Põrna keskarterite hüalinoos. Strooma-vaskulaarsed düstroofiad. Amüloidoosi morfoloogiline diagnoos

1. Põrna veresoonte hüalinoos- folliikulite keskarterites paksenenud veresoone seinas kiulise sidekoe hulgas on homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 38).

2. Põrnakapsli hüalinoos- kiulise sidekoe vahel paksenenud kapslis on tükilised homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 54).

3. Põrna amüloidoos vastavalt "saago" tüübile (kongo suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad selektiivselt põrna folliikulitesse, jättes punase viljaliha vabaks (preparaat nr 42).

4. Põrna amüloidoos vastavalt "rasvane" tüübile (kongo-suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad põrna punasesse pulpi piki siinuste basaalmembraane, kusjuures viimased on eraldatud amüloidi massidega. Lisaks ladestub veresoonte piki amüloid roosade korollade kujul. Põrna folliikulites on amüloidiladestused tähtsusetud (preparaat N 41).

5. Maksa amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- Homogeensed kahvaturoosad amüloidi massid ladestuvad Disse'i ruumidesse sinusoidide basaalmembraanide ja maksatrabeekulite vahel. Amüloidi poolt pigistatud hepatotsüüdid on vähenenud, nende tsütoplasmas lipofustsiini terade perinukleaarses tsoonis, värvunud kuldkollaseks (preparaat nr 40).

6. Neeru amüloidoos (kongo-suu plekk)- Glomerulites on nähtavad punaseks värvunud homogeensed amüloidi massid. Amüloid ladestub ka mööda tuubulite ja arterioolide epiteeli basaalmembraane (preparaat nr 44).

7. Amüloidnefroos koos kortsumisega- glomerulites piki vaskulaarseid silmuseid ja tuubulites piki basaalmembraane on nähtavad punakaspruuni värvi homogeensed amüloidi massid. Sidekude kasvab kohati keerdunud tuubulite vahel. Osa torukeste luumenis erütrotsüüdid ja roosakad valgumassid. Märgitakse lümfoidse infiltratsiooni (preparaat N 20).

8. Neerupealiste amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- Roosad amüloidi massid ladestuvad neerupealiste kooresse, pigistades epiteelirakke ja veresooni. Neerupealiste koore tsoonilist struktuuri on raske jälgida (preparaat N 51).

9. Müokardi rasvainfiltratsioon või lihtne südame rasvumine- lihaskiud eraldatakse rasvkoega, mis tungib müokardisse kuni endokardini. Rasvane infiltratsiooni tsoonis olevad lihaskiud hõrenevad (preparaat N 153).

PROGRAMMEERITUD KONTROLLIMISE KÜSIMUSED.

1. Märkige, milliseid mesenhümaalseid düstroofiaid teate, mis arenevad sõltuvalt häiritud ainevahetuse tüübist.

2. Täpsustage, milliseid mesenhümaalseid düsproteinoose te teate.

3. Defineerige mõiste "metakroasia".

4. Defineerige mõiste "fibrinoidne turse".

5. Täpsustage, millised komponendid fibrinoidis sisalduvad.

6. Täpsustage fibrinoidsete muutuste tulemused.

7. Märkige ilming, millised reaktsioonid on süsteemsete fibrinoidsete muutuste areng.

8. Täpsustage, millised komponendid sisalduvad hüaliini koostises.

9. Täpsustage, millised protsessid viivad hüalinoosi arengusse.

10. Märkige, milliste protsesside tulemusel areneb hüalinoos.

11. Täpsustage, milliseid hüalinoosi liike eristatakse.

12. Täpsustage, millised veresooned on hüalinoosist valdavalt mõjutatud.

13. Märkige, millistele haigustele on veresoonte hüaliini teke kõige iseloomulikum.

14. Täpsustage arterioloogilise haiguse tüübid.

15. Täpsustage veresoonte hüaliini tüübid.

16. Täpsustage, millist tüüpi veresoonte hüaliin esineb suhkurtõve korral (a); hüpertensioon (b); reumaatilised haigused (c).

17. Defineerige mõiste "amüloidoos".

18. Täpsustage amüloidi komponendid.

19. Täpsustage fibrillaarsete amüloidvalkude tüübid.

20. Märkige, milliste tunnuste järgi amüloidoosi klassifitseeritakse.

21. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt protsessi arengu võimalikust põhjusest.

22. Näitena täpsustage, milliste haiguste korral areneb sekundaarne amüloidoos (5 haigust).

23. Märkige, milliste organite kahjustus on seniilse (a, b, c, d) ja päriliku (e) amüloidoosi korral kõige tüüpilisem.

24. Täpsustage AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amüloidoos (f) etioloogilised vormid.

25. Täpsustage, millised organid on peamiselt kahjustatud AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amüloidoosi korral.

26. Täpsustage, mis tüüpi amüloid moodustub primaarse (a), päriliku (b, c), sekundaarse (d, e), seniilse (f) amüloidoosi korral.

27. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt selle levimusest.

28. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt kliiniliste ilmingute eripärast.

29. Täpsustage, millised rakud võivad amüloidoosi üldistatud vormides toimida amüloidoblastidena.

30. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt amüloidi moodustumise tunnustest sidekoe kiudude suhtes.

31. Märkige, milliste sidekoe kiudude ääres areneb amüloidparenhümaalse (a) ja mesenhümaalse (b) amüloidoos.

32. Täpsustage, millised valgud on amüloidfibrillaarse valgu prekursorid AA - (a) ja AL - (b) amüloidoosi korral.

33. Märkige välja, millist tüüpi amüloidoosile on iseloomulik makrofaagide (a) ja lümfoidsete (b) rakusüsteemide suur roll.

34. Märkige, kuhu amüloid ladestub "saago" (a) ja "rasvane" (b) põrna arengu ajal.

35. Täpsustage põrna nimi, kui amüloid ladestub pulpi (a) ja lümfisüsteemi folliikulitesse (b).

36. Täpsustage rasvumise liikide klassifitseerimise põhimõtted.

37. Täpsustage rasvumise vorme nende arengu põhjuste järgi.

38. Täpsustage sekundaarse rasvumise tüübid.

39. Täpsustage, millist tüüpi rasvumine areneb hüpodünaamia (a), Itsenko-Cushingi sündroomi (b) korral; Gierke'i tõbi (c), ajukasvajad (d).

40. Täpsustage rasvumise tüübid vastavalt selle välistele ilmingutele.

41. Märkige ülekaalulisuse liigid sõltuvalt ülekaalust.

42. Täpsustage, milliseid näitajaid üldise rasvumise morfoloogiliste muutuste iseloomustamisel arvesse võetakse.

43. Täpsustage üldise rasvumise tüübid sõltuvalt selle morfoloogilistest omadustest.

44. Märkige, milline protsessi kulg on tüüpiline hüpertroofilise (a) ja hüperplastilise (b) tüüpi rasvumise korral.

45. Defineerige mõiste "lipomatoos".

46. ​​Defineerige mõiste "rasvumine".

VASTUSTE STANDARDID.

1. a) valk (düsproteinoosid); b) rasvhapped (lipidoosid); c) süsivesikud

2. a) limaskesta turse; b) fibrinoidne turse; c) hüalinoos; d) amüloidoos

3. Metakromasia on nähtus, mis põhineb põhilise vaheaine oleku muutumisel kromotroopsete ainete kuhjumisel.

4. Fibrinoidne turse on sidekoe sügava pöördumatu lagunemise protsess, mis põhineb põhiaine ja kiudude hävimisel, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus ja fibrinoidi moodustumine.

5. a) fibriin; b) koevalgud; c) polüsahhariidid; d) vereplasma valgud; e) nukleoproteiinid

6. a) nekroos; b) skleroos; c) hüalinoos

7. a) nakkus-allergiline; b) allergiline (autoallergiline; c) angioödeem

8. a) vereplasma valgud; b) fibriin; c) immuunkompleksid; d) lipiidid

9. a) kiuliste struktuuride hävitamine; b) plasmorraagia

10. a) plasmorraagia; b) fibrinoidne turse; c) põletik; d) nekroos; e) skleroos

11. a) veresoonte hüalinoos; b) sidekoe hüalinoos

12. a) väikesed arterid; b) arterioolid

13. a) hüpertensioon (hüpertensiivsed seisundid); b) suhkurtõbi; c) immuunsüsteemi häired

14. a) hüpertooniline; b) diabeetik

15. a) lihtne; b) lipogjaliin; c) raske

16. a) lipogjaliin; b) lihtne; c) keeruline

17. Amüloidoos - strooma-veresoonkonna düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav rikkumine, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes

18. a) fibrillaarne valk; b) plasmakomponent; c) hematogeensed toidulisandid; d) kondroitiinsulfaadid

19. a) AA valk; b) AL valk; c) AF-valk; d) ASC 1 valk

20. a) arendamise tõttu; b) fibrillaarse valgu tüübi järgi; c) protsessi levimuse järgi; d) vastavalt kliinilistele ilmingutele

21. a) esmane (idiopaatiline); b) pärilik (perekondlik, geneetiline); c) teisene (omandatud); d) seniilne

22. Tuberkuloos, KOK, osteomüeliit, paraproteineemilised leukeemiad (hulgimüeloom, Waldenströmi tõbi, Franklini tõbi), vähk, reumatoidartriit

23. a) süda; b) arterid; c) aju; d) kõhunäärme Langerhansi saarekesed; e) neerud

24. a) primaarne (idiopaatiline); b) teisene; c) teisene; d) pärilik; e) pärilik; e) seniilne

25. a) süda; b) kopsud; c) laevad; d) neerud; e) perifeersed närvid; e) süda; g) anumad

26. a) AL - amüloid; b) AA - amüloid; c) AF - amüloid; d) AL-amüloid; e) AA - amüloid; f) ASC 1 - amüloid

27. a) üldistatud; b) kohalik

28. a) kardiopaatiline; b) nefropaatiline; c) neuropaatiline; d) hepatopaatiline; e) epinefropaatiline; e) segatud; g) APUD – amüloidoos

29. a) makrofaagid; b) plasmarakud; c) müeloomirakud; d) fibroblastid; e) retikulaarrakud; e) endoteliotsüüdid

30. a) perikollageen; b) periretikulaarne

31. a) retikulaarne; b) kollageen

32. a) SAA; b) L - immunoglobuliini ahelad

33. a) AA - amüloidoos; b) AL - amüloidoos

34. a) lümfisõlmed; b) viljaliha

35. a) “rasvane” põrn; b) "saago" põrn

36. a) etioloogilise printsiibi järgi; b) väliste ilmingute järgi; c) vastavalt ülekaalu astmele; c) morfoloogiliste muutuste olemuse järgi

37. a) esmane; b) sekundaarne

38. a) toidu; b) aju; c) endokriinsed; d) pärilik

39. a) toidu; b) endokriinsed; c) pärilik; d) aju

40. a) sümmeetriline (universaalne); b) ülemine; c) keskmine; d) põhja

41. I aste (20 - 29%); b) II aste (30 - 49%); c) III aste (50 - 99%); d) IV kraad (100% või rohkem)

42. a) adipotsüütide arv; b) adipotsüütide suurus

43. a) hüpertroofiline; b) hüperplastiline

44. a) kvaliteetne; b) healoomuline

45. Lipomatoos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab rasvkoe hulga lokaalne suurenemine

46. ​​Rasvumine on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üldine neutraalsete rasvade sisalduse suurenemine rasvaladudes.

5. TEGEVUS. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumine. Kivide moodustumine. Rahhiit. Luusüsteemi haigused.

TUNNI EESMÄRK: Uurida kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkuvate kudede morfoloogilisi muutusi, koletsüstiidi ja neerukivitõve patoloogilist anatoomiat, kivide moodustumise mehhanismi, rahhiidi patogeneesi ja peamisi luusüsteemi haigusi.

KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS

1. Hüper- ja hüpokaltseemia, hüper- ja hüpofosfateemia esinemise tingimused organismis.

2. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja hüpokaltseemia korral.

3. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja avitaminoosi D korral.

4. Muutused kaltsiumi ja fosfori vahetuses koos kaltsitoniini liig- või puudusega. Leeliselise fosfataasi roll düstroofilises lupjumises.

5. Kaltsiumi metabolismi rikkumine soole- ja neeruhaiguste korral. Nefrogeense osteopaatia ja osteogeense nefropaatia patogenees.

6. Düstroofse lupjumise ja lubjarikaste metastaaside mõiste. nende esinemise tingimused.

7. Kivide tekke tingimused. Kivide tüübid. Urolitiaasi ja sapikivitõve tüsistused.

8. Sapipõie kalkuloos ja kalkuloosne koletsüstiit. Esinemise põhjused. Morfoloogilised muutused. Tulemused.

9. Rahhiit. Liigid. Luusüsteemi kahjustuste tekkemehhanism.

10. Kõrvalkilpnäärme osteodüstroofia. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia.

11. Osteomüeliit. Liigid. Luukoe muutuste põhjused ja tekkemehhanism.

12. Fibroosne düsplaasia. Osteopetroos. Pageti haigus. Etioloogia, patogenees, morfoloogilised muutused luukoes.

Teema 2. Strooma-vaskulaarsed düstroofiad

2.1. Strooma-veresoonkonna valgu düstroofiad (düsproteinoosid)

2.1.3. Hüalinoos

Kell hüalinoos (kreeka keelest. hüalos- läbipaistev, klaasjas) või hüaliindüstroofia, sidekoes tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre.

Hüaliin on fibrillaarne valk. Immunohistokeemiline uuring ei paljasta mitte ainult plasmavalke, fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immunoglobuliinid, komplemendi fraktsioonid) ja mõnikord ka lipiide. Hüaliinmassid on vastupidavad hapetele, leelistele, ensüümidele, PAS-positiivsed, omastavad hästi happelisi värvaineid (eosiin, happeline fukssiin), pikrofuksiin plekib kollaseks või punaseks.

Hüalinoos võib areneda tulemuses erinevad protsessid:

- plasma immutamine;
- fibrinoidne turse (fibrinoid);
-skleroos.

Klassifikatsioon. Eristama:

-veresoonte hüalinoos;
-õige sidekoe hüalinoos.

Mõlemad hüalinoosi tüübid võivad kanda süsteemne ja lokaalne iseloomu.

Laevade hüalinoos. Hüalinoos on valdavalt väikesed arterid ja arterioolid. Sellele eelneb endoteeli, basaalmembraani ja veresoone seina silelihasrakkude kahjustus ning selle immutamine vereplasma valkudega.

Põhjused veresoonte süsteemne hüalinoos:

-hüpertooniline haigus;
-hüpertensiivsed seisundid, hüpertensioon (neeruhaigused, endokriin- ja sugunäärmete kasvajad);
-diabeet (diabeetiline arterioloogiline haigus);
- reumaatilised haigused;
-ateroskleroos.

Selle väljatöötamise peamised mehhanismid on:

-kiuliste struktuuride hävitamine;
- veresoonte kudede suurenenud läbilaskvus (plasmorraagia).

Plasmorraagiaga on seotud kudede immutamine plasmavalkudega ja nende adsorptsioon muutunud kiulistele struktuuridele, millele järgneb sadestumine ja valgu, hüaliini moodustumine.

Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos on süsteemne, kuid kõige enam avaldub see neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas.

Mikroskoopiliselt muutuvad arterioolid hüalinoosiga paksenenud klaaskehade tuubuliteks, millel on järsult kitsendatud või täielikult suletud luumen.

Vaskulaarse hüalinoosi patogeneesi iseärasustest lähtuvalt eristatakse 3 tüüpi vaskulaarset hüaliini:

1) lihtne , mis tulenevad vähe muutunud vereplasma komponentidest (sagedamini healoomulise hüpertensiooni, ateroskleroosi ja tervete inimeste puhul);

2) lipogjaliin , mis sisaldavad lipiide ja beeta-lipoproteiine (leitud kõige sagedamini suhkurtõve korral);

3) kompleksne hüaliin , ehitatud immuunkompleksidest, fibriinist ja veresoonte seina lagunevatest struktuuridest (tüüpiline immunopatoloogiliste häiretega haiguste puhul, näiteks reumaatiliste haiguste korral).

Arterite lokaalne hüalinoos füsioloogilise nähtusena, mida täheldatakse täiskasvanute ja eakate põrnas, peegeldades põrna kui vere ladestumise organi funktsionaalseid ja morfoloogilisi iseärasusi.

Exodus. Enamikul juhtudel on see ebasoodne, kuna protsess on pöördumatu. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos põhjustab elundi atroofiat, deformatsiooni ja kortsumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi teke).

Tähendus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Laialt levinud arterioolide hüalinoos võib põhjustada organi funktsionaalset puudulikkust (neerupuudulikkus arteriolosklerootilise nefrotsirroosi korral). Veresoonte haprus põhjustab hemorraagiate teket (näiteks hemorraagiline insult hüpertensiooni korral).

Õige sidekoe hüalinoos.

Sidekoe ja veresoonte süsteemne hüalinoos areneb tavaliselt fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe impregneerimiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega. Selline sidekoe süsteemse hüalinoosi tekkemehhanism on eriti levinud immuunhäiretega (reumaatilised haigused) haiguste puhul.

Lokaalne hüalinoos skleroosi tagajärjena areneb armide, seroossete õõnsuste kiuliste adhesioonide, ateroskleroosi korral veresoonte seina, arterite involutsionaalse skleroosi korral, trombi organiseerumisel, infarktil, haavandite, haavade paranemisel, kapslites, kasvaja stroomas jne. Hüalinoosi keskmes on nendel juhtudel sidekoe ainevahetushäired. Sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos ja fibriinsed ladestused pleura, perikardi jne piirkonnas. Hüalinoos võib viia lõpule fibrinoidsed muutused kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku korral pimesooles.

Mikroskoopiline uurimine. Kollageenikiudude kimbud kaotavad virvenduse ja ühinevad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia.

makroskoopiline pilt. Tõsise hüalinoosi korral muutub kiuline sidekude tihedaks, kõhreliseks, valkjaks, poolläbipaistvaks.

Exodus. Enamasti ebasoodne protsessi pöördumatuse tõttu, kuid võimalik on ka hüaliinsete masside resorptsioon. Niisiis, armide hüaliin - nn keloidid - saab lahti ja resorbeeruda. Pöörakem piimanäärme hüalinoosi ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärmete hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnikord muutub hüaliniseeritud kude limaseks.

Tähendus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Lokaalne hüalinoos võib olla funktsionaalse elundipuudulikkuse põhjuseks. Armide puhul ei pruugi see mingeid erilisi häireid tekitada, välja arvatud kosmeetiline defekt.

Põrna amüloidoos

MAKRO ETTEVALMISTUSED

Põrn on laienenud, tihendatud, kahvatu sinaka ja punaka värvusega sile pind, millel on rasvase läikega tiheda hallika aine fookuskogumid saagoterasid meenutavate poolläbipaistvate teradena.

Põrna amüloidoos (saago põrn). Põrn on suurendatud, katsudes tihe, selle pind on sile, kapsel on pinges, lõikel on iseloomulik muster: väikesed poolläbipaistvad hallid saagoterasid meenutavad kolded tumepruunil taustal. See on niinimetatud saago põrn - elundi amüloidoosi esimene etapp.

Põrna amüloidoos (rasvane põrn). Põrn on laienenud, katsudes tihe, selle pind on sile, kapsel on pinges, struktuuri muster on lõigul kustutatud - viljaliha on tumepruuni värvi ja rasvase läikega. Sellist põrna nimetatakse rasvaseks või singiks ja see on amüloidoosi teine ​​staadium, mis järgneb esimesele, nn. nimetatakse saago põrnaks.

(glasuuritud põrn). Põrn ei ole laienenud, selle kapsel on tihe, sile, läikiv, valge, läbipaistmatu, justkui glasuuritud, meenutab hüaliinset kõhre;

Ekstratsellulaarne hüalinoosi tüüp. Strooma-veresoonkonna düstroofia tüüp koos homogeensete tihedate hüaliinimasside ladestumisega, mis meenutab struktuurilt hüaliinset kõhre.

Lokaalne hüalinoos areneb skleroosi tagajärjel (näiteks kapslis, aga ka armide, kiuliste adhesioonide korral, AS-i veresoonte seinas, trombi moodustumise, haavandite paranemise ajal)

Makro: põrna parenhüüm ei muutu, kapsel on paksenenud, deformeerunud, tiheda konsistentsiga.

Üldiste patoloogiliste protsesside rühm on strooma-vaskulaarne düsproteinoos.

Kujundlik nimi on "glasuuritud põrn".

Protsessid, mille tulemusena võib tekkida hüalinoos:

Fibrinoidsed muutused (turse ja nekroos) - sidekoe desorganiseerumise etapina

reumaatilised haigused;

Plasma immutamine (SD, AG);

skleroos;

Krooniline põletik (makropreparaadis - kroonilise perispleniidi tagajärjel);

Kasvajad.

Maksa rasvane degeneratsioon (maksa steatoos) - "hane maks"

Maksa fragment. Orel on laienenud. Värvus on kollane, tänu kinnituslahusele - hallikas toon. Lahtine konsistents.

Maksa pind on kare. Kapsel on puudu.

Anatoomiline joonistus on osaliselt säilinud. Õõnsused on veidi kitsendatud.

Patoloogilisi lisandeid pole.

Patoloogiline protsess - hepatoos (steatoos), rasvade degeneratsioon

Selle protsessiga kaasnevad haigused - diabeet, viirushepatiit, seedetrakti rasvumine, hüpogonadism, Itsenko-Cushingi tõbi, alkoholimürgistus

Etioloogia: endokriinse ainevahetuse reguleerimise häired, pärilikud anomaaliad, tasakaalustamata toitumine, in. Nihe lipolüüsi ja lipogeneesi tasakaalus viimase poole

Võimalik surmapõhjus on maksapuudulikkus.

Makro: maks on suurenenud, kollase värvusega, pind on sile.

Üldiste patoloogiliste protsesside rühm on parenhümaalne düstroofia.

Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni tüübid:

1 - mikrovesikulaarne rasvadegeneratsioon (koos mitokondrite hävimise ja rasvade kogunemisega ultrastruktuuridesse

hepatotsüüdid)

2 - suure tilga rasvkoe degeneratsioon (pulbrilise rasvumise etapina → väike, keskmine ja suur tilk

rasvumine koos rasvade kogunemisega hepatotsüütide tsütoplasmas)

Kroonilise rasvhepatoosi põhjused:

1) hüpoksia (CHF, HDN, aneemia),

2) endokriinne-metaboolne

haigused (DM, rasvumine jne);

3) krooniline mürgistus (endo- ja eksogeenne);

4) vead toitumises.

Kroonilise rasvhepatoosi etapid: rasvhepatoos, rasvade degeneratsioon koos üksikute hepatotsüütide nekroosiga ja

mesenhümaalne reaktsioon, prerrrootiline.

Kliinilised ilmingud: raskustunne paremas hüpohondriumis ±, ALT, AST.

Tulemus: struktuuri taastamine, tsirroos.

hüalinoos - see on omapärase aine ilmumine rakkudesse ja kudedesse, mis on heterogeense koostise ja välimuse mehhanismi poolest. Hüaliini aluseks on fibrillaarne valk, fibriin, immunoglobuliinid (immuunkompleksid), siin segatakse lipiide. Hüaliini koostise erinevuste põhjal on:

a) lihtne hüaliin - selle põhiosa moodustavad vereplasma valgud, immunoglobuliinid;

b) lipogjaliin – selle koostises leidub lipoproteiine. Lipohyaliini leidub kõige sagedamini suhkurtõve korral;

c) komplekshüaliin – plasmavalkudele on olulises koguses kinnitunud rakufragmente, hävinud sidekoekomponente ja immuunkomplekse.

Vaatamata oma heterogeensusele on erineva lokaliseerimise ja päritoluga hüaliinil hematoksüliin-eosiiniga värvimisel ühised toonilised omadused; Van Giesoni järgi värvituna on see pikrinofiilne ja annab PAS-positiivse reaktsiooni.

Hüalinoosi omistatakse õigemini mitte düstroofiatele, vaid düstroofiate tagajärgedele, muutuste tagajärgedele ja peamiselt sidekoe muutustele. Hüaliini võib leida epiteelis, trombootilistes massides ja peamiselt sidekoes. Sõltuvalt hüaliini ladestumise olemusest on: veresoonte hüalinoos ja sidekoe hüalinisatsioon. Hüaliin on värvilt sarnane fibrinoidiga. See on oksüfiilne, mida iseloomustab homogeensus ja tihedus. Hüalinisatsiooni läbinud sidekude meenutab välimuselt hüaliinkõhre – klaasjas ja poolläbipaistev. Väga tüüpiline armide hüaliniseerumine või seroossete kattekihtide, siseorganite kapslite (näiteks nn "glasuuritud" põrn, perispleniidi tagajärjel) hüaliniseerimine. Epiteelis ilmuvad hüaliintilgad valgu düstroofiate (neeru keerdunud tuubulite epiteeli hüaliinpiiskade degeneratsioon) tagajärjel. Alkoholimürgistuse või hepatiidiga hepatotsüütides ilmuvad "Mallory kehad" - hüaliini tilgad tsütoplasmas. Tegelikult on hüaliintilgad valguga immutatud surnud ultrastruktuurid – fokaalne nekroos.

Sidekoe hüaliinsete muutuste mehhanismis on võimalik jälgida stereotüüpset mehhanismi. See seisneb sidekoe struktuursetes muutustes, mis põhjustavad läbilaskvuse suurenemist ja põhjustavad muutunud sidekude immutavate valkude insudatsiooni.

Sidekoe hüaliniseerimine seisneb protofibrillide impregneerimises valkudega, nende lahku tõukamises. Hüaliniseeritud koes demonteeritakse elementaarsed fibrillid, kuid kollageenmaatriks säilib, rakud surutakse kokku ja atroofeeruvad. Sidekoe hüaliniseerumist kiirendab fibroblastide funktsiooni moonutamine ja ebatüüpilise kollageeni süntees. Hüaliniseerumist kiirendavaid tegureid on palju: hüpoksia, joobeseisund, rauasisalduse vähenemine, avitaminoos C, kokkupuude immuunkompleksidega, geneetilised defektid. Sidekoe hüaliniseerimine on kõige sagedamini fokaalne. Kuid mõnede haiguste puhul, mida määratletakse kui immuunsuse patoloogiat, muutub IR mõju sidekoe kahjustuse ja sellele järgneva hüaliniseerumisega süsteemseks. Üks selline haigus on süsteemne sklerodermia.

Laevade hüalinoos enamasti on see süsteemne. Kõige sagedamini esineb see arterioolides (arterioloskleroos hüpertensiooni korral). Kapillaaride hüalinoos on tüüpiline suhkurtõve korral. Arterites täheldatakse aterosklerootiliste naastude kohtades hüalinoosi. Involutsiooni läbivates elundites (munasarjad, harknääre) täheldatakse veresoonte lokaalset hüalinoosi.

Hüpertensiooni korral on veresoonte süsteemne hüalinoos kõige olulisem. Hüalinoosi protsess määrab selle süsteemse olemuse tõttu hüpertensiooni kulgu, selle progresseerumist ja tüsistuste arengut. Arterioolide kahjustuse levimus ja aste määratakse:

1) veresoone seina muutuse aste,

2) isolatsiooniaste,

3) immuunkahjustuse kinnituse olemasolu arteriooli seina struktuurse desorganiseerumise ajal ja seda tarnivate struktuuride antigeensete omaduste muutumine.

Seetõttu eristatakse hüpertensiooni korral kahte veresoonte kahjustuse vormi.

1. Hüaliinne arteriolaarne skleroos. Tekib vasospasm, endoteelirakkude glükokalüksi kahjustus, pinotsütoos suureneb ja veresoone sisemine kiht muutub plasmavalkudele ja alfa-lipoproteiinidele väga läbilaskvaks. Kiulised struktuurid (keldrimembraanid) on limaskesta turse seisundis. Plasmavalkude kuhjumisega toimub aeglane insudatsioon. Samal ajal tungivad silelihasrakud läbi alusmembraanide ava keskmisest kihist sisekihti. Need on paigutatud ringikujuliselt, moodustades nn "sisemise lihaskihi". Toimub aeglane hüaliini moodustumine. Pikrinofiilsed värsked valgud muutuvad oksüfiilseteks. Lisaks insudatsiooni teel moodustunud hüaliinile (infiltratiivne mehhanism) ilmub hüaliin väheses arvus silelihasrakkudes, mis hakkavad sünteesima fibrillaarseid valke. Fibroos suureneb järk-järgult, tekib kollageenistumine, millele järgneb skleroos. Sellised muutused põhjustavad arterioolide funktsionaalset inertsust, valendiku ahenemine fikseerib vererõhu kõrgel tasemel, selle piirkonna kudedes tekib mikrotsirkulatsioonihäirete tõttu hüpoksia seisund.

2. Plasma arteriolonekroos. Esineb veresoonte läbilaskvuse kiire rikkumisega tugevate ja püsivate spasmide (kriiside) tõttu. Katehhoolamiinide ja glükokortikoidide mõju endoteelile põhjustab nekroosi. Esinevad keldrimembraanide rebendid, kiuliste struktuuride fibrinoidne turse. Tekib äge insudatsioon, plasmorraagia koos silelihasrakkude surmaga. Selle taustal on immuunkomplekside ladestumine. Hüaliini, ferritiini, immunoglobuliinide M ja G koostises tuvastatakse kahjustatud struktuuride ja komplemendi immuunkompleksid AG-ga. Immuunne toime süvendab kahjustust, areneb fibrinoidne nekroos. Valgu ladestused on kompleksse hüaliini iseloomuga. Nii tekib plasma arteriolonekroos ehk äge plasmaimmutamine. Veresoonte seina nekroosiga koos valendiku täieliku hävimisega kaasneb transkapillaarse vahetuse katkemine ja see põhjustab kahjustatud piirkonnas kudede surma. Selle tagajärjeks on skleroos ja armistumine koos veresoone obliteratsiooniga ja parenhüümi cicatricial skleroos. Sellised muutused kujutavad endast hüpertensiooni pahaloomulise vormi morfoloogilist substraati.

Hüalinoos

Kell hüalinoos(kreeka keelest. hüalos- läbipaistev, klaasjas) või hüaliindüstroofia, sidekoes tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre. Kude pakseneb, seetõttu peetakse hüalinoosi ka skleroosi tüübiks.

Hüaliin on fibrillaarne valk. Immunohistokeemiline uuring ei paljasta mitte ainult plasmavalke, fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immunoglobuliinid, komplemendi fraktsioonid), aga ka lipiide. Hüaliinmassid on vastupidavad hapetele, leelistele, ensüümidele, PAS-positiivsed, omastavad hästi happelisi värvaineid (eosiin, happeline fukssiin), pikrofuksiin plekib kollaseks või punaseks.

mehhanism hüalinoos on raske. Selle arengus juhivad kiuliste struktuuride hävitamine ja kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine (plasmorraagia) angioödeemi (düstsirkulatsiooni), metaboolsete ja immunopatoloogiliste protsesside tõttu. Plasmorraagiaga on seotud kudede immutamine plasmavalkudega ja nende adsorptsioon muutunud kiulistele struktuuridele, millele järgneb sadestumine ja valgu, hüaliini moodustumine. Silelihasrakud osalevad veresoonte hüaliini moodustumisel. Hüalinoos võib areneda erinevate protsesside tulemusena: plasma immutamine, fibrinoidne turse (fibrinoid), põletik, nekroos, skleroos.

Klassifikatsioon. Esineb veresoonte hüalinoos ja õige sidekoe hüalinoos. Igaüks neist võib olla laialt levinud (süsteemne) ja lokaalne.

Laevade hüalinoos. Hüalinoos on valdavalt väikesed arterid ja arterioolid. Sellele eelneb endoteeli, selle membraani ja seina silelihasrakkude kahjustus ning selle immutamine vereplasmaga.

Hüaliini leidub subendoteliaalses ruumis, see surub väljapoole ja hävitab elastse kihi, keskmine membraan muutub õhemaks, lõplikus arterioolid muutuvad paksenenud klaaskeha tuubuliteks järsult ahenenud või täielikult suletud valendikuga.

Põrna veresoonte hüalinoos:

a - põrna folliikuli keskarteri seina esindavad homogeensed hüaliini massid; b - fibriin hüaliinmasside hulgas, kui värvitakse Weigerti meetodil; c - IgG immuunkomplekside fikseerimine hüaliinis (luminestsentsmikroskoopia); d - hüaliini (G) massid arteriooli seinas; En - endoteel; Pr - arteriooli luumen. elektronogramm.

Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos on süsteemne, kuid kõige enam avaldub see neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas. See on eriti iseloomulik hüpertensioonile ja hüpertensiivsetele seisunditele (hüpertensiivne arterioloogiline haigus), diabeetiline mikroangiopaatia (diabeetiline arterioloogiline haigus) ja nõrgenenud immuunsusega haigused. Füsioloogilise nähtusena täheldatakse täiskasvanute ja eakate põrnas lokaalset arteriaalset hüalinoosi, mis peegeldab põrna kui vere ladestusorgani funktsionaalseid ja morfoloogilisi tunnuseid.

Vaskulaarne hüaliin on valdavalt hematogeense iseloomuga aine. Selle moodustamisel mängivad rolli mitte ainult hemodünaamilised ja metaboolsed, vaid ka immuunmehhanismid. Vaskulaarse hüalinoosi patogeneesi iseärasustest lähtuvalt eristatakse 3 tüüpi vaskulaarset hüaliini:

1) lihtne, mis tuleneb muutumatute või veidi muutunud vereplasma komponentide insudatsioonist (sagedamini healoomulise hüpertensiooni, ateroskleroosi ja tervete inimeste puhul);

2) lipogjaliin, mis sisaldavad lipiide ja β-lipoproteiine (leitud kõige sagedamini suhkurtõve korral);

3) kompleksne hüaliin, ehitatud immuunkompleksidest, fibriinist ja veresoonte seina lagunevatest struktuuridest (tüüpiline immunopatoloogiliste häiretega haiguste puhul, nagu reumaatilised haigused).

Õige sidekoe hüalinoos. Tavaliselt areneb see fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe impregneerimiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega.

Mikroskoopiline uurimine. Leitakse sidekoekimpude turse, need kaotavad fibrillaalsuse ja sulanduvad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia. Selline sidekoe süsteemse hüalinoosi tekkemehhanism on eriti levinud immuunhäiretega (reumaatilised haigused) haiguste puhul. Hüalinoos võib lõpetada fibrinoidsed muutused kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku korral pimesooles; see sarnaneb lokaalse hüalinoosi mehhanismiga kroonilise põletiku fookuses.

Hüalinoos kui skleroosi tagajärg on samuti peamiselt lokaalne: see areneb armide, seroossete õõnsuste kiuliste adhesioonide, ateroskleroosi korral veresoonte seina, arterite involutsioonilise skleroosi, verehüüvete korral, kapslites, kasvaja stroomas, jne. Hüalinoosi keskmes on nendel juhtudel sidekoe ainevahetushäired. Sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos ja fibriinsed ülekatted.

Välimus. Tõsise hüalinoosi korral muutub elundite välimus. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos põhjustab elundi atroofiat, deformatsiooni ja kortsumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi teke).

Sidekoe enda hüalinoosiga muutub see tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks (näiteks südameklappide hüalinoos reumaatilise haiguse korral).

Exodus. Enamasti on võimalik ka ebasoodne, kuid hüaliinsete masside resorptsioon. Niisiis, armide hüaliin - nn keloidid - saab lahti ja resorbeeruda. Pöörakem piimanäärme hüalinoosi ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärmete hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnikord muutub hüaliniseeritud kude limaseks.

funktsionaalne väärtus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Laialt levinud arterioolide hüalinoos võib põhjustada organi funktsionaalset puudulikkust (neerupuudulikkus arteriolosklerootilise nefrotsirroosi korral). Funktsionaalse elundipuudulikkuse põhjuseks võib olla ka lokaalne hüalinoos (näiteks südameklapid koos selle defektiga). Kuid armide korral ei pruugi see palju stressi põhjustada.