Ibs pix mikroobide kaupa. Nende haiguste põhjused. Protokollis kasutatud lühendid

IHD on kõige levinum haigus maailmas, mida nimetatakse "sajandi haiguseks". Tänapäeval puuduvad meetodid, mis suudaksid IHD arengut tagasi pöörata. Täielik ravi on samuti võimatu. Kuid õigeaegse ja süstemaatilise ravi korral võib haiguse arengut veidi aeglustada ja oodatavat eluiga pikendada - see on ka võimalik.

Mis on südame isheemiatõbi?

IHD on äge või krooniline südamefunktsiooni häire. See tekib ebapiisava toitainete tarnimise tõttu koronaararteritest otse südamelihasesse. Peamine põhjus on ateroskleroos, tekivad naastud, mis aja jooksul ahendavad arterite luumenit.

Verevool väheneb, tasakaal: südame vajadused ja võimalused varustada seda eluks vajaliku toitumisega.

IHD sisaldub RHK koodis 10. See on teatud haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon, 10. redaktsioon. RHK-10 sisaldab 21 haiguste klassi, sealhulgas südame isheemiatõbe. IHD kood: I20-I25.

Klassifikatsioon

Vürtsikas:

• patsiendi ootamatu koronaarne surm;
• äge südameatakk;
• stenokardia (vasospastiline, variant);
• stenokardia (ebastabiilne).

Krooniline:

• pinges stenokardia (näidustatud on klassi ja puhke funktsionaalsus);
• infarktijärgne kardioskleroos, südamerütm ja juhtivus on häiritud;
• aneurüsm;
• vaikne isheemia.

Sümptomid

Vaimsed sümptomid:

1. paanika, peaaegu loomalik hirm;
2. seletamatu apaatia;
3. põhjuseta ärevus.

Diagnostika

Diagnoosimise eesmärk:

1. leida olemasolevad riskifaktorid: varem diagnoosimata suhkurtõbi, halb kolesterool, neeruhaigus jne;
2. diagnostikatulemuste põhjal tuleks hinnata südamelihase ja arterite seisundit;
3. valida õige ravi;
4. aru saada, kas on vaja operatsiooni või on siiski võimalik teostada konservatiivset ravi.

Esiteks peate konsulteerima kardioloogiga. Kui operatsioon on näidustatud, on vajalik südamekirurg. Kõrge veresuhkru korral viib ravi esmalt läbi endokrinoloog.

Tellitud vereanalüüsid:

• üldine;
• veri suhkru jaoks;
• üldine lipiidide profiil;
• uurea, kreatiin (hinnab neerufunktsiooni).

Uriini testid:

• mikroalbuminuuria (MAU) - valgu olemasolu korral: nimetatakse albumiiniks.
• proteinuuria - määrab neerude tervise.

Muu diagnostika:

• vererõhu mõõtmine;
• radiograafia;
• EKG ilma koormuseta;
• EKG stressiga;
• halva kolesterooli taseme määramine veres;
• Echo CG - südame ultraheli;
• koronaarangiograafia.

Diagnoosimisel tuleb arvesse võtta IHD vorme, neid on viis:

1. Stenokardia.
2. Vasospastiline stenokardia.
3. Müokardiinfarkt.
4. Infarktijärgne kardioskleroos.
5. Südamepuudulikkus.

Põhjused

Sellel on kaks põhjust.

1. Seda haigust nimetatakse "kuumuseks". See on siis, kui maks toodab intensiivselt kolesterooli. Seda nimetatakse Mkhris-pa reguleerimissüsteemi tasakaalustamatuseks.
2. See on haigus - "külm", seotud seedimisega. Seedimise ebanormaalse aeglustumise ja rasvade ainevahetuse rikkumisega tekib Bad-kani regulatsioonisüsteemi tasakaalustamatus.

Liigne vere kolesterool koguneb veresoonte seintesse aterosklerootiliste naastudena. Järk-järgult väheneb veresoonte luumen, mille tagajärjel ei saa normaalset vereringet eksisteerida, mistõttu südame verevarustus halveneb.

Arengumehhanism

• Süda, nagu me teame, pumpab verd, kuid vajab ka hädasti head verevarustust, mis tähendab toitainete ja hapniku kohaletoimetamist.
• Südamelihast toidab veri, mis tuleb kahest arterist. Need läbivad aordi juurest ja lähevad ümber südame krooni kujul. Sellepärast on neil see nimi - koronaarsooned.
• Seejärel jagunevad arterid mitmeks oksad, väiksemad. Pealegi peaks igaüks neist toitma ainult oma südameosa.

  Kui isegi ühe veresoone luumen pisut kitseneb, hakkab lihas kogema toitumise puudumist. Kuid kui see täielikult ummistub, on paljude tõsiste haiguste teke vältimatu.

• Esialgu intensiivse koormuse all inimene kogeb kerget valu rinnaku taga – seda nimetatakse stenokardia. Kuid lihaste ainevahetus aja jooksul halveneb ja arterite luumenid kitsenevad. Seetõttu ilmneb valu nüüd sagedamini isegi väikese koormuse korral ja seejärel keha horisontaalasendis.
• Koos stenokardiaga teel võib tekkida krooniline südamepuudulikkus. See väljendub õhupuuduse ja tugeva tursena. Kui tekib naastu järsk rebend, viib see arteri järelejäänud valendiku sulgemiseni, müokardiinfarkt vältimatu.
  See võib viia südameseiskumiseni ja isegi surma, kui isikule ei osutata erakorralist abi. Kahjustuse raskusaste sõltub ainult sellest, kus täpselt ummistus tekkis. Arteris või selle harus ja millises. Mida suurem see on, seda tõsisemad on tagajärjed inimesele.
• Südameinfarkti tekkeks luumen peaks ahenema vähemalt 70%. Kui see juhtub järk-järgult, suudab süda siiski veremahu vähenemisega kohaneda. Kuid äkiline ummistus on väga ohtlik ja põhjustab sageli patsiendi surma.

Riskitegurid

Ravi

Selle tõsise haiguse raviks on palju meetodeid. Õige ravi mitte ainult ei paranda elukvaliteeti, vaid isegi pikendab seda oluliselt.

Ravi meetodid:

1. konservatiivne- on näidustatud ravimite eluaegne kasutamine, füsioteraapia, tervislik toitumine, halvad harjumused on nüüd täiesti vastuvõetamatud, on soovitatav juhtida ainult tervislikku eluviisi.
2. kirurgiline- taastab veresoonte läbilaskvuse.

Konservatiivne ravi

Olulist rolli mängivad: tarbimise vähenemine vältides loomseid rasvu, peaks toit sisaldama ainult tervislikke toite, hea on rahulik jalutamine.

Seega suudab kahjustatud müokard kiiresti kohaneda müokardi verega varustavate veresoonte funktsionaalsete võimalustega.

Narkootikumide ravi- stenokardiavastaste ravimite väljakirjutamine. Need hoiavad ära või kõrvaldavad täielikult stenokardiahoogusid. Kuid sageli ei ole konservatiivne ravi alati efektiivne, siis kasutatakse kirurgilisi korrigeerimismeetodeid.

Kirurgia

Ravi valitakse sõltuvalt pärgarterite kahjustuse astmest:

1. Koronaararterite šunteerimine- patsiendilt võetakse veresoon (arter, veen) ja õmmeldakse pärgarteri külge. Seega luuakse verevarustuse möödaviigutee. Nüüd voolab veri piisavas koguses müokardi, kõrvaldades isheemia- ja stenokardiahood.
2. - kahjustatud veresoone sisestatakse toru (stent), mis edaspidi hoiab ära veresoone edasise ahenemise. Pärast stendi paigaldamist peab patsient läbima pikaajalise trombotsüütidevastase ravi. Esimesel kahel aastal on näidustatud kontrollkoronaarangiograafia.

Rasketel juhtudel võivad nad pakkuda müokardi transmüokardi laserrevaskularisatsioon. Kirurg suunab laseri kahjustatud piirkonda, luues seeläbi palju alla 1 ml täiendavaid kanaleid. Kanalid omakorda soodustavad uute veresoonte kasvu. See operatsioon tehakse eraldi, kuid seda saab kombineerida ka koronaararterite šunteerimisega.

Ravimid

Ravimeid peaks määrama ainult arst.

Nende arsenal on üsna suur ja nõuab sageli mitme ravimi võtmist erinevatest rühmadest korraga:

• nitraadid- see on tuntud nitroglütseriin, see mitte ainult ei laienda koronaarartereid, vaid parandab oluliselt ka vere kohaletoimetamist müokardisse. Kasutatakse talumatu valu, rünnakute ennetamiseks;
• trombotsüütide vastased ained- trombide tekke ennetamiseks, trombide lahustamiseks: Cardiomagnyl, Heparin, Laspirin jne;
• beetablokaatorid- väheneb hapnikuvajadus, normaliseerub rütm ja neil on trombotsüütidevastane toime: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol jne;
• kaltsiumi antagonistid- on laia toimespektriga: hüpotensiivne, stenokardiavastane, parandab taluvust väiksema füüsilise koormuse suhtes: Nifedipiin, Isoptin, Verapamiil, Veracard, Verapamil-LekT jne;
• fibraadid ja statiinid- alandada vere kolesteroolitaset: Simvastatiin, Lovastatiin, Rosuvastatiin jne;
• ravimid, mis parandavad ainevahetust südamelihases - Inosine-Eskom, Riboxin, Inosie-F jne.

Rahvapärased abinõud

Enne ravi tuleb kindlasti konsulteerida oma arstiga.

Rahvapärased abinõud:

Kõige populaarsemad retseptid:

1. 1 spl. l. lapik viirpuu viljad;
2. 400 ml keeva veega.

Aseta puuviljad ööseks termosesse ja lisa keev vesi. Laske neil hommikuni istuda. Joo 3-4 korda päevas, 30 ml enne sööki, 1 tund. Võtke 1 kuu, seejärel tehke kuu pikkune paus ja seda saab korrata.

1. purustada viirpuu;
2. emarohi.

Segage võrdsetes osades: võtke 5-6 spl. l. ja valage 1,5 liitrit keeva veega, keerake see kokku ja laske sellel tõmmata, kuni see on leige. Võtke 0,5 tassi 2-4 korda päevas, eelistatavalt enne sööki, pool tundi enne.

1. valge puuvõõriku lehed - 1 spl. l.;
2. tatraõied - 1 spl. l.

Vala 500 ml keeva veega ja jäta 9-10 tunniks. Joo 2-4 spl. l. 3-5 korda päevas.

1. Korte - 20 gr .;
2. viirpuu lilled - 20 gr .;
3. linnurohi - 10 gr.

Vala peale 250 ml keeva vett, jäta umbes tunniks seisma ja kurna kindlasti. Võite juua väikeste lonksudena kogu päeva igal nädalal.

1. maisi juur - 40 g;
2. ravimtaim - 30 gr.

Vala keeva veega (katke veega) ja keetke 5-10 minutit, jätke tund. Võtke 1/4 spl. 2-3 korda päevas, alati pärast sööki.

Kaasaegsed ravimeetodid

• Ravimeetodid paranevad, kuid ravi põhimõte jääb samaks – see on verevoolu taastamine.
  See saavutatakse kahel viisil: meditsiiniline, kirurgiline. Meditsiiniline ravi on ravi põhialus, eriti kroonilise südame isheemiatõve korral.
• Ravi hoiab ära mõnede tõsiste koronaararterite haiguse vormide arengu:äkksurm, südameatakk, ebastabiilne stenokardia. Kardioloogid kasutavad erinevaid ravimeid: "halva" kolesterooli alandavad, antiarütmikumid, verevedeldajad jne.
  Rasketel juhtudel kasutatakse kirurgilisi meetodeid:
  • Kõige kaasaegsem ravimeetod- See endovaskulaarne kirurgia. See on meditsiini uusim suund, mis võimaldab operatsiooni asendada veretu, ilma sisselõigeteta. Need on vähem valusad ega põhjusta kunagi tüsistusi.
    Operatsioon tehakse ilma sisselõigeteta, sisestatakse kateeter ja muud instrumendid läbi naha väikeste punktsioonide ning juhindutakse kiirituskuvamistehnikatest. See operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, enamikul juhtudel ei kasutata isegi anesteesiat.

Tüsistused ja tagajärjed

Tüsistused hõlmavad järgmist:

• fokaalse kardioskleroosi ja difuusse aterosklerootilise kardioskleroosi moodustumine – esineb funktsioneerivate kardiomüotsüütide arvu vähenemine. Nende asemele moodustub kare sidekude (arm);
• "magav" või "uimastatud" müokard - vasaku vatsakese kontraktiilsus on häiritud;
• diastoolne ja süstoolne funktsioon on häiritud;
• rikutud on ka muud funktsioonid: automatism, erutuvus, kontraktiilsus jne;
• alaväärsus - kardiomüotsüüdid (müokardi rakkude energia metabolism).

Tagajärjed:

1. Statistika järgi toimub 1/4 surmajuhtumitest just südame isheemiatõve tõttu.
2. Sageli diagnoositud tagajärg on difuusne infarktijärgne kardioskleroos. Kasvav sidekude asendub patogeense kiulise armiga koos klapi deformatsiooniga.
3. Müokardi talveunestus on adaptiivne reaktsioon. Süda püüab kohaneda olemasoleva verevarustusega, kohandub olemasoleva verevooluga.
4. Stenokardia - algab ebapiisava koronaarse vereringega.
5. Diastoolne või süstoolne vasaku vatsakese düsfunktsioon – vasaku vatsakese kontraktiilsus on häiritud. Või on see normaalne, kuid diastoli täitumise ja kodade süstoli suhe on häiritud.
6. Juhtivus on halvenenud ja on tekkinud arütmia – need, kes alustavad müokardi kontraktsiooni, ei tööta korralikult.
7. Südamepuudulikkusele eelneb: müokardiinfarkt.

Kõige ohtlikumad koronaararterite haiguse ja stenokardia tüübid on oma olemuselt spontaansed, võivad koheselt kaduda ja uuesti ilmneda. Need võivad muutuda südameinfarktiks või lihtsalt kopeerida.

IHD diagnoosimine– see pole lause, vaid põhjus mitte kaotada südant. Tuleb tegutseda ja mitte raisata väärtuslikku aega, vaid valida optimaalne ravitaktika. Kardioloog aitab teid selles. See mitte ainult ei päästa teie elu, vaid aitab teil ka aastaid aktiivsena püsida. Tervist ja pikaealisust kõigile!

ICD 10 IHD kood viitab südame isheemiatõvega seotud sümptomite klassifikatsioonile. Lühend ICD tähistab rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni ja esindab kogu praegu tunnustatud inimarengu haiguste ja patoloogiate loendit.

Number 10 näitab loendi muudatuste arvu – ICD 10 on kümnenda ülemaailmse redaktsiooni tulemus. Koodid on abilised keha vajalike sümptomite ja häirete otsimisel.

IHD või "koronaarhaigus" on haigus, mis on seotud südame lihaskoe - müokardi - ebapiisava hapnikuga rikastamisega. IHD arengu kõige levinum põhjus on ateroskleroos, düsfunktsioon, mida iseloomustab naastude ladestumine arterite seintele.

Südame isheemiatõvega kaasnevad mitmed tüsistused ja kaasnevad sündroomid. Neid kirjeldatakse ICD koodis vahemikus I20 kuni I25.

MBK koodid

Number I20 on stenokardia. Haiguste klassifikatsioon jagab selle: ebastabiilne ja muud tüüpi stenokardia. Ebastabiilne stenokardia on koronaararterite haiguse arengu vahepealne periood düsfunktsiooni stabiilse kulgemise ja tüsistuste vahel. Sel perioodil on südame keskmise lihaskihi infarkti tõenäosus eriti suur.

Number I21 on äge müokardiinfarkt, mille põhjuseks võib olla ebastabiilne stenokardia. Müokardiinfarkt on isheemilise haiguse äge vorm ja tekib siis, kui elundi verevarustus peatub.

Kui normaalne verevool ei taastu, sureb verest ilma jäänud südameosa, ilma et saaks oma funktsioone taastada.

Kood I22 näitab korduvat müokardiinfarkti. See jaguneb müokardi eesmise ja alumise seina infarktiks, muuks täpsustatud lokaliseerimiseks ja täpsustamata lokaliseerimiseks. Korduva südameatakiga kaasneb patsiendi surmaoht.

Teisel korral võib haigus avalduda samade sümptomitega kui esimesel – tugev valu rinnaku piirkonnas, mis kiirgub käsivarre, abaluude vahele, kaela ja lõualuu. Sündroom võib kesta 15 minutist mitme tunnini. Võib esineda tüsistusi - kopsuturse, loomingu kadu, lämbumine, kohene rõhu langus.

Kuid võimalik on ka peaaegu avastamata südameinfarkti variant, kui patsient märgib ainult seisundi üldist nõrkust.

Rütmilisele vormile on tüüpilised kaebused kiire südamelöögi üle, kõhutüübiga võib kaasneda kõhuvalu, astmaatilise tüübiga võib kaasneda õhupuudus.

On võimatu täpselt kindlaks teha, millised patsiendid saavad teise südameinfarkti - mõnikord pole see seotud elustiili ja harjumustega.

Number I23 loetleb mõned ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused. Nende hulgas: hemoperikardium, kodade ja vatsakestevahelise vaheseina defekt, südameseina kahjustus ilma hemoperikardita, kõõluskõõluse ja papillaarlihase kahjustus, aatriumi tromboos, elundi kodade lisand ja vatsakese tromboos, samuti muud võimalikud tüsistused.

Kood I24 pakub võimalusi ägeda südame isheemiatõve muude vormide jaoks.

Nende hulgas: koronaartromboos, mis ei põhjusta müokardiinfarkti, infarktijärgne sündroom - südameinfarkti autoimmuunne tüsistus, koronaarpuudulikkus ja alaväärsus, täpsustamata äge südame isheemiatõbi. Loetelu lõppeb kroonilise südame isheemiatõvega koodide I25 loendiga.

See hõlmab aterosklerootilist haigust - sündroomi, mille korral veresooned on ummistunud aterosklerootiliste ladestustega, läbi põdetud ja ravitud müokardiinfarkti, mille sümptomeid hetkel ei ilmne, südame ja pärgarteri aneurüsmi, kardiomüopaatiat, müokardi isheemiat ja muid loetletud vorme. haigusest, sealhulgas ja täpsustamata.

See seisund mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi ja kogu keha tööd.

Haiguse olemus

Statistika kohaselt kipub see patoloogia arenema inimestel pärast 50. eluaastat.

Kahjuks ei ole spetsialistid siiani suutnud välja töötada täpset ravimeetodit, mis suudaks patsiendi anomaalia tekkest jäädavalt päästa.

Haiguse eripäraks on see, et selle areng toimub järk-järgult.

Nekroosi kohas asendub sidekude armide tekke tagajärjel armkoega. See vähendab müokardi funktsionaalsust: see muutub vähem elastseks.

Lisaks muutub südameklappide struktuur, südamelihase koed ja kiud asenduvad patogeensete kudedega.

Patsientidel, kes põevad muid südame-veresoonkonna haigusi, suureneb PICS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Põhjused

Eksperdid tuvastavad mitu põhjust, mis võivad vallandada infarktijärgse kardioskleroosi tekke. Üks esimesi kohti selles nimekirjas on hõivatud patsiendi müokardiinfarkti tagajärgedega.

Pärast seda, kui patsient on põdenud müokardiinfarkti, võtab surnud koe asendamine armkoega mitu kuud (2–4). Äsja moodustunud kuded ei saa osaleda südame ja müokardi kokkutõmbumises. Lisaks ei ole nad võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Selle tulemusena suureneb südameõõnsuste maht järk-järgult ja need deformeeruvad. See on südame ja süsteemi talitlushäirete peamine põhjus.

Patoloogiat provotseerivate tegurite hulgas võib nimetada ka müokardi düstroofiat, mille olemus seisneb selles, et südamelihase metaboolse protsessi ja vereringe häirimine viib kontraktsioonivõime kaotuseni.

Rindkere mehaaniline vigastus, millega kaasneb südame või ventiilide terviklikkuse rikkumine. Kuid see põhjus on üsna haruldane.

Infarktijärgne kardioskleroos põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi häireid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes puutuvad kokku ühe või mitme ülalnimetatud teguriga.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Sellel haigusel on üsna erinevad sümptomid.

Nende hulgas on järgmised:

• südame ja müokardi kontraktsiooni rütmi rikkumine;
• õhupuudus, mis kipub tekkima öösel või suurenenud füüsilise aktiivsusega. Sellised rünnakud ei kesta kauem kui 5–20 minutit. Rünnaku leevendamiseks peab patsient viivitamatult võtma vertikaalasendi. Vastasel juhul on patsiendil suurem tõenäosus kopsuturse tekkeks;
• kiire väsimus;
• kardiopalmus;
• stenokardia;
• käte või jalgade turse;
• kaela veenide turse, samuti nende tugev pulsatsioon, mis on visuaalselt nähtav;
• liigse vedeliku kogunemine pleuraõõnde või südamemembraani;
• kongestiivsed protsessid maksas või põrnas. Võimalik, et nende suurus võib suureneda.

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse PICS-klassifikatsiooni, mis põhineb südamekoe kahjustuse ala suurusel:

1. Suure fookusega. Seda tüüpi patoloogia on eriti ohtlik. Selle põhjuseks on kahjustuse suur pindala, samuti aneurüsmi tekkimise tõenäosus, mis võib igal ajal lõhkeda.
2. Peenelt fokusseeritud. Sel juhul tekivad südame või müokardi pinnale väikesed valged triibud. Väikese fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi tekke põhjuseks on südamekoe atroofia või selle düstroofia tekkimine. Selliste protsesside ilmnemise tõenäosus on suur ebapiisava hapnikukoguse tõttu, mis voolab koos verega südamesse ja klappidesse.
3. Hajus. Südamelihase pind on kaetud sidekoega, mis viib selle kõvenemiseni ja elastsuse kaotamiseni.

Haiguse sümptomite ilming sõltub otseselt patoloogia asukohast ja selle tüübist.

Diagnoos

Raviprotsessi efektiivsus sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja õigsusest. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Ehhokardiogramm. See meetod võimaldab teil täpselt määrata kahjustatud piirkonna asukoha. Lisaks saavad spetsialistid tuvastada aneurüsmi olemasolu. Saate arvutada südameõõnsuste mahtu ja suurust. Spetsiaalsete arvutuste abil saab arvutada regurgitatsiooni mahtu.
2. Elektrokardiogramm. Selle tulemuste põhjal on võimalik täpselt määrata patsiendi müokardiinfarkt, südame- ja südamelihase kontraktsioonisageduse häired.
3. röntgen. Võimaldab määrata südame vasaku vatsakese seisundit uurimise ajal (kas see on venitatud või mahult suurenenud). Sellel meetodil on madal edukuse määr.
4. Positronemissioontomograafia. Selle uuringu läbiviimiseks kasutatakse spetsiaalset vedelikku, mis süstitakse südame veresoontesse. Selle tulemusena saavad spetsialistid määrata kahjustuse piirkonna ja metaboolsete protsesside raskusastme.

Ravi

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt viitab PICS üsna ohtlikele kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Seetõttu on äärmiselt oluline valida kõige sobivam ravimeetod.

Eksperdid kasutavad kahte peamist meetodit:

1. Narkootikumide ravi. Selle meetodi põhisuund on haiguse tunnuste kõrvaldamine. Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid järgmistest rühmadest:

• diureetikumid;
• aspiriin;
• AKE inhibiitorid;
• beetablokaatorid.

Reeglina määravad spetsialistid mitte ühe, vaid terve ravimikompleksi.

1. Kirurgiline. Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on aneurüsmi moodustumine või kellel on nekroosi piirkonnas südamelihase eluskude. Sel juhul kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Paralleelselt bypass operatsiooniga eemaldatakse ka surnud osa koest. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, samuti kohustusliku südame-kopsu masina olemasoluga.

Olenemata spetsialisti valitud ravimeetodist peab patsient olema tema järelevalve all. Ta peab muutma oma elustiili ja läbima taastusravi.

On vaja olla tähelepanelik erinevate märkide ilmnemisel, mis viitavad südametegevuse rikkumisele. See võib aidata vältida tõsise haiguse või selle tüsistuste teket.

IHD progresseeruv stenokardia kood vastavalt ICD 10-le

Kaasasündinud südamelihase ehitus- või talitlusvigadeks ehk nn kaasasündinud südamerikkeks loetakse teatud deformatsioone koronaarsoonte ehk südame ehituses, mis esinevad lapse sünnihetkest.

Pealegi häirib iga kaasasündinud defekt peaaegu alati (ühel või teisel määral) südamelihase verevoolu, mõjutades vastsündinu süsteemse ja/või kopsuvereringe funktsionaalsust.

• Üldine informatsioon
• Võimalikud patoloogia tüübid
• Defektide tekke põhjused
• Probleemi sümptomid
• Diagnostika
• Ravi

On võimatu mitte märgata, et südamelihase kaasasündinud defekte peetakse üheks levinumaks probleemiks embrüonaalses staadiumis tekkivate arengudefektide seas.

Lisaks peetakse kaasasündinud südamerikkeid alla 10-aastaste laste kõige sagedasemaks surmapõhjuseks emakasiseste arenguanomaaliate tõttu.

Mis on südamelihase kaasasündinud väärareng? Milline kood tänapäevase klassifikaatori - ICD 10 järgi on sellel patoloogial? Millised on märgid südamelihase struktuuri defektide tekkest? Kui ohtlik on kaasasündinud südamehaiguse diagnoosimine vastsündinud lapsel? Kuidas selliseid patoloogiaid tuvastatakse ja ravitakse? Nendele ja paljudele teistele kaasasündinud südamedefekte puudutavatele küsimustele vastame meie väljaandes.

Üldine informatsioon

Kõigepealt tahaksin teile meelde tuletada, et RHK-10 on praegu aktsepteeritud 10. revisjoni olemasolevate haiguste ja patoloogiliste seisundite rahvusvaheline meditsiiniline klassifikaator.

RHK-10 patoloogiate klassifikaator on üldtunnustatud ülemaailmne kaasaegse meditsiini diagnooside kodeerija, mille on välja töötanud Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid.

Samal ajal on 10. versiooni klassifikaator (ICD) esindatud kahekümne ühe jaotisega, mille alajaotised salvestavad teavet (koode) erinevate haiguste või patoloogiliste seisundite kohta. Konkreetse kaasasündinud südamedefekti koodi mõistmiseks peaksite järgima määratud klassifikaatoris järgmist teed:

• avatud XVII klass, millel on kaasasündinud kõrvalekalded (arenguhäired), sealhulgas erinevat tüüpi deformatsioonid või kromosoomihäired;
• valige alajaotis Q20-Q28, kus on vereringesüsteemi mõjutavaid kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis kirjeldavad kaasasündinud defekte südame ja pärgarterite arengus;
• Samuti saab teatud südamelihase kaasasündinud defekte klassifitseerida jaotisesse Q90-99, mis kirjeldab kromosomaalse geneesi anomaaliaid, mida teistes alajaotistes ei klassifitseerita.

Pange tähele, et 10. revisjoni kirjeldatud klassifikaatori järgi võivad lapse kõige levinumad südamelihase kaasasündinud defektid olla koodiga Q24. (3, 4, 6, 8 või 9).

Eespool kirjeldatud (10. revisjoni) klassifikaatori loomise põhieesmärk oli luua vajalikud tingimused erinevate piirkondade inimeste haigestumuse ja suremuse kohta saadud andmete ühtseks rahvusvaheliseks süstemaatiliseks registreerimiseks ja analüüsiks.

10. revisjoni klassifikaator võimaldab teisendada verbaalsed diagnoosid tähtnumbriliseks koodiks, mida eri keeltes kõnelevad eri riikide arstid tunnevad ära.

Võimalikud patoloogia tüübid

Mis on lapse südamelihase kaasasündinud defektid, mida kodeeritakse 10. revisjoni rahvusvahelise klassifikaatori abil?

Selle terminiga määratlevad arstid südame- või vaskulaarstruktuuride defekte, mis esinevad lapsel sünnihetkest ja võimaldavad verel elundis täielikult ringelda.

Tänapäeval on kaasasündinud südamelihase defekti mõiste alla kuuluvate patoloogiate määratlused ja tüübid tohutul hulgal. Esiteks võib laste kaasasündinud südamedefekte määratleda järgmiselt:

Valge tüüpi patoloogiad. Ei ole seotud arteriaalse ja venoosse verevoolu segunemisega. Sellised patoloogiad jagunevad probleemideks, mida iseloomustavad:

Probleemid, mis on seotud asjaoluga, et kopsuvereringes esineb vere liig või rikastamine. Selliste defektide hulka kuuluvad: arterioosjuha mittetäielik sulgumine, südame vaheseina deformatsioonid ja atrioventrikulaarne side.

Sinise tüüpi patoloogilised seisundid. Millel on arteriaalse venoosse verevoolu segunemine, mida iseloomustavad:

Rikastumise, liigse verevoolu esinemine kopsuvereringes. Need on näiteks peamise vaskulaarse kihi täieliku transponeerimise seisundid.

Defektide tekke põhjused

Lapse teatud kaasasündinud südamedefektide tekke põhjused võivad peituda mitmesugustes geneetilistes või keskkonnategurites. Mõnel juhul on mõlemat tüüpi põhjuslike tegurite kombinatsioon.

Arstid hõlmavad geneetilisi tegureid, mis võivad provotseerida lapse kaasasündinud südamehäirete teket:

• punkttüüpi geenimuutused;
• spetsiifilised mutatsioonid, kromosomaalne tüüp.

Põhjuslikud keskkonnategurid, mis sageli provotseerivad lapse emakasisese südamepatoloogia arengut, on järgmised:

• ioniseeriva kiirguse mõju rase naise kehale;
• keemiliste ärritajate – värvide ja lakkide, fenoolide, pestitsiidide, nitraatide, ravimite jms – negatiivne mõju rasedusele;
• alkoholi või tubaka kuritarvitamine raseda naise poolt;
• haigused, mis on tabanud rasedat - näiteks punetised, luupus, diabeet, süüfilis jne.

Probleemi sümptomid

Lapse kaasasündinud südamedefektide sümptomid võivad olla radikaalselt erinevad, alates defekti minimaalsetest või puuduvatest ilmingutest kuni kõige tõsisemate ilminguteni, mis põhjustavad hädaolukordade tekkimist.

Südamelihase struktuuri selliste häirete tunnused sõltuvad defekti enda tüübist, selle raskusastmest ja väikese patsiendi üldisest seisundist.

Kompenseeritud südamerikked ei pruugi avalduda mitte mingil viisil, mõjutamata patsiendi elukvaliteeti ning jääda märkamatuks või lihtsalt talletatud kogu elu jooksul.

Mõnikord võivad südamelihase struktuuri raskematel kaasasündinud defektidel olla järgmised sümptomid:

• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• tsüanoosi esinemine;
• kasvu või arengu viivitused;
• sagedane minestamine;
• pulsisageduse kõrvalekallete ilmnemine.

On võimatu mitte märgata, et mõnel juhul võivad patoloogia tunnused olla nii intensiivsed, et defekt põhjustab ägeda südamepuudulikkuse, ägeda või kroonilise hüpoksia, isegi südameseiskuse arengut.

Diagnostika

Reeglina täheldatakse kaasasündinud südamehaiguse tunnuseid lapse esimestel elupäevadel. Sellepärast diagnoositakse sellist patoloogiat vastsündinutel sageli sünnitusmajas. Diagnoosi tegemisel võtavad arstid alati arvesse standardsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil saadud andmeid.

Kõige informatiivsemad diagnostikameetodid, mis võimaldavad teil õiget diagnoosi panna, on järgmised:

• elektrokardiogramm;
• Röntgenuuringud - ülevaade röntgen, angiograafia, ventrikulograafia;
• ehhokardiograafia, mis võimaldab märgata defektide morfoloogiat ja määrata elundi funktsionaalset seisundit;
• Doppleri ehhokardiograafia, mis määrab selgelt verevoolu suuna.

Sõltumatult ei ole võimalik kindlaks teha, millist tüüpi südame struktuurihäire esineb!

Ravi

Esialgu jagavad arstid südame struktuuri defektide ravi kirurgiliseks ja meditsiiniliseks.

Kahjuks ei ole konservatiivne ravi teatud ravimite väljakirjutamisega reeglina efektiivne südame struktuuri kaasasündinud defektide korral, kuna see ei suuda kõrvaldada patoloogia põhjuseid.

Seda ravi kasutatakse sageli abistava või taastava ravina.

Südamelihase raskete dekompenseeritud väärarengute kirurgilist ravi peetakse radikaalseks ja ainsaks võimalikuks. Pealegi on paljud arstid veendunud, et mida varem tehakse operatsioon ühe või teise südamerikke kõrvaldamiseks, seda suurem on patsiendi võimalus edaspidi täielikult taastuda ja elada täisväärtuslikku elu.

Kliinikud, kus saab sellist patoloogia kirurgilist ravi läbi viia, on toodud allolevas tabelis.

Kahjuks on äärmiselt raske ennustada või oletada, kuidas konkreetne südamerike käitub. Mõnikord ei häiri patoloogia praktiliselt patsienti, ei sega tema kasvu ja arengut ega mõjuta tema tulevase täiskasvanuelu kasulikkust. Mõnikord võivad kaasasündinud väärarengud kiiresti komplitseerida: südamepuudulikkus, endokardiit, kopsupõletik, stenokardia, aneemia jne.

On täiesti selge, et juhtudel, kui defekt avastatakse hilja, kui patoloogia areneb kiiresti ja kirurgiline ravi on mingil põhjusel võimatu, võib selliste patsientide ellujäämise prognoos olla küsitav või isegi negatiivne.

Kui südamerikked pole liiga keerulised ja kompenseeritud, kui patoloogia avastatakse varakult ja patsient on edukalt opereeritud, muutub tema edasise elu prognoos võimalikult positiivseks.

Enam kui kuuekümnel protsendil juhtudest saab patsient pärast edukat südameoperatsiooni võimaluse elada pikka täisväärtuslikku elu!

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (valu, kipitus, pigistamine)?
• Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
• Tunnen pidevalt kõrget vererõhku...
• Väikseima füüsilise koormuse järel tekkiva õhupuuduse kohta pole midagi öelda...
• Ja sa oled pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kaalu...

Infarktijärgne kardioskleroos: põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida, tagajärjed

Infarktijärgne kardioskleroos on kroonilise isheemilise südamehaiguse vorm, mis väljendub armkoe moodustumisel müokardis (südamelihases) pärast koronaararterite obstruktsioonist tingitud nekroosi.

Sidekoe kasv müokardi piiratud alal põhjustab selle kontraktiilse funktsiooni häireid, mis paratamatult mõjutab nii intrakardiaalset kui ka üldist hemodünaamikat. Kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa süstooli ajal südame poolt süsteemsesse vereringesse eralduva vere mahu vähenemise, mis põhjustab siseorganites hüpoksiat ja sellele seisundile iseloomulikke muutusi.

Infarktijärgne kardioskleroos, nagu ka muud isheemilise haiguse vormid, esineb üsna sageli, sest südameatakkide arv kasvab pidevalt. Omandatud mittenakkuslikud südamehaigused juhivad endiselt kardiovaskulaarsete patoloogiate juhtude ja surmajuhtumite arvu kogu maailmas. Isegi arenenud riikides, kus arstiabi on kõrge, on krooniliste südame- ja veresoonkonnahaiguste probleem endiselt üsna aktuaalne.

Elustiil, kõrge stressitase, eriti suurlinnade elanike seas, madala kvaliteediga toit ja individuaalsed toitumisharjumused aitavad kaasa muutustele südame veresoontes ja selle lihastes, millega on väga raske võidelda isegi kõige kaasaegsemate ravimeetoditega.

Aktiivne ennetustöö ei suuda ka statistilisi näitajaid parandada, sest arstid ei saa sundida patsiente rohkem liikuma ega loobuma lemmikpraetoitudest ja halbadest harjumustest. Enamasti lasub südamerabanduse ja sellele järgnenud kardioskleroosi süü haigetel endil ning selle fakti teadvustamine võib tulla siis, kui on vaja liikuda ennetavalt aktiivsele eluaegsele ravile.

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga inimeste seas on ülekaalus mehed ja sageli ka tööealised. See ei ole üllatav, sest ka müokardiinfarkt näitab selget suundumust "noorenemisele", mis mõjutab üha rohkem vanemaid inimesi. Naistel mõjutavad südame veresooned hiljem, menopausi ajal, suguhormoonide kaitsva toime tõttu, seetõttu avastatakse neil hiljem - aastaid hiljem - nii moodustunud aterosklerootiline kui ka infarktijärgne kardioskleroos.

IHD ja infarktijärgne kardioskleroos on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi klassifitseeritud I20-25 klassi, mis hõlmab isheemilist haigust ennast ja selle spetsiifilisi vorme. Infarktijärgne kardioskleroos on kodeeritud kroonilise isheemilise haiguse kategooriasse - I25, kui eelnev südameinfarkt.

Kardioloogid peavad infarktijärgset kardioskleroosi iseseisvaks südame isheemiatõve vormiks (ICD kood 10 - I25.2), samuti südameinfarkti, stenokardia, arütmiate ja muud tüüpi isheemiliste kahjustuste korral. Armi tekkeks kulub ligikaudu 6-8 nädalat ehk poolteist kuni kaks kuud pärast lihasnekroosi võib rääkida tekkinud armi olemasolust.

Diagnoos infarktijärgse armi korral kõlab ligikaudu järgmiselt: IHD (südame isheemiatõbi): infarktijärgne kardioskleroos. Järgmisena näidatakse patoloogia ilminguid arütmiate, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kujul, mis näitab staadiumi, raskusastet, tüüpe jne.

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused on järgmised:

• Ateroskleroosist tingitud äge infarkt ja järgnevad armid;
• Müokardi düstroofia;
• Nekroos arteriospasmist.

Südamelihase nekroos tekib omakorda südame arterite orgaanilise kahjustuse tagajärjel aterosklerootilise protsessiga. Harvadel juhtudel tekib verevoolu häire veresoonte spasmi või müokardi düstroofia taustal ja siis võivad südamearterid olla täiesti läbitavad. Kardioskleroos kui südame isheemiatõve vorm esineb seoses arterite ateroskleroosiga, muudel juhtudel kodeeritakse see ICD järgi teise patoloogiana.

Müokardi taastamine pärast lihasrakkude surma on võimalik ainult tänu äsja moodustunud sidekoele, sest kardiomüotsüüdid ei ole võimelised uuesti paljunema ja tekkinud defekti täitma. Skleroosi fookus asendab nekroosi mitme nädala pärast, mille jooksul rakuline koostis armistumise kohas muutub neutrofiilidest, mis on mõeldud nekroosiala piiramiseks ja rakkude lagunemisproduktide lagundamiseks, makrofaagideks, mis absorbeerivad kudede detriiti.

Hüpoksia kahjustatud müokardi tsoonis stimuleerib mitte ainult vererakkude migratsiooni, vaid ka sidekoe elementide - kollageenikiude tootvate fibroblastide - aktiivsuse suurenemist. Need kiud saavad hiljem tiheda armi aluseks.

Infarktijärgse kardioskleroosi moodustunud fookus on tiheda valkja koe välimusega, mille suuruse ja asukoha määrab eelmise infarkti asukoht. Südame düsfunktsiooni tagajärjed ja sügavus sõltuvad otseselt armi suurusest ja asukohast. Kardioskleroos ise ilmneb:

Mida suurem on arm, seda tugevam on hemodünaamiline häire, kuna sidekude ei saa kokku tõmbuda ega juhi elektrilisi impulsse. Intrakardiaalsete blokaadide ja rütmipatoloogia põhjuseks on teostamise võimatus.

Kui nekroos hõivas märkimisväärse ala ja enamasti juhtub see transmuraalsete infarktidega, mis "läbistavad" kogu müokardi paksuse, siis räägivad nad suure fokaalsest infarktijärgsest kardioskleroosist. Pärast kerget nekroosi on ka sidekoe vohamise fookus väike - väikese fokaalse kardioskleroos.

Moodustunud armi taustal püüab süda müokardi kontraktiilsuse vähenemist kompenseerida oma rakkude hüpertroofiaga, kuid selline kompenseeriv hüpertroofia ei saa pikka aega eksisteerida, kuna lihas ei saa piisavalt toitu ja kogeb suurenenud koormust. .

Hüpertroofia asendub varem või hiljem kardiomüotsüütide nõrgenemise ja ammendumise tõttu südamekambrite laienemisega, mille tagajärjeks on kroonilise progresseeruva kulgemisega südamepuudulikkus. Teistes ebapiisava verevooluga organites ilmnevad struktuurimuutused.

Suurfokaalne kardioskleroos, mille puhul arm asendab üht vasaku vatsakese seina, on täis kroonilise aneurüsmi teket, kui vastav müokardi osa ei tõmbu kokku, vaid selle asemel võngub ainult tihe sidekude. Krooniline südameaneurüsm võib varakult ja üsna kiiresti viia raske elundipuudulikkuseni.

Kuna südameinfarkt tekivad tavaliselt vasaku vatsakese seintes, mis on südame enim haaratud osa, tekib järgnev kardioskleroos. Samal põhjusel mõjutavad hemodünaamilised häired paratamatult ka teisi aordi ja selle okste verega varustatavaid organeid, sest just vasak vatsake varustab kogu suure ringi verega.

Infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud ja tüsistused

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid sõltuvad armi suurusest ja asukohast, kuid peaaegu alati koosneb see:

• Elundite puudulikkuse suurenemine;
• Närviimpulsside patoloogiad.

Kui arm on vaevumärgatav ja tekkis pärast väikest fokaalset nekroosi, siis ei pruugi sümptomid üldse olla, kuid selline nähtus on pigem erand reeglist. Enamikul juhtudel on vereringepuudulikkust võimatu vältida.

Infarktijärgse kardioskleroosi kõige levinumad sümptomid on:

1. hingeldus;
2. Südame löögisageduse tõus või ebaregulaarsus;
3. Väsimus ja nõrkus;
4. Turse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenedes suureneb õhupuudus, mis intensiivistub lamavas asendis ja füüsilise pingutuse korral. Patsiendid kalduvad võtma poolistuvas asendis, et leevendada veresoonte voodi ja kopsude venoosse osa koormust.

Iseloomustab nõrkus, kiire väsimus ja kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral on patsiendil raske täita isegi lihtsaid igapäevatoiminguid, minna õue, valmistada toitu, käia duši all jne. Need toimingud põhjustavad suurenenud õhupuudust, võimalikku pearinglust, süvenevad arütmiad.

Südamepuudulikkuse spetsiifiliseks tunnuseks on kuiva köha ja õhupuuduse hood öösel, kui patsient magab pikali. Seda nähtust nimetatakse südame astmaks, mis tekib vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Need sümptomid panevad teid ärkama ja istuma või püsti tõusma. Veri tormab keha alumise poole veenidesse, leevendades mõnevõrra kopse ja südant, mistõttu patsient tunneb kergendust umbes veerand tunni pärast või isegi varem.

Südame astma on eriti ohtlik kaasuva hüpertensiooni korral, kuna vasaku vatsakese survekoormus halvendab veelgi selle kontraktiilsust, mille tulemuseks on äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse, mis võib olla surmav tüsistus.

Valusündroomi ei peeta südameinfarkti järgseks kardioskleroosi asendamatuks kaaslaseks, kuid kõige sagedamini vaevab patsiente stenokardia tüüpi valu - rinnaku taga, vasakus rinnus, levides vasakusse kätte või abaluu alla. Mida suurem on arm, seda tõenäolisem on valulik rünnak. Kui esineb difuusne müokardi skleroos, on stenokardia peaaegu vältimatu.

Südamekambrite laienemine häirib selle parema poole aktiivsust, raskendab venoosset tagasivoolu ja kutsub esile veenide ummistuse, mis väljendub tursetena. Alguses on need märgatavad alles päeva lõpus, paiknedes jalgadel ja jalgadel, kuid südamepuudulikkuse suurenemine süvendab neid ja raske südamepuudulikkuse korral ei kao turse enam hommikuks, tõustes ülespoole - käed, kõhusein, nägu.

Aja jooksul koguneb vedelik õõnsustesse - kõhu, rindkere, perikardi. Haiguse kaugelearenenud staadiume iseloomustab sinakas nahk, kaelaveenide turse, maksa suuruse suurenemine ja täielik turse.

Rütmihäired on iseloomulik sümptom isegi väikestes skleroosipiirkondades müokardis. Juhtimissüsteemi läbiv impulss kohtab oma teel takistust armkoe näol ja kas peatub või muudab suunda. Nii tekivad tahhükardia, blokaadid, kodade virvendusarütmia ja ekstrasüstolid.

Rütmihäired väljenduvad ebamugavustundes, südamelöögisageduse või külmetuse tundes rinnus, nõrkuses, blokaadide korral on sagedased pearinglus ja minestamine.

Suurt ohtu kujutavad atrioventrikulaarne blokaad ja paroksüsmaalne tahhükardia, mille puhul pulss võib ulatuda 200 või enama löögini minutis. Täieliku blokaadi korral areneb seevastu tõsine bradükardia ja süda võib igal hetkel seiskuda.

Kroonilise aneurüsmi korral suureneb intrakardiaalse trombi moodustumise tõenäosus järsult ning verehüübed võivad puruneda ja migreeruda suureks ringiks - trombembooliliseks sündroomiks. Selline tüsistus võib väljenduda neerupuudulikkusena, aju vereringe halvenemisena koos insuldi kliinilise pildiga. Aneurüsmi rebend põhjustab perikardi hemotamponaadist tingitud ägedat südamepuudulikkust ja patsiendi surma.

Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide surmapõhjusteks peetakse järgmisi tüsistusi:

• Dekompenseeritud südamepuudulikkus;
• Trombemboolia sündroom;
• Ventrikulaarne fibrillatsioon või südameseiskus;
• Müokardi rebend armide tsoonis.

Diagnostika

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoos põhineb teabel varasemate haiguste, patsiendi elustiili ja südamepatoloogia esinemise kohta lähisugulastel. Kui südameinfarkti diagnoos tehti õigeaegselt, on organipuudulikkuse või arütmia suurenemise põhjust palju lihtsam eeldada ja täiendav uuring kinnitab ainult raviarsti oletusi.

Mõnel juhul tegelevad kardioloogid diagnoosimata südameatakiga, mille patsient kannatas, nagu öeldakse, jalgadel. Sellised patsiendid vajavad põhjalikku läbivaatust, sealhulgas:

1. elektrokardiograafia;
2. ehhokardiograafia;
3. Rindkere röntgen;
4. pärgarterite läbilaskvuse röntgenkontrastsuse uuring;
5. Südame tomograafia;
6. Biokeemiline vereanalüüs koos lipiidide spektri uurimisega jne.

Uuringu käigus pöörab arst tähelepanu naha värvile ja turse raskusastmele. Uuringu käigus võib tuvastada südame piiride nihkumist, helide nõrgenemist, täiendava müra ilmnemist ja rütmimuutusi. Röntgenipilt näitab südame suuruse suurenemist.

EKG annab ainult kaudseid märke isheemilistest muutustest müokardis - vasakpoolsete lõikude hüpertroofia, juhtivusradade blokaad, ekstrasüstolid jne. Isheemiat näitab tavaliselt ST-segment, mis liigub isoliinist allapoole.

Kui armi tekkimisest on vähe aega möödas või see on suhteliselt väike, siis kasutatakse täiendavaid koormusteste - jooksulint, veloergomeetria, igapäevane jälgimine.

Ultraheliuuringut peetakse kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, mis tuvastab aneurüsmid, määrab südamekambrite mahu ja nende seinte paksuse ning tuvastab kardiomüotsüütide kontraktiilsuse kahjustuse ja üksikute lihaslõikude ebanormaalse liikuvuse kolded.

Ravi

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Selle eesmärk ei ole armi kõrvaldamine, mida on täiesti võimatu eemaldada ei ravimite või kirurgi skalpelliga, vaid südamepuudulikkuse progresseerumise tõkestamiseks, rütmihäirete kõrvaldamiseks ja korduvate nekrooside ennetamiseks.

Eluviisid, töö- ja puhkegraafikud vaadatakse üle juba ägeda infarkti diagnoosimise staadiumis. Halbadest harjumustest tuleks loobuda. Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust ja emotsionaalset ülekoormust, järgida dieeti ja regulaarselt võtta kardioloogi poolt välja kirjutatud ravimeid.

Südame koormuse vähendamiseks ja ateroskleroosi pidurdamiseks tuleks piirata vedeliku ja soola joomist, muuta toitumist juurviljade, puuviljade, tailiha ja kala suunas, loobuda igasugusest loomsest rasvast, hapukurkidest, suitsutatud toitudest, praetud toidud ja pooltooted.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravimisel võtab patsient mitmeid ravimeid erinevatest rühmadest. Tavaliselt see:

• AKE inhibiitorid - enalapriil, lisinopriil jne, mis normaliseerivad vererõhku ja verevoolu elundites;
• Nitraadid – pika- või kiiretoimelised – nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat, mis aitavad leevendada stenokardiahooge ja parandavad südame kontraktiilset funktsiooni;
• Beeta-blokaatorid - metoprolool, bisoprolool, atenolool - kõrvaldavad tahhükardia, vähendavad haige südame koormust, parandavad elundite perfusiooni;
• Diureetikumid - furosemiid, veroshpiron, aldaktoon - võitlevad tursete vastu, vähendavad südame koormust, eemaldades liigse vedeliku;
• Vahendid ainevahetuse parandamiseks ja kudede resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes - inosiin, ATP preparaadid, kaaliumi polariseeriv segu, mildronaat, tiotriasoliin;
• Vitamiinid ja mikroelemendid (eriti rühm B, magneesium, kaalium);
• Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained - aspiriin kardio, kardiomagnüül ja muud aspiriini sisaldavad tooted, varfariin.

Patsiendid peavad võtma enamikku ravimeid kogu elu. See kehtib eriti antiarütmikumide, antihüpertensiivsete ravimite ja atsetüülsalitsüülhappe kohta.

Raske südamepuudulikkuse aktiivse ennetamise varajane alustamine võib aidata pikendada aktiivset eluiga ja töövõimet ning vähendada ka ohtlike tüsistuste riski.

Kroonilise südame isheemiatõve rasked vormid võivad vajada kirurgilist sekkumist. See võib koosneda südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimisest, koronaararterite šunteerimisest, stentimisest, veresoonte plastilisest kirurgiast juhul, kui südamearterite aterosklerootiliste naastude tõttu on raske oklusioon. Suuri aneurüsme saab eemaldada.

Infarktijärgse kardioskleroosi prognoos on alati tõsine, kuna selle tüsistused kujutavad otsest ohtu patsiendi elule. Patoloogia progresseerumise aeglustamiseks on oluline võtta ettenähtud ravimeid, vältida stressirohke olukordi ja mis kõige tähtsam - ravida südameinfarkti õigeaegselt, püüdmata võimalikult kiiresti kliinikust lahkuda ja alustada tavapärasel tasemel. kohustused ja töö.

Patsient peab enda eest hoolitsema, kuid ta ei tohiks keelduda mõõdukast treeningust värskes õhus jalutuskäikude, basseinikülastuste või spaaprotseduuride näol, kui raviarst peab neid ohutuks. Puue on näidustatud kaugelearenenud kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, mis raskendab tööd. Rühm määratakse puude raskusastme ja igakülgse ekspertiisi tulemuste põhjal.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Infarktijärgne kardioskleroos - mis see on, põhjused, sümptomid, ravi, surmapõhjused, ellujäämise prognoos, RHK-10

Infarktijärgne kardioskleroos on sidekoest koosnev kahjustus, mis moodustub südameinfarkti ajal kardiomüotsüütide surma piirkonnas.

Kui teatud südameosa verevarustus on häiritud, siis see piirkond sureb. Nekroos võib olla erineva suuruse ja asukohaga.

Kaotatud lihaskoe kompenseerimiseks on süda sunnitud tootma rohkem sidekoe kiude. Seetõttu peetakse infarktijärgset kardioskleroosi ainsaks südameataki tulemuseks, kui patsient ei sure.

• Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab määrata ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerida aeg eriarsti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

RHK-10 järgi on see patoloogia kodeeritud koodiga I25.1 “Südame aterosklerootiline haigus. Koronaar (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos."

Põhjused

Selle häire arengu peamine põhjus on müokardiinfarkt. Kardioloogid tuvastavad infarktijärgse kardioskleroosi 2-4 kuud pärast rünnakut. See on armistumise protsessi lõpuleviimiseks vajalik periood.

Mõjutatud rakkude asendamine toimub armide sidekoega. Olenevalt häire asukohast ja astmest tekivad mitmesugused probleemid südame töös.

Sidekoed ei saa kokku tõmbuda ega edastada elektrilisi impulsse, mis põhjustab häireid.

Selle tulemusena on südame kuded venitatud ja deformeerunud. Sõltuvalt kahjustuste asukohast on mõnikord kahjustatud südameklapid.

Teine patoloogia arengut mõjutav tegur on müokardi düstroofia. See kõrvalekalle ilmneb ainevahetushäirete tagajärjel. Selle tulemusena tekivad probleemid vereringega, kuna südamelihase kontraktiilsus väheneb.

Traumaatiline vigastus võib samuti provotseerida selle patoloogia arengut.

Patoloogia ilmnemisel on ka haruldasemaid mehhanisme. Nende rolli pole aga veel hästi uuritud. Need hõlmavad järgmist.

• See võib tungida kudedesse ja põhjustada elundite ja süsteemide häireid.
• Südame kiiritamisel on selle rakkude struktuur häiritud.
• Teatud aja pärast kutsub see esile sidekoe suurenenud moodustumise.
• Kui kiirgusdoos oli suur, toimub protsess mitme kuu jooksul. Väikese annuse korral kulub selleks aastaid.

• See termin viitab süsteemsele patoloogiale, mille korral müokardis moodustuvad põletikulised granuloomid.
• Raviga need kaovad, kuid selles kohas moodustub sidekude, mis põhjustab fokaalset kardioskleroosi.

• Selle probleemiga ladestub elundikoesse palju rauda.
• Teatud aja pärast annab see toksilise toime, millega kaasneb põletiku teke ja sidekoe suurenemine.
• Sel juhul mõjutab kardioskleroos kogu lihast ja mõnikord ka endokardit.

• Sel juhul areneb häire ilmsete põhjusteta.
• Teadlased kahtlustavad, et pärilik eelsoodumus mängib selles protsessis olulist rolli.

• Selle diagnoosiga algab sidekoe kasv kapillaaridest.
• Sel juhul südame suurus suureneb, kuid põletiku sümptomeid pole.

Haiguse arengu täpsete põhjuste väljaselgitamine võib olla üsna keeruline. See on aga haiguse edukaks raviks väga oluline. Alles pärast algpõhjuse kõrvaldamist on võimalik patoloogilise protsessi areng peatada.

Sümptomid

Kardioskleroosi järkjärgulise arenguga ei ole haigusel ilmseid sümptomeid. Sidekoe mõõduka kasvu korral ei kaota südame seinad oma elastsust ja lihasjõud ei nõrgene.

Sümptomid puuduvad isegi siis, kui sidekoe fookus on pinnal ja sellel on väike pindala.

Muudel juhtudel kaasnevad südame düsfunktsiooniga järgmised ilmingud:

• See on üks südamepuudulikkuse kroonilise vormi tunnuseid, mis sageli kaasneb raske kardioskleroosiga. See võib ilmneda aastaid hiljem pärast sidekoe kasvu.
• Sümptomid ilmnevad kiiremini pärast infarkti või müokardiiti – sel juhul areneb kardioskleroos intensiivsemalt.
• Õhupuudus väljendub hingamishäirena, mille puhul inimene ei suuda normaliseerida sisse- ja väljahingamise rütmi. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom füüsilise koormuse ajal, stressirohketes olukordades või horisontaalses asendis.
• Selle häirega ei ole võimalik täielikult toime tulla, kuna südamelihases tekivad pöördumatud muutused.

• See sümptom ilmneb vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Sel juhul täituvad bronhide seinad vedelikuga ja paksenevad.
• See omadus kutsub esile köharetseptorite ärrituse.
• Reeglina on selle diagnoosiga köha kuiv ja ilmneb samades olukordades nagu õhupuudus.
• Piisava ravi korral võib see täielikult kaduda või muutuda palju harvemaks.

• Probleemid südame rütmiga tekivad siis, kui südame juhtivussüsteem on kahjustatud.
• Kahjustatud on kiud, mis peaksid impulsse ühtlaselt juhtima.
• Selle omaduse tõttu tõmbuvad mõned südamepiirkonnad hiljem kokku. See provotseerib verevoolu halvenemist.
• Lisaks kutsub südamelihase ebaühtlane kokkutõmbumine esile vere suurenenud segunemise südamekambris, mis suurendab tromboosiriski. Reeglina on arütmiad iseloomulikud raske kardioskleroosiga inimestele.

• See sümptom on rütmihäirete või sünkroonsuse puudumise tagajärg.
• Mõnikord näitab see seisund sagedast ekstrasüstooli.
• Sellistes olukordades tunneb inimene südamelööke kaelas või kõhus.

• Südameprobleemid põhjustavad vere väljundi vähenemist iga löögiga. Lisaks muudab südame kontraktsioonide nõrgenemine normaalse vererõhu säilitamise võimatuks.
• Kiiret väsimust täheldatakse nii füüsilise kui ka intellektuaalse stressi ajal.
• Esimesel juhul tekivad probleemid hapnikupuuduse all kannatavate lihaste töötamisel. Kui aju on näljane, kaebab inimene keskendumisvõime, mälu ja tähelepanu halvenemist.

• Turse ilmnemist peetakse kardioskleroosi üsna hiliseks ilminguks.
• See sümptom on süsteemse vereringe stagnatsiooni tagajärg.
• Kõige sagedamini mõjutab turse alajäsemeid, mis võivad paisuda ja laieneda.
• Alguses ilmnevad need alles hommikul, kuid haiguse edenedes püsivad kogu päeva.

• See sümptom ilmneb haiguse hilisemates staadiumides ja avaldub episoodilise minestamise kujul.
• Sellised häired on tingitud aju ägedast hüpoksiast, mis on seotud südame kokkutõmbumise rütmi ja rõhu järsu langusega.

Diagnostika

Haiguse varases staadiumis võib kardioskleroosi diagnoosimine olla üsna keeruline. Enamik tehnikaid ei suuda tuvastada väikeseid sidekoe kogunemisi südames. Lisaks pöörduvad patsiendid harva arstide poole, kuna puuduvad haiguse sümptomid.

Seetõttu diagnoositakse kardioskleroosi hilisemates staadiumides, kui tekivad südamepuudulikkuse ilmingud või tekivad tüsistused. Sihtdiagnostika viiakse läbi ainult inimestel, kes on põdenud südameinfarkti või müokardiidi.

Kardioskleroosi tuvastamiseks tehakse järgmised uuringud:

• Selle diagnoosimise esimese etapi viib läbi kardioloog või terapeut.
• See uuring ei võimalda tuvastada kardioskleroosi, küll aga saab tuvastada kroonilist südamepuudulikkust.

• Seda tehnikat kasutades on võimalik hinnata südame bioelektrilist aktiivsust.
• Pärast impulsi ilmumist siinussõlmes levib see mööda juhtivussüsteemi kiude.
• EKG abil on võimalik hinnata selle liikumise suunda, mis annab arstile informatsiooni südame funktsioonide ja ehituse kohta.

• See test ei suuda tuvastada muutusi südamelihases.
• Mõnikord tehakse seda siiski esialgse diagnoosi tegemiseks.
• Kardioskleroosi hilisemates staadiumides võib täheldada südame märkimisväärset laienemist.

• Nendel uuringutel on ligikaudu sama diagnostiline väärtus.
• Uurimistöö käigus saadud piltidel on võimalik tuvastada väikseid sidekoe piirkondi.

• See meetod hõlmab spetsiaalsete ainete sisestamist verre, mis aitavad tuvastada teatud tüüpi rakke.
• Seega koguneb kahjustatud rakkudesse vähem kontrasti.
• Tervetel inimestel jaotub see aine ühtlaselt, samas kui kardioskleroosiga on näha piirkondi, kus kontrast puudub.

• Kardioskleroos ei kutsu esile olulisi muutusi vere- ega uriinianalüüsides.
• Kuid mõnikord võimaldavad laboratoorsed testid kindlaks teha selle häire põhjused.
• Seega võib müokardiidi korral vereanalüüsis näha põletikulise protsessi sümptomeid ja ateroskleroosiga kaasneb kolesterooli tõus.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi

Praegu ei ole kardioskleroosi jaoks tõhusat ravi, kuna puuduvad ravimid, mis suudaksid muuta sidekoe funktsionaalseteks kardiomüotsüütideks. Seetõttu peab teraapiaprotsess kestma kogu elu.

• haiguse põhjuse kõrvaldamine;
• raskendavate tegurite kõrvaldamine;
• tüsistuste vältimine;
• inimeste elukvaliteedi parandamine;
• südamepuudulikkuse ja isheemilise südamehaiguse ilmingute kõrvaldamine.

Kardinaalkirurgia

Kirurgilise sekkumise peamine meetod on südame siirdamine.

Ainult elundi täieliku asendamisega saab sümptomeid hallata ja elundite hapnikuvarustust taastada.

Loomulikult tehakse selline operatsioon, kui suurem osa südamest on kahjustatud pärast tõsist infarkti. Kergematel juhtudel peetakse südamesiirdamist põhjendamatuks riskiks, mistõttu valitakse medikamentoosne ravi.

Tänapäeval ei peeta südame siirdamist eriti keeruliseks protseduuriks. Seda kasutatakse edukalt paljudes maailma riikides raskete südamepuudulikkusega patsientide raviks. Südame siirdamise peamised näidustused on järgmised:

Vastunäidustused hõlmavad täpse diagnoosi puudumist. Kui kardioskleroosi põhjus on määratlemata süsteemne patoloogia või infektsioon, ei anna siirdamine stabiilseid tulemusi.

Ilma põhihaiguse piisava ravita on uus südamelihas vastuvõtlik ka kardioskleroosile.

Palliatiivne kirurgia

Selline ravi viiakse läbi kardioskleroosi nähtude või tagajärgede vastu võitlemiseks ilma haigust ennast kõrvaldamata. See meede võimaldab pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Palliatiivne ravi hõlmab järgmisi protseduure:

• Seda tehakse juhul, kui kardioskleroosi põhjustab pärgarterite ahenemine, mis järk-järgult progresseerub.
• Kirurgilise sekkumise abil on võimalik nende luumenit laiendada ja verevoolu taastada.
• Tänu sellele on võimalik vältida kardiomüotsüütide surma ja vältida sidekoe proliferatsiooni hilisemat progresseerumist.

• See on infarktijärgse kardioskleroosi üsna tõsine tüsistus.
• Operatsiooni käigus eemaldatakse eend või tugevdatakse selle nõrka ala.
• Tänu sellele on võimalik vältida lihaskoe rebenemist.

• See termin viitab tavalistele südamestimulaatoritele, mis implanteeritakse keeruliste arütmiavormide korral.
• Need annavad tugevama impulsi, mis võimaldab neil maha suruda siinussõlme loomulikku bioelektrilist tühjenemist.
• Tänu sellele saab ennetada arütmia juhtumeid ja vähendada äkilise südameseiskumise ohtu.

Ravimid

Ravimite kasutamine sõltub kardioskleroosi ilmingute raskusastmest. Ravimite valiku peaks tegema arst pärast üksikasjalikku uurimist.

Paljudel südamefunktsiooni korrigeerivatel ravimitel on kõrvaltoimed ja neid on raske teiste ravimitega kombineerida. Seetõttu kujutab enesega ravimine endast tõelist ohtu elule.

Kroonilise südamepuudulikkuse kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Need mõjutavad ensüümi, mis mõjutab angiotensiin II tootmist.
• Tänu sellele on võimalik vähendada südame koormust ja tulla toime ägedate haigusnähtudega.
• Sellised abinõud tulevad tõhusalt toime kõrge vererõhuga.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad enalapriil, kaptopriil.

• Sellised ravimid blokeerivad hormooni aldosterooni, mis osaleb vererõhu reguleerimises ja mõjutab südame tööd.
• Selliseid ravimeid kombineeritakse sageli AKE inhibiitorite ja beetablokaatorite kasutamisega.
• Esimestel nädalatel on ette nähtud üsna suured annused, mis aitavad kiiresti kompenseerida elundi toimimist.
• Seejärel viiakse läbi säilitusravi. Reeglina on ette nähtud ravim spironolaktoon.

• Need aitavad stabiliseerida südamerütmi ja vähendavad selle sümptomiga seotud tüsistuste ohtu.
• Lisaks vähendavad need südame hapnikuvajadust.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad ravimid määratakse esialgu väikestes annustes, seejärel suurendatakse nende kogust järk-järgult.
• Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu metoprolool ja karvedilool.

• Sellised ravimid aitavad suurendada südame kokkutõmbeid, mis mõjutab pumpamise funktsiooni.
• Selliseid ravimeid tuleb välja kirjutada väga ettevaatlikult, et mitte põhjustada üleannustamist.
• Tavaliselt kasutatakse digoksiini sümptomite leevendamiseks.

• Sellised abinõud on näidustatud turse ilmnemisel.
• Nende abiga on võimalik muuta neerude tööd ja suurendada eritunud uriini mahtu.
• Tänu sellele väheneb südame koormus ja haiguse sümptomid kaovad.
• Arst võib välja kirjutada selliseid ravimeid nagu furosemiid või bumetaniid hommikul tühja kõhuga.

Sümptomite ilmnemisel võib spetsialist määrata inimese seisundi normaliseerimiseks erinevaid ravimeid.

Verehüüvete tekke vältimiseks võib kasutada trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid, mis vedeldavad verd ja takistavad trombotsüütide kokkukleepumist.

Samuti on palju antiarütmikume, mis kõrvaldavad rütmihäired haiguse varases staadiumis.

Ärahoidmine

1. süüa täisväärtuslikku ja tasakaalustatud toitu; toit peaks sisaldama palju vitamiine ja mikroelemente; Eriti oluline on menüüsse lisada magneesiumi ja kaaliumi sisaldavad toidud; portsjonid peaksid olema väikesed ja soovitatav on süüa 5-6 korda päevas;
2. kontrollida kehakaalu;
3. vältida suurenenud füüsilist aktiivsust;
4. korralikult puhata ja magada;
5. vältida stressirohke olukordi;
6. viivitamatult ravida müokardiinfarkti;
7. tegeleda füsioteraapiaga;
8. regulaarselt kontrollima arst;
9. harjutada spaaravi;
10. jalutage iga päev enne magamaminekut, viibige ventileeritavas kohas;
11. positiivse ellusuhtumisega;
12. teha ennetavat massaaži.

Väga oluline on vältida kohvi ja alkohoolsete jookide joomist.

Samuti ei tohiks tarbida toite, mis stimuleerivad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi rakke. Nende hulka kuuluvad kakao ja kange tee, rasvane liha ja kala.

Menüüst peate eemaldama toidud, mis põhjustavad suurenenud gaaside moodustumist soolestikus. Nende hulka kuuluvad redis, redis, kaunviljad ja kapsas.

Te ei tohiks süüa kõrvalsaadusi, mis provotseerivad kolesterooli ladestumist veresoontele. Dieet ei tohiks sisaldada vürtsikat ega suitsutatud toitu. Lisaks on keelatud stabilisaatorid, värvained ja emulgaatorid.

Prognoos

Infarktijärgse kardioskleroosi ellujäämise prognoos sõltub suuresti muutuste asukohast ja haiguse tõsidusest.

Kui vasak vatsake on kahjustatud ja verevool väheneb rohkem kui 20%, mõjutab see tõsiselt patsiendi elukvaliteeti.

Sel juhul aitab ravimteraapia säilitada patsiendi seisundit, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult vabaneda. Kui just südamesiirdamist ei tehta, ei ületa elulemus tavaliselt 5 aastat.

Võimalikud tüsistused

Progresseeruv infarktijärgne kardioskleroos kutsub esile järgmiste tüsistuste tekke:

• kodade virvendusarütmia;
• vasaku vatsakese aneurüsmi ilmnemine, mis võib viia kroonilise seisundini;
• mitmesugused blokaadid;
• suurenenud tromboosi oht ja trombemboolia sümptomid;
• haige siinuse sündroom;
• paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• täielik atrioventrikulaarne blokaad;
• perikardi õõnsuse tamponaad.

Infarktijärgse kardioskleroosi surma põhjuseks võib olla aneurüsmi rebend. Samuti võib surm olla asüstoolia või kardiogeense šoki tagajärg.

Patsiendi surma võib esile kutsuda ka vatsakeste virvendus, mis koosneb müokardikiudude kimpude hajutatud kontraktsioonidest.

Infarktijärgne kardioskleroos on äärmiselt ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga.

Allpool on loetletud kõik saadaolevad südame kardioskleroosi nähud.

Lugege siit kardioskleroosi ravimitega ravimise kohta.

Kahjuks on seda patoloogiat võimatu täielikult ravida, kuid patsiendi seisundit normaalsel viisil säilitada on täiesti võimalik. Selleks peate õigeaegselt konsulteerima arstiga, kes valib välja tõhusad ravimid.

Arm südamel ei ole lihtsalt kujundlik väljend, mida armastavad kasutada inimesed, kes kogevad järjekordset lahutust lähedasest või vaimseid kannatusi. Mõnedel müokardiinfarkti põdenud patsientidel tekivad armid südamel.

Meditsiinilises terminoloogias nimetatakse selliseid müokardi muutusi südame armide kujul: kardioskleroosiks. Sellest tulenevalt on müokardi infarktijärgsed muutused infarktijärgsed kardioskleroosid.

Et mõista, kuidas tekib infarktijärgne kardioskleroos ja kuidas tekivad infarktijärgsed muutused müokardis, tuleks ette kujutada, mis juhtub infarkti ajal. Müokardiinfarkt läbib oma arengus mitu etappi.

Isheemia esimene etapp, kui rakud kogevad hapnikunälga. See on kõige ägedam, tavaliselt väga lühiajaline staadium, mis läheb teise etappi - nekroosi staadiumisse. See on staadium, kus ilmnevad pöördumatud muutused - südame lihaskoe surm. Siis saabub alaäge staadium, millele järgneb cicatricial etapp. Just armi staadiumis hakkab nekroosi fookuse kohas tekkima sidekude.

Loodus ei salli tühjust ja näib, et see püüab asendada kadunud südame lihaskiude sidekoega. Kuid noorel sidekoel ei ole südamerakkudele omaseid kontraktiilsuse, juhtivuse ja erutuvuse funktsioone. Seetõttu pole selline "asendamine" sugugi samaväärne. Sidekude, mis kasvab nekroosi kohas, moodustab armi.

Infarktijärgne kardioskleroos areneb keskmiselt 2 kuud pärast infarkti. Armi suurus oleneb südamelihase kahjustuse ulatusest, seetõttu eristatakse nii suure fokaalset kardioskleroosi kui ka väikese fokaalset kardioskleroosi. Peen-fokaalset kardioskleroosi esindavad sageli südame lihaskoesse kasvanud sidekoe elementide üksikud kandmised.

Infarktijärgne kardioskleroos toob südamest kaasa palju probleeme ja tüsistusi. Kuna armkoel puudub kokkutõmbumis- ja erutusvõime, võib infarktijärgne kardioskleroos põhjustada ohtlike arütmiate teket, aneurüsmide teket ning halvendada südame kontraktiilsust ja juhtivust, suurendades selle koormust. Selliste muutuste tagajärjeks on paratamatult südamepuudulikkus. Eluohtlikud seisundid hõlmavad ka ohtlikke arütmiaid, aneurüsmide esinemist ja verehüübeid südameõõnsustes.

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid

Infarktijärgne kardioskleroos võib avalduda erinevalt, olenevalt armimuutuste levimusest ja lokaliseerimisest. Patsiendid esitavad kaebusi, mis on seotud südamepuudulikkusega. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel kaebavad patsiendid õhupuudust vähese füüsilise aktiivsusega või puhkeolekus, madalat taluvust kehalise aktiivsuse suhtes, kuiva, toorest köha, mis on sageli segunenud verega.

Parempoolsete lõikude puudulikkuse korral võib esineda kaebusi jalgade, säärte, pahkluude turse, maksa suurenemise, kaelaveenide ja kõhupiirkonna suurenemise – astsiidiga. Südame armimuutuste all kannatavatele patsientidele on iseloomulikud ka järgmised kaebused: südamepekslemine, ebaregulaarne südamerütm, katkestused, “tõrked”, südametöö kiirenemine – mitmesugused rütmihäired. Südame piirkonnas võib esineda erineva intensiivsuse ja kestusega valu, üldine nõrkus, väsimus ja töövõime langus.

Infarktijärgne kardioskleroos tehakse kindlaks anamneesi (eelnev infarkt), laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite põhjal:

1. EKG - südameinfarkti tunnused: võib täheldada Q- või QR-lainet, T-laine võib olla negatiivne või tasandatud, nõrgalt positiivne. EKG võib näidata ka erinevaid rütmihäireid, juhtivuse häireid ja aneurüsmi tunnuseid;
2. Röntgenikiirgus - südame varju laienemine peamiselt vasakul (vasakpoolsete kambrite suurenemine);
3. Ehhokardiograafia - täheldatakse akineesia tsoone - saab visualiseerida mittekontraktiilse koe piirkondi, muid kontraktiilsuse häireid, kroonilist aneurüsmi, klapi defekte, südamekambrite suuruse suurenemist;
4. Südame positronemissioontomograafia. Diagnoositakse vähenenud verevarustusega piirkonnad - müokardi hüpoperfusioon;
5. Koronaarangiograafia - vastuoluline teave: artereid ei pruugita üldse muuta, kuid võib täheldada nende ummistumist;
6. Ventrikulograafia - annab teavet vasaku vatsakese toimimise kohta: võimaldab teil määrata väljutusfraktsiooni ja armide muutuste protsenti. Väljutusfraktsioon on oluline südamefunktsiooni näitaja, kui see näitaja langeb alla 25%, on eluea prognoos äärmiselt ebasoodne: patsientide elukvaliteet halveneb oluliselt, ilma südamesiirdamiseta on elulemus mitte üle viie aasta.

Armid südamele jäävad reeglina kogu eluks, nii et ravida ei pea mitte südame armid, vaid nende tekitatud tüsistused: on vaja peatada südamepuudulikkuse edasine süvenemine, vähendada selle kliinilist ilmingut. ilminguid ning õigeid rütmi- ja juhtivushäireid. Kõik infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendile tehtavad terapeutilised meetmed peaksid taotlema ühte eesmärki - elukvaliteedi parandamist ja selle kestuse pikendamist. Ravi võib olla kas ravim või operatsioon.

Südamepuudulikkuse ravis infarktijärgse kardioskleroosi taustal kasutatakse järgmist:

1. Diureetikumid. Turse tekkimisel määratakse diureetikumid või diureetikumid: furosemiid, hüdroklorotiasiid, indapamiid, spironolaktoon. Kompenseeritud müokardi südamepuudulikkuse korral on soovitatav määrata diureetikumravi koos väikeste annustega tiasiid-sarnaste diureetikumidega. Püsiva, tugeva turse korral kasutatakse lingudiureetikume. Pikaajalise diureetikumravi korral on vere elektrolüütide tasakaalu jälgimine kohustuslik.
2. Nitraadid. Südame koormuse vähendamiseks ja koronaaride laiendamiseks kasutatakse nitraate: molsilodomin, isosorbiiddinitraat, monolong. Nitraadid aitavad leevendada kopsuvereringet.
3. AKE inhibiitorid. Ravimid põhjustavad arterite ja veenide laienemist, vähendavad südame eel- ja järelkoormust, mis aitab parandada selle tööd. Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid: lisinopriil, perindopriil, enalapriil, ramipriil. Annuse valimine algab minimaalsest annusest; kui see on talutav, võib annust suurendada. Selle ravimirühma kõige sagedasem kõrvaltoime on kuiva köha ilmnemine.

Infarktijärgse kardioskleroosi medikamentoosne ravi, õigemini selle ilmingud: südamepuudulikkus, arütmiad, on väga keeruline protsess, mis nõuab raviarstilt sügavaid teadmisi ja kogemusi, kuna ravi määramisel kasutatakse kolme või enama ravimi kombinatsiooni erinevatest rühmadest. Arst peab selgelt teadma nende toimemehhanismi, näidustusi ja vastunäidustusi ning individuaalseid taluvusomadusi. Ja nii raske haiguse enesega ravimine on lihtsalt eluohtlik!

Kui ravimteraapia ei ole efektiivne ja tõsised rütmihäired püsivad, võivad südamekirurgid paigaldada südamestimulaatori. Kui sagedased stenokardiahood püsivad pärast müokardiinfarkti, võidakse teha koronaarangiograafia, koronaararterite šunteerimine või stentimine. Kroonilise aneurüsmi olemasolul võib teha ka selle resektsiooni. Kirurgiliste operatsioonide näidustused määrab südamekirurg.

Üldise heaolu parandamiseks peavad infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendid järgima soolavaba hüpokolesterooli dieeti, loobuma halbadest harjumustest (alkoholi tarbimine, suitsetamine), järgima töö- ja puhkegraafikut ning rangelt järgima kõiki raviarsti soovitusi.

Olge terved ja hoidke oma südant!

Iseloomulikud äkilised valuhood rindkere piirkonnas. Enamasti on haiguse põhjuseks koronaararterite ateroskleroos ja müokardi verevarustuse puudulikkus, mille süvenemine toimub olulise füüsilise või emotsionaalse stressi korral.

Haiguse ravi monolaserravi vormis viiakse läbi mitterünnaku perioodil; Ägedate ilmingute perioodil viiakse ravi läbi kombinatsioonis ravimitega.

Südame isheemiatõve laserteraapia eesmärk on vähendada psühho-emotsionaalset erutuvust, taastada autonoomse regulatsiooni tasakaal, suurendada vere erütrotsüütide komponendi aktiivsust, kõrvaldada puudulik koronaarverevarustus koos järgneva müokardi metaboolsete häirete kõrvaldamisega, normaliseerida. vere lipiidide spekter aterogeensete lipiidide taseme vähendamisega. Lisaks vähendab laserkiirguse mõju organismile farmakolaserravi läbiviimisel ravimteraapia kõrvaltoimeid, eriti neid, mis on seotud lipoproteiinide tasakaalustamatusega b-blokaatorite võtmisel, ja suurendab tundlikkust ravimite suhtes, mida kasutatakse raku retseptori aparaadi struktuurse ja funktsionaalse aktiivsuse taastamise tulemus.

Laserteraapia taktika hõlmab kohustusliku kokkupuute tsoone ja teisese valiku tsoone, mis hõlmavad aordikaare projektsioonitsooni ja lõpliku valiku tsoone, mis on ühendatud pärast 3-4 protseduuri ja asetatakse südame projektsiooni.

Riis. 86. Südamepiirkonna projektsioonitsoonid. Legend: pos. "1" - vasaku aatriumi projektsioon, pos. “2” – vasaku vatsakese projektsioon.

Südame kiiritamiseks kasutatakse eelistatavalt impulss-infrapunalasereid. Kiiritusrežiim viiakse läbi impulsi võimsuse väärtustega vahemikus 6-8 W ja sagedusega 1500 Hz (vastab müokardi lõõgastumisele, vähendades selle sümpaatilist sõltuvust), ekspositsioon on 2-3 minutit iga välja kohta. Protseduuride arv ravikuuri jooksul on vähemalt 10.

Kuna haiguse peamised ilmingud leevenevad, sisaldab retsept mõju reflekstsoonidele: segmentaalse innervatsiooni piirkond Th1-Th7 tasemel, retseptori tsoonid õla ja küünarvarre sisepinna projektsioonis, peopesa pind. käest, rinnaku piirkonnast.

Riis. 87. Projektsioonitsoon, mis mõjutab segmentaalset innervatsiooni Th1-Th7.

Laseriga kokkupuute viisid täiendava kokkupuute piirkondades

Stabiilne stenokardia

Stabiilne pingutus stenokardia: lühikirjeldus

Stabiilne stenokardia Pinge- üks peamisi IHD ilminguid. Stenokardia peamine ja tüüpilisem ilming on valu rinnus, mis tekib füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi, külma kätte minnes, vastutuult kõndides või puhates pärast rasket sööki.

Patogenees

Müokardi hapnikuvajaduse ja selle pärgarterite kaudu tarnimise vahelise lahknevuse (tasakaalustamatuse) tulemusena koronaararterite valendiku aterosklerootilise ahenemise tõttu ilmnevad järgmised. Müokardi isheemia (kliiniliselt väljendub valu rinnus). Südamelihase vastava osa kontraktiilse funktsiooni rikkumised. Südamelihase biokeemiliste ja elektriliste protsesside muutused. Piisava koguse hapniku puudumisel lülituvad rakud üle anaeroobsele oksüdatsioonitüübile: glükoos laguneb laktaadiks, rakusisene pH langeb ja energiavarud kardiomüotsüütides ammenduvad. Mõjutatud on peamiselt subendokardiaalsed kihid. Kardiomüotsüütide membraanide funktsioon on häiritud, mis toob kaasa kaaliumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni vähenemise ja naatriumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemise. Sõltuvalt müokardi isheemia kestusest võivad muutused olla pöörduvad või pöördumatud (müokardi nekroos, st infarkt). Müokardi isheemia ajal tekkivate patoloogiliste muutuste järjestused: müokardi lõdvestumine (diastoolse funktsiooni kahjustus) - müokardi kontraktsiooni kahjustus (süstoolse funktsiooni kahjustus) - EKG muutused - valu sündroom.

Klassifikatsioon

Kanada südame-veresoonkonna selts (1976). I klass - "tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta stenokardiahoogu." Valu ei teki kõndides ega trepist üles ronides. Rünnakud tekivad tugeva, kiire või pikaajalise tööstressiga. II klass - "tavaliste tegevuste kerge piiramine". Valu tekib kõndides või kiiresti trepist üles ronides, ülesmäge kõndides, kõndides või trepist üles ronides pärast söömist, külmas, vastutuult, emotsionaalse stressi ajal või mõne tunni jooksul pärast ärkamist. Kõndimine üle 100-200 m tasasel maal või ronimine rohkem kui 1 trepiastmest normaalses tempos ja tavatingimustes. III klass - "tavalise kehalise aktiivsuse märkimisväärne piiramine". Normaalses tempos tasasel pinnal kõndimine või ühel trepiastmel ronimine tavatingimustes kutsub esile stenokardiahoo. IV klass - "mis tahes füüsilise tegevuse võimatus ilma ebamugavustundeta". Puhkeolekus võivad krambid tekkida

Stabiilne pingutus stenokardia: märgid, sümptomid

KLIINILISED AVALDUSED

Kaebused. Valusündroomi tunnused. Valu lokaliseerimine on substernaalne. Valu tekkimise tingimused on füüsiline aktiivsus, tugevad emotsioonid, suured toidukorrad, külm, vastutuult kõndimine, suitsetamine. Noortel esineb sageli nn valu läbimise fenomen ("soojenemisnähtus") - valu vähenemine või kadumine koormuse suurendamise või säilitamise ajal (veresoonte tagatiste avanemise tõttu). Valu kestus on 1 kuni 15 minutit ja see on suureneva iseloomuga (“crescendo”). Kui valu kestab kauem kui 15 minutit, tuleks eeldada MI arengut. Valu peatamise tingimused on füüsilise tegevuse lõpetamine ja nitroglütseriini võtmine. Stenokardia ajal tekkiv valu (pigistamine, vajutamine, lõhkemine jne), samuti surmahirm on väga subjektiivsed ja neil ei ole tõsist diagnostilist tähtsust, kuna need sõltuvad suuresti patsiendi füüsilisest ja intellektuaalsest tajust. . Valu kiiritab nii rindkere kui ka kaela vasakut ja paremat osa. Klassikaline kiiritus - vasakule käele, alalõualuule.

Seotud sümptomid- iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine, väsimus, õhupuudus, südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus (mõnikord alanenud).

Stenokardia ekvivalendid:õhupuudus (diastoolse lõõgastuse halvenemise tõttu) ja tugev väsimus treeningu ajal (südame väljundi vähenemise tõttu süstoolse müokardi funktsiooni halvenemise tõttu koos skeletilihaste ebapiisava hapnikuga varustamisega). Igal juhul peaksid sümptomid vähenema, kui lõpetatakse kokkupuude provotseeriva teguriga (füüsiline aktiivsus, hüpotermia, suitsetamine) või nitroglütseriiniga.

Füüsilised andmed. Stenokardiahoo ajal - naha kahvatus, liikumatus (patsiendid "külmuvad" ühes asendis, kuna igasugune liikumine suurendab valu), higistamine, tahhükardia (harvem bradükardia), vererõhu tõus (harvemini selle langus). Kuulda on ekstrasüstolid ja galopirütm. süstoolne müra, mis tuleneb mitraalklapi puudulikkusest, mis on tingitud papillaarlihaste talitlushäiretest. Stenokardiahoo ajal registreeritud EKG võimaldab tuvastada muutusi vatsakeste kompleksi lõpposas (T-laine ja ST-segment), samuti südame rütmihäireid.

Stabiilne stenokardia: diagnoos

Laboratoorsed andmed

- abitähendus; Nende abil saab määrata ainult düslipideemia esinemist, tuvastada kaasuvaid haigusi ja mitmeid riskitegureid (DM) või välistada muud valu põhjused (põletikulised haigused, verehaigused, kilpnäärmehaigused).

Instrumentaalsed andmed

EKG stenokardiahoo ajal: repolarisatsioonihäired T-lainete muutuste ja ST-segmendi nihkumise näol (subendokardiaalne isheemia) või isoliinist allapoole (transmuraalne isheemia) või südame rütmihäired.

Igapäevane EKG jälgimine võimaldab tuvastada valulike ja mittevalulike müokardiisheemia episoodide esinemist patsientidele tavapärastes tingimustes, samuti võimalikke südamerütmi häireid kogu päeva jooksul.

Jalgrattaergomeetria või jooksulint (stressitest koos EKG ja vererõhu samaaegse registreerimisega). Tundlikkus - 50-80%, spetsiifilisus - 80-95%. Positiivse koormustesti kriteeriumiks veloergomeetria ajal on EKG muutused üle 1 mm horisontaalse ST-segmendi depressiooni kujul, mis kestavad üle 0,08 s. Lisaks võivad stressitestid paljastada märke, mis on seotud pingutusstenokardiaga patsientide ebasoodsa prognoosiga: . tüüpiline valu sündroom. ST-segmendi depressioon üle 2 mm. ST-segmendi depressiooni püsimine rohkem kui 6 minutit pärast treeningu lõpetamist. ST-segmendi depressiooni ilmnemine pulsisagedusel (HR) alla 120 minutis. ST depressiooni olemasolu mitmes juhtmes, ST segmendi elevatsioon kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR. vererõhu tõusu puudumine või selle langus vastuseks füüsilisele aktiivsusele. südame rütmihäirete (eriti ventrikulaarse tahhükardia) esinemine.

EchoCG rahuolekus võimaldab teil määrata müokardi kontraktiilsust ja läbi viia valusündroomi diferentsiaaldiagnoosi (südame defektid, pulmonaalne hüpertensioon, kardiomüopaatiad, perikardiit, mitraalklapi prolaps, vasaku vatsakese hüpertroofia koos arteriaalse hüpertensiooniga).

Stress - EchoCG (EchoCG - vasaku vatsakese segmentide liikuvuse hindamine südame löögisageduse tõusuga dobutamiini manustamise, transösofageaalse südamestimulaatori või kehalise aktiivsuse mõju all) on täpsem meetod koronaararteri puudulikkuse tuvastamiseks. Lokaalse müokardi kontraktiilsuse muutused eelnevad teistele isheemia ilmingutele (EKG muutused, valu). Meetodi tundlikkus on 65-90%, spetsiifilisus 90-95%. Erinevalt veloergomeetriast saab stressi ehhokardiograafia abil tuvastada koronaararteri puudulikkust, kui üks veresoon on kahjustatud. Stressi ehhokardiograafia näidustused on:. ebatüüpiline stenokardia pinge (stenokardia ekvivalentide olemasolu või valusündroomi ebaselge kirjeldus patsiendi poolt). stressitestide sooritamise raskus või võimatus. veloergomeetria ebainformatiivsus stenokardia tüüpilises kliinilises pildis. EKG muutuste puudumine stressitestide ajal His-kimbu harude blokaadi tõttu, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi tunnused koos pingutusstenokardia tüüpilise kliinilise pildiga. positiivne stressitest noorte naiste veloergomeetria ajal (kuna südame isheemiatõve tõenäosus on väike).

Koronaarangiograafia on koronaararterite haiguse diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab tuvastada koronaararterite olemasolu, asukohta ja ahenemise astet. Näidustused (Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitused; 1997): . stenokardia pinged üle III funktsionaalse klassi ravitoime puudumisel. stenokardia pinge I-II funktsionaalne klass pärast MI. stenokardia pinge His kimbu haru blokaadiga kombinatsioonis isheemia tunnustega vastavalt müokardi stsintigraafiale. rasked ventrikulaarsed arütmiad. stabiilne stenokardia patsientidel, kellele tehakse veresoontekirurgia (aordi-, reieluu-, unearterid). müokardi revaskularisatsioon (balloondilatatsioon, koronaararterite šunteerimine). diagnoosi selgitamine kliinilistel või professionaalsetel (näiteks piloodid) põhjustel.

Müokardi stsintigraafia on müokardi visualiseerimise meetod, mis võimaldab tuvastada isheemiapiirkondi. Meetod on väga informatiivne, kui EKG-d pole His-kimbu harude blokaadi tõttu võimalik hinnata.

Diagnostika

Tüüpilistel juhtudel diagnoositakse stabiilne stenokardia üksikasjaliku ajaloo, patsiendi üksikasjaliku füüsilise läbivaatuse, puhkeoleku EKG salvestuse ja saadud andmete hilisema kriitilise analüüsi põhjal. Usutakse, et seda tüüpi uuringud (ajalugu, uuring, auskultatsioon, EKG) on piisavad stenokardia diagnoosimiseks selle klassikalise ilminguga 75% juhtudest. Diagnoosi kahtluse korral tehakse järjepidevalt ööpäevaringset EKG monitooringut, koormusteste (veloergomeetria, stress - ehhokardiograafia) ning sobivate tingimuste olemasolul müokardi stsintigraafia. Diagnoosimise viimases etapis on vajalik koronaarangiograafia.

Diferentsiaaldiagnoos

Tuleb meeles pidada, et valu rinnus võib olla mitmete haiguste ilming. Me ei tohiks unustada, et valu rinnus võib korraga olla mitu põhjust. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused. NEED. Stenokardia. Muud põhjused. võimalik isheemilise päritoluga: aordi stenoos, aordiklapi puudulikkus, hüpertroofiline kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske aneemia. mitteisheemiline: aordi dissektsioon, perikardiit, mitraalklapi prolaps. Seedetrakti haigused. Söögitoru haigused - söögitoru spasm, söögitoru refluks, söögitoru rebend. Maohaigused - peptilised haavandid. Rindkere seina ja lülisamba haigused. Rindkere eesmise seina sündroom. Eesmise skaala sündroom. Rinnakondriit (Tietze sündroom). Roiete kahjustus. Vöötohatis. Kopsuhaigused. Pneumotooraks. Pneumoonia, mis hõlmab pleurat. PE kopsuinfarktiga või ilma. Pleura haigused.

Stabiilne pingutus stenokardia: ravimeetodid

Ravi

Eesmärgid on prognoosi parandamine (MI ja südame äkksurma ennetamine) ning haiguse sümptomite raskusastme vähendamine (elimineerimine). Kasutatakse mittemedikamentoosseid, meditsiinilisi (ravimite) ja kirurgilisi ravimeetodeid.

Mittemedikamentoosne ravi – mõju südame isheemiatõve riskifaktoritele: toitumismeetmed düslipideemia vähendamiseks ja kehakaalu langetamiseks, suitsetamisest loobumine, piisav füüsiline aktiivsus vastunäidustuste puudumisel. Vajalik on ka vererõhutaseme normaliseerimine ja süsivesikute ainevahetuse häirete korrigeerimine.

Medikamentoosne ravi - kasutatakse kolme peamist ravimite rühma: nitraadid, b - adrenergilised blokaatorid ja aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Lisaks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained.

Nitraadid. Nitraatide manustamisel tekib süsteemne veenide laienemine, mis põhjustab südame verevoolu vähenemist (eelkoormuse vähenemine), rõhu langust südamekambrites ja müokardi pinge vähenemist. Nitraadid põhjustavad ka vererõhu langust, vähendavad vastupanuvõimet verevoolule ja järelkoormusele. Lisaks on oluline suurte koronaararterite laienemine ja kollateraalse verevoolu suurenemine. See ravimite rühm jaguneb lühitoimelisteks nitraatideks (nitroglütseriin) ja pikatoimelisteks nitraatideks (isosorbiiddinitraat ja isosorbiidmononitraat).

Stenokardiahoo leevendamiseks kasutatakse nitroglütseriini (keelealuseid tablette annuses 0,3-0,6 mg ja aerosoolvorme - pihustit - 0,4 mg annuses ka sublingvaalselt). Lühitoimelised nitraadid leevendavad valu 1-5 minutiga. Stenokardiahoo leevendamiseks võib 5-minutilise intervalliga kasutada nitroglütseriini korduvaid annuseid. Keelealuseks kasutamiseks mõeldud tablettide nitroglütseriin kaotab oma aktiivsuse 2 kuu möödudes tuubi avamisest nitroglütseriini lenduvuse tõttu, mistõttu on vajalik ravimi regulaarne asendamine.

Rohkem kui kord nädalas esinevate stenokardiahoogude vältimiseks kasutatakse pikatoimelisi nitraate (isosorbiiddinitraati ja isosorbiidmononitraati). Isosorbiiddinitraat annuses 10-20 mg 2-4 korda päevas (mõnikord kuni 6) 30-40 minutit enne eeldatavat kehalist aktiivsust. Isosorbiiddinitraadi aeglustunud vormid - annuses 40-120 mg 1-2 korda päevas enne eeldatavat füüsilist aktiivsust. Isosorbiidmononitraat annuses 10-40 mg 2-4 korda päevas ja aeglustunud vormid - annuses 40-120 mg 1-2 korda päevas ka 30-40 minutit enne eeldatavat füüsilist aktiivsust.

Nitraatide taluvus (tundlikkuse kaotus, sõltuvus). Nitraatide regulaarne igapäevane kasutamine 1-2 nädalat või kauem võib viia stenokardiavastase toime vähenemiseni või kadumiseni. Põhjuseks on lämmastikoksiidi moodustumise vähenemine, selle inaktiveerimise kiirenemine fosfodiesteraaside suurenenud aktiivsuse tõttu ja vasokonstriktoriga toimega endoteliin-1 suurenenud moodustumine. Ennetamine – nitraatide asümmeetriline (ekstsentriline) manustamine (näiteks isosorbiiddinitraadi puhul 8.00 ja 15.00 või isosorbiidmononitraadi puhul ainult 8.00). Seega on ette nähtud nitraadivaba periood, mis kestab üle 6-8 tunni, et taastada veresoonte seina SMC tundlikkus nitraatide toimele. Reeglina on patsientidele soovitatav nitraadivaba periood minimaalse füüsilise koormuse ja minimaalse valuhoogude perioodil (igal juhul eraldi). Muud nitraaditaluvuse ennetamise meetodid hõlmavad sulfhüdrüülrühma doonorite (atsetüültsüsteiin, metioniin), AKE inhibiitorite (kaptopriil jne), angiotensiin II retseptori blokaatorite, diureetikumide, hüdralasiini kasutamist, kuid nitraaditaluvuse esinemissagedus nende kasutamisel väheneb vähesel määral.

Molsidomin- oma toimelt lähedane nitraatidele (nitrosisaldusega vasodilataator). Pärast imendumist muundatakse molsidomiin toimeaineks, mis muundatakse lämmastikoksiidiks, mis lõpuks viib veresoonte silelihaste lõdvestumiseni. Molsidomiini kasutatakse annuses 2-4 mg 2-3 korda päevas või 8 mg 1-2 korda päevas (pika toimeajaga vormid).

b - Adrenergilised blokaatorid. Antianginaalne toime on tingitud südame löögisageduse langusest ja müokardi kontraktiilsuse vähenemisest tingitud müokardi hapnikuvajaduse vähenemisest. Stenokardia raviks kasutatakse järgmist:

Mitteselektiivsed b-adrenergilised blokaatorid (toimivad b1- ja b2-adrenergilistel retseptoritel) - stenokardia raviks kasutatakse propranolooli annuses 10-40 mg 4 korda päevas, nadolooli annuses 20-160 mg 1 kord päevas;

Kardioselektiivsed b - adrenergilised blokaatorid (toimivad peamiselt südame adrenergilistel retseptoritel b1) - atenolool annuses 25-200 mg / päevas, metoprolool 25-200 mg / päevas (2 annusena), betaksolool (10-20 mg / päevas) päevas), bisoprolool (5...20 mg/päevas).

Viimasel ajal on kasutatud β-blokaatoreid, mis põhjustavad perifeersete veresoonte laienemist, näiteks karvedilooli.

Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Stenokardiavastane toime seisneb mõõdukas vasodilatatsioonis (sh koronaararterid), mis vähendab müokardi hapnikuvajadust (verapamiili ja diltiaseemi alarühmade esindajatel). Kasutatud: verapamiil - 80-120 mg 2-3 korda päevas, diltiaseem - 30-90 mg 2-3 korda päevas.

MI ja südame äkksurma ennetamine

Kliinilised uuringud on näidanud, et atsetüülsalitsüülhappe kasutamine annuses 75-325 mg/päevas vähendab oluliselt MI ja südame äkksurma tekkeriski. Stenokardiaga patsientidele tuleb määrata atsetüülsalitsüülhape vastunäidustuste puudumisel - peptiline haavand, maksahaigus, suurenenud verejooks, ravimi talumatus.

Stabiilse stenokardiaga patsientide prognoosi mõjutab positiivselt ka üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli kontsentratsiooni vähendamine lipiidide taset langetavate ravimite (simvastatiin, pravastatiin) kasutamisel. Praegu peetakse üldkolesterooli optimaalseks tasemeks mitte rohkem kui 5 mmol/l (190 mg%) ja LDL-kolesterooli puhul mitte rohkem kui 3 mmol/l (115 mg%).

Kirurgia

Stabiilse stenokardia kirurgilise ravi taktika määramisel tuleb arvesse võtta mitmeid tegureid: mõjutatud koronaararterite arv, vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja kaasuva diabeedi olemasolu. Seega, normaalse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga ühe või kahe veresoone kahjustuste korral alustatakse müokardi revaskularisatsiooni tavaliselt perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika ja stentimisega. Kahe või kolme veresoone kahjustuse ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise alla 45% või samaaegse diabeedi korral on soovitatav teha koronaararterite šunteerimine (vt ka koronaararterite ateroskleroos).

Perkutaanne angioplastika (balloondilatatsioon) on aterosklerootilise protsessi tõttu kitsendatud pärgarteri lõigu laiendamine miniatuurse ballooniga kõrge rõhu all angiograafia ajal visuaalse kontrolli all. Protseduuri edu saavutatakse 95% juhtudest. Angioplastika tegemisel on võimalikud tüsistused: . suremus on 0,2% ühe veresoone haiguse korral ja 0,5% mitme veresoone haiguse korral, MI esineb 1% juhtudest, koronaararterite šunteerimise vajadus ilmneb 1% juhtudest; . Hiliste tüsistuste hulka kuuluvad restenoos (35–40% patsientidest 6 kuu jooksul pärast dilatatsiooni), samuti stenokardia ilmnemine (25% patsientidest 6–12 kuu jooksul).

Paralleelselt pärgarteri valendiku laienemisega on viimasel ajal hakatud kasutama stentimist – stentide (restenoosi takistavad õhukesed traatraamid) implanteerimine kitsenemiskohta.

Koronaararterite šunteerimine on anastomoosi tekitamine aordi (või sisemise rinnanäärme) ja ahenemiskohast allpool (distaalses) koronaararteri vahel, et taastada müokardi efektiivne verevarustus. Siirdamisena kasutatakse reie saphenoosveeni lõiku, vasakut ja paremat sisemist rinnanäärme arterit, paremat gastroepiploiaalset arterit ja alumist epigastilist arterit. Koronaararterite šunteerimise näidustused (Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitused; 1997). Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon alla 30%. Vasaku koronaararteri tüve kahjustus. Ainus mõjutamata koronaararter. Vasaku vatsakese düsfunktsioon kombinatsioonis kolme veresoone haigusega, eriti vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru kahjustusega proksimaalses osas. Koronaararterite šunteerimisel on võimalikud ka tüsistused - MI 4-5% juhtudest (kuni 10%). Suremus on ühe veresoone haiguse korral 1% ja mitme veresoone haiguse korral 4–5%. Koronaararterite šunteerimise hilised tüsistused hõlmavad restenoosi (veenitransplantaatide kasutamisel esimesel aastal 10-20% juhtudest ja 5-7 aasta jooksul 2% igal aastal). Kui kasutatakse arteriaalseid siirikuid, jäävad šundid avatuks 90% patsientidest 10 aastaks. 3 aasta jooksul stenokardia taastub 25% patsientidest.

Prognoos

Stabiilne stenokardia adekvaatse ravi ja patsientide jälgimise korral on suhteliselt soodne: suremus on 2-3% aastas, fataalne MI areneb 2-3% patsientidest. Vähem soodne prognoos on patsientidel, kellel on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langus, stabiilse stenokardia kõrge funktsionaalne klass, eakad patsiendid, koronaararterite multivaskulaarse haigusega patsiendid, vasaku koronaararteri põhitüve stenoos. , vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru proksimaalne stenoos.

Kliiniline protokoll haiguste diagnoosimiseks ja raviks "IHD stabiilne stenokardia"

I. SISSEJUHATAVA OSA:

1. Nimi: IHD stabiilne stenokardia

2. Protokolli kood:

3. MKB-10 koodid:

4. Protokollis kasutatud lühendid:

AG - arteriaalne hüpertensioon

AA – antianginaalne (ravi)

BP - vererõhk

CABG – koronaararterite šunteerimine

ALT - alaniinaminotransferaas

AO - kõhu rasvumine

AST - aspartaataminotransferaas

CCB-d - kaltsiumikanali blokaatorid

Perearstid – üldarstid

VPN - ülempiiri norm

VPU - Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom

HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia

LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia

DBP - diastoolne vererõhk

DLP - düslipideemia

PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool

IHD - südame isheemiatõbi

BMI – kehamassiindeks

ICD - lühitoimeline insuliin

IMT - intima-meedia kompleksi paksus

TSH - glükoositaluvuse test

U3DG - Doppleri ultraheli

PA - füüsiline aktiivsus

FC - funktsionaalne klass

RF - riskitegurid

KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

CHF - krooniline südamepuudulikkus

HDL-kolesterool – kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool

LDL-kolesterool – madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool

4KB - perkutaanne koronaarne sekkumine

HR - pulss

EKG - elektrokardiograafia

ECS - elektriline südamestimulaator

EchoCG - ehhokardiograafia

VE - minutiline hingamismaht

VCO2 on ajaühikus eralduva süsinikdioksiidi kogus;

RER (respiratoorne jagatis) - VCO2/VO2 suhe;

BR - hingamisreserv.

BMS – ravimivaba elueeriv stent

DES – ravimit elueeriv stent

5. Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2013.

7. Protokolli kasutajad:üldarstid, kardioloogid, sekkuvad kardioloogid, südamekirurgid.

8. Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudub.

9. Definitsioon.

IHD- on südame äge või krooniline kahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaarveresoonte haigusprotsessi tõttu (WHO definitsioon 1959).

Stenokardia on kliiniline sündroom, mis väljendub ebamugavus- või valutundes rinnus suruva iseloomuga, mis lokaliseerub enamasti rinnaku taga ja võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu ja epigastimaalsesse piirkonda. Valu provotseerib füüsiline aktiivsus, külma kätte minemine, rohke toidu söömine ja emotsionaalne stress; kaob koos puhkusega või elimineerub keelealuse nitroglütseriini võtmisega mõne sekundi või minuti jooksul.

II. DIAGNOSTIKA MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID JA

10. Kliiniline klassifikatsioon:

Tabel 1. Stabiilse stenokardia raskusastme klassifikatsioon vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile (Campeau L, 1976)

IHD-l ja stenokardial on oma koht RHK-10-s. On haigusi, mis põhinevad südamelihase verevoolu häiretel. Selliseid haigusi nimetatakse südame isheemiatõveks. Angina pectoris on selles rühmas erilisel kohal, kuna see annab märku, et patsiendi seisund on ohtlik. Haigus ise ei ole surmav, kuid see on surmaga lõppevate haiguste eelkäija.

Aktsepteeritud rahvusvaheline klassifikatsioon

Rahvusvahelises dokumentatsioonis on IHD kategooriad I20 kuni I25. I20 on stenokardia, mida nimetatakse ka stenokardiaks. Kui see pole stabiilne, näidatakse numbrit 20.0. Sel juhul võib see suureneda, aga ka pingutusstenokardia, nii uus kui ka progresseeruv staadium. Haiguse puhul, mida iseloomustavad ka spasmid, on see arv 20,1. Sellisel juhul võib haigus olla angiospastiline, variantne, spasmiline või Prinzmetali sündroom. Ülejäänud haigusliigid on märgitud numbriga 20.8 ja kui patoloogiat ei täpsustata, siis kasutatakse koodi 20.9.

Kui patsiendil on müokardiinfarkti äge staadium, on see jaotis I21. See hõlmab konkreetset ägedat haigust või haigust, mis tuvastati kuu jooksul (kuid mitte rohkem). Mõned südameinfarkti järgsed kõrvaltoimed on välistatud, samuti varasem haigus, krooniline, mis kestab üle kuu, ja ka järgnevad. Lisaks ei hõlma see jaotis infarktijärgseid sündroome.

Kui patsiendil on korduv müokardiinfarkt, on see jaotis I22. Seda koodi kasutatakse igat tüüpi müokardiinfarkti korral, mis paikneb kõikjal, kuid esineb 28 päeva jooksul alates esimese rünnaku hetkest. See hõlmab korduvaid, korduvaid ja kasvavaid tüüpe. Kuid krooniline haigus on välistatud. Mõnede praeguste ägeda müokardiinfarkti tüsistuste korral kasutatakse jaotist I23.

Klassifikatsioon hõlmab muid ägeda südame isheemiatõve vorme. Kogu teave selle kohta on jaotises I24. Kui patsiendil on koronaartromboos, mis ei põhjusta müokardiinfarkti, siis kirjutatakse arv 24,0. Kuid see välistab kroonilise või üle 28 päeva kestva tromboosi. Dressleri sündroomi puhul kasutatakse numbrit 24,1. Ülejäänud ägeda südame isheemiatõve vormid on kirjutatud numbri 24,8 alla ja kui haigus pole täielikult täpsustatud, kasutatakse koodi 24,9.

Kroonilise isheemilise haiguse korral kasutatakse koodi I25. Kui patsiendil on südame ja veresoonte aterosklerootiline haigus, siis kirjutatakse arv 25,0. Kui ainult südame ateroskleroos, siis 25.1. Kui müokardiinfarkt põdeti varem, siis kirjutatakse arv 25,2. Südame aneurüsmi korral kasutatakse koodi 25.3. Kui patsiendil on koronaararteri aneurüsm, on näidustatud number 25.4. Selle haiguse kaasasündinud vorm on aga välistatud. Kui patsiendil on isheemiline kardiomüopaatia, kasutatakse numbrit 25,5. Kui isheemia tekib ilma nähtavate sümptomiteta, tehakse diagnoos koodiga 25.6. Teised kroonilise südame isheemiatõve vormid on tähistatud numbriga 25.8 ja kui patsiendi seisund pole täpsustatud, kasutatakse koodi 25.9.

Olemasolevad haiguse tüübid

Stenokardia on teatud tüüpi südamehaigus. Seda haigust peetakse spetsiifiliseks, nii et seda saab teatud tunnuste järgi tuvastada. Patoloogia areneb tänu sellele, et südame verevool väheneb, kuna koronaararterid kitsenevad. Sõltuvalt sellest, kui häiritud see protsess on, eristatakse erinevaid haiguse vorme.

Kui patsiendi südamelihase kude järk-järgult hävib, on tegemist nekroosiga. Sel juhul võib tegemist olla laialt levinud, transmuraalse või pindmise infarktiga. Kui müokardit ei hävitata, nimetatakse seda seisundit isheemiaks. On stenokardia ja puhkestenokardia. Esimest vormi iseloomustab selle esinemine raske füüsilise koormuse ajal. See hõlmab stenokardia ebastabiilseid ja stabiilseid vorme. Mis puutub stenokardiasse rahuolekus, siis see esineb isegi ilma füüsilise tegevuseta. On 2 peamist alatüüpi - vasospastiline ja Prinzmetali stenokardia.

Stenokardia ise esineb:

1. 1. Pinge. Seda iseloomustab rõhuva valu ilmnemine rindkere piirkonnas, kui inimesel on intensiivne füüsiline aktiivsus. Valu võib kiirguda rindkere vasakule küljele, vasakusse kätte, abaluu piirkonda ja kaela. Niipea, kui sellised ebameeldivad aistingud ilmnevad, on vaja mis tahes harjutus lõpetada. Mõne aja pärast kaob valu iseenesest. Lisaks võite võtta nitraate. Kui patoloogiline seisund ei kao, on stenokardia stabiilne.
2. 2. Rahu. Valusündroom rinnaku taga ilmneb siis, kui inimene on puhkeasendis. See juhtub kahel juhul. Esiteks, kui koronaarset tüüpi veresooned spasmivad refleksiivselt. See on isheemilise haiguse põhjus. Teiseks tuleb arvestada Prinzmetali stenokardiaga. See on eritüüp, mis tekib järsult, kuna koronaararterite luumenid kattuvad. Näiteks juhtub see irdunud naastude tõttu.
3. 3. Ebastabiilne. See termin tähistab kas pingutus-stenokardiat, mis progresseerub järk-järgult, või puhkestenokardiat, mis on muutuv. Kui valusündroomi ei saa nitraatide võtmisega leevendada, siis ei saa patoloogilist protsessi enam kontrollida ja see on väga ohtlik.

Patoloogia põhjused ja ravi

Sellistele patoloogiatele on iseloomulikud järgmised üldised sümptomid:

• pigistustunne rinnaku taga ja rindkere vasakul küljel;
• haiguse kulg väljendub rünnakutes;
• ebameeldivad sümptomid ilmnevad äkki, mitte ainult füüsilise tegevuse ajal, vaid ka puhkeolekus;
• rünnak kestab tavaliselt pool tundi ja kui see on pikem, siis on see südameatakk;
• kõrvaldab rünnaku sümptomid Nitroglütseriin või muud sarnased nitraadipõhised ravimid.

Südame isheemiatõve arengu võtmepunkt on koronaararterite luumenite ahenemine.