Suhkurtõbi lastel. Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom. Diabeet mellitus – eliitravi Euroopas

IN kaasaegne maailm Suhkurtõbi on üks haigusi, mis liigitatakse tõsiste meditsiiniliste ja sotsiaalsed probleemid globaalses mastaabis, kuna sellel on kõrge levimus, rasked tüsistused ning see nõuab ka olulisi rahalisi kulutusi diagnostikaks ja meditsiinilised protseduurid, mille vajadus on patsiendil kogu elu. Seetõttu on kogu tervishoiusektori jõudude ja vahendite mass suunatud nii diabeedi tekkepõhjuste ja -mehhanismide sügavamale uurimisele kui ka uute leidmisele. tõhusad meetodid ennetamine ja kontroll.

Mis on 1. tüüpi diabeet?

Diabeet on krooniline haigus tunnusmärk mis on metaboolsete protsesside rikkumine, millega kaasneb hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse tõus), mis tekib näärme insuliini tootmise rikkumise tagajärjel. sisemine sekretsioon(pankreas) või selle tegevuse rikkumised. Statistika näitab, et igas vormis suhkurtõvega patsientide koguarv maailmas ületab praegu 160 miljonit inimest. Uusi haigestumuse juhtumeid registreeritakse nii sageli, et haigestunute arv kahekordistub iga kümnendiga. Diabeedi kõige raskem vorm korrigeerimise ja võimalike tüsistuste poolest on 1. tüüpi suhkurtõbi, mille esinemissagedus jääb vahemikku 8-10% kõigist haigusjuhtudest.

1. tüüpi diabeet - haigus endokriinsüsteem, mille iseloomulik tunnus on suurenenud kontsentratsioon veresuhkur, mis tekib destruktiivsete protsesside tõttu spetsiifilistes hormooninsuliini eritavates kõhunäärme rakkudes, mille tagajärjel tekib organismis absoluutne insuliinipuudus. Kõrge tase I tüüpi suhkurtõve esinemissagedust täheldatakse noorukieas ja noortel lastel - 40 juhtu 100 000 inimese kohta. Varem nimetati seda suhkurtõve vormi insuliinsõltuvaks ja juveniilseks suhkurtõveks.

On kaks I tüüpi diabeedi vormid: autoimmuunne ja idiopaatiline.

Põhjused, mis soodustavad 1. tüüpi diabeedi teket

Areng autoimmuunne 1. tüüpi diabeet algab sageli lapsepõlves, kuid seda võib diagnoosida ka vanematel inimestel. Sel juhul tuvastatakse autoantikehad (antikehad, mis on toodetud enda antigeenide vastu Inimkeha) β-rakkude struktuurikomponentidele - spetsiifilistele insuliini tootvatele kõhunäärme rakkudele, nimelt nende pinnaantigeenidele, insuliinile, glutamaadi dekarboksülaasile jne. Need moodustuvad kaasasündinud või omandatud taluvuse (tundetuse) kaotuse tõttu omaenda antigeenide suhtes.β-rakud. Selle protsessi tulemusena areneb β-rakkude autoimmuunne lagunemine. Lastel on nende rakkude lagunemise protsess kiire, seetõttu lakkab juba aasta pärast patoloogilise protsessi algust insuliini sekretsioon kõhunäärmes täielikult. Täiskasvanutel kestab rakkude hävitamise protsess kauem, mistõttu β-rakud suudavad pikka aega eritada piisavalt insuliini, et vältida sellise diabeedi tüsistuse nagu ketoatsidoos teket. Insuliini sekretsiooni vähenemine on aga vältimatu ja teatud aja möödudes tekib selle absoluutne defitsiit.

Eeldab autoimmuunset lagunemistpankrease rakud, mis toodavad insuliini, ja mitmed geneetilised tegurid. I tüüpi diabeeti diagnoositakse sageli koos autoimmuunhaigustega, nagu difuusne toksiline struuma, autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiliigo, autoimmuunsündroomi kompleks.

Idiopaatiline 1. tüüpi diabeet on üsna haruldane. Samal ajal puuduvad patsientidel I tüüpi suhkurtõve immunoloogilised ja geneetilised tegurid, kuid on olemas sümptomid, mis kinnitavad insuliini absoluutset puudust.

I tüüpi diabeedi kulg

I tüüpi diabeeti iseloomustab latentsusperiood, mis võib kesta aastast kuni mitme aastani. Haiguse areng läbib mitu etappi:

1 etapp.Kättesaadavus geneetiline eelsoodumus. Kui veres tuvastatakse süsteemi spetsiifilised antigeenid HLA , siis suureneb I tüüpi diabeedi tekke tõenäosus oluliselt.

2 etapp.Hinnanguline päästik. Agendid võivad tegutseda kui nakkav iseloom- enteroviirused, retroviirused, togaviirused, samuti mittenakkuslikud põhjused - toitumisomadused, psühho-emotsionaalne stress, kokkupuude keemilised ained, toksiinid ja mürgid, insolatsioon (päikesekiirgus), kiirgus jne.

3 etapp.On rikkumisi poolt immuunsussüsteem- antigeenide vastaste autoantikehade ilmumineβ-rakud, insuliin, türosiinfosfataas - koos normaalne tase insuliini veres. Sel juhul insuliini tootmise esimene faas puudub.

4 etapp.Seda iseloomustavad tõsised immuunpuudulikkused, nimelt insuliini sekretsioon väheneb kiiresti insuliitide (insuliini tootvaid rakke sisaldavate pankrease Langerhansi saarekeste) tekke tõttu, glükoosiresistentsus on halvenenud, veresuhkru tase jääb aga normi piiridesse.

5 etapp.Tema jaoks on iseloomulikud väljendunud kliinilised ilmingud alates kolmveerandistβ-rakud hävivad selleks hetkeks. Säilitati ainult C-peptiidi jääksekretsioon.

6 etapp.β-rakkude täielik surm. C-peptiidi ei tuvastata, antikehade tiitrid vähenevad. Seda etappi nimetatakse ka täielikuks diabeediks. Suhkurtõve kulg muutub kontrollimatuks, mis ohustab selle arengut rasked tüsistused- dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, ajuturse ja areng diabeetiline kooma.

Kuidas 1. tüüpi diabeet avaldub?

Kuna kliinilised nähud ilmnevad siis, kui enamik pankrease β-rakkudest on hävinud, haiguse algus on alati äge ja võib ilmuda esimest korda raske atsidoosi vorm või diabeetiline kooma. Lastel ja noorukitel iseloomustavad haiguse algust ketoatsidoosi nähud. Mõnikord saavad patsiendid selgelt nimetada päeva, mil nad märkasid ilmnenud haiguse tunnuseid. Mõnikord võib haiguse algusele eelneda tõsine viirusnakkus(gripp, parotiit, punetised).

Patsiendid võivad kaevata suukuivuse ja janu üle, mis on tingitud vedeliku liigsest eritumisest organismist neerude kaudu, sagedane urineerimine, söögiisu suurenemine koos muljetavaldava kaalukaotusega (kuni 10-15 kg kuus), üldine nõrkus, väsimus. Lisaks võivad patsiendid kaevata sügeluse, naha ja küünte pustuloossete protsesside, nägemise hägustumise üle. Suguelundite piirkonnas märgivad patsiendid seksuaalse soovi ja potentsi vähenemist. Suuõõnes võib tuvastada parodondi haiguse, alveolaarse püorröa, gingiviidi ja stomatiidi tunnuseid. hammaste karioossed kahjustused.

I tüüpi diabeediga patsientide uurimisel tuvastatakse suhkru kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle esinemine uriinis. Dekompensatsiooni staadiumis märgivad eksperdid patsientide naha, nende limaskestade, keele kuivust, nahaaluse rasva turgori vähenemist, põskede, otsaesise ja lõua punetust näo naha kapillaaride laienemise tõttu. Kui dekompensatsiooniprotsess viibib, võivad patsientidel tekkida sellised tüsistused nagu diabeetiline oftalmopaatia, nefropaatia, perifeerne neuropaatia, diabeetiline osteoartropaatia jne. Tüdrukutel võib tekkida viljatus ning lastel võib esineda märgatav kasvu ja füüsilise arengu kahjustus ja mahajäämus.

I tüüpi diabeedi diagnostilised kriteeriumid

Kui koos kliiniliste tunnustega on igal kellaajal suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres (üle 11,1 mmol / l), siis võime rääkida suhkurtõvest.

Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid on välja töötanud mitmeid kriteeriume, mida kasutatakse suhkurtõve diagnoosimiseks. Esiteks on see veresuhkru taseme määramine tühja kõhuga, st siis, kui viimasest söögikorrast on möödunud vähemalt 8 tundi. Samuti on kohustuslik määrata vere glükoosisisaldus juhuslikult, nimelt igal ajal 24 tunni jooksul, sõltumata söömise ajast.

Et hinnata, millises diabeedi staadiumis patsient on, on vaja läbi viia järgmised laboratoorsed uuringud:

uriini ja vere üldine analüüs;

Glükoosi kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja seejärel paar tundi pärast söömist;

Glükosüülitud hemoglobiini taseme määramine;

Ketoonkehade ja glükoosi tase igapäevases uriinis;

vere keemia;

Uriini analüüs Nechiporenko järgi.

Eesmärgiga diferentsiaaldiagnostika I tüüpi diabeeti analüüsitakse immunoloogiliste ja geneetiliste markerite sisalduse ning C-peptiidi taseme osas.

Lisaks läbivad patsiendid mitmeid kohustuslikke instrumentaalseid uuringuid - elektrokardiograafiat, elundite röntgenikiirgust. rind ja oftalmoskoopia.

Hoolimata asjaolust, et insuliinist sõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõve kliinilisel pildil on palju sarnasusi, diferentsiaaldiagnostika nende vahel põhineb mitmel erinevusel. Kui 1. tüüpi diabeeti iseloomustab patsientide kehakaalu langus, siis 2. tüüpi diabeeti iseloomustab sagedamini kehakaalu tõus. 1. tüüpi diabeet algab ägedalt, erinevalt II tüüpi diabeedist, mille sümptomite ilmnemine on aeglane. 2. tüüpi diabeeti diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel ja eakatel (üle 45-aastastel), I tüüpi diabeeti aga lastel ja noortel. Kell laboriuuringudβ-raku antigeenide vastaseid antikehi tuvastatakse ainult insuliinsõltuva diabeedi korral.

Kui patsiendil on esmakordselt I tüüpi suhkurtõbi, tuleb ta hospitaliseerida, et valida insuliinravi režiim, õppida iseseisvalt kontrollima vere glükoosisisaldust, välja töötada toitumis- ja töörežiim. Lisaks kuuluvad haiglaravile prekomatoosses ja koomas olevad patsiendid, kellel on diabeetiline ketoatsidoos, angiopaatia suurenemine, infektsioonide lisandumine, samuti vajadus kirurgilise sekkumise järele.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine eesmärk on päästa nende elusid ja parandada selle kvaliteeti. Sel eesmärgil, ennetavad tegevusedägedate ja krooniliste tüsistuste tekke vältimiseks, kaasuva patoloogia korrigeerimine.

I tüüpi suhkurtõve ravi hõlmab mitmeid meetmeid, mis hõlmavad insuliinravi, mis praegu on ainus viis absoluutse insuliinipuuduse korrigeerimiseks. Nendel eesmärkidel kasutatakse meie riigis iniminsuliini või geenitehnoloogia abil saadud insuliini analooge. Insuliini asendusravi võib läbi viia traditsioonilise skeemi kohaselt, kui teatud insuliinitase süstitakse subkutaanselt ilma annust pidevalt kohandamata glükeemia tasemega. Tugevdatud insuliinravil on suured eelised, mis hõlmab mitut insuliinisüsti, dieedi korrigeerimist loendamisega leivaühikud ja glükoositaseme jälgimine kogu päeva jooksul.

Diabeedi raviskeemi järgmine punkt on spetsiaalse toitumisprogrammi väljatöötamine, mis normaliseerib kehakaalu ja aitab hoida veresuhkru taset normi piires. Diabeediga patsientide toit peaks olema madala kalorsusega, ei sisalda rafineeritud süsivesikuid ( maiustused, magusad joogid, moosid) ja söömise aega tuleks rangelt jälgida. Toidust on vaja välja jätta konservid, suitsuliha, tooted suurepärane sisu rasvad (hapukoor, majonees, pähklid). Peamiste energiakomponentide suhe toidus on tavaliselt võrdsustatud füsioloogilisega ja see on 3:1:1.

I tüüpi diabeediga patsientide füüsiline aktiivsus peaks olema mõõdukas ja valitud individuaalselt, võttes arvesse haiguse tõsidust. kõige poolt parim vaade füüsiline tegevus on kõndimine. Siiski tuleb meeles pidada, et kingad tuleks valida nii, et välistaks konnasilmade ja kalluse moodustumine, mis võib olla diabeedi kohutava tüsistuste algus - diabeetiline jalg.

Diabeedi ravi tulemus on otseselt seotud patsiendi enda aktiivse osalemisega selles, keda tuleb koolitada. meditsiinipersonal veresuhkru taseme enesekontrolli meetodid glükomeetrite ja testribade abil, sest ta peab seda manipuleerimist läbi viima vähemalt 3-4 korda päevas. Lisaks peab patsient hindama oma seisundit, kontrollima toitumist ja suurust. kehaline aktiivsus, samuti regulaarselt külastada raviarsti, kes lisaks patsiendiga vestlemisele peaks uurima jalgu ja mõõtma arteriaalne rõhk. Kord aastas peaks I tüüpi diabeediga patsient võtma kõik vajalikud testid (biokeemiline analüüs veri, üldine analüüs veri ja uriin, glükeeritud hemoglobiini taseme määramine), läbivad silmaarsti ja neuropatoloogi läbivaatuse, teevad rindkere organitest röntgeni.

I tüüpi diabeedi arengu ennetamine

Suure geneetilise eelsoodumusega isikutel on võimalik vältida I tüüpi suhkurtõve teket nii emakasiseste viirusnakkuste kui ka lapsepõlves ja viirusnakkustega nakatumise ennetamisel. noorukieas. Ei tohiks lisada haigusele eelsoodumusega laste dieeti, toitainete segud gluteeni sisaldavad toidud, mis sisaldavad säilitusaineid ja värvaineid, mis võivad põhjustada autoimmuunreaktsiooni insuliini tootvate pankrease rakkude vastu.

• Diabeedi tüsistused

  Diabeedi tüsistuste tekke peamine põhjus on suhkurtõve pikaajalisest dekompensatsioonist (pikaajaline hüperglükeemia - kõrge veresuhkur) tingitud veresoonte kahjustus. Esiteks kannatab mikrotsirkulatsioon ehk verevarustus läbi väikseimad laevad

• Diabeedi ravi

  Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustavad kõrge sisaldus vere glükoosisisaldus ("suhkur")

• Diabeedi tüübid

  Praegu eristatakse kahte peamist suhkurtõve tüüpi, mis erinevad esinemise põhjuse ja mehhanismi ning ravi põhimõtete poolest.

• Dieet diabeedi jaoks

  Arvukad uuringud üle maailma on keskendunud leidmisele tõhusad vahendid diabeedi ravi. Siiski ei tasu unustada, et lisaks ravimteraapia Sama olulised on soovitused elustiili muutmiseks.

• Rasedusdiabeet raseduse ajal

  Rasedusdiabeet võib tekkida raseduse ajal (umbes 4% juhtudest). See põhineb glükoosi imendumise võime vähenemisel

• hüpoglükeemia

  Hüpoglükeemiat nimetatakse patoloogiline seisund, mida iseloomustab glükoosi kontsentratsiooni langus vereplasmas alla 2,8 mmol / l, jätkudes teatud tasemel. kliinilised sümptomid, või alla 2,2 mmol / l, sõltumata kliiniliste tunnuste olemasolust või puudumisest

• Kooma diabeedi korral

  Teave kõige kohta ohtlik komplikatsioon suhkurtõbi, mis vajab erakorralist arstiabi appi - kooma. Kirjeldatakse kooma tüüpe suhkurtõve korral, nende spetsiifilised omadused, ravitaktika

• Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom

  Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom on endokrinopaatiate rühm, mida iseloomustab kaasatus patoloogiline protsess mitmed endokriinsed näärmed nende autoimmuunse kahjustuse tagajärjel

  Diabeetilise jala sündroom on üks suhkurtõve tüsistusi koos diabeetilise oftalmopaatia, nefropaatia jne, mis on perifeerse kahjustuse tagajärjel tekkiv patoloogiline seisund. närvisüsteem, arteriaalne ja mikrotsirkulatsiooni voodi, mis väljendub mäda-nekrootiliste, haavandiliste protsesside ning jala luude ja liigeste kahjustusena

• Diabeedi kohta

  Suhkurtõbi on termin, mis ühendab endokriinseid haigusi,. tunnusjoon mis on hormooni insuliini toime puudulikkus. Suhkurtõve peamine sümptom on hüperglükeemia tekkimine - glükoosi kontsentratsiooni tõus veres, millel on püsiv iseloom.

• Diabeedi sümptomid

  Suhkurtõve ravi efektiivsus sõltub otseselt selle haiguse avastamise ajast. 2. tüüpi diabeedi korral võib haigus kaua aega põhjustada vaid vähesel määral väljendatud kaebusi, millele patsient ei pruugi tähelepanu pöörata. Diabeedi sümptomid võivad olla ähmased, mistõttu on raske diagnoosida. Varem tarnitud õige diagnoos ja ravi alustatakse, seda väiksem on suhkurtõve tüsistuste risk

  Väga sageli pöörduvad Loode endokrinoloogiakeskuse spetsialistide poole alla 18-aastased patsiendid. Nende jaoks töötavad keskuses eriarstid - laste endokrinoloogid.

("diabeet") - haigus, mis areneb antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisava sekretsiooni või tundlikkuse vähenemise korral. neerukude tema tegevusele. Selle tulemusena suureneb oluliselt uriiniga erituva vedeliku hulk, tekib kustutamatu janutunne. Kui vedelikukadusid ei kompenseerita täielikult, tekib keha dehüdratsioon - dehüdratsioon, eristav omadus mis on samaaegne polüuuria. Diabeedi insipiduse diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil ja ADH taseme määramisel veres. Diabeedi insipiduse tekke põhjuse väljaselgitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uuring.

RHK-10

E23.2

Üldine informatsioon

(“diabeet”) on haigus, mis areneb antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisava sekretsiooni või neerukoe tundlikkuse vähenemise korral selle toime suhtes. ADH sekretsiooni häire hüpotalamuse poolt (absoluutne puudulikkus) või selle füsioloogiline roll piisava hariduse (suhteline puudulikkus) korral põhjustab see vedeliku reabsorptsiooni (reabsorptsiooni) protsesside vähenemist neerutuubulites ja selle eritumist madala suhtelise tihedusega uriiniga. Diabeedi insipiduse korral areneb suure uriinihulga eraldumise tõttu kustutamatu janu ja keha üldine dehüdratsioon.

Diabeet insipidus on haruldane endokrinopaatia, mis areneb sõltumata soost ja vanuserühm patsientidel, sagedamini 20–40-aastastel inimestel. Igal viiendal juhul tekib diabeet insipidus neurokirurgilise sekkumise tüsistusena.

Klassifikatsioon

Tüsistused

Diabeet insipidus on ohtlik keha dehüdratsiooni tekkeks juhtudel, kui vedeliku kadu uriinis ei ole piisavalt täiendatud. Dehüdratsioon avaldub terava üldise nõrkuse, tahhükardia, oksendamise, vaimsete häirete, verehüüvete, hüpotensiooni kuni kollapsini, neuroloogiliste häiretena. Isegi koos raske dehüdratsioon polüuuria püsib.

Diabeedi insipiduse diagnoosimine

Tüüpilised juhud viitavad diabeetilisele insipidusele, mis on tingitud kustutamatust janutundest ja enam kui 3 liitri uriini eritumisest päevas. Uriini päevase koguse hindamiseks tehakse Zimnitski test. Uriini uurimisel määratakse selle madal suhteline tihedus (290 mosm / kg), hüperkaltseemia ja hüpokaleemia. Diabeet on välistatud tühja kõhu veresuhkru määramisega. Diabeedi insipiduse tsentraalse vormiga veres määratakse madal ADH sisaldus.

Kuivsöömise testi tulemused on orienteeruvad: hoidumine vedeliku tarbimisest 10-12 tundi. Diabeedi insipidus'e korral on kaalulangus üle 5%, säilitades samal ajal uriini madala erikaalu ja hüpoosmolaarsuse. Diabeedi insipiduse põhjused selgitatakse röntgeni-, neuropsühhiaatriliste, oftalmoloogiliste uuringute käigus. Mahulised koosseisud aju MRT abil välistatakse. Diabeedi insipiduse neeruvormi diagnoosimiseks tehakse ultraheli ja neerude CT. Vajalik on nefroloogi konsultatsioon. Mõnikord eristamiseks neerupatoloogia vajalik on neeru biopsia.

Diabeedi insipiduse ravi

Sümptomaatilise insipidusdiabeedi ravi algab põhjuse (nt kasvaja) kõrvaldamisega. Kõigi diabeedi insipiduse vormide puhul, asendusravi sünteetiline analoog ADH - desmopressiin. Ravimit kasutatakse suukaudselt või intranasaalselt (tilgutades ninna). Alates aastast on ette nähtud ka pikaajaline ravim õli lahus pituitriin. Diabeedi insipiduse keskvormis on ette nähtud kloorpropamiid, karbamasepiin, mis stimuleerivad antidiureetilise hormooni sekretsiooni.

Parandus pooleli vee-soola tasakaal läbi infusiooni manustamine soolalahused suurtes kogustes. Vähendavad märkimisväärselt diureesi diabeedi insipidus sulfanilamiiddiureetikumide (hüpoklorotiasiid) korral. Insipidus-diabeedi toitumine põhineb valgu piiramisel (neerude koormuse vähendamiseks) ning piisaval süsivesikute ja rasvade tarbimisel, sagedasel toidukorral ning köögivilja- ja puuviljatoitude arvu suurendamisel. Jookidest soovitatakse janu kustutada mahlade, puuviljajookide, kompottidega.

Diabeet diabeet on väga levinud haigus. See mõjutab 2–4% elanikkonnast. Ameerika statistika järgi sureb 50% diabeedihaigetest müokardiinfarkti, pimedaks jäämise (2. koht), jäsemete ateroskleroosi, püelonefriidi, urolitiaasi tõttu.

Diabeedi ägedad tüsistused

1. Diabeetiline ketoatsidoos.

2. Hüperosmolaarne kooma.

3. Hüperglükeemia.

Suhkurtõbi on krooniline polüetioloogiline haigus, mida iseloomustavad häired hüperglükeemia, valkude katabolismi, rasvade ja olenemata põhjusest, mis on seotud insuliinipuudusega (absoluutne ja suhteline). Diabeedi korral on tühja kõhu veresuhkru tase kahekordse uuringuga üle 7,2 mmol / l (* 18 mg%).

Diabeedi tüübid

1. Primaarne (idiopaatiline).

2. Sekundaarne (sümptomaatiline).

Sekundaarne sümptomaatiline suhkurtõbi

Esineb endokriinsüsteemi patoloogias:

1. Itsenko - Cushingi haigus või sümptom (kortisooni kroonilise liigsuse haigus).

2. Akromegaalia (kasvuhormooni liig).

3. Feokromotsütoom (kasvaja, mis toodab liigselt katehhoolamiine).

4. Cohni sümptom (primaarne hüperaldosteronism). Aldosterooni mõjul väheneb kaaliumi tase ja see on vajalik glükoosi kasutamiseks.

5. Glükogonoom (kasvaja Langerhansi saarekeste L-rakkudest). Patsiendid on kõhnad, jäsemetel on haavandid.

Sekundaarne pankrease diabeet: pärast kõhunäärme eemaldamist kõhunäärmevähiga (keha ja saba).

Raua säilitamise haigus (hemakromatoos). Tavaliselt reguleerib raua taset veres tagasiside mehhanism. Raud imendub rohkem kui vaja ja see siseneb maksa, kõhunäärmesse, nahka:

Kolmik: tume nahk, hall värv, suurenenud maks, suhkurtõbi.

primaarne suhkurtõbi

See on polüetioloogiline haigus.

Eraldage:

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi – absoluutne insuliinipuudus – tüüp 1.

2. Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi. Esineb suhtelise insuliinipuuduse korral. Selliste patsientide veres on insuliin normaalne või kõrgenenud. Võib olla rasvunud või normaalkaalus.

Insuliinsõltuv suhkurtõbi on autoimmuunhaigus. Selle areng põhineb:

1. NLA süsteemiga seotud kromosoomi 6 - 1 defekt - D 3, D 4. See defekt on pärilik.

2. Mumps, leetrid, coxsackie viirused, rasked stressiolukorrad, mõned kemikaalid. Paljud viirused on sarnased beetarakkudega. Normaalne immuunsüsteem on viirustele vastu. Defektiga infiltreeruvad saarekesed lümfotsüütidega. B-lümfotsüüdid toodavad tsütotoksilisi antikehi. beeta-rakud surevad ja tekib insuliinipuudus - suhkurtõbi.

Insuliinsõltuval suhkurtõvel on geneetiline defekt, kuid see avaldub ilma väliste teguriteta.

1. Defekt beetarakkudes endis ja perifeersetes kudedes. Insuliini sekretsioon võib olla basaalne ja stimuleeritud (vere glükoositasemel 6,5 mmol/l).

2. Perifeersete kudede tundlikkus insuliini toimele väheneb.

3. Muutused insuliini struktuuris.

Insuliinist sõltumatut diabeeti mõjutab ülekaalulisus. Samal ajal vajavad rakud rohkem insuliini ja rakkudes ei ole piisavalt insuliini retseptoreid.

Kliinilised ilmingud

4 rikkumiste rühma:

1. Ainevahetushäired süsivesikute metabolismi rikkumine - hüperglükeemia, valkude katabolism, rasvade katabolism.

2. Polüneuropaatia, perifeerne ja autonoomne.

3. Mikroangiopaatia.

4. Makroangiopaatia (ateroskleroos).

Ainevahetushäired

Insuliini funktsioonid on inimtoidust saadavate aminohapete ja glükoosi kasutamine.

Tetraanaboolne hormoon alandab vere glükoosisisaldust. Talle on vastu:

1. Glükagoon. Selle sekretsiooni stiimuliks on veresuhkru taseme langus. See toimib glükogenolüüsi teel. Vere glükoosisisalduse tõus stimuleerib valkude lagunemist, glükoos moodustub aminohapetest.

2. Kortisoon – stimuleerib valkude katabolismi ja glükoneogeneesi.

3. Kasvuhormoon – soodustab valgusünteesi, säästab glükoosi RNA sünteesiks.

4. Adrenaliin – stimuleerib glükogeeni lagunemist, pärsib insuliini sekretsiooni.

Glükoosi normaalne kontsentratsioon veres on alla 6,1 mmol / l. Maksimaalne piirmäär päeva jooksul on 8,9 mmol / l.

Insuliini toime

Suurenenud glükagooni koguse korral kulub rakkudes vähe glükoosi, mistõttu läbilaskvus väheneb.

Patsient kaebab: janu, polüuuria (I tüüpi diabeediga), kehakaalu langus, söögiisu suurenemine.

Polüuuria on tingitud asjaolust, et glükoosi kontsentratsiooni suurenemisega üle 9–10 mmol / l ilmub uriinis glükoos. Osmootne diurees - palju uriini, millel on suur erikaal.

Janu: vere osmolaarsus suureneb, janukeskus on stimuleeritud. Kaalulangus: kontrainsulaarsetel teguritel on lipolüütiline toime --> kaalulangus. Suurenenud söögiisu: kuna kude ei kasuta glükoosi tõhusalt ära, stimuleeritakse näljakeskust.

2. tüüpi diabeedi korral tekib rasvumine. kuna insuliinist piisab lipogeneesi läbiviimiseks, on 5% patsientidest raske otsustada, millist tüüpi diabeeti neil on.

I tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse I tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid. (I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

Etioloogia

I tüüpi suhkurtõbi on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). Tõenäosus haigestuda 1. tüüpi diabeeti haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. 85–90% patsientidest leitakse üks või mitu autoimmuunse beetarakkude kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarekeste vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) vastased antikehad ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) vastased antikehad. Sellegipoolest on beetarakkude hävitamise peamised tegurid rakuline immuunsus. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Sagedamini kombineeritakse I tüüpi diabeeti teiste autoimmuunsete endokriinsete (. autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

Patogenees

I tüüpi suhkurtõbi avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80–90% beetarakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline vool laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul alates esimese kliinilised sümptomid enne ketoatsidoosi (kuni ketoatsidootilise kooma) tekkimist võib kuluda vaid paar nädalat.

Muudel, palju harvematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus olla varjatud. (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanud - LADA), samal ajal diagnoositakse sellistel patsientidel haiguse alguses sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat saab suhkurtõve kompenseerida sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste tablettide võtmisest).

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi sisenemise võimatus insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistuvad lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral on maksa liposünteesivõime pärsitud ja vaba rasvhape hakkavad ketogeneesis osalema. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi arengut. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeet moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Eluaegne risk haigestuda I tüüpi diabeeti valge rassi puhul on umbes 0,4%. I tüüpi diabeedi avaldumisperioodi tipp on vanuses ligikaudu 10-13 aastat. Enamikul juhtudest avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel Eriti lastel ja noortel täiskasvanutel debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik sümptomid, mis on omased kõikidele diabeeditüüpidele seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. spetsiifiline I tüüpi suhkurtõve puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus, mis jõuab 1-2 kuu jooksul 10-15 kg-ni. Iseloomustab väljendunud üldine ja lihaste nõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetoonilõhn (või puuviljalõhn) suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb arenguga. kooma. Mõnel juhul on I tüüpi suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogia taustal.

Harvadel juhtudel areneb 1. tüüpi diabeet üle 35-40-aastastel inimestel (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) haigus ei pruugi avalduda nii selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kaalulangus puudub) ja seda avastada isegi juhuslikult glükeemia taseme rutiinsel määramisel. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettide kujul diabeedivastased ravimid, mis mõneks ajaks pakuvad diabeedi vastuvõetavat hüvitist. Kuid mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) tekivad patsiendil süveneva absoluutse insuliinipuuduse tõttu sümptomid: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalset glükeemiat tablettidega hüpoglükeemiliste ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvega on ere kliiniline pilt, ja on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidustatud glükeemia taseme sõeluuringut I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks. Tõenäosus haigestuda haigestunute lähedastele on väike, mis koos tõhusate meetodite puudumisega esmane ennetus 1. tüüpi suhkurtõbi määrab nende haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi suhkurtõve diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks on vaja läbi viia väga harva.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmse puudumisel kliinilised ilmingud, avaldumine suhteliselt keskeas), samuti diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste suhkurtõve tüüpidega, taseme määramine. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). kaudne diagnostiline väärtus kahtlastel juhtudel võib olla määratlus immunoloogilised markerid I tüüpi suhkurtõbi – antikehad pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastu.

Ravi Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi diabeedi insuliinravi on asendamine ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid. Insuliini füsioloogilisele sekretsioonile on kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon, varustatud kahe insuliinisüstiga keskmise kestusega(hommikul ja õhtul) või ühe insuliinisüstiga pikatoimeline(glargiin). Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt koguannusest igapäevane vajadus ettevalmistamisel.

Insuliini sekretsioon söögi ajal või boolusena asendatakse lühikeste või ultrainsuliini süstidega lühike tegevus enne iga sööki, samas kui selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal tarbitavate süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme põhjal, mille patsient määrab glükomeetri abil enne iga insuliinisüsti.

Pärast I tüüpi suhkurtõve avaldumist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või "Mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% ülejäänud beetarakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle keha varustamise minimaalsel tasemel insuliiniga. See periood võib kesta mõnest nädalast mitme aastani, kuid lõpuks saab allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu "mesinädalad" läbi.

- krooniline ainevahetushaigus, mida iseloomustab insuliini sekretsiooni häire ja hüperglükeemia teke. Suhkurtõbi lastel areneb tavaliselt kiiresti; millega kaasneb lapse kiire kaalulangus koos suurenenud söögiisu, alistamatu janu ja rohke urineerimisega. Diabeedi tuvastamiseks lastel on üksikasjalik laboratoorne diagnostika(suhkru, glükoositaluvuse, glükeeritud hemoglobiini, insuliini, C-peptiidi, pankrease β-rakkude vastaste antikehade määramine veres, glükosuuria jne). Laste suhkurtõve ravi põhisuunad hõlmavad dieeti ja insuliinravi.

Üldine informatsioon

Suhkurtõbi lastel on süsivesikute ja muud tüüpi ainevahetuse rikkumine, mis põhineb insuliinipuudusel ja / või insuliiniresistentsusel, mis põhjustab kroonilist hüperglükeemiat. WHO andmetel põeb diabeeti iga 500. laps ja iga 200. teismeline. Samas ennustatakse lähiaastatel laste ja noorukite diabeeti haigestumuse tõusu 70% võrra. Arvestades patoloogia laialdast levikut, tendentsi "noorendada" patoloogia kulgu, progresseeruvat kulgu ja tüsistuste raskust, nõuab laste suhkurtõve probleem interdistsiplinaarset lähenemist, mis hõlmab pediaatria, laste endokrinoloogia, kardioloogia, neuroloogia, oftalmoloogia jne spetsialiste.

Diabeedi klassifikatsioon lastel

Patsiendid lapsepõlves Diabeetoloogid peavad enamikul juhtudel tegelema I tüüpi suhkurtõvega (insuliinsõltuv), mis põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. I tüüpi diabeet lastel on tavaliselt autoimmuunse iseloomuga; seda iseloomustab autoantikehade esinemine, β-rakkude hävimine, seos peamise histo-sobivuskompleksi HLA geenidega, täielik insuliinisõltuvus, kalduvus ketoatsidoosile jne. I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi on tundmatu patogeneesiga ja seda registreeritakse sagedamini mitte-eurooplastel.

Lisaks domineerivale 1. tüüpi suhkurtõvele on lastel ka rohkem haruldased vormid haigused: 2. tüüpi suhkurtõbi; diabeediga seotud geneetilised sündroomid; MODY-tüüpi suhkurtõbi.

Diabeedi põhjused lastel

I tüüpi suhkurtõve tekke juhtiv tegur lastel on pärilik eelsoodumus, mida tõendab perekondlike haigusjuhtude suur sagedus ja patoloogia esinemine lähisugulastel (vanemad, õed-vennad, vanavanemad).

Siiski algatada autoimmuunne protsess provotseeriva teguri mõju on vajalik väliskeskkond. Kõige tõenäolisemad käivitajad, mis põhjustavad kroonilist lümfotsüütilist insuliiti, järgnevat β-rakkude hävimist ja insuliinipuudust, on viirustekitajad (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barri viirused, mumps, punetised, herpes, leetrid, rotaviirused, enteroviirused, tsütomegaloviirus jne).

Lisaks võivad geneetilise eelsoodumusega lastel suhkurtõve teket soodustada toksilised mõjud, seedetegurid (kunstlikud või segasöötmine, toitumine lehmapiim monotoonne süsivesikuid sisaldav toit jne), stressirohked olukorrad, kirurgilised sekkumised.

Diabeedi väljakujunemisest ohustatud riskirühm on üle 4,5 kg sünnikaaluga, rasvunud, passiivse eluviisiga, diateesi põdevad, sageli haiged lapsed.

Lastel võivad suhkurtõve sekundaarsed (sümptomaatilised) vormid tekkida endokrinopaatiate (Itsenko-Cushingi sündroom, difuusne toksiline struuma, akromegaalia, feokromotsütoom), pankreasehaiguste (pankreatiit jne) korral. I tüüpi suhkurtõvega lastel kaasnevad sageli muud immunopatoloogilised protsessid: süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, reumatoidartriit, nodoosne periarteriit jne.

Lastel esinevat diabeeti võib seostada erinevate geneetiliste sündroomidega: Downi sündroom, Klinefelter, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Barde-Biedl, Wolfram, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia, porfüüria jne.

Diabeedi sümptomid lastel

Diabeedi ilmingud lapsel võivad areneda igas vanuses. Lastel on suhkurtõve tippvormid kaks - 5-8-aastastel ja puberteediperioodil, st kiirenenud kasvu ja intensiivse ainevahetuse perioodidel.

Enamikul juhtudel eelneb insuliinsõltuva suhkurtõve tekkele lastel viirusinfektsioon: mumps, leetrid, SARS, enteroviiruse infektsioon, rotaviiruse infektsioon, viirushepatiit jne. I tüüpi diabeeti lastel iseloomustab äge, äge algus, sageli koos ketoatsidoosi ja diabeetilise kooma kiire arenguga. Esimeste sümptomite ilmnemisest kuni kooma tekkeni võib kuluda 1 kuni 2-3 kuud.

Diabeedi esinemist lastel on võimalik kahtlustada patognoomiliste tunnuste järgi: sagenenud urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), suurenenud söögiisu (polüfaagia), kehakaalu langus.

Polüuuria mehhanism on seotud osmootse diureesiga, mis tekib hüperglükeemiaga ≥9 mmol / l, mis ületab neerude läve, ja glükoosi ilmnemisega uriinis. Uriin muutub värvituks, selle erikaal suureneb tänu kõrge sisaldus Sahara. Päevane polüuuria võib jääda tundmata. Märkimisväärsem on öine polüuuria, millega lastel suhkurtõve korral kaasneb sageli ka uriinipidamatus. Mõnikord pööravad vanemad tähelepanu sellele, et uriin muutub kleepuvaks ja lapse aluspesule jäävad nn "tärklise" laigud.

Tulemuseks on polüdipsia suurenenud eritumine uriin ja keha dehüdratsioon. Janu ja suukuivus võivad last ka öösiti piinata, mistõttu ta ärkab ja hakkab vett küsima.

Diabeediga lapsed kogevad pidevat näljatunnet, kuid koos polüfaagiaga väheneb ka nende kehakaal. See on tingitud rakkude energianälgimisest, mis on põhjustatud glükoosi kadumisest uriinis, selle kasutamise rikkumisest, proteolüüsi ja lipolüüsi protsesside intensiivistumisest insuliinipuuduse tingimustes.

Juba laste diabeedi alguses, kuiva naha ja limaskestade, kuiva seborröa esinemine peanahal, naha koorimine peopesadel ja talladel, kriminaalkivistumised suu nurkades, kandidaal stomiiti jne. Pusul nahalüüleid, frusunoosi, ja vakarvusi. Kui diabeedi debüüt tüdrukul langeb puberteet, võib see põhjustada menstruaaltsükli häireid.

Dekompenseeritud suhkurtõve korral arenevad lapsed südame-veresoonkonna häired(tahhükardia, funktsionaalne müra), hepatomegaalia.

Diabeedi tüsistused lastel

Laste diabeedi kulg on äärmiselt labiilne ja seda iseloomustab kalduvus areneda ohtlikud seisundid hüpoglükeemia, ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma.

Hüpoglükeemia tekib stressist, liigsest treeningust, insuliini üledoosist, valest toitumisest jne põhjustatud veresuhkru järsu languse tagajärjel. Hüpoglükeemilisele koomale eelneb tavaliselt letargia, nõrkus, higistamine, peavalu, enesetunne. tugev nälg, jäsemete värisemine. Kui veresuhkru tõstmiseks meetmeid ei võeta, tekivad lapsel krambid, erutus, millele järgneb teadvuse depressioon. Hüpoglükeemilise kooma korral on kehatemperatuur ja vererõhk normaalsed, suust ei ole atsetooni lõhna, nahka märg, vere glükoosisisaldus

Diabeedi diagnoosimine lastel

Diabeedi tuvastamisel on oluline roll kohalikul lastearstil, kes jälgib last regulaarselt. Esimesel etapil tuleb arvestada haiguse klassikaliste sümptomite (polüuuria, polüdipsia, polüfaagia, kehakaalu langus) ja objektiivsete tunnustega. Laste uurimisel juhitakse tähelepanu diabeetilise põsepuna esinemisele põskedel, otsmikul ja lõual, vaarika keelele ning naha turgori vähenemisele. Lapsed koos iseloomulikud ilmingud suhkurtõbi tuleks edasiseks raviks suunata laste endokrinoloogi juurde.

Lõplikule diagnoosile eelneb lapse põhjalik laboriuuring. Põhilised suhkurtõve uuringud lastel hõlmavad veresuhkru taseme määramist (sh igapäevane jälgimine), insuliin, C-peptiid, proinsuliin, glükosüülitud hemoglobiin, glükoositaluvus, vere CBS; uriinis - glükoos ja ketoonkehad. Kõige tähtsam diagnostilised kriteeriumid suhkurtõbi lastel on hüperglükeemia (üle 5,5 mmol / l), glükosuuria, ketonuuria, atsetonuuria. I tüüpi suhkurtõve prekliiniliseks tuvastamiseks kõrge geneetilise riskiga rühmades või 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosimiseks on näidustatud Ab määramine pankrease β-rakkudele ja Ab määramine glutamaatdekarboksülaasile (GAD). Kõhunäärme struktuurse seisundi hindamiseks tehakse ultraheli.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika lastel viiakse läbi atsetoneemilise sündroomi, diabeedi insipiduse, nefrogeense diabeedi korral. Ketoatsidoos ja kellest tuleb eristada äge kõht( pimesoolepõletik, peritoniit, soolesulgus), meningiit, entsefaliit,.

Diabeedi ravi lastel

I tüüpi suhkurtõve ravi põhikomponendid lastel on insuliinravi, dieet õige pilt elu ja enesekontroll. Toitumismeetmed hõlmavad suhkrute väljajätmist toidust, süsivesikute ja loomsete rasvade piiramist, fraktsionaalne toitumine 5-6 korda päevas, arvestades individuaalset energiavajadust. Oluline aspekt Suhkurtõve ravi lastel on pädev enesekontroll: teadlikkus oma haiguse tõsidusest, võime määrata veresuhkru taset, kohandada insuliini annust, võttes arvesse glükeemia taset, kehalist aktiivsust ja toitumisvigu. Diabeedikoolides toimub lapsevanemate ja laste koolitamine enesejuhtimise tehnikate alal.

Diabeedihaigete laste asendusravi viiakse läbi inimesega geneetiliselt muundatud insuliin ja nende kolleegid. Insuliini annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse hüperglükeemia astet ja lapse vanust. Pediaatrilises praktikas on end tõestanud baasbolusinsuliinravi, mis hõlmab pikaajalist insuliini manustamist hommikul ja õhtul, et korrigeerida basaalhüperglükeemiat, ning lühitoimelise insuliini täiendavat kasutamist enne iga peamist söögikorda, et korrigeerida söögijärgset hüperglükeemiat.

Laste suhkurtõve insuliinravi kaasaegne meetod on insuliinipump, mis võimaldab insuliini manustada pidevas režiimis (basaalsekretsiooni jäljendamine) ja boolusrežiimis (postalimentaarse sekretsiooni jäljendamine).

II tüüpi suhkurtõve ravis lastel on kõige olulisemad komponendid dieetravi, piisav füüsiline aktiivsus ja suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid.

Koos arenguga diabeetiline ketoatsidoos vajalik infusiooni rehüdratsioon, täiendava insuliiniannuse sisseviimine, võttes arvesse hüperglükeemia taset, atsidoosi korrigeerimine. Hüpoglükeemilise seisundi tekkimisel tuleb lapsele kiiresti anda suhkrut sisaldavaid tooteid (tükk suhkrut, mahl, magus tee, karamell); kui laps on teadvuseta, intravenoosne manustamine glükoosi või glükagooni intramuskulaarne süstimine.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine lastel

Diabeedihaigete laste elukvaliteedi määrab suuresti haiguse hüvitamise efektiivsus. Vastavalt soovitatud dieedile, režiimile, meditsiinilised meetmed eluiga vastab rahvastiku keskmisele. Arsti ettekirjutuste jämedate rikkumiste, diabeedi dekompensatsiooni korral tekivad varakult spetsiifilised diabeetilised tüsistused. Endokrinoloog-diabetoloog jälgib suhkurtõvega patsiente kogu elu.

Diabeedihaigete laste vaktsineerimine toimub kliinilise ja metaboolse kompensatsiooni perioodil; sel juhul ei põhjusta see põhihaiguse ajal halvenemist.

Spetsiifilist diabeedi ennetamist lastel ei ole välja töötatud. Selle põhjal on võimalik prognoosida haigestumise riski ja teha kindlaks prediabeet immunoloogiline uuring. Lastel, kellel on risk haigestuda diabeeti, on oluline säilitada optimaalne kaal, iga päev kehaline aktiivsus, suurendada immuunresistentsust, ravida kaasuvat patoloogiat.