, et süstoolne rõhk on veidi madal ja diastoolne rõhk on normaalne.

Vererõhk 110 üle 80 on mõnikord normiks järgmistele inimeste kategooriatele:

• rasedad naised (III trimester);
• teismelised (kuni 15-aastased);
• õhukesed naised;
• sportlased.

Sellised näitajad viitavad mõnikord patoloogiale:

• väikelastel;
• rasedad naised (I-II trimester);
• vanad inimesed.

Tagasi sisu juurde

Vererõhunäitude põhjused 110/80

Keeldumine südame rõhk võivad vallandada välised tegurid.

Süstoolse rõhu langus võib olla tingitud erinevatest põhjustest. Kui see on püsiv, kaasneb sellega patoloogilised sümptomid, ärge kõhelge arsti juurde minemast. Kuna see võib viidata tõsiseid probleeme tervisega. Kui maksimumväärtused aeg-ajalt, veidi vähenevad ja muret ei tekita, on need esile kutsutud välistegurid ja peaksid peagi stabiliseeruma. Näitajate languse põhjus on toodud tabelis.

Igal vanusel on oma vererõhu (BP) parameetrid. Milline on laste normaalne vererõhk Allolev tabel näitab võimalikult põhjalikult. Noores eas on inimesel võrreldes hilisema perioodiga üsna madal vererõhk. Seda märgitakse, kuna lastel on veresoonte seinad palju elastsemad, nende valendik on lai ja kapillaaride võrk on suur.

Süstoolne rõhk viitab sellele, kuidas veri surub südamelihase kokkutõmbumisel vastu veresoone seinu. Diastoolne näitab, kuidas veri südamelihase lõdvestamisel veresoontele surub. Indikaatorid eristuvad veresoonte toonuse, elastsuse ja perifeerse takistuse ning neerude toimimise järgi, kuna need vastutavad vererõhu reguleerimise eest. Näitajaid mõjutavad kaal, toitumine, geneetiline eelsoodumus ja kasvu.

Et määrata, millist survet lapsel peaks olema, vaatame tabelit.

Sel juhul võivad numbrid normaalsest vererõhust erineda mõne mmHg piires. Art. See ei tähenda terviseprobleemide olemasolu. Vererõhk võib muutuda isegi mõne tunni jooksul ja mitu korda päevas, olenevalt temperatuuri režiim, ilmast. Pärast söömist see suureneb, kui uni lõpeb, siis väheneb.

Normaalne rõhk laps peaks mahtuma valemisse 76/0,5 süstoolsest D-st. Esimese elukuu lõpuks läheneb süstoolne väärtus 70-90 mm Hg-le. Art., Ja diastoolne - 45-60 mm Hg. Art.

Vastsündinut peetakse imikuks esimese 28 elupäeva jooksul. Hiljem arvutatakse tema vererõhk valemiga 76 + 2m / 0,5 süstoolsest. Sel juhul arvutatakse süstoolne väärtus 76 + 2 m, kus m on kuude arv ja DBP = 0,5 SBP-st. Keskmiselt on see 80-11/40-74 mmHg. Art.

Väikelastel mõõdetakse vererõhku spetsiaalse lastemanseti abil. Enne 1 kuu vanuseks saamist ei ületa manseti sisekambri laius 3 cm, 1 kuu pärast - mitte rohkem kui 5 cm Laste vererõhku mõõdetakse kolm korda mitmeminutilise intervalliga. Nad võtavad endale õiged minimaalsed näitajad. Vastsündinuid ja alla 1-aastaseid imikuid mõõdetakse lamavas asendis. Esimestel päevadel määratakse palpatsiooniga ainult SBP.

Jõudes üheaastane keskmine vererõhk on: 80-100/50-60 mm Hg. Art.

Normid üle 1-aastastele lastele

Valemit kasutades saate arvutada beebi vererõhküle 1-aastastel lastel: 90+21/60+1, hoolimata asjaolust, et 1 on vanus ja SBP = 90+21, DBP = 60+1. Selles vanuses lastel toimub parameetrite tõus aeglasemalt kui varem. 2-aastaseks saamisel on laste normaalne vererõhk järgmine: SBP 90-105, DBP 60-65 mm Hg. Art.

Normid saate määrata sentiili tabelite abil vanuse järgi. Näitajate jaoks võetakse kaalu ja pikkuse standardid. 10. kuni 90. sajandini peetakse vererõhu taset normaalseks. Tase 90–95 sentiili näitab piiripealset hüpertensiooni ja üle 95 viitab arteriaalsele hüpertensioonile.

5. ja 10. sajandi vahel tuvastatakse piiripealne hüpotensioon, alla 5 - arteriaalne hüpotensioon.

2-3-aastaseks saamisel on keskmine SBP 100-112 mm Hg, DBP 60-74 mm Hg. Kasvu täheldatakse ainult siis, kui digitaalne indikaator tõuseb pidevalt 3 nädala jooksul.

Näitajad kooliealistele lastele

Sel ajal alumised parameetrid ei muutu, kuid ülemised muutuvad kõrgemaks. 6–9-aastaste laste normaalne vererõhk on 100–122/60–78 mmHg. Art. Kuna kooliea alguses võivad lapsed olla suurte koormustega, väheneb füüsiline aktiivsus ja suureneb närvisüsteemi koormus, peetakse kõrvalekaldeid normist vastuvõetavaks. Kuid kui neid täheldatakse koos väsimuse ja pidevate peavaludega, peate konsulteerima arstiga.

Määrates kindlaks, millist vererõhku peetakse normaalseks, tuleb arvesse võtta eluetappe. Järgmine hetk suureks kasvamine muutub puberteet. Sel ajal täheldatakse vererõhu muutusi. Tüdrukutel esinevad sellised nähtused sagedamini, kuna nad küpsevad varem kui poisid. Selle perioodi keskmisteks parameetriteks loetakse 110-70 ja 126-82 mm Hg. Art. Ülemise arvu on võimalik tõsta 120-ni.

Kasvamise ajal toimuvad hormonaalsed muutused toovad kaasa oma kohandused. Suurenevad uuringukoormused ja muud nähtused, mis põhjustavad juveniilset hüpertensiooni või hüpotensiooni. Normaalne tase on 110-70/136-86 mm Hg. Art. Kui on muutusi, kaasneb nendega teadvusekaotus – minestamine, pulsikõikumised, peavalud. Nende nähtuste korral on parem konsulteerida arstiga.

Kui täheldatakse kõrvalekaldeid normist

Madal vererõhk, eriti kui see langeb kiiresti, häirib ainevahetusprotsess organismis, vähendab neerude aktiivsust, tekitab riski maksafunktsioonile. Võib esineda peavalu, väsimus suureneb, kuni minestamiseni lamavast asendist tõustes. Selliste nähtuste korral peaksite läbima uuringu või suurendama kehaline aktiivsus. Te ei tohiks iseseisvalt kasutada ravimeid ega muid vahendeid tonomeetri näitude suurendamiseks, see võib põhjustada seisundi halvenemist.

Kõrge vererõhu korral tasub jälgida ka organismi seisundit, sest kõrge tase on veelgi ohtlikum. Selliseid nähtusi täheldatakse stressi või liigse koormuse reaktsiooni tõttu.

Hüpertensioon võib olla primaarne või sekundaarne. Esmasele on iseloomulikud järgmised tegurid:

• hormonaalse taseme muutused puberteedieas;
• pingeliste olukordade hetked;
• väga aktiivne sporditegevus;
• konfliktide ja vaidluste korral koolis või kodus;
• südamesüsteemi haigused, neerude kõrvalekalded, haigused endokriinsüsteem.

Kell sekundaarne hüpertensioon esile:

• südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi patoloogiad;
• haigused närvisüsteem;
• toksiinide sisenemine kehasse;
• ajuhaigused.

Madal vererõhk ja hüpotensioon on mitmel põhjusel:

• ARVI tüsistustega bronhides;
• trauma sünnituse ajal;
• allergia;
• vitamiinide puudumine;
• aneemia;
• diabeet;
• defekt südame arengus, müokardiit.

Kui lastel on vaja vererõhku alandada, niisutatakse lapiga õunasiidri äädikas ja kanna seda kandadele.

Tabelit lugedes saate hõlpsalt arvutada laste normaalse vererõhu. Tähelepanu tuleb pöörata mõõtmisajale, kaalust ja pikkusest tulenevatele kõrvalekalletele. Tõsiste terviseprobleemidega kaasnevaid muutusi peaks kontrollima spetsialist. Vanusega seotud normist kõrvalekallete korral on oluline säilitada normaalne üldseisund, järgides üldreeglid une, puhkuse ja liikumise korraldamine.

Elektrooniline juhtseade on muutunud kaasaegse mootori lahutamatuks osaks ja ilma selle abita suudab seda pakkuda tavaline töö kõik süsteemid ja nende töövõimet on võimatu jälgida. Andur absoluutne rõhk DBP, tuntud ka kui DBP, on vaid üks paljudest juhtimisseadmetest, mis mõjutavad mootori stabiilsust ja edastavad teavet ECU-sse.

Paljudel autodel asub see mootori sisselaskekollektoril ja registreerib rõhutaseme kõikumisi sisselasketorustikus. Seejärel DBP andmete põhjal elektrooniline üksus optimeerib põlemiskambrisse siseneva põleva segu koostist.

Vaatame nüüd lähemalt, mis on absoluutrõhuandur, kuidas see töötab ja miks ilma selleta hakkama ei saa?

Milline võiks välja näha absoluutrõhuandur.

See väike seade vastutab absoluutse rõhu mõõtmise eest. Absoluutse rõhu mõistet ei kasutata juhuslikult, sest mõõtmiste lähtepunktiks on vaakumi olek, mida võetakse absoluutväärtusena.

Pärast andmete sisestamist ECU-sse määrab elektroonika, võttes arvesse rõhku ja temperatuuri sisselaskekollektoris, sobivaima õhutiheduse ja selle eeldatava voolukiiruse, mis on vajalik sobiva kvaliteediga kütuse-õhu segu valmistamiseks. Juhtseade väljastab vastavalt tarbitud õhu arvutatud massile vajaliku kestusega juhtkäsklusi, mille tõttu reguleeritakse sissepritsepihusteid. Kuigi rõhuandur on voolumõõturile väga väärikas asendus, paigaldatakse need mõnikord seadmele koos.

Kuidas absoluutrõhuandur töötab?

Tänu DBP-le on võimalik kontrollida, kui palju õhku läbi drosselklapi voolab. Selle indikaatori põhjal genereeritakse impulsskäsk, mis määrab tasakaalustatud kütuse-õhu segu moodustamiseks vajaliku kütuse koguse. Anduri sees on vaakumkamber, millest esialgu õhk eemaldatakse. See korreleerib rõhu sisselaskeava liitmikus rõhuga vaakumkambris ja vastavalt saadud erinevusele loob väljuva signaali. Anduri rõhu tuvastamiseks on vajalik terve rida toiminguid:

• Väga tundlik DBP membraan deformeerub sisselaskekollektoris oleva rõhu tõttu.
• Diafragma venitamine põhjustab pinnaasendi deformatsioonimõõturitel takistuse muutumise ehk teisisõnu tekib nn piezoresistiivne efekt.
• Pinge kõikumisi täheldatakse proportsionaalselt tensoandurite takistuse dünaamikaga.
• Tensomõõturite ühendamise meetod tagab kõrge tundlikkuse, mis tänu DBP kiibile suureneb veelgi, mille tulemuseks on väljundpinge kõikumine vahemikus 1-5 V.
• Vastavalt ECU sisendis saadud pingele genereeritakse impulss, mis läheb pihustitesse. See määrab rõhu sisselaskeklapil. Sel juhul on pinge ja rõhk üksteisega otseselt võrdelised.

Kus DBP asub?

DBP paigaldamine korpusele.

Juba sai mainitud, et andurit tuleb otsida kollektorilt. Rõhutagem ainult seda, et seda kasutatakse ainult sissepritsega mootoritel. See kehtib eriti siis, kui auto on varustatud turboülelaaduriga jõuallika ja kompressoriga.

Kuid paljudel mudelitel on selle asukoht mõnevõrra erinev - mootoriruumi kereosas ja see on kinnitatud otse kere külge. Sellisel juhul on sisselaskeliitmik ja sisselaskekollektor ühendatud painduva vooliku kaudu. Tuleb märkida, et DBP paigaldatakse ka siis, kui autol puudub õhumassi andur (MAF).

Absoluutse õhurõhu anduri rikke sümptomid

Terve rühm "sümptomeid" võib viidata DBP lagunemisele:

• Kütusekulu suureneb märgatavalt, mis tuleneb andurilt ECU-le signaali vastuvõtmisest kõrge rõhu kohta, mille tase on tegelikult madalam. Sel juhul annab elektrooniline seade käsu tarnida segu, mis on rikastatud rohkem kui vaja.
• Mootori dünaamika halveneb, mis ei normaliseeru isegi pärast soojenemist.
• Isegi suvehooajal ilmuvad valget värvi heitgaasid.
• Heitgaasist võib tulla bensiini lõhna.
• Tühikäigu pöörlemissagedus ei vähene pikka aega.
• Ümberlülitamisega kaasnevad äkilised tõmblused või langused.
• Arusaamatut sorti müra, mis areneb sageli suminaks.

Kuidas kontrollida absoluutrõhuandurit

DBP diagnoosimise meetod sõltub sensorseadme spetsifikatsioonist, mis võib olla analoog- või digitaalne. Analoogse absoluutrõhuanduri funktsionaalsuse kinnitamiseks on vaja järgmist toimingute algoritmi:

• DBP-d ja sisselaskekollektorit ühendava vaakumvooliku külge on ühendatud anduri adapter ning sellega on ühendatud manomeeter.
• Mootor käivitub ja töötab mitu minutit tühikäigul. Kui kollektoris on vaakum alla 529 mm, tasub kontrollida, kas voolik ise ei leki õhku. Hea oleks vaadata anduri membraani ja veenduda, et sellel pole vigu.
• Pärast manomeetri näitude võtmist peate selle lahti ühendama ja asendama vaakumpumbaga. Järgmisena peaksite looma vaakumi 55-56 mm Hg. ja lõpetage pumpamine. Võib arvestada, et DBP ei kahjusta, kui vaakum püsib muutumatuna umbes 30 sekundit, vastasel juhul tuleb seade välja vahetada.

Digitaalse anduriga tegelemisel saate teha järgmist.

• Lülitame testeri voltmeetri režiimi.
• Käivitame mootori ja määrame toite- ja maanduskontaktide asukoha. Ühendame anduri väljundkontaktiga ühendatud juhtme testeriga. Pinge umbes 2,5 V näitab selle töökõlblikkust. Kui erinevus määratud pingega üles või alla on märkimisväärne, on seade rikkis.
• Tester lülitub tahhomeetri režiimile ja vaakumvoolik on lahti ühendatud.
• Andur “+” peab olema ühendatud signaaliklemmiga ja “-” sond maandusega. Tavaliselt peaks seade näitama 4400-4900 pööret minutis.
• Nüüd peate ühendama vaakumpumba absoluutrõhuanduriga. Vaakumi korduvate muutuste tulemuste põhjal ei tohiks tahhomeetri ja rõhu näitude hüppeid esineda.
• Kui vaakumpump on välja lülitatud, peaks tahhomeeter näitama 4400-4900 p/min, mis näitab, et DBP töötab korralikult. Vastasel juhul on seade vigane.

Video teemal

Kogu südametsükli vältel kõigub vererõhk pidevalt, tõustes varajase väljutamise ajal ja langedes diastoli ajal. Südame väljutamise hetkel saab osa tõusva aordi proksimaalses segmendis paiknevast verest olulise kiirenduse, ülejäänud vere, millel on inerts, ei kiirene kohe. See toob kaasa lühiajalise rõhu tõusu aordis, mille seinad on mõnevõrra venitatud. Kui ülejäänud veri pulsilaine mõjul kiireneb, hakkab rõhk aordis langema, kuid jääb süstooli lõpus siiski kõrgemaks kui alguses. Diastoli ajal rõhk langeb ühtlaselt, kuid vererõhk ei lange nullini, mis on tingitud arterite elastsed omadused ja üsna pikk perifeerne takistus.

Vererõhu tase sõltub mitmest tegurist: südame väljundi suurus; arteriaalse süsteemi läbilaskevõime; vere väljavoolu intensiivsus; arteriaalsete veresoonte seinte elastne pinge.

Eristatakse süstoolset, diastoolset, pulsi, keskmist ja lateraalset vererõhku (joon. 2.9 a).

Süstoolne vererõhk (SBP)- see on maksimaalne rõhk arteriaalses süsteemis, mis areneb vasaku vatsakese süstooli ajal. Seda põhjustavad peamiselt südame löögimaht ning aordi ja suurte arterite elastsus.

Diastoolne vererõhk (DBP)- See minimaalne rõhk arteris südame diastoli ajal. Selle määrab suuresti perifeersete arterite kanalite toon.

Pulss vererõhk (BP) on süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus.

Keskmine vererõhk (BP cp) on kõigi südametsükli jooksul muutuvate vererõhu väärtuste tulemus, mis arvutatakse pulsi rõhu kõikumiste kõvera integreerimise teel aja jooksul

(Joonis 2.9 b):

Рср = (Pi + Р2 + ... + Pn)/n,

kus Рср - keskmine vererõhk, Pi.....Pn - muutuva rõhu väärtused

kogu südametsükli jooksul on n rõhumõõtmiste arv kogu südametsükli jooksul.

Kliinikus arvutatakse perifeersete arterite keskmine vererõhk tavaliselt järgmise valemi abil:

BPsr = (DBP + (AED – DBP))/3.

Riis. 2.9. Süstoolse, diastoolse, pulsi (a) ja keskmise vererõhu (b) määramise skeem. Selgitus tekstis

Sest kesksed arterid Sobivam on teine ​​valem: BP = (DBP + (AED - DBP))/2.

Seega on perifeersete arterite keskmine vererõhk võrdne diastoolse ja 1/3 pulsirõhu summaga ning tsentraalsete arterite puhul - diastoolse ja 1/2 pulsi rõhu summaga.

Keskmine vererõhk on vereringesüsteemi kõige olulisem lahutamatu hemodünaamiline omadus. See on üks keskmine väärtus rõhk, mis pulsirõhu kõikumiste puudumisel oleks võimeline andma sama hemodünaamilise efekti, mida täheldatakse vere loomuliku võnkuva liikumise korral suurtes arterites.

Külgmine süstoolne vererõhk- see on rõhk, mis mõjutab arteri külgseina ventrikulaarse süstooli ajal.

Vererõhu määramise meetodid

Vererõhku saab mõõta otseste ja kaudsete meetoditega. Otsesed meetodid kasutatakse peamiselt kirurgilises praktikas; neid seostatakse arteriaalse kateteriseerimise ja madala inertsiga pingemõõturite kasutamisega.

Kõige tavalisem kaudsed meetodid on auskultatoorne meetod N.S. Korotkova. Kõige sagedamini määrab see meetod vererõhku õlavarrearteris. Mõõtmine toimub patsiendil selili või istudes pärast 10-15-minutilist puhkust. Vererõhu mõõtmisel peaks uuritav lamama või istuma vaikselt, pingevabalt ja mitte rääkima.

Sfügmomanomeetri mansett asetatakse tihedalt patsiendi paljale õlale. Kubitaalsest lohust leitakse pulseeriv õlavarrearter ja sellele kohale rakendatakse stetoskoopi. Pärast seda pumbatakse mansetti õhku veidi kõrgemal (umbes 20 mm Hg) hetkest, mil verevool õlavarre- (või radiaal-) arteris täielikult lakkab, ja seejärel õhk vabastatakse aeglaselt, vähendades mansetis olevat rõhku ja seeläbi. arteri kompressiooni vähendamine.

Kui rõhk mansetis langeb veidi alla süstoolse rõhu, hakkab arter esimesi pulsilaineid süstolisse edastama. Sellega seoses muutub elastne arterisein lühikeseks võnkuvaks liikumiseks, millega kaasnevad helinähtused

(joonis 2.10). Esialgsete pehmete toonide välimus (I faas) vastab SBP-le.

Riis. 2.10. Süstoolse ja diastoolse vererõhu mõõtmise põhimõte Korotkoffi meetodil. Selgitus tekstis

Rõhu edasine langus mansetis põhjustab arteri avanemise iga pulsilainega üha enam. Sel juhul ilmuvad lühikesed süstoolsed kompressioonimürad (II faas), mis seejärel asendatakse valjude toonidega (III faas). Kui manseti rõhk langeb õlavarrearteri DBP tasemeni, muutub viimane vere jaoks täielikult läbitavaks mitte ainult süstolis, vaid ka diastolis. Sel hetkel on arteri seina vibratsioon minimaalne ja helid nõrgenevad järsult (IV faas). See hetk vastab DBP tasemele. Rõhu edasine langus mansetis viib Korotkoffi helide täieliku kadumiseni (faas V).

Vererõhku määratakse kirjeldatud meetodil kolm korda intervalliga 2-3 minutit. Soovitatav on määrata mõlema käe vererõhku.

Seega registreeritakse vererõhu mõõtmisel Korotkovi meetodi abil SBP, kui esimesed vaiksed toonid ilmuvad radiaalarteri kohale (I faas) ja DBP registreeritakse toonide järsu nõrgenemise hetkel (IV faas). Samuti on soovitatav määrata manseti rõhu tase Korotkoffi helide täieliku kadumise hetkel (faas V).

Mõnikord võib arst auskultatiivsel meetodil vererõhu mõõtmisel kokku puutuda kahe praktiliselt olulise nähtusega: "lõpmatu Korotkoffi toon" ja "auskultatoorse ebaõnnestumise" nähtus.

"Korotkovi lõpmatu toon" võib registreerida südame väljundi olulise suurenemise ja/või veresoonte toonuse vähenemisega. Nendel juhtudel tuvastatakse Korotkoffi helid isegi pärast seda, kui rõhk mansetis on langenud alla diastoolse (mõnikord nulli). Lõputu Korotkoffi heli põhjustab kas pulssvererõhu märkimisväärne tõus (aordiklapi puudulikkus) või veresoonte toonuse järsk langus, eriti südame väljundi suurenemise korral (türotoksikoos, neurotsirkulatsiooni düstoonia) ja on paremini tuvastatav füüsilise aktiivsuse taustal. On selge, et kummalgi juhul ei ole tegelik diastoolne vererõhk veresoones võrdne nulliga.

"Auskultatiivse ebaõnnestumise" nähtus. Mõnikord kaovad hüpertensiooniga patsientidel vererõhu mõõtmisel auskultatsiooni teel Korotkoffi helid pärast esimeste süstoolsele vererõhule vastavate helide ilmnemist täielikult ja pärast seda, kui rõhk mansetis langeb veel 20-30 mm Hg, kaovad nad uuesti ilmuma. Arvatakse, et "auditoorse rikke" nähtus on seotud perifeersete arterite toonuse järsu tõusuga. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide vererõhu mõõtmisel tuleb arvestada selle esinemise võimalusega, keskendudes õhu esmasele mansetti sissepuhumisele, mitte auskultatiivsele pildile, vaid pulsatsiooni kadumisele radiaal- või õlavarrearteris. palpatsioon). IN muidu Võimalik, et SBP väärtused võivad olla ekslikult määratud 20-30 mmHg võrra. madalam kui tegelik süstoolne vererõhk.

Veresoonte patoloogiaga (näiteks alajäsemete arterite hävitava ateroskleroosiga) patsientidel on näidustatud nii ülemiste kui ka alajäsemete vererõhu kohustuslik määramine. Sel eesmärgil määratakse patsiendi lamavas asendis vererõhku mitte ainult õlavarre-, vaid ka reiearterites. Popliteaalses lohus on kuulda Korotkoffi helisid.

Teistest kaudsetest vererõhu määramise meetoditest kasutatakse kõige sagedamini ostsillograafiat, tahhoostsillograafiat ja ultraheli meetodeid veresoonte uurimiseks, mis mitte ainult ei erista SBP ja DBP mõõtmise suuremat täpsust, vaid võimaldavad määrata ka keskmist ja külgmist vererõhku.

Igapäevane vererõhu jälgimine. IN viimased aastad Kardioloogiakliinikud kasutavad üha enam erinevaid automaatsed süsteemid vererõhu taseme igapäevaste kõikumiste pikaajaline jälgimine. Nad kasutavad erinevaid meetodeid rõhu määramine, mis põhineb kas kokkusurutud veresoone piirkonnas mikrofonide abil helinähtuste salvestamisel või veresoone programmeeritud kokkusurumise ja dekompressiooni ajal toimuvate lokaalse verevoolu muutuste hindamisel.

Nendel viimastel juhtudel registreeritakse verevoolu muutused ultraheliandurite, reograafiliste elektroodide või ostsillomeetrilise või tahhoostsillomeetri meetodi abil. Sel juhul mõõdetakse vererõhku automaatselt teatud ajavahemike järel, näiteks iga 30 minuti järel.

Automaatseid vererõhu jälgimise süsteeme kasutatakse rõhumuutuste dünaamika uurimiseks pika aja jooksul:

Hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi selgitamiseks;

Hädaolukorras hemodünaamiliste põhiparameetrite hindamiseks;

Individuaalse valikuga ravimid hüpertensiooniga patsientidel.

Tuleb meeles pidada, et arütmiaga, eriti kodade virvendusarütmiaga patsientidel ei ole soovitatav kasutada vererõhu mõõtmise jälgimissüsteeme, mis põhinevad auskultatoorsel või ostsillomeetrilisel meetodil, kuna südame väljundi märkimisväärne varieeruvus muudab vererõhu täpse jälgimise väga oluliseks. raske.

Vererõhu mõõtmise tulemuste tõlgendamine

Tavaliselt ei ületa süstoolne vererõhk õlavarrearteris 139 mm Hg ja diastoolne vererõhk ei ületa 89 mm Hg. USA riikliku arteriaalse hüpertensiooni komitee (1993) soovituste kohaselt peaks õlavarrearteri vererõhu normaalne tase sisaldama SBP väärtusi, mis ei ületa 129 mm Hg. ja DBP - 84 mm Hg. SBP tase on 130 kuni 139 mm Hg. ja DBP 85 kuni 89 mm Hg. hinnatud kui "kõrge normaalne vererõhk".

Kõrgenenud vererõhku (140/90 mm Hg ja rohkem) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks (AH).

Selle põhjused võivad olla hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon) või mitmed sümptomaatilise hüpertensiooni variandid (vt allpool). Hüpertensiooniga inimeste hulgas on eriline patsientide rühm piiripealne AG, kelle vererõhu tase kõigub nn piiritsoonis: 140-159 (SBP) ja 90-94 mmHg. (DBP). Sellesse rühma kuuluvad tavaliselt suhteliselt noored patsiendid, kellel on suur risk tulevikus hüpertensiooni tekkeks, näiteks hüpertensiivset tüüpi neurotsirkulatoorse düstooniaga patsiendid.

Hüpertensiooni raskusastme iseloomustamiseks ja antihüpertensiivse ravi individuaalseks valikuks on kasulik USA riikliku hüpertensiooniuuringute komitee (1996) klassifikatsioon, mis võtab arvesse vererõhu taset, sõltumata selle tõusu konkreetsest põhjusest (hüpertensioon). , sümptomaatiline hüpertensioon). Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse:

1) Kerge hüpertensioon SBP tasemega 140 kuni 159 mm Hg. ja DBP - 90 kuni 99 mm Hg. Sellesse rühma võivad kuuluda nii hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooniga patsiendid kui ka piiripealse hüpertensiooniga patsiendid (SBP - 140-159 mm Hg ja DBP - 90-94 mm Hg);

2) Mõõdukas hüpertensioon - SBP kõikumisega 160-179 mm Hg. ja DBP 100 kuni 109 mmHg;

Märge:* kui SBP ja DBP kuuluvad erinevatesse kategooriatesse, määratakse kõrgem kategooria

Need soovitused näevad ette optimaalse (alla 120/80 mm Hg), normaalse (alla 130/85 mm Hg) ja kõrge normaalse vererõhu (SBP – 130–139 mm Hg ja/või DBP – 85–89 mm) tuvastamise. Hg), samuti nn piiripealse hüpertensiooniga alarühmad (SBP - 140-149 mm Hg ja/või DBP - 90-94 mm Hg). Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest eristatakse "kerge" (I aste), "mõõdukas" (II aste) ja "raske" (III aste) hüpertensioon. Samuti on olemas süstool-diastoolne ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon, mis jaguneb vastavalt vererõhu tõusu astmeteks.

Kahjuks ei võta JNC-VI klassifikatsioon (1997) arvesse muid olulisi märke, mis iseloomustavad essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide seisundi tõsidust, eriti sihtorganikahjustusi.

see, mis määrab suuresti haiguse prognoosi. Vaatamata sellele, et rohkem kõrge tase Vererõhku seostatakse suure riskiga sihtorgani kahjustuse tekkeks, otsest seost vererõhutasemete ja nende organite struktuursete ja funktsionaalsete muutuste vahel ei leita alati. Pealegi viimastel aastatel suurt tähelepanu See on pehme AG, mis tõmbab.

Sellegipoolest osutub JNC-VI klassifikatsiooni kasutamine igapäevases meditsiinipraktikas väga kasulikuks, kuna see annab ühtse ühtse süsteemi kõrgenenud vererõhu taseme kvantitatiivseks hindamiseks, millele praktiseeriv arst sobiva ravi valikul alati keskendub. hüpertensiooniga patsiendile.

Vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon) esineb paljudes patoloogilistes tingimustes:

Essentsiaalne arteriaalne hüpotensioon ( hüpotensioon), mis on põhjustatud veresoonte toonuse regulatsiooni häiretest;

Äge ja krooniline veresoonte puudulikkus, sealhulgas šokk, kollaps, minestamine jne;

Äge ja krooniline neerupealiste puudulikkus ja muud haigused.

Kirjanduses ei ole siiani arteriaalse hüpotensiooni üldtunnustatud rangeid kriteeriume. Enamik autoreid peab võimalikuks diagnoosida esmast või sekundaarset arteriaalne hüpotensioon, kui vererõhk langeb 100/60 mm Hg-ni. ja allpool.

Kõige väärtuslikumat teavet vererõhu muutuste kohta kogu päeva jooksul saab kaasaegsete automaatsed seiresüsteemid 24-tunnine (või 48-tunnine) vererõhu dünaamika. See meetod võimaldab objektiivselt hinnata antihüpertensiivsete ravimite toimet erinevad perioodid päevadel, sealhulgas öösel. Igapäevane vererõhu profiil Tavaliselt hinnatakse mitme kvantitatiivse näitaja järgi:

Keskmine päevane süstoolne vererõhk (SADav);

Keskmine päevane diastoolne vererõhk (DABP;

Päevane maksimaalne SBP (SADmax);

Päevane maksimaalne DBP (DBPmax);

Keskmine SBP ja DBP päeval ja öösel;

"päevane rõhukoormus" - indikaator, mis iseloomustab vererõhu tõusu sagedust üle 140/90 mm Hg. protsentides vererõhu mõõtmiste koguarvust;

Vererõhu kõikumine päeva jooksul ja muud näitajad. Päevase vererõhuprofiili analüüsimisel tuleb meeles pidada, et isegi

juures terve inimene Päeva jooksul esineb olulisi kõikumisi nii süstoolses kui diastoolses vererõhus. See muutub füüsilise aktiivsuse, psühho-emotsionaalse ja vaimse stressi mõjul, samuti bioloogiliste ööpäevaste (tsirkadiaansete) rütmide olemasolu tagajärjel. Päevasel ajal täheldatakse kahte kõrgema vererõhu taseme tippu: kella 9 ja 11 vahel ja kella 18 paiku õhtul ja öösel vererõhk langeb, jõudes miinimumini kella 2 ja 5 vahel hommikul. rõhku täheldatakse uuesti. Selline igapäevane vererõhuprofiil võib esineda nii hüpertensiooniga patsientidel kui ka tervetel patsientidel, mis erineb ainult vererõhu tõusu tasemest.

Võimalikud on ka muud igapäevase vererõhuprofiili võimalused. Näiteks mõnedel hüpertensiooniga patsientidel (sealhulgas neeruhaigusega patsientidel sümptomaatiline hüpertensioon) maksimaalsed vererõhu väärtused registreeritakse päeva õhtutundidel ja öine vererõhu langus on nõrgalt väljendunud.

24-tunnise vererõhu jälgimise tulemusi kasutatakse antihüpertensiivse ravi individuaalseks valikuks.

Veresoonte patoloogiaga (näiteks alajäsemete arterite oblitereeriva ateroskleroosiga) patsientidel tuleb vererõhku mõõta nii üla- kui ka alajäsemetes. Tavaliselt on alajäsemete süstoolne vererõhk ligikaudu 20 mmHg. kõrgem kui ülemistel ja jääb vahemikku 140-160 mm Hg.

Süstoolse vererõhu asümmeetria üla- ja alajäsemetel,üle 10-15 mm Hg, näitab sageli aordikaare ühe haru avatuse rikkumist. Selle muudatuse põhjused võivad olla järgmised:

Subklaviaarteri või brachiocephalic pagasiruumi ateroskleroos või aortoarteriit;

Emboolia või äge tromboos subklavia või õlavarrearter;

Aordi aneurüsmi lahkamine koos kahjustuse laienemisega aordi braheotsefaalsetele harudele;

Aordi koarktatsioon ja parema subklaviaarteri anomaalne päritolu aordi poststenootilisest segmendist.

Kui alajäsemete vererõhk on vähemalt 20 mm Hg võrra madalam kui ülajäsemetel, tuleks mõelda avatushäirele. kõhu aort või alajäsemete arterid. Pealegi viitab sümmeetriline vererõhu langus mõlemas jalas kõige sagedamini (kuigi mitte alati!) kõhuaordi kahjustusele, samas kui vererõhu asümmeetria paremas ja vasakus jalas viitab niude- või reiearteri kahjustusele.

Kõhuaordi ja alajäsemete veresoonte läbilaskvuse halvenemise põhjused on peaaegu samad, mis aordikaare ja selle harude kahjustused:

Ateroskleroosi hävitamine; aortoarteriit;

emboolia ja tromboos;

aordi koarktatsioon,

Traumaatilised oklusioonid jne.

Seega süstoolse vererõhu asümmeetria ülemistel jäsemetel viitab kõige sagedamini aordikaare ühe haru (subklaviaarteri, brachiocephalic pagasiruumi) või õlavarrearteri avatuse rikkumisele. Süstoolse vererõhu sümmeetriline langus mõlemas alajäsemes enamikul juhtudel on selle põhjuseks kõhuaordi obstruktsioon. Süstoolse vererõhu asümmeetriline langus ühes alajäsemetes näitab vastavat ühepoolset niude- või reiearteri kahjustust.