Diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma. Hüperglükeemiline kooma: põhjused ja ravi

Pole saladus, et diabeedihaigete võimalused on mingil määral piiratud, sest nende seisund võib iga hetk muutuda ja põhjustada tüsistusi. Sellise diagnoosiga patsient peab hoolikalt jälgima oma tervist ja elustiili, et vältida negatiivseid tagajärgi, mille hulgas on üsna levinud hüpo- ja hüperglükeemiline kooma.

hüperglükeemia

Hüperglükeemia on kliiniline sümptom, mis näitab suhkru (glükoosi) sisalduse suurenemist vereseerumis. See areneb peamiselt endokriinsüsteemi haiguste, sealhulgas diabeedi korral. Sümptomite raskusaste võib sõltuvalt vere glükoosisisaldusest olla erinev. Seega on hüperglükeemial kolm arenguastet: kerge, mõõdukas ja raske. Hüperglükeemiline kooma ehk prekooma tekib siis, kui suhkrusisaldus ületab 16,5 mmol/l.

Diabeediga patsientidel võib tekkida üks kahest variandist: tühja kõhuga hüperglükeemia ja söögijärgne hüperglükeemia. Esimene juhtum on seotud veresuhkru taseme tõusuga üle 7,2 mmol / l, kui inimene pole söönud umbes 8 tundi. Teine - veresuhkru taseme ületamine 10 mmol / l pärast sööki. Juhul, kui terve inimese suhkrutase tõuseb pärast rikkalikku sööki 10 mmol/l-ni, on oht haigestuda II tüüpi diabeeti. Pikaajaline hüperglükeemia võib põhjustada muid ohtlikke seisundeid (kooma, ketoatsidoos), seetõttu peavad patsiendid jälgima oma suhkrusisaldust. Ainult õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vältida diabeedi tõsiseid tüsistusi.

Arengu põhjused

Kõrgenenud vere glükoosisisaldus võib põhjustada hüperglükeemilist koomat. Selle arengu mehhanismi mõjutavad mitmed levinumad põhjused. Esimene tegurite rühm on seotud suhkurtõve ebapiisava raviga. Nende hulka kuuluvad teatud dieedi mittejärgimine patsientide poolt, külmutatud või aegunud insuliini kasutamine ja ebapiisav annus.

Teise rühma kuuluvad vigastused ja muud seisundid, mis põhjustavad veresuhkru taseme tõusu. Need on kõhunäärmehaigused (pankrease nekroos), mis põhjustavad insuliini tootmise vähenemist, raskeid vigastusi ja põletikulisi haigusi, mille puhul insuliini tarbimine suureneb.

Patogenees

Hüperglükeemiline kooma areneb rakkude ainevahetuse muutuste ja veresuhkru taseme tõusu tõttu. See võib esineda suhkurtõve ja teiste endokriinsete haiguste korral koos neerufunktsiooni kahjustusega.

Peamine põhjus on insuliinipuudus ja sellest tulenevalt rakkude energiapuudus. Nende ainevahetus muudab seejärel tootmistee glükoosivabaks. Selle stsenaariumi korral hakkavad rasvad ja valgud muutuma glükoosiks ning nende lagunemissaadused (sealhulgas toksilised ketokehad) kogunevad märkimisväärses koguses. Kahekordne löök kehale (ühelt poolt mürgitamine ketoonkehadega, teiselt poolt rakkude dehüdratsioon glükeemia tõttu) viib aju ja kogu organismi depressioonini, mille tulemuseks on kooma.

Sümptomid

Hüperglükeemilise kooma areng jaguneb prekomaks ja hüperglükeemiliseks koomaks. Ühest olekust teise ülemineku ajaperioodi mõõdetakse päevades. Prekooma korral on peamised sümptomid peavalu, sagedane urineerimine, sügelus, janu ja suukuivus. Oksendamine ja iiveldus ühinevad koos ketoonkehade kogunemisega. Mõnikord muretseb kõhuvalu, hingamissagedus suureneb, ilmneb segasus.

Hüperglükeemilise kooma tekkimisel on selle sümptomid üsna väljendusrikkad: puudutamisel külm ja kuiv nahk, lärmakas, pinnapealne ja sagedane hingamine, patsiendist eralduv atsetooni lõhn. Kui vajalikke meetmeid ei võeta, on kooma surmav, mistõttu tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida ja alustada erakorralist ravi.

Diabeetiline ketoatsidoos hüperglükeemilises koomas

Diabeetiline ketoatsidoos kaasneb sageli hüperglükeemilise koomaga. Hüperglükeemilise koomaga lastel kaasneb tavaliselt ketoatsidoos. Ketoosi teket seostatakse ketokehade tekkega rasvade lagunemise tulemusena, mis tekib diabeetiku organismis olulise insuliinipuuduse ja rakkude üleminekul toidule rasvavarudest.

Ketoonkehade märkimisväärne kontsentratsioon veres suurendab selle happesust ja põhjustab happe-aluse tasakaalu nihkumist, atsidoosi. Hüperglükeemiline kooma võib areneda ilma ketoatsidoosita.

Hüperosmolaarne hüperglükeemiline kooma

See seisund on kuni 10 korda harvem kui diabeetiline ketoatsidoos. Sümptom esineb peamiselt vanematel II tüüpi diabeediga patsientidel. Samaaegsed haigused põhjustavad hüperosmolüüni sümptomi tekkimist, mille korral suureneb insuliinivajadus ja ilmneb keha dehüdratsioon.

Hüperosmolaarne hüperglükeemiline kooma võib ägeneda, kui diabeediga kaasnevad nakkushaigused, eriti kõhulahtisus, oksendamine ja kõrge palavik, kõhunäärmepõletik, ulatuslikud põletused, ulatuslik verejooks, neerupuudulikkus, soolesulgus, kopsuemboolia. Kirurgilised sekkumised ja vigastused, endokriinsed patoloogiad ja teatud ravimite võtmine võivad põhjustada selle sündroomi arengut. Kui patsiendil on hüperglükeemiline kooma, vajab ta lihtsalt erakorralist abi, vastasel juhul võib ta surra.

Diagnostika

Esimese asjana teeb arst patsiendi saabudes ketoatsidoosi kontrolli. Seda tehakse uriini ekspressanalüüsi abil. Kui seda ei tuvastatud, kontrollige muid tüsistusi. Näiteks piimhappe taseme mõõtmine veres annab teavet laktatsidoosi kohta, mille esinemine raskendab ravi ja halvendab prognoosi.

Oluline on teha vereanalüüsid aPTT ja protrombiiniaja määramiseks. See on tingitud asjaolust, et on võimalik välja töötada DIC - sündroom, mida iseloomustab vere hüübimise rikkumine. Kõige sagedamini kaasneb selle sündroomiga hüperosmolaarne hüperglükeemiline kooma. Sel juhul on vaja diagnoosida muid haigusi, mis võivad põhjustada lümfisõlmede suurenemist: uurida suuõõne, ninakõrvalurgeid, neere, kõhuõõnde, rindkere organeid, katsuda lümfisõlmi.

Ravi

Hüperglükeemilise kooma abi peaks olema kohene ja võimalikult tõhus. Prekooma perioodil on oluline pidevalt jälgida vere glükoosisisaldust ja suunata ravi põhjuste kõrvaldamiseks. Kui selles etapis võetakse kõik vajalikud meetmed, saab kooma teket ära hoida.

Kooma intensiivne ravi algab asjaoluga, et patsient tuleb viia kunstlikule kopsuventilatsioonile, juurdepääs venoossele anumale tagatakse tsentraalsete ja perifeersete veenide kateteriseerimisega. Järgmisena viige läbi infusioonravi. Tüsistuste ilmnemisel on vaja täiendavat ravi.

kooma

Diabeet on endokriinne häire, mis on seotud absoluutne insuliinipuudus (I tüüpi suhkurtõbi, insuliinist sõltuv) või sugulane(insuliinsõltumatu II tüüpi suhkurtõbi).

diabeetiline kooma- suhkurtõve üks raskemaid tüsistusi, mis on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ja ainevahetushäiretest. Diabeetiline kooma on kahte tüüpi: hüpo- ja hüperglükeemiline.

Hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoosisisalduse järsu langusega 2-1 mmol / l-ni. See ilmneb dieedi rikkumise, insuliini üleannustamise, hormonaalse kasvaja (insulinoomi) esinemise korral.

Kliiniline pilt hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad teadvusekaotus, psühhomotoorsed ja motoorsed häired, hallutsinatsioonid, kloonilised ja toonilised krambid. Nahk ja limaskestad on teravalt kahvatu, niiske, esineb rohket higistamist, tahhükardiat suhteliselt normaalse vererõhuga, hingamine on kiire, pinnapealne, rütmiline. Vere glükoosisisaldus langeb

Intensiivne teraapia : kohe sisse / sisse süstitud 20-80 ml 40% glükoosilahust. Kui veresuhkru taset on võimalik kontrollida, hoidke seda vahemikus 8-10 mmol / l, lisades 10% glükoosilahust insuliiniga.

Vastavalt näidustustele kasutatakse glükagooni, adrenaliini, hüdrokortisooni, kokarboksülaasi, askorbiinhapet.

Ajuturse ennetamiseks ja raviks tehakse mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimis, 20% mannitooli intravenoossed infusioonid.

Ghüperglükeemiline kooma. Mõnikord jõuab glükoosi kontsentratsioon veres

55 mmol/l.

Kliiniline pilt hüperglükeemilist koomat iseloomustab teadvuse puudumine, nahk ja limaskestad on kuivad, soojad, mõõdukalt kahvatud või hüpereemilised. Sageli tunda atsetooni lõhn suust. Silmamunad on vajunud, “pehmed”, pulss kiireneb, vererõhk langeb. Esineb bradüpnoe, hingamisrütmi häire (Kussmauli tüüp), polüuuria, agitatsioon, krambid, suurenenud refleksi aktiivsus.

Intensiivne teraapia. Hüperglükeemia korrigeerimine toimub insuliini sisseviimisega. Eelistatakse lühitoimelist insuliini kui rohkem "juhitavat". Kõige tõhusam on intravenoosne tilguti manustamine dosaatorite abil kiirusega 6-10 ühikut tunnis vere glükoosikontsentratsiooni pideva jälgimise all. Sõltuvalt hüperglükeemia tasemest võib esimest annust suurendada 20 RÜ-ni. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine peaks olema suunatud puhversüsteemide aktiveerimisele ja südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide normaliseerimisele, vere hapnikuga varustamisele, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni ja perfusiooni parandamisele.

Mis on hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma

Hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma- suhteliselt aeglaselt arenev seisund, mis on seotud veresuhkru taseme tõusuga suhkurtõve korral ja toksiliste muundumissaaduste kuhjumisega.

Mis kutsub esile hüperglükeemilise (diabeetilise) kooma:

Suhkurtõve kontrollimatu ravi ebapiisava insuliini manustamisega.

Lõpetage insuliini kasutamine.

Diabeedi alguses, kui patsient ei ole veel oma haigusest üldse teadlik, hakkab enne diagnoosi panemist reeglina arenema diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma.

Erinevad toitumisvead, vigastused ja nakkushaigused võivad suhkurtõvega patsientidel esile kutsuda diabeetilise (hüperglükeemilise) kooma tekke.

See tekib siis, kui suhkurtõbi kestab pikka aega väheste sümptomitega ja patsient ei saa insuliini või saab väikeseid annuseid.

Hüperglükeemilise (diabeetilise) kooma sümptomid:

Suhkurtõvega patsientide prekomatoosne ja koomane seisund nõuab nende kiiret hospitaliseerimist. Kooma kompleksne ravi hõlmab insuliinipuuduse taastamist, võitlust dehüdratsiooni, atsidoosi, elektrolüütide kaotuse vastu. Diabeetilise kooma algstaadiumis tuleb esmalt manustada insuliini. Manustatakse ainult kristalset (liht)insuliini ja mitte mingil juhul ei ole tegemist pikatoimeliste ravimitega. Insuliini annustamine arvutatakse sõltuvalt kooma sügavusest. Kerge kooma astmega manustatakse 100 RÜ, raske kooma korral 120-160 RÜ ja sügava kooma korral 200 RÜ insuliini. Seoses perifeerse vereringe rikkumisega kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel diabeetilise kooma perioodil aeglustub süstitavate ravimite imendumine nahaalusest koest, seetõttu tuleb pool esimesest insuliiniannusest manustada intravenoosselt boolusena 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Eakatele patsientidele ei ole soovitatav manustada rohkem kui 50-100 RÜ insuliini, kuna neil on oht koronaarpuudulikkuse tekkeks. Prekoomas manustatakse pool insuliini täisannusest.

Tulevikus manustatakse insuliini iga 2 tunni järel Annus valitakse sõltuvalt veresuhkru tasemest. Kui 2 tunni pärast on veresuhkru tase tõusnud, kahekordistatakse manustatud insuliini annust. Diabeetilise kooma korral manustatava insuliini koguhulk jääb vahemikku 400 kuni 1000 RÜ päevas. Koos insuliiniga tuleb manustada glükoosi, millel on antiketogeenne toime. Glükoosi manustamist soovitatakse alustada pärast seda, kui selle tase veres insuliini mõjul hakkab langema. Sisestage intravenoosselt 5% glükoosilahus. Kaotatud vedeliku ja elektrolüütide taastamiseks süstitakse intravenoosselt 1-2 liitrit tunnis isotoonilist naatriumkloriidi lahust koos 15-20 ml kehatemperatuurini kuumutatud 10% kaaliumkloriidi lahusega. Kokku sisesta 5 6 l vedelikku päevas; üle 60-aastased patsiendid, samuti kardiovaskulaarse puudulikkuse korral - mitte rohkem kui 2-3 liitrit. Metaboolse atsidoosi vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt 200–400 ml värskelt valmistatud naatriumvesinikkarbonaadi 4–8% lahust, mida ei tohi segada teiste lahustega. Näidatud on 100-200 mg kokarboksülaasi intravenoosne manustamine, 3-5 ml 5% askorbiinhappe lahust. Hemodünaamiliste häirete taastamiseks määratakse südameglükosiidid (intravenoosselt 1 ml 0,06% korglükooni lahust), subkutaanselt või intravenoosselt süstitakse 1-2 ml 20% kofeiini lahust või 2 ml kordiamiini.

Suhkurtõbi on ohtlik paljude komplikatsioonidega. Hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma on kriitiline seisund, mis tekib organismis glükoositaseme olulise suurenemise või vähenemisega. See areneb diabeediga inimestel ravireegleid rikkudes. Igasugune kooma, olenemata tüübist, on inimeste tervisele ohtlik. Juba üks kooma jätab ajutööle kustumatu jälje, mistõttu on oluline vältida patsiendi koomasse sattumist.

Mis see on?

Aeglane hingamine ja südame löögisagedus kooma ajal põhjustavad surma.

Suhkur langeb koheselt! Diabeet võib aja jooksul kaasa tuua terve hulga haigusi, nagu nägemishäired, naha- ja juuksehaigused, haavandid, gangreen ja isegi vähk! Inimesed, keda kibe kogemus on õpetanud suhkrutaset normaliseerima, kasutavad...

Hüpo- ja hüperglükeemiline kooma on kooma, mis tekib kehas suhkru taseme kõikumise taustal. Veresuhkru olulise tõusuga diabeetikutel tekib hüperglükeemia, mida komplitseerib kooma. Kui suhkru tase on väga madal, tekib hüpoglükeemiline kooma. Olenemata patoloogia tüübist iseloomustavad patsiendi seisundit krambid, värisemine, lihasnõrkus, pupillide laienemine ja teadvusekaotus.

Patoloogiate võrdlus

Peamised põhjused

Nõuetekohaseks abistamiseks peate õigesti tuvastama kooma tüübi. See sõltub ravimeetodist. Vea korral halveneb patsiendi seisund oluliselt, suureneb surmaoht. Hüpoglükeemilise kooma peamised põhjused:

• diabeetiku teadmiste puudumine kooma ennetamise viiside kohta;
• alkoholi tarbimine;
• vale insuliiniannuse sisseviimine kogemata või teadmatusest, söömata jätmine pärast süstimist;
• Insuliini sünteesi stimuleerivate tabletipreparaatide annuse ületamine.

Hüperglükeemiline kooma tekib järgmistel põhjustel:

• diabeedi õigeaegse diagnoosimise puudumine;
• insuliini enneaegne süstimine või selle vahelejätmine;
• viga insuliini annuse arvutamisel;
• insuliinipreparaadi tüübi muutmine;
• diabeedi toitumisreeglite eiramine;
• kaasuvad haigused, kirurgiline sekkumine diabeedi taustal;
• stress.

Patoloogiate sümptomid

Kiirabi

Erakorraline abi kooma tekkimisel tuleb anda võimalikult kiiresti. Mis tahes meetmeid saab võtta alles pärast diagnoosi kindlaksmääramist ja kooma tüübi kindlakstegemist. Esmaabi varieerub sõltuvalt glükoosi tasemest organismis, mis põhjustab hüperglükeemilist või hüpoglükeemilist koomat. Arstiabi põhiprintsiibid on toodud tabelis:

Patoloogia ravi

Raskete tüsistuste vältimiseks vajab hüper- ja hüpoglükeemiline kooma ravi haiglas. Kui teadvusekaotus välditi esmaabiga ja patsient viidi haiglasse suhteliselt normaalses seisundis, taandub ravi järgmiste meetodite kasutamisele:

• suhkru taseme normaliseerimine;
• insuliini süstid;
• patoloogia põhjuse kõrvaldamine;
• vee-soola tasakaalu taastamine.

Kui patsient viiakse haiglasse koomas, on võimatu täpselt määrata ravi kestust ja selle tulemust. Teadvuse puudumisel ühendatakse patsiendid kunstlike elutagamisseadmetega, tänu millele toimub kopsude kunstlik ventilatsioon. Igal tunnil võetakse patsiendilt vereanalüüs suhkrusisalduse kohta ja seda indikaatorit reguleeritakse insuliiniga.

Kooma on mis tahes haiguse äärmuslik ilming, mis on seotud teadvusekaotuse ja patsiendi tõsise seisundiga. Inimese leidmine elu ja surma vahel on tingitud ajukoores toimuvate protsesside sügavatest pidurdustest. See esineb peavigastuste, malaaria, meningiidi, mürgistuse, hepatiidi, diabeedi ja mitmete muude raskekujuliste haiguste korral. Sellised tingimused on eriti ohtlikud lastele.

Kooma tüübid suhkurtõve korral

Mõne aja möödudes haiguse algusest kohandub inimkeha mõningate veresuhkru taseme kõikumistega. Selle näitaja väga kiire langus või tõus toob aga kaasa pöördumatud protsessid organismis. Kooma on haiguse äge tüsistus. Sõltuvalt esialgsest arengust jaguneb suhkrutükkide kliinik järgmisteks tüüpideks:

1. Hüperglükeemiline - seda iseloomustab vere glükoosisisalduse tugev tõus. Seda esineb sagedamini II tüüpi diabeediga patsientidel.
2. Hüpoglükeemiline. Peamine põhjus on glükoositaseme järsk langus.
3. Ketoatsidootiline. Insuliinipuuduse tõttu tekib kehal energiapuudus rasvade lõhustamise protsessis. Selle tulemusena moodustub liigne kogus ketoonkehasid (atsetoon ja happed), mis mõjutavad närvisüsteemi. Selle tulemusena tekib tal koomaseisund.
4. Hüperlaktatsideemia. Piimhape koguneb kudedesse ja verre, rikkudes metaboolseid protsesse ja maksal pole aega selliseid koguseid kehast eemaldada. Sellega seoses tekib kooma, mis on kõigist tüüpidest kõige haruldasem, kuid põhjustab patsientidele kõige raskemaid seisundeid.
5. Hüpermolaarne. Seda tüüpi kooma esineb sagedamini vanematel inimestel. See tekib metaboolsete protsesside kahjustuse tõttu väga kõrge veresuhkru taseme taustal. Lastel areneb see harva.

Hüperglükeemiline kooma võib areneda nii täiskasvanutel kui ka lastel, kellel on suhkurtõbi ja kes ei ole saanud proportsionaalset ravi. Põhjuseks võib olla järgmine insuliinisüst vahelejäämine, mis põhjustab selle valguhormooni puudust. Sel juhul on ainevahetusprotsessid kehas häiritud. Kooma võib areneda olenemata diabeedi tüübist, isegi kui haigust pole diagnoositudki. Tagajärjed võivad olla rasked.

Põhjused

Diabeedi diagnoos on tõsine haigus ja seda tuleb ravida täie vastutustundega. Tõepoolest, normaalse elustiili säilitamiseks on vaja jälgida veresuhkru taset ja järgida kõiki arsti juhiseid. Nende nõuete eiramine võib põhjustada soovimatuid tulemusi. Seega võivad nii eksimus kui ka unustamine viia hüperglükeemilise kooma tekkeni. Siin on põhjused, miks selline ettenägematu olukord võib tekkida:

• enneaegne diagnoos
• insuliini järgmise annuse manustamise edasilükkamine,
• insuliini süstimata jätmise tagajärjed,
• valesti valitud insuliini annus, kui see on välja kirjutatud,
• insuliinitüüpide muutmine
• diabeedi dieedi põhimõtete jõhker eiramine,
• kaasuvad tõsised haigused või operatsioon suhkurtõve esinemisel,
• stress.

märgid

Hüperglükeemilise kooma areng toimub järk-järgult - see võib kesta mitu tundi või päeva. Lastel areneb see päeva jooksul. Sellele eelnevad järgmised sümptomid:

• pidev peavalu,
• tugev janu,
• nõrkus ja unisus
• päevase uriinikoguse suurenemine,
• kiire hingamine,
• iiveldus ja oksendamine.

12–24 tundi pärast esimeste märkide ilmnemist seisund halveneb, ilmneb apaatia kõige suhtes, uriini eritumine lakkab täielikult, suust ilmub atsetooni lõhn ja õhupuudus. Inimese hingamine muutub sagedaseks sügavate ja mürarikaste ohkadega. Mõne aja pärast tekib teadvuse häire, millele järgneb koomasse langemine.

Laste puhul pole raske kindlaks teha, kes. Seda on raske ära hoida. Selleks peavad vanemad last pidevalt jälgima. Hüperglükeemilise kooma nähud ja tagajärjed lastel on peaaegu samad kui täiskasvanutel. Kui täiskasvanu saab ise oma seisundit hinnata, peaksid lapse asemel sellise toimingu tegema vanemad.

Sümptomid

Lisaks osalisele või täielikule teadvuse kahjustusele ja atsetooni lõhnale on nende seisundite diagnoosimiseks mitmeid muid sümptomeid:

• näo punetus,
• vähenenud lihastoonus,
• madal vererõhk,
• pulss muutub keermeliseks ja sagedaseks,
• nahk muutub jahedaks
• keel on kaetud tumepruuni värviga.

Kiirabi

Insuliinist sõltuvad patsiendid on teadlikud olukorra halvenemise võimalusest. Hüperglükeemilise kooma tekkimisel tuleb viivitamatult osutada kiirabi. Kui patsient on teadvusel, tuleb välja selgitada, kas tal on kaasas insuliin, ja anda süstimisel kõikvõimalik abi. Kui ravimit teiega kaasas polnud, annab esmaabi saabunud brigaad.

Teadvuse kaotuse korral seisneb abi hüperglükeemilise kooma korral patsiendi asetamises mugavasse asendisse ja pea ühele küljele pööramises, et vältida oksendamisega lämbumist ja ka keele kukkumist. Kutsu kiirabi.

Ravi viiakse läbi haiglas. Esmaabi on hapnikuravi osutamine. Seejärel viiakse ravi läbi samaaegse vedeliku täiendamise ja insuliini sisseviimisega vastavalt spetsiaalsetele skeemidele, mille väljatöötamisel kasutati teatud algoritmi.

Hüpoglükeemiline kooma

Seda tüüpi kooma areneb väga kiiresti, nii et selle ilmumine lastel on eriti ohtlik. Seetõttu on pärast diagnoosi tegemist vaja kiiresti tegutseda. Mõnedel lühiajaliselt haigetel diabeetikutel on insuliini suhtes individuaalne tundlikkus. Ta võib olla väga pikk. Nende ravi nõuab individuaalset lähenemist ja sellega tuleb esmaabi andmisel arvestada veresuhkru järsu langusega.

Hüpoglükeemiaga kooma võivad tekkida järgmistel põhjustel:

• keegi ei õpetanud diabeetikule, kuidas ennetada kooma tekkimist esmaste sümptomite ilmnemisel,
• liigne joomine,
• teadmatusega insuliini õigest annusest või selle manustamisest ei kaasnenud süsivesikute tarbimine,
• pillide üledoos, mis põhjustavad kehas sisemise insuliini tootmist.

Hüpoglükeemia sümptomid

Hüpoglükeemilise kooma peamised sümptomid on järgmised:

• kahvatu nahk,
• suurenenud higistamine,
• kätes ja jalgades värina tunne,
• suurenenud südame löögisagedus,
• ei suuda keskenduda
• tahaks väga süüa
• ärevus,
• iiveldus.

Nende sümptomitega peate sööma mitu glükoositabletti. Hüpoglükeemilise kooma esimesed ilmingud lastel on sarnased, nad peavad jooma magusat teed, ravima neid kommidega või andma tüki suhkrut.

Sekundaarsed sümptomid, mis viitavad lähenevale hüpoglükeemilisele koomale:

• tugev peavalu ja peapööritus,
• nõrkuse tunne
• hirmutunne, paanikasse jõudmine,
• inimene hakkab rääkima, on piltide visuaalse tajumise häired,
• jäsemete värisemine, krambid.

Need nähud põhjustavad lastel ilma piisava abita mälumislihaste krampe ja kiiret teadvusekaotust. Eriti ohtlik on täiskasvanute hüpoglükeemiline kooma seisund, mis tekib pärast suure koguse alkoholi võtmist. Sel juhul kinnitavad kõik sümptomid, et inimene on lihtsalt purjus. Sel ajal blokeerib alkohol maksa tööd glükoosi sünteesiks. Toimub veresuhkru taseme langus.

Diabeedihaigeid ravitakse tavaliselt insuliini manustamisega enne sööki. Küll aga on põhjuseid, kui süüa ei saa.

Sel juhul peate hüpoglükeemia vältimiseks sööma tüki suhkrut või kommi.

Patsientide ravimisel on vaja õppida eristama hüpoglükeemia tunnuseid hüperglükeemiast. See on vajalik selleks, et mitte süstida insuliini asemel glükoosi või vastupidi.

Erakorraline ravi haiglas algab intravenoosse glükoosiga ja seejärel manustatakse seda tilgutiga. Ajuturse vältimiseks süstitakse diureetikume. Nad teevad ka hapnikravi.

gormonoff.com

Mis on ketoatsidootiline kooma ja mis on selle põhjused

See seisund on üks hüperglükeemilise kooma tüüpidest, mis areneb väga kõrge veresuhkru kontsentratsiooni ja insuliinipuuduse taustal.

Tavaliselt eelneb sellele diabeetiline ketoatsidoos.

Mis on diabeetilise ketoatsidoosi põhjus ja kuidas sellega toime tulla

Seda võib provotseerida ka äsja diagnoositud I tüüpi suhkurtõbi, kui patsient sellest ei tea ja seetõttu ei ravita.

• pikaajaline halvasti kontrollitud diabeet
• ebaõige insuliinravi või sellest keeldumine, insuliini manustamise lõpetamine (näiteks manustati vähe insuliini, mis ei kata toiduga saadavat süsivesikute kogust)
• dieedi jäme rikkumine (diabeetik eirab endokrinoloogi, toitumisspetsialisti nõuandeid ja kuritarvitab magusaid toite)
• halvasti kohandatud hüpoglükeemiline ravi või patsient teeb sageli jämedaid vigu (ei võta tablette õigel ajal, jätab nende võtmise vahele)
• pikaajaline nälg, mille tulemusena käivitatakse glükoosi saamise ja tootmise protsess mittesüsivesikutest (rasvadest)
• infektsioonid
• ägedad kaasnevad haigused (nende hulka kuuluvad müokardiinfarkt, perifeerse, tsentraalse verevarustuse häirega insult)

Inimene võib langeda koomasse ka narkootikumide (eriti kokaiini) üledoosi tagajärjel.

Patogenees, ketoatsidootilise kooma päritolu

Selle puuduse põhjuseks võib olla (lisaks kõhunäärme ebapiisavale tootmisele) kontrainsuliini hormoonide, nagu glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon ja teised, ülemäärane tootmine (need pärsivad insuliini tootmist).

Sarnane seisund tekib siis, kui on suurenenud vajadus glükoosi transportiva hormooni järele. Näiteks kui inimene paastub pikka aega või töötab mitu päeva jõusaalis ja peab kaalu langetamise eesmärgil kinni hüposüsivesikute dieedist.

Nii esimesel kui ka teisel juhul langeb veresuhkru tase organismis järsult. See kutsub esile glükoosi reguleerimise mehhanismide käivitamise, nagu glükoneogenees suurenenud valkude lagunemise, glükogenolüüsi (glükogeeni - polüsahhariidi lagunemise) tulemusena.

Need protsessid toimuvad meie kehas kogu aeg. Une ajal ei saa me süüa ja glükoosivarusid täiendada, seega sünteesib organism enda ülalpidamiseks umbes 75% glükoosienergiast maksast glükogenolüüsi teel ja 25% moodustub glükoneogeneesi teel. Sellised protsessid aitavad säilitada magusa rõõmu kogust õigel tasemel, kuid ilma õige toitumiseta neist ei piisa.

Maksa glükogeenivarud ammenduvad kiiresti, kuna isegi täiskasvanul piisab passiivsest režiimist maksimaalselt 2-3 päevaks (kui ta lamab voodis ja teeb minimaalselt liigutusi).

Sel juhul toimub suhkru reguleerimine tänu glükoosi tootmisele rasvavarudest (lipolüüs), muudest mittesüsivesikutest ühenditest.

Nende suurenenud kontsentratsioon muudab vere viskoosseks, paksuks ja suurendab ka selle happesust (vere pH langeb).

Sama juhtub diabeediga.

Ainus erinevus seisneb selles, et diabeet mõjutab kõhunääret, mis kas ei suuda üldse insuliini toota (I tüüpi diabeedi ja selle alamliikide puhul) või toodab seda ebapiisavas koguses, mis põhjustab rakkude nälgimist.

Kui see on olemas, võib veres olla isegi liiga palju insuliini, kuid siseorganite rakud ei taju seda, mistõttu nad ei saa vastu võtta glükoosi, mida see hormoon neile annab.

Näljased rakud saadavad hädaabisignaali, mis kutsub esile alternatiivsete toiduallikate käivitamise, kuid see ei aita, kuna veres on juba palju glükoosi. Probleem ei ole selles, vaid insuliini puudumises või "ebaõnnestumises" oma põhiülesande täitmisel.

Supresseerib insuliini toimet ja maksa lipolüüsi, mille tulemusena suureneb tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu katehhoolamiinide tootmine. Kõik see kokku aitab kaasa rasvhapete mobiliseerimisele rasvkoest. Sellistes tingimustes toodetakse maksas suurenenud kogus ketokehasid.

Kõige sagedamini esineb ketoatsidoos täiesti tervetel väikelastel vanuses alla 5–6 aasta. Kui laps on üleliia hüperaktiivne, hakkab tema kehas energiat intensiivselt kulutama, kuid selles vanuses maksavarusid veel ei ole. Just nendel põhjustel tasub hoolikalt jälgida lapse toitumist ja tema seisundit.

Kui pärast aktiivseid mänge hakkas ta olema väga kapriisne, tal oli palavik, ta muutus liiga loiuks, nõrgenes ja polnud pikka aega tualetis käinud, siis peaksite energiapuuduse korvamiseks andma talle magusat jooki (eelistatavalt glükoosiga).

Glükoosipuuduse kõrvaldamiseks midagi ette võtmata riskivad vanemad, et nende lapsel tekib atsetoneemiline oksendamine, mille provotseerivad lipolüüsi tõttu aktiivselt tekkivad ketoonkehad. Rikkalik oksendamine võib põhjustada tugevat dehüdratsiooni ja ainsaks päästeks on statsionaarsetes tingimustes lapsele toimetatud tilguti.

Ärge lubage arengut

Kui veres on palju glükoosi ja veelgi enam ketoonkehasid, provotseerib see automaatselt neerud rohkem tööle, et puhastada veri kahjulikest ainevahetusproduktidest. Suurenenud osmootne diurees. Inimene hakkab väikesel viisil sagedamini tualetis käima.

Uriiniga eritub palju vedelikku ja väga olulisi elektrolüüte (naatrium, kaalium, fosfaadid ja muud ained), mis osalevad happe-aluse tasakaalus. Veetasakaalu rikkumine organismis ja osmootne diurees põhjustavad dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja niigi mürgise, happelise vere paksenemist.

Moodustunud hapetel on kaks omadust: mõned neist võivad olla lenduvad ja mõned mittelenduvad. Ketoatsidoosi korral erituvad kõik lenduvad happed hingamise ajal, seetõttu tekib inimesel hüperventilatsioon. Ta hakkab alateadlikult sagedamini hingama, hingates sügavalt sisse ja välja hingates korrapäraste ajavahemike järel.

Hüperglükeemilise ketoatsidootilise kooma sümptomid ja nähud

See kooma ei arene kohe, vaid järk-järgult. Kuni inimene koomasse langeb, võib kuluda mitu tundi kuni mitu päeva.

Pikaajalise suhkurtõve korral, millega diabeetik elab mitu aastat, kohaneb tema keha mõnevõrra suurenenud glükoositasemega ja II tüüpi diabeedi glükeemilised sihtväärtused on tavaliselt 1,5–2 mmol / l normaalsest kõrgemad (mõnikord kõrgemad).

Seetõttu võib hüperglükeemiline ketoatsidoosi kooma tekkida igal inimesel erinevatel aegadel. Kõik sõltub üldisest tervislikust seisundist ja haigusega kaasnevatest tüsistustest. Kuid nii täiskasvanutel kui ka lastel on märgid samad.

• üldine nõrkus
• janu
• polüdipsia
• kihelus

• anoreksia
• iiveldus
• võib esineda intensiivne valu kõhus ("äge" kõht)
• peavalu
• kurguvalu ja söögitoru

Ägedate vahelduvate haiguste taustal võib kooma areneda ilma ilmsete tunnusteta.

• dehüdratsioon
• kuiv nahk ja limaskestad
• naha ja silmamunade turgori vähenemine
• anuuria järkjärguline areng
• üldine kahvatus
• lokaalne hüpereemia sigomaatsete kaarte, lõua, otsmiku piirkonnas
• külm nahk
• lihaste hüpotensioon
• arteriaalne hüpotensioon
• tahhüpnoe või suur mürarikas Kussmauli hingamine
• atsetooni lõhn väljahingatavas õhus
• teadvuse hägustumine, selle tagajärjel - kooma

Diagnostika

Kõige paljastavam analüüs on vereanalüüs. Meie puhul on oluline vere laboratoorne diagnostika glükoosi määramiseks (ekspresstestides kasutatakse testribasid nagu lakmuspaberit, mille värvi intensiivsuse järgi otsustatakse teatud ainete kontsentratsiooni üle nii veres kui ka uriinis).

Kuid mõnel juhul võib selle suurenemine olla ebaoluline. Seda indikaatorit mõjutavad märkimisväärselt neerud, mille eritusfunktsiooni vähenemine toob kaasa nii kõrged väärtused (glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb kaugelearenenud haigusega - diabeetiline nefropaatia).

Biokeemilise analüüsi kohaselt märgitakse hüperketoneemia - suurenenud ketoonide sisaldus, mille olemasolu eristab ketoatsidootilist koomat teistest hüperglükeemilisest diabeetilisest koomast.

Vereplasma seisundit hinnatakse ka ketoatsidoosi staadiumi järgi, mis põhjustab kooma. Kooma võib tekkida pH langusega (6,8-7,3 ühikut ja alla selle) ja vesinikkarbonaadi sisalduse vähenemisega (alla 10 mEq / l).

Samuti võimaldab uriinianalüüs panna õige diagnoosi, mille järgi tuvastatakse glükosuuria ja ketonuuria (uriinis glükoos ja ketokehad).

Vere biokeemia võimaldab tuvastada mitmesuguseid kõrvalekaldeid plasma elektrolüütide koostises (kaaliumi, naatriumi puudus).

Samuti kontrollitakse verd osmolaarsuse suhtes, st. vaadake selle tihedust.

Eelkõige mõjutab viskoosne veri negatiivselt südame-veresoonkonna aktiivsust. Halb südametöö käivitab ahelreaktsiooni, kui ebapiisava verevarustuse tõttu kannatab mitte ainult müokard, vaid ka teised organid (eriti aju). Sellise kooma korral suureneb osmolaarsus suure hulga ainete kogunemise tõttu veres (üle 300 mosm / kg).

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu (dehüdratsiooni ajal) suureneb selles uurea ja kreatiniini sisaldus.

Sageli leitakse leukotsidoosi - leukotsüütide sisalduse suurenemist, mis on tingitud düslipideemiale iseloomulikust põletikust (nakkushaiguste korral, näiteks kuseteedes), hüpertriglütserideemiast (triglütseriidide suur kogunemine) ja hüperlipoproteineemiast (paljud lipoproteiine).

Kõik need kriteeriumid, eriti kui patsiendil on äge kõhuvalu, põhjustavad mõnikord vale diagnoosi - äge pankreatiit.

Erakorraline abi ketoatsidootilise kooma korral (toimealgoritm)

Niipea kui märgatakse, et diabeetik on haigestunud, tema seisund halveneb kiiresti, ta lakkab adekvaatselt reageerimast ümbritsevate inimeste kõnele, kaotab orientatsiooni ruumis ja ilmnevad kõik eelnevalt kirjeldatud ketoatsidootilise kooma sümptomid (eriti kui tema hüpoglükeemiline ravi ei ole järjekindel, jätab ta sageli metformiini võtmise vahele või siis on veresuhkru korrigeerimine raskendatud), mida iseloomustab:

1. Kutsuge kohe kiirabi ja pange patsient pikali (soovitavalt ühele küljele, kuna oksendamise korral on oksendamine lihtsam eemaldada ja see asend ei lase poolkoomas oleval inimesel lämbuda)

2. Jälgige patsiendi pulssi, pulssi ja vererõhku

3. Kontrollige, kas diabeetik lõhnab atsetooni järele

4. Kui insuliini on, süstige seda subkutaanselt väike ühekordne annus (lühitoimeline mitte rohkem kui 5 ühikut).

5. Oodake kiirabi saabumist

Niipea, kui diabeetik ise end halvasti tunneb, tasub koheselt glükomeetri abil vere glükoosisisaldust kontrollida.

Kahjuks pole paljudel kaasaskantavatel seadmetel mitte ainult arvutusviga, vaid need ei ole loodud ka väga kõrge glükeemia tuvastamiseks. Igal neist on oma vastuvõetav lävi. Seega, kui glükomeeter pärast õigesti tehtud vereproovi võtmist midagi ei näidanud või andis spetsiaalse numbri- või tähestikulise veakoodi, siis pärast seda tasub pikali heita, kiirabi kutsuda ja võimalusel kutsuda omastele või naabritele, et nemad ja sina jääksid kiirabibrigaadi saabumist ootama.

Kui diabeetik jääb üksi, on kõige parem uksed eelnevalt avada, et teadvuse kaotuse korral saaksid arstid hõlpsasti majja siseneda!

Paljudel ravimitel on vastupidine toime, kuna need võivad olla kokkusobimatud nende ainete ja ravimitega, mida haiglas kasutatakse. See on eriti paks tingimusega, et keegi ei teavita arste, mida ja millal täpselt ravimeid võeti. Veelgi enam, väga kõrge hüperglükeemia korral ei anna sellised ravimid soovitud toimet ja on tegelikult üleliigsed.

Kiirabi kutsudes jääge rahulikuks ja öelge dispetšerile 3 olulist asja:

1. patsient on diabeetik
2. tal on väga kõrge glükeemia ja suust haiseb nagu atsetooni
3. tema seisund halveneb kiiresti

Dispetšer küsib lisaküsimusi: sugu, vanus, patsiendi täisnimi, kus ta asub (aadress), milline on tema reaktsioon kõnele jne. Olge selleks valmis ja ärge paanitsege.

Kui abi õigeaegselt ei osutata, võib võimalike ohtlike tüsistuste hulgas olla ajuturse, mille letaalsus on üle 70%.

Ravi

Koomas olekus viiakse inimene kiiresti intensiivravi osakonda, kus ravimisel järgitakse järgmisi põhimõtteid:

• insuliinravi
• dehüdratsiooni kõrvaldamine mineraalide ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimiseks
• ketoatsidoosiga seotud haiguste, infektsioonide, tüsistuste ravi

Aktiivse insuliini kasutuselevõtt suurendab glükoosi kasutamist kudedes, aeglustab rasvhapete ja aminohapete kohaletoimetamist perifeersetest kudedest maksa. Kasutatakse ainult lühikesi või ülilühikesi insuliine, mida manustatakse väikestes annustes ja väga aeglaselt.

Tehnika on järgmine: insuliiniannus (10–20 ühikut) manustatakse intravenoosselt voolu või intramuskulaarse süstina pärast intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,1 ühikut kehakaalu kilogrammi kohta või 5–10 ühikut tunnis. Reeglina väheneb glükeemia kiirusega 4,2–5,6 mmol / l tunnis.

Kui glükeemia väheneb 14 mmol / l-ni, väheneb insuliini manustamise kiirus 1-4 ühikuni / h.

Olukord muutub mõnevõrra, kui inimesel on insuliiniresistentsus, kuna tekib vajadus manustada suuremaid insuliiniannuseid.

Pärast glükeemia normaliseerimist ja ketoatsidoosi peamiste põhjuste peatamist ketoatsidootilise kooma ravis võivad arstid määrata hormooni baastaseme säilitamiseks keskmise toimeajaga insuliini manustamise.

Hüpoglükeemia võib tekkida ka pärast ketoatsidoosi seisundist väljumist, kuna see suurendab vajadust glükoosi rakkude järele, mis hakkavad seda intensiivselt oma taastumise (regeneratsiooni) eesmärgil tarbima. Seetõttu on oluline insuliini annust hoolikalt kohandada.

Vedelikupuuduse kõrvaldamiseks (ketoatsidoosiga võib see ületada 3-4 liitrit) lisatakse järk-järgult (esimese 1-3 tunni jooksul) ka 2-3 liitrit 0,9% soolalahust või 5-10 ml 1 kg kehakaalu kohta tunnis. Kui naatriumi kontsentratsioon plasmas on suurenenud (üle 150 mmol / l), süstitakse hüperkloreemia korrigeerimiseks intravenoosselt 0,45% naatriumilahust, vähendades manustamiskiirust 150–300 ml tunnis. Kui glükeemia tase langeb 15–16 mmol / l (250 mg / dl), on vaja süstida 5% glükoosilahuse infusioon, et vältida hüpoglükeemiat ja tagada glükoosi kohaletoimetamine kudedesse koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega, mida manustatakse kiirusega 100–200 ml / h.

Juhul, kui ketoatsidoosi põhjustas infektsioon, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Samuti on oluline läbi viia edasine üksikasjalik diagnostika, et tuvastada muid tüsistusi, mis nõuavad samuti kiiret ravi, kuna need mõjutavad patsiendi tervist.

netdia.ru

Kiire abi osutamine tüsistuste ajal

Kui suhkurtõvega patsiendi seisund on järsult halvenenud ja on leitud mitmeid diabeetilise kooma tunnuseid, tuleb kiiresti pöörduda endokrinoloogi poole, et saada erakorraline abi ja tagada patsiendi haiglaravi. Kui inimene on ülekaaluline, on tal suurem risk haigestuda raskesse haigusse – suhkurtõvesse. See võib hiljem areneda hüperglükeemiliseks koomaks. Arstid hoiatavad patsiente sageli võimalike probleemide eest ja õpetavad neile, kuidas kõigepealt iseennast aidata.

Kooma arengu algfaasis, mis kestab mitu päeva, koguneb organismis glükoosi hulk. See aitab kaasa mürgiste ainete täiendavale ilmumisele veres, mis toimivad mürgiselt.

Hüperglükeemiline kooma: hädaabi, toimingute algoritm:

• esimeste sümptomite ilmnemisel tuleb toidust välja jätta süsivesikuid sisaldavad toidud;
• normaliseerida insuliini tarbimist (pärast endokrinoloogiga konsulteerimist on võimalik normi suurendada);
• joo kindlasti palju vett.

Komplitseeritud ja väljendunud sekundaarsete sümptomitega kaotab patsient teadvuse, tekib oksendamine. Sel juhul peate avama hingamisteed ja jälgima pulssi. Eakad eemaldavad suuõõnest proteese, nende olemasolul keerake need ettevaatlikult paremale või vasakule poole. Need võtted võimaldavad diabeetilise koomaga patsiendil mitte lämbuda oma okse peale ega lämbuda keele kukkumisest.

Kui kahtlustate hüpoglükeemiat või hüpertensiivset kriisi, peate kindlasti kutsuma kiirabi arsti juurde.

Enne hüperglükeemilise koomaga patsiendi ravimeetodite kasutamist peate olema täiesti kindel, et see on täpselt koomahoog, mitte reaktsioon mõnele ravimile, allergiline reaktsioon või nakkushaiguse tüsistus. Sageli leitakse patsient teadvuseta ja õige diagnoosi korral on ta kadunud. Et mitte eksida, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi ja sellele järgneval ajal jätkata teadvuseta haige inimese läbivaatamist. Kõige ilmekamad märgid on:

• atsetooni lõhn suust;
• silmamunadel on vähendatud toon (see määratakse sõrmemeetodiga);
• insuliini süstimise jäljed;
• uurida, kas kehal on kukkumise ajal saadud löögist nähtavaid jälgi – hematoomid, lõikehaavad, verevalumid.

Kui kõik märgid viitavad diabeetilisele koomale, on inimesel vaja esmaabi anda, see on edaspidi eduka ravi ja seisundi säilitamise võti. Patsient asetatakse selili, pea tuleb pöörata küljele, et keel ei põleks ja inimene ei lämbuks, rinnal olevad riided vabastatakse nii palju kui võimalik, et patsient saaks vabalt hingata, ning oodatakse kiirabi saabumist, mis jätkab kõigi vajalike abinõude rakendamist inimese elu päästmiseks.

endocri.ru

Hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb suhkurtõvele omaste ainevahetushäirete alusel. Hüperglükeemilise kooma arengu tõuke suhkurtõve korral on toitumise jämedad rikkumised, insuliini puudumine või ebapiisav manustamine, rasked vaimsed traumad, füüsilised kahjustused, kirurgia, millega kaasneb suurenenud kudede lagunemine ja insuliini inaktiveerivate proteaaside vabanemine, juhuslik nakatumine, toidumürgitus või muud seedetrakti haigused, millega kaasneb oksendamine ja toidust loobumine, loomse rasvumise katkestamine.

Raske suhkurtõve korral kaasneb glükogeenivarude vähenemisega maksas maksakoe rasvainfiltratsioon. See on tingitud rasva laekumisest maksas asuvatest rasvaladudest ning sõltub insuliini ja pankrease lipokaiinse aine puudumisest. Rasva sisalduse suurenemine maksas põhjustab selle lagunemise mõnede kõrvalsaaduste ilmnemist. Rasvhapped ei lagune nagu tavaliselt lõpptoodeteks – süsihappegaasiks ja veeks, vaid jäävad atsetoäädik- ja β-hüdroksüvõihapete vahefaasi. Need ainevahetusproduktid, mis sisenevad vereringesse, aitavad kaasa leeliste ja hapete suhte muutumisele happesuse suurenemise suunas.

Tavaliselt eemaldatakse happelised tooted regulatsioonimehhanismide kaudu neerude (uriiniga), kopsude (süsinikdioksiidi kujul), samas kui mõned neist on eelnevalt leeliseliste ioonide poolt neutraliseeritud. Seetõttu püsib vere aktiivne reaktsioon pikka aega normaalsena, väheneb vaid selle neutraliseerimisvõime ehk vere nn varualuselisus. Kui aga vereringesse satub väga palju ketokehasid, tekib raske atsidoos ja eritub suur hulk uriini. Väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele.

Hüperglükeemilise kooma esimeste prekursorite ilmnemisest kuni täieliku pildi ilmnemiseni kulub tavaliselt mitu tundi või rohkem päevi. Hüperglükeemilisele koomale on iseloomulik järkjärguline areng, erinevalt kiirest hüpoglükeemilisest reaktsioonist insuliini manustamisel.

Tulevikus langeb patsient kummardusesse, tema teadvus on enam-vähem varjatud, tekib sügav teadvuseta seisund. Nägu on kahvatu või roosa, ilma tsüanoosita. Huuled ja keel kuivad, kaetud kuivanud koorikutega. Nahk on külm, kuiv, dehüdratsiooni tõttu mitteelastne, kudede turgor on vähenenud. Hingamine on väga sügav, sissehingamise ja väljahingamise vahel on pikad intervallid (Kussmauli hingamine).

Seda seisundit iseloomustab ketoneemia. Selle kahjulik toime sõltub ketoonkehade happelisusega seotud atsidoosist. Lisaks toimivad ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädikhape, P-hüdroksüvõihapped) ise mürkidena. Kehas väheneb kaaliumi, naatriumi, fosfori ja kloori tase. Sellega seoses suureneb vee eritumine neerude kaudu, keha dehüdratsioon jätkub ja mürgistuse mõju suureneb.

Hüperglükeemilise kooma tekkes mängib juhtivat rolli kesknärvisüsteemi mürgistus. Selle lüüasaamine põhjustab hingamisraskusi, veresoonte kollapsit, lihastoonuse langust ja kõrgema närvitegevuse halvenemist.

Hüperglükeemilise kooma esimesed nähud on ebakindlad. Patsient kaebab halb enesetunne, nõrkus, väsimus, apaatia, valu jäsemetes, pearinglus, peavalud, isutus, iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisus või kõhulahtisus, on tugev janu. Pulss on väike ja sage, vererõhk langeb peamiselt perifeersete veresoonte toonuse languse tõttu. Silmamunad on pehmed. Lihastoonus ja kõõluste refleksid on järsult vähenenud. Aeg-ajalt esineb oksendamist, vahel on muutunud verd sisaldav pruun vedelik. Patsient oigab, mõnikord karjub uurimise ajal, justkui valutab. Temperatuur komplikatsioonide puudumisel on normaalne või subnormaalne. Võib täheldada mao hüperesteesiat, pankrealgiat, kõhukelme nähtusi. Kirjeldatakse maoverejooksu juhtumeid.

Uriiniga eritub suur hulk p-hüdroksüvõihapet, atsetoäädikhapet ja atsetooni, suur hulk suhkrut (keskmiselt 5-8%). Suhkru sisaldus veres ulatub 600-800 mg% ja võib ületada 1000-1500 mg%. Vastavalt atsidoosi astmele väheneb keha varu aluselisus. Esineb terav hüpokloreemia, sageli hüpokaleemia. Anuuria võib esineda. Uriinis ilmuvad "kooma" kiibid. Mõnel juhul võib suhkur ja atsetoon uriinis puududa (mõnikord Kimmelstiel-Wilsoni sündroomiga). Neerude toksilise kahjustuse tõttu tekib proteinuuria ja uriinis ilmub märkimisväärne kogus moodustunud elemente. Jääklämmastiku sisaldus veres on sageli suurenenud (kuni 100 mg%). Selle põhjuseks võib olla neerukahjustus ning valkude ja mineraalide metabolismi häired. Vere osas täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi, mille leukotsüütide arv ulatub mõnikord 30 000-ni või rohkem, koos valemi märgatava nihkega vasakule. Vere muutusi täheldatakse normaalsel temperatuuril ja, nagu asoteemia ja uriini muutused, kaovad need mõne päeva jooksul koos ketoneemia eliminatsiooniga. Üsna sageli tekib koomas hematorenaalne sündroom (vt.).

Diagnoos. Õige diagnoosi seadmist võivad hõlbustada haigega kaasas või tema läheduses olevad teated suhkurtõve olemasolu kohta. Sel juhul on vaja teha diferentsiaaldiagnoos hüperglükeemilise kooma ja insuliini hüpoglükeemilise reaktsiooni vahel. Hüperglükeemilise kooma diagnoosimisel on abiks suurtest toitumisvigadest või ebaregulaarsest insuliini manustamisest teatamine.

Kui suhkurtõve tunnuseid ei ole, võib tekkida mõte kesknärvisüsteemi kahjustusest, raskest infektsioonist või mingist eksogeensest mürgistusest. Patsiendi tüüp, väljahingatava õhu iseloomulik lõhn, Kussmauli hingamine, üldine hüpotensioon, vere- ja uriinianalüüsid võimaldavad panna õige diagnoosi.

Suhkruhaigust iseloomustab uriini kõrge erikaal. Leeliselise reaktsiooniga uriini madala erikaalu korral välistab see tõenäolisemalt hüperglükeemilise kooma (kui patsient ei põe nii diabeeti kui ka diabeedi insipidust, mis on äärmiselt haruldane).

Igas olukorras on võimalik praktilistel eesmärkidel piisava täpsusega määrata suhkrusisaldust uriinis, kasutades Althauseni tabelit ja atsetooni uriinis Lange testis.

Kussmauli hingamine, mis on nii iseloomulik hüperglükeemilisele koomale, kaob viimase perioodi kooma äärmuslikel astmetel sageli, andes teed Cheynstokesile.

Kuigi hüperglükeemilist koomat iseloomustab normaalne või subnormaalne temperatuur, võib see mõnel juhul tõusta.

Kui hüperglükeemiline kooma avaldub peamiselt perifeerse vereringe puudulikkuse, kollapsi, suurte hingamishäirete ja väiksema atsetonuuria puudumisel, võib diagnoosimine olla keeruline.

Proteinuuria, hematuuria ja silindruria hüperglükeemilise kooma korral sunnivad sageli diferentsiaaldiagnoosi koos ureemilise koomaga. Hüperglükeemilisest koomast annavad märku uriini kõrge erikaal, glükosuuria, atsetonuuria, hüperglükeemia, Kussmauli hingamine, atsetoonilõhn väljahingatavas õhus, pehme pulss, üldine hüpotensioon, silmamunade hüpotensioon ning kõõluste ja periosteaalreflekside puudumine. Seevastu ureemilise kooma korral täheldatakse hüpertensiooni, asoteemiat, uriini madalat erikaalu, ammoniaagi hingamist ja suurenenud kõõluste reflekse.

Hüperglükeemilise kooma varajane diagnoosimine selle prekursorite perioodil või koomaeelsel perioodil on väga oluline. Selle diagnoosi keerukus on seletatav eelseisva katastroofi märkide äärmise ebakindlusega. Kerge halb enesetunne, isutus, kerge peavalu võivad olla sellised eelseisva joobeseisundi esilekutsujad. Erilist tähelepanu tuleks pöörata isutus, nõrkuse ilmnemine, apaatia, peavalu, raskustunne epigastimaalses piirkonnas.

Atsidoosi varajaste vormide tuvastamiseks on teatud kliiniliste andmete olemasolul olulised hemato-renaalse sündroomi, hüperglükeemia, glükosuuria, atsetonuuria ja vere varualuselisuse vähenemine.

Peaaegu pooltel patsientidest on hüperglükeemilise kooma varased ilmingud seedetrakti mürgistuse tunnused: kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, mõnikord ka kõhuseina pinge. Diabeedihaigetel võib iga juhuslik seedetrakti haigus olla tõukejõuks hüperglükeemilise kooma tekkeks. Muutused kõhuõõne organites võivad olla nii silmatorkavad, et võib oletada pimesoolepõletikku või peritoniiti. Kui ägeda kõhu pilt pole selge, tuleks kasutada aktiivset insuliinravi, eriti kuna isegi tõelise ägeda kõhu korral on operatsioon võimalik alles pärast atsidoosi kõrvaldamist. Ainult insuliini ebaõnnestunud kasutamisega 6-8 tunni jooksul saame rääkida kirurgilisest sekkumisest.

Ravi. Vajalik on süstida suures koguses insuliini kohe naha alla, alustades 48-100 RÜ samaaegsest süstist. Iga 3-4 tunni järel sisestatakse insuliini uuesti, iga kord kahekordistades selle annust veres või vähemalt uriinis suhkru määramise kontrolli all, kuni suhkru tase uriinis jõuab 1% -ni ja veres alla 200 mg%. Atsidoosi leevendamiseks on kasulik süstida 5% glükoosilahust (kuni 2 liitrit päevas).

Tulevikus, kui suhkrusisaldus uriinis väheneb 1% -ni, tuleb insuliini üleannustamisest tingitud hüpoglükeemilise reaktsiooni vältimiseks vähendada insuliini süstitavaid annuseid 20-40 RÜ-ni (4-6 korda päevas), samaaegselt glükoosi intravenoosse manustamisega isotoonilises lahuses, kuna hüpertoonilised glükoosilahused põhjustavad kudede dehüdratsiooni. Isotoonilises glükoosilahuses lisage 12-16 RÜ insuliini.

Üleminek insuliini tavapärastele annustele on võimalik alles pärast patsiendi atsidoosiseisundist väljumist: teadvus selgineb, Kussmauli hingamine kaob, unisus kaob ja üldine seisund paraneb, atsetoon kaob või jääb uriini jälgede kujul. Selleks vajamineva insuliini koguhulk sõltub haigusseisundi tõsidusest ja patsiendi ravivastusest. Keskmiselt piisab 250-300 RÜ insuliinist, et patsient mõõdukast koomast välja tuua 6-8 tunniga. Rasketel või kaugelearenenud juhtudel võib edu saavutada ainult suurte insuliiniannuste sisseviimisega päeva jooksul kuni 500–1500 RÜ või rohkem.

Hüperglükeemilise koomaga seotud kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse vastu võitlemiseks tuleb võtta meetmeid. Sel eesmärgil manustatakse vastavalt näidustustele kamprit, kofeiini, strühniini, kardiasooli, kordiamiini, norepinefriini. Noradrenaliinil on erinevalt adrenaliinist nõrk glükogenolüütiline toime. Vere, plasma ülekandmine toimib hästi ja pikaajalise kollapsi korral - strofantiini sisseviimine.

Seoses keha järsu dehüdratsiooniga juba ravi algusest on vaja saavutada kudedes ja veres normaalse vedeliku ja elektrolüütide sisalduse taastamine. Naha alla või tilkklistiiriga sisestada 5-6 tunniks 1-3 liitrit isotoonilist lahust. naatriumkloriidi, samuti veeni 10-20 ml 10% naatriumkloriidi lahust korraga ja tilgutades isotoonilist soolalahust 8-10 tunni jooksul kiirusega 1 liiter tunnis. Kindlasti sisestage veeni kaaliumsoolad 1% kaaliumkloriidi lahuse kujul, 100 ml.

Toksiliste laguproduktide eemaldamiseks on vaja teha klistiir ja koomaeelses seisundis loputada magu leige vee, isotoonilise naatriumkloriidi või sooda lahusega. See peatab oksendamise ja võimaldab vedelikku manustada.

Samal ajal tuleks ravida kaasuvaid haigusi, eriti neid, mis põhjustasid kooma. On näidatud antibiootikumide kasutamist.

Dieet peaks olema madala kalorsusega ja koosnema rohketest süsivesikutest: magus tee, tarretis, puuviljamahlad, teraviljad, kartulipuder, limasuppid. Piirata rasvu järgmistel päevadel pärast kooma kaotamist, millele järgneb järkjärguline üleminek tavapärasele toitumisrežiimile.

Insuliini manustamist jätkatakse iga päev, ilma ühepäevase peatumiseta ja annustamine sõltuvalt glükeemiast või glükosuuriast. Järk-järgult taastub patsient normaalsete elutingimuste ja ettenähtud insuliiniannuse juurde.

Iga suhkurtõvega patsient peab kooma varaseks äratundmiseks, kui ta on teadvuseta, alati kaasas spetsiaalset diabeediraamatut.

Hüperglükeemilise kooma ennetamiseks on vaja jälgida patsiendi ratsionaalse toitumise ja ravimirežiimi säilitamist. Iga, isegi väike põletikuline fookus, eriti mädane, tuleb radikaalselt desinfitseerida, mis võib põhjustada suhkurtõve dekompensatsiooni.

Kui operatsioonieelsel perioodil on vajalik kirurgiline ravi, tuleb insuliini kasutada suhkurtõve korral tavapärastest annustest veidi suuremates annustes.

Samamoodi suurendage insuliini annust ka kaasnevate infektsioonide ravis. Kui suhkurtõvega patsient ei saanud insuliini, määratakse see ravim mis tahes põletikulise protsessi korral.

Atsetooni ilmumine uriinis nõuab insuliiniannuste suurendamist ja dieedi läbivaatamist, kuna rasvasisaldus on järsult vähenenud ja süsivesikute hulk suureneb. Patsient on vaja ajutiselt vabastada ametikohustuste täitmisest.

www.medical-enc.ru

Põhjused

Kooma arengul on mitu põhjust:

• diagnoosimata suhkurtõbi;
• selle ebaõige ravi;
• insuliini annuse enneaegne kasutuselevõtt või ebapiisava annuse sisseviimine;
• dieedi rikkumine;
• teatud ravimite, näiteks prednisolooni või diureetikumide võtmine.

Lisaks on mitmeid väliseid tegureid, mis võivad koomamehhanismi käivitada – erinevad diabeedihaigete infektsioonid, kirurgilised sekkumised, stress, vaimsed traumad. See on tingitud asjaolust, et kehas esinevate põletikuliste protsesside või vaimse stressi suurenemisega suureneb insuliini tarbimine järsult, mida ei võeta alati vajaliku insuliiniannuse arvutamisel arvesse.

Tähtis! Isegi ühelt insuliinitüübilt teisele üleminek võib esile kutsuda hüperglükeemilise kooma, seetõttu on parem see asendada järelevalve all ja mõnda aega tähelepanelikult jälgida keha seisundit. Ja mitte mingil juhul ei tohi kasutada külmunud või aegunud insuliini!

Rasedus ja sünnitus on samuti tegurid, mis võivad sarnase kriisi esile kutsuda. Kui rasedal on diabeedi varjatud vorm, mida ta ise isegi ei kahtlusta, võib kooma põhjustada nii ema kui ka lapse surma. Kui "suhkurtõve" diagnoos tehti enne rasedust, peate hoolikalt jälgima oma seisundit, teatama kõigist sümptomitest günekoloogile ja kontrollima veresuhkru taset.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel võivad kõhunäärme tööga seotud haigused, näiteks pankrease nekroos, vallandada tüsistus, hüperglükeemiline kooma. See toob kaasa asjaolu, et insuliini, mida toodetakse juba ebapiisavates kogustes, väheneb veelgi - selle tulemusena võib tekkida kriis.

Riskirühm

Kriis on kõige hirmuäratavam, kuid mitte alati arenev komplikatsioon. Riskirühma kuuluvad - krooniliste haigustega patsiendid, läbinud operatsiooni, rasedad naised.

Hüperglükeemilise kooma tekkerisk suureneb oluliselt neil, kes kalduvad rikkuma ettenähtud dieeti või alahindama manustatud insuliini annust. Alkoholi joomine võib samuti vallandada kooma tekke.

On täheldatud, et hüperglükeemiline kooma areneb harva eakatel patsientidel, aga ka ülekaalulistel patsientidel. Kõige sagedamini esineb see tüsistus lastel (reeglina toitumise jämeda rikkumise tõttu, millest sageli isegi vanemad ei tea) või patsientidel, kes on noores eas ja haiguse lühikese kestusega. Peaaegu 30% diabeediga patsientidest on prekoomi sümptomid.

Kooma sümptomid

Hüperglükeemiline kooma tekib mõne tunni ja mõnikord päevade jooksul. Eelseisva kooma märgid suurenevad järk-järgult. Esimesed sümptomid on:

• talumatu janu, suukuivus;
• polüuuria;
• iiveldus, oksendamine;
• naha sügelus;
• sagedased keha mürgistuse tunnused - nõrkus, suurenev peavalu, väsimus.

Kui on vähemalt üks märk, kontrollige kohe veresuhkru taset. Kooma lähedases seisundis võib see ulatuda 33 mmol / l ja üle selle. Kõige hullem selle seisundi juures on see segi ajada tavalise toidumürgitusega, mitte kuidagi seostamata seda hüperglükeemiaga. See toob kaasa asjaolu, et kooma tekke ennetamiseks vajalike meetmete võtmiseks vajalik aeg kaob ja kriis areneb.

Kui täiendava insuliiniannuse sisseviimiseks meetmeid ei võeta, muutuvad sümptomid mõnevõrra, algab prekooma: polüuuria asemel intensiivistub anuuria oksendamine, muutub mitmekordseks, kuid ei too leevendust. Atsetooni lõhn tuleb suust. Valu kõhus võib olla erineva intensiivsusega – teravatest valudest kuni valutamiseni. Tekib kas kõhulahtisus või kõhukinnisus ja patsient vajab abi.

Viimast etappi enne koomat iseloomustab segasus, nahk muutub kuivaks ja külmaks, ketendab, kehatemperatuur on alla normi. Silmamunade toon langeb – vajutades tunduvad need pehmed, naha turgor väheneb. Tekib tahhükardia, vererõhk langeb.

Iseloomulik on Kussmauli lärmakas hingamine – rütmilised haruldased hingamistsüklid mürarikka sügava hingeõhu ja terava väljahingamisega. Atsetooni lõhn hingeõhus. Keel kuiv, kaetud pruuni kattega. Pärast seda saabub tõeline kooma – inimene kaotab teadvuse, ei reageeri välistele stiimulitele.

Hüperglükeemilise kooma arengu määr on alati individuaalne. Tavaliselt kestab prekooma 2-3 päeva. Kui haiglatingimustes vajalikku arstiabi ei osutata, saabub surm 24 tunni jooksul pärast kooma tekkimist.

Diabeedikriis – mehhanismid

Kooma kujunemise peamine punkt on rakkude metabolismi rikkumine, mis on tingitud vereplasma glükoosisisaldusest.

Kõrge glükoosisisaldus koos insuliinipuudusega viib selleni, et keharakud ei saa kasutada glükoosi lagunemise energiat ja kogevad "energianälga". Selle vältimiseks muutub rakkude ainevahetus – lülitub glükoosilt üle glükoosivabale energiatootmise meetodile, õigemini algab valkude ja rasvade lagunemine glükoosiks. See aitab kaasa suure hulga nende lagunemissaaduste kogunemisele, millest üks on ketokehad. Nad on üsna mürgised ja prekooma staadiumis põhjustab nende olemasolu eufooriaga sarnase tunde ja nende edasise kuhjumisega - keha mürgistust, kesknärvisüsteemi ja aju depressiooni. Mida kõrgem on hüperglükeemia tase ja mida rohkem ketoonkehasid, seda tugevam on nende mõju organismile ja kooma enda tagajärjed.

Kaasaegsed apteegid pakuvad testribasid ketokehade määramiseks uriinis. Neid on mõttekas kasutada, kui veresuhkru tase ületab 13-15 mmol / l, samuti haiguste korral, mis võivad provotseerida kooma tekkimist. Mõnel arvestil on ka ketoonkehade tuvastamise funktsioon.

Diabeetilise kooma kiirabi

Eelseisva kooma nähtude korral on vaja subkutaanselt manustada lühikest insuliini - iga 2-3 tunni järel, sõltuvalt vere glükoosisisaldusest, kontrollida suhkru taset iga 2 tunni järel. Süsivesikute tarbimine peaks olema rangelt piiratud. Võtke kindlasti kaaliumi ja magneesiumi toidulisandeid, jooge aluselist mineraalvett – see hoiab ära hüperatsidoosi.

Kui pärast insuliini topeltsüsti sümptomid ei taandu ja seisund ei stabiliseeru või süveneb, on vaja kiiresti pöörduda arsti poole. Arsti visiit on vajalik ka siis, kui kasutati insuliinisüstla pensüstelit ja see võimaldas olukorra stabiliseeruda. Spetsialist aitab mõista tüsistuse põhjustanud põhjuseid ja määrab piisava ravi.

Kui patsiendi seisund on raske ja minestamise lähedal, on vaja kiirabi. Patsiendi koomast väljatoomine organismile minimaalsete tagajärgedega on võimalik ainult kliinikus.

Enne kiirabi saabumist saate esmaabi anda:

• asetage patsient ühele küljele, et vältida oksendamisega lämbumist ja keele kukkumist;
• katke soojalt või katke küttepatjadega;
• kontrollida südame löögisagedust ja hingamist;
• kui hingamine või südametegevus seiskub, alustage elustamist - kunstlikku hingamist või südamemassaaži.

1. Patsienti ei tohi üksi jätta.
2. Teda on võimatu takistada insuliini manustamisest, pidades seda ebapiisavaks tegevuseks.
3. Te ei saa keelduda kiirabi kutsumisest, isegi kui seisund on stabiliseerunud.

Et mitte viia keha sellistesse rasketesse seisunditesse nagu kooma, on vaja järgida lihtsaid reegleid: alati järgida dieeti, pidevalt jälgida vere glükoosisisaldust ja manustada õigeaegselt insuliini.

Tähtis! Pöörake kindlasti tähelepanu insuliini aegumiskuupäevale. Sa ei saa kasutada aegunud!

Parem on vältida stressi ja rasket füüsilist koormust. Ravige mis tahes nakkushaigust.

I tüüpi diabeedi diagnoosiga laste vanemad peaksid pöörama suurt tähelepanu toitumise kontrollile. Üsna sageli rikub laps dieeti vanemate eest salaja - parem on eelnevalt selgitada kõik sellise käitumise tagajärjed.

Terved inimesed peavad perioodiliselt kontrollima oma veresuhkru taset, normist kõrvalekaldumise korral pöörduge kindlasti endokrinoloogi poole.

diabethelp.org

Mis on hüperglükeemiline kooma

Hüperglükeemiline kooma areneb suhkurtõvega patsiendi vere glükoosisisalduse suurenemise tõttu. Tavaliselt on glükoosi kogus 3,3 mmol / l. Diabeediga patsientidel ulatuvad need näitajad 11,1 mmol / l ja üle selle. Suhkrutaseme tõus põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid, dehüdratsiooni, mis põhjustab mitmeid ohtlikke sümptomeid.

Hüperglükeemiline kooma on mitut tüüpi:

• ketoatsidootne - tekib siis, kui ketokehade kasv veres toimub kiiremini kui glükoosi koguse suurenemine;
• hüperosmolaarne - millega kaasneb vereplasma osmolaarsuse suurenemine, naatriumisisalduse tõus, keha dehüdratsioon;
• laktatsideemiline - üsna haruldane ja raske tüsistus, mis areneb piimhappe sisalduse suurenemise taustal vereplasmas. Sagedamini on see seisund suhkurtõve kaasuvate patoloogiate, näiteks neeru-, maksa-, südame- ja muude organite haiguste tagajärg.

Suurim arv surmajuhtumeid esineb viimases kooma vormis. Surm esineb 80% patsientidest. Kui ketoatsidootilise ja hüperosmolaarse kooma korral osutatakse õigeaegset abi, saab surma vältida 90% juhtudest.

Ketoatsidootilise kooma tunnused

Ketoatsidootiline kooma areneb järk-järgult. Esimestest kuulutajatest tõelise kooma alguseni võib kuluda mitu tundi kuni mitu päeva. Tüsistuste tunnuste hulka kuuluvad:

• tugev janu;
• vastupandamatu näljatunne;
• füüsiline nõrkus, moraalne depressioon, närvilisus;
• teadvuse hägustumine, ruumis orienteerumise halvenemine, liigutuste aeglustumine;
• kõne, teadvuse segadus;
• krambihoogude areng;
• mõnikord hallutsinatsioonid;
• refleksi häire.

Patsiendid kurdavad sageli peavalu, tugevat iiveldust, harvemini areneb oksendamine. Tung urineerida on sagedane, esineb rohke uriinieritus. Arstiabi puudumisel halveneb patsiendi seisund pidevalt. Suust tekib atsetoonilõhn, tekib isutus, korduv oksendamine, misjärel leevendust ei tule.

Oksesel on sageli veriseid trombe, pruunika varjundiga. Esineb uriinierituse vähenemist, dehüdratsiooni tunnuseid, õhupuudust, südame löögisageduse langust, vererõhku. Sageli esineb tugev kõhuvalu. Valusündroom on nii tugev, et mõnikord viiakse patsient apenditsiidi, neerukoolikute, koletsüstiidi kahtlusega haiglasse. Rünnaku ajal esineb mõnikord väljaheite rikkumine kõhulahtisuse või vastupidi kõhukinnisuse kujul. Viimasel etapil kaotab inimene teadvuse, muutub meeletusse, langeb koomasse.

Sügava hüperglükeemilise ketoatsidootilise kooma tunnuste hulgas eristatakse järgmisi ilminguid:

• patsiendi näo ja naha kahvatus, tsüanoos puudub;
• vähenenud naha turgor;
• pärisnaha kuivus, mõnikord on kriimustusi;
• suu ja huulte limaskest on kuiv ja kooritud;
• lihasnõrkus, töövõime langus;
• silmamunade pehmus;
• Kussmauli lärmakas hingamine;
• tugev atsetooni lõhn suust.

Patsiendi pulss on sagedane, vererõhk on langenud. Palpeerimisel on tunda valu maksas. Elektrokardiograafia läbiviimisel diagnoositakse südame juhtivuse rikkumine, müokardi hüpoksia. Diabeedi diagnoosimine ei ole keeruline. Selleks tehakse vere ja uriini laboratoorsed analüüsid, patsiendi visuaalne kontroll.

Hüperosmolaarse kooma ilmingud

Seda tüüpi diabeetiline hüperglükeemiline kooma areneb mitme päeva või isegi nädala jooksul. Dekompenseeritud diabeedi tunnused on järgmised:

• suures koguses uriini (polüuuria);
• pidev janu;
• tugev näljatunne isegi pärast piisava toidu söömist;
• suukuivus, dermise koorumine;
• kaalukaotus;
• nõrkus, väsimus.

Patoloogilise seisundi ajal ilmnevad dehüdratsiooni sümptomid selgelt:

• naha turgori vähenemine;
• silmamunade pehmus;
• pärisnaha kahvatus;
• vererõhu, pulsi, südame löögisageduse alandamine;
• kehatemperatuur langeb.

Neuralgilised ilmingud hõlmavad järgmist:

• jäsemete krambid;
• reflekside vähenemine või vastupidi nende suurenemine;
• kõne ja teadvuse segadus.

Tõelise kooma tekkega lakkab inimene reageerimast ümbritsevatele sündmustele ja inimestele. Kui te esimesel päeval sügava kooma korral arstiabi ei osuta, on surma tõenäosus üle 90%.

Laktiline kooma

Hüperglükeemilise laktatsideemilise kooma tekkimine on üsna haruldane, kuid tüsistuse tagajärjed on sageli rasked, põhjustades surma. Seisund areneb erinevate provotseerivate tegurite mõjul mõne tunni jooksul.

Prekoomi sümptomid:

• isutus;
• iiveldus;
• valu kõhu piirkonnas;
• korduv oksendamine, mis ei too leevendust;
• lihaste toonuse kaotus;
• apaatia, ükskõiksus, ärrituvus;
• lihasvalu füüsilise töö ajal;
• ebastabiilne emotsionaalne seisund (unisus, apaatia, ärevus, ärrituvus jne).

Hüperglükeemilise koomaga patsient on deliirne, meel on segaduses, kõne on raske. Pärast teadvusekaotust ei reageerita välistele stiimulitele, refleksid vähenevad. Abi ja piisava arstiabi puudumisel tekib surm.

Hüperglükeemilise kooma ravi

Suhkurtõvega patsientide prekooma ja kooma hüperglükeemilise kooma korral vajavad ravi haiglas. Samal ajal on meditsiinitöötajate tegevus suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

• insuliinipuuduse taastamine kehas;
• võitlus dehüdratsiooni vastu;
• happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide normaliseerimine;
• toksiinide eemaldamine kehast.

Kõigepealt manustatakse patsiendile insuliini. Ravimi annus arvutatakse sõltuvalt kooma sügavusest. Kerge ravikuuri ajal manustatakse 100 ühikut, mõõduka raskusastme korral tõuseb annus 130-150 ühikuni, sügava kooma korral - 200 ühikut. Edaspidi süstitakse insuliini iga paari tunni tagant. Annus sõltub vere glükoosisisaldusest. Pärast plasma glükoosisisalduse langust hakatakse seda patsiendile tilguti kaudu manustama. Veetasakaalu taastamiseks kasutatakse naatriumkloriidi ja kaaliumkloriidi. Glükosiidid aitavad normaliseerida hemodünaamilisi parameetreid.

Statsionaarse ravi ajal on kohustuslik jälgida inimese elulisi näitajaid nagu pulss, vererõhk, pulss, eritunud uriini hulk. Kui neid funktsioone rikutakse, valitakse sobiv ravi.

Hüperglükeemilise kooma sümptomid sõltuvad patoloogia tüübist, patsiendi individuaalsetest omadustest ja kaasuvatest haigustest. Algava kooma tunnuste õigeaegse avastamise ja vajaliku ravi osutamise korral on paranemise prognoos üsna soodne. Enamikul juhtudel on võimalik veresuhkru taset normaliseerida, et vältida tõsiseid tagajärgi. Edasine taastusravi seisneb raviarsti dieedi ja ettekirjutuste ranges järgimises.

serdec.ru

märgid

Glükoosi kontsentratsiooni suurenemisega veres tunneb inimene järk-järgult kasvavat nõrkust, unisust ja janu. Söögiisu on kadunud, aga vastupidi, ma tahan järjest sagedamini tualetis käia. Samuti kiireneb hingamine.

Mõne aja pärast kaotab inimene teadvuse. Samal ajal on arteriaalne rõhk madal, naha tundlikkus vähenenud, jäsemed tõmblevad. Hüperglükeemilise kooma iseloomulik tunnus on atsetooni lõhn suust. Vajutades on silmamunad pehmed. Jäsemed võivad tõmblema.

Kirjeldus

Hüperglükeemiline kooma areneb, kui diabeediga inimene:

• ei järgi insuliini manustamisgraafikut ja annust, süstib seda liiga harva või liiga vähe;
• ei süsti insuliini;
• ei tea haiguse algusest;
• ei järgi dieeti;
• sai vigastada;
• haigestus nakkushaigusesse.

Lisaks võib diabeetiline kooma tekkida raseduse ajal või pärast operatsiooni.

Nendel juhtudel tekib insuliinipuudus ja organism ei suuda glükoosi omastada. Selle tulemusena on häiritud vee tagasiimendumine neerudes, suureneb uriini tootmine, keha dehüdreerub, veri pakseneb, võivad tekkida trombid. Samal ajal joob inimene palju, kuid sellest sissetulevast veekogusest ei piisa veetasakaalu taastamiseks. Järk-järgult inimene nõrgeneb, seejärel tekib letargia ja mõne aja pärast kaotab ta teadvuse. See on hüperosmolaarne kooma ja seda esineb sagedamini II tüüpi diabeediga inimestel. See seisund esineb sageli vanematel inimestel või neil, kellel on olnud nakkushaigus.

Vahepeal vajavad rakud “kütust”, keha kasutab allikana rasvu. Nende töötlemise käigus moodustuvad ketokehad. Just nende tõttu on hüperglükeemilises koomas inimesel suust atsetoonilõhn. Ketoonide liig organismis, ketoatsidoos, väljendub janu, naha ja limaskestade kuivuse, unisuse ja peavaluna. Mõnikord on võimalik iiveldus ja oksendamine. Kui kooma põhjuseks on ketokehad, nimetatakse seda ketohappeks. Seda esineb sagedamini I tüüpi diabeediga inimestel.

Esmaabi

Hüperglükeemilise kooma algstaadiumis võib inimest aidata insuliinisüst. Aluseline mineraalvesi aitab neutraliseerida atsidoosi ning kaaliumi- ja magneesiumilisandid aitavad taastada elektrolüütide tasakaalu.

Kui aga patsient on juba koomas või koomalähedases seisundis, tuleb kohe kutsuda kiirabi. Ja enne tema saabumist peate inimese külili lamama, et keel ei vajuks ära ja tagaks sellele normaalse õhuvoolu.

Diagnostika

"Hüperglükeemilise kooma" diagnoosimiseks tehakse vere glükoosisisalduse analüüs. Nad teevad ka elektrokardiograafiat ja pulssoksümeetriat.

Hüpoglükeemilise koomaga diferentseerimiseks süstitakse intravenoosselt 10-20 ml 40% glükoosilahust. Hüperglükeemilises koomas olevale inimesele see glükoosikogus suurt kahju ei tee ja hüpoglükeemilises koomas oleva inimese seisund paraneb oluliselt.

Ravi

Prekoomas ja koomas olevad patsiendid paigutatakse haiglasse intensiivravi osakonnas. Seal taastavad nad insuliini taseme ja vabanevad selle hormooni puudumise tagajärgedest.

Lisaks taastavad need veremahu ja elektrolüütide tasakaalu – elektrolüütide lahuseid manustatakse intravenoosselt.

Mõni päev hiljem, kui patsient paraneb, viiakse ta üle endokrinoloogia osakonda.

Kui kooma algfaasis osutati kvalifitseeritud abi, on patsiendi täielik taastumine võimalik. Vastasel juhul võib patsient surra. Hüperglükeemilise kooma suremus on ligikaudu 10%.

Ärahoidmine

Hüperglükeemilise kooma vältimiseks peavad diabeetikud pidevalt jälgima vere glükoosisisaldust, rangelt kinni pidama dieedist, manustama insuliini õigeaegselt ja jälgima selle aegumiskuupäeva. Oluline on õigeaegselt ravida nakkushaigusi, vältida stressi ja suurt füüsilist koormust ning kaitsta end vigastuste eest.

Terved inimesed peaksid perioodiliselt jälgima oma veresuhkru taset. Selle suurenemisega võtke kindlasti ühendust endokrinoloogiga.

Dr Peter