Südame isheemiatõbi: sümptomid ja ravi. Südame isheemiatõbi: sümptomid, ravi. Südame isheemiatõve ennetamine

Südame isheemia (IHD) on üks levinumaid haigusi üle 40-aastaste inimeste seas (selles vanuses meestel suuremad linnad Euroopas on see 4–6% ja kõige levinum (kuni 50%) südamepatoloogiast põhjustatud surmapõhjus.

Patogenees. IHD väljakujunemise aluseks on südamelihase hapnikuvajaduse ja selle verega kohaletoimetamise lahknevus, mis on põhjustatud pärgarteri verevoolu rikkumisest. IHD kui nosoloogiline vorm on kitsam mõiste kui koronaarpuudulikkus, mille põhjuseks võivad olla mitmesugused kahjustusega kaasnevad haigused. koronaarsooned(süsteemne vaskuliit, reuma, süüfilis jne). Enim uuritud IHD patogeneetilised mehhanismid on: koronaarvaskulaarne skleroos, veresoonte spasmid ja vere hüübimishäired koos trombotsüütide agregaatide moodustumisega, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas.

Vaatamata sagedasele (ligi 95% patsientidest) seosele IHD ja koronaarskleroosi vahel, ei saa neid samastada, kuna ateroskleroos on patomorfoloogiline protsess, IHD aga nosoloogiline vorm, millel on erinevad kliinilised ilmingud. Koronaarse vasospasmi roll koronaararterite haiguse patogeneesis on väljaspool kahtlust ja mõne stenokardia vormi (Prinzmetali vorm, stenokardia variant) puhul on see mehhanism määrav. Tõsiasi, et raskekujuline stenokardia võib areneda vähe muutunud veresoontega, on ilmselt seletatav koronaararterite retseptori aparaadi varajase kahjustusega ja nende "paradoksaalse" reaktsiooniga müokardi suurenenud hapnikuvajadusele.

Kolmas mehhanism on ebastabiilsete verehüüvete moodustumine, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas. Sel juhul toodetakse vaskulaarses intimas prostatsükliini ja prostaglandiini E2 - aktiivseid veresoonte laiendajaid: nende antagonist on tromboksaan, mida toodavad vereliistakud. Sõltuvalt sellest, millises suunas dünaamiline tasakaal muutub, tekib pärgarterite spasm või laienemine. IHD patogeneesi kolm peamist mehhanismi (aterosklerootiline naast, spasm, trombotsüütide agregaadid) on tihedalt seotud üksteisega ja, nagu praegu on teada, vere lipiidide koostisega. Seega on kõige “aterogeensemad” lipiidid madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL), mis mõjutavad nii sklerootiliste naastude teket kui ka verehüüvete teket; suurt tähtsust omistatakse lipoproteiinide valgufraktsiooni - apolipoproteiinide - koostisele. On kindlaks tehtud, et apoproteiin B sisalduse suurenemine ja selle sisalduse oluline ülekaal apoproteiini AI suhtes (B. A I > 1,7) viitab raske stenokardia tekke võimalusele. Südamelihase metaboolsete omaduste tähtsuses iga patsiendi puhul pole kahtlust, kuna metaboolsete protsesside intensiivsus võib kompenseerida teatud aja koronaarse verevoolu puudulikkust ja metaboolsete protsesside häireid, vastupidi, süvendab lõplikku mõju koronaarne puudulikkus. Ilmselt seletab ainevahetuse iseärasus asjaolu, et pärgarteritõve kliiniliste ilmingute raskusaste võib üksikutel patsientidel olla erinev, hoolimata pärgarterite samaväärsest ahenemisest, mis on neil kontrastangiograafia abil kindlaks tehtud.

Lisaks kirjeldatud patogeneetilistele mehhanismidele, mille rolli IHD tekkes võib pidada tuvastatuks, on arvestatava tähtsusega nn riskitegurid, mille olemasolul suureneb oluliselt inimese jaoks IHD haigestumise oht.

Praeguseks on tuvastatud üle 200 teguri südame isheemiatõve risk, millest kõige olulisemad IHD üksikutele patogeneetilistele mehhanismidele avalduva leviku ja mõju olulisuse osas on:

1) lipiidide ainevahetuse häire - II ja III tüüpi düslipideemia (Fredricksoni järgi) on levinud koronaararterite haigusega patsientide seas, mille puhul vereseerumis on ülekaalus β- ja pre-β-lipoproteiinid;

2) arteriaalne hüpertensioon;

3) istuv eluviis elu;

4) ülekaalulisus. Mitme riskiteguri koosmõju ühel inimesel suurendab oluliselt IHD riski ja reeglina raskendab selle kulgu.

Südame isheemiatõvele iseloomulikud patomorfoloogilised struktuursed muutused - sklerootilised naastud, sageli trombootiliste ülekatetega, paiknevad tavaliselt pärgarteri proksimaalses osas. Kõige sagedamini kahjustatud on: vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru (60%), parem koronaararter (40%) ja vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru (24,3%). Ühe suure koronaarharu ahenemisega 70% või kahe 50% võrra kaasneb tavaliselt raske isheemilise haiguse areng. Samal ajal võivad angiospastilised reaktsioonid areneda, kui veresoontes puuduvad tõsised stenootilised muutused, eriti kui see puudutab suurt arteritüve - näiteks vasakut koronaararterit.

IHD progresseerumist seostatakse uute atematoossete naastude, haavandumise, rebenemise ja hemorraagiaga juba moodustunud naastudes ning vere hüübimissüsteemi häire süvenemisega koos trombide tekkega. Nende protsesside avaldumine on tihedalt seotud mitme riskiteguri raskusastme ja kombinatsiooniga ühel patsiendil. Haiguse ägenemise provotseerib reeglina füüsiline aktiivsus ja psühho-emotsionaalne liialdus, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumist, südame koormuse suurenemist ja katehhoolamiinide histotoksilise toime suurenemist.

Kliiniline klassifikatsioon IHD (sünonüüm"Südame isheemiatõbi" – WHO, 1962) võttis WHO vastu 1985. aastal ja see hõlmab järgmisi kliinilisi võimalusi:

1. Äkiline koronaarne surm(esmane südameseiskus). Surm, mis saabub ootamatult või 6 tunni jooksul ja millel ei ole muud põhjust kui elektrilise ebastabiilsuse oletus, mis on tingitud pärgarteri verevoolu halvenemisest.

2. Stenokardia on koronaararterite haiguse kliiniline variant, mida iseloomustab valu rünnak rinnus, mis põhineb mööduval ebakõlal koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel ning sellest tulenevatel ainevahetushäiretel müokardis. Stenokardiaga kaasneva valu vasteks võib mõnikord olla paroksüsmaalne õhupuudus, rütmihäired või muutused EKG-s (koronaararterite haiguse valutu vorm).

2.1. Stenokardia. See väljendub tüüpiliste stenokardiahoogudena, mille esinemist seostatakse füüsilise stressiga (tavaliselt kõndimisega) või muude hetkedega, mis põhjustavad südamelihase suurenenud hapnikuvajadust (emotsionaalne stress, vererõhu tõus, ravimitahhükardia jne). Rünnakud on kergesti peatatud nitroglütseriini ja puhkusega.

2.1.1. Uus algav stenokardia. Ühe kuu jooksul alates rünnakute algusest. Sellel on erinevad tulemused: see võib progresseeruda (lõpetada ägeda müokardiinfarkti tekkega), muutuda stabiilseks või taanduda.

2.1.2. Stabiilne pingutus stenokardia. Valuhood kestavad kauem kui kuu. Need tekivad vastusena teatud füüsilisele tegevusele ja on suhteliselt ühtlase iseloomuga valu kestuse, asukoha ja värvi poolest ning neid leevendab teatud annus nitroglütseriini. Seda tüüpi stenokardia diagnoos peab hõlmama koormustaluvuse funktsionaalse klassi määramist.

2.1.3. Progresseeruv stenokardia. Valuhood, mis kestavad 4 nädalat ilma nähtava põhjuseta, esinevad sagedamini, varasemast väiksema füüsilise aktiivsusega, muutuvad pikemaks, muudavad oma olemust, lokalisatsiooni või kiiritust ning leevenduvad nitroglütseriini suurendatud annusega. Sama tüüpi stenokardia hõlmab ka infarktijärgset stenokardiat, mille puhul stenokardiavalu tekib ja kordub varakult (esimese kuu jooksul) pärast ägeda müokardiinfarkti väljakujunemist.

2.2. Spontaanne (spetsiaalne, variant, Prinzmetal) stenokardia. Rünnakud esinevad sagedamini varastel hommikutundidel, enne kui patsient voodist tõuseb. Need on raskemad kui tavaline stenokardia. Sageli (kuid mitte alati) kombineerituna pingutusstenokardiaga. Tõestatud on sagedane seos suure koronaarsoonte rünnakute ja spasmide vahel. EKG näitab ST segmendi suurenemist rünnaku ajal. On märke, et 30–50% spontaanse stenokardiaga patsientidest areneb järgmise 3–4 kuu jooksul müokardiinfarkt.

Äsja tekkinud, progresseeruv, infarktijärgne ja spontaanne stenokardia, mis kujutavad endast müokardiinfarkti võimaliku väljakujunemise ohtu, ühendab ebastabiilse stenokardia mõiste. Mõiste "ebastabiilne stenokardia", kui see sisaldub kliinilises diagnoosis, on kohustuslik konkreetsed juhised stenokardia tüüp sellel patsiendil.

Diagnoosimise näited: a) südame isheemiatõbi, pingutusstenokardia, FC III;

b) IHD ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia.

3. Müokardiinfarkt, mis võib olla suur-fokaalne või transmuraalne (infarkt Q-lainega) ja väike-fokaalne (intramuraalne, subendokardiaalne, infarkt ilma Q-laineta). Kliinilised võimalused on mitmekesised, diagnoosi kinnitavad EKG muutused ja laboratoorsed (peamiselt ensüümi) näitajad. Müokardiinfarkti diagnoos tehakse 8 nädala jooksul alates rünnaku hetkest.

4. Infarktijärgne kardioskleroos. Diagnoos pannakse paika 8 nädalat pärast müokardiinfarkti infarktijärgsete EKG muutuste, ehhokardiograafia olemasolul või eelneva infarkti kliinilise, EKG ja laboratoorse kinnituse alusel, kui hetkel puuduvad infarktijärgsed EKG muutused.

5. Rikkumised südamerütm. Neid peetakse koronaararterite haiguse ilminguks, kui neid kombineeritakse teiste koronaarpuudulikkuse vormidega: stenokardia, müokardiinfarkt, "koronaarnähud" EKG-l, koronaarangiograafia tulemused, mis kinnitavad koronaararterite ahenemist.

6. Südamepuudulikkus. Enamasti on see infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg, eriti pärast suure fokaalse (transmuraalse) infarkti. Reeglina on see kombineeritud rütmihäirete ja stenokardiaga. Nende sümptomite puudumisel on südame isheemiatõve diagnoosimine dekompensatsiooni põhjusena alati küsitav.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi

Südame isheemiatõbi on progresseeruv haigus. Statistika kohaselt on umbes kahel kolmandikul maailma elanikkonnast kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja kolmandik sureb sellesse haigusesse. Seetõttu on teema “Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi” äärmiselt aktuaalne ja vajab kaalumist.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid

Südame isheemiatõve arengu varases staadiumis liidetakse lipiidid intimasse, moodustades kiulise koega ümbritsetud aterosklerootilised naastud. Selle haigusega kaasneb pärgarterite valendiku järkjärguline ahenemine ja vähenemine ning sellest tulenevalt müokardi verevarustuse vähenemine.

Mõnel juhul sisaldab kiuline kude südame isheemiatõve korral kaltsiumi ladestusi. Rohkem hiline staadium kroonilise südame isheemiatõve sümptomiks on naastu kohal oleva koe rebend, selle haavandumine. Kahjustatud naastu kohale moodustub trombotsüütide tromb, mis põhjustab verehüübe, arterite valendiku edasise vähenemise ja müokardiinfarkti. Kui koronaararterid kitsenevad, tekib lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise võime vahel. Sellega seoses tekivad stenokardiahood.

Südame isheemiatõve alguses on ülekaalus koronaararterite spasm, millega kaasnevad kroonilise südame isheemiatõve sümptomid treeningu ajal (stenokardia) või puhkeolekus (stenokardia puhkeolekus). Seejärel tekib väga sageli müokardiinfarkt.

Krooniline isheemiline haigus südamehaigused võivad olla piiratud või hajusad. Arteri valendiku obstruktsioon põhjustab fokaalset müokardiisheemiat, mis võib olla pöörduv või pöördumatu (müokardiinfarkt). Südame isheemiatõve kõige olulisem sümptom on valu rinnus ja stenokardia.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomite diagnoosimine

Patsiente häirivad valu rünnakud rinnus, mis peatuvad pärast nitroglütseriini võtmist; rütmihäired, südamepekslemine. Kroonilise isheemilise südamehaiguse kliinilised sümptomid on väga erinevad. New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi jaotatakse rindkerevalu tugevus ja kroonilise südame isheemiatõve kulg nelja klassi.

I klass - puuduvad selged haiguse sümptomid;

P-klass - stenokardia ilmnemine pärast rasket füüsilist koormust;

III klass - stenokardia ilmnemine pärast kerget füüsilist aktiivsust;

IV klass - stenokardia puhkeolekus.

I-II klassi patsientidel ei esine raskeid stenokardiahooge, haigus ei sega nende ravi tavaline pilt eluiga (stabiilne stenokardia). Kroonilise südame isheemiatõve klassi tõusu korral lühikese aja jooksul on põhjust rääkida progresseeruvast stenokardiast, mis halvendab oluliselt prognoosi. Hilises staadiumis tekib südame isheemiatõbi puhkeolekus ja muutub kasutatavale ravimravile allumatuks (ebastabiilne stenokardia). Prognoos haiguse selles staadiumis halveneb märkimisväärselt ja tekib südameataki või äkksurma oht. Märkimisväärsel osal patsientidest ei arene haigus välja antud klasside järgi, vaid võib kohe avalduda infarkti või äkksurmana. Mõnikord täheldatakse asümptomaatilist müokardi isheemiat, siis tuvastatakse haigus alles hilises staadiumis.

Olulist infot kroonilise südame isheemiatõve raviks annab rahuolekus ja doseeritud füüsilise koormuse ajal veloergomeetril tehtud elektrokardiogramm. Elektrokardiogrammi analüüs võimaldab meil määrata müokardi isheemia raskust ja lokalisatsiooni (koldeid), juhtivuse häire astet ja arütmia olemust.

Kroonilise südame isheemiatõve puhul on suur tähtsus ka värvilise Doppleri ultraheliuuringul ja ehhokardiograafial. See võimaldab teil määrata müokardi kontraktiilsuse muutusi. Südame vatsakeste seinte liikumise olemuse järgi on võimalik kindlaks teha müokardi isheemia fookus ja ulatus hüpokineesia, akineesia või düskineesia tsoonides pärgarteri kitsendatud haru toitepiirkonnas. Ventrikulaarseinte liikumiskiiruse aeglustumist müokardi kokkutõmbumise ajal nimetatakse hüpokineesiaks, vatsakeste seina liikumise puudumist akineesiaks. Südame aneurüsmi korral ulatub mõjutamata müokardi kokkutõmbumise ajal armistunud piirkond välja (düskineesia).

Ehhokardiograafiline uuring võimaldab määrata vasaku vatsakese süstoolse, lõppdiastoolse ja jääkmahu, väljutusfraktsiooni, südame väljundi ja südameindeksi ning muid hemodünaamilisi parameetreid. Kõige täpsemat teavet koronaarvereringe seisundi kohta südame isheemiatõve korral annab magnetresonantstomograafia.

Koronaararterite ahenemise astme ja lokaliseerimise, südamelihase perifeerse ja kollateraalse tsirkulatsiooni seisundi selgitamiseks tehakse selektiivne koronaarangiograafia, sealhulgas kino-radiograafia. See on oluline ahenemise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks enne operatsiooni ja selle ajal.

Radionukliidide uuringud võimaldavad selgitada müokardi kahjustuse ulatust, lähtudes nukliidi akumuleerumisastmest müokardis.

Koronaararterite progresseeruv segmentaalne ahenemine viib paratamatult müokardiinfarktini. Patsiendi saatus sõltub infarkti ulatusest ja asukohast, südame ja siseorganite talitlushäirete astmest.

Kroonilise südame isheemiatõve ravi

Kroonilise südame isheemiatõve kirurgiline ravi on näidustatud vasaku koronaararteri põhitüve stenoosi korral 75%, arteri 2-3 haru stenoosiga ja NYHA III-IV klassi kliiniliste ilmingutega, vasaku vatsakese vähenemisega. väljutusfraktsioon alla 50% .

Müokardi kiireloomuline näidustus on ebastabiilne "infarktieelne tonsilliit", mis ei allu konservatiivsele ravile, samuti vasaku koronaararteri väljendunud stenoos, vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru proksimaalse osa stenoos, kuna nende blokeerimisega kaasneb ulatuslik müokardiinfarkt. Kell stabiilne stenokardia, alluvad uimastiravile, kroonilise südame isheemiatõve operatsioon tehakse plaanipäraselt. Operatsiooni tulemuseks on koronaarvereringe taastumine, 80-90% patsientidest kaovad pärast operatsiooni stenokardia sümptomid ning müokardiinfarkti oht väheneb järsult.

Peamine kroonilise südame isheemiatõve kirurgilise ravi meetod koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste korral on koronaararterite šunteerimine (bypass). Operatsioon seisneb ühe või mitme anastomoosi loomises tõusva aordi ja koronaararteri ning selle oklusioonikohast distaalsete harude vahel. Shundina kasutatakse vasika veeni lõiku (v. saphena magna). 1964. aastal tegi V. I. Kolesov esimesena anastomoosi sisemise rinnaarteri ja selle ahenemise all oleva pärgarteri vahel (koronaar-piimaarteri anastomoosi). Seda operatsiooni tehakse paljudes asutustes teatud näidustuste korral. Praegu kasutatakse angioplastika jaoks sageli arterite mobiliseeritud osi (a. thoracica in-terna, a. epigastrica jne).

Mitmete näitajate kohaselt on kroonilise südame isheemiatõve korral arterit kasutav angioplastika parem kui veenisegmenti kasutav koronaararteri šunteerimine. Eduka müokardi revaskularisatsiooni eeltingimused on:

1) koronaararterite stenoos (50% või rohkem) nende perifeersete sektsioonide hea läbilaskvusega;

2) koronaararterite perifeerse osa piisav läbimõõt (vähemalt 1 mm);

3) müokardi kontraktiilsuse ("elav" müokardi) säilitamine lehtedest kuni arteriaalse stenoosini.

Viimastel aastatel on kroonilise südame isheemiatõve raviks mõeldud endovaskulaarse röntgenkirurgia väljatöötamisega pärgarterite ahenemise korral hakatud kasutama nende laienemist spetsiaalsete balloonidega sondide abil, mis sisestatakse luumenisse. arter. Täites ballooni kontrastainega, venitatakse arteri valendiku ahenenud segment ja taastatakse selle läbitavus. Dilatatsiooniga saavutatud edu saab kinnistada stendi paigaldamisega.

Südame isheemiatõve ravimeetodi valik sõltub koronaararteri kahjustuse olemusest ja patsiendi NYHA klassi seisundist. Aterosklerootilist naastu üritatakse hävitada laserkiirega. Kui patsiendil tekib ahenenud koronaararteri tromboosi tõttu infarktieelne seisund, tehakse trombi asukoha tuvastamiseks erakorraline koronaarangiograafia. Seejärel süstitakse streptokinaas läbi kateetri koronaararterisse selle ummistuskohta. Sel viisil saavutatakse koronaararteri rekanaliseerimine, mis vähendab südame isheemiatõve piirkonda. Seejärel tehakse plaanipäraselt koronaararterite šunteerimine.

SÜDAME ISHEEMIA

Südame isheemia (IHD) – südame äge või krooniline kahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterites toimuvast aterosklerootilisest protsessist, mis rikub tasakaalu koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel.

IHD riskifaktorid on:

1) meessugu (meestel tekib IHD varem ja sagedamini kui naistel);

2) vanus (südame isheemiatõve risk suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat);

3) pärilik eelsoodumus (vanem, kellel on IHD, hüpertensioon ja nende tüsistused enne 55. eluaastat);

4) düsproteineemia: hüperkolesteroleemia (tase üldkolesterool tühja kõhuga 250 mg/dl või 6,5 mmol/l või rohkem), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide tase 200 mg/dl või 2,3 mmol/l või rohkem), hüpoalfakolesteroleemia (34 mg/dl või 0,9 mmol/l) või nende kombinatsioon;

5) arteriaalne hüpertensioon: vererõhu tase 160/95 mm Hg. Art. ja üle selle või saadavuse arteriaalne hüpertensioon antihüpertensiivseid ravimeid võtvate isikute ajalugu uuringu ajal, sõltumata registreeritud vererõhu tasemest;

6) ülekaaluline keha (määratud Quetelet indeksi järgi). Kell normaalkaalus keha Quetelet indeks ei ületa 20–25;

7) ülekaalulisusele I–II aste. Quetelet'i indeks on suurem kui 25, kuid väiksem kui 30;

8) III staadiumi rasvumise korral. Quetelet indeks üle 30;

9) suitsetamine (regulaarne suitsetamine vähemalt üks sigaret päevas);

10) kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - üle poole tööajast töötamine istudes ja mitteaktiivne vaba aeg (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne alla 10 tunni nädalas);

11) suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase (stress-koronaarne profiil);

diabeet;

12) hüperurikeemia.

Praegu on CHD peamised riskitegurid arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia ja suitsetamine ("kolm suurt").

Peamine etioloogilised tegurid IHD-d on järgmised.

1. Koronaararterite ateroskleroos.

95% koronaararterite haigusega patsientidest leitakse aterosklerootilisi kahjustusi koronaararterites, peamiselt proksimaalsetes osades (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). Kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru, harvem parem koronaararter, seejärel vasaku pärgarteri tsirkumfleksne haru.

2. Koronaararterite spasm.

Praegu on koronaarspasmi roll koronaararterite haiguse tekkes selektiivse koronaarangiograafia abil tõestatud. Enamikul koronaararterite haigusega patsientidel tekib ateroskleroosi taustal koronaararterite spasm. Ateroskleroos moonutab koronaararterite reaktiivsust, nad muutuvad ülitundlikuks keskkonnategurite mõjude suhtes.

IHD peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada.

Selle lahknevuse teket soodustavad järgmised IHD peamised patogeneetilised mehhanismid, mida tuleks patsientide ravimisel arvesse võtta.

1. Koronaararteri orgaaniline obstruktsioon aterosklerootilise protsessi tõttu.

Sellest tuleneva koronaarverevoolu järsu piiramise mehhanism on tingitud aterogeensete lipoproteiinide infiltratsioonist seina, fibroosi tekkest, aterosklerootilise naastu ja arteri stenoosi tekkest ning trombi moodustumisest koronaararteris. .

2. Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon - mida iseloomustab koronaarspasmi areng arterite aterosklerootiliste muutuste taustal. Selles olukorras sõltub valendiku ahenemise määr nii orgaanilise kahjustuse astmest kui ka spasmi raskusastmest ("dünaamilise stenoosi" mõiste). Spasmi mõjul võib koronaararteri stenoos tõusta kriitilise väärtuseni - 75%, mis põhjustab stenokardia arengut.

Koronaararteritel on kahekordne innervatsioon: parasümpaatiline ja sümpaatiline. Südamepõimikutest pärinevad kiud, mis sisaldavad segatud kolinergiliste ja adrenergiliste närvilõpmeid, lähenevad koronaararteritele.

Kui kolinergilised närvid on erutatud, laienevad koronaararterid. Sümpaatilisel närvisüsteemil on alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite kaudu koronaararteritele nii vasokonstriktor kui ka laiendav toime.

Koos sümpaatilise närvisüsteemi ja selle vahendajatega osalevad koronaarspasmi tekkes ka teised neurotransmitterid. On kindlaks tehtud, et veresoontes on närve, mis ei kuulu ei adrenergilistesse ega kolinergilistesse süsteemidesse. Nende vahendajad närvilõpmed on aine P, neurotensiin.

Koronaarspasmi tekkes on olulised ka arahhidoonhappe metaboliidid - PgF2a (prostaglandiin F2a), leukotrieenid LTC4 ja LTD4, serotoniin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Koronaararterites vabaneb serotoniin trombotsüütide agregaatidest (Cotner, 1983) ja põhjustab vasokonstriktsiooni järgmiselt (Vanhoute, 1984):

1) aktiveerib serotonergilised retseptorid veresoonte silelihasrakkudes;

2) suurendab vasokonstriktorite vastust teistele neurohumoraalsetele vahendajatele (norepinefriin, angiotensiin II);

3) aktiveerib postsünaptilisi alfa-1 adrenergilised retseptorid;

4) soodustab norepinefriini vabanemist adrenergiliste närvilõpmete laost.

3. Koronaararterite laienemise vähenemine kohalike metaboolsete tegurite mõjul koos suureneva müokardi hapnikuvajadusega.

Kohalikud metaboolsed tegurid mängivad koronaarse verevoolu reguleerimisel olulist rolli. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine põhjustab koronaararterite laienemist. Koronaarse verevoolu vähenemise ja hapniku osarõhu langusega muutub müokardi ainevahetus, lülitub anaeroobsele rajale ning müokardisse kogunevad veresooni laiendavad metaboliidid (adenosiin, piimhape, inosiin, hüpoksantiin), mis laiendavad koronaarartereid. . Koronaararterite laienemine parandab verevoolu ja normaliseerib müokardi hapnikuvarustust.

Koronaararterite haiguse korral ei saa aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterid vastavalt müokardi suurenenud hapnikuvajadusele piisavalt laieneda, mis põhjustab isheemia arengut.

4. Endoteelifaktorite roll.

Endoteel toodab aineid, millel on vasokonstriktor ja hüübimist soodustav toime, samuti aineid, millel on vasodilataator ja antikoagulant. Tavaliselt on nende kahe ainerühma vahel dünaamiline tasakaal.

Endoteeli poolt toodetud prokoagulandid: koe tromboplastiin, von Willebrandi faktor, kollageen, trombotsüütide aktiveeriv faktor. Need bioloogiliselt aktiivsed ühendid soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja suurendavad vere hüübimist. Lisaks toodab endoteel endoteliine (ET).

Endoteliinid on vasokonstriktorite (ET-1, ET-2, ET-3) perekond, mida kodeerivad kolm erinevat geeni. Endoteliini moodustumise protsess hõlmab mitut etappi. Endoteliin stimuleerib ka trombotsüütide agregatsiooni. Endoteliini retseptoreid leidub kodades, kopsudes, neerude glomerulites, neeruveresoontes ja ajus. Endoteel toodab ka vasodilataatoreid: prostaglandiini prostatsükliini ja endoteeli lõdvestavat faktorit.

Prostatsükliini avastas 1976. aastal Moncada. Prostatsükliini peamiseks allikaks südames on koronaararterid, seda toodavad peamiselt endoteel ja vähemal määral silelihasrakud.

Prostatsükliin PgI2 omab järgmisi omadusi:

1) väljendunud vasodilateeriv toime, sealhulgas koronaaride laienemine; see viiakse läbi adenülaattsüklaasi - cAMP süsteemi aktiveerimise kaudu;

2) pärsib trombotsüütide agregatsiooni;

3) kardioprotektiivne toime (piirake müokardiinfarkti piirkonda selle varases staadiumis);

4) vähendab energiarikaste nukleotiidide kadu isheemilises müokardis ning hoiab ära laktaadi ja püruvaadi kuhjumise selles;

5) vähendab kogunemist veresoonte sein lipiide ja avaldab seega aterosklerootilist toimet.

Aterosklerootilise protsessi tagajärjel muutunud koronaararterite endoteeli prostatsükliini sünteesivõime väheneb oluliselt, mis aitab kaasa koronaararterite haiguse arengule.

Endoteeli lõõgastav (vasodilateeriv) faktor (ERF) on lämmastikoksiid (NO), mis moodustub endoteelirakkudes aminohappe L-arginiini metabolismi tulemusena ensüümi NO süntetaasi toimel.

EGF aktiveerib lahustuva guanülaattsüklaasi, mis viib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) kuhjumiseni silelihasrakkudes. cGMP omakorda aktiveerib cGMP-sõltuva proteiinkinaasi, mis soodustab müosiini ahelate defosforüülimist ja silelihaskiudude lõdvestamist.

Sarnaselt prostatsükliinile on endoteeli lõõgastav faktor võimas trombotsüütide agregatsioonivastane aine.

Tavaliselt teostavad endoteelirakud pidevat ERF-i basaalsekretsiooni, mis hoiab ära veresoonte spasmi.

Südame isheemiatõve, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni, tromboosi korral on suitsetamise mõjul häiritud dünaamiline tasakaal ühelt poolt endoteeli vasodilataatorite ja trombotsüütide vastaste tegurite ning teiselt poolt vasokonstriktorite ja proagregantsete tegurite vahel. IHD ja eelnimetatud seisundite teine ​​tegurite rühm hakkab domineerima ja aitab kaasa koronaarspasmi tekkele ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele.

5. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon.

IHD korral suureneb trombotsüütide agregatsioon ja mikroagregaatide ilmumine koronaararterite harudesse, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja müokardi isheemia süvenemist. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine on tingitud tromboksaani tootmise suurenemisest trombotsüütide poolt (mis on ka võimas vasokonstriktor) ja prokoagulantsete faktorite ületootmisest.

Tavaliselt on tromboksaani (propagregantide ja vasokonstriktorite) ja prostatsükliini (trombotsüütide agregatsioonivastane aine ja vasodilataator) vahel dünaamiline tasakaal. Südame isheemiatõve korral on see tasakaal häiritud, tromboksaani aktiivsus suureneb, mis loob tingimused trombotsüütide agregaatide tekkeks koronaarverevoolusüsteemis ja koronaarspasmi tekkeks.

6. Müokardi suurenenud hapnikuvajadus.

Südame isheemiatõve korral esineb lahknevus koronaarse verevoolu ja suurenenud vajadused müokard hapnikus. Selleni viib järgnev.

2) emotsionaalne stress (sel juhul vabaneb ja siseneb verre suur kogus katehhoolamiine, mis aitab kaasa koronaararterite spasmile, hüperkoagulatsioonile; hüperkatehhoolamiinil on ka kardiotoksiline toime);

3) müokardi kontraktiilsuse vähenemine (samal ajal lõplik diastoolne rõhk, suureneb vasaku vatsakese maht, suureneb müokardi hapnikuvajadus).

7. Interkoronaarse varastamise fenomeni arendamine.

Stenoosi koronaararterite ateroskleroosi ja arenenud kollateraalsete koronaararterite haigusega patsientidel suureneb treeningu ajal vasodilatatsiooni tagajärjel verevool puutumatutes koronaararterites, millega kaasneb verevoolu vähenemine kahjustatud arteri distaalses piirkonnas. stenoosi ja müokardi isheemia arengut.

8. Tagatisringluse ebapiisav.

Tagatismaterjalide tekkimine kompenseerib osaliselt koronaararterite stenoosiga seotud koronaararterite haigusi põdevatel patsientidel. Kuid müokardi hapnikuvajaduse märgatava suurenemise korral ei kompenseeri tagatised piisavalt verevarustuse puudumist, mis soodustab müokardi isheemiat. Koronaarse kollateraalse verevoolu puudulikkuse põhjuseks võib olla ka protoonkogeenide ebapiisav ekspressioon veresoonte silelihasrakkudes ja kardiomüotsüütides, mis kontrollivad rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist.

9. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse suurenemine.

IHD korral suureneb lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus, mis aitab kaasa trombotsüütide suurenenud agregatsioonile. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid süvendavad müokardi isheemiat.

10. Arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi raja aktiveerimine.

Koronaararterite haigusega suureneb oluliselt ensüümi 5-lipoksügenaasi aktiivsus koronaararterites, selle mõjul moodustuvad arahhidoonhappest leukotrieenid, millel on pärgarteritele ahendav toime.

11. Enkefaliinide ja endorfiinide tootmise rikkumine.

Enkefaliinid ja endorfiinid on endogeensed opioidpeptiidid. Neil on valuvaigistav ja stressivastane toime, nad vähendavad müokardi isheemiat ja kaitsevad seda liigsete katehhoolamiinide kahjustava toime eest. Südame isheemiatõve korral väheneb enkefaliinide ja endorfiinide tootmine, mis aitab kaasa müokardi isheemia tekkele ja progresseerumisele.

IHD tööklassifikatsioon (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martõnov, I. V. Martõnov, A. S. Melentyev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Stenokardia.

1. Stenokardia:

1) ilmus esmakordselt;

2) stabiilne (näitab funktsionaalklassi I kuni IV);

3) progresseeruv: aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv (ebastabiilne).

2. Vasospastiline (variant).

II. Äge fokaalne müokardi düstroofia.

III. Müokardiinfarkt.

1) väikese fookusega primaarne;

2) väike fookuskordus.

4. Subendokardiaalne.

IV. Kardioskleroos.

1. Infarktijärgne fookus.

2. Hajus väike-fokaalne.

V. Südame rütmihäired.

VI. Südame isheemiatõve valutu vorm.

VII. Äkiline koronaarsurm.

IHD ägedate vormide hulka kuuluvad müokardiinfarkt, ebastabiilse stenokardia vormid, äge fokaalne düstroofia; IHD kroonilistele vormidele - kardioskleroos, stabiilne stenokardia, südame rütmihäired, valutu IHD vorm.

1. Stenokardia:

1) äsja algav stenokardia;

2) funktsionaalset klassi (I–IV) näitav stabiilne stenokardia;

3) progresseeruv pingutusstenokardia.

2. Spontaanne stenokardia.

V. Südame rütmihäired (näitab vormi).

VI. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Krooniline isheemiline südamehaigus (krooniline isheemiline südamehaigus) hõlmab krooniliselt esinevaid haigusvorme: stabiilne stenokardia, difuusne (aterosklerootiline) ja infarktijärgne kardioskleroos.

Haiguse peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos. Stenokardiahood esinevad muutumatute koronaararterite korral palju harvemini. Haiguse arengut soodustavad tegurid on südame funktsionaalne ülekoormus, katehhoolamiinide histotoksiline toime, muutused vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides ning kollateraalse vereringe ebapiisav areng.

Kroonilise südame isheemiatõve areng põhineb koronaarpuudulikkusel - müokardi hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise võimaluse vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Kui müokardile ei ole piisavalt hapnikku, tekib isheemia. Isheemia patogenees on muutunud ja muutumatutel koronaararteritel erinev.

Morfoloogiliselt muutumatute veresoonte koronaarpuudulikkuse esinemise peamine mehhanism on arteriaalne spasm. Spasmid on põhjustatud neurohumoraalsete regulatsioonimehhanismide häiretest, mida praegu ei ole piisavalt uuritud. Koronaarpuudulikkuse teket soodustab närviline ja (või) füüsiline stress, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse tõusu. Seoses katehhoolamiinide suurenenud tootmisega neerupealiste ja sümpaatiliste närvide postganglionaalsete otste poolt koguneb müokardisse nende bioloogiliselt aktiivsete ainete liig. Suurenenud südametegevus suurendab omakorda müokardi hapnikuvajadust. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse mõjul täheldatud vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, samuti selle fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine ja trombotsüütide funktsiooni muutused süvendavad koronaarpuudulikkust ja müokardi isheemiat.

Koronaararterite ateroskleroosi korral ilmneb lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarvereringe võimaluste vahel selgelt kehalise aktiivsuse ajal (südamefunktsiooni tõus, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine). Koronaarpuudulikkuse raskusastet süvendavad külgveresoonte puudulikkus, samuti koronaararterite ekstravaskulaarsed mõjud. Sellised mõjud hõlmavad müokardi survet väikestele koronaararteritele süstooli faasis, samuti intramüokardi rõhu suurenemist stenokardiahoo ajal tekkiva kontraktiilse müokardi puudulikkuse tõttu ning lõpp-diastoolse mahu ja rõhu suurenemist veres. vasak vatsake.

Äge koronaarpuudulikkus, mis väljendub stenokardia rünnakus, võib sisse lülitada kompenseerivad mehhanismid, mis takistavad müokardi isheemia teket. Sellised mehhanismid on olemasolevate avanemine ja uute interkoronaarsete anastomooside moodustumine, suurendades müokardi poolt arteriaalsest verest hapniku eraldamist. Kui see "koronaarreserv" on ammendunud, muutub stenokardiahoo ajal müokardi isheemia selgemaks.

Lisaks stenokardia rünnakule avaldub müokardi isheemia mitmesugustes ektoopilistes rütmihäiretes, samuti aterosklerootilise kardioskleroosi järkjärgulises arengus. Kardioskleroosi korral viib lihaskiudude asendamine sidekoega järk-järgult vähenemiseni kontraktiilne funktsioon müokard ja südamepuudulikkuse areng.

ANGIIN

Stenokardia on kroonilise isheemilise südamehaiguse peamine ilming, kuid võib esineda ka teiste haiguste sündroomina ( aordi defektid, raske aneemia). Sellega seoses on mõiste "stenokardia", välja arvatud juhul, kui seda põhjustanud haigus on konkreetselt näidatud, pärgarteritõve sünonüümiks. Nagu märgitud, on stenokardia arengu peamine põhjus koronaararterite ateroskleroos, palju harvem - muutumatute koronaararterite reguleerimise häired.

Kliiniline pilt

Stenokardia peamine ilming on iseloomulik valuhoog. Klassikalises kirjelduses iseloomustatakse stenokardiat kui paroksüsmaalset survetunnet rinnaku piirkonnas, mis tekib siis, kui füüsiline pingutus, raskusaste ja levimus suureneb.

Tavaliselt kaasneb valuga ebamugavustunne rinnus, mis kiirgub vasakusse õlga või mõlemasse kätte, kaela, lõualuu, hambaid; sellega võib kaasneda hirmutunne, mis paneb patsiendid liikumatusse asendisse tarduma. Valu kaob kiiresti pärast nitroglütseriini võtmist või füüsilise stressi kõrvaldamist (kõndimise ajal peatumine, muude haigusseisundite ja tegurite kõrvaldamine, mis provotseerisid rünnakut: emotsionaalne stress, külm, söömine).

Sõltuvalt valu ilmnemise asjaoludest eristatakse stenokardiat pingutuse ja puhkeoleku vahel. Valu välimus tüüpiline stenokardia oleneb tasemest kehaline aktiivsus. Vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi tunnustatud klassifikatsioonile eristatakse stenokardiaga patsientide kehalise aktiivsuse võime järgi 4 funktsionaalset klassi:

I – funktsionaalklass – tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta stenokardiat. Stenokardia ilmneb ebatavaliselt suure, kiiresti sooritatava koormusega.

II – funktsionaalne klass – kerge füüsilise aktiivsuse piirang. Stenokardiat põhjustab tavaline kõndimine kaugemal kui 500 m või trepist ronimine 1. korrusele, ülesmäge, kõndimine pärast söömist, tuule käes, külmas; Stenokardia on võimalik ka emotsionaalse stressi mõjul.

III – funktsionaalne klass – kehalise aktiivsuse tõsine piirang. Stenokardia tekib normaalsel kõndimisel 100–200 m kaugusel Võimalikud on harvad puhkeseisundi stenokardiahood.

IV – funktsionaalne klass – võimetus teha mistahes füüsilist tööd ilma ebamugavustundeta. Ilmuvad tüüpilised puhkeseisundi stenokardiahood.

Stenokardia erijuhtudena võib välja tuua ärevusest ja suitsetamisest tingitud stenokardia.

TO stenokardia puhkeolekus On tavaks viidata valuhoogudele, mis tekivad täieliku puhkuse ajal, peamiselt une ajal.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata nn variantstenokardiale (Prinzmetali stenokardia): stenokardiahood rahuolekus, tavaliselt öösel, ilma eelneva pingutuseta. Erinevalt tavalistest stenokardiahoogudest kaasneb nendega ST-segmendi märkimisväärne tõus EKG-s valu ajal. Koronaarangiograafia abil on näidatud, et stenokardia variant on põhjustatud sklerootiliste või muutumatute koronaararterite spasmist. Seda IHD varianti nimetatakse ebastabiilseks stenokardiaks (IHD vahepealne vorm).

Põhiline kliiniline sümptom– stenokardiahoog – ei ole patognoomiline ainult südame isheemiatõve puhul. Sellega seoses saab stenokardia kui kroonilise isheemilise südamehaiguse vormi diagnoosida ainult kõiki patsiendi uurimise erinevatel etappidel saadud andmeid arvesse võttes.

Siiski sisse kliiniline pilt Koronaararterite haigusega stenokardial on oma omadused, mis avastatakse diagnostilise otsingu käigus.

Patsiendi kaebuste põhjal on võimalik tuvastada:

a) tüüpiline stenokardia;

b) muud kroonilise isheemilise südamehaiguse ilmingud (rütmihäired, südamepuudulikkus);

c) südame isheemiatõve riskifaktorid;

d) ebatüüpiline südamevalu ja nende hindamine, võttes arvesse vanust, sugu, NBP riskitegureid ja kaasuvaid haigusi;

e) medikamentoosse ravi tõhusus ja olemus;

f) muud haigused, mis avalduvad stenokardiaga.

Kõiki kaebusi hinnatakse, võttes arvesse patsiendi vanust, sugu, kehaehitust, psühho-emotsionaalset tausta ja käitumist, nii et sageli saate juba esimesel patsiendiga suhtlemisel ümber lükata või kontrollida IHD esialgse diagnoosi õigsust. . Niisiis, klassikaliste kaebustega ajal eelmisel aastal ja südame-veresoonkonna haiguste puudumine minevikus 50-60 aastasel mehel, võib väga suure tõenäosusega diagnoosida kroonilist isheemilist südamehaigust. Sellegipoolest saab üksikasjalikku diagnoosi, mis näitab haiguse kliinilist varianti ning koronaararterite ja müokardi kahjustuse raskust, teha alles pärast kogu põhilise diagnostilise otsingu skeemi läbimist ja mõnes olukorras (kirjeldatud allpool) - pärast täiendavat uurimist.

Mõnikord on raske eristada stenokardiat erinevate südame- ja ekstrakardiaalse päritoluga valuaistingutest. Valu tunnuseid erinevate haiguste korral kirjeldatakse õpikutes ja käsiraamatutes. Tuleb ainult rõhutada, et stabiilset stenokardiat iseloomustab pidev, identne valu iga rünnaku ajal ja selle esinemine on selgelt seotud teatud asjaoludega. Neurotsirkulatoorse düstoonia ja mitmete teiste haiguste korral südame-veresoonkonna süsteemist Patsient märgib valu erinevat olemust, erinevat lokaliseerimist ja mustri puudumist selle esinemisel. Stenokardiaga patsiendil on tavaliselt isegi muude valude korral (põhjustatud näiteks lülisamba kahjustusest) võimalik tuvastada iseloomulik “isheemiline” valu.

Lisaks kaebustele südamepiirkonna valu kohta võib patsient esitada kaebusi, mis on põhjustatud südame rütmihäiretest ja vereringepuudulikkusest väljaspool stenokardiahoogu. See võimaldab eelnevalt hinnata aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosi raskusastet ja muudab koronaararterite haiguse diagnoosimise tõenäolisemaks. Õiget diagnoosimist hõlbustab koronaararterite haiguse riskifaktorite tuvastamine.

Patsientidel, kellel on selliseid haigusi nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, tuleb aktiivselt tuvastada stenokardiale iseloomulikud kaebused, arütmia ja vereringehäired. Patsient ise ei tohi selliseid kaebusi esitada, kui vastavad nähtused ei ole selgelt väljendatud või ta peab neid teistega võrreldes tähtsusetuks.

Patsiendid kirjeldavad sageli stenokardiat mitte valuna, vaid räägivad ebamugavustundest rinnus raskustunde, surve, pigistustunde või isegi põletuse, kõrvetiste kujul. Vanematel inimestel on valuaisting vähem väljendunud ja kliinilisi ilminguid iseloomustavad sagedamini hingamisraskused, äkiline õhupuudustunne koos tugeva nõrkusega.

Mõnel juhul puudub valu tüüpiline lokaliseerimine, valu tekib ainult nendes kohtades, kus see tavaliselt kiirgab. Kuna valusündroom stenokardia ajal võib esineda ebatüüpiliselt, tuleks rindkere, käte, selja, kaela, alalõua, epigastimaalse piirkonna valukaebuste korral (isegi noortel meestel) uurida, kas need valud on vastavalt asjaoludele. nende alguse ja kadumise kohta ei vasta stenokardiast tingitud valusündroomi mustrid. Sellistel juhtudel, välja arvatud lokaliseerimine, säilitab valu kõik muud "tüüpilise" stenokardia tunnused (tekitamise põhjus, rünnaku kestus, nitroglütseriini toime või kõndimise peatumine jne).

Subjektiivsete tunnuste põhjal hinnatakse nitroglütseriini võtmise efektiivsust (kui valu kaob 5 minuti pärast või hiljem, on toime väga kaheldav) ja teiste patsientide poolt varem võetud ravimite ravimid(oluline mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka individuaalse raviplaani koostamiseks tulevikus).

Patsiendi objektiivne uurimine ei ole diagnoosimiseks väga informatiivne. Füüsiline läbivaatus ei pruugi avastada kõrvalekaldeid (hiljuti algava stenokardiaga). Peaksite aktiivselt otsima haiguste sümptomeid (südamerikked, aneemia jne), millega võib kaasneda stenokardia.

Diagnoosimisel on oluline ateroskleroosi ekstrakardiaalne lokaliseerimine: aort (teise tooni rõhk, süstoolne müra aordil), alajäsemed (arteriaalse pulsatsiooni terav nõrgenemine); vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid normaalse vererõhu ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puudumisega.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed testid kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimiseks ja stenokardia hindamiseks selle ilminguna.

Elektrokardiograafia - juhtiv meetod kroonilise südame isheemiatõve instrumentaalseks diagnoosimiseks. Sel juhul tuleb arvestada järgmiste sätetega.

1. ST-segmendi depressioon (võimalik, et kombineerituna koronaarse T-lainega) kinnitab kroonilise isheemilise südamehaiguse esialgset diagnoosi. Kroonilise südame isheemiatõve korral puuduvad aga absoluutselt spetsiifilised EKG muutused; koronaarne T-laine võib olla eelmise ilming väike fokaalne infarkt(tuleb arvestada negatiivseid tulemusi laboratoorsed andmed, mis viitavad resorptsiooni-nekrotiseerivale sündroomile).

2. IHD esinemist saab kinnitada iseloomulike EKG tunnuste tuvastamisega rünnaku ajal ja nende kiire kadumisega (mitme tunni, kuni ööpäeva jooksul). IHD kontrollimiseks kasutatakse igapäevast Holteri EKG jälgimist (Holteri monitooring).

3. Enamikul stenokardiaga patsientidel, kes ei ole põdenud MI-d, ei muudeta EKG-d väljaspool rünnakut ja rünnaku ajal ei esine muutusi kõigil patsientidel.

4. EKG-l tuvastatud “tsikatriaalsed” muutused iseloomuliku valu esinemisel südames on oluline argument koronaararterite haiguse diagnoosimise kasuks.

5. Müokardi isheemia nähtude tuvastamiseks nende puudumisel puhkeolekus tehtud EKG-s, samuti koronaarreservi seisundi (koronaarpuudulikkuse raskusastme) hindamiseks tehakse koormustestid.

Erinevate seas stressitestid Enim kasutatavad testid on kehalise koormuse testid veloergomeetril või jooksulindil.

Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks mõeldud veloergomeetria näidustused on järgmised:

a) ebatüüpiline valu sündroom;

b) EKG-s müokardi isheemiale mitteiseloomulikud muutused keskealistel ja eakatel, samuti pärgarteritõve eeldiagnoosiga noortel meestel;

c) EKG-s muutuste puudumine CHD kahtluse korral.

Proov loetakse positiivseks, kui laadimise ajal täheldatakse järgmist:

a) stenokardia atakk;

b) tõsise õhupuuduse, lämbumise ilmnemine;

c) vererõhu langus;

d) isheemilise tüüpi SR segmendi vähenemine 1 mm või rohkem;

e) ST segmendi tõus 1 mm või rohkem.

Füüsilise aktiivsusega testimise peamised vastunäidustused on:

a) äge müokardiinfarkt;

b) sagedased stenokardiahood pingutuse ja puhkuse vahel;

c) südamepuudulikkus;

d) prognostiliselt ebasoodsad südamerütmi ja juhtivuse häired;

e) trombemboolilised tüsistused;

f) arteriaalse hüpertensiooni rasked vormid;

g) ägedad nakkushaigused.

Vajadusel (jalgrattaergomeetria või selle tehnilise teostamise võimatus, patsientide väljaõpetamine) saavutatakse südamefunktsiooni tugevdamine sagedase kodade stimulatsiooni testiga (südamestimulaatori elektrood sisestatakse paremasse aatriumi; uuringu invasiivne iseloom piirab järsult testi rakendusala) või sagedase transösofageaalse stimulatsiooni test (meetod on mittetraumaatiline, laialt levinud).

6. Koronaararterite haiguse EKG diagnoosimisel kasutatakse ka erinevaid farmakoloogilisi koormusteste, kasutades ravimeid, mis võivad mõjutada pärgarteri ja funktsionaalne seisund müokard. Seega kasutatakse IHD vasospastilise vormi EKG diagnoosimiseks ergometriini või dipüridamooli teste.

farmakoloogilised testid propranolooli ja kaaliumkloriidiga viiakse läbi juhtudel, kui EKG-l on esialgsed muutused ventrikulaarse kompleksi lõpposas, kui on vaja läbi viia IHD ja NCD diferentsiaaldiagnostika. Need testid ei ole koronaararterite haiguse diagnoosimisel kriitilised. EKG-l tuvastatud muutusi hinnatakse alati, võttes arvesse ka muid patsiendi läbivaatuse andmeid.

Ultraheli Kõigil stenokardia all kannatavatel patsientidel tuleb teha südametestid. See võimaldab teil hinnata müokardi kontraktiilsust ja määrata selle õõnsuste suurus. Seega, kui avastatakse südamedefekt või obstruktiivne kardiomüopaatia, muutub kroonilise südame isheemiatõve diagnoos ebatõenäoliseks; Eakatel inimestel on võimalik nende haiguste kombinatsioon.

Mitmed instrumentaalsed uurimismeetodid, mida tehakse üldtunnustatud viisil südame isheemiatõve kahtlusega patsiendil, võivad tuvastada aordi ateroskleroosi ekstrakardiaalseid tunnuseid (fluoroskoopia). rind) ja alajäsemete veresooned (reovasograafia) ning saada kaudne argument, mis kinnitab südame isheemiatõbe.

Laboratoorsed testid (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid) võimaldavad:

a) tuvastada hüperlipideemia – koronaararterite haiguse riskifaktor;

b) välistada resorptsiooni-nekrootilise sündroomi ilming ja EKG muutuste ja pikaajalise stenokardiahoo korral lükata müokardiinfarkti diagnoos tagasi.

Mõnel juhul tehakse täiendavaid uuringuid.

1. Koronaarne ventrikulograafia võimaldab teil määrata koronaararterite aterosklerootilise ahenemise astet ja levimust ning kollateraalse verevoolu seisundit.

2. Tehakse selektiivne koronaarangiograafia :

1) koronaartõve diagnoosimiseks ebaselgetel juhtudel, peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, kelle töösoovitused sõltuvad suuresti diagnoosist;

2) kahtlemata südame isheemiatõvega otsustada kirurgilise ravi üle.

Arvestades uuringu invasiivset olemust ja keerukust, tehakse koronaarangiograafiat sageli mitte koos diagnostiline eesmärk ja kui otsustatakse südame isheemiatõvega patsientidel koronaararterite šunteerimise ja perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika (PTCA) kasuks.

Tuleb märkida, et "tavaline" koronaarangiogramm näitab ainult peamiste koronaararterite ja nende harude olulise ahenemise puudumist, samas kui muutused väikestes arterites võivad jääda avastamata.

Neid meetodeid saab läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglates ja teatud näidustuste korral.

ATEREOSKLEROOTILINE JA INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS

Kardioskleroos - kroonilise isheemilise südamehaiguse levinud vorm.

Valikuid on 2.

1) isheemiline (aterosklerootiline), areneb aeglaselt, südamelihase difuusse kahjustusega;

2) postnekrootiline (infarktijärgne) - müokardi fibroosi suure fookuse kujul endise nekroosi kohas; ülemineku- ehk segavalik, milles aeglase taustal hajus areng sidekude moodustab perioodiliselt pärast korduvaid müokardiinfarkti suuri kiulisi koldeid.

Aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos võib avalduda rütmihäirete ja kongestiivse südamepuudulikkusena. Sellesse kroonilise isheemilise südamehaiguse vormi tehakse ettepanek lisada krooniline südameaneurüsm.

Mõnikord esineb kardioskleroos ilma ilmsete kliiniliste ilminguteta. Juhuslikel põhjustel tehtud EKG-de muutused võivad samuti viidata südame isheemiatõve esinemisele.

Kliiniliselt on vorme, mis on kombineeritud stenokardiaga ja esinevad ilma valuta (ainult rütmihäirete ja (või) südamepuudulikkuse tunnustega). IHD arengu varases staadiumis valututes vormides puuduvad selged subjektiivsed sümptomid. Sellised vormid kulgevad justkui märkamatult ning esimesed südame isheemiatõve kahtlused tekivad alles füüsilisel läbivaatusel ja sageli ka EKG tõlgendamisel. Seda tuleb diagnostilise otsingu kolme etapi läbiviimisel arvesse võtta.

Patsiendi, eriti eaka patsiendi kaebused, mis viitavad ebaregulaarsele südamerütmile (südamepekslemine, südametegevuse katkemine, harv pulss jne) ja südamepuudulikkuse ilmingud (õhupuudus, alajäsemete turse, raskustunne paremal hüpohondrium jne) peaks ilma südame-veresoonkonna haiguste anamneesita viima arsti mõtlema kroonilise isheemilise südamehaiguse peale. Eeldus muutub usaldusväärsemaks, kui patsienti kimbutab ka valu stenokardia iseloomuga südames või küsitledes on võimalik saada teavet nende vastete kohta (pingutustunne rinnus, põletustunne).

Müokardiinfarkti põdenud patsiendi küsitlemisel tuleb välja selgitada võimalikud südamerütmi häired, õhupuudus, lämbumisepisoodid (infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud), isegi kui ta ise seda ei mäleta.

Aterosklerootilise kardioskleroosi esinemist võib eeldada patsiendil, kellel on kaebusi ateroskleroosi ekstrakardiaalsete ilmingute (vahelduv lonkamine, mälukaotus jne) ja mittespetsiifiliste kaebuste (töövõime langus, üldine nõrkus) kohta.

Eriti noortel ja keskealistel on vaja tuvastada varasemad haigused, millega võivad kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid ja südamerütmihäired (müokardiit, südamerikked jne). Kui need on olemas, väheneb IHD tõenäosus oluliselt, kuid järgmistel etappidel tuleb läbi viia uurimine kavandatud diagnostilise otsingu teel.

Patsientide füüsilise läbivaatuse eesmärk on tuvastada:

a) südamepuudulikkuse sümptomid väikestel ja suur ring vereringe;

b) krooniline südame aneurüsm;

c) rütmihäired;

d) ateroskleroosi ekstrakardiaalsed lokalisatsioonid.

Patsiendil, eriti eakal inimesel, kes ei ole esitanud vastavaid kaebusi, võib tuvastada südamepuudulikkuse tunnuseid - õhupuudust, maksa suurenemist, tahhükardiat, turset.

Ripple südamelihase piirkonnas, eriti kui see viitab eelmisele müokardiinfarktile, võimaldab kahtlustada vasaku vatsakese aneurüsmi. Diagnostilise otsingu selles etapis võib esmalt tuvastada südame rütmihäired.

Pideva kodade virvendusarütmia esinemine stenokardia puudumisel nõuab ennekõike reumaatilise südamehaiguse välistamist (defekti otseste ja kaudsete objektiivsete tunnuste aktiivne otsimine sellel ja järgnevatel uuringuetappidel), isegi kui see diagnoos on tuvastatud. pole kunagi varem tehtud.

Selliste füüsiliste tunnuste tuvastamine, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia patsiendil, kes ei põe ühtegi südamehaigust ega hüpertensiooni, teise tooni rõhutamine aordi kohal normaalse vererõhuga ja pulsatsiooni vähenemine alajäsemete veresoontes südame isheemiatõve oletatav diagnoos on äärmiselt oluline.

Laboratoorse diagnostilise otsingu käigus on võimalik tuvastada:

a) rütmi- ja juhtivushäired;

b) südamepuudulikkuse esmased ilmingud;

c) krooniline südame aneurüsm;

d) ateroskleroosi sümptomid.

Selle probleemi lahendamisele aitavad kaasa üldised kliinilised uuringud (EKG, rindkere organite röntgenuuring, alajäsemete reovasograafia, biokeemilised uuringud veri). Kui selles etapis ei ole võimalik kroonilise südame isheemiatõve diagnoosi panna, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Elektrokardiogramm võimaldab tuvastada südamerütmi ja juhtivuse häireid. Kui puuduvad muud haigused, mis põhjustavad sarnaseid ilminguid, peate mõtlema kroonilisele isheemilisele südamehaigusele.

EKG võib paljastada vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid patsientidel, kellel ei ole hüpertensiooni ja südamehaigusi. Sel juhul saab aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi panna ilma selle muude ilminguteta, kui ultraheli abil on välistatud kardiomüopaatia võimalus.

EKG võib paljastada südame aneurüsmi märke (kontrollige selle olemasolu täiendavate meetodite abil). EKG armide muutuste märgid võimaldavad diagnoosida infarktijärgset kardioskleroosi ka ilma muude ilmsete ilminguteta.

Rindkere organite röntgenuuring aitab tuvastada aordi ateroskleroosi tunnuseid, vasaku vatsakese suurenemist, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist (need muutused on diagnostiline väärtus ainult kombinatsioonis teiste kroonilise isheemilise südamehaiguse nähtudega). Koronaararterite haiguse oluline diagnostiline tunnus on vasaku vatsakese aneurüsmi radioloogilised sümptomid.

Vanematel inimestel võib röntgenuuring aidata tuvastada südamedefekti, mis ei ole füüsiliselt selgelt nähtav (diagnoosi kontrollimine südame ultraheli abil).

Südame ultraheliuuring viiakse läbi kõigile kroonilise südame isheemiatõvega patsientidele, selle teabesisaldus suureneb järgmistel juhtudel:

1) kui diagnoos on ebaselge: välistada idiopaatiline kardiomüopaatia, klapirikked ja muud südamehaigused;

2) kindlaks tehtud koronaararterite haiguse diagnoosiga - välistada krooniline südameaneurüsm ja infarktijärgne mitraalregurgitatsioon;

3) nagu täiendav meetod müokardi kahjustuse raskusastme hindamiseks (kontraktsioonifunktsiooni, hüpertroofia astme ja südamekambrite dilatatsiooni hindamine);

4) otsustada, kas teha perkutaanne transluminaalne koronaarangiograafia (PTCA) või koronaararterite šunteerimine (CABG).

Biokeemiline vereanalüüs tuleb läbi viia lipiidide metabolismi häirete, eriti ateroskleroosile iseloomulike hüperlipideemia tüüpide tuvastamiseks. Ei oma määravat rolli diagnoosimisel.

Täiendavaks loetakse järgmisi instrumentaalseid uurimismeetodeid: ventrikulograafia, radionukliidide diagnostika meetodid.

Ventrikulograafia tehakse südame krooniliste aneurüsmide tuvastamiseks ja olemuse selgitamiseks (reeglina patsiendi ettevalmistamise perioodil aneurüsmi plastiliseks kirurgiaks).

Radionukliidide meetodid diagnostika on näidustatud infarktijärgse kardioskleroosi korral kahtlastel juhtudel(kasutatakse muutuste tuvastamiseks müokardis, mis ei kogune armipiirkondadesse).

Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse peamisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Peamised kriteeriumid hõlmavad järgmist:

1) tüüpilised stenokardia ja puhkehood (ajalugu, vaatlus);

2) usaldusväärsed näitajad varasemast müokardiinfarktist (anamneesis, südame kroonilise aneurüsmi tunnused, armimuutuste tunnused EKG-l);

3) stressitestide positiivsed tulemused (jalgrattaergomeetria, sage kodade stimulatsioon);

4) koronaarventrikulograafia positiivsed tulemused (koronaararteri stenoos, krooniline südameaneurüsm);

5) infarktijärgse kardioskleroosi piirkondade tuvastamine südamestsintigraafia abil.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid kaaluge:

1) vereringepuudulikkuse nähud;

2) südamerütmi ja juhtivuse häired (muude neid nähtusi põhjustavate haiguste puudumisel).

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse:

1) kroonilise südame isheemiatõve kliiniline variant (sageli on ühel patsiendil kahe või isegi kolme variandi kombinatsioon). Stenokardia korral on näidustatud selle funktsionaalne klass;

2) rütmi- ja juhtivushäirete olemus, samuti vereringe seisund;

3) ateroskleroosi peamised lokalisatsioonid; koronaararterite ateroskleroosi puudumine (veenvate tõendite olemasolu koronaarangiograafiast) kajastub tingimata diagnoosis.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse ravi määravad paljud tegurid. Peamised ravisuunad on järgmised:

1) hüpertensiooni, ateroskleroosi ja suhkurtõve ravi;

2) refleksstenokardiat põhjustavate haiguste ravi;

3) antianginaalne ravi ise;

4) südamerütmi ja juhtivuse häirete, samuti kongestiivse vereringepuudulikkuse ravi;

5) antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi.

Ravi hõlmab ka dieetravi, kindla režiimi järgimist ja ravimeid. Näidustatud on toitumine, milles on piiratud kergesti seeditavate süsivesikute, ülekaalus küllastumata rasvade ning piisava koguse valku ja vitamiine. Dieedi energiasisaldus peab täpselt vastama keha energiavajadusele. Samaaegse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse nähtudega on vaja piirata lauasoola kasutamist.

Patsiendi raviskeem peaks hõlmama emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramist. Doseeritud kehalise aktiivsuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi.

Koronaararterite haiguse ravi ravimite abil on suunatud müokardi hapnikuvajaduse vastavusse viimisele ja selle kohaletoimetamisele müokardi.

Erinevatest ravimitest parim efekt omavad nitraate, B-blokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste. Nitraatidel on venodilateeriv toime, mis põhjustab vere ladestumist venoossesse süsteemi ja verevoolu vähenemist südamesse. See omakorda toob kaasa vasaku vatsakese mahu ja pinge vähenemise ning müokardi hapnikuvajaduse vähenemise. Hapnikuvajaduse vähenemine põhjustab koronaarse verevoolu ümberjaotumist müokardi isheemiliste piirkondade kasuks.

Nitraatidest kasutatakse praegu enim isosorbiiddinitraadi ja mononitraadi derivaate.

Isosorbiid-5-mononitraadi preparaate - monomak, isomonaat, mononitraat ja teised - kasutatakse tablettidena ja neil on märkimisväärne (kuni 12 tundi) toimeaeg.

Isosorbiiddinitraadi preparaadid (nitrosorbiid, kardikett, isoket, isodiniit, isomak jne) on saadaval erinevates ravimvormides (tabletid, aerosoolid, salvid) ja neil on erineva kestusega toimingud (1 kuni 12 tundi).

Ka pikatoimelised nitraadipreparaadid pole oma tähtsust kaotanud. Pikendatud nitraatidena kasutage sustac-mite (2,6 mg) ja sustac-forte (6,4 mg) 1-2 tabletti 4-5-tunnise intervalliga, nitrongi (6,5 mg) 1-2 tabletti iga 7-8 tunni järel. määratakse suu kaudu ja plaatidena suu limaskestale kandmiseks, et vältida stenokardiahooge.

Stenokardiahoog tuleb peatada nitroglütseriini (0,5 mg tablett) keelealuse manustamisega, ravimi maksimaalne toime on 3–5 minutit.

Kui üks tablett rünnakut ei peata, peaksite annust korrata. Ravimi toime kestus on 20 minutit.

Lisaks kasutavad teised annustamisvormid nitroglütseriin: bukaalvormid (igeme limaskestale kantakse trinitrolongi plaadid); nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi aerosoolid (suu kaudu sissehingamisel).

Kui nitraadid on halvasti talutavad, võite välja kirjutada molsidomiini (Corvatone) tableti annuses 2 mg. Vajadusel manustatakse pikaajalise rünnaku peatamiseks narkootilisi analgeetikume.

Interiktaalse perioodi jooksul valitakse ravimteraapia, võttes arvesse individuaalsed omadused stenokardia patsient ja funktsionaalne klass. Reeglina on ette nähtud üks kolmest peamisest ravimite rühmast: pika toimeajaga dinitraadid või mononitraadid, B-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid. Teadaolevalt häirivad B-blokaatorid katehhoolamiinide toimet müokardile, mille tulemusena pulss langeb ja müokardi hapnikutarve väheneb. Stenokardiavastase toime poolest erinevad enamus B-blokaatoreid piisavas annuses üksteisest vähe, kuid esmase kalduvuse korral bradükardiale on näidustatud nn sisemise sümpaatilise toimega ravimite kasutamine, mille tõttu bradükardia ei arene. (oksprenolool, pindolool - mitteselektiivsed B-blokaatorid ja atsebutalool, talinolool - selektiivsed adrenergilised blokaatorid).

Üsna laialt on levinud mitteselektiivsed B-blokaatorid, nagu propranolool. Ravi algab suhteliselt väikeste annustega (40–60 mg päevas), vajadusel suurendatakse annust 80–160 mg-ni päevas. Kuid propranoloolil on lisaks selektiivsuse puudumisele veel üks puudus - see on lühitoimeline ravim ja seda tuleb võtta 3-4 korda päevas (säilitada ravimi piisav kontsentratsioon veres ja antianginaalne toime). Selektiivsed B-blokaatorid (metoprolool, atenolool, betaksolool, atsebutolool) on palju tõhusamad. Metoprolooli annus on 100–200 mg/ööpäevas, atenolooli – 100–200 mg/ööpäevas, atsebutolooli – 400–600 mg/ööpäevas, betaksolooli – 20–40 mg/ööpäevas. Kõik ravimid on pikaajalise toimega ja neid võib võtta 1-2 korda päevas (eriti betaksolool). Väga paljutõotav vasodilateeriva toimega B-selektiivne adrenergiline blokaator on karvedilool. Kui B-blokaatorid või pikatoimelised nitraadid ei avalda toimet, määratakse kaltsiumi antagonistid; isoptin-240 on kõige tõhusam ( päevane annus 120–480 mg) ja diltiaseem (240–360 mg päevas).

On kohustuslik pidevalt võtta trombotsüütidevastaseid aineid - atsetüülsalitsüülhapet annuses 125-160 mg.

II funktsionaalse klassi stenokardia korral on soovitatav hoiduda pideva ravi määramisest. Sellesse rühma kuuluvatele patsientidele on eelistatav võtta ravimit enne eeldatavat füüsilist aktiivsust (nitroglütseriini bukaalsed vormid ja halvasti talutavad kaltsiumi antagonistid, millel on antianginaalne toime - isoptiin, diltiaseem jne).

Pikaajalise kehalise aktiivsuse korral on soovitav välja kirjutada nitroglütseriini pikaajalised vormid nahka hõõrutud salvi (toimeaeg kuni 6 tundi) või nahale asetatud plaastri kujul (toimeaeg kuni 24 tundi).

Nitraatide pikaajalisel kasutamisel (olenemata ravimi vormist) võib nende suhtes tekkida tolerantsus. Parim viis taluvuse vältimiseks on kasutada nitraate perioodiliselt (nitraatide kontsentratsiooni olulisest langusest veres 12 tunni jooksul piisab, et taastada spetsiifiliste retseptorite tundlikkus nitraatide suhtes).

Ravimiteraapia koronaararterite ateroskleroosi põdevatele patsientidele ja suurenenud sisu vere kolesteroolisisaldus, eriti madala tihedusega lipoproteiinid, peaksid hõlmama regulaarne kasutamine statiinid - lovastatiin või simvastatiin. Nende lipiidide taset alandavate ravimite krooniline kasutamine suurendab koronaararterite haigusega patsientide elulemust.

Praegu on müokardi tsütoprotektiivne "kaitse", mis suurendab müokardi resistentsust isheemia suhtes, väga paljutõotav. Ravim trimetasidiin (preduktaal) mõjutab energia metabolismi optimeerimist müokardotsüütide mitokondrites, kaitstes neid seeläbi. Preductal on ette nähtud 60 mg päevas 2–3 kuu jooksul. See vähendab stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust.

Siiski on rühm patsiente, kelle jaoks medikamentoossest ravist ei piisa; neile tuleks soovitada kirurgilist ravi – PTCA või CABG.

Kirurgilise ravita on ohtlik järgmistel patsientide rühmadel:

1) vasaku koronaararteri peatüve kahjustusega;

2) peamiste peamiste koronaararterite kolmesooneliste kahjustustega;

3) kahe pärgarteri kahjustusega, millest üks on vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru.

Kell uimastiravi Nende patsientide prognoos on kõrge MI ja äkksurma riski tõttu halvem kui kirurgilise ravi korral.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist kardioloogiaosakonda ja infarktieelse seisundi kahtluse korral intensiivravi osakonda.

Stenokardiavastaste ainete hulgas on ette nähtud nitraadid, sealhulgas nitroglütseriini lahuse intravenoossed infusioonid ja mõnikord kaltsiumi antagonistid (diltiaseemi infusioonid: 25 mg 5 minuti jooksul ja seejärel pikaajaline infusioon kiirusega 5 mg/h).

Praegu kasutatakse infarktijärgse kardioskleroosi ravis vererõhutaseme kontrolli all AKE inhibiitoreid (Capoten, Enap). Need ravimid on eriti tõhusad südamepuudulikkuse nähtude korral.

Mõnikord kasutatakse koronaararterite haiguse ravis teiste rühmade ravimeid, eriti amiodarooni (kordarooni), mis on mehhanismi poolest sarnane B-blokaatoritega. Kordarooni kasutamine on eriti õigustatud ventrikulaarsete arütmiate korral. Cordarone'i määratakse annuses 600–800 mg päevas 2–4 nädala jooksul ja seejärel vähendatakse annust (säilitusravi periood) 200–400 mg-ni päevas.

Ravimravi viiakse läbi intensiivsemalt stenokardiahoogude sagenemise ja intensiivistumise perioodidel ning efekti saavutamisel ja haiguse remissiooni korral vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks (piisab stenokardiahoogude ennetamiseks). tekkimisest).

IN kohustuslik teostama arteriaalse hüpertensiooni, südame rütmihäirete, südamepuudulikkuse ravi vastavalt asjakohastes jaotistes sätestatud reeglitele.

Prognoosi tuleks alati hinnata ettevaatlikult, kuna krooniline kulg Haigus võib äkitselt süveneda, olla komplitseeritud müokardiinfarkti tekkega ja mõnikord äkksurmaga.

Esmane ennetamine taandub ateroskleroosi ennetamisele.

Sekundaarne ennetus peaks olema suunatud ratsionaalse ateroskleroosivastase ravi läbiviimisele, valu, arütmiate ja südamepuudulikkuse piisavale ravile.

Tere päevast, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme sellist haigust nagu südame isheemiatõbi (CHD), samuti selle sümptomeid, põhjuseid, klassifikatsiooni, diagnoosimist, ravi, rahvapäraseid abinõusid ja CHD ennetamist. Nii…

Mis on südame isheemiatõbi?

Südame isheemiatõbi (CHD) – patoloogiline seisund, mida iseloomustab südamelihase (müokardi) ebapiisav verevarustus ja vastavalt hapnikuga varustamine.

IHD sünonüümid- Südame isheemiatõbi (CHD).

Peamine ja levinum isheemilise südamehaiguse põhjus on aterosklerootiliste naastude tekkimine ja areng koronaararterites, mis ahendavad ja mõnikord blokeerivad veresooni, häirides seeläbi nendes normaalset verevoolu.

Liigume nüüd edasi IHD enda arendamise juurde.

Süda, nagu sina ja mina teame, on inimese "mootor", mille üks peamisi funktsioone on vere pumpamine kogu kehas. Kuid nagu auto mootor, lakkab süda ilma piisava kütuseta normaalselt töötamast ja võib seiskuda.

Kütuse funktsiooni inimkehas täidab veri. Veri toimetab elusorganismi kõikidesse organitesse ja kehaosadesse hapnikku, toitaineid ja muid normaalseks toimimiseks ja eluks vajalikke aineid.

Müokardi (südamelihase) verevarustus toimub kahe pärgarteri kaudu, mis tekivad aordist. Koronaarsooned, mis on jagatud suureks hulgaks väikesteks anumateks, liiguvad ümber kogu südamelihase, toites selle iga osa.

Kui koronaarsoonte ühe haru luumenus on vähenenud või ummistunud, jääb see osa südamelihasest ilma toitumise ja hapnikuta ning tekib südame isheemiatõbi või nagu seda nimetatakse ka koronaarsüdameks. haigus (CHD), algab. Mida suurem arter on ummistunud, seda hullemad tagajärjed haigused.

Haiguse algus avaldub tavaliselt valuna rinnus tugeval füüsilisel pingutusel (jooks ja muu), kuid aja jooksul, kui midagi ette ei võeta, hakkavad valu ja muud IHD tunnused inimest kummitama ka puhkuse ajal. . Mõned IHD tunnused on ka õhupuudus, turse, pearinglus.

Muidugi on ülalkirjeldatud südame isheemiatõve arengu mudel väga pealiskaudne, kuid see peegeldab patoloogia olemust.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Esimesed IHD tunnused on:

• Suurenenud veresuhkru tase;
• Suurenenud kolesterooli tase;

IHD peamised nähud olenevalt haiguse vormist on:

• Stenokardia- mida iseloomustab suruv valu rinnaku taga (mis võib kiirguda kaela vasakule küljele, vasakusse abaluu või käsivarde), õhupuudus füüsilise tegevuse ajal (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine) või emotsionaalne stress (stress), suurenenud vererõhk;
• Arütmiline vorm- millega kaasneb õhupuudus, südame astma, kopsuturse;
• – inimesel tekib tugev valuhoog rinnus, mida tavapärased valuvaigistid ei leevenda;
• Asümptomaatiline vorm– isikul ei ole mingeid ilmseid tunnuseid, mis viitaksid koronaararterite haigusele.
• , halb enesetunne;
• Turse, peamiselt;
• , teadvuse hägustumine;
• , mõnikord rünnakutega;
• Tugev higistamine;
• Hirmu, ärevuse, paanika tunne;
• Kui te võtate valulike rünnakute ajal nitroglütseriini, taandub valu.

Peamine ja enamus ühine põhjus IHD areng on see mehhanism, millest rääkisime artikli alguses, lõigus “IHH areng”. Lühidalt öeldes on sisuks aterosklerootiliste naastude olemasolu koronaarveresoontes, mis kitsendavad või blokeerivad täielikult vere juurdepääsu südamelihase ühele või teisele osale (müokardile).

Muud IHD põhjused on järgmised:

• Söömine - kiirtoit, limonaad, alkohoolsed joogid jne;
• hüperlipideemia (lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõus veres);
• Koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
• koronaararterite spasmid;
• Endoteeli (veresoonte siseseina) talitlushäired;
• Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• Veresoonte kahjustus - herpesviirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia;
• Hormonaalne tasakaalustamatus (menopausi ja muude seisunditega);
• Ainevahetushäired;
• Pärilik tegur.

Järgmistel inimestel on suurem risk CHD tekkeks:

• Vanus – mida vanem on inimene, seda suurem on risk haigestuda IHD-sse;
• Halvad harjumused - suitsetamine, alkohol, narkootikumid;
• halva kvaliteediga toit;
• Istuv eluviis;
• sagedane kokkupuude;
• Meessoost;

IHD klassifikatsioon

IHD klassifikatsioon toimub järgmisel kujul:
1. :
— Stenokardia:
— — Esmane;
— — Stabiilne, mis näitab funktsionaalklassi
- Ebastabiilne stenokardia (Braunwaldi klassifikatsioon)
- Vasospastiline stenokardia;
2. arütmiline vorm (iseloomustab südame arütmia);
3. Müokardiinfarkt;
4. Infarktijärgne kardioskleroos;
5. Südamepuudulikkus;
6. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus):
— koronaarne äkksurm koos eduka elustamisega;
— surmaga lõppenud äkksurm;
7. IHD asümptomaatiline vorm.

IHD diagnoosimine

Südame isheemiatõve diagnoosimine toimub järgmiste uurimismeetodite abil:

• Anamnees;
• Füüsilised uuringud;
• ehhokardiograafia (EchoEKG);
• koronaararterite angiograafia ja CT angiograafia;

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? IHD ravi viiakse läbi alles pärast haiguse põhjalikku diagnoosimist ja selle vormi kindlaksmääramist, sest Ravimeetod ja selleks vajalikud vahendid sõltuvad südame isheemiatõve vormist.

Südame isheemiatõve ravi hõlmab tavaliselt järgmisi ravimeetodeid:

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine;
2. Narkootikumide ravi:
2.1. ateroskleroosivastane ravi;
2.2. Säilitusravi;
3. Dieet;
4. Kirurgiline ravi.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine

Nagu me juba teame, kallid lugejad, on IHD põhipunkt ebapiisav verevarustus südamed. Ebapiisava vere hulga tõttu ei saa süda loomulikult piisavalt hapnikku, koos erinevaid aineid, mis on vajalik selle normaalseks toimimiseks ja elutegevuseks. Samal ajal peate mõistma, et keha füüsilise stressi korral suureneb ka südamelihase koormus, mis soovib omal ajal saada täiendavat portsjonit verd ja hapnikku. Loomulikult, sest Kui IHD-s ei ole juba piisavalt verd, siis koormuse all muutub see puudulikkus veelgi kriitilisemaks, mis aitab kaasa haiguse süvenemisele sümptomite suurenemise näol kuni äkilise südameseiskumiseni.

Füüsiline aktiivsus on vajalik, kuid juba taastusravi staadiumis pärast haiguse ägedat staadiumi ja ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele.

2. Uimastiravi (südame isheemiatõve ravimid)

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!

2.1. Ateroskleroosivastane ravi

Hiljuti kasutavad paljud arstid koronaararterite haiguse raviks järgmist kolme ravimirühma - trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid:

Trombotsüütide vastased ained. Vältides punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad trombotsüütide vastased ained nende kleepumist ja settimist veresoonte siseseintele (endoteelile) ning parandavad verevoolu.

Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Acecardol, Trombol), Klopidogreel.

β-blokaatorid. Beeta-blokaatorid aitavad alandada südame löögisagedust (HR), vähendades seeläbi südame koormust. Lisaks väheneb südame löögisageduse langusega ka hapnikutarbimine, mille puudumise tõttu areneb peamiselt südame isheemiatõbi. Arstid märgivad, et β-blokaatorite regulaarsel kasutamisel paraneb patsiendi kvaliteet ja eluiga, kuna See ravimite rühm leevendab paljusid koronaararterite haiguse sümptomeid. Siiski peaksite teadma, et β-blokaatorite võtmise vastunäidustused on kaasuvad haigused, nagu kopsupatoloogiad ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).

β-blokaatorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: bisoprolool (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilool (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolool (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statiinid ja fibraadid- hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid. Need ravimirühmad alandavad "halva" kolesterooli sisaldust veres, vähendavad aterosklerootiliste naastude arvu veresoonte seintel ja takistavad ka uute naastude teket. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on kõige tõhusam viis kolesterooli ladestumise vastu võitlemiseks.

Fibraadid aitavad suurendada lipoproteiinide hulka kõrge tihedusega(HDL), mis tegelikult neutraliseerivad madala tihedusega lipoproteiine (LDL), ja nagu teie ja mina teame, moodustab LDL aterosklerootilisi naastu. Lisaks kasutatakse fibraate düslipideemia (IIa, IIb, III, IV, V), madalama triglütseriidide taseme ravis ja, mis kõige tähtsam, pärgarteritõvest tingitud surmajuhtumite vähendamiseks.

Fibraatide hulgast võib eristada järgmisi ravimeid: Fenofibraat.

Statiinidel on erinevalt fibraatidest otsene mõju LDL-ile, vähendades selle sisaldust veres.

Statiinide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Kolesterooli tase veres peaks koronaartõve korral olema 2,5 mmol/l.

2.2. Säilitusravi

Nitraadid. Neid kasutatakse südame eelkoormuse vähendamiseks, laiendades venoosse kihi veresooni ja ladestades verd, peatades sellega südame isheemiatõve ühe peamise sümptomi – stenokardia, mis väljendub õhupuudusena, raskustundena ja vajutades valu rinnaku taga. Eriti raskete stenokardiahoogude leevendamiseks on hiljuti edukalt kasutatud nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist.

Nitraatide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: nitroglütseriin, isosorbiidmononitraat.

Nitraatide kasutamise vastunäidustused on alla 100/60 mmHg. Art. Alates kõrvalmõjud Samuti võib täheldada vererõhu langust.

Antikoagulandid. Need takistavad trombide teket, aeglustavad olemasolevate trombide teket ja pärsivad fibriini niitide teket.

Antikoagulantidest võib eristada järgmisi ravimeid: Hepariin.

Diureetikumid (diureetikumid). Need aitavad kaasa liigse vedeliku kiiremale eemaldamisele kehast, vähendades ringleva vere mahtu, vähendades seeläbi südamelihase koormust. Diureetikumide hulgas võib eristada kahte ravimite rühma: silmus ja tiasiid.

Loop-diureetikume kasutatakse hädaolukordades, kui vedelik tuleb organismist võimalikult kiiresti eemaldada. Rühm lingudiureetikume vähendab Na+, K+, Cl- reabsorptsiooni Henle lingu paksus osas.

Silmusdiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: Furosemiid.

Tiasiiddiureetikumid vähendavad Na+, Cl- reabsorptsiooni Henle lingu jämedas osas ja nefroni distaalse tuubuli algosas, samuti uriini reabsorptsiooni ning hoiavad seda organismis. Tiasiiddiureetikumid vähendavad hüpertensiooni korral südame isheemiatõve tüsistuste teket kardiovaskulaarsüsteemist.

Tiasiiddiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: hüpotiasiid, indapamiid.

Antiarütmikumid. Aitab normaliseerida südame löögisagedust (HR), parandades seeläbi hingamisfunktsioon, soodustatakse südame isheemiatõve kulgu.

hulgas antiarütmikumid Eristada saab järgmisi ravimeid: "Aymalin", "Amiodarone", "Lidokaiin", "Novokaiinamiid".

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. AKE inhibiitorid, blokeerides angiotensiin II muundumise angiotensiin I-st, hoiavad ära veresoonte spasme. AKE inhibiitorid normaliseerivad ja kaitsevad ka südant ja neere patoloogiliste protsesside eest.

AKE inhibiitorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: kaptopriil, lisinopriil, enalapriil.

Rahustid. Neid kasutatakse närvisüsteemi rahustava vahendina, kui südame löögisageduse tõusu põhjuseks on emotsionaalsed kogemused või stress.

Rahustavatest ravimitest võib esile tõsta: "Palderjan", "Persen", "Tenoten".

Koronaararterite haiguse dieedi eesmärk on vähendada südamelihase (müokardi) koormust. Selleks piira vee ja soola kogust toidus. Samuti alates igapäevane dieet välistada tooted, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule, mida võib leida artiklist -.

Südame isheemiatõve dieedi põhipunktid on järgmised:

• Toidu kalorisisaldus on 10-15% ja rasvumise korral 20% väiksem kui teie igapäevane toit;
• Rasva kogus ei ületa 60-80 g/päevas;
• Valgu kogus ei ületa 1,5 g 1 kg inimese kehakaalu kohta päevas;
• Süsivesikute kogus ei ületa 350-400 g/päevas;
• Lauasoola kogus ei ületa 8 g/päevas.

Mida mitte süüa, kui teil on südame isheemiatõbi

• Rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad ja soolased toidud - vorstid, vorstid, sink, rasvased piimatooted, majonees, kastmed, ketšupid jne;
• Loomsed rasvad, mida leidub suures koguses searasvas, rasvased sordid liha (sealiha, kodupart, hani, karpkala ja teised), võid, margariin;
• Kaloririkkad toidud, samuti kergesti seeditavate süsivesikute rikkad toidud – šokolaad, koogid, saiakesed, maiustused, vahukommid, marmelaad, hoidised ja moosid.

Mida saab süüa, kui teil on südame isheemiatõbi?

• loomse päritoluga toit - madala rasvasisaldusega sordid liha (madala rasvasisaldusega kana, kalkun, kala), madala rasvasisaldusega kodujuust, munavalge;
• Teravili - tatar, kaerahelbed;
• Köögi- ja puuviljad – peamiselt rohelised köögiviljad ja oranžid puuviljad;
• pagaritooted – rukki- või kliileib;
• Joogi – mineraalvesi, madala rasvasisaldusega piim või keefir, magustamata tee ja mahlad.

Lisaks peaks südame isheemiatõve dieet olema suunatud liigsete liigsete kilode () eemaldamisele, kui need on olemas.

Südame isheemiatõve raviks töötas M.I.Pevzner välja terapeutilise toitumissüsteemi – dieedi nr 10c (tabel nr 10c)

Askorbiinhape soodustab ka "halva" kolesterooli kiiret lagunemist ja selle eemaldamist organismist.

Mädarõigas, porgand ja mesi. Riivi mädarõikajuur, et saada 2 spl. lusikad ja vala peale klaas keedetud vett. Seejärel sega mädarõika leotis 1 klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja 1 klaasi meega, sega kõik korralikult läbi. Sa pead jooma 1 spl. lusikas, 3 korda päevas, 60 minutit enne sööki.

Paljude südamehaiguste seas on üks levinumaid südame isheemiatõbi (IHD). Sellel võib olla teie tervisele väga kahjulik mõju, mis võib põhjustada südameinfarkti, puude või surma. Venemaal sureb IHD erinevatesse vormidesse igal aastal umbes seitsesada tuhat inimest, Euroopa riikides on 90 protsendil juhtudest surma põhjuseks kas ajuinsult või IHD. Haigus on ohtlik, nii et isegi ereda puudumisel rasked sümptomid Peate perioodiliselt külastama kardioloogi, mis võimaldab teil probleemi varajases staadiumis tuvastada ja saada piisavat ravi.

Südameisheemiat nimetatakse südame krooniliseks või ägedaks düsfunktsiooniks, mis areneb selle verevarustuse vähenemise või lakkamise tõttu.

Mitte igaüks ei tea, et südame isheemiatõbi ei ole eraldiseisev haigus, see on üldnimetus mitmele ohtlikule seisundile, nagu stenokardia, südameatakk ja kardioskleroos. Sellised seisundid on põhjustatud ühest ühisest tegurist - südame veresoonte spasmist või ummistusest tingitud müokardi verevarustuse katkemine.

Süda varustab verega kogu keha ja töötab pidevalt tohutu koormuse all. Ka see organ ise vajab toitumist ja hapnikku ning vajab seda palju rohkem kui teised organid. Veri voolab südamesse koronaararterite kaudu ja kui nende läbitavus väheneb, ei saa süda oma funktsioone täita.

Tegelikult tähendab mõiste isheemia verevarustuse puudumist või katkemist. See seisund avaldub ägedalt (südameatakk, südameseiskus) või krooniliselt (stenokardia, kardioskleroos).

Vajalik kogus verd ei jõua südamelihasesse erinevatel põhjustel: ka veresoonte spasmi tõttu paks veri, ummistus verehüüvetega, kuid enamasti tingitud sellest, et veresooned on "ummistunud". Kolesterooli naastud (aterosklerootilised naastud) kleepuvad nende seintele ja verel on raskusi kitsast luumenist läbida. Kui see juhtub koronaararterites (viib südamesse), hakkab süda "nälgima". Oht seisneb selles, et haigus areneb aeglaselt ja märkamatult, sageli paljude aastate jooksul. Sümptomid hakkavad ilmnema siis, kui südameveresoonte luumen on juba enam kui poole võrra ummistunud.

Põhjused ja riskitegurid

Ükskõik milline välimuse põhjus krooniline isheemia südamed

ei, ta on mõjutatud erinevaid tegureid ja asjaolud. Sageli ilmneb see inimese olemasolevate haiguste taustal, see võib olla:

• ateroskleroos
• hüperlipideemia (kõrge "halva" kolesterooli tase), elektrolüütide, süsivesikute, mikroelementide ainevahetushäired,
• endokriinsed haigused (diabeet, hüpotüreoidism)
• halb pärilikkus
• kalduvus tromboosile
• hüpertensioon - kõrge vererõhk (pärgarteritõve tõenäosus on kuus korda suurem)

Peaaegu alati esineb haigus 50-aastastel ja vanematel inimestel. Mehed haigestuvad palju sagedamini kui õrnema soo esindajad ja vanematel inimestel on haiguse esinemissagedus mõlema soo puhul ligikaudu võrdne.

Kui inimene elab istuvat elu (mitte alati laiskuse tõttu) ja tal pole võimalust korralikult süüa, siis on ka tema risk suurem. Kehaline passiivsus suurendab riski kolm korda.

Riski seavad ka suurenenud kehakaaluga inimesed, 10% kaalutõusuga läheneb IHD sama protsendi võrra.

Riskifaktoriks on ka suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine naiste poolt.

Arstid ütlevad, et suitsetamine peaaegu kahekordistab teie võimalust haigestuda. Suitsu sissehingamine põhjustab vasospasmi, kogu keha kogeb hapnikunälga, sealhulgas passiivsed suitsetajad.

Täiendav risk tuleneb psühho-emotsionaalne stress. Keha toodab adrenaliini ja norepinefriini, mis põhjustab vererõhu tõusu ja hapnikupuudust.

Räägime nüüd valest toitumisest. Suurim haigestumuse protsent on riikides, kus elanikkond tarbib rohkem rasva ja kiireid süsivesikuid, mis põhjustab rasvumist ja liigset kolesterooli veres. Arstid hoiatavad selle ohu eest ja paljud inimesed, püüdes oma tervist kaitsta, jätavad oma toidust välja kõik, mis võib sisaldada kolesterooli. See on osaliselt tõsi, kuid ainult osaliselt, kuna toiduga ei satu kehasse palju kolesterooli, peamine toodetakse maksas. Kolesterooli võib nimetada ainult kahjulikuks, see on organismile vajalik ainevahetusprotsesside jaoks. Ülaltoodud tooteid võib süüa, kuid mitte iga päev ja väikestes kogustes.

Patoloogia põhjused, selle arengustaadium, üldine seisund vereringe inimesel määratakse kindlaks, milline haigusvorm tal võib tekkida.

Klassifikatsioon

Kardioloogid eristavad järgmisi koronaararterite haiguse vorme:

• Äkiline koronaarsurm on elektrilise ebastabiilsuse põhjustatud südameseiskus. Elustamisarstid suudavad mitmel juhul patsiendi "ellu äratada", kuid sageli on see olukord pöördumatu.

• Südameinfarkt, verevarustuse puudumine põhjustab südameosa surma. Sellise nekroosi tagajärg on infarktijärgne kardioskleroos. Moodustub arm sidekoe millel ei ole kokkutõmbumisvõimet ja tulemus on krooniline haigus- südamepuudulikkus.
• Enamasti avaldub krooniline südame isheemiatõbi stenokardiana. Mõnikord esineb stenokardiat ilma valuta, mis võib ilmneda vaid tugeva väsimuse ja õhupuudusena pärast väikest treeningut, näiteks kõndimist. Sagedamini kaasnevad sellega valulikud rünnakud.

• Stenokardia liigitatakse sõltuvalt raskusastmest I kuni IV klassi. Esimeses klassis esinevad rünnakud ainult intensiivse pingutuse ajal ja neljandas - isegi igapäevaste tegevuste ja puhkeoleku ajal.

Diagnoosimisel peab arst näitama haiguse vormi, kuna ravi sõltub selle vormist.

Sümptomid

Krooniline isheemiline südamehaigus progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt. Esialgu sümptomid praktiliselt puuduvad, kuigi arterite blokeerimise protsess on juba alanud ning vähesed pööravad tähelepanu rinnaku taga tekkivale surisemisele ja kergele õhupuudusele, väiksemaid vaevusi kiputakse seostama vanuse või pingega. Kahjuks võib see viidata südamehaigusele ja nõuab arsti külastamist.

Mida rohkem on arterite valendik ummistunud, seda enam väljenduvad sümptomid – patsiendil tekib õhupuudus, valu rinnus vasakul, südame rütmihäired, suurenenud higistamine ja minestamine. Valu on paroksüsmaalne, tugevneb, kestab mitu sekundit või minutit ja kaob pärast nitorglütseriini võtmist.

Tähelepanu! Koronaararterite haigust põdevatel meestel esineb sageli seedetrakti haigustega sarnaseid kõhuvalu, mistõttu on oht valediagnoosimiseks.

Tüsistused

Paljud patsiendid ei taju oma haigust ohuna. Kahjuks põhjustab see ilma sobiva ravita kohutavaid tagajärgi.

Üks koronaararterite haiguse kõige ohtlikumaid tüsistusi on südameseiskusest põhjustatud äkksurm. Ohtlik on ka südameatakk koos südamekoe nekroosiga. Kui patsient ei sure, muutub ta invaliidiks. IHD tüsistusena võib lugeda ka kroonilist südamepuudulikkust, kui süda ei suuda verd vajalikus mahus pumbata ja see toob kaasa teiste organite talitlushäireid.

Diagnostika

Diagnoosi viivad läbi kardioloogid. Patsient väljendab oma kaebusi ja arst teeb uurimisel kindlaks iseloomulike sümptomite olemasolu - turse, naha tsüanoos, südamekahinad. Kardioloog mõõdab ka patsiendi vererõhku ja määrab vereanalüüsid - üld-, glükoosi- ja biokeemilised.

• Südame ultraheli (EchoCG) võimaldab arstil teha pilti ja näha elundi seisundit ning tuvastada infarkti piirkondi. Kasutatakse ka stressi ehhokardiograafiat ja ultraheli koos doseeritud kehalise koormusega.
• Koronaarangiograafia võimaldab näha kohti, kus esineb veresoonte obstruktsioon, selle tehnikaga süstitakse sondi abil kontrastainet südameveresoontesse ja tehakse röntgenülesvõte.
• Multispiraal viiakse läbi ligikaudu samal viisil. kompuutertomograafia(MSCT), ei tehta pilti mitte röntgeniga, vaid kompuutertomograafia abil, nii on paremini näha veresoone seinte seisukord.
• Kõige populaarsem diagnostiline test on elektrokardiogramm. See võib aidata vältida stenokardia segi ajamist teiste südamehaigustega. EKG määratakse nii puhkeolekus kui ka treeningkoormusega, samuti kasutatakse 24-tunnist Holteri monitooringut.

Ülaltoodud meetodid võimaldavad kindlaks teha koronaararterite haiguse olemasolu ja samal ajal tuvastada kaasuvaid haigusi.

Ravi

Kui diagnoos on tuvastanud koronaararterite haiguse olemasolu, määrab arst sobiva ravi.

Mitteravimite ravi

Reeglina puudutab see elustiili muutusi.

• Patsient peab elust välja jätma olulise stressi, kuid kui haigusaste on madal, siis on doseeritud koormused isegi soovitavad, muudavad südame vastupidavamaks. hapnikunälg: ujumine, kõndimine, jalgrattasõit.
• Peate hoolikalt jälgima oma toitumist, sööma südamele kasulikke ja veresooni tugevdavaid toite ning välistama rämpstoitu.
• Mõnikord määrab arst täiendavaid viise teraapiad: vesiravi, nõelravi, massaaž jne.

Narkootikumide ravi

Kaasaegse meditsiini raviskeemi nimetatakse ABS-iks ja see koosneb kolmest komponendist:

• Trombotsüütidevastased ained (Aspiriin) ja antikoagulandid (Hepariin) – vähendavad trombide tekke võimalust.
• Beetablokaatorid ei lase adrenaliinil mõjuda südame retseptoritele, mistõttu pulss langeb, vähendades südame hapnikuvajadust (metoprolool, biprolool, atenolool).
• Statiinid on ravimid, mis korrigeerivad kolesterooli taset (atorvastatiin, simvastatiin). Sageli kasutatakse lisaks fibraate, mis aitavad organismil töödelda “halba” kolesterooli.

Samuti võib isheemia korral kasutada vererõhku langetavaid, ainevahetust parandavaid ja stressi leevendavaid ravimeid.

Vanim ja sagedamini kasutatav ravim on nitroglütseriin, mis laiendab veresooni, leevendab valu ja võib isegi ennetada infarkti.

Tähelepanu! Kõik ravimid määrab ainult arst ja neid tuleb võtta vastavalt tema soovitustele.

Kirurgilised meetodid

Kui kasutatud meetodid konservatiivne ravi ei viinud soovitud tulemuseni, siis tuleb appi operatsioon. Tänapäeval on olemas kõrgtehnoloogilised õrnad sekkumised, mis ei nõua suuri sisselõikeid, anesteesiat ja pikka haiglaravi. Neid talutakse kergesti ja nädala pärast saab patsient tööle naasta.

Ballooni angioplastika ja stentimine on end hästi tõestanud. Meetodi olemus seisneb selles, et arterisse sisestatakse õhuke sond, mille otsas on balloon. Konstruktsioon juhitakse arteri ahenemise kohta ja õhupall pumbatakse aeglaselt täis, mille tulemusena suureneb veresoone laius. Edasise ahenemise vältimiseks tugevdatakse arteri seinu seestpoolt spetsiaalse raamiga. Mõnikord kasutatakse naastude ja verehüüvete eemaldamiseks vaakummeetodit.

Kui olukord on väga keeruline, on näidustatud bypass operatsioon. Selleks siirdatakse patsiendile sellest kahjustatud arteriosa asemele väike tükk, seejärel saab veri taas võimaluse voolata südamelihasesse.

Prognoos ja ennetamine

Patoloogia muutub kiiresti nooremaks, suurem osa pärgarteritõbe põdevatest on töötav elanikkond. Ainus viis haigestumuse ja suremuse vähendamiseks võib olla elustiili muutmine.

Gröönimaa elanikud põevad kõige vähem isheemilist südamehaigust. Nende toit sisaldab palju kala, nad tarbivad minimaalselt soola ega põe hüpertensiooni. Südame koormuse vähendamiseks pärgarteritõve ajal on soovitatav piirata veetarbimist ja tarbida minimaalselt soola.

• säilitada kehakaal normaalses vanusevahemikus;
• minimeerida soola ja loomsete rasvade, transrasvade ja kolesteroolirikaste toitude tarbimist;
• ärge jooge alkoholi rohkem kui 100 ml kuiva veini päevas);
• suitsetamisest loobuda;
• ära ole närvis, vaid stressi korral võta ettenähtud rahusteid;
• piisavalt magada;
• on kerge, kuid regulaarne füüsiline aktiivsus.

Kaasaegne meditsiin ei suuda südame isheemiatõbe täielikult välja ravida, kuid on tehnikaid, mis võimaldavad teil selle kulgu kontrollida ja vältida surma teket.

Südamelihase patoloogilist seisundit, mis väljendub elundi seinte verevarustuse kerges või tõsises häires koronaararterite kahjustuse tagajärjel, nimetatakse südame isheemiatõveks (CHD).

See haigus on väga ohtlik ja on kõrge määr surmajuhtumeid. Asi on selles, et pidev verevarustuse puudumine mõnes müokardi piirkonnas lõpeb sageli südameataki või südameseiskumisega.

IHD võib tekkida mitte ainult, vaid ka krooniliselt. Seda südame isheemiatõve vormi iseloomustab perioodiline äkilised rünnakud stenokardia - valu rinnaku taga.

• Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Oskab anda TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige aeg kokku spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Põhjused

IHD peamiseks põhjuseks on arterite kahjustus, mis halvendab verevoolu ja põhjustab seeläbi südamelihase kudedele korvamatuid kahjustusi.

Koronaararterite aterosklerootiline kahjustus tekib nende seintele ladestunud rasvade, vere ja muude ainete kogunemise tõttu. Need ladestused moodustavad naastud, mis seejärel ummistavad veresooni, blokeerides normaalse verevoolu ja viivad lõpuks trombi (trombi) moodustumiseni.

Arteriõõnde moodustunud tromb häirib verevoolu kiirenemist füüsilisel pingutusel, seetõttu tekivad kroonilise südame isheemiatõve korral stenokardiahood sagedamini patsiendi üliaktiivsuse korral.

Krooniline südame isheemiatõbi algab koronaararteri sisemise osa väiksema kahjustusega, see protsess võib avalduda juba väga noores eas.

Arterite kahjustusi põhjustavad tegurid:

• diabeet;
• suitsetamine ja alkoholi joomine;
• suurenenud vererõhk;
• rasvased ja praetud toidud;
• kõrge kolesteroolisisaldus veres;
• kiiritamine;
• ülekaalulisus;
• madal liikuvus;
• pärilik tegur;
• emotsionaalne stress.

Arterite ateroskleroos tekib ka perioodiliste agressioonihoogude, viha või tugeva ärevuse tõttu. Seetõttu tasub võimalusel vältida konflikte teistega ja vähem muretseda.

Riskitegurid

Neile, kellel on südame isheemiatõve risk geneetilise teguri tõttu, on oluline regulaarselt läbida arstlikud läbivaatused kardioloogi juures. Arsti juures tuleb käia paar korda aastas.

Krooniline isheemiline südamehaigus on provotseeritud suur summa kolesterooli naastud, muutes verd südamesse viivate arterite seinu. Selle tulemusena hakkab südamelihas kogema ainete puudust, mis on vajalikud selle täielikuks toimimiseks.

IHD võib esineda kroonilises või ägedas vormis, sellel on lugematu arv erinevaid kliinilisi ilminguid ja arenguprognoosi.

Põhjused

Tulenevalt asjaolust, et see patoloogia on Eestis väga levinud arenenud riigid, on seda põhjalikult uuritud, et teha kindlaks selle esinemise tegurid. Niisiis, enamik peamine põhjus Arvatakse müokardi isheemiat, see tähendab rasva- ja valgukomplekside ladestumist arterite seintele. Aja jooksul hakkavad nad kasvama aterosklerootiliseks naastuks, mis takistab verevoolu, muutes veresoone valendiku kitsaks ja raskesti läbitavaks.

Loomulikult ei tule see kõik tühja koha pealt. Ateroskleroos muutub kehva ökoloogia, kehva elustiili, valesti valitud toitumistaktika ja rasvased toidud, suitsetamine ja isegi negatiivne pärilikkus.

Samuti on olemas konkreetne loetelu teguritest, mis suurendavad haigestumise riski krooniline vorm IHD:

1. Suurenenud kolesterooli kontsentratsioon veres.
2. Harjumus tarbida rasvaseid toite koos kergesti seeditavate süsivesikutega.
3. Vastumeelsus spordi vastu või vastumeelsus sõita aktiivne pilt olemasolu.
4. Kahjulik sõltuvus suitsetamisest või alkoholi joomisest.
5. Haigused, millega kaasnevad muutused ainevahetusprotsessis. See tähendab, et diabeetikutel, ülekaalulistel või kilpnäärme talitlushäiretega patsientidel on isheemia tekkerisk palju suurem.
6. Sugu ja vanusekategooria. Näiteks südame isheemiatõbi saab sageli vanemate meeste kaaslaseks.
7. Psühholoogiline ja emotsionaalne tervis. Sage stress ja pinge tekitavad südameprobleeme.

Nagu näete, on peaaegu kõik loendis olevad esemed üsna banaalsed, seega on isheemiat täiesti võimalik vältida. Kuid on ka tegureid, mida inimene ise mõjutada ei saa. Nende hulka kuuluvad sugu, pärilikkus ja isegi sünnikoht.

Südame isheemiatõve vormid ja tüübid

Tänapäeval on arstidel üsna ulatuslik isheemiatüüpide loetelu. Seda saab esitada:

• südame rütmihäired;
• spontaanne või pinge;
• äkiline koronaarsurm;
• vereringe puudulikkus;
• ja palju muud.

Patoloogia tunnused on väga mitmekesised ja sõltuvad täielikult isheemia esinemise vormist. Tavaliselt tunneb inimene:

• valu, mis ilmneb rinnus ja reageerib õlale või vasakule käele;
• pigistus- või raskustunne, mis tekib rinnus;
• õhupuudus, millega kaasneb isegi minimaalne füüsiline pingutus;
• kiire väsimuse tekkimine.

Reeglina on inimesed, kes oma diagnoosist teavad, õppinud sellega elama. Nad oskavad täpselt kirjeldada valuhoogude sagedust ja intensiivsust, mõistavad, mis neid vallandab ja rahustab, millistel ravimitel on kõige positiivsem reaktsioon ja milliseid füüsilisi tegevusi neil on lubatud teha.

Koronaarse äkksurmaga, mis saabub kas kohe või 6 tunni jooksul alates rünnaku hetkest, kaasnevad järgmised sümptomid:

• teadvusekaotus;
• hingamise ja südamelihase funktsiooni peatamine;
• pupilli laienemine.

See seisund nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist. Kuid isegi esmaabi osutamisel on vaid 20% patsientidest võimalus ellu jääda.

Veelgi enam, äkksurm võib mööduda noortest, kellel on varem esinenud koronaararterite asümptomaatilised spasmid.

Diagnostika

Kroonilist või alles algavat südameisheemiat saab tuvastada mitmel viisil. Kõige lihtsamad ja informatiivsemad neist on järgmised:

1. Kliinikusse pöördunu põhjalik küsitlus, saadud info süvaanalüüs, biomaterjali kogumine laboriuuringuks ja tervisekaebuste korrastamine.
2. Patsiendi pindmine läbivaatus turse või nahavärvi muutuste tuvastamiseks.
3. kasutades spetsiaalset instrumenti - stetoskoopi.
4. Inimese testimine kehalist aktiivsust kasutades, mille ajal ja pärast seda jälgitakse südame tööd.

Täpsem diagnoos tehakse instrumentaalsed meetodid. Samuti annavad nad täielikku teavet haiguse vormi ja staadiumi, selle keerukuse ja parimate ravimeetodite kohta. Kõige sagedamini kasutatakse:

1. Vere biokeemiline uuring laboris. See annab võimaluse tuvastada spetsiifiliste ensüümide olemasolu, põletikusümptomeid ja lipiidide ainevahetuse häireid biomaterjalis.
2. Elektrokardiograafia, mida peetakse kõige informatiivsemaks.
3. Koronaarangiograafia, mis hõlmab kontrastset värvi aine süstimist verre. Tänu sellele meetodile selgitatakse kolesterooli ladestumise asukoht ja ulatus arterites, viimaste ahenemise aste ja muud olulised näitajad.
4. Ehhokardiograafia, mis tuvastab olemasolevad häired müokardi teatud osade töös.

Ravi

Kroonilise koronaarhaiguse ravi ei saa mitte ainult parandada inimese elukvaliteeti, vaid ka pikendada talle määratud aastate arvu. Tervislikku seisundit saate leevendada ravimite või konservatiivsete meetoditega.

Kõige olulisemaks punktiks, ilma milleta ei saa hakkama ükski koronaartõve ravimeetod, peetakse toitumise muutmist ja tarbitavate toitude nimekirja kohandamist. Patsient peab täielikult loobuma sigarettidest, alkoholist, rasvasest ja süsivesikuterikkast toidust. Kui haigust raskendab ülekaalulisus, peate jälgima dieedi kalorisisaldust ja selle päevatarbimist.

Põhimõtteliselt peaks teie toit sisaldama kiudaineid, taimeõlisid, mereande, puu- ja köögivilju. Mõjutatud müokard tuleb kohandada uute töötingimustega, seega kaasnev füsioteraapia lihtsalt vajalik. Seda saab esitada kõndimise promenaadide või harjutuste kujul spetsialisti järelevalve all.

IHD meditsiiniline ravi taandub ravimite võtmisele, mis võivad haigushoogusid ennetada või täielikult kõrvaldada. Ravimite ja nende annuste lõplik loetelu selgitatakse välja ainult koos juhendava arstiga. Kui haigus esineb ägedas vormis, võib tekkida kiire vajadus tõhusate valuvaigistite, trombolüütikumide ja isegi defibrillatsiooni järele.

Sageli on ainus viis inimest päästa operatsioon. See taandub, mis hõlmab torudesse sisestamist mõjutatud anumasse. Võõras keha takistab arteri valendiku ahenemist, tagades täieliku verevoolu. Kui seda pole võimalik teha või see pole üldse soovitatav, siis nad teevad seda. Viimane hõlmab möödaviigutee loomist südame verevarustuseks.

Kuidas elada väljaspool haigla seinu

Haigla tingimustes jälgivad patsienti pidevalt arstid, kes jälgivad ravimite tarbimist, toitumist ja kehalist aktiivsust. Pärast väljutamist soovitavad eksperdid kombineerida pärgarteritõve ravi traditsioonilisi ja rahvapäraseid meetodeid. Viimane hõlmab omatehtud keetmiste kasutamist emajuurest, kaselehtedest, kummeliõisikutest jne.

Need taimeteed on organismile diureetilise toimega, parandavad vereringet ja rahustavad närvisüsteemi. Kuid ainult "taimse" ravi kasutamine on lihtsalt vastuvõetamatu, kuna patoloogiaga kaasnevad rasked sümptomid ja see lõpeb sageli inimese surmaga.

Kui haigus on mõne ülalkirjeldatud meetodi abil edukalt kõrvaldatud, peab patsient leppima konkreetsete ravimite võtmise vajadusega. Need korrigeerivad vere lipiidide koostist ja hoiavad ära patoloogia kordumise.

Järgnevat uimastiravi tuleb täiendada füsioterapeutiliste protseduuridega, spaa ravi ja psühhoterapeudi külastamine. See aitab vaimselt kohaneda uue eluviisiga, üle elada ranged toidupiirangud või loobuda halbadest harjumustest.