IBS risk 1 mis. Mis on südame isheemiatõbi ja kuidas seda ravida? Põhjused ja riskitegurid

Südame isheemiatõbi on südame-veresoonkonna patoloogia, mis põhineb südame lihase limaskesta verevoolu erinevusel ja selle tegelikul hapnikuvajadusel.

Südame isheemia

Südame isheemiatõve esmased ennetusmeetmed hõlmavad tervet rida meetmeid, mis kõrvaldavad tegurid, mis põhjustavad koronaararterite haigust. Kõik IHD riskitegurid on jagatud rühmadesse:

• koronaararterite haiguse tekke riskifaktorid, mille eemaldamine või muutmine vähendab kindlasti haiguse edasiste tüsistuste riski;
• tegurid, mille eemaldamine või muutmine vähendab tõenäoliselt isheemia süvenemise riski;
• tegurid, mille eemaldamine või muutmine vähendab väiksema tõenäosusega südame isheemiatõve (CHD) süvenemise riski;
• tegurid, mis kinnitavad probleemi muutmise või kõrvaldamise võimatust.

Teave põhineb tõenduspõhise meditsiini uurimisandmetel, mis tuvastati pärast mitmete kliiniliste uuringute lõpetamist.

Tegurid on tingimuslikult jagatud:

1. Muudetavad riskitegurid.

1.1 Kõrge vererõhk.

1.2 Tubaka suitsetamine.

Tähtis! Südame isheemiatõve võimalus suitsetavatel inimestel kahekordistub.

1.3 Süsivesikute ainevahetuse häired, näiteks: suhkurtõve ilmnemine.

1.4 Kehaline passiivsus, millega kaasneb lihaste nõrgenemine istuvast eluviisist ja istuvast tööst.

1.5 Ebaõige toitumine, mis hõlmab igapäevase rutiini puudumist ja rämpstoidu tarbimist, ülesöömist või õhtusööki pärast kella seitset õhtul "rasketest" toitudest.

1.6 Kõrge kolesteroolitase veres.

1.7 Alkoholi kuritarvitamine.

1. Muutumatud tegurid.

2.1 Vanusepiirangud. Kõige sagedamini toimub vere kolesterooli ja vererõhu tõus viiekümne aasta pärast.

2.2 Meditsiiniinstituudi kliinilised uuringud on näidanud, et südame isheemiatõve risk on suurem meestel, kes suitsetavad, söövad palju HDL-kolesteroolisisaldusega rämpstoitu ja palju muud.

2.3 Pärilikkus, kui veresugulased olid haiged. See on veel üks isheemia arengu tegur, mis võib viia selle südamepatoloogia ilmnemiseni. Mõnikord on juhtumeid, kus surm saabub mitme põlvkonna jooksul: vanavanaisast lapselapseni. Lipoproteiinide metabolismi ebaõnnestumine on päritav. Sel juhul suureneb kolesterooli tase veres (mg/dL( 1,1 mmol/L). Kõige sagedamini peetakse nähtuse peamiseks põhjuseks ensümaatilist defekti.

Düslipideemia

Erinevad epidemioloogilised uuringud on näidanud, et üldkolesterooli tase veres (mg/dl (1,1 mmol/l)), madala tihedusega lipoproteiinide LDL (mg/dl (1,1 mmol/l)) on positiivselt seotud riskitegurite arenguga. isheemiast. Kui me räägime samast näitajast, kuid kõrge HDL tihedusega (mg/dL (1,1 mmol/l)), muutub seos negatiivseks. Esimesel juhul on "kolesterool positiivne" ja teisel juhul "kolesterool on negatiivne". Ebanormaalselt kõrget lipiidide taset ei ole objektiivse riskitegurina selgelt kindlaks tehtud. Kuigi nende seos madala HDL-kolesterooli tasemega (väärtuse langus (mg/dl (1,1 mmol/l)))) on pärgarteritõve avaldumist soodustav tegur.

Isheemia ja teiste kardiovaskulaarsete patoloogiate, eriti kui tegemist on ateroskleroosiga, arengu etioloogia kindlakstegemiseks ja õige ravikuuri valimiseks on soovitatav teha järgmised laboratoorsed uuringud: üldkolesterooli kontsentratsiooni uurimine veres. kolesterool (mg/dl (1,1 mmol/l)); kõrge tihedusega vere kolesteroolitase HDL-kolesterool (mg/dl (1,1 mmol/l)); triglütseriidide mahu uuring (mg/dl (1,1 mmol/l)).

Tähtis! Võimaliku ennustuse täpsus, mis kinnitab koronaararterite haiguse riski, suureneb oluliselt, kui mõõdetakse plasma suure tihedusega HDL-kolesterooli.

IHD riskikihistumine

Epidemioloogiliste uuringute kogumisel selgus, et isheemia ja teiste kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkerisk sõltub vererõhu tõusust või langusest. Esimesel juhul risk suureneb ja teisel juhul väheneb. Kuid on ebareaalne ühemõtteliselt öelda, milline surve on normaalne. Kuna isegi väärtuse väike tõus normi piires võib suurendada südame isheemiatõve (CHD) riski.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel sõltub prognoos vererõhust (selle langus või tõus) ja muudest seotud teguritest, näiteks: kaasnevate kliiniliste piltide olemasolu, mis ei ole väiksem kui koronaararterite haiguse vererõhu tõus. . Seetõttu on asjakohane patsientide kihistamine südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski järgi.

Kihistamine põhineb teatud elundite ja muude kardiovaskulaarsete patoloogiate kahjustuse tasemel. Sel juhul tõuseb iga inimese individuaalse ennustuse hindamise kvaliteet. Seega on võimalik välja selgitada patsientide kategooria, kes on kõige vastuvõtlikumad kõrgele kolesteroolitasemele veres, kolesteroolile ja HDL-kolesteroolile; kõrge vererõhk, kellel võib tekkida koronaararterite haigus (CHD). See määrab põhirühma inimesi, kes vajavad sotsiaal-meditsiinilist kvalifitseeritud ja pidevat tuge.

IHD manifestatsioon lastel

Kui haigus avaldub varases eas, ei ole plasmas erilist ensüümi – lipoproteiini lipaasi. See tagab suurimate vereosakeste – külomikronite – lagunemise. Sel juhul muutub veri valgeks, nagu piim. Ja nahale hakkavad moodustuma rasvakogumid – kollased mugulad. Lapsel tekivad probleemid maksa ja põrna normaalse talitlusega, millega sageli kaasneb valu kõhupiirkonnas.

Väikese patsiendi abistamiseks peate esimeste hüperlipoproteineemia nähtude ilmnemisel võtma ühendust oma arstiga, et määrata spetsiaalne dieet.

Veel:

HDL taseme vereanalüüs, näidustused kasutamiseks, selgitus

Arvukad teaduslikud uuringud on võimaldanud tuvastada südame isheemiatõve arengut ja progresseerumist soodustavaid tegureid. Neid nimetatakse riskitegurid. Kõige olulisemad südame isheemiatõve riskitegurid on:

1) vere lipiidide (sh kolesterooli) taseme tõus;

2) kõrge vererõhk (üle 140/90 mm Hg);

3) pärilik eelsoodumus;

4) suitsetamine;

5) liigne kehakaal (rasvumine);

6) suhkurtõbi;

7) närvistress;

8) piisava kehalise aktiivsuse puudumine (füüsiline passiivsus).

Riskitegurid, mida saate mõjutada, on järgmised:

1) suitsetamine;

2) arteriaalne hüpertensioon;

3) kõrge kolesteroolitase;

4) stress;

5) liigne kehakaal;

6) kehaline passiivsus.

Nagu praktika on näidanud, on koronaararterite haigusega patsientidel tavaliselt mitu riskifaktorit. Sel juhul nende negatiivne mõju summeeritakse ja reeglina suureneb mitu korda. Riskifaktorid soodustavad südameisheemia tekkimist ja progresseerumist ning nende korrigeerimine on haiguste ennetamise aluseks.

Pakun teile üksikasjalikumat teavet koronaararterite haiguse riskitegurite kohta.

Suurenenud kolesteroolitase (üldseerumi kolesterool üle 4,5 mmol/l) ja vere lipiidide tase. On leitud, et kolesteroolitaseme tõus 1% võrra suurendab müokardiinfarkti riski 2%. Kolesterool sünteesitakse maksas ja pärineb nn küllastunud rasvhapete rikkast toidust. Neid leidub suurtes kogustes loomsetes rasvades ja täispiimatoodetes. Erandiks on kala keharasv, mis on rikas ateroskleroosivastaste omadustega küllastumata rasvhapete poolest, nagu kõik taimeõlid.

Nagu teada, põhjustab kõrge vere kolesteroolitase ateroskleroosi arengut. Kõige aterogeensemad (kahjulikumad) on madala tihedusega kolesterool (LDL-kolesterool) ja väga madala tihedusega kolesterool (VLDL-kolesterool), mis ladestuvad arterite siseseinale ja moodustavad aterosklerootilisi naastu. Optimaalne LDL-kolesterooli tase on alla 2,6 mmol/l. Halvale kolesteroolile vastukaaluks on tinglikult kasulik kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool (HDL-C), mis võtab madala tihedusega kolesterooli arterite seinast maksas hävitamiseks. Tervetel inimestel peaks HDL-kolesterooli tase olema üle 1 mmol/l, koronaartõvega patsientidel – 1-1,5 mmol/l. Ateroskleroos võib areneda juhtudel, kui halva kolesterooli kogus ei ületa normi ning hea kolesterooli tase langeb, st kolesterooli fraktsioonide suhe on häiritud. Optimaalne suhe on 2,6. Seetõttu soovitan tungivalt järgida dieeti ja võtta kolesteroolitaset langetavaid ravimeid, kui arst on määranud (kõige tõhusamad on statiinid).

Mis on vererõhk? Vererõhk (BP) viitab jõule, millega verevool avaldab survet arterite seinale. Vererõhku mõõdetakse elavhõbeda millimeetrites (mmHg) ja see on kirjutatud kahe numbriga. Näiteks 140 ja 90 mmHg. Art. Esimest numbrit (140) nimetatakse süstoolseks rõhuks (ülemine rõhk). Teist numbrit (90) nimetatakse diastoolseks rõhuks (madalamaks). Miks on vererõhu jaoks kaks numbrit? Kuna rõhk arterites kõigub. Iga kord, kui süda kokku tõmbub, pumpab see verd arteritesse ja rõhk neis suureneb. Nii moodustub süstoolne rõhk. Kui süda on kontraktsioonide vahel lõdvestunud, väheneb rõhk arterites. Rõhk arterites, kui süda lõdvestub, peegeldab diastoolset rõhku.

Millised on normaalsed vererõhu numbrid?

Praegu aktsepteeritakse normi ülemise piirina vererõhu taset alla 140 ja 90 mmHg. Art. Lähiminevikus peeti pensioniealiste inimeste suurenenud rõhku, eriti süstoolset, vanuse normiks ja seda ei ravitud ilmingute puudumisel. Praegu on arvukad uuringud tõestanud, et kõiki kõrge vererõhuga patsiente tuleb ravida, kuna kõrge vererõhu normaliseerimine võib raskeid haigusi edasi lükata või ennetada.

Arteriaalse hüpertensiooni all mõistetakse püsivalt kõrgenenud vererõhku, st kui arst märgib erinevatel visiitide ajal korduvalt (vähemalt 3 korda) kõrgenenud vererõhu näitajaid. Mõnel patsiendil (sageli vanematel inimestel) on ainult süstoolne vererõhk kõrgenenud, kuid diastoolne rõhk jääb normaalseks. Seda tüüpi hüpertensiooni nimetatakse isoleeritud süstoolseks hüpertensiooniks.

Mis on kõrgenenud vererõhu põhjus?

Väga harva (umbes igal kümnendal patsiendil) on vererõhu tõusu põhjuseks mõne organi haigus. Kõige sagedamini põhjustavad vererõhu tõusu neeruhaigused või endokriinsed haigused (näiteks türotoksikoos). Sellistel juhtudel nimetatakse arteriaalset hüpertensiooni sekundaarseks. Nende haiguste esinemist saab kahtlustada ja kinnitada ainult arst pärast põhjalikku uurimist. Seega, kui mõõdate kogemata kodus või tööl vererõhku ja avastate, et teie vererõhk on kõrgenenud, pöörduge kindlasti arsti poole. Enam kui 95% patsientidest ei põe aga haigust, mis võiks põhjustada kõrget vererõhku. Sellistel juhtudel räägitakse primaarsest või idiopaatilisest (teadmata põhjusest) arteriaalsest hüpertensioonist või essentsiaalsest hüpertensioonist.

Kõrgenenud vererõhu mehhanismid on mitmekesised, keerulised, sageli kombineeritud ja üksteist süvendavad. Nende hulgas on suurenenud südamefunktsioon, arterite spasmid, neerude skleroos, arterite elastsuse vähenemine ja palju muud.

Igal patsiendil on tavaliselt mitu vererõhu tõstmise mehhanismi. Seetõttu on mõnikord nii raske valida ravimeid, mis ideaaljuhul vererõhku reguleeriksid. Samal põhjusel võib ravim, mis aitab teie sugulasi, sõpru või naabreid, olla teie jaoks täiesti ebaefektiivne.

Pidage meeles, et ainult arst saab valida teile kõrget vererõhku normaliseeriva ravimi. Eneseravim on vastuvõetamatu! Antihüpertensiivse ravimi valimisel on teil ainult üks nõustaja - teie arst.

Arstide suurenenud tähelepanu vererõhu tõstmisele on tingitud sellest, et arteriaalne hüpertensioon on selliste tõsiste haiguste nagu müokardiinfarkt, insult ja südamepuudulikkus peamine riskitegur.

68-l 100-st müokardiinfarkti juhtumist oli patsientidel kõrgenenud vererõhk, mis jäi pikaks ajaks ravimata või alaravimata.

Kõigi tüsistuste tekke seisukohalt ei ole isoleeritud süstoolne hüpertensioon vähem ohtlik kui süstoolse ja diastoolse vererõhu samaaegne tõus. On tõestatud, et vererõhu langus isegi 3 mm Hg võrra. Art. võib vähendada suremust südame isheemiatõvesse 3% võrra.

Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste tekkerisk sõltub loomulikult vererõhu tõusu tasemest ja vanusest. Samade vererõhunäitajate juures on müokardiinfarkti risk vanematel inimestel 10 korda suurem kui keskealistel ja 100 korda suurem kui noortel. Seetõttu on vanemas eas arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi äärmiselt oluline. Paljud hüpertensiooni all kannatavad inimesed ei tunne seda haiguse esimestel aastatel ja mõnikord isegi mitu aastat. Ainult pooled kõrge vererõhuga inimestest teavad seda. Paljud inimesed väldivad arsti külastamist, kui ainus viis hüpertensiooni tuvastamiseks on regulaarne vererõhku mõõta. Peaksite olema valvas selliste ebameeldivate aistingute suhtes nagu valu kuklas, õhupuudus treeningu ajal, pearinglus, ninaverejooks, suurenenud väsimus, nõrkus ja tinnitus. Pikaajaline asümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon on mõnes mõttes veelgi ohtlikum. Haiguse kohutavad ilmingud (südameinfarkt jne) "täieliku tervise keskel" võivad olla hüpertensiooni esimesed ilmingud. Sel põhjusel nimetatakse hüpertensiooni sageli "vaikivaks tapjaks". Olge oma vererõhu taseme määramisel tähelepanelik ja kui see tõuseb, konsulteerige kindlasti pikemalt viivitamata arstiga.

Vererõhk on muutuv asi, kuna selle taset mõjutavad paljud tegurid. Vererõhk oleneb kehaasendist (oled, lamades, istudes või seistes), magades või puhkades langeb ja vastupidi, erutuse või kehalise aktiivsuse korral tõuseb. Seetõttu võib tervel inimesel olla mitmes olukorras kõrgenenud vererõhk. Kuid tervel inimesel töötavad regulatsioonisüsteemid normaalselt, mille tulemusena vererõhk normaliseerub. Arteriaalse hüpertensiooni korral on nende süsteemide aktiivsus häiritud. Seetõttu ärge proovige ise diagnoosida. Ainult arst saab kindlaks teha, kas teie kõrgenenud vererõhk on tõesti haiguse ilming.

Kõige levinum südamekahjustus hüpertensiooni korral on selle hüpertroofia- vasaku vatsakese seinte paksenemine. Müokardi hüpertroofia tekkega patsientidel suureneb arteriaalse hüpertensiooni kõigi tüsistuste tekkerisk 2–5 korda võrreldes patsientidega, kellel puudub hüpertroofia samal vererõhu tasemel. Arst hindab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia olemasolu elektrokardiogrammi (EKG) ja (või) ehhokardiograafia (südame ultraheli) abil.

Kuidas vererõhku õigesti mõõta?

Oluline on rõhku täpselt mõõta. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

1) mõõtmised tuleks teha mugavas asendis istudes, pärast 5-minutilist puhkust;

2) õlg, millele mansett asetatakse, peaks olema südame tasemel;

3) stabiilsemate tulemuste saamiseks tuleks mõõta vasakul käel;

4) rõhku tuleks mõõta vähemalt 2 korda intervalliga 3-5 minutit (keskmiselt tuleks keskenduda);

5) õhurõhk mansetis pumbatakse kiiresti ja ühtlaselt tasemele, mis ületab antud patsiendi tavapärast süstoolset rõhku 30 mm Hg võrra. Art.;

6) rõhu mõõtmisel paikneb stetoskoobi pea pulseeriva arteri kohal kubitaalses lohus;

7) Korotkov N.S. (Vene teadlane, kes avastas 1905. aastal maailmale vererõhu mõõtmise meetodi) helide ilmumisega registreeritakse süstoolne rõhk ja nende kadumisel registreeritakse diastoolne rõhk - vastavalt numbritele sihverplaadi või elavhõbedamanomeetri kuvamine;

8) kaasaegsetes arvestites määratakse rõhk automaatselt, üsna täpselt ja tulemus kuvatakse ekraanil. Võimalik on ka pikaajaline vererõhu registreerimine (1-2 päeva jooksul) - jälgimine.

Millistele numbritele peaksite vererõhku langetama? Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste (peamiselt südameinfarkti ja insuldi) tekkeriski minimaalseks tagab rõhk alla 140/90 mm Hg. Art. Soovitatav on vererõhku nende arvudeni järk-järgult alandada. Mida pikem on haiguse kestus ja esialgsed rõhu väärtused, seda rohkem on vaja aega selle normaliseerimiseks (mõnikord mitu kuud). Hüpertensiooniga patsiendi vererõhu järsk langus pole vähem ohtlik kui selle tõus.

Vererõhu languse kiiruse nõutavatele normaalväärtustele määrab arst, võttes arvesse konkreetset kulgu, haiguse kestust, kaasuvaid haigusi ja palju muud (ravi, dieedi, kehalise aktiivsuse kohta vt "Ennetamine". ” jaotis).

Kahjuks kipuvad paljud meist toiduga liialdama. See toob kaasa soovimatud tagajärjed. Üle poole 45-aastastest ja vanematest inimestest on ülekaalulised. Ülekaal ei ole ainult kosmeetiline probleem. See on oht haigestuda paljudesse haigustesse: diabeet, hüpertensioon, mis võib süvendada koronaararterite haiguse kulgu. Liigne kaal koormab tõsiselt südant, sunnib seda rohkem töötama ja rohkem hapnikku tarbima. Kaalulangus alandab vererõhku ning normaliseerib rasvade ja suhkrute ainevahetust. Ülekaalu kaotamine on väga oluline inimestele, kellel on juba tekkinud hüpertensioon. 4-5 kg ​​lisakaalu kaotamine võib aidata alandada vererõhku. Toidurasvad (eriti loomset päritolu) võivad põhjustada kolesteroolitaseme tõusu veres. Liigne rasvumine suurendab südameinfarkti riski 50%. Statistika kohaselt tekib umbes 8% juhtudest müokardiinfarkt pärast rohket rasvase toidu tarbimist. Ilmselgelt on siin oluline vere hüübivuse suurenemine rikkaliku rasvase toidu mõjul.

Pidage meeles, et liigne kehakaal areneb kõige sagedamini süstemaatilise ülesöömise tagajärjel, mitte ahnuse, vaid energiakulu ja energiavarustuse süstemaatilise lahknevuse tagajärjel. Kui toidu päevane kalorisisaldus ületab regulaarselt energiatarbimist, näiteks 200 kcal päevas, võib kehakaal aastaga tõusta 3-7 kg. Tõhus meetod optimaalse kehakaalu saavutamiseks on piisava kehalise aktiivsuse ja madala kalorsusega dieedi kombinatsioon (vt täpsemalt jaotisest "Ennetamine"). Tulemused on parimad, kui järgite mõlemat soovitust.

Tubaka suitsetamine on üks levinumaid halbu harjumusi. Sagedamini moodustub see noorukitel täiskasvanute jäljendamisest iseseisva käitumise demonstreerimiseks. Juba suitsetamise algstaadiumis tekivad häired, mis on seotud südame-veresoonkonna ja hingamisteede düsfunktsiooniga, elundite ja kudede hapnikuvarustuse halvenemisega (tubaka põlemissaadused mõjutavad ebasoodsalt hemoglobiini, mis on arteriaalses veres hapniku kandja). Kõik teavad, et tervis ja nikotiin ei sobi kokku, kuid paljud ei saa kiidelda, et nad on suitsetamise maha jätnud. Püüan teid veel kord veenda, et suitsetamine on kahjulik. Sigaretisuitsu kaudu sissehingatud nikotiin avaldab tõeliselt kahjulikku mõju kogu kehale. Suitsetamine kahjustab veresoonte seinu ja kiirendab arterite elastsuse kadumise protsessi. Nikotiin on üks südame-veresoonkonna peamisi vaenlasi, sellel on inimkehale palju negatiivset mõju: tõstab südame löögisagedust, tõstab vererõhku, ahendab veresooni, kutsub esile arütmiaid, soodustab halva kolesterooli ladestumist vereseintele. veresooned, suurendab vere hüübimist, vähendab hapniku protsenti veres. Suitsetamine suurendab oluliselt ka ateroskleroosi tekkeriski. Nikotiin stimuleerib südametegevust. Südame kontraktsioonide arv suureneb (päevas teeb suitsetaja süda 10-15 tuhat rohkem kokkutõmbeid kui mittesuitsetaja süda). Südamelihase liigsed, mittevajalikud kokkutõmbed kiirendavad selle kulumist ja põhjustavad enneaegset vananemist.

Suitsetamisest loobumise olulisusest annab tunnistust ka fakt, et üle poole südame isheemiatõvesse suremuse vähenemisest USA-s tulenes suitsetamisest loobumine ja vere kolesteroolitaseme langus (tõestatud massuuringuga).

Statistika järgi on 20 või enam sigaretti päevas suitsetavate inimeste seas müokardiinfarkti esinemissagedus kaks korda kõrgem kui mittesuitsetajate seas. Ja kui võtta arvesse tõsiasja, et suitsetamine suurendab kopsuvähi, põievähi, kopsuhaiguste, peptiliste haavandite ja perifeersete arterite kahjustuste riski, siis kas te ei arva, et peaksite suitsetamise kohe maha jätma! Inimestel, kes jätkavad suitsetamist, on suurem risk südame isheemiatõve tekkeks isegi pärast vererõhu normaliseerumist.

Südame-veresoonkonna haiguste esinemissageduse tõus on teatud määral seotud elanikkonna alkohoolsete jookide tarbimise suurenemisega. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et vaskulaarsed õnnetused tekivad sageli pärast tugevat joomist. Liigne alkoholi tarbimine võib põhjustada vererõhu tõusu ja südamerakkude kahjustamist. Õlle joomine, mis on kõrge kalorsusega jook, võib takistada kaalulangust. Kui alkoholi joomist ei ole võimalik täielikult lõpetada, on kõige kahjutum variant juua kuni 200 ml punast veini päevas.

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mille puhul on häiritud igat tüüpi ainevahetus: valkude, süsivesikute ja rasvade ainevahetus. See loob tingimused muutuste tekkeks nii suurte kui väikeste ja väikeste (kapillaaride) veresoontes (angiopaatiad). Diabeediga patsientidel on suurem risk ateroskleroosi enneaegseks kujunemiseks ning pole vahet, kas diabeet on raske ja te võtate insuliini või kerget ja isegi varjatud diabeeti. Diabeedi korral on kalduvus trombide tekkele, verevoolu kiiruse vähenemisele, veresoonte ahenemisele ja nende seinte paksenemisele. Sageli on kahjustatud südame veresooned ja südamelihased. Seetõttu mängib suhkurtõbi nii olulist rolli südame isheemiatõve riskifaktorina.

Viimaste aastakümnete kiire tehnoloogiline areng on tinginud palju istuvaid ameteid, mis koos transpordi arengu ja isiklike sõiduautode arvu kasvuga aitavad kaasa elanikkonna kehalise aktiivsuse (füüsilise passiivsuse) järsule vähenemisele. Füüsiline passiivsus avaldab negatiivset mõju mitte ainult lihastele, vaid ka teistele organitele ja süsteemidele. Füüsilise aktiivsuse vähenemine kesk- ja vanemas eas võib kiirendada ajuveresoonte ja südame pärgarterite ateroskleroosi, hüpertensiooni teket, soodustada koronaarsete vereringehäirete teket ja põhjustada südameinfarkti. Füüsilise passiivsuse korral muutub kesknärvisüsteemi seisund, ilmneb kiire väsimus ja emotsionaalne ebastabiilsus, südame-veresoonkonna süsteemi nõrgenemine, keha kaitsevõime vähenemine, ebastabiilsus infektsioonide suhtes. Liigse toitumisega madala kehalise aktiivsuse tingimustes järgneb kiiresti rasvumine, lihaste lõtvus ja nõrkus.

Piisav füüsiline aktiivsus võib oluliselt vähendada südame isheemiatõve riski. Füüsilise koormuse mõjul suureneb vereringe, süveneb hingamine, mis toob kaasa ainevahetuse kiirenemise. Viimane omakorda aitab parandada kõikide süsteemide ja elundite toitumist. Tugevdatakse närvisüsteemi, mille abil tagatakse kogu organismi koordineeritud tegevus. Füüsilise treeningu tulemusena suureneb südant toitvate veresoonte arv. Lisaks on füüsilisel treeningul kasulik mõju vere lipiidide tasemele.

Täielik füüsiline aktiivsus, igapäevased hommikuvõimlemised, kehaline kasvatus, füüsiline töö ja kõndimine aitavad vältida füüsilist passiivsust igapäevaelus.

Aastate jooksul arenevad meil sageli välja samad haigused, mida põdesid meie vanavanemad ja vanemad. See on tingitud asjaolust, et erinevate eluraskuste mõjul on keha nõrgad geneetilised lingid "rebenenud". Valdav enamus meie haigustest on pärilike eelsoodumuste rakendamine. Samas on ebatervislik eluviis, ebasoodsad keskkonna- ja sotsiaalsed tingimused vaid provotseerivad tegurid, millel on tervisetaseme languses oluline roll. Praktikas on sageli võimalik tuvastada veresoonte avarii (südameinfarkt, stenokardia) esinemine lähi- ja kaugemates sugulastes. Pärilikud on nii veresoonkonna struktuursed iseärasused, vere kolesteroolitase kui ka kaasuvad haigused. Kui teie naissoost sugulastel (ema, õed-vennad) oli infarkt enne 65. eluaastat ja teie meessugulastel (isa, õed-vennad jne) oli infarkt enne 55. eluaastat, suureneb teie risk haigestuda südame isheemiatõvesse oluliselt. Mida teha geneetilise ebatäiuslikkusega? Ideaalne tervis eeldab vähemalt ideaalset elustiili, kuid me ei ela paradiisis ja kõike on oma elus võimatu teha ideaalselt. Aga selle nimel on vaja vähemalt pingutada. Pole sugugi vajalik, et kui olete eakas mees ja teie sugulased kannatasid südame isheemiatõve all, siis olete koronaarhaigusele määratud. Kuid teil on suur risk haigestuda haigusesse ja seetõttu peaksite olema eriti ettevaatlik täiendavate riskitegurite lisamisel.

Tihti räägime või kuuleme, et kõik haigused on põhjustatud närvidest ja selles on palju tõtt. Stress - meie sajandi nuhtlus, paljude tänapäeva terviseprobleemide põhjus. Stressi tuleb adekvaatselt käsitleda. Tüüpiline olukord on olukord, kus inimesed hakkavad stressis alkoholi kuritarvitama, rohkem suitsetama ja mõnikord ka üle sööma. Need toimingud ainult süvendavad ebastabiilsust, viivad vastupidise tulemuseni, haiguste ilmnemiseni või ägenemiseni. Meie jaoks on oluline teada inimese reaktsiooni stressile. Seal on äärmuslikud ja igapäevased stressid. Äärmuslik stress on sündmus, mis ei sobi kokku inimese tavaolukorraga. Igapäevane stress jaguneb ägedaks ja krooniliseks. Esimene hõlmab lähedaste kaotust, töökonflikti või suure rahasumma kaotamist. Krooniliseks stressiks loetakse krooniliselt haige lapse või mõne muu pereliikme olemasolu perekonnas, tööalast rahulolematust, raskeid elutingimusi jne. Haigestumine sõltub otseselt viimase kuue kuu totaalse stressi tasemest. Pealegi on stressirohked sündmused kõige tüüpilisemad naistele isiklikus elus ja meestele töösfääris. Selgus, et stress on inimesele eriti ohtlik nn elukriiside, hormonaalsete ja psühhofüsioloogiliste muutuste perioodidel. Sellised perioodid hõlmavad abiellumist, rasedust ja sünnitust, menopausi jne.

Stress ja pessimism võivad põhjustada põletikulisi reaktsioone, mis aitavad kaasa kolesterooli naastude moodustumisele koronaararterites, põhjustades lõpuks südameataki. Neuropsüühiline stress kahjustab endoteeli, meie veresooni vooderdavat kaitsebarjääri.

On hästi teada, et sama stressi korral jäävad mõned inimesed haigeks, teised jäävad terveks. Vastupidavus stressile sõltub suuresti inimese elupositsioonist ja tema suhtumisest teda ümbritsevasse maailma. Suurel määral mõjutavad vastupanuvõimet stressile pärilikkus, dramaatilised olukorrad lapsepõlves, vägivaldsed konfliktid perekonnas, kontakti puudumine vanemate ja lapse vahel ning vastupidi, vanemate liigne ärevus lapse kasvatamisel. See vähendab stressitaluvust täiskasvanueas. Kriitiline tegur haiguse arengus on individuaalne stressitaju.

Lapsepõlve psühhotraumade tagajärjel tekkinud abitustunne, madal või negatiivne enesehinnang ning pessimism suurendavad oluliselt riski haigestuda täiskasvanueas haigustesse. Suhtumine haigusesse võib olla adekvaatne või patoloogiline.

Paljusid konfliktsituatsioone on peaaegu võimatu vältida, kuid võite ja peaksite õppima neid õigesti kohtlema ja neutraliseerima. Halvim viis end tühjendada on oma pahameele ja viha lähedaste ja kolleegide peale välja tuua, see toob kaasa topeltkahju. Vältida tuleb ületöötamist, eriti kroonilist väsimust (puhata enne, kui oled väsinud). Vaheldumisi vaimse ja füüsilise töö vahel. See on põhjus, miks veel kord meenutada kehalisi harjutusi, dieeti, lõõgastumist (lõdvestus), mis on parim vahend stressi vastu. Meeste tervise, erinevalt naistest, määrab suuresti iseloom. Ameerika teadlased on tuvastanud seose kuuma tuju ja kalduvuse vahel südame-veresoonkonna haigustele. Selgus, et agressiivsele käitumisele kalduvatel meestel suureneb arütmia ja müokardiinfarkti enneaegse surma tõenäosus 10%.

Parim hind peal vastuvõtule kardioloogi dr M arstiteadused Peterburis
Suurepärased allahindlused!Ainult perioodil 4. veebruar kuni 23. veebruar

Edutamine! 50% allahindlust! EKG SCHILLER Switzerlandi seadmel ainult 500 rubla!

Edutamine! 28% allahindlus Konsultatsioon Peterburi juhtiva kardioloogi, meditsiiniteaduste doktori, professoriga Oništšenko E.F. Dominanta meditsiinikeskuse peaarst 2500 1800 rubla!

Vastuvõtu viib läbi Dominanta meditsiinikeskuse peaarst Jevgeni Fedorovitš Oništšenko, meditsiiniteaduste doktor, professor, kõrgeima kategooria kardioloog.

Südame isheemiatõve riskifaktorid — asjaolud, mille esinemine soodustab IHD väljakujunemist. Need tegurid on paljuski sarnased ateroskleroosi riskiteguritega, kuna südame isheemiatõve patogeneesi peamine lüli on koronaararterite ateroskleroos.
Tavapäraselt võib need jagada kahte suurde rühma: muudetavad ja mittemodifitseeritavad IHD riskitegurid.

Südame isheemiatõve muudetavate riskitegurite suunas seotud:

• arteriaalne hüpertensioon (st kõrge vererõhk),
• suitsetamine,
• kolesteroolitaseme tõus veres jne,
• liigne kehakaal ja rasva jaotumine kehas,
• istuv eluviis (hüpodünaamia),
• kehv toitumine.

TO südame isheemiatõve muutmatud riskifaktorid seotud:

• vanus (üle 50-60 aasta),
• meessoost,
• komplitseeritud pärilikkus, st IHD juhtumid lähisugulastel,
• Naistel suureneb koronaararterite haiguse risk hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalisel kasutamisel.

Südame isheemiatõve võimaliku arengu seisukohalt on kõige ohtlikumad arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, suitsetamine ja ülekaalulisus. Kirjanduse andmetel suureneb kõrgenenud kolesteroolitasemega koronaartõve risk 2,2-5,5 korda ja hüpertensiooniga 1,5-6 korda. Suitsetamine mõjutab väga tugevalt CHD tekkevõimalust, mõningatel andmetel suurendab see CHD tekkeriski 1,5-6,5 korda.

Märkimisväärset mõju südame isheemiatõve tekkeriskile avaldavad sellised tegurid, mis esmapilgul ei ole seotud südame verevarustusega, nagu sagedased stressiolukorrad, vaimne stress, vaimne väsimus. Enamasti pole aga süüdi stress ise, vaid selle mõju inimese isiksuseomadustele. Meditsiinis eristatakse kahte käitumuslikku tüüpi inimesi, neid nimetatakse tavaliselt A- ja B-tüübiks. A-tüüpi kuuluvad kergesti erutuv närvisüsteemiga inimesed, enamasti koleerilise temperamendiga inimesed. Seda tüüpi eripäraks on soov kõigiga võistelda ja iga hinna eest võita. Selline inimene on altid ülespuhutud ambitsioonidele, on edev, saavutatuga pidevalt rahulolematu ja pidevas pinges. Kardioloogid väidavad, et just seda tüüpi isiksused on stressiolukorraga kõige vähem kohanemisvõimelised ja seda tüüpi inimestel tekib IHD palju sagedamini (noores eas - 6,5 korda) kui nn B-tüüpi, tasakaalustatud inimestel. , flegmaatiline, sõbralik.
Südame isheemiatõve ja teiste südame-veresoonkonna haiguste tekke tõenäosus suureneb sünergistlikult koos nende tegurite arvu ja "jõu" suurenemisega.

Vanus

• Meeste jaoks on kriitiliseks verstapostiks 55. sünnipäev, naistel 65. eluaasta.

On teada, et aterosklerootiline protsess algab lapsepõlves. Uuringutulemused kinnitavad, et ateroskleroos progresseerub vanusega. 35. eluaastaks on südame isheemiatõbi üks 10 peamistest surmapõhjustest Ameerika Ühendriikides; Igal viiendal USA-s inimesel on südameinfarkt enne 60. eluaastat. 55–64-aastastel on meeste surmapõhjus 10% juhtudest südame isheemiatõbi. Insuldi levimus on veelgi enam seotud vanusega. Löökide arv kahekordistub iga kümnendiga pärast 55. eluaastat; ligikaudu 29% insuldi põdevatest inimestest on aga alla 65-aastased.

Vaatlustulemused näitavad, et risk suureneb koos vanusega, isegi kui muud riskitegurid jäävad "normaalsesse" vahemikku. Siiski on selge, et südame isheemiatõve ja insuldi riski märkimisväärne tõus vanusega on seotud nende riskiteguritega, mida on võimalik mõjutada. Näiteks 55-aastasel mehel, kellel on kõrge südame isheemiatõve liitriski tegur, on 55% tõenäosus haigestuda 6 aasta jooksul kliinilisse haigusesse, samas kui sama vanuse, kuid madala riskiteguriga mehel on risk ainult 4. % tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse.

Peamiste riskitegurite muutmine igas vanuses vähendab haiguse progresseerumise tõenäosust ja suremust varajase või korduva südame-veresoonkonna haiguse tõttu. Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud lapseea riskitegurite mõjutamisele, et minimeerida ateroskleroosi varajast arengut, samuti vähendada riskitegurite “üleminekut” vanusega.

Põrand

• Paljude koronaararterite haigust käsitlevate sätete hulgas on üks kahtluseta - meeste ülekaal patsientide seas.

Ühes suures uuringus avastati vanuses 30-39 eluaastat koronaararterite ateroskleroos 5% meestest ja 0,5% naistest, vanuses 40-49 ateroskleroosi esinemissagedus meestel. on kolm korda kõrgem kui naistel, 50-59-aastastel meestel on see kaks korda kõrgem, 70 aasta pärast on ateroskleroosi ja südame isheemiatõve esinemissagedus mõlemal sugupoolel sama. Naistel suureneb haiguste arv aeglaselt vanuses 40–70 aastat. Menstruatsiooniga naistel täheldatakse koronaararterite haigust harva ja tavaliselt riskifaktorite olemasolul - suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, hüperkolestreemia ja suguelundite haigused.

Soolised erinevused ilmnevad eriti noores eas ja hakkavad aastatega vähenema ning vanemas eas põevad mõlemad sugupooled võrdselt sageli koronaartõbe. Alla 40-aastastel naistel, kes kannatavad valu südame piirkonnas, on raske ateroskleroos äärmiselt haruldane. 41-60-aastastel naistel esineb aterosklerootilisi muutusi peaaegu 3 korda vähem kui meestel. Pole kahtlust, et normaalne munasarjade funktsioon "kaitseb" naisi ateroskleroosi eest. Vanusega suurenevad ateroskleroosi ilmingud järk-järgult ja pidevalt.

Geneetilised tegurid

Geneetiliste tegurite tähtsus südame isheemiatõve tekkes on üldteada: inimestel, kelle vanematel või teistel pereliikmetel on sümptomaatiline südame isheemiatõbi, on suurem risk haigestuda sellesse haigusse. Seotud suhtelise riski suurenemine on väga erinev ja võib olla kuni 5 korda suurem kui inimestel, kelle vanemad ja lähisugulased ei põenud südame-veresoonkonna haigusi. Ülemäärane risk on eriti suur, kui südame isheemiatõbi arenes vanematel või teistel pereliikmetel enne 55. eluaastat. Pärilikud tegurid soodustavad düslipideemia, hüpertensiooni, suhkurtõve, rasvumise ja võib-olla teatud käitumismustrite teket, mis põhjustavad südamehaiguste teket.

Samuti on teatud riskiastmega seotud keskkonna- ja õpitud käitumisstruktuurid. Näiteks tarbivad mõned pered liiga palju toitu. Ülesöömine koos vähese kehalise aktiivsusega põhjustab üsna sageli "pereprobleemi" - rasvumise - tekkimist. Kui vanemad suitsetavad, satuvad nende lapsed reeglina sellesse kahjulikku harjumusse. Nende keskkonnamõjude tõttu on paljud epidemioloogid küsinud, kas anamneesis südame isheemiatõbi on jätkuvalt iseseisev südame isheemiatõve riskitegur, kui muid riskitegureid statistiliselt kohandada.

Kehv toitumine

Enamik südame isheemiatõve tekke riskitegureid on seotud elustiiliga, mille üheks oluliseks komponendiks on toitumine. Tulenevalt igapäevasest toidutarbimise vajadusest ja selle protsessi tohutust rollist meie keha elus, on oluline teada ja järgida optimaalset toitumist. Juba ammu on tõdetud, et kõrge kalorsusega dieet, mille toidus on palju loomseid rasvu, on kõige olulisem ateroskleroosi riskitegur. Seega koguneb kõrge küllastunud rasvhapete ja kolesteroolisisaldusega (peamiselt loomsete rasvade) toiduainete kroonilise tarbimise korral hepatotsüütidesse liigne kolesterool ning vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele väheneb spetsiifiliste LDL-retseptorite süntees rakus ning vastavalt sellele väheneb ka LDL-i retseptorite süntees. omastamine ja imendumine hepatotsüütide poolt vähendab veres ringlevat aterogeenset LDL-i. Seda tüüpi toitumine aitab kaasa rasvumise, süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete tekkele, mis on ateroskleroosi tekke aluseks.

Düslipideemia

• Kolesterooli taseme tõus ja muutused vere lipiidide koostises. Seega suurendab kolesteroolitaseme tõus 1,0% (normiga 5,0 mmol/l ja alla selle) riski haigestuda infarkti 2% võrra!

Arvukad epidemioloogilised uuringud on näidanud, et üldkolesterooli (TC), madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli plasmatasemel on positiivne seos südame isheemiatõve tekke riskiga, samas kui see seos on negatiivne kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL) sisaldusega. ). Selle seose tõttu nimetatakse LDL-kolesterooli "halvaks kolesterooliks" ja HDL-kolesterooli "heaks kolesterooliks". Hüpertriglütserideemia kui sõltumatu riskiteguri tähtsus ei ole täielikult kindlaks tehtud, kuigi arvatakse, et selle kombinatsioon madala HDL-kolesterooli tasemega aitab kaasa koronaararterite haiguse tekkele.

Südame isheemiatõve ja teiste ateroskleroosiga kaasnevate haiguste tekkeriski määramiseks ja ravitaktika valimiseks piisab üldkolesterooli, HDL-kolesterooli ja triglütseriidide kontsentratsiooni mõõtmisest vereplasmas. Kui võtta arvesse HDL-kolesterooli taset vereplasmas, suureneb koronaararterite haiguse tekke riski prognoosimise täpsus märgatavalt.
Lipiidide ainevahetushäirete põhjalik iseloomustus on eelduseks tõhusale südame-veresoonkonna haiguste ennetamisele, mis määravad olemuslikult kõigis majanduslikult arenenud riikides enamiku eakate eluprognoosi, töövõime ja kehalise aktiivsuse igapäevaelus.

Arteriaalne hüpertensioon

• Arteriaalne hüpertensioon - kui vererõhk ületab 140/90 mm Hg st.

Kõrge vererõhu (BP) tähtsust koronaararterite haiguse ja südamepuudulikkuse tekke riskitegurina on tõestanud arvukad uuringud. Selle tähtsus suureneb veelgi, kui arvestada, et 20-30% Ukraina keskealistest inimestest põeb arteriaalset hüpertensiooni (AH) ja samal ajal ei tea neist 30-40% oma haigusest ning need, kes teavad, on. ravitakse ebaregulaarselt ja ei kontrolli vererõhku. Seda riskitegurit on väga lihtne tuvastada ja paljud uuringud, sealhulgas Venemaal läbi viidud, on veenvalt tõestanud, et hüpertensiooni aktiivse tuvastamise ja regulaarse ravi abil saab suremust vähendada ligikaudu 42–50% ja suremust koronaararterite haigusesse. 15% võrra.

Uimastiravi vajadus patsientidel, kelle vererõhk on üle 180/105 mmHg. ei tekita erilist kahtlust. Mis puudutab "kerge" hüpertensiooni (140-180/90-105 mmHg) juhtumeid, siis ei pruugi pikaajalise ravimteraapia määramise otsus olla päris lihtne. Sellistel juhtudel, nagu ka düslipideemia ravis, võib lähtuda üldriski hindamisest: mida suurem on südame isheemiatõve tekkerisk, seda madalam on kõrgenenud vererõhk, tuleb alustada medikamentoosset ravi. Samal ajal jäävad elustiili muutmisele suunatud mitteravimimeetmed hüpertensiooni kontrolli oluliseks aspektiks.
Samuti põhjustab suurenenud süstoolne rõhk vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat, mis EKG andmetel suurendab koronaararterite ateroskleroosi arengut 2-3 korda.

Diabeet

• Suhkurtõbi või glükoositaluvuse häire, kui tühja kõhu veresuhkru tase on 6,1 mmol/l või suurem.

Mõlemat tüüpi diabeet suurendab märkimisväärselt riski haigestuda südame isheemiatõvesse ja perifeersete veresoonte haigustesse ning naistel rohkem kui meestel. Suurenenud risk (2-3 korda) on seotud nii diabeedi enda kui ka teiste riskifaktorite (düslipideemia, hüpertensioon, KMI) suurema levimusega. Riskitegurite levimus suureneb juba süsivesikute talumatuse korral, mis tuvastatakse süsivesikute laadimise abil. Hoolikalt uuritakse "insuliiniresistentsuse sündroomi" või "metaboolset sündroomi": süsivesikute taluvuse halvenemise kombinatsiooni düslipideemia, hüpertensiooni ja rasvumisega, mille puhul on suur risk haigestuda koronaararteritesse. Suhkurtõvega patsientide vaskulaarsete tüsistuste tekkeriski vähendamiseks on vaja normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja korrigeerida muid riskitegureid. Stabiilse I ja II tüüpi diabeediga inimestel soovitatakse funktsionaalse võimekuse parandamiseks treenida.

Hemostaatilised tegurid

Mitmed epidemioloogilised uuringud on näidanud, et teatud vere hüübimisega seotud tegurid suurendavad koronaararterite haiguse tekke riski. Nende hulka kuuluvad fibrinogeeni ja VII hüübimisfaktori plasmataseme tõus, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine ja fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine, kuid neid ei kasutata veel sageli koronaararterite haiguse tekkeriski määramiseks. Nende ennetamiseks kasutatakse laialdaselt trombotsüütide agregatsiooni mõjutavaid ravimeid, kõige sagedamini aspiriini annuses 75–325 mg päevas. Aspiriini efektiivsus on veenvalt tõestatud pärgarteritõve sekundaarse ennetamise uuringutes. Esmase ennetuse osas on vastunäidustuste puudumisel aspiriini soovitatav kasutada ainult inimestel, kellel on suur risk haigestuda koronaararterite haigusesse.

Liigne kehakaal (rasvumine)

Rasvumine on ateroskleroosi ja koronaartõve üks olulisemaid ja samal ajal ka kõige kergemini muudetavaid riskitegureid. Nüüd on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et rasvumine ei ole mitte ainult sõltumatu südame-veresoonkonna haiguste riskitegur (RF), vaid ka üks lülidest – võib-olla käivitaja – teiste RF-ide, nagu hüpertensioon, HLP, insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi. Seega on mitmed uuringud näidanud otsest seost südame-veresoonkonna haigustesse suremuse ja kehakaalu vahel.

Ohtlikum on nn abdominaalne rasvumine (meestüüp), kui rasv ladestub kõhule. Rasvumise astme määramiseks kasutatakse sageli kehamassiindeksit.

Madal füüsiline aktiivsus

Madala kehalise aktiivsusega inimestel tekib CHD 1,5-2,4 (keskmiselt 1,9) korda sagedamini kui füüsiliselt aktiivse eluviisiga inimestel. Treeningprogrammi valikul tuleb arvestada 4 asja: treeningu tüüp, selle sagedus, kestus ja intensiivsus. Südame isheemiatõve ennetamiseks ja tervise edendamiseks on kõige sobivamad füüsilised harjutused, mis hõlmavad suurte lihasgruppide regulaarseid rütmilisi kokkutõmbeid, kiiret kõndimist, sörkimist, jalgrattasõitu, ujumist, suusatamist jne. Treenida tuleks 4-5 korda päevas. nädalas 30-40 minutit, sealhulgas soojendus- ja jahtumisperiood. Konkreetsele patsiendile vastuvõetava füüsilise koormuse intensiivsuse määramisel lähtutakse maksimaalsest südame löögisagedusest (HR) pärast füüsilist aktiivsust - see peaks olema võrdne arvu 220 ja patsiendi vanuse vahega aastates. Istuva eluviisiga inimestel, kellel ei esine koronaararterite haiguse sümptomeid, on soovitatav valida koormuse intensiivsus, mille korral pulss on 60-75% maksimumist. Soovitused CAD-ga inimestele peaksid põhinema kliinilisel läbivaatusel ja koormustesti tulemustel.

Suitsetamine

• On tõestatud, et suitsetamisest loobumine on palju tõhusam kui paljud ravimid. Ja vastupidi, suitsetamine suurendab ateroskleroosi tekkeriski ja suurendab äkksurma riski mitu korda.

Seos suitsetamise ning südame isheemiatõve ja teiste mittenakkuslike haiguste tekke vahel on hästi teada. Suitsetamine mõjutab nii ateroskleroosi teket kui ka trombide tekkeprotsesse. Sigaretisuits sisaldab üle 4000 keemilise komponendi. Neist nikotiin ja süsinikmonooksiid on peamised elemendid, millel on negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemi toimimisele.

Nikotiini ja süsinikmonooksiidi otsene ja kaudne sünergistlik mõju ateroskleroosi progresseerumisele ja raskusastmele:

1. vähendab plasma kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taset;
2. suurendab trombotsüütide adhesiivsust ja kalduvust trombide tekkeks.

Alkoholi tarbimine

Alkoholitarbimise ja südame isheemiatõvesse suremuse vaheline seos on järgmine: mitte- ja rohkelt alkoholi tarvitajatel on suurem risk surra kui mõõdukalt (puhta etanooli järgi kuni 30 g päevas) joojatel. Hoolimata asjaolust, et mõõdukad alkoholiannused vähendavad CHD tekkeriski, ei võimalda alkoholi muud mõjud tervisele (vererõhu tõus, äkksurma oht, mõju psühhosotsiaalsele seisundile) alkoholi tarvitamist südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks soovitada. CHD.

Kui teil tekib mõni ülaltoodud sümptomitest, soovitame Ärge lükake kardioloogi külastamist edasi!
Dominanta kliiniku kõrgelt kvalifitseeritud, aastatepikkuse praktikaga kardioloogid on alati teie läheduses!

Tuletame meelde, et ükski artikkel ega veebisait ei saa õiget diagnoosi panna. Vajadus arstiga konsulteerida!

Praegu on südame-veresoonkonna haigused maailmas peamine surma- ja puude põhjus. Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris on juhtiv roll südame isheemiatõvel.

Südame isheemiatõbi (CHD) on krooniline haigus, mis areneb siis, kui müokardi hapnikuga varustatus ei ole piisav. Peamine (üle 90% juhtudest) ebapiisava hapnikuga varustatuse põhjuseks on aterosklerootiliste naastude moodustumine südamelihast (südamelihast) verega varustavates arterites koronaararterite luumenis.

Levimus

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on suremus südame-veresoonkonna haigustesse 31% ja see on maailmas kõige levinum surmapõhjus. Vene Föderatsiooni territooriumil on see näitaja 57,1%, millest IHD moodustab üle poole kõigist juhtudest (28,9%), mis on absoluutarvudes 385,6 inimest 100 tuhande elaniku kohta aastas. Võrdluseks, suremus samal põhjusel on Euroopa Liidus 95,9 inimest 100 tuhande elaniku kohta aastas, mis on 4 korda vähem kui meil.

Südame isheemiatõve esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega: naistel 0,1-1% vanuses 45-54 aastat 10-15% vanuses 65-74 aastat ja meestel 2-5% vanuses 45-54 aastat. vanuses 45-54 aastat kuni 10 -20% vanuses 65-74 aastat.

Arengu põhjus ja riskitegurid

Südame isheemiatõve arengu peamine põhjus on koronaararterite aterosklerootiline kahjustus. Teatud riskitegurite mõjul ladestub kolesterool veresoonte seintele pikaks ajaks. Seejärel moodustub kolesterooli ladestumisest järk-järgult naast. Aterosklerootiline naast, mille suurus suureneb järk-järgult, häirib verevoolu südamesse. Kui naast saavutab märkimisväärse suuruse, mis põhjustab müokardi vere tarnimise ja tarbimise tasakaaluhäireid, hakkab südame isheemiatõbi avalduma erinevates vormides. Peamine manifestatsioonivorm on stenokardia.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid võib jagada muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.

Mittemodifitseeritavad riskitegurid on need, mida me ei saa mõjutada. Need sisaldavad

• Põrand. Meessugu on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Menopausi saabudes kaotavad naised aga oma kaitsva hormonaalse taseme ning kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete risk muutub võrreldavaks meessooga.
• Vanus. Pärast 65. eluaastat suureneb südame-veresoonkonna haiguste risk järsult, kuid mitte kõigil võrdselt. Kui patsiendil on minimaalne arv lisategureid, jääb kõrvaltoimete risk minimaalseks.
• Pärilikkus. Arvesse tuleks võtta ka südame-veresoonkonna haiguste esinemist perekonnas. Riski mõjutavad südame-veresoonkonna haiguste esinemine naisliinil enne 65. eluaastat ja meesliinil kuni 55. eluaastani.
• Muud mittemuutuvad riskitegurid. Muud mittemuutuvad tegurid hõlmavad etnilist päritolu (nt mustanahalistel on suurem insuldi ja kroonilise neerupuudulikkuse risk), geograafiat (nt kõrge insuldi ja CHD esinemissagedus Venemaal, Ida-Euroopas ja Balti riikides; madal CHD risk Hiinas) .

Muudetavad riskitegurid on tegurid, mida võivad mõjutada elustiili muutused või ravimid. Muudetavad võib jagada käitumuslikeks ja füsioloogilisteks ning metaboolseteks.

Käitumuslikud riskitegurid:

• Suitsetamine. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on 23% südame isheemiatõve surmajuhtumitest põhjustatud suitsetamisest, mis vähendab 35–69-aastaste suitsetajate oodatavat eluiga keskmiselt 20 aasta võrra. Äkksurm inimeste seas, kes suitsetavad päevas paki sigarette või rohkem, on 5 korda tavalisem kui mittesuitsetajate seas.
• Söömisharjumused ja füüsiline aktiivsus.
• Stress.

Füsioloogilised ja metaboolsed omadused:

• Düslipideemia. See termin viitab üldkolesterooli, triglütseriidide sisalduse suurenemisele ja kolesterooli fraktsioonide vahelisele tasakaalustamatusele. Patsientide üldkolesterooli tase ei tohi olla kõrgem kui 5 mmol/l. Madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tase patsientidel, kellel ei ole olnud müokardiinfarkti, ei tohiks olla kõrgem kui 3 mmol/l ja müokardiinfarkti põdenud inimestel peaks see näitaja vastama väärtusele.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arteriaalne hüpertensioon. Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski vähendamiseks on oluline saavutada vererõhu sihttase alla 140/90 mmHg. Kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga patsientidel on vajalik vererõhku langetada 140/90 mmHg-ni. või vähem, 4 nädala jooksul. Tulevikus on hea taluvuse korral soovitatav vererõhku alandada 130/80 mm Hg-ni. ja vähem.
• Rasvumine ja rasva jaotumise muster kehas. Ülekaalulisus on metaboolne ja toitumisalane krooniline haigus, mis väljendub rasvkoe liigses arengus ja kulgeb loomulikul teel. Ülemäärast kehakaalu saab hinnata valemiga, mis määrab kehamassiindeksi (KMI):

KMI = kehakaal (kg)/pikkus 2 (m2). Kui teie KMI on 25 või rohkem, on see kaalulanguse näitaja.

• Diabeet. Arvestades diabeediga kaasnevate kardiovaskulaarsete kõrvalnähtude suurt riski ning tõsiasja, et esimene müokardiinfarkt või ajuinfarkt on diabeediga patsientidel sagedamini surmaga lõppenud, on hüpoglükeemiline ravi oluline osa patsientide kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete esmasest ennetamisest. II tüüpi diabeediga.

Riskiastme arvutamiseks on välja töötatud skaala SCORE. See skaala võimaldab arvutada 10-aastase südame-veresoonkonna haiguste riski.

Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud

Kõige tüüpilisemad südame isheemiatõve kaebused on:

Rinnaalune valu, mis on seotud füüsilise aktiivsuse või stressirohke olukordadega

Hingeldus

Katkestused südame töös, ebaregulaarse südamerütmi tunne, nõrkus,

Haigusloost, valu, õhupuuduse või arütmia kestusest ja olemusest, nende seostest kehalise aktiivsusega, kehalise aktiivsuse mahust, mida patsient suudab ilma rünnakuta vastu pidada, erinevate ravimite efektiivsusest rünnaku korral (eelkõige , nitroglütseriini efektiivsus) on suure tähtsusega.

Stenokardia korral kestab valu kuni 30 minutit, müokardiinfarkti korral võib valu kesta mitu tundi.

IHD vormid

IHD diagnoosimine

Südame isheemiatõve diagnoosimine hõlmab patsiendi kaebuste hindamist: valu olemust ja asukohta, kestust, esinemistingimusi, nitroglütseriini ravimite võtmise mõju.

Vajalik on elektrokardiograafiline uuring (eelistatud EKG monitooring), koormustestid (jalgrattaergomeetria, jooksulindi test jne), diagnoosimisel on kullastandardiks selektiivne koronaarangiograafia. Lisaks kasutatakse müokardi stsintigraafiat ja kompuutertomograafiat (südamedefektide ja südameaneurüsmide välistamiseks). Prognoosi määramisel ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hindamisel - kolesterooli ja seerumi lipoproteiinide määramine jne.

Koronaararterite haiguse ravi

Kroonilise südame isheemiatõve ravi peamine eesmärk on vähendada südame hapnikuvajadust või suurendada hapniku tarnimist. Seoses eelnevaga võib koronaartõve ravi jagada medikamentoosseks ja kirurgiliseks.

Narkomaania ravi hõlmab medikamentoosset ravi, põhilisteks ravimite rühmadeks on beetablokaatorid, nitroglütseriin (ägedate hoogude leevendamiseks), pika toimeajaga nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid. Hüperkolesteroleemia korral on ette nähtud statiinid, tromboosi vältimiseks määratakse atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni esinemisel vererõhku alandavad ravimid.

Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, viiakse läbi kirurgiline ravi:

Koronaararterite haiguse ennetamine

Haigust on alati lihtsam ennetada kui ravida!

Kuna peamist rolli südame isheemiatõve tekkes mängib ateroskleroos, peaks selle haiguse ennetamine olema suunatud pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke vastu võitlemisele. Tuleb tegeleda riskiteguritega. Kui me ei saa mittemuutuvaid tegureid kuidagi mõjutada, siis suuname kogu ennetustöö muudetavatele teguritele:

Lõpetage suitsetamine! Suitsetamine on üks peamisi ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja insuldi põhjuseid. Ja vastupidi, suitsetamisest loobumine vähendab haigestumise riski.

Kaalukontroll ja toitumissoovituste järgimine. On ette nähtud madala kolesterooli- ja rasvasisaldusega dieet: rasvase liha, rasvaste piimatoodete ja rikkalike puljongide tarbimine on piiratud; Mõned loomsed rasvad on soovitatav asendada taimsete rasvadega. Tervislikud on mereannid, aga ka suures koguses kiudaineid sisaldavad juur- ja puuviljad.

Vähem tähtis pole ka võitlus füüsilise tegevusetuse vastu. Igapäevaseks kardiotreeninguks peate läbima spetsiaalsete harjutuste kursuse ja veetma piisavalt aega värskes õhus.

Vererõhu kontroll. Arteriaalse hüpertensiooni ravimite ja mittemedikamentoosse ravi soovitusi on vaja rangelt järgida. Kõige tõhusam on koostada vererõhupäevik, mis salvestab hommikused ja õhtused näidud. See lihtne meetod ei aita mitte ainult igapäevast enesekontrolli läbi viia, vaid annab ka arstile haigusest kõige täielikuma pildi.

P.S. Pidage meeles, et ärge ise ravige, sest ravimite tüsistuste teadmatus võib põhjustada negatiivseid tagajärgi.

Meie keskuses aitame teil mitte ainult läbi viia kõiki vajalikke uuringuid, vaid ka valida kõige tõhusama ja ohutuma viisi südame-veresoonkonna haiguste raviks.

6134 0

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosiga patsientide ravitaktika valiku määrab ägedaks MI-ks progresseerumise risk ja surmaoht.

Ägedad koronaarsündroomid diagnoositud heterogeensel patsientide rühmal, kellel on erinevad kliinilised ilmingud, koronaararterite ateroskleroosi raskusaste ja raskusaste ning erinev tromboosirisk (nimelt kiire progresseerumisega MI-ks). Adekvaatse ravi valiku individualiseerimiseks on vaja uuesti hinnata ägeda koronaarsündroomi raskete tagajärgede riski. Selline hindamine tuleks läbi viia alates diagnoosimisest või patsiendi haiglasse võtmisest, tuginedes olemasolevale kliinilisele teabele ja laboriandmetele. Esialgset hindamist täiendatakse hiljem teabega sümptomite dünaamika, EKG isheemianähtude, laboratoorsete uuringute tulemuste ja LV funktsionaalse seisundi kohta. Lisaks vanusele ja varasemale pärgarteritõve ajaloole on riskihindamise võtmeelemendid kliiniline läbivaatus, EKG ja biokeemilised parameetrid.

Riskitegurid

Vanem vanus ja meessugu on seotud raskema CAD-iga ja suurenenud ebasoodsate tagajärgede riskiga. Anamneesis koronaararteri haigus, nagu raske või pikaajaline stenokardia või eelnev müokardiinfarkt, on samuti seotud sagedasemate järgnevate sündmustega. Muud riskitegurid hõlmavad LV-i düsfunktsiooni või kongestiivset südamepuudulikkust, samuti suhkurtõbe ja hüpertensiooni. Enamik tuntud riskitegureid näitavad ka ebastabiilse CAD-ga patsientide halvemat prognoosi.

Kliiniline pilt

Olulist teavet prognoosi hindamiseks annavad kliinilise pildi hindamine, viimasest isheemiaepisoodist möödunud perioodi kestus, stenokardia esinemine rahuolekus ja ravivastus. J. Braunwaldi pakutud klassifikatsioon põhineb kliinilistel tunnustel ja võimaldab hinnata kliinilisi tulemusi. Seda klassifikatsiooni kasutatakse peamiselt teadusuuringutes. Kuid optimaalse ravistrateegia valimiseks tuleks arvesse võtta ka muid riskinäitajaid.

EKG

EKG- kõige olulisem meetod mitte ainult diagnoosi püstitamiseks, vaid ka prognostiliseks hindamiseks. ST-segmendi depressiooniga patsientidel on suurem risk järgnevate südamehaiguste tekkeks kui isoleeritud T-laine inversiooniga patsientidel, kellel on omakorda suurem risk kui patsientidel, kellel on vastuvõtul normaalne EKG.

Mõnede uuringute tulemused tekitavad kahtlusi isoleeritud T-laine inversiooni prognostilise väärtuse suhtes.Standardne puhkeoleku EKG ei kajasta piisavalt koronaartromboosi ja müokardi isheemia arengu dünaamikat. Peaaegu ⅔ isheemia episoodi koronaararterite haiguse destabiliseerimise ajal on vaiksed ja seetõttu on ebatõenäoline, et neid avastatakse rutiinse EKG salvestamise ajal. Holteri EKG monitooring võib anda kasulikku teavet, kuid selle tulemused saadakse alles mitu tundi või päeva pärast registreerimist. Paljutõotav tehnika on arvutipõhine 12-lülitusega EKG jälgimine reaalajas (on-line). 15-30% destabiliseeritud koronaartõvega patsientidest tuvastatakse ST-segmendi kõikumiste mööduvad episoodid, peamiselt depressioon. Nendel patsientidel on suurem risk järgnevate südamehaiguste tekkeks. Lisaks puhkeoleku EKG ja muude levinud kliiniliste parameetrite registreerimisele annab EKG monitooring sõltumatut prognostilist teavet. Patsientidel, kelle isheemiliste episoodide arv oli >0-2 päevas, oli surma või MI esinemissagedus 30 päeva pärast 9,5%, patsientidel, kelle isheemiliste episoodide arv >2-5 ja >5 - vastavalt 12,7 ja 19,7%. .

Müokardi kahjustuse markerid

Kõrgenenud troponiinitasemega ebastabiilse CAD-ga patsientidel on varajased ja pikaajalised kliinilised tulemused kehvad võrreldes patsientidega, kellel troponiini tase ei muutu. Müokardi nekroosi markerite, eriti südame troponiinide ilmumine veres südamehaiguse taustal on seotud reinfarkti ja südamesurma riskiga. Uute sündmuste risk korreleerub troponiini taseme tõusuga. B. Lindahli sõnul on troponiinitaseme märgatav tõus seotud pikaajalise jälgimise ajal kõrge suremusega, LV funktsiooni vähenemisega, kuid mõõduka reinfarkti riskiga. Troponiini taseme muutustega seotud suurenenud risk ei sõltu muudest riskiteguritest, nagu muutused puhkeolekus või pidevas EKG jälgimises ja põletikulise aktiivsuse markerites. Troponiini taseme viivitamatu hindamine on kasulik varajase riski kindlaksmääramisel ägeda koronaarsündroomiga patsientidel. Kõrgenenud troponiinitasemega patsientide tuvastamine on kasulik ka ebastabiilse CAD-ga isikute raviotsuste tegemisel. Hiljutised uuringud on näidanud, et madala molekulmassiga hepariinid ja glükoproteiin IIb/IIIa retseptori inhibiitorid annavad erilist kasu, kui troponiini tase on tõusnud, erinevalt juhtudel, kui troponiini tase ei tõuse.

Põletikulise aktiivsuse markerid

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide riskiteguritena on teatatud fibrinogeeni ja CRP taseme tõusust, kuid need leiud ei ole kõigis uuringutes kooskõlas. Näiteks uuringus FRISC (FRagmin inStability in Coronary artery disease) seostati fibrinogeeni taseme tõusu lühi- ja pikaajalisel jälgimisel suurenenud surmariskiga ja/või järgneva MI suurenenud riskiga. Fibrinogeeni taseme prognostiline väärtus ei sõltunud EKG andmetest ja troponiini tasemest. Kuid TIMI III (Thrombolysis In Myocardial Infarction) uuringus seostati hüperfibrinogeneemiat suurema arvu isheemiliste episoodidega patsientide haiglas viibimise ajal; 42-päevase jälgimise ajal ei olnud aga seost surmajuhtumite ega MI-ga. Suurenenud CRP taseme prognostiline väärtus on kõrgeim müokardi kahjustuse nähtudega patsientidel. Mõnes uuringus seostatakse kõrgenenud CRP kontsentratsioone valdavalt surmariskiga pikaajalise jälgimise ajal, erinevalt fibrinogeeni tasemest, mis on seotud edasise MI ja suremuse riskiga (joonis 2.5).

Troponiin T ja CRP on tugevas korrelatsioonis kardiaalse surma riskiga pikemas perspektiivis ja on sõltumatud riskitegurid, kuid nende toime on teineteise ja teiste kliiniliste markerite suhtes aditiivne.

BNP ja interleukiin-6 kõrgenenud tase ennustab tugevalt suremust lühi- ja pikaajalise jälgimise ajal.

Ägeda koronaarsündroomiga patsientidel ilmnes lahustuvate intratsellulaarsete adhesioonimolekulide ja interleukiin-6 sisalduse varajane suurenemine. Kõrgenenud interleukiin-6 tase aitab tuvastada ka patsiente, kellel on varasest invasiivsest strateegiast ja pikaajalisest tromboosivastasest ravist suurim oodatav kasu. Nende markerite üksikasjalikum uurimine võib anda lisateavet ägedate koronaarsündroomide patogeneesi kohta.

Riis. 2.5. CRP ja fibrinogeeni verekontsentratsiooni prognostiline väärtus: seos suremusega ebastabiilse südame isheemiatõve korral

Tromboosi markerid

Mõnedes, kuid mitte kõigis uuringutes on leitud seos suurenenud trombiini tekke ja ebastabiilse stenokardiaga patsientide halva tulemuse vahel.

Venoosse tromboosi teke on seotud selliste muutustega antikoagulandisüsteemis, nagu valgu C (aktiveeritud XIV hüübimisfaktor), S-valgu (valgu C kofaktor) ja antitrombiini puudulikkus. Kuid ägeda koronaarsündroomi risk ei ole seotud ühegi neist teguritest. Populatsioonis ja ebastabiilse stenokardiaga patsientidel oli tulevaste koronaarsündmuste risk suurem vähenenud vere fibrinolüütilise aktiivsusega patsientidel. Praeguseks on destabiliseeritud koronaararterite haigusega patsientidel läbi viidud vaid mõned suured uuringud fibrinolüütilise aktiivsuse ja selle seose kohta ägeda faasi valkudega. Praegu ei soovitata hemostaasimarkerite uuringut riskide kihistamiseks ega destabiliseeritud koronaararterite haiguse individuaalse ravi valimiseks.

Ehhokardiograafia

LV süstoolne funktsioon on prognoosi hindamise oluline parameeter, mida saab ehhokardiograafia abil lihtsalt ja täpselt hinnata. Isheemia ajal tuvastatakse LV seina segmentide mööduva hüpokineesia või akineesia piirkonnad, mille funktsioon taastub pärast verevoolu normaliseerumist. Taust LV düsfunktsioon, nagu ka muud seisundid, nagu aordi stenoos või HCM, on selliste patsientide prognostilises hindamises ja ravis olulised.

Stressiteest enne tühjendamist

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist ja enne patsiendi väljakirjutamist on stressitest kasulik vahend koronaartõve diagnoosi kontrollimiseks ning varajase ja pikaajalise koronaarhaiguste tekkeriski hindamiseks.

Treeningu testimisel on kõrge negatiivne ennustusväärtus. Südamefunktsiooni peegeldavad parameetrid annavad vähemalt sama väärtuslikku prognostilist teavet kui müokardi isheemiaindeksid ning nende parameetrite kombineerimine annab täiendavat teavet prognoosi hindamiseks. Paljud patsiendid ei saa koormustesti teha ja see viitab iseenesest halvale prognoosile. Prognoosi hindamise tundlikkuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks sellistel juhtudel, eriti naistel, kasutatakse südame kuvamise meetodeid, nagu müokardi perfusioonistsintigraafia ja stressi ehhokardiograafia. Kuid pikaajalised uuringud stressi ehhokardiograafia prognostilise väärtuse kohta patsientidel, kes on kannatanud koronaararterite haiguse destabiliseerumise episoodi, ei ole seni olnud piisavad.

Koronaarangiograafia

See uuring annab ainulaadset teavet CAD esinemise ja tõsiduse kohta. Patsientidel, kellel on mitu vaskulaarset kahjustust ja vasaku peamise koronaararteri stenoos, on suurem risk raskete südamehaiguste tekkeks. Veresoonte vigastuse tunnuste ja asukoha angiograafiline hindamine viiakse läbi juhtudel, kui kaalutakse revaskularisatsiooni vajadust. Riskindikaatorid hõlmavad keerulisi, pikisuunalisi ja tugevasti lupjunud kahjustusi ja veresoonte nurgataguseid. Kuid risk on kõrgeim täidisdefektide olemasolul, mis viitavad intrakoronaarsele tromboosile.

Riskianalüüs peab olema täpne, usaldusväärne ja eelistatavalt lihtne, juurdepääsetav ja kulutõhus. Soovitatav on kasutada riskihindamise meetodit, kasutades programmi GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), mille saab alla laadida veebilehelt: www.outcomes.org/grace. Pärast programmi küsimustele vastamist paigutatakse saadud lõpparvud tabelisse. 2.1, mis aitab määrata lühi- ja pikaajalist südame isheemiatõve riski patsientidel, kellel on äge koronaarsündroom.

Tabel 2.1

M.I. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Šumakov, I.K. Sledzevskaja "Südame isheemiatõbi"