Osteoartriit kui kardiovaskulaarsete katastroofide riskitegur. Mis on südame-veresoonkonna haigus ja mis seda põhjustab

Enamik südame-veresoonkonna haigusi põhinevad ateroskleroosil, mis võib areneda aeglaselt ja märkamatult palju aastaid enne esimeste sümptomite ilmnemist, mis tavaliselt esineb keskeas. Ägedad koronaar- ja tserebrovaskulaarsed õnnetused arenevad sageli ootamatult ja põhjustavad sageli surma isegi enne, kui patsient jõuab arstiabi osutada.

1950. aastate alguses kehtis tänapäeval üldtunnustatud kontseptsioon haigestumust, haigestumust ja suremust mõjutavatest riskifaktoritest. mitmesugused haigused, sh. südame-veresoonkonna. Risk viitab antud juhul haiguse tekkimise tõenäosusele, selle tüsistustele ja surmale sellest haigusest. Paljud uuringud on näidanud, et kardiovaskulaarsete riskifaktorite muutmine võib märkimisväärselt vähendada diagnoositud ja diagnoosimata südame-veresoonkonna haigustega inimeste kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust.

Peamised kardiovaskulaarsed riskitegurid

Kardiovaskulaarsed riskifaktorid jagatakse tavaliselt muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.

TO muutmatu hõlmavad vanust (mida vanem, seda suurem on SVH risk), meessoost, pärilikkust (SVH-st põhjustatud enneaegse surma või SVH väljakujunemise juhud - müokardiinfarkt, insult, angioplastika või koronaararterite šunteerimine veresugulastel: alla vanused mehed 55-aastased ja alla 65-aastased naised).

Peamine muudetav kardiovaskulaarsed riskifaktorid on:

arteriaalne hüpertensioon (vererõhk ≥ 140/90 mm Hg suhkurtõveta isikutel ja ≥ 130/80 mm Hg diabeetikutel);
düslipideemia (esineb erinevates kombinatsioonides, üldkolesterooli taseme tõus veres üle 5,0 mmol / l, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool üle 3,0 mmol / l, triglütseriidide sisaldus üle 1,7 mmol / l, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langus meestel alla 1,0 mmol/l ja naistel alla 1,2 mmol/l);
suhkurtõbi või glükoositaluvuse häire;
ülekaal (kehamassiindeks üle 25 kg / m 2); suitsetamine (ka passiivne);
suitsetamine (ka passiivne);
ebapiisav füüsiline aktiivsus;
liigne alkoholitarbimine, kusihappe metabolismi häired, õhusaaste, elukohariik (WHO ekspertide hinnangul elamine riikides endine NSVL tunnustatud kardiovaskulaarse riskifaktorina).

Pikaajaline kokkupuude nende teguritega aitab kaasa ateroskleroosi progresseerumisele, aterosklerootiliste naastude kasvule ja destabiliseerumisele, mis lõppkokkuvõttes põhjustab arterite stenoosi ja oklusiooni, mis varustavad verega selliseid elutähtsaid organeid nagu süda ja aju. Lisaks nendele on veel üsna palju muid kardiovaskulaarseid riskitegureid, kuid kuna nende roll SVH tekkes on palju väiksem, ei kasutata neid enamikul juhtudel kliinilisel eesmärgil.

Kardiovaskulaarsete riskitegurite koostoime

Samal inimesel on sageli korraga mitu kardiovaskulaarset riskifaktorit. Siiski tuleb meeles pidada, et sel juhul ei toimu mitte summeerimine, vaid vastastikune riski võimendamine. See tähendab, et SVH, nende tüsistuste ja kardiovaskulaarse surma kogurisk ühe ja sama inimese 2 või enama kardiovaskulaarse riskiteguri esinemisel ületab samade riskide aritmeetilise summa eraldi võetuna.

Individuaalse kumulatiivse kardiovaskulaarse riski hindamine

Südame-veresoonkonnahaiguse tunnusteta isikutel toimub kardiovaskulaarse koguriski individuaalne hindamine kliinilises praktikas praegu kõige sagedamini EuroSCORE (European Systematic Coronary Risk Estimation) skaalade abil, mis on välja töötatud eraldi madala ja madala riskitasemega Euroopa riikide jaoks. kõrge riskiga CVD (üks viimastest on Ukraina), aga ka USA-s loodud Framinghami skaala järgi. Kardiovaskulaarse riski skaalasid on teisigi - Saksa PROCAM, Uus-Meremaa, Sheffield jne, kuid neid kasutatakse palju harvemini. Kõiki neid kaalusid kasutatakse kas spetsiaalsete tabelite või kalkulaatoriprogrammide kujul (nii veebis kui ka allalaaditavatena), mis on Internetis saadaval.

Ukraina elanikkonna jaoks peetakse praegu kõige vastuvõetavamaks EuroSCORE skaalat (joonis 1). Selle skaala abil arvutatakse südame-veresoonkonna haigustesse suremise individuaalne risk (tõenäosus). Riski peetakse kõrgeks, kui selle tase ulatub 5% või rohkem.

Riis. 1.

Märkus: THC – vere üldkolesterool

Sellised isikud vajavad agressiivset riskijuhtimist, samuti võimaliku asümptomaatilise südame-veresoonkonna haiguse (tavaliselt aterosklerootilist päritolu) aktiivset sihipärast tuvastamist. Sel juhul kasutatakse kliinilises praktikas peamiselt järgmisi mitteinvasiivseid uurimismeetodeid: elektrokardiograafia (EKG), sh automaatne igapäevane ambulatoorne monitooring, südame ultraheliuuringud (sh stressi ehhokardiograafia, koe Doppler jne). peamised laevad kael, pea ja jäsemed, multispiraal CT skaneerimine, magnetresonantstomograafia. Need meetodid võimaldavad tuvastada isheemia episoode, müokardi kontraktiilsuse ja perfusiooni lokaalseid häireid, hüpertroofiat, dilatatsiooni, geomeetria rikkumist, südame kontraktsioonide sünkroonsust, intima-media kompleksi paksenemist veresoontes, aterosklerootilisi naastud. ja kaltsiumi ladestumine arterites (sh koronaar), veresoonte stenoosid ja aneurüsmid.

Arvestada tuleks aga EuroSCORE skaala piirangutega, mis arvestab ainult selliseid kardiovaskulaarseid riskitegureid nagu sugu, vanus, süstoolne vererõhk, üldkolesterool, suitsetamise staatus. Seetõttu kuuluvad viimaste Euroopa juhiste kohaselt kõrge riskiga gruppi ka väljakujunenud SVH, perifeersete arterite haiguse või aju ateroskleroosiga patsiendid; II tüüpi suhkurtõve või mikroalbuminuuriaga I tüüpi suhkurtõvega isikud; isikud, kellel on teatud riskitegurite tase oluliselt tõusnud: üldkolesterool - 8 mmol/l (320 mg/dl) või rohkem, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool - 6 mmol/l (240 mg/dl) või rohkem, vererõhk - 180/110 mm Hg ja veel; varajase algusega aterosklerootilise südame-veresoonkonna haigusega patsientide või kõrge südame-veresoonkonna haiguste riskiga isikute lähisugulased (vt eespool).

"Uued" kardiovaskulaarsed riskifaktorid

Viimase pooleteise aastakümne jooksul on välja pakutud mitmeid "uusi" näitajaid, mis on seotud kardiovaskulaarsete riskiteguritega.

Need on C-reaktiivse valgu kõrgenenud tasemed (määratud kvantitatiivsete meetoditega), homotsüsteineemia, aju natriureetilise peptiidi tase, kasvaja nekrootiline faktor jne.

USA ja Euroopa riikide eksperdid, vaatamata nende tegurite määramise teatud kasulikkusele mõnes kliinilises olukorras, on nüüdseks jõudnud järeldusele, et sel viisil saadud teave lisab vähe kogu kardiovaskulaarsele riskile, mis on arvutatud "traditsioonilisemate" riskitegurite alusel. ning ei muuda oluliselt südame-veresoonkonna haiguste esmase ja sekundaarse ennetamise taktikat. Samal ajal ei ole igapäevases kliinilises praktikas "uute" kardiovaskulaarsete riskitegurite rutiinse tuvastamise kulu/efektiivsuse suhe veel optimaalne.

Tšernobrivenko A.A.,
kardioloog kõrgeim kategooria, Ph.D.
pea Kiievi Darnitsa rajooni antihüpertensiivne keskus

Kirjandus

ACCF/AHA 2009. aasta tulemusmeetmed südame-veresoonkonna haiguste esmaseks ennetamiseks täiskasvanutel. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force aruanne tulemuslikkuse mõõtmise kohta (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. - 2009. - Vol. 54, nr. 14. - Lk 1364-1405.
Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Õhusaaste ja südame-veresoonkonna haigused. Ameerika Südameassotsiatsiooni rahvastiku- ja ennetusteaduse eksperdirühma avaldus tervishoiutöötajatele. // Tiraaž. 2004; 109:2655-2671.
Kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktorid. Kanada meditsiiniliit // CMAJ 2000 täiendus; 162 (9 nõtke).
Rasvumise kliinilised tagajärjed, keskendudes konkreetselt südame-veresoonkonna haigustele. Ameerika Südameassotsiatsiooni nõukogu avaldus professionaalidele toitumise, kehalise aktiivsuse ja ainevahetuse kohta // Tsirkulatsioon. 2004; 110:2952-2967.
Euroopa juhised kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks kliinilises praktikas: kokkuvõte. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - Lk 1-40.
Hlatky M.A., Gröönimaa P., Arnet D.K. et al. Kardiovaskulaarse riski uudsete markerite hindamise kriteeriumid. Ameerika Südameassotsiatsiooni teaduslik avaldus. // Internetis avaldatud tiraaž 13. aprill 2009; DOI: 10,1161 / RINGLUSAHA. 109. 192278
Hobbs F.D.R. Suunised ja globaalse riski juhtimine: Euroopa perspektiiv. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (lisa C), C5-C14.
Südame-veresoonkonna haiguste ennetamine. Kardiovaskulaarse riski hindamise ja juhtimise juhised. / Maailma Terviseorganisatsioon. - 2007. - 97 R.

Südame-veresoonkonna haigused on üldnimetus terve rühm südame- ja vereringesüsteemi haigusi. Maailmas sureb igal aastal südamehaigustesse umbes 17,5 miljonit inimest. Riskirühma kuuluvad halbade harjumuste, diabeedi, kõrge vererõhu ja ülekaaluga vanemad inimesed.

Näita kõike

Südamehaiguste tavalised sümptomid

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad ebameeldiv tunne rinnus ja diafragmas. Inimesel tekib tugev higistamine, köha, väsimus, jäsemed paisuvad. Südame-veresoonkonnahaiguse (CVD) nähud varieeruvad sõltuvalt haiguse tüübist ja inimese individuaalsetest omadustest. Kõik see raskendab selliste haiguste õigeaegset diagnoosimist ja ravi alustamist. Välimus tugev köha võib olla külmetuse või viirusnakkuste tunnuseks, kuid SVH puhul ei anna rögalahtistite kasutamine mingit mõju. Oluline signaal on äkiline köha, kui horisontaalne asend keha, sagedased rünnakud öösel. Ilmnev nõrkus on märk närvisüsteemi funktsionaalsest tõrkest. Patsiendil on suur väsimus, unehäired, hajameelsus, mäluhäired, põhjendamatu ärevus ja jäsemete värisemine. Kõik need probleemid on põhjustatud vereringe häiretest ja avalduvad haiguse algstaadiumis.

Kehatemperatuuri tõus, krambid, kahvatus ilmnevad rasked vormid CVD ja kaasuvate põletikuliste protsesside (müo-, peri-, endokardiit) esinemine organismis. Sellised rikkumised põhjustavad temperatuuri järsu tõusu neljakümne kraadini ja kõrgemale. Sellise haiguse arenguga kaasneb ajuverejooksu oht. Rõhu tõus 140/90 on hea põhjus, miks võtta kohe vererõhu ravimeid ja jätkata normaalse vererõhutaseme säilitamist. Kui täheldatakse vastupidist olukorda, on pulss alla 50 löögi minutis kindel märk südame isheemiatõve ja südametegevuse rikkumise kohta.

Päeva lõpus võib jäsemete turse ilmneda nii neeruprobleemide, kehas suure soolasisalduse kui ka südameprobleemide tõttu. Selle põhjuseks on asjaolu, et südame rikkumine ei võimalda tal verevedelikku täielikult pumbata, mistõttu see koguneb jäsemetesse, mis põhjustab nende turset. Sage ja äkiline pearinglus võib olla märgiks eelseisvast insuldist. Inimene tunneb tuikavat peavalu, nõrkust ja iiveldust. Tekib õhupuudus, äge õhupuudus, mis esineb ka teatud tüüpi müokardiinfarkti korral. Sarnased sümptomid võib esineda ka kopsu- ja neeruhaiguste korral, mis raskendab tegeliku põhjuse väljaselgitamist.

Füüsilise koormuse ajal võib inimene tunda valu seljas, abaluude vahel ja nimme. Sellised sümptomid ilmnevad sageli tugevate emotsionaalsete murrangute ja isegi puhkuse ajal. Südameravimite kasutamine ei anna soovitud tulemust, mis viitab eelseisvale südameinfarktile. Sümptomiteks võivad olla valu rinnus, survetunne ja põletustunne. Seal on tugev Nüri valu mis muutub kas tugevamaks või nõrgemaks. Sarnaseid märke täheldatakse ka vasospasmi ja stenokardia ilmnemisel.

Äge, pikaajaline valu rinnus, mis kiirgab vasak käsi, müokardiinfarkti selge sümptom. Rünnaku kiire arenguga võib patsient kaotada teadvuse. Kõige selle juures võib äge valu rinnus olla märk teistest haigustest, nagu ishias, neuralgia, vöötohatis jne. Kõik see raskendab õigete meetmete võtmist patsiendile esmaabi andmiseks. Kõigi südametegevuse häirete peamine sümptom on kiire südametegevus, mis ei ole põhjustatud füüsilisest pingutusest ega emotsionaalsest murrangust. Sellise rünnakuga kaasneb nõrkus, iiveldus, teadvusekaotus. Need on steno- ja tahhükardia, südamepuudulikkuse arenemise sümptomid.

Südame-veresoonkonna haiguste tüübid

Eristage järgmisi südame- ja veresoontehaigusi:

Südame isheemia.
veresoonte ateroskleroos.
Perifeerse vereringe rikkumine.
Reumokardiit.
Südamehaigus.
Trombemboolia.

Südame isheemia

Haiguse olemus on müokardi kahjustus, mis põhjustab südamelihase verevarustuse vähenemist või täielikku katkemist. peamine põhjus rikkumine on kitsendus koronaararterid. Haiguse sümptomid väljenduvad valuna rinnus, mis kiirguvad vasakule kehapoolele, mis tekib motoorset aktiivsust, puhkamist ja söömist. Valu intensiivistub mitme kuu jooksul, avaldudes üha sagedamini. Selle põhjuseks on aterosklerootilise koha suurenemine, mis sulgeb järk-järgult arteri valendiku. Valendiku ahenemine 90% võrra põhjustab haiguse ägenemist ja on kriitilise tähtsusega.

Haigusel on vaimsed ilmingud, mis väljenduvad põhjuseta ärevuses, surmahirmu, apaatsuses, õhupuudustundes. Haiguse progresseerumisel sageneb selliste seisundite ilmnemine, mis ainult süvendab haigust. Ärevus- ja hirmutunne provotseerib südame koormust, rõhu ja temperatuuri tõusu, mis on juba SVH esinemise korral ohtlik seisund.

Haiguse konservatiivne ravi on suunatud müokardi verevarustuse parandamisele, vastuvõetava vererõhu taseme säilitamisele ja patsiendi üldise seisundi parandamisele. Kuid need meetodid ei anna alati soovitud tulemust. Sel juhul kasutatakse kirurgilist sekkumist, nagu koronaararterite šunteerimine, sügavate arterite stentimine ja müokardi revaskularisatsioon.

Koronaarse šunteerimise meetod on ühendamine kahjustatud laev pärgarteriga, luues seeläbi kahjustatud piirkonna ümbersõidu. Pärast seda hakkab veri täielikult müokardisse voolama, mis kõrvaldab isheemia ja stenokardia. Seda meetodit soovitatakse kasutada kaasuvate haiguste korral, nagu suhkurtõbi, kaasasündinud südamehaigus, paljude veresoonte kahjustus jne.

Ajuveresoonte ateroskleroos

Haigus mõjutab veresoonte seinu fokaalse põletikuga, arterite seinad paksenevad üha rohkem kolesteroolilaikudega, mis toob kaasa valendiku ahenemise ja aju hapnikunälga. Haiguse sümptomid väljenduvad kõnnaku muutumises, tinnituses, silmade ees vilkuvates punktides. Kõige rohkem esineb taju- ja mäluhäireid iseloomulikud sümptomid haigused ja mäluprobleemid laienevad ainult hiljutistele sündmustele, mõjutamata sügavamat mälu. Raske kahjustuse korral võib patsiendil tekkida nägemis- ja kuulmislangus, tugev migreen ja näo punetus.

Ravi on enamikul juhtudel ette nähtud ravimitega, range dieediga. Vasodilatatsiooniks on ette nähtud mitmeid ravimeid, vitamiinide ja antioksüdantide kompleksi. On vaja piirata rasvaste, praetud, soolaste toitude, šokolaadi, kakao, rasvaste piimatoodete tarbimist.

Perifeerse vereringe häired

Normaalses olekus tagab perifeerne vereringesüsteem organitele piisava verevoolu täisväärtuslikuks tööks. Funktsionaalsed muutused vereringes tekivad pulsisageduse muutuste tagajärjel. Kui veresoonte vastupidavus verevoolule hakkab nõrgenema, laienevad veresoonte seinad, mis põhjustab arteriaalset hüpereemiat. Vastasel juhul, kui takistus suureneb vereringe, tekivad raskused verevoolus elunditesse ja tromboos, mis ohustab isheemia teket. Sellised häired tekivad südamest veenidesse ja tagasi liikuva vere mahu vähenemisega, südamedefektide, südameklappide talitlushäirete ja südamelihase suurenemisega. Kõik see põhjustab verevoolu raskusi ja vere stagnatsiooni.

Häire sümptomid ilmnevad enam kui 80% patsientidest, muudel juhtudel võib täheldada haiguse ebatüüpilist kulgu ilma tõsiste sümptomiteta. Tüüpilised sümptomid on lonkatus, valulikkus vasika lihaseid, mis avaldub kõndimisel, jäsemete tundlikkuse nõrgenemine. Raskematel etappidel ilmneb valu tuharates ja reites, võimalik on troofilise haavandi areng ja selle tagajärjel gangreen.

Narkootikumide ravi hõlmab terve hulga ravimite kasutamist, mille eesmärk on alandada vererõhku, laiendada veresooni ja tugevdada nende seinu. Määratakse trombotsüütidevastased ained, ravimid, mis vähendavad müokardiinfarkti riski, kõrvaldavad lihasvalu ja hoiavad ära tromboosi.

Kirurgiline sekkumine on lubatud järgmistel juhtudel:

raske vahelduv lonkamine, mille kõrvaldamine ravimitega on võimatu;
alajäsemete arterite ja veresoonte kriitiline kahjustus isheemia ja troofiliste haavandite tekke tagajärjel;
äge isheemia, mis ähvardab verehüüvete teket ja gangreeni teket;
gangreeni tekkimine (häire fokaalne olemus hõlmab veresoonte kahjustatud piirkondade eemaldamist ja nende järgnevat asendamist laenatud või kunstlike arteritega (šuntidega), ulatusliku põletiku arenguga tehakse jäseme amputatsioon).

Esimesel kolmel juhul kirurgiline revaskularisatsioon, võimaldades verevoolul kahjustatud piirkondadest mööda minna, rakendades veresoonte möödaviigu šunti. Gangreeni tekke korral sage kirurgilised meetodid jäsemete eemaldamiseks.

Väga tõhus viis vereringehäirete ennetamiseks on harjutusravi, mis tõstab vererõhku, parandab südame tööd ja leevendab 70% juhtudest vahelduva lonkamise sümptomeid.

reumaatiline südamehaigus

Haigus mõjutab südame seinu, mille tagajärjel tekib elundi sees põletikuline protsess. Patoloogilised muutused algavad müokardiga ja lõpevad südame väliskestaga - perikardiga. Häire ei ole iseseisev haigus, see areneb ühe reuma tüsistusena allergiliste ja põletikuliste reaktsioonidena streptokoki esinemisele veres. Kõige sagedamini paikneb haiguse esmane allikas ülemistes hingamisteedes.

Haiguse kergetel vormidel ei ole väljendunud sümptomeid ja need võivad ilmneda ilma märgatavate ilminguteta. Haiguse ägeda olemuse korral on inimesel kõrge temperatuur kuni 40 kraadi, valud on liigestes, eriti põlvedes. See seisund kestab kuni kaks kuud, haiguse õigeaegse leevenemise puudumisel tekivad raskemad sümptomid: palavik, hemoptüüs, suruvad valud rinnus, minestamine, nägu muutub sinise varjundiga kahvatuks.

Ravimeetodid määratakse kindlaks haiguse astme, vormi ja raskusastme järgi. Farmakoloogiline ravi viiakse läbi haiguse mis tahes etapis ja see koosneb kolmest komponendist:

1. Antimikroobne ravi. Kasutatakse antibiootikume penitsilliini rühm ja nendega kombineeritud ravimid streptokokkinfektsioonide pärssimiseks.
2. Põletikuvastane ravi. Haiguse ägeda käigu korral määratakse glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon), kui haigus on kerge vorm kasutage salitsüülhappel põhinevaid põletikuvastaseid ravimeid.
3. Säilitusravi. Need on diureetikumid, rahustid ja vitamiinikuur.

ette nähtud dieettoit, mis annab nõutav summa patsiendile kasulikud elemendid jäetakse dieedist välja ebatervislik toit. Menüüs peaksid olema kõrge loomse ja taimse valgusisaldusega toidud. Liha ja kala, keedetud värsked köögiviljad ja puuviljad. Lisandid peaksid koosnema tatrast, kaerahelbedest ja riisipudrust. Ei ole soovitav kasutada magusat, tärkliserikast, vürtsikat. Kategooriliselt ei mingit kohvi, alkoholi ja tubakat. Soja, toiduvärvi, kolesterooli sisaldavate toodete kasutamine ei ole soovitatav.

Südamehaigus

Südamehaigus on südameklappide patoloogia, mille korral süda lakkab korralikult töötamast. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud südamehaigust esineb vaid 1-2%-l vastsündinutel. Sel juhul täheldatakse elundi arengu kõrvalekaldeid, mis põhjustavad selle vale töö. Täiskasvanueas võib häire areneda teiste haiguste, näiteks reuma, isheemia ja insuldi mõjul.

Nii kaasasündinud kui ka omandatud südamehaiguste raviks on vaja meetmete komplekti, sealhulgas operatsioon ja uimastiravi. Kirurgilise sekkumise käigus südameklappide töövõime taastamiseks tehakse klapiplastika protseduur, mille asendamiseks kasutatakse loomade südameklappe, mehaanilisi või bioloogilisi proteese. Operatsioon tehakse kunstliku vereringega ja kestab 4-8 tundi. Taastusravi periood kestab 6 kuni 12 kuud, olenevalt haiguse tõsidusest ja taastumisperioodi keerukusest. Edasine ravi viiakse läbi konservatiivselt. Kehtestatakse päevarežiim, füsioteraapia harjutuste kursus ja dieet.

Trombemboolia

Haigus on veresoone ummistus moodustunud trombi tõttu, mis on veresoone või südame seintelt lahti tulnud. Selle tulemusena lakkab veri südamesse voolamast, tekib veresoonte rebend, mis viib isheemilise infarktini. Kõige sagedamini tekib trombemboolia kirurgiliste operatsioonide ajal, eriti kui patsiendil on pahaloomulised kasvajad. Süsteemse vereringe veenides moodustub tromb, mis põhjustab südame vasaku kambri ja külgnevate arterite ummistumist.

Haiguse sümptomid väljenduvad südamepekslemises, näonaha sinisena, valu rinnus, hüpertensioonis, veenide ebanormaalses pulsatsioonis. Nende sümptomite raskusaste sõltub haiguse astmest ja vormist. Ägeda vormiga võib kaasneda tugev valu, lihasspasmid, hingamispuudulikkus, mis kõige sagedamini põhjustab surma. Kergemaid vorme iseloomustab ülaltoodud sümptomite suurenemine.

Trombemboolia on ohtlik seisund, mis ähvardab surmaga kohese abi puudumisel. Kriitiliselt ägeda rünnaku korral kaotab patsient teadvuse ja teda saab päästa ainult suletud südamemassaaži, defibrillatsiooni, kunstlik ventilatsioon kopsud. Pärast ägeda rünnaku leevendamist tehakse embolektoomia protseduur, mis seisneb trombi käsitsi eemaldamises. Operatsioon on seotud suure riskiga ja seda tehakse ainult kriitilisel juhul. Järgmisena määratakse valu leevendamiseks, vererõhu normaliseerimiseks ja veenide või arterite korduva tromboosi vältimiseks ravimite kompleks. Iga haiguse etapi jaoks rakendatakse individuaalset ravi.

85% ägeda trombemboolia juhtudest sureb patsient enne, kui tal on aega esmaabi anda.

Järeldus

Südame-veresoonkonna haigused on suur hulk haigusi, mis võivad tekkida üldised sümptomid, Aga erinevad põhjused. Enamikku SVH-d saab ennetada, kõrvaldades sellised riskitegurid nagu vale toitumine, halvad harjumused, nende puudumine kehaline aktiivsus. Tervishoiuministeeriumi andmetel on ülekaalulised inimesed 76% diagnoositud raskete südamehaiguste juhtudest. Neist 20% on ägedad ja enamikul juhtudel lõppevad surmaga. Halbadest harjumustest põhjustatud südametöö häired moodustavad umbes 40%. Sellistel juhtudel on tõsine kliiniline pilt, kuigi suremus madal. Ülejäänud haiguse ägedate ilmingute juhtumid esinevad eakatel ning südame- ja vereringesüsteemi kaasasündinud patoloogiatega patsientidel.

Riikliku statistika seisukohast ei kuulu reumaatilised haigused (RD) eluohtlike hulka, kuid kliinilises praktikas on sidekoe süsteemsed haigused sageli noorte ja keskealiste patsientide surma põhjuseks. Reumatoidartriit (RA), süsteemne sklerodermia (SSD), süsteemne erütematoosluupus (SLE), antifosfolipiidide sündroom(APS), anküloseeriv spondüliit (AS) ja paljud teised põhjustavad patsientide oodatava eluea lühenemist ning süsteemsete sidekoehaiguste raskete vormidega patsientide 5-aastane elulemus ei ületa 50%, mis on võrreldav lümfogranulomatoosi ja koronaararterite tavaliste kahjustuste tagajärjed.

Hiljutised uuringud on näidanud, et RD puhul on oodatava eluea lühenemise peamiseks põhjuseks kardiovaskulaarsed tüsistused, mis on seotud aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja tromboosiga. Ateroskleroosi prekliinilisi vorme (endoteeli düsfunktsioon, intima-media kompleksi paksenemine, arteriseina suurenenud resistentsus, koronaarse kaltsiumi taseme tõus) avastatakse RD-ga patsientidel palju sagedamini kui üldpopulatsioonis. On kindlaks tehtud, et ateroskleroosi enneaegse arengu ja progresseerumise risk RD-s on suurem kui elanikkonnal ning on seotud mitte ainult traditsiooniliste riskiteguritega, vaid ka põletikulise protsessi aktiivsusega, aga ka käimasoleva medikamentoosse raviga.

Igal kolmandal RA-ga patsiendil ja 30%-l SLE-ga patsientidest on prekliinilise ateroskleroosi tunnused. On näidatud, et RA-ga patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste (SVH) risk 2–5 korda suurem kui üldpopulatsioonil. See vähendab selle patsientide kategooria eeldatavat eluiga 5-10 aasta võrra. RA-ga patsientidel on müokardiinfarkti ja koronaarse äkksurma tekke tõenäosus 2 korda suurem kui RA-ga patsientidel. Kahe aasta jooksul enne RA diagnoosimist sattusid need isikud ägeda koronaarsündroomi tõttu haiglasse kolm korda tõenäolisemalt kui üldpopulatsiooni valimis. Koronaarangiograafia läbiviimisel RA-ga patsientidel sagedamini kui kontrollrühmas tuvastatakse koronaararterite multivaskulaarsed aterosklerootilised kahjustused. On tõestatud, et südame isheemiatõve (CHD) risk SLE-ga patsientidel on 5-6 korda suurem kui üldpopulatsioonil ning noortel SLE-ga naistel vanuses 35-44 aastat - 50 korda. Prospektiivsete uuringute kohaselt on ligikaudu 10% SLE-ga patsientidest ateroskleroosi kliinilised ilmingud (stenokardia, müokardiinfarkt, aju- ja perifeersete arterite kahjustus) ning lahkamisel avastatakse ateroskleroos enam kui pooltel patsientidest.

Mõned südame-veresoonkonna patoloogia tunnused RD-s on teada. Seega on reumatoidne koronariit enamikul juhtudel asümptomaatiline ja seda kirjeldatakse generaliseerunud vaskuliidiga reumatoidartriidiga patsientidel. SLE korral tekib noortel patsientidel isheemia või infarkt koronaarhaiguse taustal või pärgarterite ateroskleroosi varajases arengus. AS-iga patsientide kliinikus on stenokardia sagedane ilming. Eriline koht SLE kardiovaskulaarsete häirete struktuuris on sekundaarse APS-iga seotud tromboosil ja trombemboolial. APS-i kardiaalsed ilmingud hõlmavad venoosse, arteriaalse ja intrakardiaalse tromboosi tekkimist venoosse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkega, müokardiinfarkti, kroonilist isheemilist ventrikulaarset düsfunktsiooni, klapipatoloogiat.

Süsteemse vaskuliidi korral on erinevalt teistest RD-dest veresoonte kahjustus haiguse kardinaalne ja patognoomiline tunnus. Süsteemse vaskuliidi kardiovaskulaarsed ilmingud põhinevad südame ja veresoonte struktuuride immuunpõletikul, süsteemse nekrotiseeriva vaskuliidi, sealhulgas granulomatoosse, hiidrakulise vaskuliidi tekkel koos aneurüsmiliste eendite moodustumisega (nodosa polüarteriit, Wegeneri granulomatoos, Hortoni tõbi). või destruktiivsed muutused aordikaare süsteemis ja selle harudes koos nende stenoosi ja organite isheemiaga (Takayasu tõbi) või granuloomide ja eosinofiilsete infiltraatide tekkega peamiselt kopsuveresoonte seintes (Churg-Straussi sündroom).

Kardiovaskulaarse patoloogia tunnused RD-s on järgmised: mitmekordne kahjustus koronaarsooned; ACS-i varajased retsidiivid; suurenenud suremus pärast esimest MI-d; "valutu" isheemia ja "asümptomaatilise" MI kõrge sagedus; seos põletikulise aktiivsusega (suurenenud ESR, CRP, liigesevälised ilmingud); "kriitiliste" stenooside väike protsent, "haavatavate" naastude kõrge sagedus, väljendunud vaskulaarseina põletiku tunnused;

Arutatakse mitmeid võimalikke põhjuseid ja nende seoseid, mis põhjustavad südame-veresoonkonna õnnetuste riski suurenemist RD-i kiirendatud aterosklerootilise vaskulaarse kahjustuse taustal:

1) klassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite kuhjumine;

2) RB ja ateroskleroosi patogeneesi aluseks olevad üldised immuunpõletikulised mehhanismid, mida praegu peetakse tõenäoliseks "põletikuliseks" inimese haiguseks;

3) kõrvalmõjud medikamentoosne ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikosteroidid, põhilised põletikuvastased ravimid);

4) ebapiisav tähelepanu nende haiguste puhul kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamise vajadusele;

5) RD-de endi progresseerumisega seotud tegurid.

Arvukad uuringud rõhutavad klassikaliste riskitegurite olulist rolli ateroskleroosi tekkes RD-ga patsientidel. On tõestatud, et aterosklerootilise naastu ja intima-meedia kompleksi paksenemise määrajad ultraheli järgi unearterid RA, SLE ja SJS-iga haiged on vanus, sugu, suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, insuliiniresistentsus, ülekaalulisus, istuv eluviis, südame-veresoonkonna haiguste süvenenud pärilikkus. On näidatud, et RA ja SLE on seotud insuliiniresistentsuse ja vistseraalse rasvkoe akumuleerumisega. Mõlemad seisundid on metaboolse sündroomi komponendid, mida praegu peetakse subkliinilise immuunpõletiku tagajärjeks ja mis on RD-ga patsientide ateroskleroosi riskifaktor.

Traditsioonilistest kardiovaskulaarsetest riskifaktoritest on eriti oluline suitsetamine, mis soodustab mitte ainult SVH, vaid ka seropositiivse RA väljakujunemist, mis avastati patsientidel enne artriidi kliinilist ilmingut ja mis on seotud rohkemate haigustega. raske kurss RA. RA korral on suitsetamine korrelatsioonis unearterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke ja koronaararterite lupjumise raskusastmega. Uurides suitsetamise mõju põletikueelsete tsütokiinide tasemele, selgus, et suitsetavatel meestel on IL-6 kontsentratsioon kõrgem kui mittesuitsetajatel (9,6±7,6 pg/ml versus 6,2±6,6 pg/ml). p=0,013). Võib oletada, et suitsetamine realiseerib aterogeenset mõju, mõjutades veresoonte seina läbi IL-6 hüperproduktsiooniga seotud põletikueelsete signaalide.Süsteemne põletik mängib olulist rolli vere kolesterooli transpordisüsteemiga seotud häirete tekkes. Tuleb märkida, et RA-ga patsientidel esineb mitu aastat enne haiguse kliinilist ilmingut kolesterooli (kolesterooli), triglütseriidide (TG) taseme tõus ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL) kontsentratsiooni langus. -C). Aktiivsete RA häiretega lipiidide spekter veres avalduvad aterogeensete lipiidide (CHS, TG) ja antiaterogeensete lipoproteiinide (HDL-C) kontsentratsiooni languses ning on seotud põletikumarkerite, peamiselt CRP ja IL 6 suurenemisega.

Hüperhomotsüsteineemia, potentsiaalselt muutuv ateroskleroosi riskifaktor, leiti RA, SJS ja SLE patsientidel. Hüperhomotsüsteineemia on seotud intima-media kompleksi paksenemisega ja suurenenud tase pärgarteri kaltsiumi ning stabiilsete ja ebastabiilsete naastudega patsientidel on homotsüsteiini kontsentratsioon oluliselt erinev. Hüperhomotsüsteineemia ja folaadivastase toimega DMARDide (metotreksaat, sulfasalasiin) võtmise vahel oli seos. Foolhappe võtmise taustal täheldatakse RA homotsüsteiini taseme normaliseerumist.

Võrreldes tervete inimestega on RA ja SLE-ga patsientidel suurenenud hüperkoagulatsioonimarkerite (fibrinogeen, koeplasminogeeni aktivaator, I tüüpi koeplasminogeeni aktivaatori inhibiitor, D-dimeer ja von Willebrandi faktor) kontsentratsioon, mis epidemioloogiliste uuringute kohaselt on seotud suurenenud risk kardiovaskulaarsed tüsistused.

Arvestades ateroskleroosi ja RD patogeneesi ühist, on viimastel aastatel selle patsientide kategooria ateroskleroosi immunoloogilised markerid muutunud intensiivse uurimistöö objektiks. Erilist tähelepanu pööratakse põletiku ägeda faasi valkudele (C-reaktiivne valk (CRP), seerumi amüloidvalk A), immuunaktivatsiooni näitajatele ( põletikueelsed tsütokiinid, nende lahustuvad retseptorid), endoteeli düsfunktsioon (rakuadhesioonimolekulid, von Willebrandi faktor), organ-mittespetsiifilised autoantikehad (antikehad fosfolipiidide ja oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiinide vastu) ja immuunkompleksid. Paljud neist on ühelt poolt elanikkonna kardiovaskulaarsete katastroofide "ennustajad", teisalt aga peegeldavad kroonilist autoimmuunset põletikulist protsessi RD-s või on selle osalised.

Avaldatud on andmeid CRP sõltumatu patogeneetilise tähtsuse kohta aterogeneesi ja aterotromboosi protsessides, kardiovaskulaarsete õnnetuste riski suurenemise kohta. terved inimesed ja koronaararterite haigusega patsiendid. CRP kontsentratsiooni kerge tõus peegeldab aterosklerootilise protsessiga seotud subkliinilist põletikku veresoonte seinas. Uuringute seerias leiti seos aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste (intima-media kompleksi paksenemine, aterosklerootiliste naastude esinemine veresoonte ultraheliuuringu järgi) ja CRP kontsentratsiooni vahel SLE-s ja RA-s. On tõendeid selle kohta, et diferentseerumata artriidiga meestel on CRP kontsentratsiooni tõus 5–15 mg/l seotud kardiovaskulaarse suremuse suurenemisega 3,7 korda (10 aasta jooksul), CRP kontsentratsiooniga > 16 mg/l. l 4 korda.

On tuvastatud mitmeid ateroskleroosiga seotud autoantigeene, sealhulgas hapnikuga küllastunud madala tihedusega lipoproteiin (LDL), kuumašoki valgud, kardiolipiin, beeta2-glükoproteiin-1. Kõige ilmekamad aterogeensed omadused on hapnikurikkal LDL-l, kuumašokivalgudel 60/65, mis kutsuvad esile naastul tugeva lokaalse immuunvastuse. Lisaks võib hapnikuga rikastatud LDL stimuleerida naastude destabiliseerimisprotsessides osalevat apoptoosi. Autoantikehade (hapnikuga LDL-i, kuumašokivalgud, kardiolipiin, beeta2-glükoproteiin-1, kardiolipiin) kui RA, SLE ja SJS-i ateroskleroosi progresseerumise tegurite tasemete uurimiseks on läbi viidud uuringuid. Tõendati autoantikehade ja immuunkomplekside taseme tõusu selles patsientide kategoorias võrreldes tervete patsientidega, mida seostati ateroskleroosi prekliiniliste ilmingutega nende patsientide intima-media kompleksi paksuse ultraheliuuringu järgi.

Endoteeli düsfunktsiooni rollis ateroskleroosi patogeneesis pole kahtlust. Endoteeli düsfunktsiooni ilmingud on seotud lämmastikoksiidi tootmise või biosaadavuse puudumisega arteri seinas, mis tagab vasodilatatsiooni, adhesioonimolekulide ekspressiooni pärssimise, trombotsüütide agregatsiooni, antiproliferatiivse, antiapoptootilise ja antitrombootilise toime. Ateroskleroosi korral häirub tasakaal potentsiaalselt kaitsva toimega humoraalsete tegurite (lämmastikoksiid, endoteeli hüperpolarisatsioonifaktor, prostatsükliin) ja veresoone seina kahjustavate tegurite (endoteliin-1, tromboksaan A2, superoksiidi anioon) vahel. Endoteeli düsfunktsiooni kriteeriumid võivad olla mõned humoraalsed tegurid seotud endoteelirakkude aktiivsusega, nagu endoteliin-1, von Willebrandi faktor, E-selektiin, rakkudevahelised adhesioonimolekulid, veresoonte rakkude adhesioonimolekulid ja teised. Endoteeli düsfunktsiooni avastatakse RA ja SLE puhul nii haiguse varases kui ka hilises staadiumis, sõltumata haiguse aktiivsusest ja kardiovaskulaarsete riskitegurite olemasolust. RA ja SLE-ga patsientidel suurenes rakkudevaheliste adhesioonimolekulide, vaskulaarsete rakkude adhesioonimolekulide, E-selektiini, von Willebrandi faktori tase võrreldes tervete patsientidega, mis oli märkimisväärselt seotud aterosklerootiliste naastude esinemisega veresoontes. või prekliinilise ateroskleroosi tunnused. RA-ga patsientidel väheneb oluliselt elastsus väikeste ja suured laevad, süsteemse vaskulaarse resistentsuse suurenemine võrreldes kontrolliga.

Tasakaal põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide ning teiste põletikuliste molekulaarsete tegurite vahel võib olla ateroskleroosi progresseerumise seisukohalt kriitiline. Põletikueelsed ja seega proaterogeensed on: CRP, E-selektiin, endotoksiin, tuumori nekroosifaktor (TNF), interleukiinid (IL-1b, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18), makrofaagide kemoatraktantne valk, leukotrieen P4 , lipoksügenaasi lagunemissaadused. Põletikuvastased ehk ateroprotektiivsed on IL-4 ja IL-10. Interleukotsüütide interaktsiooni vahendajatest on ateroskleroosis kõige olulisemad IL-1, IL-6 ja TNF. IL-1, IL-6 ja TNF suurendavad vererakkude adhesiooni veresoonte endoteeliga ja nende prokoagulantset aktiivsust, suurendavad neutrofiilide liikuvust, on kemoatraktandiks paljudele rakkudele, soodustavad rakkude aktiveerumist põletikukoldes, suurendavad nende teiste tsütokiinide, aga ka prostaglandiinide, kollageeni sünteesi ja fibronektiini tootmist, stimuleerivad fagotsütoosi, superoksiidi radikaalide teket, põhjustavad degranulatsiooni nuumrakud, määravad põletiku ägeda faasi valkude sünteesi. Kõik see aitab kaasa põletikulise vastuse eksudatiivsete ja proliferatiivsete komponentide tekkele. TNF-il on võime indutseerida rakkudes apoptoosi, samuti stimuleerida metalloproteinaaside ja proteolüütiliste ensüümide (trüptaas ja kümaas) sünteesi. Paljud teadlased on tõestanud IL-1, IL-6 ja TNF taseme tõusu RA ja SLE-ga patsientidel võrreldes kontrollrühmaga ning nende suurenemist seostati selle kategooria aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste tekke esialgsete tunnustega. patsientidest. IL-6 mängib võtmerolli autoimmuunsete põletike ja kardiovaskulaarsete katastroofide tekkes.

Naastu infiltreeruvad põletikulised rakud osalevad rakuvälise maatriksi lagundamisel fagotsütoosi teel ja proteolüütiliste ensüümide (plasminogeeni aktivaatorid, maatriksi metalloproteinaasid) sekretsioonis, mis võib põhjustada kiulise katte hõrenemist ja põhjustada aterosklerootilise naastu rebenemist. Tuvastati maatriksi metalloproteinaaside taseme tõus RA-ga patsientidel võrreldes tervete patsientidega, mis näitab nende patsientide suurenenud riski aterosklerootilise naastu ebastabiilsuse tekkeks.

Seega võimaldab see analüüs teha järgmised järeldused:

1. RH – tõestatult kõrge kardiovaskulaarse riskiga haigused;

2. Faktoride (traditsiooniliste ja haigustest põhjustatud) kombinatsioon RD-ga patsientidel suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski;

3. Süsteemne põletik on südame-veresoonkonna tüsistuste tekke peamine riskitegur RD korral;

Bibliograafia

1. Iljina A.E., Varfolamejeva E.I., Volkov A.V. Korrelatsioon intima-meedia paksuse, kardiovaskulaarsete riskitegurite ja CRP taseme vahel podagraga patsientidel. Ter. kaar 2009;10:46-8.

2. Kardioloogia: riiklik juhend / toim. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. - M.: EOTAR - Meedia, 2007. - 1232 lk.

3. Nasonov E.L. Aterotromboosi probleem reumatoloogias // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. - 2007. - nr 5. - lk 6-10.

4. Nasonov E.L. Ateroskleroosi immunoloogilised markerid // Ter. Arhiiv. - 2008. - nr 5. - 80-85.

5. Nasonov E.L., Popkova T.V. Reumatoloogilised kardiovaskulaarsed probleemid. Teaduslik – praktiline. reumatool. 2004; 4:4–9.

6. Popkova T.V. Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi korral

7. Popkova T.V., Novikova D.S., Pisarev V.V. Reumatoidartriidi südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid. Teaduslik-praktiline. Rev-matol. 2009; 3:4–11.

8. Reumatoloogia: riiklikud juhised. Ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. M.: GEOTAR-Meedia, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Ateroskleroos reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (lisa 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Põletik: pöördeline seos autoimmuunhaiguste ja ateroskleroosi vahel, Autoimmun Rev. 2006 kd. 5. nr 5. Lk 331 - 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subkliiniline ateroskleroos süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral: klassikaliste riskitegurite ja luupuse fenotüübi suhteline panus // Reumatoloogia (Oxford). 2007 kd. 46. Nr 6. Lk 983 - 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beeta(2)GPI-anti-oxLDL/beeta(2)GPI kompleks ja ateroskleroos SLE-ga patsientidel // Autoimmun Rev. 2007 kd. 7. nr 1. Lk 52 - 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. Endoteel aterotrombootilise haiguse funktsiooni, mehhanismide ja kliiniliste tagajärgede hindamisel // Blood Coagul. fibrinolüüs. 1998. nr 9. Lk 297 - 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Ateroskleroos reumatoidartriidi korral: kõrge eraldusvõimega B roll

režiimi ultraheli arteriaalse intima-meedia paksuse mõõtmisel // Reumatismo. 2007 kd. 59. nr 1. Lk 38 - 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Ateroskleroos ja põletik: ülevaated reumatoidartriidist // Clin Rheumatol. 2007 kd. 26. nr 8. Lk 1228 - 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media paksus: kiirendatud ateroskleroosi marker süsteemse erütematoosluupusega naistel // Ann N Y Acad Sci. 2007. nr 1108. Lk 121 - 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Põletikuga seotud insuliiniresistentsus: erinevad toimed reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral määravad kindlaks võimalikud mehhanismid. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG jt. Traditsioonilised ja mittetraditsioonilised kardiovaskulaarsed riskifaktorid on seotud reumatoidartriidi ateroskleroosiga. J Rheumatol 2005; 32:435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metaboolne sündroom ja subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral. J Rheumatol 2006; 33:2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Mitteklassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite mõju reumatoidartriidi subkliinilise ateroskleroosi ennustamise täpsusele // Rheumatol. 2007 kd. 34. nr 5. Lk 943 - 591.

22 Edwards N.L. Hüperurikeemia ja podagra roll neeru- ja südame-veresoonkonna haigustes. Cleve Clin J Med 2008; 75 (lisa 5): S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, ateroskleroos ja südame-veresoonkonna haigused // J Intern Med. 2005 kd. 257. nr 6. Lk 485 - 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral Indias // J Rheumatol. 2006 kd. 33. nr 2. Lk 201 - 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Kardiovaskulaarsed haigused ja riskifaktorid reumatoidartriidi, psoriaatilise artriidi ja anküloseeriva spondiliidiga patsientidel // J. Rheumatol. - 2006. - N 33. - Lk 2167 - 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid artriit, põletikud ja ateroskleroos // Rheumatol.2004. Vol. 29. nr 8. Lk 760 - 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Interleukiin-6 taseme ja subkliinilise intrakraniaalse suurte arterite ateroskleroosi vaheline seos. Ateroskleroos 2008; 197 (l): 326-32.

28. Kerekes, G. Rituksimabravi mõjud endoteeli düsfunktsioonile, unearteri ateroskleroosile ja lipiidide profiilile reumatoidartriidi korral / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705– 10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insuliiniresistentsus on ateroskleroosi sõltumatu riskitegur reumatoidartriidi korral // Diab Vasc Dis Res. 2007 kd. 4. nr 2. Lk 130 - 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Ateroskleroos ja süsteemne erütematoosluupus – seose mehhaaniline alus

// Curr Opin Immunol. 2007 kd. 19. nr 6. Lk 633 - 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Kardiovaskulaarse riski juhtimine reumatoidartriidi ja muud tüüpi põletikulise artriidiga patsientidel – EULAR TASK ORCE “Cardiovascular risk management in RA”. Ann Rheum Dis 2008; 67 (lisa II): 310.

32 Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULARi tõenduspõhised soovitused kardiovaskulaarse riski juhtimiseks reumatoidartriidi ja muude põletikulise artriidi vormidega patsientidel. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Ateroskleroos – põletikuline haigus // N. Engl. J. Med. - 2005. - N 340. - Lk 115 - 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Ateroskleroosi progresseerumise kiirus ja määrajad süsteemse erütematoosluupuse korral // Artriit Rheum. 2007 kd. 56. nr 10. Lk 3412 - 3419.

35. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Põletiku geneetika ja koronaararterite haiguse risk: interleukiin-6 keskne roll. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (SVH): ülevaade, ilmingud, ravi põhimõtted

Südame-veresoonkonna haigused (SVH) on kaasaegse meditsiini teravaim probleem, sest koos kasvajatega tõusis esikohale ka suremus südame ja veresoonte patoloogiasse. Aastas registreeritakse miljoneid uusi haigusjuhte ja pooled kõigist surmajuhtumitest on seotud vereringeelundite mingisuguse kahjustusega.

Südame ja veresoonte patoloogial pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne aspekt. Lisaks riigi kolossaalsetele kuludele nende haiguste diagnoosimisel ja ravil püsib kõrge puude tase. See tähendab, et tööealine haige ei saa oma kohustusi täita ning tema ülalpidamise koorem langeb eelarvele ja lähedastele.

Viimastel aastakümnetel on südame-veresoonkonnas toimunud märkimisväärne "noorendamine". veresoonte patoloogia, mida ei nimetata enam "vanaduse haiguseks".Üha enam on patsientide hulgas mitte ainult täiskasvanud, vaid ka noori inimesi. Mõnede andmete kohaselt on laste seas omandatud südamehaiguste juhtude arv kasvanud kuni kümme korda.

Suremus südame-veresoonkonna haigustesse ulatub Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel 31%-ni kõigist surmajuhtumitest maailmas, koronaarhaigused ja insult moodustavad üle poole juhtudest.

Märgitakse, et ebapiisava sotsiaal-majandusliku arengutasemega riikides on kardiovaskulaarsüsteemi haigused palju tavalisemad. Selle põhjuseks on kvaliteedile juurdepääsu puudumine arstiabi, raviasutuste ebapiisav varustus, personali nappus, tõhusa ennetava töö puudumine elanikkonnaga, kellest enamik elab allpool vaesuspiiri.

Oleme palju võlgu SVH levikule kaasaegne pilt elustiil, toitumine, vähene liikumine ja halvad harjumused, seetõttu rakendatakse täna aktiivselt kõikvõimalikke ennetusprogramme, mille eesmärk on teavitada elanikkonda riskiteguritest ning südame- ja veresoonte patoloogia ennetamise võimalustest.

Kardiovaskulaarne patoloogia ja selle liigid

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühm on üsna ulatuslik, nende loend sisaldab:

– , ;
( , );
Põletikulised ja nakkuslikud kahjustused - reumaatilised või muud;
Veenide haigused -,;
Perifeerse verevoolu patoloogia.

Enamikule meist seostatakse CVD-d peamiselt südame isheemiatõvega. See pole üllatav, sest just see patoloogia esineb kõige sagedamini, mõjutades miljoneid inimesi planeedil. Selle ilmingud stenokardia, rütmihäirete, ägedate vormide kujul südameinfarkti kujul on laialt levinud keskealiste ja eakate inimeste seas.

Lisaks südameisheemiale on ka teisi, mitte vähem ohtlikke ja ka üsna sagedasi SVH sorte - hüpertensioon, millest ainult laisad pole kuulnud, insult, perifeersete veresoonte haigus.

Enamiku südame- ja veresoonkonnahaiguste korral on kahjustuse substraadiks ateroskleroos, mis muudab pöördumatult veresoonte seinu ja häirib vere normaalset liikumist organitesse. - veresoonte seinte tõsine kahjustus, kuid diagnoosimisel ilmneb see äärmiselt harva. See on tingitud asjaolust, et kliiniliselt väljendub see tavaliselt südameisheemia, entsefalopaatia, ajuinfarkti, jalgade veresoonte kahjustuste jne kujul, seetõttu peetakse neid haigusi peamisteks.

Isheemiline südamehaigus (CHD) on seisund, mille korral ateroskleroosi tõttu muutunud koronaararterid annavad südamelihasesse ebapiisava veremahu, et tagada vahetus. Müokardis tekib hapnikupuudus, tekib hüpoksia, millele järgneb -. Valust saab vastuseks vereringehäiretele ja südames endas algavad struktuursed muutused - sidekude kasvab (), õõnsused laienevad.

koronaararterite haiguse arengut soodustavad tegurid

Südamelihase äärmuslik alatoitumus põhjustab südameatakk- müokardi nekroos, mis on üks raskemaid ja ohtlikumaid koronaararterite haiguse liike. Mehed on müokardiinfarktile vastuvõtlikumad, kuid vanemas eas soolised erinevused järk-järgult kustutatakse.

Sama ohtlikuks vereringesüsteemi kahjustuse vormiks võib pidada arteriaalset hüpertensiooni.. See on levinud mõlemast soost inimeste seas ja seda diagnoositakse juba 35-40. eluaastast. Kõrgenenud vererõhk aitab kaasa püsivatele ja pöördumatutele muutustele arterite ja arterioolide seintes, mille tagajärjel muutuvad need paindumatuks ja rabedaks. Insult on hüpertensiooni otsene tagajärg ja üks raskemaid ja kõrge suremusega patoloogiaid.

Kõrge rõhk kajastub ka südames: see suureneb, selle seinad paksenevad tänu suurenenud koormus, samas kui verevool koronaarsoontes jääb samaks, suureneb hüpertensiivse südame korral koronaararterite haiguse, sealhulgas müokardiinfarkti tõenäosus mitu korda.

Tserebrovaskulaarne patoloogia hõlmab aju vereringehäirete ägedaid ja kroonilisi vorme. On selge, et äge insuldi kujul on äärmiselt ohtlik, kuna see muudab patsiendi invaliidiks või põhjustab tema surma, kuid ajuveresoonte kahjustuse kroonilised variandid põhjustavad palju probleeme.

tüüpiline areng isheemilised häired aju ateroskleroosi tõttu

Entsefalopaatia hüpertensiooni, ateroskleroosi või nende samaaegse mõju taustal põhjustab see aju häireid, patsientidel muutub tööülesannete täitmine üha raskemaks, entsefalopaatia progresseerumisel ilmnevad raskused igapäevaelus ja haiguse äärmuslik raskusaste. on siis, kui patsient ei ole võimeline iseseisvalt eksisteerima.

eespool loetletud südame-veresoonkonna süsteemi haigused on nii sageli ühel patsiendil kombineeritud ja ägenevad üksteist, et nende vahele on sageli raske selget piiri tõmmata. Näiteks patsient kannatab kõrge vererõhu all, kaebab valu südames, on juba saanud insuldi ja kõige põhjuseks on arterite ateroskleroos, stress, elustiil. Sel juhul on raske hinnata, milline patoloogia oli esmane, tõenäoliselt tekkisid kahjustused erinevates organites paralleelselt.

Põletikulised protsessid südames() - müokardiit, endokardiit, perikardiit - on palju vähem levinud kui eelmised vormid. Nende kõige levinum põhjus on see, kui organism reageerib streptokokkinfektsioonile omapärasel viisil, rünnates kaitsvate valkudega mitte ainult mikroobi, vaid ka tema enda struktuure. Reumaatilised südamehaigused on lapsed ja noorukid, täiskasvanutel on tavaliselt juba tagajärg - südamehaigus.

Südame defektid on kaasasündinud ja omandatud. Omandatud defektid arenevad sama ateroskleroosi taustal, kui klapilehtedesse kogunevad rasvanaastud, kaltsiumisoolad ja muutuvad sklerootiliseks. Teine omandatud defekti põhjus võib olla reumaatiline endokardiit.

Klapi voldikute kahjustuste korral on võimalik nii ava () kitsenemine kui ka laienemine (). Mõlemal juhul on vereringe rikkumine väikeses või suures ringis. Stagnatsioon suures ringis väljendub kroonilise südamepuudulikkuse tüüpilistes sümptomites ja vere kogunemisega kopsudesse saab esimeseks märgiks õhupuudus.

südameklapiaparaat on kardiiidi ja reuma "sihtmärk", mis on täiskasvanutel omandatud südamedefektide peamine põhjus

Enamik südamepuudulikkust lõpeb lõpuks südamepuudulikkusega, mis võib olla äge või krooniline. Äge südamepuudulikkus võimalik südameinfarkti, hüpertensiivse kriisi, raske arütmia taustal ja väljendub kopsuturses, siseorganites ägedalt, südameseiskus.

krooniline südamepuudulikkus nimetatakse ka koronaararterite haiguse vormideks. See raskendab stenokardiat, kardioskleroosi, varasemat müokardi nekroosi, pikaajalisi arütmiaid, südamerikkeid, düstroofilisi ja põletikulisi muutusi müokardis. Igasugune kardiovaskulaarne patoloogia võib põhjustada südamepuudulikkust.

Südamepuudulikkuse nähud on stereotüüpsed: patsientidel tekivad tursed, maks suureneb, nahk muutub kahvatuks või tsüanootiliseks, piinab õhupuudus, õõnsustesse koguneb vedelik. Nii ägedad kui ka kroonilised südamepuudulikkuse vormid võivad põhjustada patsiendi surma.

Veenide patoloogia veenilaiendite kujul esineb tromboosi, flebiiti, tromboflebiiti nii eakatel kui noortel. Suures osas levinud veenilaiendite haigus aitab kaasa kaasaegse inimese elustiilile (toitumine, kehaline passiivsus, ülekaal).

Veenilaiendid mõjutavad tavaliselt alajäsemeid, kui nahaaluse või sügavad veenid sääred või reied, kuid selline nähtus on võimalik ka teistes veresoontes - väikese vaagna veenides (eriti naistel), maksa portaalsüsteemis.

Kaasasündinud anomaaliad, nagu aneurüsmid ja väärarengud, moodustavad vaskulaarsete patoloogiate erirühma.- see on veresoonte seina lokaalne laienemine, mis võib tekkida aju ja siseorganite veresoontes. Aordis on aneurüsmid sageli aterosklerootilise iseloomuga ning kahjustatud piirkonna lahtilõikamine on rebenemise ja äkksurma ohu tõttu äärmiselt ohtlik.

Alates sellest, kui arenguhäire tekkis veresoonte seinad Neuroloogid ja neurokirurgid seisavad silmitsi ebanormaalsete sasipundaride ja puntrade moodustumisega, kuna need muutused on kõige ohtlikumad, kui need paiknevad ajus.

Südame-veresoonkonna haiguste sümptomid ja tunnused

Olles väga lühidalt puudutanud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia peamisi tüüpe, tasub pöörata veidi tähelepanu nende vaevuste sümptomitele. Peamised kaebused on järgmised:

Ebamugavustunne rinnus, südamepuudulikkus;

Valu on enamiku südamehaiguste peamine sümptom. See kaasneb stenokardia, südameataki, arütmiate, hüpertensiivsete kriisidega. Isegi väike ebamugavustunne rinnus või lühiajaline intensiivne valu peaks muret tekitama ja ägeda, "pistoda" valu korral peate kiiresti otsima kvalifitseeritud abi.

Südame isheemiatõve korral seostatakse valu südame veresoonte aterosklerootilistest kahjustustest tingitud müokardi hapnikuvaegusega. Stabiilne stenokardia tekib valuga vastusena treeningule või stressile, patsient võtab nitroglütseriini, mis kõrvaldab valu rünnaku. Ebastabiilne stenokardia avaldub valuna puhkeolekus, ravimid ei aita alati ning suureneb südameataki või raske arütmia oht, seega on südameisheemiaga patsiendil iseenesest tekkinud valu aluseks abi otsimisel. spetsialistid.

Äge, tugev valu rinnus, mis kiirgub vasakusse kätte, abaluu alla, õlale, võib viidata müokardiinfarktile. P nitroglütseriini võtmine seda ei kõrvalda ja sümptomite hulgas ilmnevad õhupuudus, rütmihäired, surmahirmu tunne, tugev ärevus.

Enamikul südame- ja veresoonte patoloogiaga patsientidest tekib nõrkus ja nad väsivad kiiresti. Selle põhjuseks on kudede ebapiisav varustamine hapnikuga. Kroonilise südamepuudulikkuse suurenemisega väheneb järsult vastupidavus füüsilisele koormusele, patsiendil on raske isegi lühikest maad kõndida või paari korruse võrra üles ronida.

kaugelearenenud südamepuudulikkuse sümptomid

Peaaegu kõik südamehaiged kogevad õhupuudust. See on eriti iseloomulik südamepuudulikkusele, millega kaasneb südameklappide kahjustus. Nii kaasasündinud kui ka omandatud defektidega võib kaasneda vere stagnatsioon kopsuvereringes, mille tagajärjeks on hingamisraskused. Sellise südamekahjustuse ohtlik tüsistus võib olla kopsuturse, mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Turse on seotud kongestiivse südamepuudulikkusega. Kõigepealt ilmuvad nad õhtul alajäsemetele, seejärel märgib patsient nende levikut ülespoole, käed ja kuded hakkavad paisuma. kõhu seina, nägu. Raske südamepuudulikkuse korral koguneb õõnsustesse vedelik – mao maht suureneb, õhupuudus ja raskustunne rinnus suureneb.

Arütmiad võivad avalduda tunnetes tugev südamelöök või tuhmub. Bradükardia, kui pulss aeglustub, aitab kaasa minestamisele, peavaludele, pearinglusele. Rütmimuutused ilmnevad rohkem füüsilise koormuse, kogemuste, pärast rasket sööki ja alkoholi tarvitamist.

Tserebrovaskulaarsed haigused koos kahjustustega aju veresooned, avaldub peavalude, pearingluse, mälu, tähelepanu, intellektuaalse jõudluse muutuste kaudu. Hüpertensiivsete kriiside taustal häirivad lisaks peavalule südamelöögid, "kärbeste" vilkumine silme ees, müra peas.

Aju äge vereringehäire – insult – ei väljendu mitte ainult valuna peas, vaid ka mitmesuguste neuroloogiliste sümptomitega. Patsient võib kaotada teadvuse, tekkida parees ja halvatus, tundlikkus on häiritud jne.

Südame-veresoonkonna haiguste ravi

Kardioloogid, sisearstid ja veresoontekirurgid tegelevad südame-veresoonkonna haiguste raviga. konservatiivne ravi määrab kliiniku arst, vajadusel saadetakse patsient haiglasse. Võimalik ka kirurgia teatud tüüpi patoloogiad.

Südamepatsientide ravi peamised põhimõtted on järgmised:

Režiimi normaliseerimine, välistades liigse füüsilise ja emotsionaalse stressi;

Dieet, mis on suunatud lipiidide metabolismi korrigeerimisele, sest ateroskleroos on paljude haiguste peamine mehhanism; südame paispuudulikkuse korral on vedeliku tarbimine piiratud, hüpertensiooniga - sool jne;

Halbadest harjumustest ja kehalisest tegevusest keeldumine - süda peab täitma vajaliku koormuse, vastasel juhul kannatab lihas "alakoormuse" all veelgi rohkem, seetõttu soovitavad kardioloogid kõndimist ja teostatavaid harjutusi ka neile patsientidele, kellel on olnud infarkt või südameoperatsioon;
, näidustatud tõsiste defektide, kardiomüopaatiate, müokardi düstroofia korral.
Südame- ja veresoonkonnapatoloogia diagnoosimine ja ravi on alati väga kulukas tegevus ning kroonilised vormid nõuavad elukestvat ravi ja jälgimist, mistõttu on see oluline osa kardioloogide tööst. Südame ja veresoonte patoloogiaga patsientide arvu vähendamiseks, nende organite muutuste varaseks diagnoosimiseks ja nende õigeaegseks ravimiseks arstide poolt enamikus maailma riikides tehakse aktiivselt ennetavat tööd.

Rollist on vaja teavitada võimalikult paljusid inimesi tervislik eluviis elu ja toitumine, liikumised südame-veresoonkonna süsteemi tervise hoidmisel. Maailma Terviseorganisatsiooni aktiivsel osalusel viiakse ellu erinevaid programme, mille eesmärk on vähendada selle patoloogia esinemissagedust ja suremust.

Maljarov Sergei Aleksandrovitš - meditsiiniteaduste kandidaat, N.I järgi nime saanud NMAPE laste-, sotsiaal- ja kohtupsühhoteraapia osakonna dotsent. P.L. Shupika, Kiievi Oberigi universaalkliiniku psühhosomaatika ja depressiooni keskuse juhataja

Depressiivsed häired ja südame-veresoonkonna haigused on üksteisest sõltuvad seisundid. Depressiooni põhjustab teatud elustiil ja psühholoogiliste tegurite olemasolu, mis viivad südame-veresoonkonna häirete tekkeni, ning see on somaatilise häire ebasoodsa prognoosi kõige olulisem näitaja (Frasure-Smith N. et al., 1995).

Depressiooniga patsientidel on südame-veresoonkonna katastroofi tõttu äkksurma risk palju suurem kui üldpopulatsioonis ja on maksimaalne kaasuvate kardiovaskulaarsete haiguste korral (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). Samal ajal täheldatakse selliste patsientide täielikku depressiivset seisundit palju sagedamini. XX sajandi 80ndate keskel. avaldatud andmed, et 20–25%-l koronaarangiograafiaga kinnitatud koronaarveresoonte patoloogiliste muutustega patsientidest esinesid afektiivse häire diagnoosimiseks piisavad depressiooni tunnused. Peaaegu 45%-l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest esines 3-4 päeva kuni 4 kuu jooksul pärast kardiovaskulaarset õnnetust ka kaasuv depressiivne häire.

Depressiooni levimus elanikkonnas on 5-30%, üldarstipraksises - 20-50%. See haigus moodustab 20-25% kõigist vaimsetest häiretest. Depressiooni diagnoositakse umbes 35% somaatilistel patsientidel haiglas, onkoloogilistest patsientidest avastatakse see 33–42%, esimese 2 nädala jooksul pärast insulti 45–47%, esimese paari jooksul 45% patsientidest. päeva pärast müokardiinfarkti, 35% -l - 3-4 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti.

Praegu on kardiovaskulaarne patoloogia haigestumuse ja suremuse poolest 1. kohal ning Maailma Terviseorganisatsiooni ja Maailmapanga andmetel on 2020. aastaks depressioon 2. kohal. Hinnanguliselt elab praegu kuni 25% inimestest arenenud riigid Maailma inimestest kannatavad emotsionaalsete häirete all ja kuni 75% kannatavad nende all kogu elu. Nende seisundite kõrge esinemissagedus viitab märkimisväärsele arvule patsientidele, kellel on südame isheemiatõve ja depressiooni kombinatsioon, kuid sellise kokkulangevuse statistiline tõenäosus tundub tänapäeval liiga lihtne. On palju tõendeid selle kohta, et nende häirete koostoime võimendab igaühe tõsidust. Seega on kaasuva depressiooniga patsientide suremus 1 aasta jooksul pärast müokardiinfarkti 2–3 korda kõrgem kui depressiivsete sümptomiteta infarktijärgsetel patsientidel (Carney R.M. et al., 2001).

Tänapäeval on juba raske tervishoiutöötajaid sellise statistikaga üllatada. Kuid erialane teadlikkus ja soov sellele probleemile erilist tähelepanu pöörata kajastuvad igapäevases praktikas veel vähe. Kõige tähtsam negatiivne hetk on inimese seisundi "võltspsühhologiseerimise" kultuuriline aspekt pärast kardiovaskulaarset õnnetust. See on üldiselt aktsepteeritud psühholoogiliselt arusaadav eeldus, et raske kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid ei saa olla depressiivsed.

Suurim praktiline raskus seisneb õigeaegses kohtumises samaaegne ravi mõlema haiguse esinemisel. Lõppude lõpuks tunnevad depressiivsed patsiendid oma seisundi psühhopatoloogilise spetsiifilisuse tõttu ära ja reageerivad infarktijärgsel perioodil ägedad südamesümptomid palju hiljem. Samal põhjusel näitavad depressiooniga patsiendid vähe või üldse mitte initsiatiivi soovitatud kardiaalse taastusravi režiimi järgimisel.

Lisaks psühhopatoloogilistele ja käitumuslikele aspektidele on ka otseseid bioloogilisi tegureid, mis halvendavad kombineeritud häirete prognoosi. Südamepatoloogiaga patsientidel täheldatakse katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) suurenenud vahetust. Vasaku vatsakese vähenenud funktsiooniga patsientidel võib endogeensete neurotransmitterite taseme muutus esile kutsuda südame rütmihäireid. Depressiooni korral suureneb ka norepinefriini vahetus. Sellest tulenev sünergistlik toime võib suurendada koronaarse äkksurma riski. Töös R.M. Carney jt (1993) näitasid, et südame-veresoonkonna patoloogiast tingitud südame kateteriseerimise ajal depressiooniga patsientidel esines sagedamini pikaajalise tahhükardia rünnakuid kui patsientidel, kellel ei olnud kaasuvat afektiivset patoloogiat.

Südame löögisageduse muutus on kõige olulisem prognostiline näitaja nii depressiooni kui ka ägeda müokardiinfarkti järgse seisundi korral. Patsientidel, kellel on kaasuv infarktijärgne seisund ja depressiivne häire rohkem väljendunud südame löögisageduse ebastabiilsus, mis on infarktijärgsel perioodil patsientide halva prognoosi kõige olulisem näitaja. Tegelikult viib antidepressantravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel parasümpaatilise toonuse normaliseerumiseni, mida võib pidada kardioprotektiivseks toimeks.

Trombotsüüdid mängivad võtmerolli ägeda koronaarsündroomi patogeneesis ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite kasutamine on teraapia keskmes. D.L. Musselman jt (1996) näitasid tsütomeetriat kasutades, et depressiooniga patsientidel on glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite aktiivsus oluliselt suurenenud. Kaasaegsete serotonergiliste antidepressantide kasutamine emotsionaalsete häirete ravis vähendab trombotsüütide aktiivsust. normaalsed näitajad isegi enne depressiooni sümptomite kliinilise positiivse dünaamika ilmnemist.

On teada, et reaktsioon stressile võib esile kutsuda isheemiat ja/või ägedat arütmiat ning depressiooniga patsientidel on reaktsioon stressile oluliselt väärastunud (stiimuli tugevusele ebaadekvaatne). Stressireaktsioon avaldub α-adrenergilises stimulatsioonis, mis toob kaasa veresoonte seina kokkutõmbumise ja vererõhu tõusu. Peamiselt põhjustab pikaajaline ja ebapiisav stressireaktsioon patoloogilised muutused mikrotsirkulatsioon südamelihases. Arvatakse, et psühholoogiline stress on suurem kui järsk füüsiline harjutus, mõjutab südamelihase tööd ja aitab kaasa põletikuliste muutuste tekkele väikestes veresoontes. Depressioon võib patofüsioloogiliselt olla nii südame-veresoonkonna patoloogias täheldatud krooniliste põletikuliste protsesside põhjus kui ka tagajärg. Depressiooni seostatakse alaägedate põletikumarkerite (C-reaktiivne valk, interleukiin-6, kasvaja nekroosifaktor-α ning B- ja T-rakkude ümberjaotumine) suurenemisega, mis omakorda võib põhjustada kardiovaskulaarsete häirete progresseerumist.

Depressioonisümptomite tuvastamine kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel võib tekitada teatud raskusi, kuna tüüpilised depressiivsed sümptomid(energia vähenemine, asteenia, unehäired, huvi kadumine ja rahulolu harjumuspärastest tegevustest) peetakse raske kardiovaskulaarse patoloogia sagedasteks ja arusaadavateks tagajärgedeks.

Sümptomid "tunnistatakse" kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt vastavaks afektiivsete sümptomite kompleksile ning neid ei "tunnistatakse" psühholoogiliselt levinud ja arusaadavatena raske somaatilise patsiendi seisundi jaoks. Võtmepunktid on patsiendi kaebused pideva väsimustunde, võimetuse lõõgastuda, ebamääraste somaatiliste kaebuste rohkuse, ärevuse, ärrituvuse või ülitundlikkuse kohta. Patsient ei räägi depressioonist lihtsalt sellepärast, et temalt selle kohta ei küsita.

Depressiooni peamised sümptomid on järgmised:

meeleolu langus;

patsiendi huvi kadumine ja rahulolematus kõigi või peaaegu igat tüüpi igapäevaste tegevustega;

energia järsk langus (psühholoogiline ja füüsiline toonus), millega kaasneb suurenenud väsimus (asteenia, nõrkus, kurnatus) ja aktiivsuse vähenemine.

Muud depressiooni sümptomid on järgmised:

vähenenud keskendumis- ja tähelepanuvõime, enesehinnang ja enesekindlustunde kaotus;

süüdistamise ja enesehävitamise, enesevigastamise või enesetapu ideed;

pessimistlik ja sünge nägemus tulevikust;

unehäired, söögiisu.

Kliiniliselt oluliseks peetakse somatoafektiivsete või elutähtsate sümptomite esiletõstmist, mis kaasnevad depressiooniga patsiendi aktiivsuse taseme langusega. Nende hulka kuulub huvi ja rahulolu vähenemine harjumuspärane tegevus, reageerimata jätmine sündmustele või tegevustele, mis seda tavaliselt põhjustavad, varahommikune ärkamine (≥2 tundi enne tavalist aega), halvenemine hommikul, objektiivsed psühhomotoorse alaarengu või agitatsiooni tunnused (objektiivselt registreerinud arst või kirjeldanud teised), märgatav isutus, kaalulangus (objektiivseks kriteeriumiks peetakse 5% kaotust kogu kehakaalust), seksuaalsete soovide pidev ja väljendunud vähenemine.

Üks maailma juhtivaid psühhiaatriaväljaandeid avaldas uuringu tulemused, milles uuriti erinevalt üksikute afektiivsete sümptomite klastrite prognostilist väärtust kardiovaskulaarsete häiretega patsientidel. Autorid rõhutavad, et somatoafektiivseid sümptomeid sisearsti praktikas peetakse peaaegu alati infarktijärgsel perioodil patsiendi somaatilisele seisundile loomulikuks omaseks. Antidepressantravi keskendumine nende sümptomite kiirele vähendamisele parandas selliste patsientide prognoosi radikaalselt (de Jonge P. et al., 2006).

Praktikas kinnitab tõendeid kaasuva depressiivse seisundi iseseisva olemasolu kohta patsiendil afektiivsete sümptomite esinemine suurema osa päevast > 2 nädala jooksul ja nende mõju igapäevase aktiivsuse vähenemisele. Patsiendi seisundi põhielemendid, millele arst peaks tähelepanu pöörama, ei ole ainult kurbus ja huvi kadumine, vaid patsiendi teated kontrolli kaotamisest enda ja paljude isikliku elu aspektide üle, ärevuse (tunde) kirjeldus. pidev pinge vähimagi erutuse korral, mitmesugused muutlikud, ebamäärased vegetatiivsed ja valulikud aistingud, ärrituvuse tunnused (tujukus ja negatiivsus vähimalgi ettekäändel, talumatus müra või ereda valguse suhtes), kaebused pidev väsimus ja kurnatus. Lisaks peaks arst patsiendiga arutama depressiooni tekke suure tõenäosuse üle kardiovaskulaarse patoloogia taustal, mis takistab veelgi patsiendi soovimatust arutada sümptomeid ja võimalikku terapeutilist sekkumist sellega seoses.

Erilist tähelepanu väärib ka südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide ärevuse probleem. Seega on praegu raske öelda, et raskemate depressiivsete seisunditega patsientidel on ka kardiopatoloogia raskusaste rohkem väljendunud, kuid võib öelda, et rasked ja pikaajalised ärevushäired põhjustavad raskemaid kardiovaskulaarsüsteemi häireid.

Riskianalüüs on viimastel aastakümnetel muutunud esmases praktikas standardseks. südame-veresoonkonna häired ja selle langus üle 40-aastastel inimestel. Seega eeldatakse ennetavat sekkumist arteriaalse hüpertensiooni nähtude, kõrgenenud kolesteroolitaseme, ülekaaluline keha. Sellesse mudelisse tuleks lisada ka regulaarne sõeluuring depressiooni ja ärevuse võimalike ilmingute suhtes. Eriti oluline on hinnata sümptomite esinemist veresoonte õnnetuse järgsel perioodil.

Eraldi arutelu väärib afektiivse patoloogiaga patsientide kardiovaskulaarsüsteemi näitajate jälgimise teema.

Võib väita, et vaatamata arutluse all oleva probleemi ilmselgele olulisusele on afektiivsete häirete diagnoosimine kardioloogilises praktikas pigem erand. See on suuresti tingitud sisearstide ekslikust ettekujutusest psühhotroopsete ravimite kasutamise keerukusest ja ebaturvalisusest somaatiliselt nõrgenenud patsientidel.

Otsuse selle kohta, millal ja kuidas ravida depressiivseid ja ärevushäireid põdevaid patsiente, ei määra mitte füüsilise seisundi raskuse vastandamine, vaid selliste tegurite hoolikas hindamine nagu praeguse afektiivse episoodi raskusaste ja kestus, anamneesis depressioon, igapäevaste elundite halvenemine. toimimine, mikrosotsiaalse toe kvaliteet hetkel, oodatav psühhotraumaatiline mõju ja stressireaktsioon. Diagnoosi kinnitamiseks piisab sümptomite esinemisest üle 2 nädala. Depressioonisümptomid võivad iseeneslikult paraneda esimese 2–4 nädala jooksul; sel juhul piisab psühholoogilisest toest. Valikukriteerium terapeutiline sekkumine ei ole sümptomite arv, vaid igapäevase toimimise, sealhulgas majapidamise ja hügieeni rikkumine. Kõige olulisem abivahend võib olla patsiendi standardiseeritud enesehindamine – sõeluuringu vahendid.

Ravimite ravi valik depressiivne seisund kardioloogia praktikas tuleks kindlaks määrata eelkõige võimaliku mõju hindamisega kardiovaskulaarsüsteemi seisundile. Vältida tuleks ravimeid, mis võivad südame löögisagedust tõsta või destabiliseerida.

Arvestades kõiki soovitusi ettevaatuse kohta psühhotroopsete ravimite kasutamisel somaatilises praktikas, määravad sisearstid endiselt laialdaselt standardseid tritsüklilisi antidepressante. Selle ravimiklassi esimese põlvkonna esindajatel (näiteks amitriptüliin) on mitmeid mõjusid südame-veresoonkonna süsteemile. Kõik sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad põhjustada südame juhtivuse häireid ja nende võtmise esimestel nädalatel avastatud ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon tundub olevat eriti ohtlik eakatel patsientidel. Vastavalt töögrupp Südame arütmia supressiooni uuringus suurendas tritsükliliste antidepressantide kasutamine südamepatsientide, eelkõige südame isheemiatõvega patsientide suremuse riski (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Enamik tritsüklilisi antidepressante põhjustab südame löögisageduse tõusu kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel ja noortel patsientidel rohkem väljendunud südame rütmi ebastabiilsust kui vanematel inimestel. Kõik see seab kahtluse alla nende rakendamise võimaluse kardioloogia praktikas.

Enamikul teise põlvkonna antidepressantidest on soodne toimeprofiil südame-veresoonkonna süsteem. Suurima tõendusbaas nende kohta positiivne rakendus somaatilistel patsientidel kogunenud selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) jaoks. On tõestatud, et viimased seda ei tee otsene tegevus südame löögisagedusel, ei mõjuta vererõhku, ei muuda südame juhtivust. Mitmed suuremahulised uuringud on leidnud, et SSRI-de kasutamine müokardiinfarktiga patsientidel on seotud korduvate ägedate kardiovaskulaarsete sündmuste sageduse ja vastavalt suremuse vähenemisega. Kui arsti arsenalis on sellised ohutud vahendid, mis võivad oluliselt parandada taastusravi kvaliteeti infarktijärgsel perioodil, on südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide depressiooni ravimiseks igati põhjust.

Kahe (serotoniin-noradrenergilise) toimespektriga antidepressante ei ole südameprofiiliga patsientide ravis uuritud, kuid nende võime järsult tõsta adrenergilise toonust nõuab vähemalt ettevaatust.

Enamikul trankvilisaatoritel, sealhulgas bensodiasepiinidel (nt gidasepaam, fenasepaam) ja teistel rahustavatel-uinutitel ravimitel, ei ole antidepressantset toimet, vaid vastupidi, neil on depressogeensed omadused. Seetõttu peaks nende kasutamine olema lühiajaline, vajadusel üksikute ärevussümptomite korrigeerimine. Kõigil ärevuse ja depressiooni kombinatsiooni juhtudel on näidustatud SSRI rühma antidepressantide kasutamine.

Arstide seas populaarsed madala potentsiaaliga antipsühhootikumid (tioridasiin, sulpiriid) ei näita antidepressantset toimet, kuid süvendavad somaatiliste patsientide algatusvõime puudumist ja asteeniat. Vastavalt rahvusvahelistele ja siseriiklikele standarditele ei soovitata tioridasiini esmavaliku ravimina haigete raviks. vaimsed häired kõrge kardiotoksilisuse tõttu - juhtivuse häire ja intervalli järsu suurenemise oht Q–Tc.

Antidepressantide serotonergilise rühma puhul on probleem ravimite koostoime, kuna need on tsütokroom P450 süsteemi teatud ensüümide selektiivsed inhibiitorid. Ettevaatlik tuleb olla nende ensüümide selliste võimsate inhibiitorite, nagu paroksetiin või fluoksetiin, määramisel kombinatsioonis varfariini, 1C klassi antiarütmikumide ja β-adrenergiliste blokaatoritega (Greenblatt D.J. et al., 1998).

Selle rühma antidepressandid, nagu estsitalopraami ja tsitalopraam, mõjutavad tsütokroomi ensüümide aktiivsust vähe. Seetõttu ei ole estsitalopraami puhul ravimite koostoimete juhtumeid praktiliselt kirjeldatud, mis tingimustes kompleksne teraapia muudab selle eelistatud valikuks.

Üldiselt ravimteraapia Afektiivsete häiretega somaatilistel patsientidel on 2 etappi:

aktiivne teraapia 2-4 kuud, mis võimaldab saavutada depressiivsete sümptomite kiireimat leevendust ja funktsioneerimise taastumist;

stabiliseeriv ravi kuni 12 kuud äsja diagnoositud depressiooniga patsientidel, mille eesmärk on säilitada funktsionaalsus ja vältida võimalikku ägenemist.

Kasutatud kirjanduse loetelu

Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. et al.(2001) Depressioon, südame löögisageduse varieeruvus ja äge müokardiinfarkt. Tiraaž, 104(17): 2024–2028.

Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al.(1993) Ventrikulaarne tahhükardia ja psühhiaatriline depressioon koronaararterite haigusega patsientidel. Olen. J. Med., 95 (1): 23–28.

de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et al.(2006) Müokardiinfarkti järgse depressiooni sümptomite mõõtmed ja nende seos somaatilise tervisliku seisundi ja kardiovaskulaarse prognoosiga. Olen. J. Psychiatry, 163(1): 138–144.

Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M.(1995) Depressioon ja 18-kuuline prognoos pärast müokardiinfarkti. Tiraaž, 91(4): 999–1005.

Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Harmatz J.S., Shader R.I.(1998) Ravimite koostoimed uuemate antidepressantidega: inimese tsütokroomide P450 roll. J. Clin. Psychiatry, 59 Suppl., 15:19–27.

Lespérance F., Frasure-Smith N.(2000) Südamehaigustega patsientide depressioon: praktiline ülevaade. J. Psychosom. Res., 48 (4–5): 379–391.

Musselman D.L., Tomer A., Manatunga A.K. et al.(1996) Liialdatud trombotsüütide reaktiivsus suure depressiooni korral. Olen. J. Psychiatry, 153(10): 1313–1317.

Wilson A.C., Kostis J.B.(1992) Väga madala sagedusega ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse prognostiline tähtsus ägeda müokardiinfarkti ellujäänutel. BHAT-i õpperühm. Rind, 102(3): 732–736.