Kõrge pulmonaalse hüpertensiooni ICD kood. Pulmonaalne hüpertensioon sekundaarne Pulmonaalne hüpertensioon ICD kood

Suurenenud rõhk kopsukapillaarsüsteemis (pulmonaalne hüpertensioon, hüpertensioon) on enamasti sekundaarne haigus, mis ei ole otseselt seotud veresoonte kahjustusega. Esmased tingimused ei ole piisavalt uuritud, kuid vasokonstriktormehhanismi, arteriseina paksenemise ja fibroosi (koe tihenemise) roll on tõestatud.

Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on koodiga I27.0 ainult patoloogia esmane vorm. Kõik sekundaarsed sümptomid lisanduvad kroonilise põhihaiguse komplikatsioonidena.

Mõned kopsude verevarustuse tunnused

Kopsudel on kahekordne verevarustus: gaasivahetusse kaasatakse arterioolide, kapillaaride ja veenulite süsteem. Ja kude ise saab toitu bronhiaalarteritest.

Kopsuarter jaguneb parempoolseks ja vasakpoolseks tüveks, seejärel suurte, keskmise ja väikese kaliibriga harudeks ja lobarideks. Väikseimate arterioolide (osa kapillaaride võrgust) läbimõõt on 6–7 korda suurem kui süsteemses vereringes. Nende võimsad lihased on võimelised arteriaalset voodit ahendama, täielikult sulgema või laiendama.

Ahenemisel suureneb vastupanu verevoolule ja siserõhk veresoontes; paisumine vähendab rõhku ja vähendab vastupanujõudu. Sellest mehhanismist sõltub pulmonaalse hüpertensiooni esinemine. Kopsukapillaaride koguvõrk katab 140 m2.

Kopsuringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses vereringes. Kuid neil on ka tugev lihaskiht ja nad on võimelised mõjutama vere pumpamist vasaku aatriumi suunas.

Kuidas reguleeritakse rõhku kopsuveresoontes?

Vererõhu suurust kopsuveresoontes reguleerivad:

  • veresoonte seinas olevad surveretseptorid;
  • vaguse närvi oksad;
  • sümpaatiline närv.

Ulatuslikud retseptoritsoonid paiknevad suurtes ja keskmise suurusega arterites, hargnemiskohtades ja veenides. Arterite spasm põhjustab vere hapniku küllastumist. Ja kudede hüpoksia soodustab ainete vabanemist verre, mis tõstavad toonust ja põhjustavad pulmonaalset hüpertensiooni.

Vaguse närvikiudude ärritus suurendab verevoolu läbi kopsukoe. Sümpaatiline närv, vastupidi, põhjustab vasokonstriktorit. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalus.

Järgmisi kopsuarteri rõhunäitajaid aktsepteeritakse normina:

  • süstoolne (ülemine tase) - 23 kuni 26 mm Hg;
  • diastoolne - 7 kuni 9.

Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon algab rahvusvaheliste ekspertide sõnul ülemisest tasemest – 30 mmHg. Art.

Hüpertensiooni põhjustavad tegurid kopsuvereringes

Patoloogia peamised tegurid jagunevad V. Parini klassifikatsiooni järgi 2 alatüüpi. Funktsionaalsete tegurite hulka kuuluvad:

  • arterioolide ahenemine vastusena madalale hapnikutasemele ja süsinikdioksiidi kõrgele kontsentratsioonile sissehingatavas õhus;
  • vere minutimahu suurenemine;
  • suurenenud intrabronhiaalne rõhk;
  • suurenenud vere viskoossus;
  • vasaku vatsakese puudulikkus.

Anatoomilised tegurid hõlmavad järgmist:

  • veresoonte täielik hävitamine (valendiku blokeerimine) trombi või embooliaga;
  • kahjustatud väljavool tsooniveenidest nende kokkusurumise tõttu aneurüsmi, kasvaja, mitraalstenoosi tõttu;
  • muutused vereringes pärast kopsu kirurgilist eemaldamist.

Mis põhjustab sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni?

Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon tekib teadaolevate krooniliste kopsu- ja südamehaiguste tõttu. Need sisaldavad:

  • bronhide ja kopsukoe kroonilised põletikulised haigused (pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
  • rindkere ja lülisamba struktuuri rikkuv torakogeenne patoloogia (Bechterewi tõbi, torakoplastika tagajärjed, kyfoskolioos, Pickwicki sündroom rasvunud inimestel);
  • mitraalstenoos;
  • kaasasündinud südamerikked (näiteks avatud arterioosjuha, "aknad" interatriaalses ja interventrikulaarses vaheseinas);
  • südame- ja kopsukasvajad;
  • haigused, millega kaasneb trombemboolia;
  • vaskuliit kopsuarterite piirkonnas.

Mis põhjustab primaarset hüpertensiooni?

Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni nimetatakse ka idiopaatiliseks, isoleeritud. Patoloogia levimus on 2 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Lõplikud põhjused jäävad ebaselgeks.

On kindlaks tehtud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogiat avastatakse nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35 aastat.

Patoloogia kujunemisel on olulised 4 tegurit:

  • esmane aterosklerootiline protsess kopsuarteris;
  • väikeste veresoonte seina kaasasündinud alaväärsus;
  • sümpaatilise närvi suurenenud toon;
  • kopsuveresoonte vaskuliit.

On kindlaks tehtud muteeriva luuvalgu geeni, angioproteiinide roll, nende mõju serotoniini sünteesile ja antikoagulantsete faktorite blokeerimisest tingitud suurenenud vere hüübimine.

Eriline roll on nakatumisel kaheksanda tüüpi herpesviirusega, mis põhjustab metaboolseid muutusi, mis põhjustavad arterite seinte hävimist.

Tulemuseks on hüpertroofia, seejärel õõnsuse laienemine, parema vatsakese toonuse kaotus ja ebaõnnestumise areng.

Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid

On palju põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada hüpertensiooni kopsuringis. Mõned neist tuleb esile tõsta.

Ägedate haiguste hulgas:

  • respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel ja vastsündinutel (kopsukoe hingamissagarate membraanide toksiline või autoimmuunne kahjustus, mis põhjustab pindaktiivse aine puudumist selle pinnal);
  • raske difuusne põletik (pneumoniit), mis on seotud massilise allergilise reaktsiooni tekkega sissehingatavale värvi-, parfüümi- ja lillelõhnale.

Sellisel juhul võib pulmonaalne hüpertensioon olla põhjustatud toidust, ravimitest ja rahvapärastest ravimitest.

Vastsündinute pulmonaalne hüpertensioon võib olla põhjustatud:

  • jätkuv loote vereringe;
  • mekooniumi aspiratsioon;
  • diafragma song;
  • üldine hüpoksia.

Lastel soodustavad hüpertensiooni teket mandlite suurenemine.

Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi

Arstidel on mugav jagada hüpertensioon kopsuveresoontes vastavalt arengu ajastusele ägedateks ja kroonilisteks vormideks. Selline klassifikatsioon aitab "ühendada" kõige levinumad põhjused ja kliiniline kulg.

Äge hüpertensioon tekib järgmistel põhjustel:

  • kopsuemboolia;
  • raske astmaatiline seisund;
  • respiratoorse distressi sündroom;
  • äkiline vasaku vatsakese puudulikkus (müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi tõttu).

Pulmonaalse hüpertensiooni krooniline kulg on põhjustatud:

  • suurenenud kopsude verevool;
  • resistentsuse suurenemine väikestes anumates;
  • suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis.

Sarnane arendusmehhanism on tüüpiline:

  • interventrikulaarse ja interatriaalse vaheseina defektid;
  • avatud arterioosjuha;
  • mitraalklapi haigus;
  • müksoomi või trombi vohamine vasakus aatriumis;
  • kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse järkjärguline dekompensatsioon, näiteks isheemilise haiguse või kardiomüopaatiate korral.

Kroonilist pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad järgmised haigused:

  • hüpoksiline iseloom - kõik bronhide ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikaajaline hapnikuvaegus kõrgusel, rindkere vigastustega seotud hüpoventilatsiooni sündroom, mehaaniline hingamine;
  • mehaaniline (obstruktiivne) päritolu, mis on seotud arterite ahenemisega - reaktsioon ravimitele, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõik variandid, korduv trombemboolia, sidekoehaigused, vaskuliit.

Kliiniline pilt

Pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid ilmnevad, kui rõhk kopsuarteris suureneb 2 korda või rohkem. Kopsuringis hüpertensiooniga patsiendid märgivad:

  • õhupuudus, mis süveneb kehalise aktiivsusega (võib areneda paroksüsmides);
  • üldine nõrkus;
  • harva teadvusekaotus (erinevalt neuroloogilistest põhjustest ilma krampide ja tahtmatu urineerimiseta);
  • paroksüsmaalsed valud rinnus, mis on sarnased stenokardiaga, kuid millega kaasneb õhupuuduse suurenemine (teadlased selgitavad neid kopsu- ja koronaarsoonte vahelise refleksiühendusega);
  • vere segunemine rögas köhimisel on iseloomulik märkimisväärselt suurenenud rõhule (seotud punaste vereliblede vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi);
  • häälekähedus tuvastatakse 8% patsientidest (põhjustatud vasakpoolse korduva närvi mehaanilisest kokkusurumisest laienenud kopsuarteri poolt).

Kopsu südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva dekompensatsiooni tekkega kaasneb valu paremas hüpohondriumis (maksa venitamine), jalgade ja jalgade turse.

Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu järgmisele:

  • sinine toon huultele, sõrmedele, kõrvadele, mis intensiivistub õhupuuduse tugevnedes;
  • "trumli" sõrmede sümptom tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste ja defektide korral;
  • pulss on nõrk, rütmihäired on haruldased;
  • vererõhk on normaalne, kalduvus langeda;
  • palpatsioon epigastimaalses tsoonis võimaldab määrata hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud impulsse;
  • Auskultatsioonil on kuulda rõhutavat teist heli kopsuarteril ja diastoolne müra on võimalik.

Pulmonaalse hüpertensiooni seos püsivate põhjuste ja teatud haigustega võimaldab eristada kliinilises kulgemises variante.

Portopulmonaalne hüpertensioon

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab samaaegset portaalveeni rõhu tõusu. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksatsirroos või mitte. See kaasneb krooniliste maksahaigustega 3–12% juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud sümptomitest. Parempoolse hüpohondriumi turse ja raskustunne on rohkem väljendunud.

Pulmonaalne hüpertensioon koos mitraalstenoosi ja ateroskleroosiga

Haigus on erineva raskusastmega. Mitraalstenoos soodustab kopsuarteri aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist 40% patsientidest, mis on tingitud suurenenud rõhust veresoone seinale. Hüpertensiooni funktsionaalsed ja orgaanilised mehhanismid on kombineeritud.

Kitsendatud vasak atrioventrikulaarne läbipääs südames on "esimene barjäär" verevoolule. Väikeste veresoonte ahenemise või ummistumise korral moodustub "teine ​​barjäär". See seletab operatsiooni ebaõnnestumist stenoosi kõrvaldamiseks südamehaiguste ravis.

Südamekambrite kateteriseerimisega tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteri sees (150 mm Hg ja rohkem).

Vaskulaarsed muutused progresseeruvad ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suureks, kuid need on piisavad väikeste okste kitsendamiseks.

Kopsu süda

Mõiste “cor pulmonale” hõlmab sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud kopsukoe (kopsuvorm) või kopsuarteri (vaskulaarne vorm) kahjustusest.

Voolu valikud on järgmised:

  1. äge - tüüpiline kopsuarteri emboliseerimiseks;
  2. alaäge - areneb bronhiaalastma, kopsukartsinomatoosiga;
  3. krooniline - põhjustatud emfüseemist, arterite funktsionaalsest spasmist, mis muutub arteri orgaaniliseks ahenemiseks, mis on iseloomulik kroonilisele bronhiidile, kopsutuberkuloosile, bronhektaasiale, sagedasele kopsupõletikule.

Resistentsuse suurenemine veresoontes avaldab paremat südamele tugevat koormust. Üldine hapnikupuudus mõjutab ka müokardi tööd. Parema vatsakese paksus suureneb üleminekul düstroofiale ja dilatatsioonile (õõnsuse püsiv laienemine). Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilised nähud suurenevad järk-järgult.

Hüpertensiivsed kriisid "väikese ringi" veresoontes

Südamepuudulikkusega seotud pulmonaalhüpertensiooniga kaasneb sageli kriisikursus. Seisundi järsk halvenemine kopsuveresoonte rõhu järsu suurenemise tõttu on võimalik üks kord kuus või sagedamini.

Patsiendid märgivad:

  • suurenenud õhupuudus õhtul;
  • rindkere välise kokkusurumise tunne;
  • tugev köha, mõnikord koos hemoptüüsiga;
  • valu abaluudevahelises piirkonnas, mis kiirgub esiosadesse ja rinnakusse;
  • kardiopalmus.

Uurimisel selgub:

  • patsiendi ärritunud seisund;
  • suutmatus voodis lamada õhupuuduse tõttu;
  • väljendunud tsüanoos;
  • nõrk kiire pulss;
  • nähtav pulsatsioon kopsuarteri piirkonnas;
  • paistes ja pulseerivad kaela veenid;
  • suures koguses heleda uriini eritumine;
  • tahtmatu roojamine on võimalik.

Diagnostika

Hüpertensiooni diagnoosimine kopsuvereringes põhineb selle tunnuste tuvastamisel. Need sisaldavad:

  • parema südame hüpertroofia;
  • suurenenud rõhu määramine kopsuarteris kateteriseerimise abil tehtud mõõtmiste tulemuste põhjal.

Vene teadlased F. Uglov ja A. Popov tegid ettepaneku eristada kopsuarteris 4 kõrgenenud hüpertensiooni taset:

  • I aste (kerge) - 25 kuni 40 mm Hg. Art.;
  • II aste (keskmine) - 42 kuni 65;
  • III - 76 kuni 110;
  • IV – üle 110.

Südame paremate kambrite hüpertroofia diagnoosimisel kasutatavad uurimismeetodid:

  1. Röntgenikiirgus - näitab südame varju paremate piiride laienemist, kopsuarteri kaare suurenemist ja paljastab selle aneurüsmi.
  2. Ultraheli meetodid (ultraheli) - võimaldavad täpselt määrata südamekambrite suurust ja seinte paksust. Ultraheli tüüp - dopplerograafia - näitab verevoolu häireid, voolukiirust ja takistuste olemasolu.
  3. Elektrokardiograafia - näitab parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia varaseid märke iseloomuliku kõrvalekaldega elektriteljest paremale, kodade "P" laine suurenemist.
  4. Spirograafia on hingamisvõimaluse uurimise meetod, mis määrab hingamispuudulikkuse astme ja tüübi.
  5. Pulmonaalhüpertensiooni põhjuste tuvastamiseks tehakse pulmonaaltomograafia erineva sügavusega röntgenlõikude abil või kaasaegsemal viisil - kompuutertomograafia.

Keerulisemad meetodid (radionukliidstsintigraafia, angiopulmonograafia). Biopsiat kopsukoe seisundi ja veresoonte muutuste uurimiseks kasutatakse ainult spetsialiseeritud kliinikutes.

Südameõõnsuste kateteriseerimisel ei mõõdeta mitte ainult rõhku, vaid ka vere hapnikuga küllastumist. See aitab tuvastada sekundaarse hüpertensiooni põhjuseid. Protseduuri käigus manustatakse vasodilataatoreid ja kontrollitakse arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravi valikul.

Kuidas ravi toimub?

Pulmonaalse hüpertensiooni ravi eesmärk on välistada rõhu tõusu põhjustanud põhipatoloogia.

Algstaadiumis pakuvad abi astmavastased ravimid ja vasodilataatorid. Rahvapärased abinõud võivad veelgi suurendada keha allergilist meeleolu.

Kui patsiendil on krooniline embolisatsioon, on ainsaks abinõuks trombi kirurgiline eemaldamine (embolektoomia), eemaldades kopsutüvest. Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, vajalik on üleminek kunstlikule vereringele. Suremus ulatub 10% -ni.

Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni ravitakse kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende tõhusus põhjustab kopsuarterite rõhu langust 10–15% patsientidest, millega kaasneb raskelt haigete patsientide hea ravivastus. Seda peetakse soodsaks märgiks.

Prostatsükliini analoogi Epoprostenooli manustatakse intravenoosselt läbi subklaviakateetri. Kasutatakse inhaleeritavaid ravimeid (Iloprost), suukaudseid Beraprosti tablette. Uuritakse sellise ravimi nagu Treprostiniili subkutaanse manustamise mõju.

Bosentaani kasutatakse vasospasmi põhjustavate retseptorite blokeerimiseks.

Samal ajal vajavad patsiendid ravimeid südamepuudulikkuse kompenseerimiseks, diureetikume ja antikoagulante.

Eufillini ja No-shpa lahuste kasutamisel on ajutine toime.

Kas on mingeid rahvapäraseid abinõusid?

Pulmonaalset hüpertensiooni on võimatu ravida rahvapäraste ravimitega. Diureetikumide ja köha pärssivate ravimite kasutamise soovitusi kasutatakse väga hoolikalt.

Selle patoloogia ravimisel ei tohiks te end ära lasta. Diagnoosimisel ja ravi alustamisel kaotatud aeg võib jäädavalt kaduma.

Prognoos

Ilma ravita on patsientide keskmine elulemus 2,5 aastat. Ravi epoprostenooliga pikendab 54% patsientidest eluiga viie aastani. Pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad süveneva parema vatsakese puudulikkuse või trombemboolia tõttu.

Südamehaigustest ja arteriaalsest skleroosist tingitud pulmonaalhüpertensiooniga patsiendid elavad 32–35-aastaseks. Kriisi kulg raskendab patsiendi seisundit ja seda peetakse ebasoodsaks prognoosiks.

Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase kopsupõletiku ja bronhiidi juhtudele. Pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine seisneb pneumoskleroosi, emfüseemi tekke vältimises, kaasasündinud defektide varajases avastamises ja kirurgilises ravis.

Miks on pulmonaalne hüpertensioon ohtlik ja kuidas seda ravida?

  1. Haiguse klassifikatsioon
  2. Võimalikud tüsistused
  3. PH prognoos

Pulmonaalne hüpertensioon (PH) on erinevate haiguste sündroom, mida ühendab ühine iseloomulik sümptom - vererõhu tõus kopsuarteris ja koormuse suurenemine südame paremas vatsakeses. Veresoonte sisekiht kasvab ja häirib normaalset verevoolu. Vere liigutamiseks kopsudesse on vatsake sunnitud intensiivselt kokku tõmbuma.

Kuna elund ei ole anatoomiliselt sellise koormusega kohanenud (PH-ga tõuseb rõhk kopsuarteri süsteemis 25-30 mm Hg-ni), kutsub see esile selle hüpertroofia (kasvu), millele järgneb dekompensatsioon, jõu järsk langus. kontraktsioonid ja enneaegne surm.

Maailma Terviseorganisatsiooni välja töötatud meditsiiniliste diagnooside kodeerimise üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt on ICD-10 (viimane redaktsioon) haiguskood I27.0 - primaarne pulmonaalne hüpertensioon.

Haigus progresseerub raskelt, füüsilise võimekuse, südame- ja kopsupuudulikkuse märgatava langusega. PH on haruldane haigus (ainult 15 juhtu miljoni inimese kohta), kuid ellujäämine on ebatõenäoline, eriti esmases vormis hilisemates staadiumides, kui inimene sureb, nagu vähki, vaid kuue kuu jooksul.

Selliseid haruldasi haigusi nimetatakse harvaesinevaks: ravi on kallis, ravimeid on vähe (nende tootmine ei ole majanduslikult tasuv, kui tarbijaid on alla 1% elanikkonnast). Kuid see statistika ei lohuta, kui ebaõnn on puudutanud lähedast.

Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse siis, kui kopsuveresoonte rõhuparameetrid treeningu ajal jõuavad 35 mmHg-ni. Art. Tavaliselt on vererõhk kopsudes 5 korda madalam kui kehas tervikuna. See on vajalik selleks, et verel oleks aega hapnikuga küllastuda ja süsinikdioksiidist vabastada. Kui rõhk kopsuveresoontes suureneb, ei ole tal aega hapnikku vastu võtta ja aju lihtsalt nälgib ja lülitub välja.

PH on keeruline, mitme muutujaga patoloogia. Kõigi selle kliiniliste sümptomite ilmnemise ajal tekib kardiovaskulaar- ja kopsusüsteemide kahjustus ja destabiliseerimine. Eriti aktiivsed ja arenenud vormid (idiopaatiline PH, PH autoimmuunse kahjustusega) põhjustavad süsteemi talitlushäireid, millega kaasneb vältimatu enneaegne surm.

PH võib olla haiguse üksik (esmane) vorm või tekkida pärast kokkupuudet mõne muu põhjusega.

PH põhjused pole täielikult teada. Näiteks eelmise sajandi 60. aastatel suurenes Euroopas suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ja dieedipillide kontrollimatust kasutamisest põhjustatud haigus.

Kui endoteeli funktsioon on kahjustatud, võib eelduseks olla geneetiline eelsoodumus või kokkupuude väliste agressiivsete teguritega. Igal juhul põhjustab see lämmastikoksiidi metaboolsete protsesside häireid, veresoonte toonuse muutusi (spasmide ilmnemine, põletik), veresoonte siseseinte levikut koos nende valendiku samaaegse vähenemisega.

Endoteliini (veresooni ahendav aine) suurenenud kontsentratsioon on seletatav kas suurenenud sekretsiooniga endoteelis või selle lagunemise vähenemisega kopsudes. Märk on iseloomulik idiopaatilisele PH-le, kaasasündinud lapseea südamedefektidele ja süsteemsetele haigustele.

Lämmastikoksiidi tootmine või kättesaadavus on häiritud, prostatsükliini süntees väheneb, kaaliumi eritumine suureneb - kõik kõrvalekalded provotseerivad arteriaalseid spasme, arterite seinte vohamist ja verevoolu häireid kopsuarteris.

Järgmised tegurid võivad samuti suurendada rõhku kopsuarterites:

  • erineva päritoluga südamepatoloogiad;
  • kroonilised kopsuhaigused (nagu tuberkuloos või bronhiaalastma);
  • Vaskuliit;
  • Ainevahetushäired;
  • PE ja muud kopsuveresoonkonna probleemid;
  • Pikaajaline viibimine kõrgetel mägedel.

Kui PH täpset põhjust ei tuvastata, diagnoositakse haigus esmaseks (kaasasündinud).

Haiguse klassifikatsioon

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse PH 4 etappi:

  1. Esimese etapiga ei kaasne lihaste aktiivsuse kaotus. Hüpertensiivsed patsiendid säilitavad tavapärase elurütmi, ilma et nad tunneksid pearinglust, minestamist, nõrkust, valulikke tundeid rinnaku piirkonnas või tugevat õhupuudust.
  2. Järgmises etapis on patsiendi füüsilised võimalused piiratud. Rahulik olek kaebusi ei tekita, kuid standardkoormuse korral tekib õhupuudus, jõukaotus, koordinatsioonikaotus.
  3. Haiguse arengu kolmandas etapis ilmnevad kõik need sümptomid hüpertensiivsetel patsientidel isegi vähese aktiivsusega.
  4. Viimast etappi iseloomustavad rasked hingelduse, valu ja nõrkuse sümptomid isegi rahulikus olekus.

Esimesed PH kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast seda, kui rõhk kopsuveresoontes on kahekordistunud. Haiguse peamiseks tunnuseks on õhupuudus, millel on oma omadused, mis võimaldavad seda eristada teiste haiguste tunnustest:

Ülejäänud PH sümptomid on samuti tavalised enamikule patsientidele:

  • Väsimus ja nõrkus;
  • Minestus ja südame rütmihäired;
  • Lõputu kuiv köha;
  • Jalade turse;
  • Valulikud aistingud maksas, mis on seotud selle kasvuga;
  • Valu rinnus laienenud arterist;
  • Kähedad noodid hääles, mis on seotud pigistatud kõrinärviga.

Kõige sagedamini tulevad hüpertensiivsed patsiendid konsultatsioonile pideva õhupuuduse kaebustega, mis raskendab nende tavapärast elu. Kuna esmasel PH-l puuduvad erilised tunnused, mis võimaldaksid esmasel läbivaatusel PH-d diagnoosida, viiakse uuring läbi kompleksselt - pulmonoloogi, kardioloogi ja terapeudi osavõtul.

PH diagnoosimise meetodid:

Vigade vältimiseks diagnoositakse PH ainult põhjaliku veresoonte diagnostika andmete uurimise tulemusena. Kliinikumi külastamise põhjused võivad olla järgmised:

  • Õhupuuduse ilmnemine harjumuspärase pingutuse korral.
  • Tundmatu päritoluga valu rinnaku piirkonnas.
  • Pidev püsiva väsimuse tunne.
  • Suurenev alajäsemete turse.

Esimestel etappidel reageerib haigus kavandatud ravile. Peamised juhised raviskeemi valimisel peaksid olema:

  • Patsiendi halva tervise põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine;
  • Vähendatud rõhk kopsude veresoontes;
  • Verehüüvete ennetamine arterites.

Võimalikud tüsistused

Negatiivsete tagajärgede hulgas tuleks märkida:

  • Südamepuudulikkus. Südame parem pool ei kompenseeri tekkivat koormust, see raskendab patsiendi olukorda.
  • PE – kopsuarteri tromboos, kui veresooned on ummistunud trombidega. See ei ole lihtsalt kriitiline seisund – tegemist on reaalse ohuga elule.
  • Hüpertensiivne kriis ja tüsistus kopsuturse kujul vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab sageli surma. PH provotseerib ägedaid ja kroonilisi südame- ja kopsupuudulikkuse vorme, mis ohustavad hüpertensiivsete patsientide elu.

PH võib areneda nii täiskasvanueas kui ka imikueas. Seda seletatakse vastsündinu kopsude omadustega. Sünnil tekib kopsuarterites tugev rõhulangus, mis on põhjustatud kopsude avanemisest ja verevoolust.

See tegur on vastsündinute PH eeltingimus. Kui vereringesüsteem esimese hingetõmbega rõhku veresoontes ei vähenda, tekib kopsuverevoolu dekompensatsioon PH-le iseloomulike muutustega.

Imikul diagnoositakse pulmonaalne hüpertensioon, kui rõhk tema veresoontes jõuab 37 mm Hg-ni. Art. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi PH tsüanoosi kiire areng ja tugev õhupuudus. Vastsündinu jaoks on see kriitiline seisund: surm saabub tavaliselt mõne tunni jooksul.

Lastel on PH arengus 3 etappi:

  1. Esimesel etapil on ainsaks anomaaliaks suurenenud rõhk kopsuarterites, lapsel puuduvad selged sümptomid. Pingutuse ajal võib tekkida õhupuudus, kuid isegi lastearst ei pööra sellele alati tähelepanu, selgitades probleemi tänapäevase lapse keha väljaõppega.
  2. Teises etapis väheneb südame väljund, mis näitab ulatuslikke kliinilisi sümptomeid: hüpokseemia, õhupuudus, minestus. Rõhk kopsuveresoontes on pidevalt kõrge.
  3. Pärast parema maopuudulikkuse tekkimist läheb haigus kolmandasse etappi. Vaatamata kõrgele arteriaalsele rõhule langeb järsult südame väljund, millega kaasneb venoosne ummistus ja perifeerne turse.

Iga etapp võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat - minimaalsetest hemodünaamilistest muutustest kuni surmani. Siiski on noorte patsientide ravimeetmed tõhusamad kui täiskasvanutel, kuna laste kopsuveresoonte ümberkujunemise protsesse saab ära hoida ja isegi tagasi pöörata.

PH prognoos

Enamikul juhtudel on pulmonaalse hüpertensiooni ravi prognoos ebasoodne: 20% registreeritud PH juhtudest põhjustas enneaegse surma. Samuti on oluline tegur pulmonaalse hüpertensiooni tüüp.

Sekundaarses vormis, mis areneb välja autoimmuunpuudulikkuse tagajärjel, on statistika kõige hullem: 15% patsientidest sureb puudulikkuse tõttu mõne aasta jooksul pärast diagnoosi. Selle hüpertensiivsete patsientide kategooria eeldatavat eluiga mõjutab keskmine vererõhk kopsudes. Kui seda hoitakse 30 mmHg juures. Art. ja kõrgem ning ei allu ravimeetmetele, lüheneb oodatav eluiga 5 aastani.

Oluline asjaolu on aeg, mil südamepuudulikkus ühineb ka kopsupuudulikkusega. Idiopaatilisel (primaarsel) pulmonaalsel hüpertensioonil on halb elulemus. Seda on äärmiselt raske ravida ja selle patsientide kategooria keskmine eluiga on 2,5 aastat.

Lihtsad meetmed aitavad minimeerida sellise kohutava haiguse tekkimise ohtu:

Kui teie laps minestab koolis või teie vanaemal on ebatavaline õhupuudus, ärge viivitage arsti külastamist. Kaasaegsed ravimid ja ravimeetodid võivad oluliselt vähendada haiguse kliinilisi ilminguid, parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust. Mida varem haigus avastatakse, mida hoolikamalt järgitakse kõiki arsti juhiseid, seda suurem on võimalus haigusest jagu saada.

Paljud inimesed on kuulnud arteriaalsest hüpertensioonist – seda nimetatakse hüpertensiooniks. Pulmonaalhüpertensioonist teatakse aga vähem – see on haruldane haigus, mida esineb ligikaudu 5 inimesel 100 tuhandest Kuidas haigus avaldub, milliseid tõhusaid meetodeid kasutatakse ravis?

  • Patoloogia põhjused ja vormid
  • Kuidas haigus avaldub?
  • Haiguse astmed
  • Diagnostika
  • Konservatiivsed ravimeetodid
  • Kuidas ravida täiskasvanutel
  • Patoloogia raseduse ajal
  • Traditsioonilised ravimeetodid
  • Küüslauk
  • Maitsetaimed
  • Toitumisreeglid
  • Ennustused ja tagajärjed
  • Puue

Patoloogia põhjused ja vormid

Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon - mis see on? Nii nimetatakse haigust, mis on põhjustatud kopsusüsteemi patoloogilistest muutustest, mille puhul intravaskulaarne rõhk tõuseb järsult üle 35 mm Hg. Art.

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on haiguse mittetäielikult uuritud vorm. Patoloogia idiopaatilise vormi arengu põhjuseks on kopsusüsteemi veresoonte geneetilised häired. Keha toodab väikeses koguses aineid, mis vastutavad veresoonte laienemise ja ahenemise eest. Primaarset hüpertensiooni võib põhjustada trombotsüütide liigne aktiivsus, mis põhjustab veresoonte ummistumist.

Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon areneb erinevate krooniliste haiguste tagajärjel - kaasasündinud südamehaigus, kopsuarterite trombootilised kahjustused, Pickwicki sündroom, südame- ja kopsuhaigused, bronhiaalastma.

Kroonilist trombemboolilist pulmonaalset hüpertensiooni põhjustab veresoonte ummistus. Haigust iseloomustab kiire progresseerumine, äge hingamispuudulikkus, vererõhu langus ja hüpoksia.

Haiguse arengut soodustavad tegurid:

  • amfetamiini, kokaiini, antidepressantide ja söögiisu vähendavate ravimite võtmine;
  • rasedus, hüpertensioon, HIV, patoloogilised muutused maksas;
  • hematopoeetilise süsteemi onkoloogilised haigused;
  • suurenenud rõhk krae piirkonnas;
  • hüpertüreoidism;
  • sagedased ronimised mägedesse;
  • kopsude veresoonte kokkusurumine kasvaja, deformeerunud rinnaku või rasvumise tõttu.

Kuidas haigus avaldub?

Mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon areneb aeglaselt, algstaadiumis ei ole haiguse sümptomid väljendunud. Haiguse peamine kliiniline tunnus on cor pulmonale. Patoloogiat iseloomustavad hüpertroofilised muutused südame paremates osades.

Milliste sümptomite korral peaksite arsti poole pöörduma:

  1. Haiguse peamine ilming on õhupuudus, mis süveneb isegi väikese füüsilise koormuse korral.
  2. Kardiopalmus. Tahhükardia põhjuseks on hingamispuudulikkus, hapnikupuudus veres.
  3. Valu sündroom. Survevalu tekib rinnaku taga ja südame piirkonnas. Tugeva füüsilise pingutuse korral on võimalik minestamine.
  4. Pearinglus, nõrkus, väsimus.
  5. Vedeliku kogunemine kõhukelmesse (astsiit), jäsemete tugev turse ja sinakus, kaela veenid. Need sümptomid arenevad kroonilise parema vatsakese puudulikkuse taustal - parema vatsakese südamelihas ei suuda koormusega toime tulla, mis põhjustab süsteemse vereringe häireid.
  6. Suurenenud maks põhjustab raskustunnet ja valu paremate ribide all.
  7. Iiveldus, kõhupuhitus, oksendamine on põhjustatud gaaside kogunemisest soolestikus. Kaalulangus normaalse toitva toitumisega.

Sõrmed paksenevad ülemistes falangides, küüned muutuvad nagu kellaklaas. Patoloogia arenedes ilmub verega segatud röga, mis annab märku kopsuturse tekkest. Patsient kannatab stenokardiahoogude ja arütmia all. Haiguse lõppstaadiumis hakkab aktiivne kude surema.

Haiguse astmed

Sõltuvalt kopsu südame ja hüpoksia arenguastmest eristatakse 3 patoloogia astet.

Pulmonaalne hüpertensioon 1. staadium. Mööduvas vormis ei esine kliinilisi ega radioloogilisi ilminguid. Selles etapis võivad ilmneda esmased hingamispuudulikkuse sümptomid.

Pulmonaalne hüpertensioon 2 kraadi. Haiguse stabiilse staadiumi korral hakkab tekkima õhupuudus ja moodustuma cor pulmonale. Kuulates on kuulda kopsuarteri suurenenud rõhu esialgseid ilminguid.

Kolmandas etapis maks suureneb, ilmneb turse, naha värvus muutub ja kaela veenid hakkavad tugevalt paisuma.

Diagnostika

Pulmonaalhüpertensiooni nähud ei ole sageli väga spetsiifilised, seetõttu on ainult kaebuste ja välise läbivaatuse põhjal raske haiguse peamist põhjust õigesti kindlaks teha. Ainult põhjaliku diagnoosi abil saate näha kõiki kehas esinevaid patoloogiaid ja talitlushäireid. Vajalik on pulmonoloogi ja kardioloogi konsultatsioon.

Kuidas diagnoositakse:

  1. Anamneesi kogumine - patsiendi sõnade järgi seisundi halvenemise aja kindlaksmääramine, kuidas haigus avaldub, mis võib olla seotud ebameeldivate sümptomite ilmnemisega.
  2. Elustiili analüüs – halbade harjumuste olemasolu, pärilikud haigused, töötingimused.
  3. Visuaalne kontroll - naha sinine värvus, muutused sõrmede kujus ja küünte seisundis. Arst märgib, kas esineb turset või muutusi maksa suuruses. Kindlasti kuulake fonendoskoobiga hoolikalt kopse ja südant.
  4. EKG – seda kasutatakse südame paremate kambrite suuruse muutuste määramiseks.
  5. Rindkere piirkonna röntgenülesvõte näitab südame suuruse suurenemist.
  6. Arteri kateteriseerimine (rõhu mõõtmine).

Kõige informatiivsem diagnoosi tüüp on ehhokardiograafia. Südame ultraheliuuringul ilmnevad pulmonaalse hüpertensiooni tunnused parema vatsakese hüpertroofia kujul. Näitajad alla 4 mm näitavad patoloogia puudumist. Kui vatsakeste seinte paksus ületab 10 mm, näitab see pulmonaalse hüpertensiooni arengut.

Konservatiivsed ravimeetodid

Pärast põhjalikku diagnoosimist tuleb kohe alustada ravimiravi. Teraapia eesmärk on kõrvaldada või korrigeerida haiguse peamised ilmingud ja vältida kaasuvate haiguste teket.

Pulmonaalse hüpertensiooni valikravimid:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid - prasosiin, nifedipiin. Need ravimid on ette nähtud haiguse varases staadiumis. Verapamiili ei soovitata kasutada hüpertensiooni raviks, kuna ravimi terapeutiline toime on üsna nõrk.
  2. Verd vedeldavad ravimid - Aspiriin, Cardiomagnyl.
  3. Diureetilised ravimid - Lasix, Furosemiid.
  4. Digoksiin on südameglükosiid. Ravim on ette nähtud kodade virvendusarütmiaks, et normaliseerida südamerütmi.
  5. Antikoagulandid - varfariin, hepariin. Verehüüvete vältimiseks kasutatakse ravimeid.
  6. Prostaglandiinid ja nende analoogid - Treprostinil, Epoprostenol. Ravimid rõhu normaliseerimiseks kopsuarteris.
  7. Bosentaan – aeglustab pulmonaalse hüpertensiooni arengut.
  8. Ravimid, mis parandavad ainevahetusprotsesse rakkudes - Riboxin, Potassium Orotate.

Teadlased on mitu aastat uurinud sildenafiili kasutamise efektiivsust pulmonaalhüpertensiooni kompleksravis. Sildenafiiltsitraat on Viagra põhikomponent ja selle eesmärk on kõrvaldada erektsioonihäired.

Ravimit kasutati patsientidel 12 nädalat. Kontrollrühmades, kes said 20–80 mg ravimit, paranesid tulemused märkimisväärselt.

Kuidas ravida täiskasvanutel

Kui patsiendi hemoglobiinitase ületab 170 g/l, tõmbuvad kaela veenid punni – tehakse verepilustamine. Positiivseid tulemusi annavad hapniku inhalatsioonid, mida tuleb teha kursustel.

Haiguse progresseerumist saab vähendada operatsiooniga. Nad kasutavad möödaviigumeetodit - nad loovad kodade vahele kunstliku ovaalse akna, mis vähendab kõrget pulmonaalset hüpertensiooni. See võimaldab patsiendil kauem elada ja haiguse kulgu prognoos paraneb oluliselt.

Kasutatakse ka elundi siirdamist - patoloogia kõrvaldamiseks piisab 1 kopsu siirdamisest. Kuid 5 aasta pärast hakkavad paljud patsiendid kogema äratõukereaktsiooni.

See patoloogia näitab suutmatust kohaneda kopsude vereringega väljaspool emakat ja seda esineb 0,1–0,2% vastsündinutel. Kõige sagedamini diagnoositakse seda haigust keisrilõikega sündinud lastel. Haigus tuvastatakse esimese 3 päeva jooksul pärast sündi.

Hüpertensiooni taustal hakkab rõhk kopsuveresoontes järsult tõusma ja süda kogeb suurenenud stressi. Südamepuudulikkuse vältimiseks hakkab organism vähendama rõhku kopsudes – vähendades ringleva vere mahtu, suunates selle südames olevasse foramen ovale’i või avatud arteriaalsesse voolu. Sellised toimingud põhjustavad venoosse vere suurenemist ja hapnikusisalduse vähenemist.

Patoloogia arengu põhjused:

  • kannatanud sünnieelse stressi all - hüpoksia ja glükeemia võivad vastsündinul põhjustada kopsuarteri spasmi, aga ka sklerootilisi muutusi veresoone seintes;
  • veresoonte seinte hilinenud küpsemine - sellistes anumates esinevad sageli spasmid;
  • kaasasündinud diafragmaatilise songa olemasolu - selle haigusega jäävad kopsud ja veresooned vähearenenud ega suuda täielikult toimida;
  • loote arterioosjuha enneaegne sulgumine, mis põhjustab kopsu verevoolu suurenemist;
  • kaasasündinud südame- ja kopsu väärarengud.

Hüpertensioon vastsündinul võib tekkida emakasisese infektsiooni või sepsise taustal. Põhjuseks võib olla polütsüteemia, onkoloogiline haigus, mille puhul punaste vereliblede arv järsult suureneb.

Pulmonaalhüpertensiooniga vastsündinul on raske hingamine, algab õhupuudus, sissehingamisel vajub rindkere sissepoole, nahk ja limaskestad muutuvad siniseks. Ilma õigeaegse kvalifitseeritud abita sureb 4 viiest patoloogiaga beebist esimese kolme päeva jooksul pärast sündi.

Patoloogia raseduse ajal

Haiguse arengu põhjuseks raseduse ajal võib olla südamerike või geneetiline eelsoodumus hüpertensioonile.

Esimesed haiguse tunnused rasedatel:

  • õhupuuduse ilmnemine isegi puhkeolekus;
  • mitteproduktiivse päritoluga köha;
  • nõrkus ja väsimus;
  • sagedased hingamisteede haigused.

Teisel ja kolmandal trimestril ilmnevad valud südame- ja rinnaku piirkonnas, niisked räiged kopsudes ja tursed. Vajaliku ravi puudumisel on raseduse spontaanne katkemine võimalik.

Naistel, kellel on kopsuveresoonkonna patoloogiad, soovitatakse rasedust vältida. Kui rasedus katkeb, on surmaoht 7%. Kui naine ei soovi rasedust katkestada, peab ta veetma kogu lapse sündimise aja haiglas. Haiglas tehakse verehüüvete vältimiseks hapnikravi.

Sünnitajate suremus on väga kõrge (40%), sõltumata raseduse ajal tehtavast ravist. Enamik surmajuhtumeid leiab aset vahetult sünnituse ajal või esimesel nädalal pärast sündi.

Traditsioonilised ravimeetodid

Isegi traditsiooniline meditsiin ei suuda pulmonaalset hüpertensiooni täielikult kõrvaldada. Ravi on efektiivne ainult siis, kui haiguse põhjus on võimalik kõrvaldada. Rahvapäraste ravimitega ravi on suunatud sümptomite vähendamisele.

  1. Keeda 225 ml keevat vett ja 5 g küpset pihlakat, jäta tund aega seisma. Võtke 110 ml kolm korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.
  2. Arütmiast saad lahti värske kõrvitsamahlaga. Sa pead jooma 100 ml jooki päevas.
  3. Samuti peate raviks ja ennetamiseks sööma 4 kadakamarja päevas. Neist saab ka tõmmist teha. Valage 25 g puuvilju termosesse, valage 260 ml keeva veega, laske üleöö. Jaga ravim 4 portsjoniks, joo 1 päev enne ära.
  4. Adonis aitab kõrvaldada haiguse peamised ilmingud ja leevendab kopsuturset. Keeda 220 ml keeva vett, 3 g toorainet, jäta 2 tunniks seisma. Võtke 30 ml enne sööki.

Küüslauk

Koori ja tükelda 2 värsket küüslaugupead, aseta segu klaasnõusse, vala peale 230 ml viina. Infundeerige 15 päeva pimedas jahedas ruumis. Võtke tinktuuri 5 korda päevas. Ühekordne annus on 20 tilka - ravim tuleb lahjendada 15 ml soojas vees või piimas. Ravi kestus on 21 päeva.

Kui teil on alkoholitalumatus, tehke 3 suurest küüslaugupeast ja 3 purustatud sidrunist ravim. Valage segu 1 liitrisse keevasse vette, sulgege anum ja jätke üheks päevaks seisma. Võtke 3 korda päevas, 15 ml.

Maitsetaimed

Saialille õisikutest valmistatakse alkoholitinktuur. 60 g toorainesse vala 160 ml viina ja jäta nädalaks seisma. Võtke 25 tilka kolm korda päevas 3 kuu jooksul.

Siin on rohkem retsepte:

  1. Jahvata 22 g kuivatatud kaselehti, vala 420 ml keeva veega, pane 2 tunniks jahedasse pimedasse ruumi. Võtke 105 ml neli korda päevas. Ravi kestus on 15 päeva.
  2. Keeda 245 ml keevat vett ja 6 g kärbslina ürti, jäta tunniks ajaks suletud anumasse seisma. Võtke 35 ml 36 korda päevas.
  3. Jahvata maisi siid pulbriks. 50 g pulbrile lisada 100 ml värsket mett, võtta 5 g ravimit enne sööki 3-5 korda päevas.

Toitumisreeglid

Pulmonaalhüpertensiooni dieet hõlmab soola ja loomsete rasvade dieedi piiramist. Samuti on vaja vähendada tarbitava vedeliku kogust. Toitumise aluseks peaksid olema taimsed toidud, loomsed tooted peaksid sisaldama minimaalselt rasva.

Elustiil:

  • autoimmuunhaiguste ägenemise ennetamine - õigeaegne vaktsineerimine gripi, punetiste ja muude nakkushaiguste vastu;
  • doseeritud füüsiline aktiivsus - haiguse algstaadiumis on ette nähtud spetsiaalne füsioteraapia, viimasel etapil on füüsiline aktiivsus minimaalne või täielikult piiratud;
  • kaitse raseduse eest - pulmonaalse hüpertensiooniga südame suurenenud stress võib põhjustada surma;
  • psühholoogi konsultatsioonid neuropsüühilise tasakaalu taastamiseks – hüpertensiooniga patsiendid kogevad sageli depressiivseid seisundeid ja enesetapumõtteid.

Haiguse arengu vältimiseks peate kõrvaldama kõik halvad harjumused. Regulaarse füüsilise koormuse korral paraneb vereringe, mis takistab trombide teket. Toit peaks olema täielik ja tasakaalustatud.

Ennustused ja tagajärjed

Ilma korraliku ravita on pulmonaalhüpertensiooni keskmine eluiga 2,5 aastat. Haigus kulgeb esmasest staadiumist sekundaarsesse staadiumisse, haigusnähud süvenevad ja seisund halveneb märgatavalt.

Kudede ebapiisava hapnikuvarustuse taustal tekib tugev ja sagedane õhupuudus, mis esineb isegi rahulikus olekus. Hüpoksia põhjustab vere viskoossuse suurenemist - tekivad verehüübed, mis võivad kopsude veresooni ummistada.

Keskmine kopsuarteri rõhk on eluea oluline tegur. Kui näitajad püsivad püsivalt üle 30 mmHg. Art. ja ei vähene ravimite mõjul - oodatav eluiga on umbes 5 aastat.

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab sageli puude. Selle haigusega on vastunäidustatud paljud tüübid ja töötingimused - raske füüsiline töö, vaimne töö suure närvikoormusega ja suur kõnekoormus. Selle diagnoosiga inimestel on keelatud töötada ruumides, kus on kõrge õhuniiskus, tugevad temperatuuri- ja rõhumuutused.

Kui teil on kopsu hüpoksia, ei tohiks te töötada ohtlikes tööstusharudes - tolm, ärritavad gaasid, mürgid ja muud allergeenid võivad patsiendi seisundit halvendada.

Puue

Kas pulmonaalhüpertensioonil on puue? Jah, selle saamiseks peate läbima erikomisjoni. Dokumendid, mida peate esitama:

  • rindkere röntgen;
  • spirograafia;
  • vere happe-aluse ja veregaasi tulemused;
  • ehhokardiograafia.

Millise puuderühma saab määrata pulmonaalse hüpertensiooni korral? Tugevalt progresseeruva põhihaiguse korral, mis põhjustab patsiendi piiratud võimekuse ja suutmatuse iseseisvalt enda eest hoolitseda, määrab liikumisvõimetuse esimese astme puue.

Kui ravi ajal täheldatakse ebastabiilset või ebaolulist paranemist, on patsiendil iseseisva hoolduse ja liikumise piirangud – määratakse II puuderühm. Mõnikord soovitatakse patsiendil töötada kodus või spetsiaalselt loodud tingimustes.

III puudegrupi määramisel võib inimene teha kerget füüsilist tööd ka tööstuslikes tingimustes, vaimset tööd mõõduka vaimse ja emotsionaalse ülekoormusega.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni haiguskood rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD 10) on 127. Sekundaarne on 128,8.

Pulmonaalne hüpertensioon on tõsine haigus, mille suremus on kõrge. Halbadest harjumustest loobudes ja õigeaegselt arstidega konsulteerides saate haigusi vältida isegi tervise kerge halvenemise korral.

Vertebro-basilaarse puudulikkuse sündroom

Vertebro-basilaarne puudulikkus (VBI) on üks peaaju veresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest pärinevate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

  • Põhjused
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Prognoos
  • Ärahoidmine

Põhjused

VBI arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse takistamine. Esiteks on seljaaju arterite ekstrakraniaalsed lõigud kõrvalekalded. Stenoos mõjutab sageli arteriaalseid piirkondi kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Veresooned on peamiselt mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded veresoonte voodi struktuuris. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgroogarteri dissektsioon.

Vertebrobasilaarse piirkonna isheemia tekkerisk suureneb, kui tagatisvereringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

  • mitte Willise ringi suletus;
  • mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
  • selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

Ei saa jätta tähelepanuta lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarse piirkonna kollateraalsel tsirkulatsioonil märkimisväärne potentsiaal, mis on tingitud Zahharchenko rõnga olemasolust, kus asub ajutüve piirkond, Willise ringist ajupõhjas, ekstrakraniaalsetest ühendustest arterite ja anastomootiliste süsteemide vahel. aju pinnal. Sellised möödasõidumarsruudid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgroogsete arterite tugevat kokkusurumist koos tõsiste tüsistuste, sealhulgas ajuisheemia tekke riskiga, mis on diagnoosimisel selgelt nähtav:

  • eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
  • Kimmerle anomaalia;
  • muud anomaaliad emakakaela selgroolüli piirkonna struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa vigastused.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla struktuurne variant, näiteks dolichoektaasia. Kaasaegsed mitteinvasiivsed ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnoosimiseks on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon isheemia tunnustest struktuurides, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist verega ja kraniaalnärvide kokkusurumisest.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite kahjustuses. See võib tekkida diabeedi ja hüpertensiooni või nende kahe häire kombinatsiooni tõttu. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb suure veresoone oklusioon ja tõsiste neuroloogiliste häirete teke. VBI väljatöötamise eelduseks võivad olla tsirkuleerivad vererakkude agregaadid ja kõrge moodustunud elementide agregatsioonivõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBI-d ka laste seas. Kvaliteetse diagnostika abil avastatakse see diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisambaarterite ja lülisamba sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBI on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

  • 1. etapp – kompensatsioon, kui esineb asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete näol.
  • 2. etapp – suhteline kompensatsioon. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. ägedalt arenenud ajuvereringe häire koos kiiresti mööduvate aju- või üldiste sümptomitega. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja distsirkulatoorne entsefalopaatia.
  • 3. etapp – dekompensatsioon. Siin tekib täielik isheemiline insult, mis on erineva raskusastmega, samuti düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, kuid kolmandas astmes, samas kui eelmises etapis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile on 4 etappi:

  1. Angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
  2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
  3. Isheemiline staadium, mil domineerivad ajuisheemia sümptomid vertebrobasilaarses piirkonnas. Autonoomsed-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
  4. Jääkmõjude staadium.

Sümptomid

VBI sümptomid võib jagada kahte rühma:

  1. Ajutised sümptomid tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste atakkide ajal. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Sellisel juhul kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on vajutav iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
  2. Pidevad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille käigus tekivad isheemilised atakid, mis võivad põhjustada vertebrobasilaarset insulti. Sündroomi pidevate tunnuste hulka kuuluvad sagedased peavalud kuklas, tinnitus, nägemis- ja tasakaaluhäired, mälu nõrgenemine, suurenenud väsimus, peapööritushood, minestamine ja tükitunne kurgus.

Sündroomi kõige levinum ilming on pearinglus, mis tekib äkki. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui oma keha või ümbritsevate objektide lineaarset liikumist või pöörlemist. See võib kesta mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBI-sündroom võib tekkida isegi 3–5-aastastel ja 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on selgunud, et vanusepiiranguid pole. Lastel on spetsiifilised VBI tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta meditsiiniasutusega, läbida diagnostika ja alustada ravi. Õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist sõltub lapse tulevik. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

  • halb rüht;
  • sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
  • laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
  • laps istub ebamugavas asendis.

Mõned varases eas lastele pandud diagnoosid võivad vallandada sündroomi arengu. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja lülisamba vigastus sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada õigeaegset ravi ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnostika on lastele eriti oluline, kuna õigeaegne ravi võimaldab VBI arengut soodsalt prognoosida.

Diagnoosimise alguses on oluline kliinilise pildi ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse piirkonna veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad läbima supraklavikulaarse piirkonna auskultatsiooni. Verevoolu puudulikkust basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

  • intensiivne kätetöö;
  • de Kleini test;
  • hautant'i test, kui patsient istub sirge seljaga ja suletud silmadega;
  • selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
  • peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses piirkonnas. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse asukohta ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata funktsionaalseid ja struktuurseid kompensatsioonireserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT ja radiokontrastne angiograafia, võimaldavad kõige täpsemalt määrata kahjustuse tüüpi, ulatust ja lokalisatsiooni ning tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute tegemist tehakse diagnoos vastavalt RHK-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna välditakse tüsistusi nagu insult ja muud tagajärjed ning isegi surm.

Ravi

Kui sündroom on arengu algstaadiumis, viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Kui ägeda VBI sümptomid ilmnevad selgelt, suunatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel ravimeid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida vererõhku ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist olemust, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei saa üldse ravimitega ravida. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

  1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid oklusiooni vältimiseks. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
  2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Patsient peab tarbima 50-100 milligrammi päevas. Seedetrakti haigustega patsiendid peavad aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest Võib tekkida maoverejooks ja seetõttu ei tohi aspiriini võtta tühja kõhuga.
  3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
  4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
  5. Valuvaigistid.
  6. Unerohud.
  7. Antidepressandid.
  8. Antiemeetilised ravimid.
  9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

  1. Massaaž. See aitab parandada vereringet.
  2. Harjutusravi. Regulaarne treeningteraapia aitab teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada rühti.
  3. Refleksoloogia. Samuti aitab see leevendada lihasspasme.
  4. Magnetoteraapia.

Kui kompleksne ravi ei anna tulemusi, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See takistab arteriaalse valendiku sulgumist ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosi korral tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on aterosklerootilise naastu eemaldamine. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Narkootikumide ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. Täheldatud on C-vitamiini positiivset mõju.Verehüüvete vältimiseks on soovitatav tarbida viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, täheldatakse püsivat arteriaalset hüpertensiooni ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Sellistel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha siis, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ning ravitaktika adekvaatne ja efektiivne. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse tekkimist või aeglustada selle arengut:

  1. Dieet. Loobuda tuleb saiast, vorstidest, rasvasest, prae- ja suitsuleivast ning konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapukaid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
  2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
  3. Vähendage soola tarbimist.
  4. Treeni mõõdukalt.
  5. Jälgige vererõhku.
  6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
  7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
  8. Vältige stressi.
  9. Kõndige rohkem värskes õhus, ujuge rohkem.

VBI on tõsine sündroom, kuid õigeaegse ravi ja ennetusega on selle kurbi tagajärgi võimalik vältida.

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

  • Arütmia
  • Ateroskleroos
  • Veenilaiendid
  • Varicocele
  • Hemorroidid
  • Hüpertensioon
  • Hüpotensioon
  • Diagnostika
  • Düstoonia
  • Südameatakk
  • Isheemia
  • Veri
  • Operatsioonid
  • Süda
  • Laevad
  • Stenokardia
  • Tahhükardia
  • Tromboos ja tromboflebiit
  • Südame tee
  • Hüpertensioon
  • Survekäevõru
  • Normalife
  • Allapinin
  • Asparkam
  • Detralex

  • rahuolekus ja üle 30 mm Hg. Art. koormuse all.

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: põhjused

    Etioloogia

    Patogenees

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: märgid, sümptomid

    Kliinilised ilmingud

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: diagnoos

    Diagnostika

    Rindkere organite röntgen.Oluline kopsude parenhüümsete haiguste tuvastamisel Võimaldab tuvastada kopsuarteri tüve ja kopsujuurte laienemist Kopsuarteri parempoolse laskuva haru laienemine on üle 16– 20 mm.

    EKG Normaalne EKG ei välista pulmonaalset hüpertensiooni P - pulmonale EOS-i kõrvalekalle paremale Parema vatsakese hüpertroofia tunnused (kõrged R-lained juhtmetes V1-3 ja sügavad S-lained juhtmetes V5-6) Parema kimbu blokaadi tunnused haru.

    Ventilatsiooni-perfusiooniga kopsustsintigraafia on oluline kopsuemboolia diagnoosimisel.

    Jugulaarne venograafia Kõrge amplituudiga laine A koos parema vatsakese kompenseeritud hüpertroofiaga Kõrge amplituudiga laine V parema vatsakese puudulikkusega.

    Kopsufunktsiooni uuring Kopsude funktsionaalse võimekuse langus Ventilatsiooni/perfusiooni suhte muutused viitavad proksimaalsete kopsuarterite embooliale.

    Südame kateteriseerimine on oluline vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja südamedefektide diagnoosimiseks, samuti rõhu otseseks mõõtmiseks kopsuveresoontes. Kopsuarteri rõhk (PAP) on suurenenud Kopsuarteri kiilrõhk (PAP) on normaalne või suurenenud Kopsuarteri resistentsus (PVR) arvutatakse Woodi valemiga: [PVR = (PAPavg – PAP)/CO], kus CO on südame väljund. SLS määrab pulmonaalse hüpertensiooni raskusastme: kerge - 2-5 ühikut, mõõdukas - 5-10 ühikut, raske - üle 10 ühiku.

    Maksa biopsia - kui kahtlustatakse tsirroosi.

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: ravimeetodid

    Ravi

    RHK-10. I28. 8 Muud täpsustatud kopsuveresoonkonna haigused

    Kas see artikkel aitas teid? Jah - 1 Ei - 0 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 1850 hinnang:

    Klõpsake siin, et lisada kommentaar teemale: Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon (haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

    Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid (I27)

    Põhihaiguse märkimiseks kasutage vajadusel lisakoodi.

    Välja arvatud: Eisenmengeri defekt (Q21.8)

    Kopsu päritolu krooniline südamehaigus

    Cor pulmonale (krooniline) NOS

    Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

    RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

    WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

    WHO muudatuste ja täiendustega.

    Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

    Muu sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon

    Määratlus ja üldine teave [redigeeri]

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon

    Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

    Etioloogia: kaasasündinud südamerikked, kollagenoos, lahustumata tromb kopsuarteris, pikaajaline rõhu tõus vasakpoolses aatriumis, hüpokseemia, KOK.

    Patoloogiline anatoomia: sama mis primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. Kopsuveenides tekivad tromboos ja muud muutused.

    Patogenees: sama mis primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. KOK-i puhul mängib olulist rolli kopsuparenhüümi mahu vähenemine. Kollagenoosiga - kopsuarterite vaskuliit.

    Kliinilised ilmingud [redigeeri]

    Kliinilised ilmingud: samad, mis primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. PE-ga on pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumise peamiseks põhjuseks lahustumata trombi kasv, mitte korduv PE.

    Muu sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: diagnoos [redigeeri]

    Parenhümaalsete kopsuhaiguste diagnoosimiseks - rindkere radiograafia või CT-uuring, kopsude funktsionaalsed uuringud. Kopsuemboolia diagnoosimiseks kasutatakse ventilatsiooni-perfusiooni kopsustsintigraafiat. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni, vasakult paremale šundi, mitraalstenoosi diagnoosimiseks - EchoCG ja südame kateteriseerimine. Maksatsirroosi välistamiseks, mis võib põhjustada sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni, määratakse maksafunktsioon.

    Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

    Muu sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon: ravi [redigeeri]

    KOK. Iga-aastane vaktsineerimine gripi ja pneumokokkinfektsiooni vastu, kopsupõletike aktiivne ravi. Samuti on ette nähtud järgmised ravimid:

    A. Ravi aluseks on hapnik ja diureetikumid. Bronhospasmi korral - bronhodilataatorid, mõnikord kombinatsioonis kortikosteroididega;

    b. antikoagulantide efektiivsus ei ole tõestatud;

    V. arütmogeense toime ohu tõttu digoksiini tavaliselt ei kasutata, välja arvatud parema vatsakese dekompenseeritud puudulikkuse korral;

    d) vasodilataatorite empiirilist kasutamist tuleks vältida. Kaltsiumi antagonistid võivad pärssida kopsuarterioolide hüpoksilist vasokonstriktsiooni, süvendades ventilatsiooni-perfusiooni tasakaaluhäireid ja suurendades seeläbi hüpokseemiat.

    Muud põhjused: kollagenoos; kaasasündinud südamerikked; TELA; interstitsiaalsed kopsuhaigused. Üldmeetmed on samad, mis KOK-i puhul (vt 18. peatüki lõik III.B.2). Kõigepealt ravitakse põhihaigust (immunosupressandid kollagenoosi korral, klapiplastika või ventiili asendamine mitraalstenoosi korral, embolektoomia kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral, kaasasündinud südamerikete kirurgiline korrigeerimine). Narkootikumide ravi:

    A. antikoagulandid, digoksiin, diureetikumid, hapnik - nagu primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. Kaasasündinud südamedefektide korral paremalt vasakule manööverdamisega on hapnik ebaefektiivne;

    b. positiivsed testitulemused pulmonaalhüpertensiooni pöörduvuse kohta (vt 18. peatüki lõik III.B.1.e) esinevad vähem kui 5% juhtudest.

    Haiguse kulg ravi puudumisel

    Parema vatsakese puudulikkus areneb. Oodatav eluiga sõltub nii põhihaiguse raskusastmest kui ka hemodünaamikast.

    Pulmonaalne hüpertensioon, sekundaarne ICD kood 10

    Pulmonaalse hüpertensiooni sündroom

    Suurenenud rõhk kopsukapillaarsüsteemis (pulmonaalne hüpertensioon, hüpertensioon) on enamasti sekundaarne haigus, mis ei ole otseselt seotud veresoonte kahjustusega. Esmased tingimused ei ole piisavalt uuritud, kuid vasokonstriktormehhanismi, arteriseina paksenemise ja fibroosi (koe tihenemise) roll on tõestatud.

    Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on koodiga I27.0 ainult patoloogia esmane vorm. Kõik sekundaarsed sümptomid lisanduvad kroonilise põhihaiguse komplikatsioonidena.

    Mõned kopsude verevarustuse tunnused

    Kopsudel on kahekordne verevarustus: gaasivahetusse kaasatakse arterioolide, kapillaaride ja veenulite süsteem. Ja kude ise saab toitu bronhiaalarteritest.

    Kopsuarter jaguneb parempoolseks ja vasakpoolseks tüveks, seejärel suurte, keskmise ja väikese kaliibriga harudeks ja lobarideks. Väikseimate arterioolide (osa kapillaaride võrgust) läbimõõt on 6–7 korda suurem kui süsteemses vereringes. Nende võimsad lihased on võimelised arteriaalset voodit ahendama, täielikult sulgema või laiendama.

    Ahenemisel suureneb vastupanu verevoolule ja siserõhk veresoontes; paisumine vähendab rõhku ja vähendab vastupanujõudu. Sellest mehhanismist sõltub pulmonaalse hüpertensiooni esinemine. Kopsukapillaaride koguvõrk katab 140 m2.

    Kopsuringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses vereringes. Kuid neil on ka tugev lihaskiht ja nad on võimelised mõjutama vere pumpamist vasaku aatriumi suunas.

    Kuidas reguleeritakse rõhku kopsuveresoontes?

    Vererõhu suurust kopsuveresoontes reguleerivad:

    • veresoonte seinas olevad surveretseptorid;
    • vaguse närvi oksad;
    • sümpaatiline närv.

    Ulatuslikud retseptoritsoonid paiknevad suurtes ja keskmise suurusega arterites, hargnemiskohtades ja veenides. Arterite spasm põhjustab vere hapniku küllastumist. Ja kudede hüpoksia soodustab ainete vabanemist verre, mis tõstavad toonust ja põhjustavad pulmonaalset hüpertensiooni.

    Vaguse närvikiudude ärritus suurendab verevoolu läbi kopsukoe. Sümpaatiline närv, vastupidi, põhjustab vasokonstriktorit. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalus.

    Järgmisi kopsuarteri rõhunäitajaid aktsepteeritakse normina:

    • süstoolne (ülemine tase) - 23 kuni 26 mm Hg;
    • diastoolne - 7 kuni 9.

    Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon algab rahvusvaheliste ekspertide sõnul ülemisest tasemest – 30 mmHg. Art.

    Hüpertensiooni põhjustavad tegurid kopsuvereringes

    Patoloogia peamised tegurid jagunevad V. Parini klassifikatsiooni järgi 2 alatüüpi. Funktsionaalsete tegurite hulka kuuluvad:

    • arterioolide ahenemine vastusena madalale hapnikutasemele ja süsinikdioksiidi kõrgele kontsentratsioonile sissehingatavas õhus;
    • vere minutimahu suurenemine;
    • suurenenud intrabronhiaalne rõhk;
    • suurenenud vere viskoossus;
    • vasaku vatsakese puudulikkus.

    Anatoomilised tegurid hõlmavad järgmist:

    • veresoonte täielik hävitamine (valendiku blokeerimine) trombi või embooliaga;
    • kahjustatud väljavool tsooniveenidest nende kokkusurumise tõttu aneurüsmi, kasvaja, mitraalstenoosi tõttu;
    • muutused vereringes pärast kopsu kirurgilist eemaldamist.

    Mis põhjustab sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni?

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon tekib teadaolevate krooniliste kopsu- ja südamehaiguste tõttu. Need sisaldavad:

    • bronhide ja kopsukoe kroonilised põletikulised haigused (pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
    • rindkere ja lülisamba struktuuri rikkuv torakogeenne patoloogia (Bechterewi tõbi, torakoplastika tagajärjed, kyfoskolioos, Pickwicki sündroom rasvunud inimestel);
    • mitraalstenoos;
    • kaasasündinud südamerikked (näiteks avatud arterioosjuha, "aknad" interatriaalses ja interventrikulaarses vaheseinas);
    • südame- ja kopsukasvajad;
    • haigused, millega kaasneb trombemboolia;
    • vaskuliit kopsuarterite piirkonnas.

    Mis põhjustab primaarset hüpertensiooni?

    Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni nimetatakse ka idiopaatiliseks, isoleeritud. Patoloogia levimus on 2 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Lõplikud põhjused jäävad ebaselgeks.

    On kindlaks tehtud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogiat avastatakse nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35 aastat.

    Patoloogia kujunemisel on olulised 4 tegurit:

    On kindlaks tehtud muteeriva luuvalgu geeni, angioproteiinide roll, nende mõju serotoniini sünteesile ja antikoagulantsete faktorite blokeerimisest tingitud suurenenud vere hüübimine.

    Eriline roll on nakatumisel kaheksanda tüüpi herpesviirusega, mis põhjustab metaboolseid muutusi, mis põhjustavad arterite seinte hävimist.

    Tulemuseks on hüpertroofia, seejärel õõnsuse laienemine, parema vatsakese toonuse kaotus ja ebaõnnestumise areng.

    Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid

    On palju põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada hüpertensiooni kopsuringis. Mõned neist tuleb esile tõsta.

    Ägedate haiguste hulgas:

    • respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel ja vastsündinutel (kopsukoe hingamissagarate membraanide toksiline või autoimmuunne kahjustus, mis põhjustab pindaktiivse aine puudumist selle pinnal);
    • raske difuusne põletik (pneumoniit), mis on seotud massilise allergilise reaktsiooni tekkega sissehingatavale värvi-, parfüümi- ja lillelõhnale.

    Sellisel juhul võib pulmonaalne hüpertensioon olla põhjustatud toidust, ravimitest ja rahvapärastest ravimitest.

    Vastsündinute pulmonaalne hüpertensioon võib olla põhjustatud:

    • jätkuv loote vereringe;
    • mekooniumi aspiratsioon;
    • diafragma song;
    • üldine hüpoksia.

    Lastel soodustavad hüpertensiooni teket mandlite suurenemine.

    Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi

    Arstidel on mugav jagada hüpertensioon kopsuveresoontes vastavalt arengu ajastusele ägedateks ja kroonilisteks vormideks. Selline klassifikatsioon aitab "ühendada" kõige levinumad põhjused ja kliiniline kulg.

    Äge hüpertensioon tekib järgmistel põhjustel:

    • kopsuemboolia;
    • raske astmaatiline seisund;
    • respiratoorse distressi sündroom;
    • äkiline vasaku vatsakese puudulikkus (müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi tõttu).

    Pulmonaalse hüpertensiooni krooniline kulg on põhjustatud:

    • suurenenud kopsude verevool;
    • resistentsuse suurenemine väikestes anumates;
    • suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis.

    Sarnane arendusmehhanism on tüüpiline:

    • interventrikulaarse ja interatriaalse vaheseina defektid;
    • avatud arterioosjuha;
    • mitraalklapi haigus;
    • müksoomi või trombi vohamine vasakus aatriumis;
    • kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse järkjärguline dekompensatsioon, näiteks isheemilise haiguse või kardiomüopaatiate korral.

    Kroonilist pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad järgmised haigused:

    • hüpoksiline iseloom - kõik bronhide ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikaajaline hapnikuvaegus kõrgusel, rindkere vigastustega seotud hüpoventilatsiooni sündroom, mehaaniline hingamine;
    • mehaaniline (obstruktiivne) päritolu, mis on seotud arterite ahenemisega - reaktsioon ravimitele, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõik variandid, korduv trombemboolia, sidekoehaigused, vaskuliit.

    Kliiniline pilt

    Pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid ilmnevad, kui rõhk kopsuarteris suureneb 2 korda või rohkem. Kopsuringis hüpertensiooniga patsiendid märgivad:

    • õhupuudus, mis süveneb kehalise aktiivsusega (võib areneda paroksüsmides);
    • üldine nõrkus;
    • harva teadvusekaotus (erinevalt neuroloogilistest põhjustest ilma krampide ja tahtmatu urineerimiseta);
    • paroksüsmaalsed valud rinnus, mis on sarnased stenokardiaga, kuid millega kaasneb õhupuuduse suurenemine (teadlased selgitavad neid kopsu- ja koronaarsoonte vahelise refleksiühendusega);
    • vere segunemine rögas köhimisel on iseloomulik märkimisväärselt suurenenud rõhule (seotud punaste vereliblede vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi);
    • häälekähedus tuvastatakse 8% patsientidest (põhjustatud vasakpoolse korduva närvi mehaanilisest kokkusurumisest laienenud kopsuarteri poolt).

    Kopsu südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva dekompensatsiooni tekkega kaasneb valu paremas hüpohondriumis (maksa venitamine), jalgade ja jalgade turse.

    Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu järgmisele:

    • sinine toon huultele, sõrmedele, kõrvadele, mis intensiivistub õhupuuduse tugevnedes;
    • "trumli" sõrmede sümptom tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste ja defektide korral;
    • pulss on nõrk, rütmihäired on haruldased;
    • vererõhk on normaalne, kalduvus langeda;
    • palpatsioon epigastimaalses tsoonis võimaldab määrata hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud impulsse;
    • Auskultatsioonil on kuulda rõhutavat teist heli kopsuarteril ja diastoolne müra on võimalik.

    Pulmonaalse hüpertensiooni seos püsivate põhjuste ja teatud haigustega võimaldab eristada kliinilises kulgemises variante.

    Portopulmonaalne hüpertensioon

    Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab samaaegset portaalveeni rõhu tõusu. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksatsirroos või mitte. See kaasneb krooniliste maksahaigustega 3–12% juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud sümptomitest. Parempoolse hüpohondriumi turse ja raskustunne on rohkem väljendunud.

    Pulmonaalne hüpertensioon koos mitraalstenoosi ja ateroskleroosiga

    Haigus on erineva raskusastmega. Mitraalstenoos soodustab kopsuarteri aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist 40% patsientidest, mis on tingitud suurenenud rõhust veresoone seinale. Hüpertensiooni funktsionaalsed ja orgaanilised mehhanismid on kombineeritud.

    Kitsendatud vasak atrioventrikulaarne läbipääs südames on "esimene barjäär" verevoolule. Väikeste veresoonte ahenemise või ummistumise korral moodustub "teine ​​barjäär". See seletab operatsiooni ebaõnnestumist stenoosi kõrvaldamiseks südamehaiguste ravis.

    Südamekambrite kateteriseerimisega tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteri sees (150 mm Hg ja rohkem).

    Vaskulaarsed muutused progresseeruvad ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suureks, kuid need on piisavad väikeste okste kitsendamiseks.

    Kopsu süda

    Mõiste “cor pulmonale” hõlmab sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud kopsukoe (kopsuvorm) või kopsuarteri (vaskulaarne vorm) kahjustusest.

    Voolu valikud on järgmised:

    1. äge - tüüpiline kopsuarteri emboliseerimiseks;
    2. alaäge - areneb bronhiaalastma, kopsukartsinomatoosiga;
    3. krooniline - põhjustatud emfüseemist, arterite funktsionaalsest spasmist, mis muutub arteri orgaaniliseks ahenemiseks, mis on iseloomulik kroonilisele bronhiidile, kopsutuberkuloosile, bronhektaasiale, sagedasele kopsupõletikule.

    Resistentsuse suurenemine veresoontes avaldab paremat südamele tugevat koormust. Üldine hapnikupuudus mõjutab ka müokardi tööd. Parema vatsakese paksus suureneb üleminekul düstroofiale ja dilatatsioonile (õõnsuse püsiv laienemine). Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilised nähud suurenevad järk-järgult.

    Hüpertensiivsed kriisid "väikese ringi" veresoontes

    Südamepuudulikkusega seotud pulmonaalhüpertensiooniga kaasneb sageli kriisikursus. Seisundi järsk halvenemine kopsuveresoonte rõhu järsu suurenemise tõttu on võimalik üks kord kuus või sagedamini.

    • suurenenud õhupuudus õhtul;
    • rindkere välise kokkusurumise tunne;
    • tugev köha, mõnikord koos hemoptüüsiga;
    • valu abaluudevahelises piirkonnas, mis kiirgub esiosadesse ja rinnakusse;
    • kardiopalmus.

    Uurimisel selgub:

    • patsiendi ärritunud seisund;
    • suutmatus voodis lamada õhupuuduse tõttu;
    • väljendunud tsüanoos;
    • nõrk kiire pulss;
    • nähtav pulsatsioon kopsuarteri piirkonnas;
    • paistes ja pulseerivad kaela veenid;
    • suures koguses heleda uriini eritumine;
    • tahtmatu roojamine on võimalik.

    Diagnostika

    Hüpertensiooni diagnoosimine kopsuvereringes põhineb selle tunnuste tuvastamisel. Need sisaldavad:

    • parema südame hüpertroofia;
    • suurenenud rõhu määramine kopsuarteris kateteriseerimise abil tehtud mõõtmiste tulemuste põhjal.

    Vene teadlased F. Uglov ja A. Popov tegid ettepaneku eristada kopsuarteris 4 kõrgenenud hüpertensiooni taset:

    • I aste (kerge) - 25 kuni 40 mm Hg. Art.;
    • II aste (keskmine) - 42 kuni 65;
    • III - 76 kuni 110;
    • IV – üle 110.

    Südame paremate kambrite hüpertroofia diagnoosimisel kasutatavad uurimismeetodid:

    1. Röntgenikiirgus - näitab südame varju paremate piiride laienemist, kopsuarteri kaare suurenemist ja paljastab selle aneurüsmi.
    2. Ultraheli meetodid (ultraheli) - võimaldavad täpselt määrata südamekambrite suurust ja seinte paksust. Ultraheli tüüp - dopplerograafia - näitab verevoolu häireid, voolukiirust ja takistuste olemasolu.
    3. Elektrokardiograafia - näitab parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia varaseid märke iseloomuliku kõrvalekaldega elektriteljest paremale, kodade "P" laine suurenemist.
    4. Spirograafia on hingamisvõimaluse uurimise meetod, mis määrab hingamispuudulikkuse astme ja tüübi.
    5. Pulmonaalhüpertensiooni põhjuste tuvastamiseks tehakse pulmonaaltomograafia erineva sügavusega röntgenlõikude abil või kaasaegsemal viisil - kompuutertomograafia.

    Keerulisemad meetodid (radionukliidstsintigraafia, angiopulmonograafia). Biopsiat kopsukoe seisundi ja veresoonte muutuste uurimiseks kasutatakse ainult spetsialiseeritud kliinikutes.

    Südameõõnsuste kateteriseerimisel ei mõõdeta mitte ainult rõhku, vaid ka vere hapnikuga küllastumist. See aitab tuvastada sekundaarse hüpertensiooni põhjuseid. Protseduuri käigus manustatakse vasodilataatoreid ja kontrollitakse arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravi valikul.

    Kuidas ravi toimub?

    Pulmonaalse hüpertensiooni ravi eesmärk on välistada rõhu tõusu põhjustanud põhipatoloogia.

    Algstaadiumis pakuvad abi astmavastased ravimid ja vasodilataatorid. Rahvapärased abinõud võivad veelgi suurendada keha allergilist meeleolu.

    Kui patsiendil on krooniline embolisatsioon, on ainsaks abinõuks trombi kirurgiline eemaldamine (embolektoomia), eemaldades kopsutüvest. Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, vajalik on üleminek kunstlikule vereringele. Suremus ulatub 10% -ni.

    Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni ravitakse kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende tõhusus põhjustab kopsuarterite rõhu langust 10–15% patsientidest, millega kaasneb raskelt haigete patsientide hea ravivastus. Seda peetakse soodsaks märgiks.

    Prostatsükliini analoogi Epoprostenooli manustatakse intravenoosselt läbi subklaviakateetri. Kasutatakse inhaleeritavaid ravimeid (Iloprost), suukaudseid Beraprosti tablette. Uuritakse sellise ravimi nagu Treprostiniili subkutaanse manustamise mõju.

    Bosentaani kasutatakse vasospasmi põhjustavate retseptorite blokeerimiseks.

    Samal ajal vajavad patsiendid ravimeid südamepuudulikkuse kompenseerimiseks, diureetikume ja antikoagulante.

    Eufillini ja No-shpa lahuste kasutamisel on ajutine toime.

    Kas on mingeid rahvapäraseid abinõusid?

    Pulmonaalset hüpertensiooni on võimatu ravida rahvapäraste ravimitega. Diureetikumide ja köha pärssivate ravimite kasutamise soovitusi kasutatakse väga hoolikalt.

    Selle patoloogia ravimisel ei tohiks te end ära lasta. Diagnoosimisel ja ravi alustamisel kaotatud aeg võib jäädavalt kaduma.

    Prognoos

    Ilma ravita on patsientide keskmine elulemus 2,5 aastat. Ravi epoprostenooliga pikendab 54% patsientidest eluiga viie aastani. Pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad süveneva parema vatsakese puudulikkuse või trombemboolia tõttu.

    Südamehaigustest ja arteriaalsest skleroosist tingitud pulmonaalhüpertensiooniga patsiendid elavad 32–35-aastaseks. Kriisi kulg raskendab patsiendi seisundit ja seda peetakse ebasoodsaks prognoosiks.

    Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase kopsupõletiku ja bronhiidi juhtudele. Pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine seisneb pneumoskleroosi, emfüseemi tekke vältimises, kaasasündinud defektide varajases avastamises ja kirurgilises ravis.

    Miks on pulmonaalne hüpertensioon ohtlik ja kuidas seda ravida?

    1. Haiguse kirjeldus
    2. Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused
    3. Haiguse klassifikatsioon
    4. PH tunnused
    5. PH ravi
    6. Võimalikud tüsistused
    7. Pulmonaalne hüpertensioon lastel
    8. PH prognoos
    9. Soovitused PH ennetamiseks

    Pulmonaalne hüpertensioon (PH) on erinevate haiguste sündroom, mida ühendab ühine iseloomulik sümptom - vererõhu tõus kopsuarteris ja koormuse suurenemine südame paremas vatsakeses. Veresoonte sisekiht kasvab ja häirib normaalset verevoolu. Vere liigutamiseks kopsudesse on vatsake sunnitud intensiivselt kokku tõmbuma.

    Kuna elund ei ole anatoomiliselt sellise koormusega kohanenud (PH-ga tõuseb rõhk kopsuarteri süsteemis tosina Hg võrra), kutsub see esile selle hüpertroofia (kasvu) koos järgneva dekompensatsiooniga, kontraktsioonide jõu järsu vähenemise ja enneaegse surma.

    Haiguse kirjeldus

    Maailma Terviseorganisatsiooni välja töötatud meditsiiniliste diagnooside kodeerimise üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt on ICD-10 (viimane redaktsioon) haiguskood I27.0 - primaarne pulmonaalne hüpertensioon.

    Haigus progresseerub raskelt, füüsilise võimekuse, südame- ja kopsupuudulikkuse märgatava langusega. PH on haruldane haigus (ainult 15 juhtu miljoni inimese kohta), kuid ellujäämine on ebatõenäoline, eriti esmases vormis hilisemates staadiumides, kui inimene sureb, nagu vähki, vaid kuue kuu jooksul.

    Selliseid haruldasi haigusi nimetatakse harvaesinevaks: ravi on kallis, ravimeid on vähe (nende tootmine ei ole majanduslikult tasuv, kui tarbijaid on alla 1% elanikkonnast). Kuid see statistika ei lohuta, kui ebaõnn on puudutanud lähedast.

    Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse siis, kui kopsuveresoonte rõhuparameetrid treeningu ajal jõuavad 35 mmHg-ni. Art. Tavaliselt on vererõhk kopsudes 5 korda madalam kui kehas tervikuna. See on vajalik selleks, et verel oleks aega hapnikuga küllastuda ja süsinikdioksiidist vabastada. Kui rõhk kopsuveresoontes suureneb, ei ole tal aega hapnikku vastu võtta ja aju lihtsalt nälgib ja lülitub välja.

    PH on keeruline, mitme muutujaga patoloogia. Kõigi selle kliiniliste sümptomite ilmnemise ajal tekib kardiovaskulaar- ja kopsusüsteemide kahjustus ja destabiliseerimine. Eriti aktiivsed ja arenenud vormid (idiopaatiline PH, PH autoimmuunse kahjustusega) põhjustavad süsteemi talitlushäireid, millega kaasneb vältimatu enneaegne surm.

    Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused

    PH võib olla haiguse üksik (esmane) vorm või tekkida pärast kokkupuudet mõne muu põhjusega.

    PH põhjused pole täielikult teada. Näiteks eelmise sajandi 60. aastatel suurenes Euroopas suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ja dieedipillide kontrollimatust kasutamisest põhjustatud haigus.

    Kui endoteeli funktsioon on kahjustatud, võib eelduseks olla geneetiline eelsoodumus või kokkupuude väliste agressiivsete teguritega. Igal juhul põhjustab see lämmastikoksiidi metaboolsete protsesside häireid, veresoonte toonuse muutusi (spasmide ilmnemine, põletik), veresoonte siseseinte levikut koos nende valendiku samaaegse vähenemisega.

    Endoteliini (veresooni ahendav aine) suurenenud kontsentratsioon on seletatav kas suurenenud sekretsiooniga endoteelis või selle lagunemise vähenemisega kopsudes. Märk on iseloomulik idiopaatilisele PH-le, kaasasündinud lapseea südamedefektidele ja süsteemsetele haigustele.

    Lämmastikoksiidi tootmine või kättesaadavus on häiritud, prostatsükliini süntees väheneb, kaaliumi eritumine suureneb - kõik kõrvalekalded provotseerivad arteriaalseid spasme, arterite seinte vohamist ja verevoolu häireid kopsuarteris.

    Järgmised tegurid võivad samuti suurendada rõhku kopsuarterites:

    • erineva päritoluga südamepatoloogiad;
    • kroonilised kopsuhaigused (nagu tuberkuloos või bronhiaalastma);
    • Vaskuliit;
    • Ainevahetushäired;
    • PE ja muud kopsuveresoonkonna probleemid;
    • Pikaajaline viibimine kõrgetel mägedel.

    Kui PH täpset põhjust ei tuvastata, diagnoositakse haigus esmaseks (kaasasündinud).

    Haiguse klassifikatsioon

    Sõltuvalt raskusastmest eristatakse PH 4 etappi:

    1. Esimese etapiga ei kaasne lihaste aktiivsuse kaotus. Hüpertensiivsed patsiendid säilitavad tavapärase elurütmi, ilma et nad tunneksid pearinglust, minestamist, nõrkust, valulikke tundeid rinnaku piirkonnas või tugevat õhupuudust.
    2. Järgmises etapis on patsiendi füüsilised võimalused piiratud. Rahulik olek kaebusi ei tekita, kuid standardkoormuse korral tekib õhupuudus, jõukaotus, koordinatsioonikaotus.
    3. Haiguse arengu kolmandas etapis ilmnevad kõik need sümptomid hüpertensiivsetel patsientidel isegi vähese aktiivsusega.
    4. Viimast etappi iseloomustavad rasked hingelduse, valu ja nõrkuse sümptomid isegi rahulikus olekus.

    PH tunnused

    Esimesed PH kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast seda, kui rõhk kopsuveresoontes on kahekordistunud. Haiguse peamiseks tunnuseks on õhupuudus, millel on oma omadused, mis võimaldavad seda eristada teiste haiguste tunnustest:

    • Ilmneb isegi rahulikus olekus;
    • Mis tahes koormusega suureneb intensiivsus;
    • Istuvas asendis rünnak ei lõpe (võrreldes südame düspnoega).

    Ülejäänud PH sümptomid on samuti tavalised enamikule patsientidele:

    • Väsimus ja nõrkus;
    • Minestus ja südame rütmihäired;
    • Lõputu kuiv köha;
    • Jalade turse;
    • Valulikud aistingud maksas, mis on seotud selle kasvuga;
    • Valu rinnus laienenud arterist;
    • Kähedad noodid hääles, mis on seotud pigistatud kõrinärviga.

    Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimine

    Kõige sagedamini tulevad hüpertensiivsed patsiendid konsultatsioonile pideva õhupuuduse kaebustega, mis raskendab nende tavapärast elu. Kuna esmasel PH-l puuduvad erilised tunnused, mis võimaldaksid esmasel läbivaatusel PH-d diagnoosida, viiakse uuring läbi kompleksselt - pulmonoloogi, kardioloogi ja terapeudi osavõtul.

    PH diagnoosimise meetodid:

    • Esmane arstlik läbivaatus koos haigusloo salvestamisega. Pulmonaalne hüpertensioon on tingitud ka pärilikust eelsoodumusest, mistõttu on oluline koguda kogu teave haiguse perekonna ajaloo kohta.
    • Patsiendi elustiili analüüs. Halvad harjumused, vähene füüsiline aktiivsus, teatud ravimite võtmine - kõik mängib rolli õhupuuduse põhjuste väljaselgitamisel.
    • Füüsiline läbivaatus võimaldab hinnata kaelaveenide seisundit, nahatooni (hüpertensiooni korral tsüanootiline), maksa suurust (antud juhul suurenenud), sõrmede tursete ja paksenemise esinemist.
    • Südame paremas pooles toimuvate muutuste tuvastamiseks tehakse EKG.
    • Ehhokardiograafia aitab määrata verevoolu kiirust ja muutusi arterites.
    • Kihtide kaupa pilte kasutav CT-skaneerimine võimaldab teil näha kopsuarteri laienemist ning kaasuvaid südame- ja kopsuhaigusi.
    • Kateteriseerimist kasutatakse veresoonte rõhu täpseks mõõtmiseks. Spetsiaalne kateeter juhitakse läbi reie punktsiooni südamesse ja seejärel kopsuarterisse. See meetod pole mitte ainult kõige informatiivsem, vaid seda iseloomustab minimaalne kõrvaltoimete arv.
    • Testimine “6 min. kõndimine" näitab patsiendi reaktsiooni täiendavale stressile, et määrata kindlaks hüpertensiooni klass.
    • Vereanalüüs (biokeemiline ja üldine).
    • Kopsuangiograafia kontrastmarkerite veresoontesse süstimisega võimaldab näha nende täpset mustrit kopsuarteri piirkonnas. Tehnika nõuab suurt ettevaatust, kuna manipulatsioonid võivad esile kutsuda hüpertensiivse kriisi.

    Vigade vältimiseks diagnoositakse PH ainult põhjaliku veresoonte diagnostika andmete uurimise tulemusena. Kliinikumi külastamise põhjused võivad olla järgmised:

    • Õhupuuduse ilmnemine harjumuspärase pingutuse korral.
    • Tundmatu päritoluga valu rinnaku piirkonnas.
    • Pidev püsiva väsimuse tunne.
    • Suurenev alajäsemete turse.

    PH ravi

    Esimestel etappidel reageerib haigus kavandatud ravile. Peamised juhised raviskeemi valimisel peaksid olema:

    • Patsiendi halva tervise põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine;
    • Vähendatud rõhk kopsude veresoontes;
    • Verehüüvete ennetamine arterites.
    • Veresoonte lihaseid lõõgastavad ravimid on eriti tõhusad PH varases staadiumis. Kui ravi alustatakse enne pöördumatute protsesside tekkimist veresoontes, on prognoos soodne.
    • Verd vedeldavad ravimid. Kui vere viskoossus on tugev, võib arst määrata verelaskmise. Sellistel patsientidel peaks hemoglobiini tase olema kuni 170 g/l.
    • Tugeva õhupuuduse korral on ette nähtud hapnikuinhalatsioonid, mis leevendavad sümptomeid.
    • Soovitused madala soolasisaldusega toitude söömiseks ja vee tarbimine kuni 1,5 l/päevas.
    • Füüsilise aktiivsuse kontroll - lubatud on koormused, mis ei tekita ebamugavust.
    • Diureetikumid on ette nähtud, kui PH-d komplitseerib parema vatsakese patoloogia.
    • Kui haigus on kaugele arenenud, rakendatakse drastilisi meetmeid – kopsu- ja südamesiirdamist. Sellise pulmonaalhüpertensiooni operatsiooni meetodit õpitakse alles praktikas, kuid siirdamisstatistika veenab meid nende tõhususes.
    • Ainus ravim Venemaal PH raviks on Tracleer, mis vähendab rõhku kopsuarterites, pärssides indoteliin-1, tugeva vasoaktiivse aine, mis kutsub esile vasokonstriktsiooni, aktiivsust. Kopsude hapnikuga küllastumine taastub, kaob terava hapnikuvaeguse oht teadvusekaotusega.

    Võimalikud tüsistused

    Negatiivsete tagajärgede hulgas tuleks märkida:

    • Südamepuudulikkus. Südame parem pool ei kompenseeri tekkivat koormust, see raskendab patsiendi olukorda.
    • PE – kopsuarteri tromboos, kui veresooned on ummistunud trombidega. See ei ole lihtsalt kriitiline seisund – tegemist on reaalse ohuga elule.
    • Hüpertensiivne kriis ja tüsistus kopsuturse kujul vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab sageli surma. PH provotseerib ägedaid ja kroonilisi südame- ja kopsupuudulikkuse vorme, mis ohustavad hüpertensiivsete patsientide elu.

    Pulmonaalne hüpertensioon lastel

    PH võib areneda nii täiskasvanueas kui ka imikueas. Seda seletatakse vastsündinu kopsude omadustega. Sünnil tekib kopsuarterites tugev rõhulangus, mis on põhjustatud kopsude avanemisest ja verevoolust.

    See tegur on vastsündinute PH eeltingimus. Kui vereringesüsteem esimese hingetõmbega rõhku veresoontes ei vähenda, tekib kopsuverevoolu dekompensatsioon PH-le iseloomulike muutustega.

    Imikul diagnoositakse pulmonaalne hüpertensioon, kui rõhk tema veresoontes jõuab 37 mm Hg-ni. Art. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi PH tsüanoosi kiire areng ja tugev õhupuudus. Vastsündinu jaoks on see kriitiline seisund: surm saabub tavaliselt mõne tunni jooksul.

    Lastel on PH arengus 3 etappi:

    1. Esimesel etapil on ainsaks anomaaliaks suurenenud rõhk kopsuarterites, lapsel puuduvad selged sümptomid. Pingutuse ajal võib tekkida õhupuudus, kuid isegi lastearst ei pööra sellele alati tähelepanu, selgitades probleemi tänapäevase lapse keha väljaõppega.
    2. Teises etapis väheneb südame väljund, mis näitab ulatuslikke kliinilisi sümptomeid: hüpokseemia, õhupuudus, minestus. Rõhk kopsuveresoontes on pidevalt kõrge.
    3. Pärast parema maopuudulikkuse tekkimist läheb haigus kolmandasse etappi. Vaatamata kõrgele arteriaalsele rõhule langeb järsult südame väljund, millega kaasneb venoosne ummistus ja perifeerne turse.

    Iga etapp võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat - minimaalsetest hemodünaamilistest muutustest kuni surmani. Siiski on noorte patsientide ravimeetmed tõhusamad kui täiskasvanutel, kuna laste kopsuveresoonte ümberkujunemise protsesse saab ära hoida ja isegi tagasi pöörata.

    PH prognoos

    Enamikul juhtudel on pulmonaalse hüpertensiooni ravi prognoos ebasoodne: 20% registreeritud PH juhtudest põhjustas enneaegse surma. Samuti on oluline tegur pulmonaalse hüpertensiooni tüüp.

    Sekundaarses vormis, mis areneb välja autoimmuunpuudulikkuse tagajärjel, on statistika kõige hullem: 15% patsientidest sureb puudulikkuse tõttu mõne aasta jooksul pärast diagnoosi. Selle hüpertensiivsete patsientide kategooria eeldatavat eluiga mõjutab keskmine vererõhk kopsudes. Kui seda hoitakse 30 mmHg juures. Art. ja kõrgem ning ei allu ravimeetmetele, lüheneb oodatav eluiga 5 aastani.

    Oluline asjaolu on aeg, mil südamepuudulikkus ühineb ka kopsupuudulikkusega. Idiopaatilisel (primaarsel) pulmonaalsel hüpertensioonil on halb elulemus. Seda on äärmiselt raske ravida ja selle patsientide kategooria keskmine eluiga on 2,5 aastat.

    Lihtsad meetmed aitavad minimeerida sellise kohutava haiguse tekkimise ohtu:

    • Järgige tervisliku eluviisi põhimõtteid, jättes maha suitsetamise ja regulaarse füüsilise tegevuse.
    • Oluline on hüpertensiooni põhjustavate haiguste õigeaegne tuvastamine ja tõhus ravi. Regulaarsete ennetavate arstlike läbivaatustega on see täiesti võimalik.
    • Kui teil on kroonilised kopsu- ja bronhihaigused, peate hoolikalt jälgima haiguse kulgu. Kliiniline jälgimine aitab vältida tüsistusi.
    • Pulmonaalhüpertensiooni diagnoos ei keela füüsilist aktiivsust, vastupidi, hüpertensiivsetele patsientidele soovitatakse süstemaatilist treeningut. Oluline on ainult meedet jälgida.
    • Vältida tuleks olukordi, mis tekitavad stressi. Konfliktides osalemine võib probleemi süvendada.

    Kui teie laps minestab koolis või teie vanaemal on ebatavaline õhupuudus, ärge viivitage arsti külastamist. Kaasaegsed ravimid ja ravimeetodid võivad oluliselt vähendada haiguse kliinilisi ilminguid, parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust. Mida varem haigus avastatakse, mida hoolikamalt järgitakse kõiki arsti juhiseid, seda suurem on võimalus haigusest jagu saada.

    Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon

    • Venemaa arteriaalse hüpertensiooni arstide selts

    Märksõnad

    • krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon
    • pulmonaalne hüpertensioon
    • pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon
    • idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon
    • kopsuarteri rõhk
    • 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid
    • Lämmastikoksiid
    • endoteliini retseptori antagonistid
    • prostaglandiin E1
    • lahustuva guanülaattsüklaasi stimulaatorid
    • parema südame kateteriseerimine
    • tromboendarterektoomia
    • kopsuemboolia
    • ballooni angioplastika

    Lühendite loetelu

    Endoteliini retseptori antagonistid

    Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

    Kopsuarteri kiilurõhk

    Kopsuarteri rõhk / keskmine kopsuarteri rõhk

    Parema kodade rõhk

    Südame isheemia

    5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid

    Parema südame kateteriseerimine

    Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon/pulmonaalne hüpertensioon

    Kopsu veresoonte resistentsus

    Inferior õõnesveen

    Äge farmakoloogiline test

    Randomiseeritud kliiniline uuring

    Kopsuarteri süstoolne rõhk

    6-minutilise jalutuskäigu test

    Kopsuemboolia

    Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon

    Kehaväline membraani hapnikuga varustamine

    Hapniku/süsinikdioksiidi osarõhk

    Aju natriureetilise propeptiidi N-terminaalne fragment

    Tingimused ja määratlused

    Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on pulmonaalhüpertensiooni prekapillaarne vorm, mille puhul kopsuarterite suurte ja keskmiste harude krooniline obstruktsioon, samuti sekundaarsed muutused kopsude mikroveresoonkonnas põhjustavad kopsuveresoonkonna progresseeruvat suurenemist. resistentsus ja rõhk kopsuarteris koos paremate sektsioonide südame ja südamepuudulikkuse tõsise düsfunktsiooniga.

    1. Lühiteave

    1.1. Definitsioon

    Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on pulmonaalhüpertensiooni prekapillaarne vorm, mille puhul kopsuarterite suurte ja keskmiste harude krooniline obstruktsioon, samuti sekundaarsed muutused kopsude mikroveresoonkonnas põhjustavad kopsuveresoonkonna progresseeruvat suurenemist. vastupanu ja rõhk kopsuarteris koos paremate sektsioonide südame ja südamepuudulikkuse raske düsfunktsiooni tekkega CTEPH on pulmonaalhüpertensiooni (PH) ainulaadne vorm, kuna see on potentsiaalselt ravitav operatsiooniga.

    CTEPH diagnoos tehakse siis, kui prekapillaarse PH kriteeriumid on täidetud parema südame kateteriseerimise (RHC) järgi: keskmine kopsuarteri rõhk (MPAP) ? 25 mm Hg; kopsuarteri kiilrõhk (PAWP)? 15 mmHg; pulmonaarne veresoonte resistentsus (PVR) > 2 ühikut. Puit (kõiki hemodünaamilisi parameetreid tuleb mõõta puhkeolekus); krooniliste/organiseeritud trombide/embooliate tuvastamine elastset tüüpi kopsuarterites (kopsutüve, lobaar, segmentaalsed, subsegmentaalsed kopsuarterid) efektiivse antikoagulantraviga vähemalt 3 kuud.

    1.2.Etioloogia ja patogenees

    Vaatamata sellele, et venoosse tromboosi levimus on üsna kõrge ja ägeda venoosse tromboosi risk inimese elu jooksul ulatub 5% -ni, on CTEPH haruldane haigus.Äge kopsuemboolia (PE) on kahtlemata vallandaja kopsuemboolia tekkeks ja progresseerumiseks. Kuid CTEPH-i anamneesi näidustused eelmise episoodi kohta esinevad mitte rohkem kui pooltel kontrollitud diagnoosiga patsientidest. Välismaised uuringud on hoolikalt uurinud CTEPH-i arenguga seotud tegureid. Sõltumatud riskitegurid CTEPH tekkeks on: eelnev splenektoomia, vatsakeste-venoossed šundid hüdrotsefaalia raviks, tsentraalsete intravenoossete kateetrite või südamestimulaatori juhtmete paigaldamine, kilpnäärme hormoonasendusravi, vähk ja kroonilised põletikulised haigused (tabel 1).

    Ägeda kopsuemboolia tekke provotseerivad tegurid on rasked vigastused, kirurgilised sekkumised, alajäsemete ja liigeste luumurrud ning suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine. Vereülekannet ja erütropoeesi stimuleerivaid ravimeid seostatakse ka suurenenud PE riskiga.

    Tabel 1 – Kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni riskifaktorid

    CTEPH-ga seotud haigused ja seisundid

    Ägeda PE diagnoosimisel tuvastatud CTEPH tekke riskifaktorid

    • Splenektoomia
    • Ventrikuloatriaalsed šundid (hüdrotsefaalia raviks)
    • Tsentraalsed intravenoossed kateetrid ja südamestimulaatori juhtmed
    • Kroonilised põletikulised haigused (osteomüeliit, põletikuline soolehaigus)
    • Vähihaigused
    • Hüpotüreoidismi hormoonasendusravi
    • Noor vanus
    • Eelnev kopsuemboolia
    • Idiopaatiline kopsuemboolia (ilma esilekutsuvate teguriteta)
    • Peamine perfusiooniviga
    • Korduv kopsuemboolia

    Tuvastatud riskitegurid

    CTEPH diagnoosimise ajal

    Plasma riskifaktorid,

    seotud CTEPH-ga

    • II,III,IV veregrupp
    • Trombofiilia
    • Peamine perfusiooniviga
    • Antifosfolipiidide sündroom
    • Hemoglobinopaatiad
    • Faktori V mutatsioonid
    • VIII faktori kõrgenenud tase

    kõrgenenud lipoproteiini(a) tase

    CTEPH-ga patsientide veres avastatakse sagedamini luupuse antikoagulanti (10% patsientidest), antifosfolipiidseid antikehi ja/või luupuse antikoagulanti (20%). 39%-l CTEPH-ga patsientidest leitakse VIII faktori, venoosse tromboosi tekkega seotud valgu aktiivsuse suurenemist.CTEPH-ga patsiente iseloomustab II, III või IV veregrupi olemasolu, mille puhul reeglina tuvastatakse von Willebrandi faktori suurenenud tase. Fibrinolüüsi häired ei ole tüüpilised. Kui traditsioonilisteks venoosse trombemboolia riskiteguriteks on antitrombiin III, valgu C ja S vaegus, faktori V ja plasminogeeni vaegus, siis uurides neid tegureid CTEPH-ga patsientidel võrreldes idiopaatilise PH-ga patsientide ja tervete vabatahtlikega, ei ilmnenud erinevusi rühmade vahel. tuvastada. CTEPH-ga patsientide plasmas leitakse sageli kõrgenenud üldkolesterooli ja lipoproteiini(a) taset. Viimane konkureerib plasminogeeniga, pärssides fibrinolüüsi ja võib olla seotud veresoonte seina kahjustamisega.

    Analüüsides CTEPH tekke riskitegureid ägeda PE diagnoosimisel, olid pikaajaliste tüsistuste ennustajateks: patsientide noor vanus ja kopsustsintigraafia järgi suur perfusioonidefekt ägeda PE perioodil. CTEPH tekkega ei seostatud pärilikku trombofiiliat ega anamnestilisi veenitromboosi näidustusi Ebapiisav antikoagulantravi, suur trombootiliste masside mass, jääktrombid ja korduv kopsuemboolia aitavad kaasa CTEPH tekkele. Siiski, kui uuriti sõltumatuid CTEPH ennustajaid 12 kuud pärast PE, ei mõjutanud ravi tüüp (trombolüütikumid või hepariinid) haiguse esinemissagedust järgmistel aastatel.

    Joonis 1. Kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni patogenees

    CTEPH keeruline ja keeruline patogenees pole siiani täielikult mõistetav. Võimaliku geneetilise substraadi uurimisel ei tuvastatud spetsiifilisi haiguse arengu eest vastutavaid mutatsioone. Patobioloogiliste protsesside aluseks on lüüsimata trombootiliste masside moodustumine, mis hiljem muutuvad fibrootiliseks, mis põhjustab kopsuarterite suurte ja keskmiste harude mehaanilist obstruktsiooni (joonis 1). Kopsuarteri rõhu (PAP) esialgne tõus põhjustab sekundaarsete vaskulaarsete muutuste teket. Kopsu mikrovaskulatuuri ümberkujundamine aitab kaasa PH progresseerumisele isegi korduvate trombembooliliste sündmuste puudumisel. Haiguse lõpptulemus, nagu ka teiste PH vormide puhul, on raske parema vatsakese (RV) düsfunktsioon ja südamepuudulikkus.

    Kui trombolüüs on efektiivne, peetakse PE-d ägedaks episoodiks, mis on ilmselt pöörduv. Ägeda kopsuemboolia põdenud patsientide prospektiivse vaatluse käigus leiti kopsude ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia ja kompuutertomograafia (CT) käigus siiski olulisi perfusioonihäireid vastavalt 57% ja 52% patsientidest. CTEPH-i skriinimisel ehhokardiograafia (EchoCG) abil ilmnevad 2–44% patsientidest suurenenud PAP-i ja/või RV ülekoormuse tunnused. 12 kuud pärast PE arenes haigus sagedamini välja patsientidel, kelle kopsuarteri süstoolne rõhk (SPAP) > 50 mm Hg. ägeda episoodi ajal. See asjaolu näitab CTEPH tekke tõenäosust patsientidel, kellel on äge PE koos püsivate obstruktiivsete kopsuveresoonkonna kahjustustega. Emboolne materjal ei ole täielikult lüüsitud, asendub sidekoega ja deformeerib veresoonte luumenit. Kui kopsuveresoonkonna stenoosi üldine aste jõuab 50–60%, võib tekkida CTEPH.

    Erinevalt ägedast kopsuembooliast ei ole CTEPH puhul lineaarset seost PVR-i suurenemise astme ja kopsuveresoonte obstruktiivsete kahjustuste raskuse vahel. CTEPH morfoloogiline substraat on ka: kopsuvereringe arterioolide generaliseerunud spasm, mis on tingitud vasokonstriktiivsete ainete vabanemisest trombotsüütidest ja endoteelist, sekundaarne trombide moodustumine, väikeste kopsuarterite ja arterioolide progresseeruv ümberkujunemine. Kopsuemboolia või in situ tromboos võib tekkida vere hüübimiskaskaadi häired, sealhulgas endoteelirakkude ja trombotsüütide funktsioonihäired. Trombotsüütide patoloogia ja prokoagulatiivsed muutused võivad mängida potentsiaalset rolli CTEPH lokaalse tromboosi tekkes. Enamasti jääb ebaselgeks, kas tromboos ja trombotsüütide düsfunktsioon on haiguse põhjus või tagajärg. Tromboendarterektoomia käigus saadud morfoloogilises materjalis leitakse reeglina põletikulisi infiltraate. Immuunsüsteemi patoloogia, vähi, krooniliste infektsioonide sagedane avastamine näitab põletikuliste ja immuunmehhanismide osalemist CTEPH patogeneesis.

    Distaalsetes kopsuarterites täheldatud obstruktiivsed kahjustused võivad olla seotud erinevate teguritega, nagu suurenenud rõhust tingitud nihkepinge, põletikulised protsessid ning rakkude proliferatsiooni soodustavate tsütokiinide ja vahendajate vabanemine. Nendel juhtudel on haiguse põhjuseks tõenäoliselt kopsuveresoonte trombootiline või põletikuline kahjustus. On hüpoteese, et CTEPH võib areneda in situ trombi moodustumise tagajärjel muutunud arterites ilma eelneva PE episoodita, kuid see kontseptsioon vajab kinnitust.

    Seega võib CTEPH-i kopsuarterite muutused jagada kaheks komponendiks. Esimene komponent sisaldab muutusi suurtes anumates subsegmentaalsete harude tasemele. Patoloogilised kahjustused esinevad organiseeritud verehüüvete kujul, mis on tihedalt kinnitatud elastse tüüpi kopsuarterite veresoonte seina külge. Nad võivad luumenit täielikult sulgeda või moodustada erineva raskusastmega stenoosi, võrke ja nööre. Teine komponent on muutused väikestes kopsuveresoontes ja mikrovaskulaarses voodis. Mittesuletud piirkondades võib areneda pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist (PAH) eristamatu arteriopaatia, sealhulgas pleksiformsete kahjustuste teke, mille raskusaste võib olla erinev. Suurte arterite muutuste ülekaaluga on CTEPH "klassikaline" tehniliselt eemaldatav vorm. Teise komponendi domineerimine on iseloomulik haiguse distaalsele vormile, mida peetakse töövõimetuks.

    CTEPH-d iseloomustab kollateraalse verevoolu areng süsteemse vereringe veresoontest kuni reperfusioonini, vähemalt osaline, oklusioonist kahjustustest distaalsetes piirkondades. Tagatismaterjalide rolli täidavad bronhiaalarterid, diafragma arterid ja tagumine mediastiinum. Mõnel juhul on liimimisprotsess äärmiselt väljendunud osalise revaskularisatsiooniga moodustunud adhesioonide kaudu. Bronhiaarterid tekivad kõige sagedamini aordikaarest ja on CT-skaneerimisel selgelt nähtavad. Suurte külgarterite tuvastamine kinnitab CTEPH diagnoosi.

    1.3. Epidemioloogia

    Praegu puuduvad täpsed epidemioloogilised andmed CTEPH levimuse kohta maailmas ja meie riigis. Välismaiste vaatluste kohaselt moodustab PH erinevate vormide spektris CTEPH-ga patsientide osakaal umbes 1,5-3%. CTEPH on üsna haruldane haigus, mille levimus on 8-40 juhtu 1 miljoni elaniku kohta, esinemissagedus - 5-10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas. Hispaania PH registri andmetel oli CTEPH levimus ja esinemissagedus vastavalt 3,2 juhtu 1 miljoni elaniku kohta ja 0,9 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas elanikkonnas. Ühendkuningriigis on CTEPH esinemissagedus hinnanguliselt 1–1,75 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas. Šveitsis läbiviidud epidemioloogilises uuringus kinnitati CTEPH diagnoos 29%-l tuvastatud PH-ga patsientidest.

    Venoosne tromboos on tavaline kliiniline sündmus, mille esinemissagedus erinevate allikate kohaselt on 20 kuni 70 juhtu 100 tuhande kohta. elanikkonnast aastas, CTEPH on ägeda kopsuemboolia pikaajaline tüsistus, mille esinemissagedus on 0,1–9,1% esimese kahe aasta jooksul pärast episoodi.

    Arvatakse, et CTEPH tegelik levimus võib olla oluliselt suurem. Tõepoolest, 50–60% CTEPH-ga patsientidest ei ole anamneesis ägedat kopsuembooliat ega alajäsemete süvaveenide tromboosi, mistõttu on haiguse õigeaegne diagnoosimine ning tegeliku esinemissageduse ja levimuse hindamine raske. Enamikus uuringutes hinnati CTEPH esinemissagedust esimestel kuudel pärast ägedat PE-d, kuigi haiguse algus võib distaalse vaskulopaatia järkjärgulise arengu tõttu viibida mitu aastat.

    CTEPH diagnoositakse sageli vanemas eas. Venemaa patsientide keskmine vanus diagnoosimise ajal on riikliku registri andmetel 45,8±13,7 aastat. Arvatakse, et patoloogia levimus naiste ja meeste seas on võrdne. Jaapani uuringus diagnoositi CTEPH sagedamini naistel, mis langeb kokku Venemaa andmetega: CTEPH registris ulatub kontrollitud diagnoosiga naiste osakaal 75%-ni. See patoloogia on lastel haruldane.

    Ravi puudumisel on CTEPH prognoos ebasoodne ja sõltub PH astmest. Välismaiste uuringute kohaselt jääb PAP-ga mitteoperatiivse CTEPH-ga patsientide kümneaastane elulemus vahemikku mmHg. on 50%; kohas DLAsr. 41 kuni 50 mmHg. -20%; kohas DLAsr. üle 50 mmHg - 5%.CTEPH rahvusvahelise registri andmetel oli patsientide 3-aastane elulemus pärast edukat tromboendarterektoomiat (TEE) 89%, mitteoperatiivsete vormide puhul aga 70%.

    1.4.Kodeerimine RHK järgi

    I27.8 – muud pulmonaalse südamepuudulikkuse täpsustatud vormid

    1.5. Klassifikatsioon

    Kaasaegses PH kliinilises klassifikatsioonis, mis on loodud eesmärgiga standardiseerida diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid patogeneetiliste ja kliiniliste tunnuste sarnasuse, diagnoosimise ja ravi lähenemisviiside alusel, eristatakse viit PH kategooriat või rühma. Esitatakse PH kliiniline klassifikatsioon. kliinilistes soovitustes “Pulmonaalne hüpertensioon”.CTEPH koos teiste kopsuarteri obstruktsioonidega (kasvajad, vaskulaarsed anomaaliad, emboolid) kuulub IV rühma (tabel 2).

    Tabel 2. CTEPH kliiniline klassifikatsioon (IV rühm)

    2. Diagnostika

    CTEPH-i diagnostiline strateegia hõlmab põhjaliku uuringu läbiviimist PH diagnoosi kindlakstegemiseks ja kliinilise rühma kinnitamiseks, samuti patsientide funktsionaalse ja hemodünaamilise seisundi hindamist, et määrata ravitaktika ja ennekõike lahendada võimaliku toimivuse küsimus. Diagnostika- ja diferentsiaaldiagnostika protsessi etapid on toodud joonisel 2.

    Joonis 2. Kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimise algoritm

    CTEPH esineb peaaegu kõigis vanuserühmades, sagedamini keskealistel ja eakatel patsientidel.

    • Kõigil teadmata päritoluga PH-ga patsientidel on soovitatav välistada haiguse trombemboolia.

    Esmased tingimused ei ole piisavalt uuritud, kuid vasokonstriktormehhanismi, arteriseina paksenemise ja fibroosi (koe tihenemise) roll on tõestatud.

    Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on koodiga I27.0 ainult patoloogia esmane vorm. Kõik sekundaarsed sümptomid lisanduvad kroonilise põhihaiguse komplikatsioonidena.

    Mõned kopsude verevarustuse tunnused

    Kopsudel on kahekordne verevarustus: gaasivahetusse kaasatakse arterioolide, kapillaaride ja veenulite süsteem. Ja kude ise saab toitu bronhiaalarteritest.

    Kopsuarter jaguneb parempoolseks ja vasakpoolseks tüveks, seejärel suurte, keskmise ja väikese kaliibriga harudeks ja lobarideks. Väikseimate arterioolide (osa kapillaaride võrgust) läbimõõt on 6–7 korda suurem kui süsteemses vereringes. Nende võimsad lihased on võimelised arteriaalset voodit ahendama, täielikult sulgema või laiendama.

    Ahenemisel suureneb vastupanu verevoolule ja siserõhk veresoontes; paisumine vähendab rõhku ja vähendab vastupanujõudu. Sellest mehhanismist sõltub pulmonaalse hüpertensiooni esinemine. Kopsukapillaaride koguvõrk katab 140 m2.

    Kopsuringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses vereringes. Kuid neil on ka tugev lihaskiht ja nad on võimelised mõjutama vere pumpamist vasaku aatriumi suunas.

    Kuidas reguleeritakse rõhku kopsuveresoontes?

    Vererõhu suurust kopsuveresoontes reguleerivad:

    • veresoonte seinas olevad surveretseptorid;
    • vaguse närvi oksad;
    • sümpaatiline närv.

    Ulatuslikud retseptoritsoonid paiknevad suurtes ja keskmise suurusega arterites, hargnemiskohtades ja veenides. Arterite spasm põhjustab vere hapniku küllastumist. Ja kudede hüpoksia soodustab ainete vabanemist verre, mis tõstavad toonust ja põhjustavad pulmonaalset hüpertensiooni.

    Vaguse närvikiudude ärritus suurendab verevoolu läbi kopsukoe. Sümpaatiline närv, vastupidi, põhjustab vasokonstriktorit. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalus.

    Järgmisi kopsuarteri rõhunäitajaid aktsepteeritakse normina:

    • süstoolne (ülemine tase) - 23 kuni 26 mm Hg;
    • diastoolne - 7 kuni 9.

    Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon algab rahvusvaheliste ekspertide sõnul ülemisest tasemest – 30 mmHg. Art.

    Hüpertensiooni põhjustavad tegurid kopsuvereringes

    Patoloogia peamised tegurid jagunevad V. Parini klassifikatsiooni järgi 2 alatüüpi. Funktsionaalsete tegurite hulka kuuluvad:

    • arterioolide ahenemine vastusena madalale hapnikutasemele ja süsinikdioksiidi kõrgele kontsentratsioonile sissehingatavas õhus;
    • vere minutimahu suurenemine;
    • suurenenud intrabronhiaalne rõhk;
    • suurenenud vere viskoossus;
    • vasaku vatsakese puudulikkus.

    Anatoomilised tegurid hõlmavad järgmist:

    • veresoonte täielik hävitamine (valendiku blokeerimine) trombi või embooliaga;
    • kahjustatud väljavool tsooniveenidest nende kokkusurumise tõttu aneurüsmi, kasvaja, mitraalstenoosi tõttu;
    • muutused vereringes pärast kopsu kirurgilist eemaldamist.

    Mis põhjustab sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni?

    Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon tekib teadaolevate krooniliste kopsu- ja südamehaiguste tõttu. Need sisaldavad:

    • bronhide ja kopsukoe kroonilised põletikulised haigused (pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
    • rindkere ja lülisamba struktuuri rikkuv torakogeenne patoloogia (Bechterewi tõbi, torakoplastika tagajärjed, kyfoskolioos, Pickwicki sündroom rasvunud inimestel);
    • mitraalstenoos;
    • kaasasündinud südamerikked (näiteks avatud arterioosjuha, "aknad" interatriaalses ja interventrikulaarses vaheseinas);
    • südame- ja kopsukasvajad;
    • haigused, millega kaasneb trombemboolia;
    • vaskuliit kopsuarterite piirkonnas.

    Mis põhjustab primaarset hüpertensiooni?

    Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni nimetatakse ka idiopaatiliseks, isoleeritud. Patoloogia levimus on 2 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Lõplikud põhjused jäävad ebaselgeks.

    On kindlaks tehtud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogiat avastatakse nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35 aastat.

    Patoloogia kujunemisel on olulised 4 tegurit:

    • esmane aterosklerootiline protsess kopsuarteris;
    • väikeste veresoonte seina kaasasündinud alaväärsus;
    • sümpaatilise närvi suurenenud toon;
    • kopsuveresoonte vaskuliit.

    On kindlaks tehtud muteeriva luuvalgu geeni, angioproteiinide roll, nende mõju serotoniini sünteesile ja antikoagulantsete faktorite blokeerimisest tingitud suurenenud vere hüübimine.

    Eriline roll on nakatumisel kaheksanda tüüpi herpesviirusega, mis põhjustab metaboolseid muutusi, mis põhjustavad arterite seinte hävimist.

    Tulemuseks on hüpertroofia, seejärel õõnsuse laienemine, parema vatsakese toonuse kaotus ja ebaõnnestumise areng.

    Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid

    On palju põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada hüpertensiooni kopsuringis. Mõned neist tuleb esile tõsta.

    Ägedate haiguste hulgas:

    • respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel ja vastsündinutel (kopsukoe hingamissagarate membraanide toksiline või autoimmuunne kahjustus, mis põhjustab pindaktiivse aine puudumist selle pinnal);
    • raske difuusne põletik (pneumoniit), mis on seotud massilise allergilise reaktsiooni tekkega sissehingatavale värvi-, parfüümi- ja lillelõhnale.

    Sellisel juhul võib pulmonaalne hüpertensioon olla põhjustatud toidust, ravimitest ja rahvapärastest ravimitest.

    Vastsündinute pulmonaalne hüpertensioon võib olla põhjustatud:

    • jätkuv loote vereringe;
    • mekooniumi aspiratsioon;
    • diafragma song;
    • üldine hüpoksia.

    Lastel soodustavad hüpertensiooni teket mandlite suurenemine.

    Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi

    Arstidel on mugav jagada hüpertensioon kopsuveresoontes vastavalt arengu ajastusele ägedateks ja kroonilisteks vormideks. Selline klassifikatsioon aitab "ühendada" kõige levinumad põhjused ja kliiniline kulg.

    Äge hüpertensioon tekib järgmistel põhjustel:

    • kopsuemboolia;
    • raske astmaatiline seisund;
    • respiratoorse distressi sündroom;
    • äkiline vasaku vatsakese puudulikkus (müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi tõttu).

    Pulmonaalse hüpertensiooni krooniline kulg on põhjustatud:

    • suurenenud kopsude verevool;
    • resistentsuse suurenemine väikestes anumates;
    • suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis.

    Sarnane arendusmehhanism on tüüpiline:

    • interventrikulaarse ja interatriaalse vaheseina defektid;
    • avatud arterioosjuha;
    • mitraalklapi haigus;
    • müksoomi või trombi vohamine vasakus aatriumis;
    • kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse järkjärguline dekompensatsioon, näiteks isheemilise haiguse või kardiomüopaatiate korral.

    Kroonilist pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad järgmised haigused:

    • hüpoksiline iseloom - kõik bronhide ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikaajaline hapnikuvaegus kõrgusel, rindkere vigastustega seotud hüpoventilatsiooni sündroom, mehaaniline hingamine;
    • mehaaniline (obstruktiivne) päritolu, mis on seotud arterite ahenemisega - reaktsioon ravimitele, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõik variandid, korduv trombemboolia, sidekoehaigused, vaskuliit.

    Kliiniline pilt

    Pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid ilmnevad, kui rõhk kopsuarteris suureneb 2 korda või rohkem. Kopsuringis hüpertensiooniga patsiendid märgivad:

    • õhupuudus, mis süveneb kehalise aktiivsusega (võib areneda paroksüsmides);
    • üldine nõrkus;
    • harva teadvusekaotus (erinevalt neuroloogilistest põhjustest ilma krampide ja tahtmatu urineerimiseta);
    • paroksüsmaalsed valud rinnus, mis on sarnased stenokardiaga, kuid millega kaasneb õhupuuduse suurenemine (teadlased selgitavad neid kopsu- ja koronaarsoonte vahelise refleksiühendusega);
    • vere segunemine rögas köhimisel on iseloomulik märkimisväärselt suurenenud rõhule (seotud punaste vereliblede vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi);
    • häälekähedus tuvastatakse 8% patsientidest (põhjustatud vasakpoolse korduva närvi mehaanilisest kokkusurumisest laienenud kopsuarteri poolt).

    Kopsu südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva dekompensatsiooni tekkega kaasneb valu paremas hüpohondriumis (maksa venitamine), jalgade ja jalgade turse.

    Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu järgmisele:

    • sinine toon huultele, sõrmedele, kõrvadele, mis intensiivistub õhupuuduse tugevnedes;
    • "trumli" sõrmede sümptom tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste ja defektide korral;
    • pulss on nõrk, rütmihäired on haruldased;
    • vererõhk on normaalne, kalduvus langeda;
    • palpatsioon epigastimaalses tsoonis võimaldab määrata hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud impulsse;
    • Auskultatsioonil on kuulda rõhutavat teist heli kopsuarteril ja diastoolne müra on võimalik.

    Pulmonaalse hüpertensiooni seos püsivate põhjuste ja teatud haigustega võimaldab eristada kliinilises kulgemises variante.

    Portopulmonaalne hüpertensioon

    Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab samaaegset portaalveeni rõhu tõusu. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksatsirroos või mitte. See kaasneb krooniliste maksahaigustega 3–12% juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud sümptomitest. Parempoolse hüpohondriumi turse ja raskustunne on rohkem väljendunud.

    Pulmonaalne hüpertensioon koos mitraalstenoosi ja ateroskleroosiga

    Haigus on erineva raskusastmega. Mitraalstenoos soodustab kopsuarteri aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist 40% patsientidest, mis on tingitud suurenenud rõhust veresoone seinale. Hüpertensiooni funktsionaalsed ja orgaanilised mehhanismid on kombineeritud.

    Kitsendatud vasak atrioventrikulaarne läbipääs südames on "esimene barjäär" verevoolule. Väikeste veresoonte ahenemise või ummistumise korral moodustub "teine ​​barjäär". See seletab operatsiooni ebaõnnestumist stenoosi kõrvaldamiseks südamehaiguste ravis.

    Südamekambrite kateteriseerimisega tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteri sees (150 mm Hg ja rohkem).

    Vaskulaarsed muutused progresseeruvad ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suureks, kuid need on piisavad väikeste okste kitsendamiseks.

    Kopsu süda

    Mõiste “cor pulmonale” hõlmab sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud kopsukoe (kopsuvorm) või kopsuarteri (vaskulaarne vorm) kahjustusest.

    Voolu valikud on järgmised:

    1. äge - tüüpiline kopsuarteri emboliseerimiseks;
    2. alaäge - areneb bronhiaalastma, kopsukartsinomatoosiga;
    3. krooniline - põhjustatud emfüseemist, arterite funktsionaalsest spasmist, mis muutub arteri orgaaniliseks ahenemiseks, mis on iseloomulik kroonilisele bronhiidile, kopsutuberkuloosile, bronhektaasiale, sagedasele kopsupõletikule.

    Resistentsuse suurenemine veresoontes avaldab paremat südamele tugevat koormust. Üldine hapnikupuudus mõjutab ka müokardi tööd. Parema vatsakese paksus suureneb üleminekul düstroofiale ja dilatatsioonile (õõnsuse püsiv laienemine). Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilised nähud suurenevad järk-järgult.

    Hüpertensiivsed kriisid "väikese ringi" veresoontes

    Südamepuudulikkusega seotud pulmonaalhüpertensiooniga kaasneb sageli kriisikursus. Seisundi järsk halvenemine kopsuveresoonte rõhu järsu suurenemise tõttu on võimalik üks kord kuus või sagedamini.

    • suurenenud õhupuudus õhtul;
    • rindkere välise kokkusurumise tunne;
    • tugev köha, mõnikord koos hemoptüüsiga;
    • valu abaluudevahelises piirkonnas, mis kiirgub esiosadesse ja rinnakusse;
    • kardiopalmus.

    Uurimisel selgub:

    • patsiendi ärritunud seisund;
    • suutmatus voodis lamada õhupuuduse tõttu;
    • väljendunud tsüanoos;
    • nõrk kiire pulss;
    • nähtav pulsatsioon kopsuarteri piirkonnas;
    • paistes ja pulseerivad kaela veenid;
    • suures koguses heleda uriini eritumine;
    • tahtmatu roojamine on võimalik.

    Diagnostika

    Hüpertensiooni diagnoosimine kopsuvereringes põhineb selle tunnuste tuvastamisel. Need sisaldavad:

    • parema südame hüpertroofia;
    • suurenenud rõhu määramine kopsuarteris kateteriseerimise abil tehtud mõõtmiste tulemuste põhjal.

    Vene teadlased F. Uglov ja A. Popov tegid ettepaneku eristada kopsuarteris 4 kõrgenenud hüpertensiooni taset:

    • I aste (kerge) - 25 kuni 40 mm Hg. Art.;
    • II aste (keskmine) - 42 kuni 65;
    • III - 76 kuni 110;
    • IV – üle 110.

    Südame paremate kambrite hüpertroofia diagnoosimisel kasutatavad uurimismeetodid:

    1. Röntgenikiirgus - näitab südame varju paremate piiride laienemist, kopsuarteri kaare suurenemist ja paljastab selle aneurüsmi.
    2. Ultraheli meetodid (ultraheli) - võimaldavad täpselt määrata südamekambrite suurust ja seinte paksust. Ultraheli tüüp - dopplerograafia - näitab verevoolu häireid, voolukiirust ja takistuste olemasolu.
    3. Elektrokardiograafia - näitab parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia varaseid märke iseloomuliku kõrvalekaldega elektriteljest paremale, kodade "P" laine suurenemist.
    4. Spirograafia on hingamisvõimaluse uurimise meetod, mis määrab hingamispuudulikkuse astme ja tüübi.
    5. Pulmonaalhüpertensiooni põhjuste tuvastamiseks tehakse pulmonaaltomograafia erineva sügavusega röntgenlõikude abil või kaasaegsemal viisil - kompuutertomograafia.

    Keerulisemad meetodid (radionukliidstsintigraafia, angiopulmonograafia). Biopsiat kopsukoe seisundi ja veresoonte muutuste uurimiseks kasutatakse ainult spetsialiseeritud kliinikutes.

    Südameõõnsuste kateteriseerimisel ei mõõdeta mitte ainult rõhku, vaid ka vere hapnikuga küllastumist. See aitab tuvastada sekundaarse hüpertensiooni põhjuseid. Protseduuri käigus manustatakse vasodilataatoreid ja kontrollitakse arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravi valikul.

    Kuidas ravi toimub?

    Pulmonaalse hüpertensiooni ravi eesmärk on välistada rõhu tõusu põhjustanud põhipatoloogia.

    Algstaadiumis pakuvad abi astmavastased ravimid ja vasodilataatorid. Rahvapärased abinõud võivad veelgi suurendada keha allergilist meeleolu.

    Kui patsiendil on krooniline embolisatsioon, on ainsaks abinõuks trombi kirurgiline eemaldamine (embolektoomia), eemaldades kopsutüvest. Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, vajalik on üleminek kunstlikule vereringele. Suremus ulatub 10% -ni.

    Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni ravitakse kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende tõhusus põhjustab kopsuarterite rõhu langust 10–15% patsientidest, millega kaasneb raskelt haigete patsientide hea ravivastus. Seda peetakse soodsaks märgiks.

    Prostatsükliini analoogi Epoprostenooli manustatakse intravenoosselt läbi subklaviakateetri. Kasutatakse inhaleeritavaid ravimeid (Iloprost), suukaudseid Beraprosti tablette. Uuritakse sellise ravimi nagu Treprostiniili subkutaanse manustamise mõju.

    Bosentaani kasutatakse vasospasmi põhjustavate retseptorite blokeerimiseks.

    Samal ajal vajavad patsiendid ravimeid südamepuudulikkuse kompenseerimiseks, diureetikume ja antikoagulante.

    Eufillini ja No-shpa lahuste kasutamisel on ajutine toime.

    Kas on mingeid rahvapäraseid abinõusid?

    Pulmonaalset hüpertensiooni on võimatu ravida rahvapäraste ravimitega. Diureetikumide ja köha pärssivate ravimite kasutamise soovitusi kasutatakse väga hoolikalt.

    Selle patoloogia ravimisel ei tohiks te end ära lasta. Diagnoosimisel ja ravi alustamisel kaotatud aeg võib jäädavalt kaduma.

    Prognoos

    Ilma ravita on patsientide keskmine elulemus 2,5 aastat. Ravi epoprostenooliga pikendab 54% patsientidest eluiga viie aastani. Pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad süveneva parema vatsakese puudulikkuse või trombemboolia tõttu.

    Südamehaigustest ja arteriaalsest skleroosist tingitud pulmonaalhüpertensiooniga patsiendid elavad 32–35-aastaseks. Kriisi kulg raskendab patsiendi seisundit ja seda peetakse ebasoodsaks prognoosiks.

    Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase kopsupõletiku ja bronhiidi juhtudele. Pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine seisneb pneumoskleroosi, emfüseemi tekke vältimises, kaasasündinud defektide varajases avastamises ja kirurgilises ravis.

    Miks on pulmonaalne hüpertensioon ohtlik ja kuidas seda ravida?

    1. Haiguse kirjeldus
    2. Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused
    3. Haiguse klassifikatsioon
    4. PH tunnused
    5. PH ravi
    6. Võimalikud tüsistused
    7. Pulmonaalne hüpertensioon lastel
    8. PH prognoos
    9. Soovitused PH ennetamiseks

    Pulmonaalne hüpertensioon (PH) on erinevate haiguste sündroom, mida ühendab ühine iseloomulik sümptom - vererõhu tõus kopsuarteris ja koormuse suurenemine südame paremas vatsakeses. Veresoonte sisekiht kasvab ja häirib normaalset verevoolu. Vere liigutamiseks kopsudesse on vatsake sunnitud intensiivselt kokku tõmbuma.

    Kuna elund ei ole anatoomiliselt sellise koormusega kohanenud (PH-ga tõuseb rõhk kopsuarteri süsteemis tosina Hg võrra), kutsub see esile selle hüpertroofia (kasvu) koos järgneva dekompensatsiooniga, kontraktsioonide jõu järsu vähenemise ja enneaegse surma.

    Haiguse kirjeldus

    Maailma Terviseorganisatsiooni välja töötatud meditsiiniliste diagnooside kodeerimise üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt on ICD-10 (viimane redaktsioon) haiguskood I27.0 - primaarne pulmonaalne hüpertensioon.

    Haigus progresseerub raskelt, füüsilise võimekuse, südame- ja kopsupuudulikkuse märgatava langusega. PH on haruldane haigus (ainult 15 juhtu miljoni inimese kohta), kuid ellujäämine on ebatõenäoline, eriti esmases vormis hilisemates staadiumides, kui inimene sureb, nagu vähki, vaid kuue kuu jooksul.

    Selliseid haruldasi haigusi nimetatakse harvaesinevaks: ravi on kallis, ravimeid on vähe (nende tootmine ei ole majanduslikult tasuv, kui tarbijaid on alla 1% elanikkonnast). Kuid see statistika ei lohuta, kui ebaõnn on puudutanud lähedast.

    Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse siis, kui kopsuveresoonte rõhuparameetrid treeningu ajal jõuavad 35 mmHg-ni. Art. Tavaliselt on vererõhk kopsudes 5 korda madalam kui kehas tervikuna. See on vajalik selleks, et verel oleks aega hapnikuga küllastuda ja süsinikdioksiidist vabastada. Kui rõhk kopsuveresoontes suureneb, ei ole tal aega hapnikku vastu võtta ja aju lihtsalt nälgib ja lülitub välja.

    PH on keeruline, mitme muutujaga patoloogia. Kõigi selle kliiniliste sümptomite ilmnemise ajal tekib kardiovaskulaar- ja kopsusüsteemide kahjustus ja destabiliseerimine. Eriti aktiivsed ja arenenud vormid (idiopaatiline PH, PH autoimmuunse kahjustusega) põhjustavad süsteemi talitlushäireid, millega kaasneb vältimatu enneaegne surm.

    Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused

    PH võib olla haiguse üksik (esmane) vorm või tekkida pärast kokkupuudet mõne muu põhjusega.

    PH põhjused pole täielikult teada. Näiteks eelmise sajandi 60. aastatel suurenes Euroopas suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ja dieedipillide kontrollimatust kasutamisest põhjustatud haigus.

    Kui endoteeli funktsioon on kahjustatud, võib eelduseks olla geneetiline eelsoodumus või kokkupuude väliste agressiivsete teguritega. Igal juhul põhjustab see lämmastikoksiidi metaboolsete protsesside häireid, veresoonte toonuse muutusi (spasmide ilmnemine, põletik), veresoonte siseseinte levikut koos nende valendiku samaaegse vähenemisega.

    Endoteliini (veresooni ahendav aine) suurenenud kontsentratsioon on seletatav kas suurenenud sekretsiooniga endoteelis või selle lagunemise vähenemisega kopsudes. Märk on iseloomulik idiopaatilisele PH-le, kaasasündinud lapseea südamedefektidele ja süsteemsetele haigustele.

    Lämmastikoksiidi tootmine või kättesaadavus on häiritud, prostatsükliini süntees väheneb, kaaliumi eritumine suureneb - kõik kõrvalekalded provotseerivad arteriaalseid spasme, arterite seinte vohamist ja verevoolu häireid kopsuarteris.

    Järgmised tegurid võivad samuti suurendada rõhku kopsuarterites:

    • erineva päritoluga südamepatoloogiad;
    • kroonilised kopsuhaigused (nagu tuberkuloos või bronhiaalastma);
    • Vaskuliit;
    • Ainevahetushäired;
    • PE ja muud kopsuveresoonkonna probleemid;
    • Pikaajaline viibimine kõrgetel mägedel.

    Kui PH täpset põhjust ei tuvastata, diagnoositakse haigus esmaseks (kaasasündinud).

    Haiguse klassifikatsioon

    Sõltuvalt raskusastmest eristatakse PH 4 etappi:

    1. Esimese etapiga ei kaasne lihaste aktiivsuse kaotus. Hüpertensiivsed patsiendid säilitavad tavapärase elurütmi, ilma et nad tunneksid pearinglust, minestamist, nõrkust, valulikke tundeid rinnaku piirkonnas või tugevat õhupuudust.
    2. Järgmises etapis on patsiendi füüsilised võimalused piiratud. Rahulik olek kaebusi ei tekita, kuid standardkoormuse korral tekib õhupuudus, jõukaotus, koordinatsioonikaotus.
    3. Haiguse arengu kolmandas etapis ilmnevad kõik need sümptomid hüpertensiivsetel patsientidel isegi vähese aktiivsusega.
    4. Viimast etappi iseloomustavad rasked hingelduse, valu ja nõrkuse sümptomid isegi rahulikus olekus.

    PH tunnused

    Esimesed PH kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast seda, kui rõhk kopsuveresoontes on kahekordistunud. Haiguse peamiseks tunnuseks on õhupuudus, millel on oma omadused, mis võimaldavad seda eristada teiste haiguste tunnustest:

    • Ilmneb isegi rahulikus olekus;
    • Mis tahes koormusega suureneb intensiivsus;
    • Istuvas asendis rünnak ei lõpe (võrreldes südame düspnoega).

    Ülejäänud PH sümptomid on samuti tavalised enamikule patsientidele:

    • Väsimus ja nõrkus;
    • Minestus ja südame rütmihäired;
    • Lõputu kuiv köha;
    • Jalade turse;
    • Valulikud aistingud maksas, mis on seotud selle kasvuga;
    • Valu rinnus laienenud arterist;
    • Kähedad noodid hääles, mis on seotud pigistatud kõrinärviga.

    Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimine

    Kõige sagedamini tulevad hüpertensiivsed patsiendid konsultatsioonile pideva õhupuuduse kaebustega, mis raskendab nende tavapärast elu. Kuna esmasel PH-l puuduvad erilised tunnused, mis võimaldaksid esmasel läbivaatusel PH-d diagnoosida, viiakse uuring läbi kompleksselt - pulmonoloogi, kardioloogi ja terapeudi osavõtul.

    PH diagnoosimise meetodid:

    • Esmane arstlik läbivaatus koos haigusloo salvestamisega. Pulmonaalne hüpertensioon on tingitud ka pärilikust eelsoodumusest, mistõttu on oluline koguda kogu teave haiguse perekonna ajaloo kohta.
    • Patsiendi elustiili analüüs. Halvad harjumused, vähene füüsiline aktiivsus, teatud ravimite võtmine - kõik mängib rolli õhupuuduse põhjuste väljaselgitamisel.
    • Füüsiline läbivaatus võimaldab hinnata kaelaveenide seisundit, nahatooni (hüpertensiooni korral tsüanootiline), maksa suurust (antud juhul suurenenud), sõrmede tursete ja paksenemise esinemist.
    • Südame paremas pooles toimuvate muutuste tuvastamiseks tehakse EKG.
    • Ehhokardiograafia aitab määrata verevoolu kiirust ja muutusi arterites.
    • Kihtide kaupa pilte kasutav CT-skaneerimine võimaldab teil näha kopsuarteri laienemist ning kaasuvaid südame- ja kopsuhaigusi.
    • Kateteriseerimist kasutatakse veresoonte rõhu täpseks mõõtmiseks. Spetsiaalne kateeter juhitakse läbi reie punktsiooni südamesse ja seejärel kopsuarterisse. See meetod pole mitte ainult kõige informatiivsem, vaid seda iseloomustab minimaalne kõrvaltoimete arv.
    • Testimine “6 min. kõndimine" näitab patsiendi reaktsiooni täiendavale stressile, et määrata kindlaks hüpertensiooni klass.
    • Vereanalüüs (biokeemiline ja üldine).
    • Kopsuangiograafia kontrastmarkerite veresoontesse süstimisega võimaldab näha nende täpset mustrit kopsuarteri piirkonnas. Tehnika nõuab suurt ettevaatust, kuna manipulatsioonid võivad esile kutsuda hüpertensiivse kriisi.

    Vigade vältimiseks diagnoositakse PH ainult põhjaliku veresoonte diagnostika andmete uurimise tulemusena. Kliinikumi külastamise põhjused võivad olla järgmised:

    • Õhupuuduse ilmnemine harjumuspärase pingutuse korral.
    • Tundmatu päritoluga valu rinnaku piirkonnas.
    • Pidev püsiva väsimuse tunne.
    • Suurenev alajäsemete turse.

    PH ravi

    Esimestel etappidel reageerib haigus kavandatud ravile. Peamised juhised raviskeemi valimisel peaksid olema:

    • Patsiendi halva tervise põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine;
    • Vähendatud rõhk kopsude veresoontes;
    • Verehüüvete ennetamine arterites.
    • Veresoonte lihaseid lõõgastavad ravimid on eriti tõhusad PH varases staadiumis. Kui ravi alustatakse enne pöördumatute protsesside tekkimist veresoontes, on prognoos soodne.
    • Verd vedeldavad ravimid. Kui vere viskoossus on tugev, võib arst määrata verelaskmise. Sellistel patsientidel peaks hemoglobiini tase olema kuni 170 g/l.
    • Tugeva õhupuuduse korral on ette nähtud hapnikuinhalatsioonid, mis leevendavad sümptomeid.
    • Soovitused madala soolasisaldusega toitude söömiseks ja vee tarbimine kuni 1,5 l/päevas.
    • Füüsilise aktiivsuse kontroll - lubatud on koormused, mis ei tekita ebamugavust.
    • Diureetikumid on ette nähtud, kui PH-d komplitseerib parema vatsakese patoloogia.
    • Kui haigus on kaugele arenenud, rakendatakse drastilisi meetmeid – kopsu- ja südamesiirdamist. Sellise pulmonaalhüpertensiooni operatsiooni meetodit õpitakse alles praktikas, kuid siirdamisstatistika veenab meid nende tõhususes.
    • Ainus ravim Venemaal PH raviks on Tracleer, mis vähendab rõhku kopsuarterites, pärssides indoteliin-1, tugeva vasoaktiivse aine, mis kutsub esile vasokonstriktsiooni, aktiivsust. Kopsude hapnikuga küllastumine taastub, kaob terava hapnikuvaeguse oht teadvusekaotusega.

    Võimalikud tüsistused

    Negatiivsete tagajärgede hulgas tuleks märkida:

    • Südamepuudulikkus. Südame parem pool ei kompenseeri tekkivat koormust, see raskendab patsiendi olukorda.
    • PE – kopsuarteri tromboos, kui veresooned on ummistunud trombidega. See ei ole lihtsalt kriitiline seisund – tegemist on reaalse ohuga elule.
    • Hüpertensiivne kriis ja tüsistus kopsuturse kujul vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab sageli surma. PH provotseerib ägedaid ja kroonilisi südame- ja kopsupuudulikkuse vorme, mis ohustavad hüpertensiivsete patsientide elu.

    Pulmonaalne hüpertensioon lastel

    PH võib areneda nii täiskasvanueas kui ka imikueas. Seda seletatakse vastsündinu kopsude omadustega. Sünnil tekib kopsuarterites tugev rõhulangus, mis on põhjustatud kopsude avanemisest ja verevoolust.

    See tegur on vastsündinute PH eeltingimus. Kui vereringesüsteem esimese hingetõmbega rõhku veresoontes ei vähenda, tekib kopsuverevoolu dekompensatsioon PH-le iseloomulike muutustega.

    Imikul diagnoositakse pulmonaalne hüpertensioon, kui rõhk tema veresoontes jõuab 37 mm Hg-ni. Art. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi PH tsüanoosi kiire areng ja tugev õhupuudus. Vastsündinu jaoks on see kriitiline seisund: surm saabub tavaliselt mõne tunni jooksul.

    Lastel on PH arengus 3 etappi:

    1. Esimesel etapil on ainsaks anomaaliaks suurenenud rõhk kopsuarterites, lapsel puuduvad selged sümptomid. Pingutuse ajal võib tekkida õhupuudus, kuid isegi lastearst ei pööra sellele alati tähelepanu, selgitades probleemi tänapäevase lapse keha väljaõppega.
    2. Teises etapis väheneb südame väljund, mis näitab ulatuslikke kliinilisi sümptomeid: hüpokseemia, õhupuudus, minestus. Rõhk kopsuveresoontes on pidevalt kõrge.
    3. Pärast parema maopuudulikkuse tekkimist läheb haigus kolmandasse etappi. Vaatamata kõrgele arteriaalsele rõhule langeb järsult südame väljund, millega kaasneb venoosne ummistus ja perifeerne turse.

    Iga etapp võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat - minimaalsetest hemodünaamilistest muutustest kuni surmani. Siiski on noorte patsientide ravimeetmed tõhusamad kui täiskasvanutel, kuna laste kopsuveresoonte ümberkujunemise protsesse saab ära hoida ja isegi tagasi pöörata.

    PH prognoos

    Enamikul juhtudel on pulmonaalse hüpertensiooni ravi prognoos ebasoodne: 20% registreeritud PH juhtudest põhjustas enneaegse surma. Samuti on oluline tegur pulmonaalse hüpertensiooni tüüp.

    Sekundaarses vormis, mis areneb välja autoimmuunpuudulikkuse tagajärjel, on statistika kõige hullem: 15% patsientidest sureb puudulikkuse tõttu mõne aasta jooksul pärast diagnoosi. Selle hüpertensiivsete patsientide kategooria eeldatavat eluiga mõjutab keskmine vererõhk kopsudes. Kui seda hoitakse 30 mmHg juures. Art. ja kõrgem ning ei allu ravimeetmetele, lüheneb oodatav eluiga 5 aastani.

    Oluline asjaolu on aeg, mil südamepuudulikkus ühineb ka kopsupuudulikkusega. Idiopaatilisel (primaarsel) pulmonaalsel hüpertensioonil on halb elulemus. Seda on äärmiselt raske ravida ja selle patsientide kategooria keskmine eluiga on 2,5 aastat.

    Lihtsad meetmed aitavad minimeerida sellise kohutava haiguse tekkimise ohtu:

    • Järgige tervisliku eluviisi põhimõtteid, jättes maha suitsetamise ja regulaarse füüsilise tegevuse.
    • Oluline on hüpertensiooni põhjustavate haiguste õigeaegne tuvastamine ja tõhus ravi. Regulaarsete ennetavate arstlike läbivaatustega on see täiesti võimalik.
    • Kui teil on kroonilised kopsu- ja bronhihaigused, peate hoolikalt jälgima haiguse kulgu. Kliiniline jälgimine aitab vältida tüsistusi.
    • Pulmonaalhüpertensiooni diagnoos ei keela füüsilist aktiivsust, vastupidi, hüpertensiivsetele patsientidele soovitatakse süstemaatilist treeningut. Oluline on ainult meedet jälgida.
    • Vältida tuleks olukordi, mis tekitavad stressi. Konfliktides osalemine võib probleemi süvendada.

    Kui teie laps minestab koolis või teie vanaemal on ebatavaline õhupuudus, ärge viivitage arsti külastamist. Kaasaegsed ravimid ja ravimeetodid võivad oluliselt vähendada haiguse kliinilisi ilminguid, parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust. Mida varem haigus avastatakse, mida hoolikamalt järgitakse kõiki arsti juhiseid, seda suurem on võimalus haigusest jagu saada.

    Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

    ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

    Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

    Miljonid inimesed üle kogu maailma kannatavad südame-veresoonkonna haiguste all, mis on kindlalt võtnud surmani viivate vaevuste seas juhtpositsiooni. Nende hulka kuulub pulmonaalne hüpertensioon (PH). Mis on 1. staadiumi pulmonaalne hüpertensioon, millised on haiguse sümptomid, kuidas minimeerida negatiivset mõju organismile, milliseid diagnostika- ja ravimeetodeid kasutab kaasaegne meditsiin? Vastused neile küsimustele aitavad luua tõelise pildi salakavalast ja raskesti ravitavast haigusest ning tõstavad patsiendi elukvaliteeti.

    Mis see on?

    Pulmonaalne hüpertensioon on hüpertensiooni tüüp, mille iseloomulik sümptom on suurenenud rõhk kopsuarterites. Patoloogia tagajärjeks on kopsuveresoonkonna luumenuse ahenemine hingamiselundite arterite ebanormaalse struktuuri tõttu. See on tüüpilisem keskmise vanuserühma naistele. Meestel diagnoositakse seda patoloogiat kolm korda vähem.

    Haigus avaldub selle kulgemise algstaadiumis peaaegu asümptomaatiliselt. Inimene ei pruugi isegi selle olemasolust teadlik olla enne, kui haigus avaldub selliste sümptomitega nagu hüpertensiivne kriis, kopsuturse ja hemoptüüs. See tähendab, et kui haiguse arenguaste on kõrge, pöördub patsient arsti poole, mis raskendab oluliselt ravi.

    I astme pulmonaalhüpertensiooniga ei esine õhupuudust ja valu rinnus, tavapärase kõndimise ajal ei esine ebameeldivaid aistinguid ega ka muude mõõdukalt aktiivsete kehatoimingute ajal. Ülemäärast väsimust ja nõrkust ei täheldata.

    Hüpertensioon klassifitseeritakse mitme parameetri järgi:

    • Praegune
    • Haiguse raskusaste

    Diagnostilises etapis on selle patoloogia esinemist näitav peamiseks teguriks suurenenud kopsurõhk keha rahulikus ja aktiivses olekus. Seda mõõdetakse elavhõbeda millimeetrites. Parameetrid on kehtestatud ICD-10-ga (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) ja need ei tohiks ületada 25 (puhkeolekus) ja 35 (teatud kehalise tegevuse ajal). Pulmonaalse hüpertensiooni ICD 10 kood (127.0) on kehtestatud ainult esmase tüüpi haiguste jaoks.

    Haiguse esmast ja sekundaarset tüüpi saab määrata ainult välistamise teel. Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ilmneb omandatud haiguste tagajärjel, see tähendab, et see on teiste haiguste negatiivse mõju tagajärg vereringesüsteemile.

    Hüpertensiooni põhjused:

    • Kroonilised põletikulised protsessid nagu tuberkuloos, maksatsirroos, pneumoskleroos
    • Neoplasmid südamelihases või hingamisteedes
    • Verehüübed
    • Patoloogiad selgroo või rindkere struktuuris
    • Kaasasündinud südamerike

    Idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni põhjuste loend sisaldab:


    Kõige sagedamini on spetsialistidel primaarse pulmonaalse hüpertensiooni tekkemehhanismi raske kindlaks teha. Tuletagem meelde, et ICD 10 annab primaarsele pulmonaalsele hüpertensioonile koodi 127.0.

    Hüpertensiooni esmase tüübi sümptomid on järgmised:

    • Erineva iseloomuga õhupuudus - minimaalsest kuni märkimisväärseni, mis ilmneb raske koormuse või puhkeoleku ajal. Reeglina astmahooge ei esine.
    • Minestus ja pearinglus, mis kestavad kuni 5 minutit. Ilmub märkimisväärse füüsilise koormuse ajal.
    • Erinevat tüüpi valulikud aistingud rindkere piirkonnas. Kestus ulatub mõnest minutist mitme tunnini. Tavaliselt ei leevenda vasodilatatsioonile positiivset mõju avaldavate ravimite võtmine valu.
    • Kuiv köha, mis võib ilmneda nii treeningu ajal kui ka puhkeolekus.
    • Katkestused südamelihase töös.
    • Röga koos verega rögaerituse ajal (ühekordne või pidev).

    Sõltuvalt kursuse raskusastmest eristatakse mitut arenguastet. Igas etapis ilmneb haigus selgemalt, piirates patsiendi teatud tegevusi.

    Esimene aste (keskmine süstoolne rõhk vahemikus 25-45 mm Hg) - peened sümptomid koos füüsilise aktiivsuse säilimisega. Pearingluse ja õhupuuduse puudumine traditsioonilise eluviisiga.

    Teine aste (keskmine süstoolne rõhk 45-75 mm Hg) - esineb hingamispuudulikkus koos püsivalt kõrgenenud vererõhuga. Diagnoositakse valu rinnus ja pearinglus, esimesed südamevatsakeste hüpertroofia tunnused.

    Kolmas aste (keskmine süstoolne rõhk 76–110 mm Hg) on ​​pöördumatu staadium koos moodustunud veresoonte ateroskleroosi ja südame vatsakese täieliku hüpertroofiaga. Varem tuvastatud ilminguteks on hemoptüüs ja obsessiivne, pikaajaline köha. Väikesed koormused põhjustavad tõsist õhupuudust, jalgades ja lümfisõlmede piirkonnas ilmneb märkimisväärne turse.

    Neljas aste (keskmine süstoolne rõhk üle 110 Hg) on ​​kõrge pulmonaalne hüpertensioon, mille puhul inimene kaotab töövõime ja ei saa ilma kõrvalise abita enda eest osaliselt või täielikult hoolitseda. Esineb märkimisväärne alajäsemete turse, ilmnevad mitmed kaasuvad haigused, näiteks maksa suurenemine, difuusne tsüanoos. Puhkeseisundis on valu rindkere piirkonnas ja tugev õhupuudus.

    Kursuse järgi jaguneb pulmonaalne hüpertensioon ägedaks ja krooniliseks. Ägeda tüüpi provokaatorid on hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, kopsuemboolia jne. Kroonilise tüübi arengu provokaatorid on vasaku aatriumi vererõhu tõus, obstruktiivsed hingamisteede haigused ja muud kopsuarterite ahenemise põhjused.

    Diagnostika

    Oluline on teada!

    Anumad määrduvad väga kiiresti, eriti vanematel inimestel. Selleks ei pea te terve päeva burgereid ega friikartuleid sööma. Piisab ühe vorsti või munapudru söömisest, et veresoontesse ladestuks teatud kogus kolesterooli. Aja jooksul koguneb saaste...

    Pulmonaalset hüpertensiooni diagnoositakse mitmete kliiniliste ja laboratoorsete testidega. Kopsuarteri kõrge rõhuga patsiendi nägemisel kogub arst anamneesi ja viib läbi uuringu.

    Täpse diagnoosi määramiseks ja raviprogrammi koostamiseks on vaja järgmisi protseduure:


    Sõltuvalt patsiendi seisundist võib see haigus nõuda mitmeid täiendavaid riistvarateste. Nende määramine on raviarsti pädevuses.

    Ammendava vastuse saamiseks küsimusele, kuidas 1. astme pulmonaalne hüpertensioon avaldub - mis see on ja kuidas haigusega toime tulla, peate tõsiselt kuulama arsti soovitusi ja neid täpselt järgima.

    Eksperdid ütlevad, et ainult vastutustundlik lähenemine diagnoosile võimaldab saada haigusest tõelise pildi ja alustada tõhusat ravi. Kahjuks ei anna enesega ravimine tulemusi ja võib ainult kahjustada.

    Traditsioonilise meditsiini meetodid selle patoloogia jaoks ei tööta. Nendest tuleks kohe loobuda, et haigust mitte süvendada. Statistika kohaselt saab hüpertensiooni varases staadiumis kergesti kõrvaldada ravimitega.

    Spetsialist koostab raviprotokolli, mille kohaselt määratakse patsiendile ravimid järgmistest rühmadest:

    • diureetikumid;
    • antikoagulandid vere vedeldamiseks;
    • inotroopsed ravimid ja südameglükosiidid südame kontraktsioonide tugevuse suurendamiseks;
    • endoteliini retseptori antagonistid vasokonstriktsiooni põhjustavate ainete retseptorite blokeerimiseks;
    • kaltsiumi antagonistid aeglaste kaltsiumikanalite blokeerimiseks rakkudes;
    • prostaglandiinid veresoonte toonuse reguleerimiseks;
    • lämmastikoksiidid vasodilatatsiooniks;

    Lisaks ravimitele kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. See võib olla kopsu- ja südamesiirdamine või lihtsalt hingamisteede siirdamine. Kirurgilise ravina kasutatakse ka kodade septostoomiat, mis hõlmab aukude tekitamist interatriaalsesse vaheseina.

    Oluline punkt haiguse ravis on sellised meetmed nagu:

    • Soola tarbimise ja vedelike joomise piiramine (maksimaalselt 1,5 liitrit päevas).
    • ARVI regulaarne ennetamine on vaktsineerimine, mis võib vähendada külmetushaigustesse haigestumise ohtu.
    • Sõltuvalt idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni astmest vastavalt RHK 10-le on arstil õigus piirata või täielikult keelata igasugune füüsiline aktiivsus.
    • Hapnikku kasutavad protseduurid.
    • Haiguse tüsistuste vältimiseks, mida võib põhjustada rasedus ja sellele järgnev sünnitus, on naistel ette nähtud rasestumisvastaste vahendite kasutamine.

    2016. aasta rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni süsteemi uusim väljaanne (ICD 10) määrab haiguse staatuse primaarsele pulmonaalsele hüpertensioonile, mille tõttu võib patsient muutuda invaliidiks. Selle saamiseks peab patsient läbima täieliku arstliku läbivaatuse, mis kinnitab haiguse esinemist ja selle raskusastet. Seal on 1., 2. ja 3. grupi puuded.

    Peamised puude kriteeriumid:

    • I puuderühm - III astme liikumispiirang, enese eest hoolitsemise võime kaotus, osalise või täieliku abita, hüpertensiooni progresseeruv kulg.
    • II invaliidsusgrupp määratakse patsientidele, kellel on piiratud töövõime ja motoorsed funktsioonid. Pakutav ravi praktiliselt ei anna soovitud efekti või mõju on piiratud teatud perioodiga. Sellised patsiendid võivad eritingimuste korral töötada kodus, näiteks helmeste kudumine või kudumine või suveniiride valmistamine.
    • III invaliidsusgrupp määratakse patsientidele, kellel on piiratud töövõimega mitte ainult töö, vaid ka liikumis- ja enesehooldus. Nad ei saa töötada raske füüsilise või vaimse pingega seotud ametialadel, kus tööpäeva jooksul on pidev kõnekoormus. See puude aste hõlmab patsiendi üleviimist kergele tööle, näiteks kantseleitööle, raadioseadmete remonti sobivates tootmistingimustes.

    Puuderühma määrab erikomisjon (ITU). Sõltuvalt haiguse tõsidusest on vajalik regulaarne kinnitus.

    • Artikli hinnang:
    1 täht2 tärni3 tärni4 tärni5 tärni(Hinnuseid veel pole)
    Laadimine...
    Jaga sõpradega:
    Seotud väljaanded