Kõik kardiotoonilised ravimid suurenevad. Kardiotoonilised ravimid (klassifikatsioon, toimemehhanism, farmakoloogilised toimed, näidustused, kõrvaltoimed). Südameravimite loetelu

Portaalhüpertensiooni ravi on peamiselt suunatud söögitoru veenilaiendite verejooksu ärahoidmisele.

Kardiotoonilised ravimid stimuleerivad südamelihase kontraktiilset aktiivsust, seetõttu kasutatakse neid ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Peamine sel eesmärgil kasutatavate ravimite rühm on pikka aega olnud südameglükosiidid. Ägeda südamepuudulikkuse raviks on kasutatud adrenergilisi ravimeid. Seejärel sünteesiti mitteglükosiidsed kardiotoonilised ravimid ehk fosfodiesteraasi inhibiitorid.

Sellest ravimite rühmast on kõige sagedamini kasutatav digoksiin tablettide kujul, samuti strofantiini ja korglikoon süstide kujul. Varem saadi neid ravimeid taimedest (digitalis, maikelluke, troopilised pugejad), praegu sünteesitakse neid. Südameglükosiididel on järgmine toime:

Positiivne inotroopne toime on suurendada südame kokkutõmbeid. See toob kaasa südame poolt väljastatava vere mahu suurenemise kontraktsiooni kohta (löögimaht) ja südame poolt minutis pumbatava vere mahu suurenemiseni (minutimaht).
Positiivne batmotroopne toime väljendub müokardi erutusvõime suurenemises.
Negatiivne kronotroopne toime seisneb südame elektriliste impulsside tootmise võime pärssimises. Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus.
Negatiivne dromotroopne toime on vatsakeste elektriliste impulsside juhtimise võime vähenemine.

Raviks kasutatakse südameglükosiide, mis kõige sagedamini raskendavad kodade virvendusarütmia kulgu (). Lisaks kasutatakse neid supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade virvendusarütmia paroksüsmide (rünnakute) peatamiseks.
Südameglükosiidide kasutamist piirab terapeutilise toime väike laius, suur hulk kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi.

Need ravimid on vastunäidustatud südameglükosiidide talumatuse või nende üleannustamise korral, samuti siinuse bradükardia või atrioventrikulaarse blokaadi taustal.

Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad haige siinuse sündroom, äge müokardiinfarkt, neerupuudulikkus ja hüpokaleemia. Südameglükosiidide kasutamine südame isheemiatõve korral on piiratud.

Selle rühma ravimite üleannustamisega kaasneb nn glükosiidimürgistuse teke. Sellega kaasnevad erinevad rütmi- ja juhtivushäired, iiveldus ja oksendamine, peavalu ja unetus, nägemishäired. Glükosiidimürgistuse ilmnemine on võimalik isegi väikeste südameglükosiidide annuste võtmise taustal. Selle väljatöötamisel on vaja need ravimid tühistada, peatada tekkinud rütmihäired, manustada intravenoosselt südameglükosiidide või intramuskulaarselt unitiooli antikehi.

Adrenergilised ravimid

Nende ravimite kasutamine on piiratud toime lühikese kestuse, samuti suure hulga kõrvaltoimete tõttu. Neid kasutatakse ainult elutähtsate funktsioonide säilitamiseks.

Isadrin stimuleerib bronhide, veresoonte ja südame beeta-adrenergilisi retseptoreid. See parandab bronhide läbilaskvust, kiirendab ja suurendab südame kontraktiilsust, alandab vererõhku. Seda kasutatakse teatud vormides, samuti südamekirurgia korral südame kontraktiilsuse järsu vähenemise korral. Isadrin on võimeline esile kutsuma südame rütmihäireid kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini.

Dobutamiin stimuleerib selektiivselt südamelihase beeta-adrenergilisi retseptoreid, pakkudes tugevat positiivset inotroopset toimet. See mõjutab vatsakeste automatismi vähe, mistõttu on selle kasutamisel risk ventrikulaarsete arütmiate tekkeks väiksem. Dobutamiin parandab koronaarset ja neerude verevoolu. See ravim on ette nähtud juhtudel, kui on vaja kiiresti suurendada südame kontraktiilsust. See on vastunäidustatud hüpertroofilise subaordi stenoosi korral. Kõrvaltoimed: südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus, iiveldus, peavalu, valu südame piirkonnas, mõnikord võivad tekkida ventrikulaarsed arütmiad.

Dopamiin kuulub katehhoolamiinide hulka, stimuleerib alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid ning on kardiotoonilise toimega. See tõstab vererõhku, suurendab koronaarset verevoolu ja südamelihase hapnikuvajadust. Seda ravimit kasutatakse südametegevuse stimuleerimiseks erinevat tüüpi šoki ja ägeda südamepuudulikkuse korral. See võib põhjustada rütmihäireid, valu rinnus, peavalu, iiveldust ja oksendamist. Dopamiin on vastunäidustatud hüpertroofilise subaordi stenoosi, feokromotsütoomi korral. Ettevaatlikult tuleb seda kasutada ägedate, südame rütmihäirete, türeotoksikoosi, perifeersete arterite haiguste ja raseduse korral.

Mitteglükosiidsed ja mitteadrenergilised sünteetilised kardiotoonilised ravimid

Sellest rühmast on kõige sagedamini kasutatav amrinoon ja milrinoon. Nendel ravimitel on positiivne inotroopne toime, suurendades müokardi kontraktiilsust. Nende üks peamisi toimemehhanisme on fosfodiesteraasi inhibeerimine, mis viib kaltsiumi akumuleerumiseni rakus ja südamerakkude kontraktiilsuse suurenemiseni.

Neid kasutatakse ainult ägeda südamepuudulikkuse korral ja neid manustatakse intravenoosselt.
Need ravimid võivad põhjustada vererõhu langust, supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate ilmnemist. Võib esineda neerufunktsiooni häireid. Muud kõrvaltoimed on trombotsüütide arvu vähenemine veres, peavalu, palavik, iiveldus ja oksendamine ning väljaheitehäired.

Mitteglükosiidsed kardiotoonikud on vastunäidustatud või obstruktiivse südamehaiguse korral (näiteks koos). Neid ei määrata supraventrikulaarse arütmia, aordi aneurüsmi, ägeda arteriaalse hüpotensiooni, hüpovoleemia, ägeda neerupuudulikkuse, vere muutuste korral. Amrinooni ja milrinooni ei tohi kasutada ägeda müokardiinfarkti, samuti raseduse ajal.

Südamepuudulikkust iseloomustab müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumine ja südame väljundi vähenemine.

SN-i areng toob kaasa:

Haigused, mis mõjutavad peamiselt müokardit (müokardiit, mürgistus jne);

Müokardi sekundaarne ülekoormus vererõhu või mahu suurenemise tõttu (hüpertensioon, südameklapihaigus jne)

Kardiotoonilised ravimid suurendavad südame kokkutõmbeid. Kardiotoonilistel omadustel on südameglükosiidid ja β1-agonistid.

südameglükosiidid - taimset päritolu ained; isoleeritud rebasheinast, strophanthus'ist (aafrika liaan), maikellukesest ja paljudest teistest taimedest.

Praegu on kõige sagedamini kasutatav ravim digitaalise villa glükosiid - digoksiin. Harvem kasutatud lanatosiid C (vereurmarohi; digoksiini prekursor) digitoksiin(digitis purpurea glükosiid), ouabaiin (strofantiin; sisaldab strophanthus glükosiide) ja corglicon(sisaldab maikellukese glükosiide).

Südamele mõjuvad südameglükosiidid:

1) tugevdada kokkutõmbeid,

2) lühendada lõikeid,

3) takistab atrioventrikulaarset juhtivust,

4) suurendada Purkinje kiudude automaatsust.

Müokardi kontraktsioonide tugevdamine(positiivne inotroopne toime) tingitud asjaolust, et südameglükosiidid inhibeerivad Na +,K + -ATOa3y. Na +,K + -ATPaas soodustab Na + ioonide transporti rakust ja K + ioonide transporti rakku. Na +,K + -ATPaasi inhibeerimise tõttu südameglükosiidide toimel suureneb Na + sisaldus kardiomüotsüütides ja K + sisaldus väheneb.

Na + ioonide sisalduse suurenemine rakus takistab Ca 2+ ioonide vabanemist rakust (rakuvälise Na + vahetus rakusisese Ca 2+ vastu on häiritud). Suurendab Ca 2+ vabanemist sarkoplasmaatilisest retikulumist; suureneb Ca 2+ tase tsütoplasmas. Ca 2+ ioonid seonduvad troponiin C-ga, mis on osa troponiin-tropomüosiini kompleksist. Selle tulemusena väheneb selle kompleksi inhibeeriv toime aktiini ja müosiini interaktsioonile.

Südame kontraktsioonide vähenemine(negatiivne kronotroopne toime) on tingitud asjaolust, et südameglükosiidide toimel suureneb vaguse toonus, mis pärsib sinoatriaalse sõlme automatismi. Südameglükosiidide toimel tekib südame-südame refleks: erutus mööda aferentseid kiude siseneb vaguse närvide keskustesse ja naaseb mööda vaguse eferentseid kiude südamesse.

Vaguse tooni tõusuga on seotud ja atrioventrikulaarse juhtivuse takistus(negatiivne dromotroopne toime).

Purkinje kiudude suurenenud automatism seletatav K + kontsentratsiooni vähenemisega kardiomüotsüütide tsütoplasmas. Kell südamepuudulikkus südameglükosiidid suurendavad südame kokkutõmbeid ja muudavad need harvemaks (kaovad tahhükardia). Šokk ja südame minutiline väljutus suurenevad samal ajal; paraneb elundite ja kudede verevarustus, turse kaob.

Südameglükosiidide preparaadid erinevad manustamisviiside, aktiivsuse, kiiruse ja toime kestuse poolest.

Kõige sagedamini kasutatavad südameglükosiidid on lambavillast (Digitalis lanata) eraldatud digoksiin. Suukaudsel manustamisel toimib ravim 1-2 tunni pärast; maksimaalne toime - 5-8 tunni pärast; toime kogukestus on 2-4 päeva (t 1/2 - 39 tundi).

Digoksiini kasutatakse peamiselt kroonilise südamepuudulikkuse korral, eriti juhtudel, kui kroonilise südamepuudulikkusega kaasneb kodade virvendus. Kodade virvenduse tahhüarütmilise vormi korral normaliseerib digoksiin atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimise tõttu vatsakeste kontraktsioone.

Hädaolukorras on võimalik digoksiini intravenoosne manustamine glükoosilahuses (intramuskulaarset manustamist ei kasutata ärritava toime tõttu).

Lanatosiid C (tselaniid) - digitaalise villane glükosiid, millest moodustub digoksiin. Tselaniid toimib mõnevõrra kiiremini ja nõrgemini kui digoksiin.

Digitoksiin- digitaalise purpurea glükosiid. Erineb aeglase ja pika toimega (t 1/2 - 160 h). Ravim on ette nähtud sees. Digitoksiini korduval süstemaatilisel manustamisel on võimalik selle aineline kumulatsioon.

ouabain(strofantiin) ja corglicon aktiivsuselt parem kui digitaalse preparaadid, toimivad kiiremini ja vähem kaua. Mõnikord kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse korral; manustada intravenoosselt aeglaselt glükoosilahuses. Suukaudsel manustamisel ei ole need tõhusad.

Südameglükosiidide toksiline toime avaldub suhteliselt sageli, kuna ravimite terapeutiline ulatus on väike. Südameglükosiidide üleannustamise korral tekivad ekstrasüstolid. Üksikud, paarid, rühmad. Kõige raskem arütmia vorm, mida südameglükosiidid võivad põhjustada, on ventrikulaarne fibrillatsioon. Südaeglükosiidide arütmogeenset toimet seletatakse depolarisatsiooni tekkega vahetult pärast aktsioonipotentsiaali lõppu Südameglükosiidid takistavad atrioventrikulaarset juhtivust ja suurtes annustes võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokaadi.

Südameglükosiidide toksiline toime on rohkem väljendunud hüpokaleemia ja hüpomagneseemia taustal, samuti kaltsiumi taseme tõusuga.

Südameglükosiidide üleannustamise korral on võimalikud ka iiveldus, oksendamine (oksekeskuse vallandavatsooni kemoretseptorite erutus), kõhulahtisus, nägemishäired, ärevus, psühhootilised reaktsioonid.

Kaaliumi- ja magneesiumipreparaate kasutatakse südameglükosiidide toksiliste mõjude kõrvaldamiseks. Lahendused kaaliumkloriid manustatakse intravenoosselt. Panangin, asparkam(sisaldavad kaaliumasparaginaati ja magneesiumasparaginaati) manustatakse suu kaudu ja intravenoosselt. Lisaks manustatakse intravenoosselt etüleendiamiintetraäädikhappe dinaatriumsool(Na2EDTA; Trilon B). Digoksiini vastaste antikehade valmistamine - digibind manustatakse intravenoosselt isotoonilises lahuses 30-60 minuti jooksul.

β -Adrenergilised agonistid . Dobutamiin- β 1 - adrenomimeetikum. β1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisel aktiveerub adenülaattsüklaas, mis soodustab cAMP moodustumist. cAMP osalusel aktiveeritakse proteiinkinaas ja Ca 2+ kanalid fosforüülitakse kardiomüotsüütide membraanis. Ca 2+ ioonide sisenemine kardiomüotsüütidesse viib nende kokkutõmbumiseni.

Dobutamiin suurendab ja vähemal määral kiirendab südame kokkutõmbeid. Kasutatakse ainult ägeda südamepuudulikkuse korral. Sisestage intravenoosselt tilguti.

Kasutatakse ka kardiotoonilise ainena ägeda südamepuudulikkuse korral dopamiin- dopamiini ravim, millel on lisaks dopamiini retseptorite stimuleerimisele ka adrenomimeetilised omadused. Dopamiini manustatakse intravenoosselt. Stimuleerides β 1 -- adrenoretseptoreid, suurendab dopamiin südame väljundit; toimides dopamiini D1 retseptoritele, laiendab see perifeerseid veresooni, eriti neerude veresooni.

Dopamiin on müokardiinfarktiga seotud kardiogeense šoki valikravim.

Suuremate annuste korral avaldub dopamiini a-adrenomimeetiline toime - veresooned ahenevad, südame koormus suureneb, südamepuudulikkus süveneb.

Tugev kardiotooniline toime adrenaliin. Kongestiivse südamepuudulikkuse korral on adrenaliinist aga vähe kasu, kuna see põhjustab tugevat tahhükardiat ja suurendab oluliselt südame hapnikutarbimist.

südameglükosiidid

Südameglükosiidide kardiotooniline toime

Vastavalt oma keemilisele struktuurile on südameglükosiidid ühendid, mis koosnevad glükoonist (suhkur) ja aglükoonist (mitte-suhkru osa).

Südameglükosiidide kardiotooniline toime tuleneb aglükooni olemasolust molekulis ning nende farmakokineetilised omadused on seotud suhkrute keemilise struktuuriga. Farmakokineetiliste omaduste järgi jaotatakse need polaarseteks (hüdrofiilseteks) südameglükosiidideks, näiteks strofantiin, ja mittepolaarseteks (lipofiilseteks), näiteks digitoksiinideks. Polaarsed glükosiidid imenduvad seedetraktis halvasti ja erituvad organismist peamiselt uriiniga. Vastupidi, lipofiilsed südameglükosiidid imenduvad seedetraktis hästi, seonduvad hästi plasmavalkudega, metaboliseeruvad maksas ja erituvad sapiga.

Südameglükosiidide toimemehhanism põhineb nende võimel inhibeerida kardiomüotsüütide membraanide Na + -, K + -ATPaasi, mille tulemusena suureneb kontraktiilsetes kardiomüotsüütides Na + ioonide sisaldus ja väheneb K + ioonide sisaldus. . Na+ ioonide sisalduse suurenemine rakkude tsütosoolis viib transmembraanse Na+, Ca++ vahetaja aktiveerumiseni, mille tulemusena suureneb Ca++ ioonide sisenemine rakku järsult. Ca ++ sisalduse suurenemine käivitab mehhanismid, mis soodustavad kardiomüotsüütide kontraktiilsust, suurendades nende kontraktiilsust, s.o. avaldub südameglükosiidide kardiotooniline (positiivne inotroopne) toime.

Südameglükosiidide kardiotooniline toime avaldub juhtudel, kui Na + -, K + -ATPaasi aktiivsus on inhibeeritud ligikaudu 35-40%. Kui selle transmembraanse transpordisüsteemi aktiivsus inhibeeritakse rohkem kui 60%, areneb südameglükosiidide toksiline toime, mis on peamiselt seotud K+ ioonide liigse vabanemisega südamerakkudest ja sellest tulenevalt nende kontsentratsiooni järsu suurenemisega veres. vereplasma, st. hüperkaleemia areng.

Südameglükosiidide positiivne inotroopne toime suurendab südame pumpamisfunktsiooni, põhjustab südame löögimahu suurenemist ja hüdraulilise rõhu suurenemist baroretseptori piirkonnas, samuti südame löögisageduse aeglustumist. See glükosiidide toime on seotud nende võimega mõjutada otseselt vagusnärvi kesktuuma. Loomulikult aeglustavad südame löögisagedust suurimal määral lipofiilsed südameglükosiidid, mis suudavad tungida läbi hematoentsefaalbarjääri – digitoksiin ja digoksiin.

Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse aktiveerumine, aga ka südameglükosiidide võime tõsta kolinergiliste retseptorite tundlikkust atsetüülkoliini suhtes, toovad kaasa sinoatriaalse sõlme automatismi aeglustumise, s.t. Glükosiidide negatiivse kronotroopse mõju rakendamine südamele ja atrioventrikulaarse juhtivuse aja aeglustamine - südameglükosiidide negatiivne dromotroopne toime.

Südameglükosiidide üleannustamise korral võivad need kaasa aidata ektoopiliste fookuste tekkele kodades,

päästiku tegevusega. Südaeglükosiidide võimet suurendada müokardi erutuvust nimetatakse positiivne obatmtroopne südameglükosiidide toime.

Südameglükosiidide positiivse inotroopse ja negatiivse krono- ja dromotroopse toime rakendamise tulemusena toimuvad järgmised protsessid:

Südame insuldi ja minutimahu suurenemine;

CDC vähenemine vasakus vatsakeses;

Vasaku vatsakese vere jääkmahu vähendamine;

Koronaarse verevoolu suurenemine diastoolse lõõgastuse aja pikenemise ja KDD vähenemise tõttu (KDD vähenemine toob kaasa müokardi subendokardi osade verevarustuse paranemise);

Neerude verevarustuse parandamine ja diureesi suurendamine, mis aitab kaasa liigse vedeliku ja soolade eemaldamisele kehast ning selle tulemusena vee eemaldamisele - tsirkuleeriva vedeliku mahu vähenemisest, mis toob kaasa veenide vähenemise naasmine südamesse, st eelkoormuse vähenemine;

Südame venoosse tagasipöördumise vähenemine, millega kaasneb südame vasaku vatsakese õõnsuse venituse vähenemine diastoli ajal ja sellest tulenevalt ka pinge vähenemine, mida südamelihas vajab vere väljutamiseks süsteemi;

Kopsuvereringe mahalaadimine ja selle tulemusena gaasivahetuse parandamine kopsudes, mis viib õhupuuduse kõrvaldamiseni;

Õhupuuduse kõrvaldamine, mis põhjustab arteriaalse vere hapnikusisalduse suurenemist ja sellest tulenevalt süsinikdioksiidi sisalduse vähenemist selles, mis toob kaasa hingamis- ja vasomotoorsete keskuste erutuse vähenemise ja perifeersete veresoonte toonuse langus, s.o. müokardi järelkoormuse vähendamine.

EKG-l põhjustavad südameglükosiidid PQ-intervalli pikenemist, T-laine amplituudi vähenemist ja ST-segmendi kerget depressiooni.

Üksikud ravimid

(Digitoksiin, digoksiin, tselaniid, digaleen-neo, strofantiin, korglikoon, kardiovaleen, meproscillariin)

Digoksiin.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel: biosaadavus - 60-80%;

toime algab 1,5-3 tunni pärast, maksimaalne toime on 6-8 tunni pärast, toime kestus on 8-10 tundi Intramuskulaarsel manustamisel: biosaadavus - 70-85%; toime algab 45-120 minuti pärast, maksimaalne toime on 4-8 tunni pärast Intravenoossel manustamisel: toime algab 5-30 minuti pärast, maksimaalne toime on 20-30 minuti pärast, toime kestus on kuni 5 tundi Lipophilen . Tungib läbi hematoentsefaalbarjääri. Metaboliseerub maksas. Eritub sapi ja uriiniga. koguneb kehasse.

Eesmärgi omadused. Annustamisskeem määratakse individuaalselt.Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral määratakse suu kaudu 0,25 mg 4 korda päevas või 0,5 mg 2 korda päevas. Intravenoosse manustamise korral on vajalik digoksiini ööpäevane annus 0,75 mg 3 süstina. Digitaliseerimine saavutatakse keskmiselt 2-3 päeva pärast, seejärel viiakse patsient üle säilitusannusele 0,25-0,5 mg päevas. ravimi väljakirjutamisel sees ja 0,125-0,25 mg intravenoosseks manustamiseks. Aeglase digitaliseerimise korral algab ravi kohe säilitusannusega (0,25-0,5 mg päevas 1 või 2 annusena). Digitaliseerimine toimub sel juhul enamikul patsientidest nädala jooksul. Südameglükosiidide suhtes ülitundlikkusega patsientidele määratakse väiksemad annused ja digitaliseerimine toimub aeglases tempos.

Digitoksiin.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel: biosaadavus - 100%; toime algab 2-3 tunni pärast, maksimaalne toime on 8-14 tunni pärast, toime kestus on kuni 14 päeva. Suhtlemine vereplasma valkudega - 90-97%. Metaboliseerub maksas. Suurem osa muutumatul kujul ravimist eritub aga sapiga soolde, kus see reabsorbeerub. Enterohepaatiline retsirkulatsioon jätkub seni, kuni kogu plasmavalkudega seondumata digitoksiin metaboliseerub maksas. Eritub uriini ja sapiga. koguneb kehasse.

Eesmärgi omadused. Täiskasvanutele määratakse 0,05-0,1 mg annuse kohta 3-4 korda päevas Suuremad annused täiskasvanutele: ühekordne 0,1 mg, ööpäevane 0,5 mg.

Strofantiin .

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel: biosaadavus - mitte rohkem kui 5%. Seda kasutatakse ainult parenteraalselt. Intravenoossel manustamisel: toime algab 2-10 minuti pärast, maksimaalne toime on 15-30 minuti pärast, toime kestus on 1,5-3 tundi või rohkem. See eritub muutumatul kujul uriiniga. Ei kogune kehasse.

Eesmärgi omadused. Annustamisrežiim määratakse individuaalselt. Küllastusperioodi keskmise digitaliseerimiskiirusega manustatakse tavaliselt 1 ml (0,25 mg) 2 korda päevas (12-tunnise intervalliga). Küllastusperioodi kestus on keskmiselt 2 päeva. Vajadusel võite sisestada ravimi täiendava annuse 0,1–0,15 mg intervalliga 0,5–2 tundi. Päevane annus ei tohi ületada 1 mg, mis vastab 4 ml süstelahusele. Küllastusperioodi kestust ja annuse adekvaatsust hinnatakse ravimi kliinilise toime järgi. Strofantini säilitusannus ei ületa reeglina 0,25 mg (1 ml) päevas. Ravimi intravenoosne manustamine peaks toimuma aeglaselt.

Näidustused kasutamiseks:

Äge ja krooniline südamepuudulikkus, mis on tekkinud südame kontraktiilse funktsiooni rikkumise (näiteks müokardiidi, infarktijärgse koronaarkardioskleroosi jne taustal) või südame ülekoormuse tagajärjel verega (näiteks , südame klapiaparaadi puudulikkuse taustal jne). Siiski tuleb meeles pidada, et südameglükosiidid on ebaefektiivsed ja mõnel juhul vastunäidustatud: südamepuudulikkuse korral, mis on tekkinud südamerõhu ülekoormuse tagajärjel - näiteks aordi koarktatsiooni, kopsuarteri stenoosi korral. Südameglükosiidid ei ole efektiivsed ka südame amüloidoosist, eksudatiivsest perikadiidist, südamekasvajatest jne põhjustatud südamepuudulikkuse korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia ja tahhüarütmia ennetamine ja ravi.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia tõlkimine püsivasse vormi.

Südame löögisageduse kontroll kodade virvendusarütmia konstantse vormiga. Südaeglükosiidide antiarütmiline toime põhineb nende negatiivsel dromotroopsel toimel, st. võime aeglustada impulsi juhtivuse aega läbi südamekodade ja AV-sõlme.

Vastunäidustused:

Sugulane: raske bradükardia; rühma ekstrasüstool; raske hüpokaleemia; raske hüperkaltseemia; AV blokaad II-III aste.

Absoluutne: hüpertroofiline kardiomüopaatia; mürgistus südameglükosiididega; WPW sündroom (südameglükosiidid, mis vähendavad juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme, hõlbustavad impulsside juhtimist mööda täiendavaid radu, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest ja provotseerivad seeläbi paroksüsmaalse tahhükardia arengut); türeotoksikoos; ventrikulaarne ekstrasüstool; südame vatsakeste fibrillatsioon; südame amüloidoos; klapi stenoos koos südame väljundi järsu vähenemisega.

Eriti keeruline on südameglükosiidide kasutamine ägeda müokardiinfarkti korral. Südameglükosiidid suurendavad südamelihase kontraktiilset seisundit suurendades südame hapnikuvajadust ja võivad kaasa aidata isheemilise kahjustuse piirkonna suurenemisele. Lisaks võivad need pärgarterite toonuse tõstmisega halvendada müokardi isheemiliste osade verevarustust ja suurendada isheemilise kahjustuse pindala. Seetõttu kasutatakse neid ägeda müokardiinfarkti korral ainult tervislikel põhjustel, mis nõuavad kiiret südamelihase kontraktiilse seisundi tõstmist (kopsuturse, kardiogeenne šokk), s.o. juhtudel, kui teised ravimid on ebaefektiivsed.

Koostoimed teiste rühmade ravimitega

Arvestades hüpokaleemia teket, on südameglükosiide ohtlik kombineerida tiasiid- ja lingudiureetikumidega. Lisaks võib tekkida hüperkaltseemia ja hüpomagneseemia. Adrenomimeetikumid (adrenaliin, norepinefriin jt), metüülksantiinid (teofülliin jt) suurendavad müokardi tundlikkust südameglükosiidide suhtes ja suurendavad glükosiidimürgistuse tekke riski. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, butadioon, indometatsiin jt), antiarütmikumid IA klassi kinidiin, otsesed (hepariin) ja kaudsed (neodikumariin, sinkumar, fenüliin jt) antikoagulandid, sulfoonamiidid (sulfadimetoksiin, sulfapüridsiin jne). ) .) tõrjuvad välja südameglükosiidid nende seotusest vereplasma valkudega, suurendavad nende vaba fraktsiooni kontsentratsiooni ja suurendavad glükosiidimürgistuse tekke riski. Antatsiidid (Almagel, Maalox jt), lipideemiavastased ravimid kolestüramiin, antibiootikumid - aminoglükosiidid ja tetratsükliinid moodustavad soolestikus mitteimenduvaid komplekse südameglükosiididega ja vähendavad järsult nende biosaadavust.

Ravimid - metabolismi indutseerijad (fenobarbitaal, butadioon, rifampitsiin jt), kiirendavad südameglükosiidide biotransformatsiooni maksas ja vähendavad nende efektiivsust.

Südameglükosiidide sünergistid on kaaliumipreparaadid, B-, E-rühma vitamiinid, anaboolsed steroidid (nerobool jne), kaaliumorotaat, riboksiin, karnitiin jt. Nende kombinatsioon on ratsionaalne. Südameglükosiidide ühine määramine kaaliumi säästvate diureetikumidega on hüpokaleemia ennetamiseks mõistlik. Juhtudel, kui südameglükosiidide toime on NK-ga patsientidele ebapiisav, on võimalik nende kombinatsioon AKE inhibiitorite ja tiasiid- või lingudiureetikumidega.

Glükosiidimürgistuse nähud

Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine ja I-III astme AV-blokaadi areng; kodade ekstrasüstool; ventrikulaarne ekstrasüstool vastavalt bigeemia ja trigemeenia tüübile; südame vatsakeste fibrillatsioon; südameseiskus süstoolis (südame kaltsiumkontraktuur); düspeptilised häired (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus); toksilised mõjud kesknärvisüsteemile – peavalu, pearinglus, nägemise hägustumine, valu näo alaosas, krambid, hallutsinatsioonid jne.

Kõik need kõrvaltoimed on seotud südameglükosiidide üleannustamisega, mis on tingitud nende äärmiselt madalast terapeutilisest laiusest. Peaaegu üks või teine südameglükosiididega mürgistuse sümptom esineb igal neljandal selle rühma ravimeid saavatel patsientidel.

Vastavalt kliinilise ilmingu intensiivsusele jaguneb südameglükosiididega mürgistus 3 kraadiks .

I toksilisuse aste (kerge) väljendub mõõdukas bradükardias, nõrkuses; EKG näitab PQ-intervalli pikenemist, ST-segmendi kerget langust (sel juhul pole südameglükosiidide kaotamine vajalik, on vaja ainult nende annuseid kohandada).

II toksilisuse aste (keskmine) avaldub: anoreksia, iiveldus, kõhulahtisus, peavalud, valu näo alumises pooles, bradükardia; EKG näitab AV-blokaadi I-II kraadi, ST-segmendi järsku langust, T-laine ümberpööramist, ekstrasüstooli. Esmaabi: ravimite ärajätmine, maoloputus, suukaudne manustamine - tanniin, aktiivsüsi, soolased lahtistid. Seedetrakti vabastamine südameglükosiididest toimub nende mis tahes manustamismeetodiga, kuna need erituvad sapiga soolestikku, kus enterohepaatilise retsirkulatsiooni tõttu imenduvad nad uuesti verre. Lisaks süstitakse intramuskulaarselt unitiooli (5-10 ml 5% lahust), mis moodustab inaktiivse kompleksi südameglükosiididega, mis erituvad uriiniga, samuti kaaliumipreparaate või polariseerivat segu.

III toksilisuse aste (raske) mis väljendub südame- ja koronaarpuudulikkuse sümptomites, kontrollimatus oksendamises, nägemishäiretes (pildi hägusus, kollased ja rohelised laigud, helendav halo üksikute objektide ümber, diploopia, st topeltnägemine); afaasia (kõnehäire), hallutsinatsioonid, krambid; EKG näitab AV-blokaadi III astme, kodade ja sõlmede ekstrasüstooli, supraventrikulaarset tahhükardiat. Esmaabi: südameglükosiidide tühistamine; mitteglükosiidsete kardiotooniliste ravimite (dopamiin, glükagoon) määramine; i / m unitiool (5-10 ml 5% lahust); polariseeriv segu, magneesiumisoolad; Ravimid, mis vähendavad Ca ++ ioonide sisaldust veres ja müokardis - naatriumtsitraat või Trilon B; Ravimid, mis kõrvaldavad mürgistuse sümptomeid: antiemeetikumid, antiarütmikumid (lidokaiin, verapamiil, atropiin), hüpotensiooniga - mezaton, krambid, deliirium, hallutsinatsioonid - kloorpromasiin, fenobarbitaal jne.

Mitteglükosiidsed kardiotoonilised ravimid

Mitteglükosiidsed kardiotoonilised ravimid hõlmavad ravimeid, millel on erinev toimemehhanism ja mis on oma keemilise struktuuri poolest heterogeensed. Neid saab liigitada järgmiselt:

Ravimid, mis suurendavad cAMP taset rakus (amrinoon, milrinoon);

β1-adrenergilised stimulandid (dopamiin, dobutamiin); müokardi glükagooni retseptori stimulandid (glükagoon).

cAMP taset suurendavad ravimid

Üksikud ravimid (Amrinone, Milrinone)

Selle rühma ravimid (amrinoon, milrinoon) pärsivad cAMPaasi ensüümi aktiivsust, mis hävitab cAMP rakkudes. Selle tulemusena suureneb cAMP sisaldus kontraktiilsetes kardiomüotsüütides; cAMP käivitab rakus mitmeid keerulisi biokeemilisi protsesse, mille tulemuseks on Ca ++ ioonide vabanemine rakusisest depoodest. Vabade Ca ++ ioonide sisalduse suurenemine tsütosoolis toob kaasa südamelihase kontraktiilsuse olulise suurenemise, st positiivse inotroopse toime.

Lisaks positiivsele inotroopsele toimele on selle rühma ravimitel otsene müolüütiline toime, alandavad arterioolide ja veenide silelihaste toonust, vähendades seeläbi müokardi eel- ja järelkoormust. Ravimite toime positiivne omadus on see, et südame väljundi suurenemine toimub ilma südame löögisageduse suurenemiseta, s.t. suurendamata südame hapnikuvajadust. Selle rühma ravimid alandavad ka rõhku kopsuarteris.

Farmakokineetika. Seedetraktis imendub halvasti. Rakenda ainult parenteraalselt - sisse / sisse; toime algab pärast manustamist 1-2 minutit, maksimaalne toime on 5-10 minutit pärast infusiooni algust, toime kestus pärast infusiooni lõppu on 10-20 minutit. Metaboliseerub maksas. Eritub uriiniga.

Eesmärgi omadused.

Amrinon. Sisestage / sisse. Enne manustamist lahjendatakse amrinooni lahus ampullides naatriumkloriidi (kuid mitte glükoosi) isotoonilises lahuses. Lahjendatud lahust võib säilitada mitte rohkem kui 24 tundi Kiire terapeutilise toime saavutamiseks manustatakse esmalt 0,5 mg / kg kiirusega umbes 1 mg sekundis. Seejärel võib süstida annuses 0,5-1,5 mg/kg sama kiirusega 10-15-minutilise intervalliga. Lisaks viiakse infusioon läbi kiirusega 5–10 μg (0,005–0,01 mg) 1 kg kehakaalu kohta minutis. Maksimaalne koguannus tunnis, mis on võrdne 4 mg / kg, on tavaliselt väljendunud terapeutilise toime saavutamiseks piisav. Samuti on võimalik koheselt läbi viia pidev infusioon 30 mcg / kg minutis 2-3 tunni jooksul Manustamiskiirus valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ööpäevane koguannus ei tohi ületada 10 mg/kg Lahuseid tuleb manustada rangelt in/in, kuna on võimalik ümbritsevate kudede tugev ärritus.

Milrinoon. Sisestage esmalt intravenoosselt ("laadimisannus") kiirusega 50 mcg / kg (0,05 mg / kg) 10 minuti jooksul (0,5 mikrogrammi / kg minutis). Säilitusannus - 0,375-0,75 mcg / kg minutis alates koguannusest 1,13 mg / kg päevas. Manustamise kestus olenevalt toimest on 48-72 tundi.
Ravi tuleb läbi viia vererõhu hoolika jälgimise all. Neerufunktsiooni kahjustuse korral määratakse see vähendatud annustes. Hüpokaleemiaga (vere kaaliumisisalduse langus) tuleb anda kaaliumitooteid.

Näidustused kasutamiseks

Lühiajaline (mitte rohkem kui päev) NK raskete vormide ravi patsientidel, kes ei allu ravile teiste kardiotooniliste ravimitega. Ägeda südamepuudulikkuse korral, mis tekkis AMI taustal, ei kasutata selle rühma ravimeid nende proarütmilise toime tõttu.

Vastunäidustused

Aordi stenoosi rasked vormid; subaordi stenoos hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel; hiljutine müokardiinfarkt.

Kõrvalmõjud

Hüpotensioon (kasutamisel koos perifeersete vasodilataatoritega); proarütmiline toime; maksafunktsiooni häired; trombotsütopeenia.

Südameglükosiidid suurendavad amrinooni ja milrinooni kardiotoonset toimet, kuid see suurendab hüpokaleemia tekke tõttu glükosiidimürgistuse riski. Milrinoon on farmatseutiliselt kokkusobimatu lingudiureetikumide furosemiidi ja bumetamiidiga.

glükagooni retseptori stimulandid

Üksikud ravimid

glükagoon

glükagoon See on polüsahhariid, mida toodavad kõhunäärme Langerhansi saarekeste alfarakud. See on füsioloogiline insuliini antagonist, tõstab veresuhkru taset. See toime on seotud selle võimega stimuleerida I tüüpi glükagooni retseptoreid (G1), mis paiknevad maksa- ja skeletilihaste rakkude membraanidel, mille tulemuseks on glükogeeni kiire lagunemine nendes rakkudes glükoosiks.

Glükagoonil on ka võime stimuleerida II tüüpi glükagooni retseptoreid (G2), mis asuvad müokardis. Nende stimuleerimine põhjustab müokardi kontraktiilsuse suurenemist, südame löögisageduse tõusu, sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede automatismi suurenemist, juhtivuse paranemist südame juhtivussüsteemi kaudu ja koronaarsete veresoonte laienemist. Glükagooni kardiotooniline toime põhineb selle võimel kaudselt tõsta cAMP kontsentratsiooni kardiomüotsüütides, st. glükagoon toimib nagu β1-adrenergilised stimulandid, kuid rakendab oma toimet mitte β-retseptorite, vaid glükagooni retseptorite kaudu.

Seoses hüperglükeemilise aktiivsusega suurendab glükagoon K + ioonide vabanemist rakkudest verre, kuid insuliini tootmise refleksi suurenemise tõttu satub kaalium uuesti müokardi rakkudesse ja selle tase veres langeb.

Lisaks on glükagoonil antiarütmiline ja spasmolüütiline toime, soodustab katehhoolamiinide vabanemist.

Farmakokineetika. Sellel on madal biosaadavus. Seda kasutatakse ainult parenteraalselt. Intravenoossel manustamisel: toime algab 45-60 sekundi pärast, maksimaalne toime on 2-5 minuti pärast, toime kestus pärast infusiooni lõppu on 10-25 minutit. I / m manustamisel: toime algab - 4-7 minuti pärast, maksimaalne toime - 9-17 minuti pärast, toime kestus - 12-32 minutit, biotransformeerub maksas. Eritub sapi ja uriiniga.

Eesmärgi omadused

Kardiotoonilise ainena - sisse / voolus 0,005–0,15 mg / kg (koos

B-blokaatorite üleannustamine); 2 mg IV (koos Ca ++ ioonide antagonistide üleannusega) ja seejärel IV tilguti kiirusega 1-5 mg / tund (säilitusannus valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest).

Näidustused kasutamiseks

β-blokaatorite ja Ca++ ioonide antagonistide üleannustamisest põhjustatud äge NK; hüpoglükeemiline kooma; söögitoru ummistus võõrkehade poolt.

Vastunäidustused

hüperglükeemia; insulinoom - kuna paradoksaalse hüpoglükeemia teke on võimalik; feokromotsütoom - katehhoolamiinide vabanemise tõttu on võimalik hüpertensiivse kriisi tekkimine.

Kõrvalmõjud

Iiveldus, oksendamine (harv). Ettevaatlik tuleb olla cor pulmonale'iga patsientidel, kuna pulmonaalvereringes võib rõhk tõusta, ja suhkurtõvega patsientidel.

Koostoimed teiste rühmade ravimitega

Glükagoon suurendab kaudsete antikoagulantide (neodikumariin, sinkumar, fenüliin jne) toimet.

β-adrenergilised stimulandid

Üksikud ravimid

(Dobutamiin, dobutreks, dopamiin, dopamiin)

dopamiin

Ravimi toimemehhanism on seotud selle võimega stimuleerida sümpaatilise närvisüsteemi spetsiifilisi retseptoreid: minimaalsetes annustes (0,5-2 μg / kg) stimuleerib see dopamiinergilisi retseptoreid, keskmistes annustes (2-10 μg / kg) - \u003e (β-adrenergilised retseptorid ja kõrge (üle 10 mcg / kg) - α-adrenergilised retseptorid.

Agonistina (β1-adrenergilised retseptorid) toimival dopamiinil on positiivne inotroopne toime ja see suurendab norepinefriini vabanemist sümpaatiliste närvide otstest, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse suurenemist, südamefunktsiooni tõusu ja süstoolse aktiivsuse suurenemist. vererõhk Samaaegse südame löögisageduse kiirenemise tõttu suureneb südame hapnikuvajadus Tähtis Dopamiini eristav omadus on selle toime neerude funktsionaalsele seisundile – ravim laiendab neerude veresooni, suurendab neerude verevoolu, glomerulaarfiltratsioon , natriurees ja diurees.

Kuid ravimi annuse suurendamisel üle 10 mikrogrammi / kg α-adrenergiliste retseptorite stimuleeriva toime tõttu võib ravim põhjustada neeruarterite ahenemist ja vähendada eritunud uriini kogust. Paralleelselt sellega väheneb kroonilise vereringepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel OPS suurenemise tõttu südame väljund. Samal ajal kaasneb südamelihase normaalse kontraktiilse funktsiooniga patsientidel ravimi annuse suurendamisega süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus, müokardi kontraktiilsuse suurenemine ja insuldi mahu suurenemine.

Farmakokineetika. Toime algab 1-5 minuti pärast infusiooni algusest, maksimaalne toime südame-veresoonkonna süsteemile on alates infusiooni 10. minutist, mis puudutab toimet neerufunktsioonile - alates 30. minutist. Toime kestus on 5-10 minutit pärast infusiooni lõpetamist. Ravim metaboliseerub maksas, neerudes ja vereplasmas. Umbes 25% ravimist metaboliseerub sümpaatiliste närvide närvilõpmetes norepinefriiniks. Eritub neerude kaudu.

Eesmärgi omadused

Ravimit manustatakse ainult sisse / sisse (süstimiseks on parem kasutada suurt veeni). Algne infusioonikiirus on 2-5 mcg/kg/min. Seejärel suurendage annust sõltuvalt farmakoloogilisest toimest, kuid mitte varem kui 10 minuti pärast, järk-järgult 25-ni, harvemini kuni 50 mikrogrammi / kg / min. Tuleb meeles pidada, et manustamiskiirusel üle 5 μg / kg / min suureneb rõhk kopsuarteri süsteemis, suureneb südamelöökide arv ja ravimi positiivse batmotroopse toime tõttu areneb ekstrasüstool on võimalik. Ekstrasüstoolide, tahhükardia, diastoolse vererõhu tõusu ja / või eritunud uriini hulga vähenemisega (alla 0,3 ml / min) infusioonikiirus aeglustub või ravimi manustamine lõpetatakse järk-järgult.

Ravimi ebapiisava toime korral neerude eritusfunktsioonile süstitakse ägeda neerupuudulikkusega patsientidele furosemiidi intravenoosselt kiirusega 10-15 mg / kg / h või 100-200 mg iga 6-8 tunni järel.

Dopamiini infusiooni kestus on mitu tundi kuni mitu päeva.

Infusiooniks valmistatakse ravim järgmiselt: ampull, mis sisaldab 200 mg ravimit 5 ml lahuses, lahjendatakse 250 ml või 500 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega või 5% glükoosilahusega. Esimesel juhul on ravimi kontsentratsioon 800 µg/ml ja teisel juhul 400 µg/ml. Selleks, et 70 kg kaaluva patsiendi infusioonikiirus oleks 5 μg / kg / min, manustatakse 250 ml-s lahjendatud dopamiini kiirusega 2-3 tilka 1 minuti kohta ja dopamiini lahjendatuna 500 ml-s kiirusega 5 tilka 1 minutiga. Vältige ravimi sattumist naha alla nekroosi tekke võimaluse tõttu. Juhul, kui dopamiin on sattunud naha alla, purustatakse kokkupuutekoht 1 ml α-adrenergilise blokaatori fentolamiiniga, mis on lahustatud 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Näidustused kasutamiseks.

Resistentne (resistentne) südamepuudulikkuse tavapärasele ravile.

Neerupuudulikkus, sealhulgas äge neerupuudulikkus.

Erineva päritoluga šokk: kardiogeenne, postoperatiivne, nakkustoksiline, anafülaktiline, hüpovolumiline. Hüpovolumimilise šoki korral on vaja enne dopamiini manustamist taastada ringleva vere maht.

Äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Vastunäidustused

Feokromotsütoom. Rütmi häired

Kõrvalmõjud

Suured annused põhjustavad perifeersete veresoonte spasme, tahhükardiat, ventrikulaarset ekstrasüstooli, sõlmede rütmi, stenokardiat, hingamispuudulikkust, peavalu, psühhomotoorset agitatsiooni ja muid adrenomimeetilise toime tunnuseid.

Nende ennetamise meetodid

Enne dopamiinravi alustamist tuleb korrigeerida erinevat tüüpi hüpovoleemiat. Infusiooni ajal tuleb pidevalt jälgida vererõhku, elektrokardiogrammi ja uriinieritust. Hüpoksia, hüperkapnia ja atsidoos vähendavad dopamiini efektiivsust ja suurendavad kõrvaltoimete tõenäosust, seetõttu tuleks dopamiiniravi läbi viia koos nende seisundite korrigeerimisega. Dopamiini infusiooni võib vähendada või see katkestada, kui vererõhk on ülemäära kõrge, uriinieritus väheneb või arütmia tekib. Ravimi juhusliku allaneelamise korral veresoontest kudedesse on võimalik lokaalne nekroos. Sel juhul tuleb viivitamatult läbi viia kohalik infiltratsioon fentolamiiniga soolalahuses (5-10 ml fentoolamiini 10-15 ml 0,9% NaCl lahuses).

Koostoimed teiste rühmade ravimitega

Dopamiini ei tohi kasutada koos antidepressantidega – MA inhibiitoritega (inkasaan, nialamiid), samuti tsüklopropaani ja halogeenitud anesteetikumidega (halotaan, trikloroetüleen). Dopamiin ei sobi kokku tungaltera alkaloididega (dihüdroergotamiin, dihüdroergotoksiin jne). Dopamiin suurendab adrenomimeetikumide ja lingudiureetikumide toimet

Dobutamiin

Ravimi toimemehhanism põhineb selle võimel avaldada otsest stimuleerivat toimet müokardi β-adrenergilistele retseptoritele. Keskmistes terapeutilistes annustes see praktiliselt ei mõjuta α-adrenergiliste retseptorite suhtes. Sellel on väljendunud positiivne inotroopne toime, s.t. on kardiotoonilise toimega. Positiivne kronotroopne toime on nõrgalt väljendunud. Selle tulemusena, kuna ravim ei põhjusta märkimisväärset muutust südame löögisageduses, ei suurene selle manustamisel müokardi hapnikuvajadus oluliselt. See ei mõjuta neerude veresoonte toonust, kuid insuldi ja südame minutimahtude suurenemise tõttu võib neerude verevarustus suureneda. Ravim ei mõjuta diastoolse vererõhu taset, kuid tõstab veidi süstoolse vererõhu taset. Siiski tuleb meeles pidada, et patsientidel, kellel on anamneesis kõrge vererõhk, on võimalik vererõhu märkimisväärne tõus. Farmakokineetika. Toime algab 1-2 minuti pärast infusiooni algusest, maksimaalne toime on alates 10. minutist, toime kestus pärast infusiooni lõppu on 3-10 minutit. Metaboliseerub maksas, eritub uriiniga.

Eesmärgi omadused

Ravimit manustatakse ainult intravenoosselt tilguti. Algne infusioonikiirus on 2,5-5 µg/kg/min, seejärel suurendatakse annust sõltuvalt farmakoloogilisest toimest, kuid mitte varem kui 10 minuti pärast, 10-15 µg/kg/min. Maksimaalne manustamiskiirus on 20 µg/kg/min. Kuid tavaliselt määratakse maksimaalne annus südame löögisageduse taseme järgi (südame löögisagedus ei tohiks tõusta rohkem kui 10-15%). Manustamise kestus - mitu minutit kuni mitu tundi.

Infusiooniks valmistatakse ravim järgmiselt. Esmalt süstitakse 10 ml füsioloogilist naatriumkloriidi lahust või 5% glükoosilahust 20 ml viaali, mis sisaldab 250 mg dobutamiini, kui ravim ei ole täielikult lahustunud, lisatakse veel 10 ml lahustit. Pärast ravimi täielikku lahustumist lahjendatakse see 250 või 500 ml samas lahustis ja selleks, et süstimiskiirus oleks 5 μg / kg / min, tuleb 0,005 ml esimest või 0,01 ml teist lahust süstitakse ühe minuti jooksul. Kui arvutada 70 kg kaaluva patsiendi kaaluks, on 250 ml-s lahustatud dobutamiini manustamiskiirus ligikaudu 20 tilka minutis ja 500 ml-s - 40 tilka minutis.

Näidustused kasutamiseks.

Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon.

Äge südamepuudulikkus ägeda müokardiinfarkti ja kardiogeense šoki korral; juhtudel, kui dobutamiin on kardiogeense šoki korral ebaefektiivne (tavaliselt raske hüpotensiooni taustal), võib selle infusiooni kombineerida dopamiini infusiooniga (annus 7,5 μg / kg 1 min kohta), sel juhul summeeritakse nende positiivne inotroopne toime, veri vool neerudes paraneb ja dopamiini α-adrenostimuleeriv toime reeglina nõrgeneb.

Mittekardiogeense päritoluga äge südamepuudulikkus, s.o. äge südamepuudulikkus, mida ei põhjusta mitte südamepatoloogia, vaid näiteks sepsis või hüpovoleemia. Nendel juhtudel on ravim efektiivne, kui keskmine vererõhk on üle 70 mm Hg. Art., ja hüpovolumia kompenseeritud.

Vastunäidustused

Hüpertroofiline subaordi stenoos, südame tamponaad, hüpovoleemia.

Kõrvalmõjud

Ravimi kasutamisel on võimalik tahhükardia, vererõhu tõus, emakaväline ventrikulaarne arütmia, samuti iiveldus, peavalu, valu südame piirkonnas. Need nähtused kaovad, kui kiirus väheneb.

Nende ennetamise meetodid

Hüpovoleemia tuleb enne manustamise alustamist korrigeerida täisvere või plasmat asendavate vedelike ülekandega. Ravi ajal on kohustuslik pidev vererõhu, vatsakeste täitumusrõhu, tsentraalse venoosse rõhu, kopsuarteri rõhu, südame löögisageduse, EKG, löögimahu, kehatemperatuuri ja diureesi jälgimine. Soovitav on jälgida kaaliumi taset vereseerumis. Diabeediga patsientide ravimisel on vaja kontrollida vere glükoosisisaldust.

Koostoimed teiste rühmade ravimitega

Farmakoloogiliselt kokkusobimatu (β-blokaatorid, kuna võimalik on OPS järsk areng. Vastunäidustatud on kasutamine koos antidepressantidega - MAO inhibiitorid (inkasaan, nialamiid jne.) Dobutamiin on naatriumnitroprussiidi sünergist. Farmatseutiliselt ei sobi kokku etanooli ja leelise lahustega (näiteks naatriumvesinikkarbonaat).

Bibliograafia:

1. S.A. Kryzhanovski "Kliiniline farmakoloogia" -2001

2.Vidal teatmeteos.-1996

3. Venemaa ravimite register.-2009

Kardiotoonilised ravimid on ravimid, mis suurendavad selle kontraktiilsuse aktiivsust ja mida kasutatakse südamepuudulikkuse ravis. Rühma kuulub märkimisväärne hulk ravimeid, mille koostises on erinevad toimeained ja erinev toimemehhanism. Kardiotoonilisi ravimeid kasutatakse südamepuudulikkuse ägedate ja krooniliste vormide raviks.

Kardiotoonilised ravimid: klassifikatsioon

Kõikide rühma ravimite üldine toime põhineb võimel suurendada müokardi kontraktsioonide tugevust, mille tulemusena suureneb südame väljund ja insuldi maht. Kardiotoonilised ained vähendavad diastoolset mahtu, kopsu- ja süsteemset venoosset rõhku ning vatsakeste täitumisrõhku.

Südame glükosiidid - "Strophanthin", "Korglikon", "Digoxin".
Adrenergilised ravimid - "Izadrin", "Dobutamiin", "Dopamiini".
Mitteadrenergilised sünteetilised ravimid - Amrinon, Milrinon.

Kasutatavate ravimite valik sõltub patsiendi seisundi tõsidusest ja haiguse kulgemise vormist.

südameglükosiidid

Rühm on esindatud taimse või sünteetilise päritoluga. Taimsetel ainetel põhinevaid preparaate saadakse rebasheinast, adonisest, kevadisest maikellukesest, oleandrist, strophanthusest jt.

Terapeutilise akumuleerumise kestus organismis ja ravimite neurotoksilisus sõltuvad täielikult nende võimest moodustada komplekse vereplasma valkudega. Mida tugevam on see ühendus, seda suurem on glükosiidi efektiivsus. Selle rühma kardiotoonilistel ravimitel on toime järgmistel mehhanismidel:

toimub süstoli lühenemine koos selle samaaegse tugevnemisega;
südamelihase puhkeperiood pikeneb;
südame löögisagedus väheneb;
suureneb müokardi lihase võime erutada;
ravimite üleannustamise korral areneb ventrikulaarne arütmia.

"Digoksiin"

Ravim sünteesitakse sõrmkübara lehtedest. Viitab pikaajalise toimeajaga glükosiididele, mis ei anna tõsiseid kõrvaltoimeid. Seda kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse ja tahhüsüstoolse arütmia kompleksseks raviks.

Saadaval tablettide ja süstelahuse kujul. Annus tuleb valida hoolikalt, iga patsiendi jaoks eraldi. Teiste südameglükosiidide kasutamisel enne digoksiini annust vähendatakse.

"Strofantiin"

See on lühitoimeline südameglükosiid, mida kasutatakse puudulikkuse ägeda vormi korral. "Strofantiin" ei kipu organismi kogunema. Ravim suurendab müokardi kontraktiilset funktsiooni ja suurendab Paralleelselt südamelihase suuruse vähenemist ja selle hapnikuvajaduse vähenemist.

Seda kasutatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt, mõnel juhul - sees. Suurte koguste võtmine võib põhjustada üleannustamist. Kasutamine koos teiste ravimitega muudab glükosiidi efektiivsust:

barbituraatidega toime väheneb;
koos "reserpiiniga" võivad sümpatomimeetikumid ja antidepressandid põhjustada südame rütmihäireid;
tetratsükliinide, "Levomütsetiin", "Amiodaroon" ja "Captopril" kasutamine suurendab kardiotoonset toimet;
magneesiumsulfaat aitab kaasa südame atrioventrikulaarse blokaadi tekkele.

Adrenergilised ravimid

Lühiajalise toimega kardiotoonilised mitteglükosiidsed ravimid. Seda rühma kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse korral oluliste kehafunktsioonide toetamiseks.

"Izadrin" on veresoonte, bronhide ja südame adrenoretseptorite stimulaator. Ravimil on hüpotensiivne toime, see suurendab südamelihase kontraktiilsust. Seda kasutatakse südamekirurgia korral kontraktiilsuse järsu vähenemisega kirurgiliste sekkumiste ajal, samuti kardiogeense šoki korral. Arstide ülevaated hoiatavad: ebaõige kasutamine või liigne annus võib põhjustada südameprobleeme.

"Dobutamiin" on mitteglükosiidstruktuuriga kardiotooniline aine, millel on stimuleeriv toime südamelihasele, samuti normaliseerib koronaarset verevoolu. Arütmiate tekkimise oht selle ravimi kasutamisel on üsna madal, kuna Dobutamiin praktiliselt ei mõjuta südame automatismi.

See on ette nähtud kiire vajadusega tugevdada müokardi kontraktiilsust. Mõnel juhul võib see põhjustada kõrvaltoimeid:

iiveldus;
peavalu;
hüpertensioon;
suurenenud südame löögisagedus;
valu rinnus.

"Dopamiin" on katehhoolamiin, mis stimuleerib adrenoretseptoreid. Ravim suurendab vererõhku, suurendab koronaarset verevoolu. See on ette nähtud ägeda müokardi puudulikkuse, šoki korral. Müokardiinfarkti, raseduse, kilpnäärmehaiguste, arütmiate korral tuleb olla ettevaatlik.

Mitteadrenergilised sünteetilised kardiotoonilised ravimid

Need on juhtumis kasutatavad kardiotoonilised ained. Ravimid mõjutavad südamelihase kontraktiilsust, tugevdades seda. Need võivad provotseerida arütmia teket ja vererõhu langust, neerufunktsiooni häireid.

Selle rühma kardiotoonseid ravimeid ei saa kasutada südamedefektide, samuti kardiomüopaatia, südame rütmihäirete, aordi aneurüsmi, neerupuudulikkuse, südameataki ja lapse kandmise ajal.

Amrinoni kasutatakse eranditult intensiivraviosakondades, nii et patsient on pidevalt tema seisundist märku andvate spetsiaalsete seadmete kontrolli all. Lisaks südame kontraktsioonide tugevdamisele laiendab ravim veresooni, suurendab vere vabanemist süstooli ajal ja vähendab kopsurõhku.

Toodetud lahuse kujul. Intravenoosseks manustamiseks lahjendatakse see ainult füsioloogilises naatriumkloriidi lahuses. Mitte segada teiste ravimitega. Sissejuhatusega on võimalik rõhu järsk langus, südame löögisageduse tõus, arütmia, peavalu ja seedetrakti häired.

"Milrinon" on aktiivsem kui rühma esimene esindaja ja läbivaatuste kohaselt taluvad patsiendid seda paremini. Ravimi kasutamine raseduse ja müokardiinfarkti tekke ajal on vastunäidustatud. Viitab rühma A ravimitele. Ravimi kasutamise vajaduse määrab ainult arst.

Järeldus

Kardiotoonilised ained on osutunud tõhusaks mitu põlvkonda tagasi. Ülevaated näitavad, et selle rühma ravimid aitavad toime tulla südamepuudulikkusega. Kuid selliste ravimite võtmine eneseravina on rangelt vastunäidustatud võimalike tüsistuste, kõrvaltoimete või üleannustamise tõttu. Ravimi valiku ja manustamisannuse määrab kardioloog igal kliinilisel juhul eraldi.

Müofibrillides sisalduvate südameglükosiidide mõjul suureneb vaba kaltsiumi hulk ja pikeneb aeg, mille jooksul kaltsium on vabas olekus.

1. See on tingitud asjaolust, et südameglükosiidid blokeerivad Na-K-ATPaasi SH-rühmi oma laktoonitsükliga. Kaaliumiioonide ülekanne rakku ja naatriumiioonide rakust välja on häiritud. Rakku kogunenud naatrium vahetatakse kaltsiumi vastu. Kaltsium soodustab aktomüosiini kompleksi moodustumist, mis viib müokardi kontraktiilsuse suurenemiseni.

2. Lisaks soodustavad südameglükosiidid depoost katehhoolamiinide vabanemist, mis ergastavad adenülaattsüklaasiga funktsionaalselt seotud b-adrenergilisi retseptoreid. Adenülaattsüklaasi stimuleerimine soodustab ATP muundumist c3'5'AMP-ks, mis suurendab membraani läbilaskvust kaltsiumi suhtes.

Südameglükosiididel on kronotroopne toime, mis on tingitud vaguse mõju refleksi suurenemisest ja diastooli pikenemisest.

Südameglükosiididel on ka negatiivne dromotroopne ja positiivne batmotroopne toime.

1 . Mittepolaarne SG a) imenduvad seedetraktis hästi,

b) on tugevalt seotud vereplasma valkudega, nii et toime hakkab ilmnema 2-4 tunni pärast ja maksimaalne toime - 8-12 tunni pärast

c) suudavad kehas pikka aega püsida, koguneda. Eliminatsiooni määr - 7%.

Neil on rohkem väljendunud vagaalne toime.

Kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse korral.

2 . Segatud SG. Maksimaalne toime 6-8 tunni pärast. Kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse korral. Eliminatsioonikoefitsient - 20%.

3 . Polaarne SG. a) Seedetraktis praktiliselt ei imendu.

b) manustatakse intravenoosselt. Mõju ilmneb 10 minuti pärast. Maksimaalne toime on 1 tund pärast manustamist. Eliminatsiooni määr - 40-50%.

Määrake ägeda ja kroonilise puudulikkuse korral.

Näidustused. Südame glükosiidid on ette nähtud südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstool), harva südame neuroosi korral (Adonise rohu infusioon).

Südameglükosiidide kasutamisel tekib mürgistus 20% patsientidest:

Rütmi häired

düspepsia,

Nõrkus,

peavalu,

See on tingitud asjaolust, et 1) ravitoime väike laius (1 terapeutiline = 1/3 toksiline).

2) Juhtimisfunktsiooni rikkumine.

3) Kumulatiivne.

Mürgistuse korral kasutatakse neid: südame rütmihäirete korral - antiarütmikumid, unitiool(SH-rühmade doonor) - Na-K-ATPaasi töö taastamiseks, trilon B, Na2EDTA- liigse kaltsiumi sidumiseks.

Mürgistuse vältimiseks südameglükosiididega - kaaliumipreparaadid ( panangin) ja b-blokaatorid ( anapriliin).

ANTIAARÜTMILISED RAVIMID

Arütmiad tekivad impulsi juhtivuse rikkumise või impulsi moodustumise rikkumise tõttu.

Impulsi juhtivuse rikkumine võib olla nagu kiirenduse tõttu ja aeglustades impulsi juhtivust (blokaadid). Juhtivuse kiirendamisel on vaja vähendada sümpaatilist toimet südamele, näiteks kasutada b-blokaatoreid ( anapriliin) või tugevdada parasümpaatilist (M-kolinomimeetikumid, antikoliinesteraas). Juhtivuse blokaadide korral on vaja tugevdada sümpaatilist mõju (näiteks kasutada b-adrenergiliste agoniste - isadriin) või nõrgendada parasümpaatilist (kasutage M-antikolinergikuid - atropiin).

1K+

Na + b. Ca2+Na+

4. faas (aeglase diastoolse depolarisatsiooni faas on tingitud naatriumi- ja kaltsiumioonide sisenemisest aeglaste naatriumi- ja kaltsiumikanalite kaudu. Automaatsus sõltub sellest faasist. Aeglaste naatriumi- ja kaltsiumikanalite blokeerimine viib ektoopiliste fookuste automatismi pärssimiseni.

0 faas (depolarisatsioonifaas) on tingitud naatriumioonide sisenemisest kiirete naatriumikanalite kaudu. Juhtivus sõltub sellest faasist. Kiirete naatriumikanalite pärssimine põhjustab impulsside juhtivuse aeglustumist ja muudab ühepoolse impulsi juhtivuse ploki kahepoolseks. Kaltsiumiioonide sisenemise pärssimine põhjustab kontraktiilsuse pärssimist.

1, 2, 3 faas (repolarisatsioonifaas) on tingitud kaaliumiioonide vabanemisest kaaliumikanalite kaudu.

2. faas - "platoo" - on tingitud naatriumi- ja kaltsiumioonide sisenemisest koos kaaliumiioonide vabanemisega.

Väljuva kaaliumivoolu blokaad viib repolarisatsioonifaasi aeglustumiseni, mis tähendab aktsioonipotentsiaali pikenemist, mis tähendab efektiivse tulekindla perioodi pikenemist ja see muudab ühepoolse impulsi juhtivuse ploki kahepoolseks. üks.

Impulsi moodustumise rikkumiste korral kasutatakse antiarütmikume, mis on jagatud 4 rühma:

I rühm- membraani stabiliseerivad ained, mis omakorda jagunevad 3 alarühma:

IA alarühm ();

IB alarühm (lidokaiin, trimekaiin, difeniin);

IC alarühm (aymaliin, allapiniin, etatsisiin).

II rühm- b-blokaatorid ( anapriliin).

III rühm- ravimid, mis aeglustavad repolarisatsiooni ja seega ka aktsioonipotentsiaali amiodaroon, orniid, sotalool).

IV rühm- kaltsiumikanali blokaatorid või muul juhul kaltsiumiioonide antagonistid (verapamiil, nifedipiin).

Ettevalmistused I rühm blokeerida ioonkanalid.

Ettevalmistused IA alarühmad (kinidiin, novokaiinamiid, etmosiin) blokeerivad kiireid naatriumikanaleid, aeglaseid naatriumi- ja kaltsiumikanaleid ning kaaliumikanaleid. Nad pärsivad juhtivust (kuna nad blokeerivad kiireid naatriumikanaleid), kandes seeläbi üle ühepoolse blokaadi kahepoolsele, pärsivad ektoopiliste fookuste automatismi (kuna nad blokeerivad aeglaseid naatriumikanaleid), suurendavad efektiivset tulekindlat perioodi (kuna nad blokeerivad väljuva kaaliumivoolu) , kontraktiilsus (kuna need pärsivad kaltsiumikanaleid). Neid kasutatakse kõigi rütmihäirete korral, kuid mitte müokardiinfarkti korral, kuna need pärsivad kontraktiilsust.

Kinidiini kasutatakse 3-5 korda päevas.

Novokaiinamiid määratakse 4-6 korda päevas.

Novokainamiidi kõrvaltoimed:

Düspeptilised häired

Südamepuudulikkuse süvenemine

Arteriaalne hüpotensioon

nägemispuue

Trombotsütopeenia

allergilised reaktsioonid

Hepatotoksilisus

Proarütmiline toime

Ettevalmistused IB alarühmad (lidokaiin, trimekaiin, difeniin) blokeerivad aeglaseid naatriumikanaleid, seetõttu pärsivad nad ektoopiliste fookuste automatiseerumist. Need ei inhibeeri juhtivust, vaid lühendavad aktsioonipotentsiaali (kuna nad kiirendavad kaaliumikanalite aktiveerumise tõttu väljuvat kaaliumivoolu). Neid kasutatakse ainult ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas müokardiinfarkti korral, kuna need ei inhibeeri kontraktiilsust.

Lidokaiini kõrvaltoimed:

Arteriaalne hüpotensioon

Nõrkus, uimasus, pearinglus

Keele ja huulte tuimus

Ettevalmistused IC alarühmad (aymaliin, allapiniin, etatsisiin) blokeerivad kiireid naatriumikanaleid, aeglaseid naatriumi- ja kaltsiumikanaleid ning kaaliumikanaleid. Nad pärsivad juhtivust (kuna nad blokeerivad kiireid naatriumikanaleid), inhibeerivad automatismi (kuna nad blokeerivad aeglaseid naatriumikanaleid), suurendavad efektiivset tulekindlat perioodi (kuna nad blokeerivad väljuva kaaliumivoolu), kontraktiilsust (kuna nad inhibeerivad kaltsiumikanaleid). Neid kasutatakse kõigi rütmihäirete korral, kuid mitte müokardiinfarkti korral, kuna need pärsivad kontraktiilsust. Need erinevad IA rühma ravimitest selle poolest, et nad inhibeerivad veelgi juhtivust, seetõttu on need vastunäidustatud impulsside juhtivuse blokeerimisel.

Ettevalmistused II rühm- b-blokaatorid ( anapriliin) blokeerivad kiireid naatriumikanaleid, aeglaseid naatriumi- ja kaltsiumikanaleid ning kaaliumikanaleid. Inhibeerida juhtivust, automatismi, kontraktiilsust. Neid kasutatakse kõigi rütmihäirete, aga eriti sümpaatilise süsteemi kõrgenenud toonusest tingitud arütmiate puhul, kuna blokeerivad südame b-adrenergilised retseptorid. Vähendada vererõhku.

Ettevalmistused III rühm (amiodaroon, orniid, sotalool) blokeerivad väljuva kaaliumivoolu, seega aeglustavad repolarisatsiooni ja seega ka aktsioonipotentsiaali, seega pikendavad aktsioonipotentsiaali. Nad ei pärsi kontraktiilsust, nad pärsivad juhtivust vähem. Neid kasutatakse kõigi rütmihäirete korral.

Ettevalmistused IV rühm (verapamiil, nifedipiin) blokeerivad kaltsiumikanaleid. Aeglustada juhtivust ja automatismi, kontraktiilsust. Vähendada vererõhku. Neid kasutatakse ainult kodade südame rütmihäirete korral.

ANTIANGINAALSED RAVIMID

Müokardi verevarustust teostavad koronaararterid. Vanusega, nende veresoonte aterosklerootilise stenoosi tõttu ja südame koormuse suurenemisega, tekib lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel koronaarse verevoolu kaudu. Tekkinud müokardi isheemiat iseloomustatakse kui "stenokardiat" või stenokardiat. Stenokardia valusündroom on tõenäoliselt seotud alaoksüdeeritud toodete kogunemisega müokardi isheemilistes piirkondades.

Stenokardia medikamentoosse ravi peamised suunad on: südame töö vähenemine (ja vastavalt ka südamelihase hapnikuvajaduse vähenemine) ja südamelihase hapnikuvarustuse suurenemine.

Stenokardia, südame isheemiatõve ravis kasutatakse stenokardiavastaseid ravimeid, kui müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel esineb lahknevus.

Klassifikatsioon:

1. Nitraadid:

Preparaadid, mis sisaldavad nitroglütseriin (trinitrolong, sustak, nitrong)

- derivaadid nitroglütseriin ( eriniit, nitrosorbiid).

2. kaltsiumi antagonistid:

Dihüdropüridiini derivaadid (nifedipiin (korinfar, kordafeen), nikardipiin): II põlvkond - nitrendipiin (bypress), nimodipiin (nimotop), nikardipiin (lokseen)

Mittedihüdropüridiin: fenüülalküülamiini derivaadid ( verapamiil (isoptiin, finoptiin), II põlvkond - galopamiil, anipamiil, falipamil; bensotiasepiini derivaadid ( diltiaseem), II põlvkond - Klentiazem.

III põlvkond - naftopidil (omab a-adrenergilist blokeerivat toimet), emopamiil (omab sümpatolüütilisi omadusi)

II. .

b-blokaatorid (anapriliin (Inderal), oksprenolool (Trazicor), pindolool (Whisken), talinolool (Cordanum), alprenolool)

III. (koronaaktiivsed ained).

1. Müotroopsed spasmolüütikumid(molsidomiin (Corvaton, Sydnopharm), kellamäng (dipüridamool), eufilliin, no-shpa, papaveriin, interkordiin (karbokromeen)).

2.b- adrenomimeetikumid (nonahlasiin, oksüfedriin).

3. (validol).

I. Ravimid, mis vähendavad müokardi hapnikuvajadust ja suurendavad selle kohaletoimetamist.

3. Nitraadid.

Nitroglütseriin, toimides kõrgematele sümpaatilistele keskustele, aitab kaasa veresoonte, eriti keha ülemise poole laienemisele. Arteriaalsete veresoonte laienemise tõttu väheneb veresoonte resistentsus, mistõttu südame eelkoormus väheneb. Seoses veenide laienemisega väheneb venoosne tagasivool, st. vähendab südame järelkoormust. Südame koormuse vähendamine viib müokardi hapnikuvajaduse vähenemiseni. Anumad laienevad nitraatide interaktsiooni tõttu endogeensete "nitraadiretseptorite" sulfhüdrüülrühmadega. Sel juhul lõhustatakse NO 2 rühm nitraadimolekulist, mis seejärel muutub NO-ks (lämmastikoksiidiks), mis aktiveerib tsütosoolse guanülaattsüklaasi. Selle ensüümi mõjul vähendab guanosiintrifosfaadist (GTP) moodustunud tsükliline guanosiinmonofosfaat (cGMP) vaba kaltsiumi kontsentratsiooni lihasrakkude tsütoplasmas ja põhjustab seeläbi nende lõdvestumist. See muudab selle seotuks endogeense lõõgastava faktoriga. Nitraadid võivad samuti soodustada prostatsükliini vabanemist veresoone seina endoteelist ja pärssida tromboksaan A 2 tootmist, mis samuti põhjustab veresooni laiendavat toimet.

Lisaks vähendab nitroglütseriin tsentraalseid vasokonstriktorite impulsse. Sellel on võime blokeerida hüpoksia fookusest lähtuvate aferentsete valuimpulsside keskne lüli. See vabastab müokardis väikese koguse katehhoolamiine, südamelihase kokkutõmbumise tulemusena muutuvad need energilisemaks, väheneb kompressori toime intramuraalsetele veresoontele ning taastub verevarustus müokardi subendokardiaalses kihis.

Seda kasutatakse erinevalt pikaajalistest ravimitest ( sustak) stenokardiahoo leevendamiseks.

Kõrvalmõjud: ortostaatiline hüpotensioon, sõltuvus, peavalu, tahhükardia, tinnitus, verevool südamesse.

2. kaltsiumi antagonistid. Suhelge spetsiifiliste seondumiskohtadega rakumembraanidel pingepõhise kaltsiumikanali sissepääsu ümber või sees. Need vähendavad kaltsiumiioonide voolu südamelihase rakku, vähendavad südame tööd, vähendades seega müokardi koormust. Laiendage veresooni, langetage vererõhku, vähendage südame koormust.

Need vähendavad kaltsiumiioonide voolu koronaarsoontesse, laiendavad veresooni ja suurendavad hapniku kohaletoimetamist südamesse.

Neid kasutatakse isheemilise südamehaiguse korral koos stabiilse pingutusstenokardiaga, Raynaud 'tõve, migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, rütmihäirete (verapamiil) korral.

Kõrvaltoimed: peavalu, pearinglus, naha punetus, jalgade turse.

Lisaks põhjustab dihüdropüridiini derivaatide (nifedipiini) kasutamine igemete hüperplaasiat, psühhoosi ja mittedihüdropüridiini derivaate ( verapamiil) - bradükardia ja südame juhtivussüsteemi blokaadi korral.

II. Ravimid, mis vähendavad müokardi hapnikuvajadust.

1. b-blokaatorid (anapriliin, talinolool). Nad vähendavad südame tööd, blokeerides südame b-retseptoreid ja vähendades sümpaatilist mõju. Südame löögisageduse languse tõttu pikeneb diastoolse täidise ja koronaarse perfusiooni aeg. Müokardiinfarkti korral vähendavad b-blokaatorid südameseinte süstoolset pinget vähendades nende rebenemise tõenäosust infarkti tsoonis.

Kasutatakse stenokardia, arütmia ja hüpertensiooni korral.

Kõrvalmõjud: südamepuudulikkus, bronhospasm, üldine nõrkus, raske bradükardia, hüperglükeemia.

III. Ravimid, mis suurendavad hapniku kohaletoimetamist müokardisse(koronaaktiivsed ained).

1. Spasmolüütikumid.

Molsidomin aktiveerib tsütosoolse guanülaattsüklaasi, mis suurendab cGMP moodustumist. Viimane vähendab vabade Ca ioonide intratsellulaarset kontsentratsiooni, mis viib veresoonte, peamiselt veenide lõdvestumiseni.

Dipüridamool on pürimidiini derivaat. Toimemehhanism on seotud adenosiini kontsentratsiooni suurenemisega müokardis, trombotsüütide agregatsiooni pärssimisega.

Karbokromeen laiendab veresooni fosfodiesteraasi blokaadi ja sellest tingitud cAMP akumuleerumise tõttu; 5-nukleotidaasi aktiivsuse suurenemine ja adenosiini moodustumise suurenemine.

Müokardi isheemia korral tekib "varastamise" sündroom (hüpoksia fookuses on veresooned juba maksimaalselt laienenud, seetõttu laienevad tervete piirkondade veresooned ja hapnik jaotatakse ümber nende piirkondade kasuks, jättes kahjustuste keskused ilma) . Lisaks on kõrvaltoimeteks peavalu, vererõhu langus.

2.b-agonistid (nonahlasiin, oksüfedriin). Ergastavad südame veresoonte b-adrenergilised retseptorid, mille tulemusena need laienevad.

3. Refleksi toimega ravimid (validol). See sisaldab mentooli, mis toimib suu limaskesta külmaretseptoritele ja laiendab reflektoorselt pärgarteriid. Rahustab kesknärvisüsteemi. Seda rakendatakse sublingvaalselt.

Seda kasutatakse koronaararterite haiguse, neuroosi, mere- ja õhuhaiguse kergete rünnakute korral.

Corvalol (valokardiin) on rahusti ja spasmolüütikum. Seda kasutatakse koronaarsoonte väljendunud spasmide, tahhükardia, neuroosi, unetuse korral.