Diabeedi ägedad ja kroonilised tüsistused

Diabeedil on kaks tüsistuste rühma: äge ja krooniline. Diabeedi ägedad tüsistused tekivad tundide või päevade jooksul, kroonilised tüsistused arenevad mitme kuu jooksul, kuid sagedamini aastate või isegi aastakümnete jooksul. Sellepärast kroonilised tüsistused DM-i nimetatakse ka "hiliseks".

Diabeedi ägedad tüsistused.

Diabeedi ägedate tüsistuste hulka kuuluvad ketoatsidootiline, hüperosmolaarne (hüperglükeemiline) ja laktatsidootiline kooma. Eraldi käsitletakse hüpoglükeemilist koomat, mis võib raskendada diabeedi glükoosisisaldust alandavat ravi. Diabeetilise kooma laboratoorsed tunnused on toodud tabelis. 6.

Ketoatsidootiline kooma seas levimuse poolest esikohal ägedad tüsistused endokriinsed haigused ja tüüpilised T1DM-le. Selle kooma suremus ulatub 6-10% -ni ja T1DM-iga lastel on see kõrgeim levinud põhjus surmast. Kiiresti progresseeruv insuliinipuudus viib kooma tekkeni.

Soodustavad tegurid on:

liiga väikeste insuliiniannuste määramine ravi ajal;

insuliinravi režiimi rikkumine (vahele jäetud süstid, aegunud insuliin);

insuliinivajaduse järsk suurenemine, mis ilmneb nakkushaiguste, vigastuste ja operatsioonide, stressi, kaasnevate endokriinsete häirete korral koos saarevastaste hormoonide ületootmisega (türotoksikoos, akromegaalia, feokromotsütoom, Cushingi tõbi), rasedus;

Kahjustuse mehhanismid ketoatsidootilise kooma korral seotud ketoonkehade mürgistuse, metaboolse atsidoosi, hüpovoleemia, hüpoksia ja rakkude dehüdratsiooniga.

Ketoonkehad, eriti atsetoon, suhtlevad aktiivselt rakumembraanide lipiidkomponentidega ja pärsivad ka paljude rakusiseste ensüümide normaalset talitlust. Eriti mõjutatud on kesknärvisüsteemi fosfolipiidirikkad struktuurid.

IN rasked juhtumid hüpovoleemia põhjustab neerude verevoolu vähenemist, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni nõrgenemine ja diureesi (oliguuria) vähenemine. See toob kaasa asoteemia suurenemise ja atsidoosi süvenemise, mis on tingitud lämmastikujäätmete ja sekreteeritud H + ioonide neerude eritumise nõrgenemisest. Asoteemia ja atsidoos põhjustavad häireid kõigis organsüsteemides, kusjuures suurim oht ​​elule on seotud kesknärvisüsteemi vereringet ja hingamist reguleerivate funktsioonide allasurumisega.

Ketoatsidoosi sümptomid on isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, seejärel nägemise halvenemine, pimedus ja teadvuse kaotus, reflekside depressioon, vererõhu langus, Kussmauli hingamise ilmnemine (harv, sügav, mürarikas), dehüdratsiooni sümptomid (vähenenud kudede turgor, pehme silmamunad), väljahingatavas õhus puuviljane (märgatava atsetooni lisandiga) lõhn.

Ketoatsidootilise kooma laboratoorsed tunnused on toodud tabelis. 6. Tähelepanuväärne on hüperglükeemia, kuid mitte maksimaalne, ketoonkehade suurenemine ja atsidoos. Iseloomulikud on ka hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, mis viitab aktiivsele lipolüüsile.

Hüperosmolaarne (hüperglükeemiline) kooma sagedamini vanematel inimestel, kellel on kerge või mõõdukas raskusaste. 30% patsientidest osutub see T2DM esmaseks ilminguks, s.o. Peaaegu 1/3 hüperosmolaarse koomaga patsientidest diagnoositakse diabeet esmakordselt alles kooma tekkimise ajal. See toob kaasa tõsiasja, et hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30% -ni, samal ajal kui T1DM-i puhul täheldatud "oodatavama" ketoatsidootilise kooma korral ei ületa suremus 10%, st. 3 korda vähem.

Hüperosmolaarse kooma põhjus- insuliiniresistentsusest tingitud suhteline insuliinipuudus, mille kogus organismis on küllaldane lipolüüsi ja ketogeneesi protsesside ennetamiseks, kuid mitte piisav hüperglükeemia suurenemise vastu. Kõige sagedamini tekib kooma insuliinivajaduse suurenemise tagajärjel endogeensete kontrainsulaarhormoonide suurenenud toime tõttu areneva "ägeda faasi vastuse" tingimustes (nakkushaigused, mehaanilised vigastused ja operatsioonid, põletused ja külmakahjustused, äge pankreatiit, müokardiinfarkt jne) või sellega kaasnevad endokriinsed häired(türotoksikoos, akromegaalia, feokromotsütoom, Cushingi tõbi).

Kirjeldatud on juhtumeid hüperosmolaarse kooma tekkest, kui üksildastel voodihaigetel eakatel patsientidel ei ole võimalik janu kustutada, samuti kontsentreeritud glükoosilahuste (parenteraalseks toitmiseks ette nähtud) kasutamisel inimestel, kellel on esialgu diagnoosimata diabeet.

Hüperosmolaarse kooma kahjustuse mehhanismid seotud kõigi kudede dehüdratsiooniga, mis on põhjustatud vereplasma hüperosmolaalsusest (>350 mOsmol/kg) väljendunud hüperglükeemia (> 40 mmol/l) ja veremahu vähenemise taustal.

Ajustruktuuride dehüdratsioon koos koljusisese rõhu järsu langusega põhjustab kesknärvisüsteemi üldist depressiooni, mis avaldub neuroloogiliste häirete kujul, teadvuse suurenemise häirena, muutudes selle kaotuseks, s.o. koomas. Hüpovoleemiaga seotud hemokoagulatsioonihäired võivad provotseerida dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, arteriaalse (müokardiinfarkt, insult) ja venoosse (eriti sageli õõnesveeni alumise basseini) tromboosi teket.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid. Mitme päeva või nädala jooksul süvenevad sellised sümptomid nagu janu, polüuuria, polüdipsia, kaalulangus ja nõrkus. Nende sümptomite mehhanism on sama, mis ketoatsidootilise kooma korral ja on seotud hüperglükeemia, osmootse diureesi, suureneva dehüdratsiooni ja elektrolüütide kadumisega. Hüperosmolaarse kooma dehüdratsioon saavutab aga palju suurema taseme ja seetõttu on nendel patsientidel hüpovoleemiast põhjustatud kardiovaskulaarsed häired rohkem väljendunud. Iseloomulik laboratoorsed märgid: väga kõrge plasma glükoosikontsentratsioon ja osmolaalsus, ketoatsidoosi puudumine, normaalne pH.

Piimhappeline kooma.

IN puhtal kujul Piimhappe kooma diabeedi korral on palju harvem kui ketoatsidoos ja hüperosmolaarne kooma. Laktaadi akumuleerumine organismi võimet ületavas koguses maksas ja neerudes (üle 3400 mmol/ööpäevas) põhjustab laktatsidoosi, mille puhul piimhappesisaldus tõuseb 2 mmol/l või rohkem.

Piimhappelise kooma eelsoodumuslikud tegurid:

mis tahes seisundid, millega kaasneb tõsine kudede hüpoksia – šokk, verekaotus, raske südame- ja kopsupuudulikkus. Sel juhul aktiveeritakse glükolüüs kompenseerivalt, mis viib piimhappe kuhjumiseni;

raske maksa- ja neerukahjustus, s.t. organid, milles piimhape metaboliseeritakse;

mis tahes seisundid, mis põhjustavad atsidoosi pH väärtustega<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Diabeedi hiliste tüsistuste hulka kuulub diabeetiline angiopaatia. Diabeetiline angiopaatia on üldine veresoonte kahjustus, mis laieneb nii väikestele kui ka keskmise ja suure kaliibriga veresoontele.

Kui väikesed veresooned, nagu arterioolid, veenid ja kapillaarid, on kahjustatud, areneb mikroangiopaatia. Kui keskmised ja suured anumad on kahjustatud, areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad põhjustavad diabeetilise nefropaatia ja retinopaatia arengut. Makroangiopaatiate korral on kahjustatud südame-, aju- ja alajäsemete suured veresooned. Peamine roll diabeetilise angiopaatia kujunemisel on hüperglükeemial. Glükosüülimistooted on ohtlikud. Nende toime on muuta kehavalkude, eelkõige rakumembraani valkude struktuuri ja ainevahetust. See toob kaasa viimase paksenemise ja suurenenud läbilaskvuse. Glükosüülimisproduktid suurendavad ka tsütokiinide tootmist, mis omakorda aktiveerivad rakkude proliferatsiooni ja hüperplaasiat ning suurendavad trombotsüütide moodustumist trombotsüütide agregatsiooni suurenemise tõttu. Diabeetilise angiopaatia korral moodustub superoksiidi anioon. See aine inaktiveerib lämmastikoksiidi, mis põhjustab veresoonte endoteeli talitlushäireid. Need muutused põhjustavad endoteeli võime langust põhjustada veresoonte laienemist, veresoone seina läbilaskvuse suurenemist ja vere reoloogiliste omaduste häireid, mis põhjustab hemostaasi ja trombide moodustumist.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve spetsiifiline neerukahjustus, millega kaasnevad morfoloogilised muutused neeru glomerulite kapillaarides ja arterioolides, mis põhjustavad nende ummistumist, sklerootilisi muutusi, neerude filtreerimisfunktsiooni progresseeruvat langust ja kroonilise neerupõletiku arengut. neerupuudulikkus.

Diabeetilise nefropaatia esmased nähud ilmnevad 5–10 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. See tüsistus on peamine põhjus surmav tulemus I tüüpi suhkurtõvega.

Diabeetilise nefropaatia tekkeks on mitmeid mehhanisme. Pideva hüperglükeemia mõjul laieneb glomeruli aferentne arteriool. Neerude veresoonte kahjustus põhjustab basaalmembraani paksenemist, neerude perfusiooni halvenemist ja selle tagajärjel kasvu. vererõhk. Kuna toimub aferentse arteriooli laienemine ja eferentse arteriooli toonuse tõus, suureneb intraglomerulaarne rõhk, mis edeneb primaarse uriini mahu suurenemise mõjul. Rõhu tõus glomerulites põhjustab muutusi neerude veresoontes ja parenhüümis. Neerufiltri läbilaskvus on häiritud, mis väljendub mikroalbuminuurias ja seejärel proteinuurias. Protsessi progresseerumine viib glomeruloskleroosi tekkeni, mis väljendub kroonilises neerupuudulikkuses.

Diabeetilisele nefropaatiale on iseloomulikud mitmed etapid: mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Rutiinse läbivaatuse käigus mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumit ei diagnoosita.

Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine uriiniga 30 kuni 300 mg päevas. Üldine uriinianalüüs valku ei tuvasta. Iseloomulik kliiniline pilt selles etapis ei arene. Mõnel juhul võib esineda kerge vererõhu tõus.

Proteinuuria staadiumi iseloomustab valgu eritumise suurenemine uriiniga üle 300 mg päevas. Alguses leidub uriinis ainult albumiini, st proteinuuria on selektiivne. Haiguse progresseerumisel väheneb proteinuuria selektiivsus, mis väljendub jämedate valkude – globuliinide – eritumises uriiniga. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi arengut. Kliiniliselt väljendub see näol lokaliseeritud tursena. Vererõhu tõus tekib 65–80% patsientidest, kusjuures nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk tõuseb. Arteriaalne hüpertensioon diabeetilise nefropaatia korral on stabiilne ja puudub tundlikkus antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab düsproteineemia arengut ja progresseerumisel hüpoproteineemiat.

Alates püsiva proteinuuria tekkimisest väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 80 ml/min, väheneb neerude keskendumisvõime, mis põhjustab hüpoisostenuuriat ning seejärel kreatiniini ja uurea taseme tõusu. veres. See on kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Selles etapis lisanduvad proteinuuriale kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid. Sellel etapil on progresseeruv kulg, mille tempo võib varieeruda.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab organismi eksogeense insuliini vajaduse vähenemine. Seda asjaolu seletatakse insuliini aktiivsuse vähenemisega, samuti insuliini seondumise vähenemisega plasmavalkudega hüpoproteineemia tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see staadium hüpoglükeemiliste seisundite suurenenud kalduvuses. Nende vältimiseks on vaja vähendada manustatava insuliini annust ja samal ajal suurendada süsivesikute sisaldust toidus. Kõige võimsam tegur kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on arteriaalne hüpertensioon. Enamasti tekivad selles staadiumis mitmesugused kuseteede põletikulised protsessid, näiteks tõusev püelonefriit jne.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest staadiumi diagnoositakse, kui mikroalbuminuuria avastatakse kahe või enama uriinianalüüsiga, albuminuuria on vahemikus 30 kuni 300 mg päevas. Need arvud iseloomustavad mikroalbuminuuria staadiumi. Proteinuuria staadium diagnoositakse, kui albumiini kogus on üle 300 mg päevas. Diabeetilise nefropaatia korral suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mis määratakse Rehbergi testi abil.

Sel juhul on glomerulaarfiltratsiooni kiirus üle 140 ml minutis. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab massiivne proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia.

Positiivse efekti saavutamiseks on vaja ravi alustada diabeetilise nefropaatia esimesest etapist. Teraapia eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid.

Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhku ja vähendavad ka intraglomerulaarset rõhku ja glomerulaarsete basaalmembraanide läbilaskvust. Kasutatavad ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil jne. Tavaliselt viiakse läbi monoteraapia. Normaalse vererõhu korral määratakse ka selle rühma ravimid, kuid väikeses annuses. Samuti määratakse esimesel etapil kahjustatud glomerulaarsete basaalmembraanide taastamiseks glükoosaminoglükaanide rühma kuuluv ravim sulodeksiid.

Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliini manustamist II tüüpi suhkurtõvega patsientidele ja arteriaalse hüpertensiooni korral vähendatud soolasisaldusega dieedi manustamist. Arteriaalse hüpertensiooni ravi viiakse läbi ka AKE inhibiitoreid kasutavate ravimitega. Nende ravimitega viiakse tavaliselt läbi monoteraapia. Vererõhu tase, mis tuleks saavutada, on 130/85 mm Hg. Art. Kui monoteraapia AKE inhibiitoritega on ebaefektiivne, viiakse läbi täiendav ravi kaltsiumi antagonistidega, nagu verapamiil või diltiaseem.

Lisaks võib välja kirjutada β-blokaatorid (atenolool), diureetikumid (furosemiid) ja angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan).

Kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemise ravi määrab selle staadium. On konservatiivne staadium ja lõppstaadium. Konservatiivset etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirus 30–60 ml/min. Peamine asi selles etapis on dieedi järgimine. Arteriaalse hüpertensiooni korral on lauasoola kogus piiratud 3 g-ga päevas, energiakulude katmiseks tuleks süsivesikute kogust suurendada. Selles etapis kasutatavatest ravimitest on insuliin ja AKE inhibiitorid kohustuslikud. Lipiidide metabolismi häirete korrigeerimiseks kasutatakse simvastatiini, kaltsiumi-fosfori metabolismi häireid - kaltsiumkarbonaati või -atsetaadi, happe-aluse seisundit, nimelt atsidoosi - naatriumvesinikkarbonaati. Vajadusel kasutatakse aneemia raviks ravimeid, samuti sorbente. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus alla 15 ml/min, toimub ravi spetsialiseeritud nefroloogiahaiglates. Ravimeetodid hõlmavad kroonilist hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi. Vajadusel ja võimalusel tehakse neerusiirdamine.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kapillaaride, arterioolide ja veenide kahjustus, mis väljendub mikroaneurüsmide, hemorraagiate ja eksudatiivsete muutuste tekkes. Nagu ka äsja moodustunud veresoonte levik. Diabeetilisel retinopaatial on kolm etappi: mitteproliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne.

Suhkurtõve korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb hüpoperfusiooni teke. Degeneratiivsed muutused veresoontes tekivad koos mikroaneurüsmide moodustumisega. Hüpoksia progresseerumisel täheldatakse veresoonte vohamist, mille tulemuseks on võrkkesta rasvkoe degeneratsioon ja kaltsiumisoolade ladestumine selles. Lipiidide ladestumine võrkkestas põhjustab tihedate eksudaatide moodustumist. Paljunevate veresoonte väljanägemisega kaasneb šuntide moodustumine, mille toimimine põhjustab võrkkesta veenide laienemist, mis süvendab selle hüpoperfusiooni. Areneb nn varastamise fenomen. See viib võrkkesta isheemia progresseerumiseni, mille tagajärjel tekivad infiltraadid ja armid. Kui protsess on edenenud, võib tekkida võrkkesta irdumine. Aneurüsmide rebend, hemorraagilised infarktid ja ulatuslik veresoonte invasioon põhjustavad klaaskeha hemorraagiaid. Kui iirise veresoonte vohamine areneb, põhjustab see sekundaarset glaukoomi.

Kliiniline pilt sõltub diabeetilise retinopaatia staadiumist. Mitteproliferatiivset staadiumit iseloomustab mikroaneurüsmide, täpsete hemorraagiate ja kõvade eksudatiivsete fookuste ilmnemine võrkkestas. Märgitakse võrkkesta turset. Võrkkesta hemorraagiad paiknevad silmapõhja keskel või suurte veenide ääres ja neid tähistavad väikesed täpid, triibud või tumedad ümarad laigud. Eksudaadid paiknevad tavaliselt silmapõhja keskosas ja on kollased või valged.

Preproliferatiivset staadiumi iseloomustab võrkkesta veresoonte kaliibri väljendunud kõikumine, nende kahekordistumine, käänulisus ja silmus. Saadavus märgitud suur kogus eksudaadid, nii kõvad kui pehmed. Iseloomulikuks tunnuseks on suure hulga hemorraagiate ilmnemine võrkkestas, samas kui selle teatud osad on väikeste veresoonte tromboosi tõttu ilma verevarustusest. Proliferatiivset etappi iseloomustab uute veresoonte moodustumine võrkkestas, mis on õhukesed ja haprad. See põhjustab võrkkestas korduvaid hemorraagiaid. Selle etapi edenedes täheldatakse äsja moodustunud veresoonte kasvu klaaskehasse.

Need muutused põhjustavad hemoftalmost ja vitreoretinaalsete nööride moodustumist, mis põhjustab võrkkesta eraldumist ja pimeduse teket. Iirisesse moodustuvad uued veresooned on üsna sageli sekundaarse glaukoomi põhjuseks.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid nii objektiivseid kui instrumentaalseid uuringuid. Uurimismeetodid hõlmavad silmade välist uurimist, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramist, sarvkesta, vikerkesta ja eesmise kambri nurga pilulambiga uuringuid silmasisese rõhu taseme määramiseks. Klaaskeha ja läätse hägustumise korral tehakse silma ultraheliuuring. Vajadusel tehakse fluorestseiinangiograafia ja silmapõhja pildistamine.

Selle tüsistuse ravi peamine põhimõte on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laserfotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada diabeetilise retinopaatia igas staadiumis, kuid suurim efekt saavutatakse, kui seda kasutatakse varases staadiumis. Selle tehnika eesmärk on peatada võrkkesta äsja moodustunud veresoonte funktsioneerimine. Kui diabeetiline retinopaatia on juba jõudnud proliferatiivsesse staadiumisse, võib kasutada transkonjunktivaalset krüokoagulatsiooni meetodit. Kui diabeetilist retinopaatiat komplitseerib hemoftalmos, siis on igal etapil võimalik teha vitrektoomia – klaaskeha ja vitreoretinaalsete nööride eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia viitab kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusele, mis on põhjustatud suhkurtõvest.

Seal on järgmine klassifikatsioon (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotoorne neuropaatia:

1) sümmeetriline;

2) fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete ja kehatüve mononeuropaatia).

2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:

1) kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denervatsiooni sündroom);

2) gastrointestinaalne (mao atoonia), sapiteede düskineesia, diabeetiline enteropaatia);

3) urogenitaalne (põie düsfunktsiooniga, seksuaalfunktsiooni häirega);

4) patsiendi võime hüpoglükeemiat ära tunda on halvenenud;

5) õpilase talitlushäired;

6) higinäärmete talitlushäired (distaalne anhidroos, liighigistamine söömisel).

Selle tüsistuse patogeneesi võtmelüli on krooniline hüperglükeemia. Diabeetilise neuropaatia tekke kohta on kolm teooriat.

Polüolmüoinositooli teooria. Selle kohaselt toimub hüperglükeemia tagajärjel närvi sees glükoosikontsentratsiooni märkimisväärne tõus. Kuna liigne glükoos ei metaboliseeru täielikult, soodustab see sorbitooli moodustumist. See aine on osmootselt aktiivne. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel närvi sees väheneb naatrium-kaalium-ATPaasi aktiivsus. See asjaolu põhjustab aksonite, aga ka teiste progresseeruva iseloomuga neuronistruktuuride turset.

Endoneuraalse mikroangiopaatia teooria. Asi on selles, et närvisoonte mikroangiopaatia tagajärjel tekib aksonite hüpoksia, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrohemorraagia teket.

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle liigist vastavalt klassifikatsioonile.

Kell sensoorne neuropaatia Esialgu täheldatakse vibratsioonitundlikkuse rikkumist. See rikkumine tuvastatakse gradueeritud häälekahvli abil, mis paigaldatakse esimese tarsaali luu pähe. Diagnoos põhineb patsiendi häälehargi vibratsiooniaistingul. Selle suhkurtõve tüsistuse distaalse vormi kõige levinum sümptom on alajäsemete tuimus ja paresteesia. Sage kaebus on külmatunne jalgades, mis on palpatsioonini soojad. Sensomotoorset neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom koosneb suurenenud tundlikkusest koos öise paresteesia ilmnemisega. Valu jalgades ilmneb kõige sagedamini öösel.

Patoloogia arenedes ilmnevad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Haiguse pika kulgemise korral toimub väikeste valunärvikiudude surm, mis väljendub jäsemete valu spontaanses lakkamises. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda hüpoesteesia, mille ilming on "sukkide ja kinnaste" tüüpi tundlikkuse kaotus. Kui propriotseptiivne tundlikkus on häiritud, tekib sensoorne ataksia, mis seisneb liikumisraskustes ja liigutuste koordinatsiooni halvenemises. Kuna valutundlikkus on häiritud, ei märka patsiendid sageli väiksemaid vigastusi jalgadel, mis hiljem kergesti nakatuvad. Mononeuropaatia korral on kõige sagedamini kahjustatud näo-, abducens- ja istmikunärvid.

Kardiovaskulaarne vorm. Autonoomse neuropaatia korral mõjutab esimesena vaguse närv, mis suurendab sümpaatilise mõju südamele. Need muutused selgitavad puhkeoleku tahhükardia tekkimist. Protsessi progresseerumine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi kahjustuse, mis väljendub tahhükardia väheses vähenemises. Kõik need muutused südamelihase innervatsioonis põhjustavad häireid selle kohanemisel füüsilise tegevusega.

Seedetrakti vorm diabeetiline neuropaatia areneb seedetrakti talitluse kolinergilise regulatsiooni puudulikkuse tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see vorm söögitoru atoonias, refluksösofagiidi tekkes ja mao pareesis, mille puhul võib esineda nii selle tühjenemise aeglustumine kui ka kiirenemine. Soole motoorika halvenemise tagajärjel täheldatakse kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on pankrease eksokriinse funktsiooni rikkumine. Üsna sageli tekib süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab kivide moodustumist.

Urogenitaalne vorm on patoloogilise protsessi leviku tagajärg sakraalsesse põimikusse. Sel juhul on häiritud urogenitaaltrakti funktsiooni reguleerimine. Kliiniliselt võib see diabeetilise neuropaatia vorm avalduda põie kusejuhade atoonia, uriini refluksi või stagnatsioonina ja suurenenud vastuvõtlikkusena kuseteede infektsioonidele. 50% meestest täheldatakse erektsioonihäireid, retrograadset ejakulatsiooni, samuti on rikutud munandite valulikku innervatsiooni. Naistel võib olla probleeme vaginaalse vedelikuga.

Hüpoglükeemia äratundmisvõime halvenemine. Tavaliselt põhjustab hüpoglükeemia glükagooni erakorralist vabanemist vereringesse. Selle esialgne vabanemine toimub pankrease saarekeste parasümpaatilise stimulatsiooni tulemusena. Seejärel vabaneb glükagoon tänu humoraalse regulatsiooni mehhanismidele. Diabeetilise neuropaatia tekkega kaasneb esimese mehhanismi tõttu glükagooni vabanemise kadu. Samuti on kadunud sümptomid, mis on hüpoglükeemia eelkäijad. Kõik need häired põhjustavad patsiendi võimet ära tunda lähenevat hüpoglükeemiat.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb pupillide funktsiooni halvenemine, mis väljendub Argyle-Robertsoni sündroomina või pimedas nägemise kohanemise halvenemisena.

Higinäärmete talitlushäired arenevad troofilise iseloomuga naha innervatsiooni katkemise tagajärjel. Higinäärmete funktsiooni kadudes muutub nahk kuivaks – tekib anhidroos.

Selle tüsistuse ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne insuliinravi. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastumise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipoehappe preparaate ja B-vitamiine.

Lipoehappepreparaatide mõjul taastub närvimoodustiste energiatasakaal, välditakse nende edasist kahjustamist. Esialgu manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 300–600 mg päevas. Sellise ravi kestus on 2-4 nädalat. Pärast seda aega lähevad nad 3–6 kuu jooksul üle ravimi tabletivormile annuses 600 mg päevas. Kolmas etapp on sümptomaatilise ravi läbiviimine, mis sõltub diabeetilise neuropaatia vormist.

sündroom diabeetiline jalg- jala patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis ilmneb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuse taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete kahjustuste ja mäda-nekrootiliste protsessidena.

Diabeetilise jala sündroomil on kolm vormi: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroisheemia). 60–70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Algselt on diabeetilise neuropaatia tekkega kahjustatud närvide distaalsed osad ja kõige pikemad närvid. Neid närve moodustavate autonoomsete kiudude kahjustuse tagajärjel tekib lihaste, kõõluste, sidemete, luude ja naha troofiliste impulsside defitsiit, mis põhjustab nende hüpotroofia. Alatoitumuse tagajärg on kahjustatud jala deformatsioon. Sel juhul toimub jala koormuse ümberjaotumine, millega kaasneb selle liigne suurenemine teatud piirkondades. Sellised piirkonnad võivad olla pöialuude pead, mis väljenduvad naha paksenemises ja hüperkeratoosi tekkes nendes piirkondades. Selle tulemusena, et need jalalaba piirkonnad on pideva surve all, läbivad nende piirkondade pehmed kuded põletikulise autolüüsi. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandi tekkeni. Kuna higinäärmete talitlus on häiritud, muutub nahk kuivaks ja sellele tekivad kergesti praod. Valu tundlikkuse tüübi rikkumise tagajärjel ei pruugi patsient seda märgata. Seejärel nakatuvad kahjustatud piirkonnad, mis põhjustab haavandite ilmnemist. Nende teket soodustab suhkurtõve dekompensatsiooni ajal tekkiv immuunpuudulikkus. Patogeensed mikroorganismid, mis enamasti nakatavad väikseid haavu, on stafülokokid, streptokokid ja kolibakterid. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb alajäsemete veresoonte toonuse halvenemine ja arteriovenoossete šuntide avanemine. See tekib adrenergiliste ja kolinergiliste veresoonte innervatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tagajärjel. Jala veresoonte laienemise tagajärjel tekib turse ja temperatuuri tõus.

Seoses šuntide avanemisega areneb kudede hüpoperfusioon ja vargusnähtus. Jalade turse mõjul võib tekkida arteriaalsete veresoonte suurenenud kokkusurumine ja jalalaba distaalsete osade isheemia (sinise varba sümptom).

Kliinikule on iseloomulikud kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad neuropaatilised haavandid, osteoartropaatia ja neuropaatiline turse. Haavandid paiknevad kõige sagedamini jalatallal, samuti varvaste vahedes. Neuropaatiline osteoartropaatia areneb osteoporoosi, osteolüüsi ja hüperostoosi tagajärjel, st jala osteoartikulaarse aparatuuri degeneratiivsete protsesside mõjul. Neuropaatia korral võivad tekkida spontaansed luumurrud. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sel juhul täheldatakse jala palpeerimisel turset ja hüpereemiat. Luu-ligamentoosse aparatuuri hävitamine võib toimuda üsna pikka aega. Sellega kaasneb tavaliselt raske luude deformatsiooni teke, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Neuropaatiline turse areneb jalalaba väikeste veresoonte toonuse reguleerimise ja šuntide avanemise tagajärjel.

Ravi sisaldab mitmeid meetmeid: suhkurtõve kompenseerimise saavutamine, antibakteriaalne ravi, haavaravi, jala puhkamine ja mahalaadimine, hüperkeratoosipiirkonna eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalanõude kandmine.

Diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine saavutatakse suurte insuliiniannustega. Selline II tüüpi suhkurtõve ravi on ajutine.

Ravi bakteriaalsete ravimitega viiakse läbi vastavalt üldpõhimõttele. Enamikul juhtudel viivad jala defektide nakatumise läbi grampositiivsed ja gramnegatiivsed kookid, Escherichia coli, klostriidid ja anaeroobsed mikroorganismid. Reeglina on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikum või mitme ravimi kombinatsioon. See on tingitud asjaolust, et patogeenne taimestik on tavaliselt segatud.

Seda tüüpi ravi kestus võib olla kuni mitu kuud, mille määrab patoloogilise protsessi sügavus ja ulatus. Kui antibakteriaalset ravi viiakse läbi pikka aega, on vaja uuesti läbi viia mikrobioloogiline uuring, mille eesmärk on tuvastada saadud tüved, mis on selle ravimi suhtes resistentsed. Neuropaatilise või segatüüpi diabeetilise jala korral on vajalik selle mahalaadimine kuni paranemiseni.

Kui seda tehnikat järgitakse, võivad haavandid mõne nädala jooksul paraneda. Kui patsientidel on luumurrud või Charcoti liiges, tuleb jäseme maha laadida, kuni luud on täielikult sulanud.

Lisaks nendele meetoditele on kohustuslik läbi viia haava lokaalne ravi, sealhulgas haavandi servade ravi, tervete nekrootilise koe eemaldamine, samuti haavapinna aseptika tagamine. Laialdaselt kasutatakse 0,25–0,5% või 1% dioksidiini lahust. Võite kasutada ka kloorheksidiini lahust. Kui haava pinnal on fibriinist koosnev naast, kasutatakse proteolüütikume.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb jäseme peamise verevoolu rikkumise korral, mis tekib arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkega.

Mõjutatud jala nahk omandab kahvatu või tsüanootilise tooni. Rohkem harvadel juhtudel Pindmiste kapillaaride laienemise tulemusena omandab nahk roosakas-punase varjundi. Nende veresoonte laienemine toimub isheemia ajal.

Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk puudutamisel külmaks. Haavandid tekivad varvaste otstele ja kanna äärepinnale. Jalaarteri, aga ka popliteaal- ja reiearterite palpeerimisel pulss nõrgeneb või võib üldse puududa, mida täheldatakse veresoone stenoosiga, mis ületab 90% selle luumenist. Suurte arterite auskulteerimisel tuvastatakse mõnel juhul süstoolne müra. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi tüsistuste vormi valusümptomite ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete veresoontes kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Doppleri meetodi abil mõõdetakse hüppeliigese-õlavarre indeksit. Seda indikaatorit mõõdetakse jala arteri ja õlavarrearteri süstoolse rõhu suhtega.

Tavaliselt on see suhe 1,0 või rohkem. Alumiste jäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste korral täheldatakse selle indikaatori langust 0,8-ni. Kui indikaator on 0,5 või vähem, näitab see nekroosi tekkimise suurt tõenäosust.

Lisaks dopplerograafiale tehakse vajadusel alajäsemete veresoonte angiograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja nende veresoonte ultraheliuuring.

Nii nagu neuropaatilise vormi puhul, on vaja saavutada ka suhkurtõve kompenseerimine. Selle diabeetilise jala vormi korral võivad alajäseme kahjustused olla erineva raskusastmega.

Protsessi tõsiduse määravad tavaliselt kolm tegurit, sealhulgas arteriaalse stenoosi raskusaste, jäseme kollateraalse verevoolu arenguaste ja vere hüübimissüsteemi seisund.

Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeetilise jala isheemilise vormi korral, on revaskularisatsioonioperatsioon. Selliste operatsioonide hulka kuuluvad: bypass anastomooside moodustumine ja tromboendarterektoomia.

Kasutada võib ka minimaalselt invasiivseid kirurgilisi sekkumisi, mille hulka kuuluvad laserangioplastika, perkutaanne transluminaalne angioplastika ja paikse fibrinolüüsi kombinatsioon perkutaanse transluminaalse angioplastika ja aspiratsioonitrombektoomiaga. Nekrootiliste ja haavandiliste kahjustuste puudumisel on soovitatav kõndida 1–2 tundi päevas, mis soodustab jäseme kollateraalse verevoolu teket (ergoteraapia). Tromboosi vältimiseks on soovitatav kasutada aspiriini annuses 100 mg päevas ja antikoagulante. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse fibrinolüütikume. Kui mis tahes tüüpi diabeetilise jala mädane-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, otsustatakse alajäseme amputatsiooni küsimus.

Diabeetilise jala sündroomi väljakujunemise ennetamise peamine meetod on suhkurtõve piisav ravi ja ainevahetusprotsesside kompenseerimise säilitamine optimaalsel tasemel. Igal arstivisiidil on vaja uurida patsiendi alajäsemeid.

Sellised uuringud tuleks läbi viia vähemalt kord 6 kuu jooksul. Samuti on oluline anda diabeedialane koolitus, mis hõlmab jalahooldust. Vajalik on hoida jalad puhtad ja kuivad, teha sooja jalavanne, määrida kreemidega, et vältida nahalõhede teket.

Diabeet– üks eluohtlikest haigustest koos tüsistuste kiire arenguga. Sellel haigusel on tohutu nimekiri võimalikest tagajärgedest, mis mõjutavad keha erinevaid organeid ja süsteeme.

Pärast diagnoosi kinnitamist on patsient kohustatud kujundama uued toitumis- ja käitumisharjumused ning suunama kõik jõupingutused tüsistuste ennetamiseks.

Diabeedi tüsistuste põhjused

1.–2. tüüpi suhkurtõve tüsistused tekivad insuliini puudumise või selle koostoime rikkumise tõttu keharakkudega. Seega tekib I tüüpi diabeedi korral insuliinipuudus, kuna immuunsüsteem tunnistab seda hormooni tootvad spetsiaalsed rakud võõraks – toodab nende vastu antikehi, põhjustades surma.

Seda tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus. I tüüpi diabeedil on geneetiline eelsoodumus. Infektsioonid, stress jne võivad mehhanismi käivitada.

II tüüpi suhkurtõve korral saab insuliini toota vajalikus koguses, kuid keharakud muutuvad selle suhtes tundetuks. Seda nähtust täheldatakse sageli rasvumise korral, kuna rasvkude ei reageeri insuliinile.

Pankreas peab rohkem tööd tegema, tootma üha rohkem insuliini. Mingil hetkel on selle kompensatsioonimehhanismid ammendatud ja insuliini tootmine väheneb.

Insuliini funktsioon on glükoosi toimetamine keharakkudesse energiamaterjalina kasutamiseks. Glükoos, mida rakud ei kasuta, ringleb veres ja eritub uriiniga. Rakud hakkavad kannatama energiapuuduse käes, metaboolsed protsessid on häiritud.

I tüüpi diabeedi tüsistused

Tüsistused on ägedad ja arenevad väga kiiresti. Enamasti vajab diabeetik arsti abi.

1. Ketoatsidoos– kui insuliini tase langeb, leitakse veres ketokehade ja glükoosi liig. Kui insuliinipuudust õigeaegselt ei korrigeerita, võib lühikese aja jooksul tekkida ketoatsidootiline kooma.

2. Hüperosmolaarne kooma. Selle arengu põhjuseks on veresuhkru tõus. Rakud kaotavad vett, tekib dehüdratsioon ja kui neid ei ravita, võib tekkida surm.

3. Hüpoglükeemiline kooma. Esineb insuliini eksliku manustamise korral arsti poolt valitud annustest oluliselt suuremates annustes. Ajul on glükoosipuudust raske taluda, nii et kui tase järsult langeb, on normaalne ajutegevus häiritud.

See põhjustab hägusust või täielikku teadvusekaotust ja seejärel koomat.

Diabeedi tüsistused lastel on ohtlikud nende kõrge suremuse tõttu ja avalduvad ketoatsidootilise ja hüpoglükeemilise kooma kujul.

Hilised vormid on sarnased haiguse 2. tüübi omadega - neil on aeglane, kuid progresseeruv kulg.

2. tüüpi diabeedi tüsistused

Diabeetilise jala sündroomi tekkimise oht

II tüüpi suhkurtõve korral on haigus pikki aastaid võib jääda märkamatuks. Sageli avastatakse haigus täiesti ootamatult, uuringute käigus muul põhjusel või alles tüsistuste avastamisel.

1. Hüperosmolaarne kooma.
2. Hüpoglükeemiline kooma esineb mõnevõrra harvemini
3. Silmakahjustus. Sel juhul kannatavad silma lääts ja võrkkest. See väljendub katarakti, hemorraagiate ja võrkkesta irdumises, mis viib nägemise vähenemiseni või selle täieliku kaotuseni.
4. Neerukahjustus on selle funktsioonide järkjärguline kaotus. Valkude reabsorptsioon on häiritud ja see ilmub uriini. Aastate jooksul kasvab neerudes armkude, mis tõrjub neerukude välja.
5. Vaskulaarsed tüsistused on patoloogilised muutused suurte ja väikeste veresoonte seintes. See väljendub suurenenud hapruse, hemorraagiate, tromboosi ja ateroskleroosi tekkena. Südameinfarkt ja insult on diabeetikute peamine surmapõhjus.
6. Neuropaatia on muutused närvikoes. See väljendub tundlikkuse rikkumisena, valu piki närvikiude.
7. Aju küljelt tuvastatakse diabeetiline entsefalopaatia. Avaldub depressioonina, võimetuses sündmustele adekvaatselt reageerida jne.

Diabeedi hilised tüsistused

Hilised tüsistused tähendavad neid kliinilisi ilminguid, mis arenevad mitu aastat pärast haiguse algust. Kahjuks ilmnevad sellised tüsistused varem või hiljem peaaegu kõigil patsientidel, olenemata sellest, millist tüüpi diabeeti nad põevad.

2. tüüpi diabeedi korral saab enamik inimesi oma haigusest teada alles pärast nende tüsistuste tekkimist.

1. Angiopaatia. Muutused veresoontes põhjustavad südameinfarkti, vererõhu tõusu, insuldi ja tromboosi.

2. Retinopaatia. Võrkkesta halb vereringe võib põhjustada võrkkesta eraldumist ja täielikku pimedaksjäämist.

3. Nefropaatia. See põhjustab hüpertensiooni ja kroonilist neerupuudulikkust.

4. Polüneuropaatia. Põletikulised ja degeneratiivsed muutused närvikiududes. See hõlmab tundlikkuse kaotust ja täpsustamata valu ilmnemist.

5. Diabeetilise jala sündroomi teke. Tänu sellele, et diabeedi korral on kahjustatud jäsemete närvikiud ja väikesed veresooned, jalad kaotavad tundlikkuse, halveneb vereringe. Diabeetik ei pruugi tunda kahjustusi, temperatuurimuutusi, kanda tema jaoks liiga kitsaid jalanõusid jne.

Selle tulemusena moodustuvad kahjustused, mis ei parane pikka aega. Ainevahetushäirete ja kehva vereringe tõttu ei saa haavad kiiresti taastuda ning vere suurenenud “magusus” on mikroorganismidele parim toit.

Infektsiooni lisamine pärsib veelgi paranemist. Kuded võivad täielikult surra. Protsess jõuab punktini, kus varbad või kogu jäse tuleb amputeerida.

• Loe lähemalt
• Soovitused valikuks, sündroomi ennetamiseks

Diabeedi tüsistuste ennetamine

Diabeetikud peaksid regulaarselt külastama endokrinoloogi ja läbima testid oma sihtorganite seisundi jälgimiseks.

1. Vere glükoosisisaldus - iga päev.
2. Oculist - iga kuue kuu tagant.
3. Uriinianalüüs - vähemalt 4 korda aastas.
4. EKG - südamevalu korral südames.
5. Vererõhk – koduses meditsiinikapis on soovitav hoida tonomeeter ja mõõta vererõhku iga päev. Eriti kui esines selle suurenemise juhtumeid.
6. Kui alajäsemetel on tundlikkuse häire, siis iga 3 kuu tagant on vaja uurida neuropaatia esinemist ja raskust.

Enamik endokrinolooge on kindlad, et diabeet on eriline eluviis. Tüsistuste ennetamine seisneb spetsiaalses dieedis, insuliini regulaarses kasutamises või ravimid ja igapäevane glükoosi jälgimine.

Ainult nende reeglite range järgimine aitab vältida tüsistuste teket. Ülekaalulisusest tingitud diabeedi korral piisab kaalu langetamisest ja suhkrutase normaliseerub.

Levinud ainevahetushäirete hulgas on suhkurtõbi ülekaalulisuse järel teisel kohal. Umbes 10% maailma elanikkonnast kannatab diabeedi all, kuid kui võtta arvesse haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tagajärjel ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Insuliini toodavad kõhunäärmes Langerhansi saarekeste β-rakud.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin rakkude varustamist glükoosiga, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas ning pidurdab süsivesikute ühendite lagunemist. Valkude metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete ja valkude sünteesi ning pärsib nende lagunemist. Insuliini toime rasvade ainevahetusele seisneb glükoosi sisenemise rasvarakkudesse, energiaprotsesside rakkudes, rasvhapete sünteesi ja rasvade lagunemise pidurdamises. Insuliini osalusel tõhustatakse naatriumi rakku sisenemise protsessi. Insuliini kontrolli all olevad metaboolsete protsesside häired võivad areneda ebapiisava insuliini sünteesi (I tüüpi suhkurtõbi) või kudede resistentsuse korral insuliini suhtes (II tüüpi suhkurtõbi).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi suhkurtõbi avastatakse sagedamini noortel alla 30-aastastel patsientidel. Insuliini sünteesi häire tekib kõhunäärme autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikul patsientidest tekib suhkurtõbi pärast viirusnakkust (mumps, punetised, viirushepatiit) või mürgistust (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakkude surma. Suhkurtõbi areneb siis, kui haigestub enam kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Kuna I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, kombineeritakse seda sageli teiste autoimmuunse tekkeprotsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline struuma jne.

Diabeedil on kolm raskusastet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm häirete kompenseerimise seisundit. süsivesikute ainevahetus: kompenseeritud, alakompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõbi areneb kiiresti, II tüüpi suhkurtõbi aga järk-järgult. Sageli täheldatakse suhkurtõve varjatud asümptomaatilist kulgu, mille avastamine toimub kogemata silmapõhja uurimisel või veres ja uriinis suhkru laboratoorsel määramisel. Kliiniliselt avalduvad I ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
• polüuuria (rohke ja sagedane urineerimine);
• polüfaagia (suurenenud söögiisu);
• naha ja limaskestade kuivus, millega kaasneb sügelus (kaasa arvatud kõhukelme), pustuloossed nahainfektsioonid;
• unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
• krambid vasika lihastes;
• nägemispuue.

I tüüpi suhkurtõve ilminguid iseloomustavad tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (tavalise või suurenenud toitumisega) ja ärrituvus. Lastel on diabeedi tunnuseks voodimärgamine, eriti kui laps pole varem voodit märjaks teinud. I tüüpi diabeedi korral tekivad sageli hüperglükeemilised (kriitiliselt kõrge veresuhkruga) ja hüpoglükeemilised (kriitiliselt madala veresuhkruga) seisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on ülekaalus naha sügelus, janu, nägemise ähmastumine, tugev unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, haavade aeglane paranemine, paresteesia ja jalgade tuimus. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Diabeediga kaasneb sageli juuste väljalangemine alajäsemetel ja suurenenud juuste kasv näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvud kehal), meestel balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Diabeedi progresseerumisel põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häire immuunsuse ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemist. Pikaajaline diabeet põhjustab luustiku kahjustusi, mis väljenduvad osteoporoosina (luukoe kadu). Valu ilmneb alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste nihestused ja subluksatsioonid, luumurrud ja luude deformatsioonid, mis põhjustavad puude.

Tüsistused

Suhkurtõve kulgu võib komplitseerida mitmete elundite häirete areng:

• diabeetiline angiopaatia - veresoonte suurenenud läbilaskvus, haprus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve, vahelduva lonkamise, diabeetilise entsefalopaatia arengut;
• diabeetiline polüneuropaatia – perifeersete närvide kahjustus 75%-l patsientidest, mille tagajärjeks on tundlikkuse halvenemine, jäsemete turse ja külmavärinad, põletustunne ja “roomavad” hanenahk. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõbe ja esineb sagedamini insuliinist mittesõltuval tüübil;
• diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta irdumine ja täielik pimedus. I tüüpi diabeedi korral avaldub see 10-15 aasta pärast, II tüüpi - varem, tuvastatakse 80-95% patsientidest;
• diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus koos neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse teke. Seda täheldatakse 40–45% suhkurtõvega patsientidest 15–20 aastat pärast haiguse algust;
• diabeetiline jalg - alajäsemete halb vereringe, valu säärelihastes, troofilised haavandid, jalaluude ja liigeste hävimine.

Suhkurtõve kriitilised ägedad seisundid on diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma tekivad veresuhkru taseme järsu ja olulise tõusu tagajärjel. Hüperglükeemia esilekutsujad on süvenev üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon ja isutus. Seejärel ilmnevad kõhuvalu, lärmakas Kussmauli hingamine, oksendamine koos atsetoonilõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja uimasus ning vererõhu langus. Seda seisundit põhjustab ketoatsidoos (ketokehade kuhjumine) veres ja see võib põhjustada teadvusekaotust – diabeetilist koomat ja patsiendi surma.

Diabeedi vastupidine kriitiline seisund on hüpoglükeemiline kooma, mis tekib siis, kui veresuhkru tase langeb järsult, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia tõus on järsk ja kiire. Tekib äkiline näljatunne, nõrkus, värinad jäsemetes, pindmine hingamine, arteriaalne hüpertensioon, haige nahk on külm, niiske, vahel tekivad krambid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on võimalik pideva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimisega.

Diagnostika

Diabeedi olemasolule viitab tühja kõhuga kapillaarvere glükoosisisaldus, mis ületab 6,5 mmol/l. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi, kuna seda hoiab kehas neerufilter. Kui veresuhkru tase tõuseb üle 8,8-9,9 mmol/l (160-180 mg%), ei tule neerubarjäär toime ja laseb glükoosil uriiniga erituda. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalset glükoosi taset veres, mille juures seda hakatakse tuvastama uriinis, nimetatakse "neeruläveks".

Diabeedi kahtluse uuring hõlmab järgmiste tasemete määramist:

• tühja kõhu glükoosisisaldus kapillaarveres (sõrmest);
• glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende olemasolu viitab suhkurtõvele;
• glükosüülitud hemoglobiin - suureneb oluliselt suhkurtõve korral;
• C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi diabeedi korral on mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - praktiliselt muutumatud;
• stressitesti läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ning 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist lahustatuna 1,5 klaasis keedetud vees. Testi tulemus loetakse negatiivseks (ei kinnita suhkurtõbe), kui test on: 6,6 mmol/l tühja kõhuga esimesel mõõtmisel ja >11,1 mmol/l 2 tundi pärast glükoosikoormust.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavad uuringud: neerude ultraheli, alajäsemete reovasograafia, reoentsefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabeetoloogi soovitusi järgides viiakse suhkurtõve enesekontroll ja ravi läbi kogu elu ning see võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgu keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse alandamisele, metaboolsete verstapostide normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõikide diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust. Koolitus toimub dieedi kalorisisalduse arvutamise põhimõtetes, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav tarbida süsivesikuid samadel kellaaegadel, et hõlbustada glükoositaseme kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM-i korral on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral jäetakse välja kõik suhkrutüübid ja toidu kogukalorite sisaldus väheneb.

Toidukorrad peaksid olema väikesed (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotusega, soodustades stabiilset glükoosi taset ja säilitades põhiainevahetuse. Soovitatavad on spetsiaalsed diabeetikutele mõeldud tooted, mis põhinevad magusainetel (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne). Diabeedihäirete korrigeerimist ainult dieediga kasutatakse haiguse kergetel juhtudel.

Diabeedi ravimeetodi valik sõltub haiguse tüübist. Insuliinravi on näidustatud I tüüpi suhkurtõvega patsientidele, II tüüpi dieedile ja hüpoglükeemilistele ravimitele (insuliin on ette nähtud tabletivormide võtmise ebaefektiivsuse, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse korral). .

Insuliini manustatakse vere ja uriini glükoosisisalduse süstemaatilise jälgimise all. Toimemehhanismi ja toime kestuse alusel on kolm peamist insuliinitüüpi: pikatoimeline (pika toimeajaga), keskmise toimeajaga ja lühitoimeline. Pikatoimelist insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata toidu tarbimisest. Sagedamini määratakse pika toimeajaga insuliini süstid koos keskmise ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldab saavutada suhkurtõve kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on üleannustamise tõttu ohtlik, põhjustades suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valikul võetakse arvesse muutusi patsiendi kehalises aktiivsuses päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, kalorite tarbimist, osatoidukordi, insuliinitaluvust jne. Insuliinraviga on võimalik lokaalne areng ( valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (sh anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi keeruliseks muuta lipodüstroofia – insuliini manustamiskohas rasvkoes “kasud”.

Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral määratakse lisaks dieedile antihüperglükeemilisi tablette. Vastavalt veresuhkru alandamise mehhanismile eristatakse järgmisi hüpoglükeemiliste ainete rühmi:

• sulfonüüluurea ravimid (glikvidoon, glibenklamiid, kloorpropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus hoiab glükoosisisaldust mitte üle 8 mmol/l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
• biguaniidid (metformiin, buformiin jt) – vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele sellega. Biguaniidid võivad suurendada vere taset kusihappe ja põhjustada arengut tõsine seisund- laktatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksa- ja neerupuudulikkusega patsientidel, kroonilised infektsioonid. Biguaniidid on sagedamini ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks noortel rasvunud patsientidel.
• meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) – põhjustavad suhkrutaseme langust, stimuleerides kõhunääret insuliini eritama. Nende ravimite toime sõltub veresuhkru tasemest ega põhjusta hüpoglükeemiat.
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) – aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise imendumisega seotud ensüüme. Kõrvalmõju- kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
• tiasolidiindioonid – vähendavad maksast eralduva suhkru hulka ja suurendavad rasvarakkude tundlikkust insuliini suhtes. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Diabeedi korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele oskusi jälgida patsiendi heaolu ja seisundit, esmaabi meetmeid prekomatooside tekkeks ja koomas olekud. Kasulik terapeutiline toime suhkurtõve korral väheneb ülekaal ja individuaalne mõõdukas füüsiline harjutus. Lihaste pingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid, füüsiline harjutus Alustada ei saa, kui glükoosi tase on > 15 mmol/l, esmalt tuleb oodata, kuni see ravimite mõjul langeb. Diabeedi korral peaks kehaline aktiivsus olema ühtlaselt jaotunud kõikide lihasrühmade vahel.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud suhkurtõvega patsiendid registreeritakse endokrinoloogi juures. Korraldamisel õige pilt elu, toitumine, ravi, võib patsient tunda end rahuldavalt mitu aastat. Ägedalt ja krooniliselt arenevad tüsistused raskendavad suhkurtõve prognoosi ja lühendavad patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine taandub organismi vastupanuvõime suurendamisele infektsioonide suhtes ja erinevate ainete toksiliste mõjude kõrvaldamisele kõhunäärmele. Ennetavad meetmed II tüüpi suhkurtõbi hõlmab rasvumise ennetamist ja toitumise korrigeerimist, eriti inimestel, kellel on perekonna ajalugu. Dekompensatsiooni ja suhkurtõve keerulise kulgemise ennetamine seisneb selle õiges, süstemaatilises ravis.

Selles artiklis käsitleme diabeedi tüsistusi.

See patoloogia on üsna tavaline kaasaegne maailm. See haigus mitte ainult ei muuda täielikult inimeste elu, vaid toob kaasa ka mõningaid tüsistusi. Suhkurtõbi on aktiivsushäirete tagajärg endokriinsüsteem. Kui insuliini kogus ei ole glükoosi lagundamiseks piisav, klassifitseeritakse haigus I tüüpi diabeediks. Insuliini liigne ülekaal, mis ei suuda teatud retseptoritega kontakti saada, näitab 2. tüüpi haiguse esinemist.

Niisiis, millised võivad olla diabeedi tüsistused?

Haiguse tunnused

Esimest tüüpi patoloogia on kõige tüüpilisem noortele ja lastele. 2. tüüpi diabeeti diagnoositakse sageli vanematel inimestel. Tänu õigeaegsed meetodid vältida diagnoosimist edasine areng Haigust saab ravida mittemedikamentoosse raviga.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused ei ole väga erinevad.

Vale diagnoos ja õigeaegne ravi võivad põhjustada tüsistusi. Pealegi on nende välimus võimalik nii esialgne etapp ja mitu aastakümmet pärast patoloogia tuvastamise hetkest. Diabeedi tüsistused jagunevad varajaseks ja hiliseks.

Varajane tüsistuste tüüp

Selliseid tüsistusi nimetatakse ka ägedateks ja need kujutavad tõsist ohtu elule. Neid iseloomustab kiire areng, mis võtab aega mitmest tunnist ühe nädalani. Arstiabi hooletussejätmine või selle õigeaegne osutamata jätmine põhjustab enamikul juhtudel surma.

Suhkurtõve ägedate tüsistuste hulgas on kooma seisund, mille puhul kõik inimese eluprotsessid aeglustuvad. Protsesside aktiivsus väheneb ja refleksid omakorda kaovad täielikult. Muuhulgas esineb häireid südametegevuses ja selle rütmis, raskusi sellega spontaanne hingamine.

Sellise II tüüpi diabeedi tüsistuse tekkimist on üsna raske ennustada. See areneb üsna kiiresti, nii et see nõuab, et keegi oleks kogu aeg patsiendiga koos. See peab olema sugulane, kes teab, kuidas esmaabi anda arstiabi või meditsiinitöötajad. Patsiendi ravi peaks toimuma ainult arstide järelevalve all haiglatingimustes. Esiteks saadetakse patsient intensiivravi. Pärast mõningaid parandusi viiakse ta üle eriosakonda.

Vaatame lähemalt seda tüüpi tüsistusi pärast diabeeti.

Kom. tüübid

Meditsiinis jagatakse kooma tavaliselt kahte põhirühma:

• Hüperglükeemiline tüüp com.
• Hüpoglükeemiline tüüp com.

Millised on seda tüüpi suhkurtõve tüsistuste põhjused? Hüpoglükeemilised koomad tekivad tänu järsk kukkumine suhkru tase. Neid iseloomustab selle aine kasv lühikese aja jooksul. Hüperglükeemiline kooma jaguneb ketoatsidoosiks, samuti hüperosmolaarseks ja hüperlaktatsidoosiks.

I tüüpi diabeedi tüsistused on toodud allpool.

Ketoatsidoos

See seisund on tüüpiline patsientidele, kellele on määratud esimest tüüpi haigus. Ketoatsidoos on ainevahetushäire peamine põhjus mis on põhjustatud insuliinipuudusest. Häire väljendub glükoosi ja ketokehade sisalduse suurenemises ning sellega kaasneb ka vere happesuse tõus. Ketoatsidoosi moodustumine toimub reeglina mitmes etapis. Esialgu komplikatsioonid sees laborianalüüs uriin sisaldab materjalis suhkrut. Ebanormaalsuse puudumisel ei tohiks uriinis olla suhkrut.

Teises etapis täheldatakse häire aktiivsust ainevahetusprotsess. Ei saa välistada teatud keha mürgistuse tunnuseid. Samal ajal jääb inimene segadusse. Kell laboriuuringud Atsetooni leidub uriinis. Järgmisel etapil on järgmised omadused:

Diabeedi tüsistuste korral tuleb abi osutada viivitamatult.

Ketoatsidoosi kolmandat etappi nimetatakse prekoomiks. Järgmine on omakorda eluohtlik, kuna see on juba kooma. Selles etapis toimub peaaegu kõigi elundite aktiivsuse häire, millega kaasneb täielik teadvusekaotus ja ainevahetusprotsesside häired. Selle tüsistuse põhjuseks on vale toitumine ja ravimite tarbimine, ravimite annuse isereguleerimine või nendest keeldumine. Ketoatsidoos võib ilmneda mõni aeg pärast suhkrusisaldust langetavate ravimite kasutamise lõpetamist. Pealegi, see olek võib esile kutsuda üht või teist põletikulist või nakkuslik patoloogia. Raseduse ajal on oht ägeda insuliinipuuduse tekkeks, mis võib samuti põhjustada kooma.

Hüpoglükeemiline kooma

II tüüpi diabeedi tüsistused on sama tavalised kui 1. tüüpi diabeedi tüsistused.

Tüsistus, nagu hüpoglükeemiline kooma, tekib diabeediga patsientidel, olenemata selle tüübist. Erinevalt ketoatsidoosist põhjustab see seisund liigse insuliini ilmnemist. Tõsi, on teada juhtumeid selle esinemisest pärast intensiivset treeningut või liigset alkoholitarbimist. Seda tüüpi kooma iseloomustab täielik kaotus teadvus koos tugev higistamine. Sel juhul võib seda märkida madal taseõpilaste kerge reaktsioon. Algstaadiumis saab kooma tekkimist vältida, tarbides vajalikku kogust süsivesikuid.

Suhkurtõve või hüpoglükeemilise kooma tüsistus võib tekkida täiesti ootamatult. Sellele eelnevad sellised märgid nagu tugev nälg koos ärevuse, tarbetu mure, vererõhu tõusuga ja pupillide suurenemisega. Harva täheldatakse ebatavalist käitumist koos äkiliste meeleolumuutuste, peavalude ja nägemise hägustumisega. Kui patsienti poole tunni jooksul koomast välja ei tooda, on surmaoht. Selle aja jooksul moodustub ajuturse ja tekivad ainevahetushäired. Selle tulemusena täheldatakse ajukoore surma.

Hüperosmolaarne kooma suhkurtõve korral

Seda tüüpi tüsistusi eristavad selle sümptomid. Sellega täheldatakse naatriumiühendite suurenemist glükoosiga veres. Selle kombinatsiooni tulemusena tekib keharakkude toitumishäire. Kõige sagedamini sarnane seisund esineb vanemate inimeste seas.

Arengu algfaasis täheldatakse dehüdratsiooni ja insuliinipuudust. Pikaajaline dehüdratsioon põhjustab sekundaarseid sümptomeid, nagu roojamise halvenemine koos iivelduse ja oksendamisega, samuti täheldatakse aktiivsuse halvenemist siseorganid millega kaasneb verekaotus. Selle tüsistuse areng kestab mitu nädalat. Esialgu ilmnevad suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid:

• Tugev tunne janu.
• Kaalukaotus.
• Sage urineerimine.

Võimalik teadvusekaotus. Lisaks võivad algstaadiumis tekkida lühiajalised krambid koos jäsemete tõmblemisega.

IN edasine haigus on progressiivse iseloomuga. Teadvuse kaotus esineb sagedamini ja läheb kooma seisundisse. Mõned kogevad ka hallutsinatsioone. Hüperosmolaarse kooma sümptomid on väga erinevad. Ta oskab kasutada närvisüsteem ja väljenduda krampide kujul, millega kaasnevad osalised või täielik puudumine igasugune liigutus. Samuti on raskusi rääkimisega. Sellised märgid ilmnevad ka siis, kui ajutegevus on häiritud.

Diabeedi tüsistuste ravi hõlmab ravimite ja erinevate võõrutuslahuste kasutamist. Ravi peab olema kõikehõlmav. Paralleelselt hüperosmolaarse kooma ilmingute vähendamisega on vaja mõjutada selle põhjustanud põhjuseid.

Vaatleme suhkurtõve vaskulaarseid tüsistusi.

Suhkurtõbi ja selle hilised tüsistused

Haiguse hilisteks tüsistusteks on nefropaatia, retinopaatia ja diabeetilise jala sündroom, mis tekivad diabeedi pikaajalisel perioodil. Tõenäoliselt ilmnevad need kakskümmend aastat pärast diagnoosimist.

Sellised seisundid tekivad järk-järgult ja on iseloomulikud peamiselt II tüüpi diabeediga patsientidele. Harva hilised komplikatsioonid aastal diagnoositakse suhkurtõbi lapsepõlves.

Diabeetilise nefropaatia ilmingud

See tüsistus väljendub neerufunktsiooni kahjustusena ja põhjustab neerupuudulikkust. Patoloogia ilmneb kümme aastat pärast seda, kui inimesel on diagnoositud diabeet. I tüüpi haiguse korral on see tüsistus peamine surmapõhjus. Diabeetiline nefropaatia taandub tavaliselt kolmega järgmised etapid:

• Vaatlus uriinis väike kogus valgud.
• Märkimisväärse valgusisalduse jälgimine uriinis.
• Neerupuudulikkuse ilmnemine.

Ravi tuleb läbi viia patoloogia algstaadiumis. Selle eesmärk on normaliseerida vererõhku. Sel eesmärgil kasutatakse ühendeid, mis normaliseerivad vererõhku ja parandavad verevoolu neerudes. Järgmises etapis kasutatakse insuliinipreparaate, soolavaba dieet. Lisaks võtavad nad vastu meditsiinitarbed normaliseerida vererõhku, tavaline indikaator mis ei tohiks olla suurem kui 130/80 elavhõbedamillimeetrit. Kui ettenähtud ravimid on ebaefektiivsed, valitakse teised.

Krooniline neerupuudulikkus jagatud kahte tüüpi: konservatiivne ja terminaalne. Esimese tüübi puhul toimub selle ravi ilma ravimeid välja kirjutamata. Teraapia aluseks on dieedi range järgimine koos soola tarbimise piiramisega. Mõnel juhul võib välja kirjutada insuliini.

Teist tüüpi ravi viiakse läbi haiglas arstide järelevalve all. Meetmed on suunatud patsiendi seisundi parandamisele ja hõlmavad hemodialüüsi. Raskematel juhtudel on soovitatav elundisiirdamine.

Diabeedi tüsistused jalgadel

See komplikatsioon lüüasaamisega närvilõpmed ja lisaks nahka. Tagajärjed on järgmised:

• Välimus ägeda ja kroonilised haavandid.
• Mädaste protsesside areng.
• Vajadus jäseme amputatsiooni järele.

Haiguse neuropaatilise tüübi korral kahjustatakse kõigepealt kõige pikemaid närve, mis viivad koesse, mille tagajärjel on häiritud koevarustus. toitaineid, mis põhjustab kurnatust ja lisaks jalgade deformatsiooni. Lisaks suurenevad koormuse ebaühtlase jaotumise tagajärjel mõned jalalaba piirkonnad, tekivad tihedad alad, kude muutub põletikuliseks ja järgnevalt tekivad selles piirkonnas haavandid. Patoloogia isheemiline vorm võib põhjustada selle arengut aterosklerootilised kahjustused veresooned ja arterid. Need on diabeedi kroonilised tüsistused. Jalad suurenevad Sinine värv, ja harvematel juhtudel punakasroosa varjundiga. Samuti on häiritud vereringe, jalad muutuvad puudutades väga külmaks.

Jalade diabeedi tüsistuste ennetamise ja ravi peamine suund on õigeaegne ja tõhus teraapia. Mõõdukas füüsiline aktiivsus koos dieediga ja regulaarsed arstikontrollid aitavad samuti riske minimeerida.

Ärahoidmine

Kui teil on mõni haigus nagu diabeet, peaksite ennetamise osana järgima isiklikku hügieeni, hoidma oma kodu korras ja hoidma riideid puhtana. Mõõdukas tarbimine aitab kindlasti vähendada diabeedi tüsistuste tõenäosust. kehaline aktiivsus ja kõvenemine. See suurendab vastupidavust ja keha vastupidavust. Diabeedi tüsistuste diagnoosimine peab olema õigeaegne.

Samuti Erilist tähelepanu tuleks anda hambaravile. Selle haigusega suureneb kaariese oht mitu korda ja põletikulised protsessid igemed Peate külastama hambaarsti vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Muuhulgas on ka kontroll jalgade seisundi üle suur väärtus. Diabeedi korral muutub nahk kuivaks ning sellele tekivad erinevad lõhed ja haavandid. Sellega seoses on soovitatav regulaarselt vanni võtta pehmendava õliga ja pärast protseduuri hõõruda kreem nahka.

Arstid soovitavad seda jalgade ravimise ajal mitte kasutada. teravaid esemeid, terad ja käärid, mis võivad nahka läbi lõigata, põhjustades verekaotust. Tüsistuste vältimiseks soovitavad eksperdid pöörata tähelepanu kõikidele sümptomitele, mis haiguse käigus ilmnevad. sellest haigusest. Neid ei tohiks kunagi ignoreerida. Sageli õigeaegne pöördumine Arsti poole pöördumine ja õigesti määratud ravi võivad päästa elusid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on väga oluline.

Ravi

Olenevalt patoloogia iseloomust ja raskusastmest ambulatoorse või statsionaarne ravi. Ravimid määratakse individuaalselt. Esmane meede on ennekõike süsivesikute ainevahetuse korrigeerimine koos vajaliku glükoositaseme taastamisega standardsetele või normaalsetele väärtustele. TO kõige olulisemad tehnikad Enesekontroll hõlmab regulaarset veresuhkru mõõtmist. Sellega seoses soovitavad arstid kõigil aeg-ajalt suhkrutesti teha. Mõõtmiste tegemiseks oleks hea mõte osta ka isiklik glükomeeter.

Diabeedi tüsistused lastel

Lastel on haiguse kulg äärmiselt labiilne, neil on eriti kalduvus areneda ohtlikud tingimused nagu hüpoglükeemia, ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma.

Tüsistused, nagu hüperosmolaarne või piimhappekooma, ilmnevad harvemini.

See patoloogia lapsepõlves on tõsine arengu riskitegur. pikaajalisi tagajärgi: diabeetiline mikroangiopaatia, nefropaatia, neuropaatia, kardiomüopaatia, retinopaatia, katarakt, varajane ateroskleroos, isheemia jne.