Kroonilise maohaavandi mikroslaidi kirjeldus. Krooniline maohaavand ägenemise ajal. Valu põhjused

Hematoksüliini ja eosiini värvimine. Mao seina defekti piirkonnas on fibrinoos-mädane eksudaat (a), mille aluseks on suur fibrinoidnekroosi piirkond (b), granulatsioonikoe olemasolu (c) ja jämeda kiulise sidekoe vohamine. erineva sügavusega lihaskihti tungiv (d). Säilitatakse mao seina seroosne membraan (e).

2. Krooniline atroofiline gastriit. Heemi värvimine

toksiliin ja eosiin. Mao limaskestas esineb katteepiteeli (a) ja näärmete epiteeli atroofia koos ümberstruktureerimisega

millised näärmed on sooletüüpi - "soole metaplaasia" (b), skleroosivälja limaskesta kihis

(c) ja lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega (d).

3. Adenokartsinoom. Hematoksüliini ja eosiini värvimine Kõik mao seina kihid on infiltreerunud rakulise atüüpia tunnustega kasvajakoega (a). Hüperkroomsetes (b) ja polümorfsetes kasvajarakkudes (c) on näha mitu patoloogilist mitoosi.

4. Mao limaskestavähk. Hematoksüliiniga värvimine ja

eosiin. Kasvaja kude on esindatud suurte ebatüüpiliste "rõngakujuliste" rakkude arvuga (a) koos suure koguse lima moodustumisega (b). Kasvaja kasvu infiltratiivne iseloom on nähtav (c). Demonstratsioon.

5. Mao scirrhus. Hematoksüliini ja eosiini värvimine. Mao seinas on suurte hüperkromaatiliste tuumadega ebatüüpiliste rakkude rühmad (a), kasvaja stroomas on kiulise sidekoe vohamine (b). Demonstratsioon.

MAKROVALMISTUSED.

1. Äge katarraalne gastriit: preparaadis magu, limaskest on paksenenud, kõrgete hüpereemiliste voldikutega, kaetud paksu viskoosse limaga, petehhiaalsete hemorraagiatega. Põhjused: halva kvaliteediga toit, alkoholiasendajate, kasvajavastaste keemiaravi ravimite tarbimine, hapete ja leeliste põletused, ureemia, salmonelloos, šokk, tugev stress.

Tüsistused:ägedad haavandid, üleminek kroonilisele gastriidile. Exodus: limaskesta taastamine.

2. Erosioon ja ägedad maohaavandid: valmistamisel magu,

limaskest on paistes, pinnal on mitmekordsed täpilised hemorraagiad ja erineva suurusega koonilised defektid, nende põhi ja servad on mustad. Erosioonid paiknevad limaskestas ja haavandid tungivad sisse

Nad jõuavad limaskesta erinevatele sügavustele, mõned jõuavad lihaskihini.

Põhjused: endokriinsed haigused (Solinger-Ellisoni sündroom, hüperparatüreoidism), ägedad ja kroonilised vereringehäired, mürgistus, allergiad, kroonilised infektsioonid (tuberkuloos, süüfilis), operatsioonijärgsed, steroid- ja stressihaavandid.

Tüsistused: perforatsioon, peritoniit.

Exodus: erosioonid epiteliseeritakse, haavandiline defekt asendub armkoega.

3. Krooniline maohaavand remissiooni ajal: mao ettevalmistamisel on väiksemal kumerusel patoloogiline fookus limaskesta süvendi kujul, ümara kujuga, läbimõõduga 3 cm. Limaskesta voldid koonduvad radiaalselt defekti poole, mille servad on tihedad, rullukujuliselt tõusnud ja kaljustunud (katakivihaavand). Lõikusel on sissepääsuava kraater, väiksem kui haavandi sisemus. Kardia poole jääv serv on õõnestatud, limaskest ripub selle kohal. Väravavahipoolne serv on õrn – terrassilaadne. Haavandi paksus on esindatud sidekoega, hall-valge, 2,5 cm Haavandi põhjas on veresooned sklerootilised, nende luumen haigutab.

Põhjused: geneetiline eelsoodumus, Helicobacter pylori, põletikulised ja düsregeneratiivsed muutused limaskestas, mis põhjustavad kokkupuudet peptilise agressiooni teguritega (vesinikkloriidhape ja pepsinogeen).

Tüsistused: perigastriit, verejooks, perforatsioon, läbitungimine, mao tsikatriaalne deformatsioon koos sisse- või väljalaskeava stenoosi tekkega. Kroonilise haavandi taustal võib areneda teine ​​haigus - maovähk.

4. Mao polüübid (adenoomid): antrumis

maos on kaks tuvimuna suurust kasvajataolist moodustist, õhukestel vartel, ebakorrapärase ovaalse kujuga villilise pinnaga, pehme konsistentsiga.

Sektsioonil on patoloogilised kasvajad rikkalikult vaskulariseerunud ja lokaliseeritud eranditult limaskesta pinnale, kasvamata aluskoesse.

Tüsistused: verejooks, jala väändumine, väljalaske- või sisselaskeava ummistus.

Exodus: pahaloomuline kasvaja.

5. Erinevad maovähi vormid.a) seenvähk:

limaskesta pinnal on mao valendikusse kasvav kasvajataoline moodustis, mis on ebakorrapärase ümara kujuga, läbimõõduga 5 cm, laial alusel seenekübara kujul, sissetõmbega Keskus. Lõik näitab, et kasvaja kasvab kogu mao seina ulatuses.

b) hajus maovähk: elundi suurus on vähenenud, sein on kogu pikkuses paksenenud 1 cm-ni, on tiheda "puitunud" konsistentsiga ja seda esindab lõigus hallikasroosa kude. Limaskest on ebaühtlane, selle voldid on erineva paksusega, seroosne membraan on paksenenud, tihe, tükiline. Mao luumen on kitsendatud.

c) Taldrikukujuline maovähk: väiksemal kumerusel on limaskesta pinnast kõrgemale tõusev, tihedate rullisarnaste servadega ja vajuva põhjaga moodustis, mõõtmetega 3,5 cm x 2,0 cm Põhi on kaetud hallikaspruuni laguneva kihiga. massid. Lõigul infiltreerub kasvajakude kogu elundi seina paksuses.

Põhjused: toitumine (suitsuliha, konservid, marineeritud köögiviljad, paprika), sapiteede refluks (pärast maooperatsiooni, eriti Billroth II), Helicobacter pylori (soodustab limaskesta atroofia, soole metaplaasia, epiteeli düsplaasia teket). Metastaasid: 1. Ortograadne lümfogeenne metastaasid piirkondlikesse sõlmedesse väiksema ja suurema kumerusega, retrograadne lümfogeenne metastaasid vasakusse supraklavikulaarsesse lümfisõlme - Virchowi metastaasid, munasarjadesse - Krukenbergi

vähk, perirektaalne kude – Schnitzleri metastaasid, 3. Hematogeenne metastaasid maksas, kopsudes, ajus, luudes, neerudes ning harvem neerupealistes ja kõhunäärmes. 4. Implanteerimine- pleura, perikardi, diafragma, kõhukelme, omentumi kartsinomatoos.

TESTIDE KONTROLL

Valige üks või mitu õiget vastust

1. ÄGEDA KATARAALSE GASTRIIDI Märgid

1) limaskesta paksenemine

2) näärmete atroofia

3) mitmekordne erosioon

4) limaskesta skleroos

5) limaskesta neutrofiilne infiltratsioon

6) limaskesta lümfoidne infiltratsioon

2. ÄGEDA GASTRIIDI MORFOLOOGLISED VORMID

1) fibriinne

2) atroofiline

3) hüpertroofiline

4) katarraalne

5) söövitav (nekrootiline)

3. MUUTUSED EPITEELIS KROONILISE GASTRIIDI korral

1) atroofia

2) soole metaplaasia

3) hüperplaasia

4) düsplaasia

5) Mallory kehade ilmumine tsütoplasmas

4. KROONILISE GASTRIITI A ISELOOMULIKUD OMADUSED

2) autoantikehad veres

parietaalrakkudesse

3) Helicobacter pylori -

5. AUTOIMMUUNSE GASTRIIDI KOHTA PERSIOOSE ANEEMIA PATogenees

1) HCl tootmise peatamine

2) Helicobacter pylori antikehade tootmine

3) antikehade tootmine vanemrakkudele

4) sisemise faktori antikehade tootmine

5) näärmete hävimine ja limaskesta atroofia

6. KROONILISE GASTRIIDI ISELOOMULIKUD OMADUSED

1) domineeriv lokalisatsioon - antrum

2) autoantikehad veres

parietaalrakkudesse

3) Helicobacter pylori -

Peamine etioloogiline tegur

4) millega kaasneb G-rakkude hüperplaasia, gastrineemia

5) sageli koos kahjuliku aneemiaga

6) lokaliseeritud silmapõhjas

7) kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool makku - patogeneesi alus

MAO ÄGE EROSIOON ON

limaskesta põletik

limaskestade nekroos,

ei mõjuta lihasplaati

3) limaskesta atroofia

4) limaskesta skleroos

5) lihaskihti haarav nekroos

8. KROONILISE ATROOFILISE GASTRIIDI KLIINILISED JA MORFOLOOGILISED Märgid

SAAVUTAMISE STAADIMIS

1) esineb sageli alkoholismi põdevatel patsientidel

2) limaskest ei muudeta

3) difuusne lümfoid-plasmatsüütiline infiltratsioon märkimisväärse PMN-ide seguga

4) püloorse ja soole metaplaasia kolded

5) maomahla suurenenud happesus

9. HAAVANDIHAIGUSE MORFOLOOGiline SUBSTRAT

1) mao limaskesta põletik

2) mao limaskesta erosioon

ja kaksteistsõrmiksool

3) äge maohaavand

ja kaksteistsõrmiksool

4) krooniline korduv mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand

5) kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletik

10. Tulemuseks on mao sklerootiline deformatsioon

1) katarraalne gastriit

2) difteriitne gastriit

3) söövitav gastriit

4) flegmonoosne gastriit

11. Kroonilise atroofilise gastriidi tunnused, kui vähieelsest haigusest

1) lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon

2) sklerootilised protsessid

3) epiteeli struktuurne ümberkorraldamine

(soole metaplaasia)

4) kõik vastused on õiged

5) kõik vastused on valed

12. ULTSEROGEENISE EDENDAJAD

1) kortikosteroidid

3) aspiriin

4) suitsetamine

5) vagusnärvi suurenenud toonus

13. Maohaavandid hõlmavad

1) endokriinsed maohaavandid

2) allergilised haavandid

3) peptilised haavandid

4) operatsioonijärgsed haavandid

5) tuberkuloossed haavandid

14. kohalikud tegurid maohaavandi tekkes

1) maomahla suurenenud agressiivsus

2) kampillobakterid

3) kroonilise gastriidi esinemine

4) vereringehäired

5) kõik vastused on õiged

6) kõik vastused on valed

15. ÄGEDA MAOHAAVANDI TEKKE PÕHJUSED

1) kortikosteroidid

3) aspiriin

4) suitsetamine

5) kõrgendatud toon

vagusnärv

16. Ägeda maohaavandi MORFOLOOGILISED MÄRGID

1) lehtri kuju

2) tüvipüramiidi kuju

ristlõikel

3) pehmed sakilised servad

4) tihedad kallused servad

7) mitmed haavandid

17. Kroonilise maohaavandi MORFOLOOGILISED MÄRGID

1) lehtri kuju

2) tüvipüramiidi kuju

ristlõikel

3) pehmed sakilised servad

4) tihedad kallused servad

5) haavandi põhi värvitakse puhastamisel soolhappe hematiiniga mustaks

6) haavandi serv, mis on suunatud püloruse poole, on terrassi välimusega, südame serv on õõnestatud

18. KROONILISE MAOHAAVANDI Märgid

REMISSIOONI AJAL

1) eksudaadi olemasolu pinnal

2) armkude katkestab lihase kesta erineva sügavusega

3) endovaskuliit

4) fibrinoidsed muutused silmapõhjas ja veresoontes

5) pinna epiteliseerimine

19. KROONILISE MAOHAAVANDI Märgid

KORJUTUSE AJAL

1) fibrinoos-mädase eksudaadi olemasolu

pinnal 2) armkude katkestab lihase

kest erinevatel sügavustel

3) endovaskuliit

4) fibrinoidsed muutused veresoonte seintes ja haavandi põhjas

12. Verejooksu MEHHANISM peptilise haavandi korral

ärritav

diapedeetiline

veresoone purunemise tagajärjel

mädase sulamise tagajärjel

21. Klorohüdropeeniline ureemia – tulemus

1) verejooks haavandist

2) krooniline nefriit

3) haavandite tungimine

4) cicatricial pyloric stenoos

5) kõik vastused on õiged

6) kõik vastused on valed

22. Tulemuseks on kroonilist haavandit komplitseeriv peritoniit

1) tungimine

2) perforatsioon

3) gastriit

4) duodeniit

5) cicatricial pyloric stenoos

23. KROONILISTE HAAVANDIDE TÜSISTUSED

1) tungimine

2) perforatsioon

3) empüeem

4) hüperkaltseemia

5) cicatricial stenoos

ja seina deformatsioon

6) verejooks

24. GASTROPAAATIA LIIGID

1) Meniere'i tõbi

2) Ménétrier' tõbi

3) Wernicke sündroom

4) Zollinger-Ellisoni sündroom

5) hüpertroofiline hüpersekretoorne gastropaatia

25. GASTROPAATIA HISTOLOOGILISED MÄRGID

1) mao limaskesta hüpertroofia

2) mao limaskesta atroofia

3) süvendatud katteepiteeli hüperplaasia

4) näärmeepiteeli hüperplaasia

5) raskekujuline skleroos

26. PÕLETIKKU POLÜÜPI MORFOLOOGLISED MÄRGID

1) põletikuline infiltraat stroomas

2) ebatüüpilised rakud

3) ilma selge eristamiseta pediküliks ja kehaks

4) näärmeepiteeli düsplaasia

5) erosioon pinnal

27. MAO HEAKOOLISED KASVAJAD

1) angiosarkoom

2) adenoom

3) leiomüoom

4) adenokartsinoom

5) hüperplasiogeenne polüüp

28. MAO ADENOOMI ARENGU TAUST

1) krooniline pindmine gastriit

2) äge erosioon-hemorraagiline gastriit

3) äge fibrinoosne gastriit

4) krooniline enterolisatsiooniga gastriit

29. ADENOOM ON

1) healoomuline kasvaja

näärmeepiteelist

2) näärmeepiteeli pahaloomuline kasvaja

3) epidermaalne vähk

4) pahaloomuline kasvaja siirderakkude epiteelist 5) healoomuline kasvaja lameepiteelist

30. VÄHIOHTUGA HAIGUSED

1) pindmine gastriit

2) krooniline maohaavand

3) äge erosioonne gastriit

4) krooniline atroofiline gastriit

5) adenomatoossed polüübid

31. MAOVÄHI HISTOLOOGILISED VARIANDID

1) adenokartsinoom

2) sarkoom

3) märgisõrmusrakk

4) diferentseerimata

32. SOOLESTÜÜBI MAOVÕHI KLIINILISED JA MORFOLOOGilised OMADUSED

1) esineb sagedamini enne 30. eluaastat

2) on kõrge diferentseerumisastmega

3) areneb kroonilise gastriidi taustal

4) mõjutab mehi 2 korda sagedamini

5) areneb metaplastilistest epiteelirakkudest

33. HAJUTÜÜPI MAOVÕHI KLIINILISED JA MORFOLOOGilised OMADUSED

1) areneb epiteelirakkudest

2) esineb suhteliselt noores eas

3) histoloogiliselt märgistatud rõngasrakk

4) esineb kroonilise gastriidi taustal

5) on madala diferentseerumisastmega

34. MAOVÄHI PROGNOSTILINE MÄRK

1) histoloogiline variant

2) makroskoopiline kuju

3) invasiooni sügavus

4) lima teke

5) sekundaarsed muutused

35. POLÜPOIDSE MAOVÄHI HISTOLOOGILISED MÄRGID

1) veidra kujuga ebatüüpilised näärmestruktuurid

2) rõngasrakud

3) lima rohkus näärmete luumenis

4) suurte hüperkroomsete tuumadega ebatüüpilised polümorfsed rakud

5) ebatüüpilised rakud, mida iseloomustab monomorfism

36. MAO SIGNETRAKUVÄHI HISTOLOOGILISED TUNNUSED

1) mida iseloomustavad ulatuslikud hemorraagiad

2) ebatüüpiliste rakkude tuumad nihkuvad

rakumembraanile

3) halvasti diferentseerunud rakud väga suurte ebakorrapärase kujuga hüperkromaatiliste tuumadega

4) ebatüüpilised näärmestruktuurid

5) massiivne skleroos ja hüalinoos seinas

37. MIKROSKOOPILISED OMADUSED SCIROUS MAOVÕHI

1) ebatüüpilised rakud suurte

tuumad on paigutatud rühmadesse

2) ebatüüpilised rakud moodustavad näärmeid

3) sidekoe massilised kasvud

4) lima rohkus näärmete luumenis

5) ebatüüpilised rakud ei moodusta näärmeid

38. KRUCKENBERGI JA SCHNITZLERI MAOVÕHI METASTAASI

1) hematogeenne

2) implantatsioon

3) lümfogeenne ortograad

4) lümfogeenne retrograadne

39. MAOVÄHI TÜSISTUSED

1) hemoptüüs

2) püloori dilatatsioon

3) perforatsioon

4) kurnatus

5) mao verejooks

40. VIRCHOWSKI METASTAASEID ISELOOMUSTAVAD MÄRGID

1) hematogeensed metastaasid

2) retrograadne lümfogeenne metastaas

3) peritoneaalne kartsinomatoos

4) vasaku supraklavikulaarse lümfisõlme kahjustus

5) munasarjade kahjustus

Testülesannete standardvastused

See makroravim on maks. Kuju säilib, kaal ja mõõtmed vähenevad. Maks on kollane.

Need patoloogilised muutused võivad tekkida mürgistuse, allergilise või viirusliku maksakahjustuse tagajärjel. Elundis areneb rasvane (kollane) degeneratsioon, mille morfogeneetiline mehhanism on dekompensatsioon. Düstroofia levib lobulite keskelt perifeeriasse. See asendatakse hepatotsüütide nekroosi ja autolüütilise hävitamisega keskosades. Rasvvalgu detritus fagotsütoositakse ja laienenud veresoontega retikulaarne strooma paljastatakse (punane degeneratsioon). Hepatotsüütide nekroosi tõttu väheneb maks ja selle suurus väheneb.

1) soodne: üleminek kroonilisele vormile.

2) ebasoodne:

a) surm maksa- või neerupuudulikkusest;

b) postnekrootiline maksatsirroos;

c) teiste organite (neerud, kõhunääre, müokard, kesknärvisüsteem) kahjustused joobeseisundi tagajärjel.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni ja nende progresseeruvat nekroosi.

Diagnoos: toksiline maksadüstroofia. Kollase düstroofia staadium.

^ 10. Maovähk.

See makropreparaat on magu. Elundi kuju ja suurus muutuvad valkjaskollase koe kasvu tõttu, mis on kasvanud mao seina sisse ja paksendab seda oluliselt (kuni 10 cm või rohkem). Limaskesta reljeefid ei ole väljendunud. Kasvu keskosas on nähtavad lohud, lõtvumis- ja rippumiskohad - haavandid.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida vähieelsete seisundite ja vähieelsete muutuste (soolestiku metaplaasia ja raske düsplaasia) tagajärjel.

Epiteeli muutuste piirkondades tekivad rakkude pahaloomulised kasvajad ja kasvajate areng (või vähk areneb de novo). Makroskoopilise pildi põhjal võime öelda, et tegemist on valdavalt endofüütilise infiltreeruva kasvuga vähiga – infiltratiiv-haavandiline vähk (sellest annavad tunnistust kasvaja haavandid). Histoloogiliselt võib see olla kas adenokartsinoom või diferentseerumata vähk. Progresseerumine, kasvaja kasvab mao seina ja oluliselt pakseneb.

1) soodne:

a) vähi aeglane kasv;

b) hästi diferentseeritud adenokartsinoom;

c) hiline metastaas;

2) ebasoodne: surm kurnatusest, joobeseisundist, metastaasidest; vähi levik maost väljapoole ja idanemine teistesse organitesse ja kudedesse, sekundaarsed nekrootilised muutused ja kartsinoomi lagunemine; mao düsfunktsioon.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad epiteelirakkude mutatsioonilist transformatsiooni koos nende pahaloomuliste kasvajatega ja sellele järgnenud kasvaja progresseerumisega, mis infiltreeruva kasvuga põhjustas mao seina idanemise koos haavanditega, mis võivad kujutada endast sekundaarseid nekrootilisi muutusi ja kasvaja lagunemist.

Diagnoos: infiltratiivne-haavandiline maovähk.

^ 11. Erosioon ja ägedad maohaavandid.

See makropreparaat on magu. Oreli kuju ja suurus säilivad, mass ei muutu. Orel on valkjat värvi. Limaskest on kaetud tiheda konsistentsiga mustade moodustistega. Arvukate väikeste seas on läbimõõt 1-5 mm. Leidub ka suuremaid 7 mm läbimõõduga, aga ka 8x1 cm, 3x0,5 cm konglomeraate, mis koosnevad 5 mm läbimõõduga kokkusulanud moodustistest. Neist ühe lähedal näeme kolmnurkset moodustist, mille piirid erinevad oluliselt mao limaskestast, kuna need moodustuvad sidekoest.

Need morfoloogilised muutused võivad tekkida eksogeensete ja endogeensete mõjude tagajärjel: alatoitumus, halvad harjumused ja kahjulikud ained, aga ka autoinfektsioonid, krooniline autointoksikatsioon, refluks, neuroendokriinsed, veresoonte allergilised kahjustused. Kuna kahjustused lokaliseeruvad silmapõhjas, saame rääkida autoimmuunsest protsessist koos parietaalrakkude kahjustusega, mis tõi kaasa düstroofsed ja nekrobiootilised muutused epiteelis, regeneratsiooni halvenemine ja atroofia. Tõenäoliselt tekkis sel juhul krooniline atroofiline gastriit koos limaskesta ja selle näärmete atroofiaga. Limaskesta defektid põhjustavad erosiooni, mis moodustub pärast hemorraagiat ja surnud kudede tagasilükkamist. Must pigment erosiooni põhjas on vesinikkloriidhappe hematiin. Nende muutustega kaasneb epiteeli ümberstruktureerimine. Moodustis, mille piiri moodustab limaskest ja mis kujutab endast ägeda maohaavandi paranemist armistumise ja epitelisatsiooni teel.

1) soodne:

a) ägeda haavandi paranemine armistumise või epiteeli tekitamise teel;

b) mitteaktiivne krooniline gastriit (remissioon);

c) kerged või mõõdukad muutused;

d) erosioonide epiteliseerimine;

2) ebasoodne:

a) kroonilise peptilise haavandi areng;

b) epiteelirakkude pahaloomulisus;

c) väljendunud muutused;

d) aktiivne raske gastriit.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad pikaajalisi düstroofseid ja nekrobiootilisi muutusi limaskesta epiteelis koos selle regenereerimise ja limaskesta struktuurse ümberkorraldamisega.

Diagnoos: krooniline atroofiline gastriit, erosioon ja äge maohaavand.

^ 12. Krooniline maohaavand.

See makropreparaat on magu. Elundi mass ja suurus on normaalsed, kuju säilinud. Orel on helehalli värvi, reljeef on kõrgelt arenenud. Mao väiksemal kumerusel püloorses piirkonnas lokaliseerub mao seinas märkimisväärne süvend 2x3,5 cm, mille piirpinnal elundil puudub iseloomulik voltimine. Voldid koonduvad moodustise piiride poole. Patoloogilise protsessi piirkonnas puuduvad mao seina limaskestad, submukoossed ja lihaselised kihid. Põhi on sile, täidetud seroosse membraaniga. Servad on üles tõstetud nagu rullik, tihedad ja erineva konfiguratsiooniga: püloori poole jääv serv on tasane (mao peristaltika tõttu).

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda üldiste ja lokaalsete tegurite tagajärjel (üldised: stressiolukorrad, hormonaalsed häired; ravimid; halvad harjumused, mis põhjustavad lokaalseid häireid: näärmeaparaadi hüperplaasia, happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemine, suurenenud motoorika, gastriini tootvate rakkude arvu suurenemine ja üldine häire: subkortikaalsete keskuste ja hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna erutus, vagusnärvi toonuse tõus, ACTH ja glükokarttikoidide tootmise suurenemine ja sellele järgnev vähenemine). Mõjutades mao limaskesta, põhjustavad need häired limaskesta defekti - erosiooni tekkimist. Mitteparaneva erosiooni taustal areneb äge peptiline haavand, mis jätkuva patogeense mõjuga muutub krooniliseks haavandiks, mis läbib ägenemise ja remissiooni perioode. Remissiooni perioodil võib haavandi põhi olla kaetud õhukese epiteelikihiga, mis katab armkoe. Kuid ägenemise perioodil tasaneb "paranemine" fibrinoidse nekroosi tagajärjel (mis põhjustab kahjustusi mitte ainult otseselt, vaid ka fibrinoidsete muutuste kaudu veresoonte seintes ja haavandi troofilise koe katkemise kaudu).

1) soodne: remissioon, haavandi paranemine armistumise kaudu, millele järgneb epitelisatsioon.

2) ebasoodne:

a) verejooks;

b) perforatsioon;

c) tungimine;

d) pahaloomuline kasvaja;

e) põletikud ja haavandilised-armistunud protsessid.

Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad mao seinas toimuvale destruktiivsele protsessile, mis viib limaskesta, submukoosse ja lihase membraani defekti - haavandi - tekkeni.

Diagnoos: krooniline maohaavand.

^ 13. Põrnakapsli hüalinoos. Glasuuritud põrn.

See makroskoopiline proov on põrn. Elundi massi ja suurust ei suurendata, kuju säilib. Kapsli värvus on valge, see on jämedalt muguljas ja esiosas on mugulsus rohkem väljendunud. Süvendid on enam-vähem suured. Elundi esipinnal on märgatav 0,5 cm läbimõõduga ala, mis on kollane. Tagaküljel ja küljel on kapsli külge sulatatud kollakad koe lõigud.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need patoloogilised muutused võivad tekkida kiuliste struktuuride hävimise ja kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemise (plasmorraagia) tagajärjel seoses angioödeemi, metaboolsete ja immunopatoloogiliste protsessidega. Plasmorraagid - kudede immutamine plasmavalkudega, nende imendumine kiulistele struktuuridele, sadestumine ja hüaliini moodustumine. Hüalinoos võib areneda plasma immutamise, fibroidide turse, põletiku, nekroosi, skleroosi tagajärjel. Põrnakapslis areneb hüalinoos skleroosi tagajärjel. Sidekude paisub, kaotab virvenduse, selle kimbud sulanduvad homogeenseks tihedaks kõhreliseks massiks, rakud surutakse kokku ja atrofeeruvad. Kangas muutub tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks. Koos põrna sidekoe hüalinoosiga võib füsioloogilise nähtusena esineda lokaalne arterioolide hüalinoos. Sel juhul moodustub lihtne hüaliin (muutumatute või veidi muutunud vereplasma komponentide higistamise tõttu).

1) soodne:

a) oli võimalik ainult protsessi etapina selle stabiliseerimise ja hüaliinsete masside resorptsiooni ajal;

b) ebasoodne - kõige levinum: organi düsfunktsioon, selle funktsionaalsuse piiratus.

Järeldus: morfoloogiliste muutuste andmed viitavad düstroofsetele protsessidele põrnakapslis, mis viisid selle hüalinoosini.

Diagnoos: põrnakapsli hüalinoos.

^ 14. Düsenteerne koliit.

See makropreparaat on jämesool. Oreli kuju säilib, seina paksenemise tõttu suureneb kaal ja suurus. Limaskest on määrdunudhalli värvi, voltide ülaosas ja nende vahel on limaskesta katvad pruunikasrohelise värvusega kilelised ladestused, mis on nekrootilised, haavandunud ja paljudes kohtades ripuvad vabalt soolevalendikku (mis on ahenenud). ).

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda ägeda soolehaiguse tagajärjel, millel on valdavalt käärsoole kahjustus, mille põhjuseks oli Shigella bakterite ja nende liikide tungimine, areng ja paljunemine limaskesta epiteelis. Sellel bakterirühmal on nendele rakkudele tsütoplasmaatiline toime, millega kaasneb viimaste hävimine ja deskvamatsioon, desquamatiivse katarri teke. Bakterite enterotoksiinil on vasoneuroparalüütiline toime, mis on seotud veresoonte halvatusega > suurenenud eksudatsiooniga, aga ka intramuraalsete närviganglionide kahjustusega, mis viib protsesside progresseerumiseni ja fibrinoidse põletiku tekkeni (suurenenud lekke tagajärjel). fibrinogeeni laienenud veresoontest). Kui esimeses staadiumis leiame vaid pindmise nekroosi ja verejooksu, siis teises staadiumis tekib tippu ja voltide vahele fibrinoidkile. Limaskesta nekrootilised massid on läbi imbunud fibriiniga. Düstroofsed ja nekrootilised muutused närvipõimikutes on kombineeritud leukotsüütide infiltratsiooniga limaskestale ja submukoossele limaskestale, turse ja hemorraagiad. Haiguse edasise arenguga moodustuvad fibriinikilede ja nekrootiliste masside tagasilükkamise tõttu haavandid, mis 3-4 haigusnädalal täidetakse granulatsioonikoega, mis küpseb ja viib haavandite taastumiseni.

1) soodne:

a) täielik regenereerimine väiksemate defektide korral;

b) katkendlik vorm;

2) ebasoodne:

a) mittetäielik regeneratsioon koos armide tekkega > soole valendiku ahenemine;

b) krooniline düsenteeria;

c) lümfadeniit;

d) follikulaarne, polükulaarne haavandiline koliit;

e) rasked üldised muutused (neerude epitaalituubulite nekroos, südame ja maksa rasvade degeneratsioon, mineraalide ainevahetuse häired). Tüsistused:

a) haavandi perforatsioon: peritoniit; paraproktiit;

b) flegmoon;

c) intraintestinaalne verejooks.

Ekstraintestinaalsed tüsistused - bronhopneumoonia, pilonefriit, seroosne artriit, maksa abstsessid, ameloidoos, mürgistus, kurnatus.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad käärsoole difteeria koliiti, mis on seotud Shigella toksilise toimega.

Diagnoos: düsenteeria ja koliit. Difteeria koliidi staadium.

^ 15. Kõhutüüfus.

See makropreparaat on niudesool. Elundi kuju on säilinud, kaal ja suurus normaalsed. Soolestiku värvus on valkjas, limaskesta kurrutus on väljendunud, millel on nähtavad 4x2,5 cm ja 1x1,5 cm suurused moodustised, mis ulatuvad limaskesta pinnast kõrgemale. Neil on nähtavad sooned ja keerdud, pind ise on ebatasane ja kobenenud. Need moodustised on määrdunudhalli värvi. Märgatav moodustis on 0,5 cm läbimõõduga, iseloomuliku voltimise kadumisega, valkjas värvusega, kergelt taandunud ja tihendatud.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida tüüfuse batsilliga nakatumise (parenteraalse) ja nende paljunemise tagajärjel peensoole alumises osas (koos endotoksiini vabanemisega). Mööda lümfisüsteemi -> Peyeri plaastritesse -> soolased folliikulid -> piirkondlikud lümfisõlmed -> veri -> baktereemia ja bakteriokoolia

-> soole luumenisse -> hüperergiline reaktsioon folliikulites, mis põhjustab folliikulite suurenemist ja turset ning nende pinna keerdumist. See ilmneb monotsüütide, histiotsüütide ja retikulotsüütide proliferatsiooni tagajärjel, mis ulatuvad folliikulist väljapoole aluskihtidesse. Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks (tüüfuse rakkudeks) ja moodustavad klastreid - tüüfuse granuloomid. Nende muutustega kaasneb katarraalne enteriit. Protsessi edasisel progresseerumisel muutuvad tüüfuse granuloomid nekrootiliseks ja neid ümbritseb demarkatsioonipõletiku tsoon; nekrootiliste masside sekvestreerimine ja tagasilükkamine põhjustab (sapiga immutamise tagajärjel) "määrdunud haavandite" moodustumist, mis muudavad oma välimust. aeg: need puhastatakse nekrootilistest massidest, servad on ümarad. Granulatsioonikoe levik ja selle küpsemine põhjustab nende asemele õrnade armide moodustumist. Lümfoidkoe taastatakse. Exodus:

1. soodne:

Lümfoidkoe täielik regenereerimine ja haavandite paranemine;

2. ebasoodne:

Surm soolestiku (verejooks, haavandite perforatsioon, peritoniit) ja sooleväliste tüsistuste (kopsupõletik, osteomüeliit, intramuskulaarsed abstsessid, sepsis, kõhu sirglihaste vahajas nekroos) tagajärjel;

düstroofsed muutused parenhüümi organites, tüüfuse granuloomide moodustumine neis.

Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad ägedale nakkushaigusele koos lokaalsete muutustega peensooles – ileoliidile.

Diagnoos: Ileoliit.

^ 16. Peensoole gangreen.

See makropreparaat on peensoole osa. Selle mõõtmeid ja kaalu pole muudetud. Soolesilmused on laienenud, ühe osa konsistents on lahti, teise osa ei muutu. Pind on sile. Seroosne membraan on tuhm ja matt. Silmuste vahel on niitide kujul kleepuv, viskoosne, veniv vedelik. Soole osal on seinad laienenud, luumenit kitsendatud.

Võimalikud põhjused: verevarustuse häired mesenteriaalsete arterite tugevast nekrohodeemooniast.

Morfogogenees: isheemia, düstroofia, atroofia, väliskeskkonnaga kokkupuutuva organi nekroos - gangreen.

1) ebasoodne - mädanemisaktiivne sulamine, destilleerub.

Järeldus: kaudne veresoonte nekroos.

Diagnoos: peensoole märg gangreen.

9. Kui suur on lobarkopsupõletiku esimese kolme arenguetapi keskmine kogukestus?

10. Näidake põletiku leviku teed lobaarkopsupõletiku korral.

11. Loetlege Streptococcus pneumoniae põhjustatud lobarkopsupõletiku kopsutüsistused.

12. Iseloomustage eksudaadi koostist punetuse staadiumis lobar-kopsupõletiku korral.

13. Iseloomustage eksudaadi koostist lobar-kopsupõletiku korral punase hepatisatsiooni staadiumis.

14. Iseloomustage eksudaadi koostist lobar-kopsupõletiku korral halli hepatisatsiooni staadiumis.

15. Täpsustage Streptococcus pneumoniae põhjustatud lobarkopsupõletiku ekstrapulmonaalsed tüsistused.

16. Esitage bronhopneumoonia ajal kopsude muutuste makroskoopilised omadused.

17. Esitage mikroskoopilised tunnused kopsude muutustest fokaalse kopsupõletiku ajal.

18. Nimetage nosokomiaalse kopsupõletiku tekitajate tunnused.

19. Nimetage lobar-kopsupõletiku tüsistus, mis areneb neutrofiilide liigse aktiivsusega koos kopsukoe massilise hävimisega.

20. Täpsustage lobar-kopsupõletiku tüsistus, mis areneb neutrofiilide ebapiisava aktiivsuse ja fibrinoosse eksudaadi organisatsiooni arenguga.

21. Nimetage kopsuabstsessi tekke põhjused.

22. Loetlege kopsuabstsessi tekke põhjused.

23. Defineeri mõiste atelektaas.

24. Mis areneb, kui hingamisteede luumen on täielikult suletud?

25. Mis areneb, kui pleuraõõs on osaliselt täidetud vedela eksudaadiga?

26. Mis areneb respiratoorse distressi sündroomi ajal pindaktiivse aine hävimise tõttu?

27. Täpsustage hemodünaamilise kopsuturse põhjus.

28. 25-aastane patsient haigestus ootamatult pärast alajahtumist joobeseisundis. Kurdab kehatemperatuuri tõusu 390C-ni, külmavärinaid, torkivat valu paremas küljes ja tugevat nõrkust 7 päeva jooksul. Objektiivselt: löökpillide ajal kostub parema kopsu alumise sagara kohal tuhm heli; auskultatsiooni ajal ei hingata; kuuldakse pleura hõõrdemüra. Röntgenipilt näitab parema kopsu alumise sagara tumenemist, õõnsust 8. segmendi piirkonnas, pleura paksenemist. Teie järeldus.

29. Insuldi ja vasakpoolse hemipareesiga patsiendil tõusis 14. päeval kehatemperatuur 380C-ni, millega kaasnes köha ja õhuke vilistav hingamine vasaku kopsu alaosades. Teie järeldus.

30. Peanaha flegmoni tõttu haiglaravil viibival 67-aastasel mehel tekkis õhupuudus, köha ja kehatemperatuur tõusis 38,50C-ni. 4 nädalat pärast massiivset antibiootikumravi langes kehatemperatuur, vähenes õhupuudus ja püsis mõõdukas leukotsütoos. Röntgenuuringu käigus tekkis parema kopsu teise segmenti vedelikutasemega rõngakujuline vari. Teie diagnoos.

II õppetund

KROONILISED MITTESPETSIIFILISED KOPSUHAIGUSED. INTERSTITIALSED KOPSUHAIGUSED. PNEUMOKONIOOS. KOPSUVÄHK.

1. Hajus kroonilised kopsukahjustused: mõiste määratlus ja klassifikatsioon. Kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused. Üldised omadused.

2. Krooniline obstruktiivne kopsuemfüseem– määratlus, klassifikatsioon, epidemioloogia, etioloogia, patogenees, morfoloogilised omadused, kliinilised ilmingud, tüsistused, tagajärjed, surmapõhjused. Muud tüüpi emfüseem (kompensatoorne, seniilne, aseloom, interstitsiaalne): kliinilised ja morfoloogilised omadused.

3. Krooniline obstruktiivne bronhiit: määratlus, klassifikatsioon, etioloogia, epidemioloogia, patogenees, morfoloogilised omadused, kliinilised ilmingud, tüsistused, tulemused.

4. Bronhektaasia ja bronhektaasia. Mõiste, klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, morfoloogilised omadused, kliinilised ilmingud, tüsistused, tagajärjed, surmapõhjused. Kartageneri sündroom. Kliinilised ja morfoloogilised omadused.

5. Difuussed interstitsiaalsed kopsuhaigused. Klassifikatsioon, kliinilised ja morfoloogilised tunnused, patogenees. Alveoliit. Morfoloogilised omadused, patogenees. Pneumokonioos (antrakoos, silikoos, asbestoos, berüllioos). Patogenees ja morfogenees, kliinilised ilmingud, tüsistused, surma põhjused. Sarkoidoos. Kopsuväliste kahjustuste kliinilised ja morfoloogilised omadused, morfoloogia.

6. Idiopaatiline kopsufibroos. Klassifikatsioon, etioloogia, patogenees ja morfogenees, etapid ja variandid, kliinilised ja morfoloogilised tunnused, prognoos.

7. Pneumoniit(desquamatiivne interstitsiaalne pneumoniit, ülitundlikkuspneumoniit): pato- ja morfogenees, kliinilised ja morfoloogilised tunnused, surmapõhjused. Kopsu eosinofiilne infiltraat. Klassifikatsioon, põhjused, kliinilised ja morfoloogilised omadused.

8. Bronhide ja kopsude kasvajad. Epidemioloogia, klassifitseerimise põhimõtted. Healoomulised kasvajad. Pahaloomulised kasvajad. Kopsuvähk. Bronhogeenne vähk. Epidemioloogia, etioloogia. Kopsuvähi biomolekulaarsed markerid. Vähieelsed muutused bronhides ja kopsudes. Mõiste "vähk armis". Kliinilised ilmingud. Diagnostilised meetodid, morfoloogilised karakteristikud, makroskoopilised variandid, histoloogilised tüübid (lamerakk, adenokartsinoom, väikerakk, suurrakk). Bronhioloalveolaarne vähk: kliinilised ja morfoloogilised omadused.

1. Loengumaterjal.

vol.2, I osa: lk.415-433, 446-480.

vol.2, I osa: lk.293-307, 317-344.

4. Patoloogilise anatoomia praktiliste tundide juhend (2002) lk. 547-567.

5. Patoloogilise anatoomia atlas (2003) lk. 213-217.

KOOLITUSKAART

TUNNI EESMÄRKIDE SEADISTAMINE: uurida krooniliste kopsuhaiguste põhivormide morfoloogiat makropreparaatide, mikronäidiste ja elektronogrammide abil ning teha kliinilisi ja anatoomilisi võrdlusi.

KROONILINE MITTESPETSIIFILINE

KOPSUHAIGUSED

Vaade makropreparaadid, krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste peamised kliinilised ja anatoomilised vormid. Kirjeldage KROONILINE KOPSUABSTESS, KROONILINE BRONHIIT KOOS BRONHEKTAASIGA, KOPSUEMFÜSEEM.

Mikroslaid nr 12 KROONILINE DEFORMEERUV BRONHIIT (hematoksüliini ja eosiini värvimine). Pange tähele kroonilise bronhiaalse põletiku komponente: peribronhiaalne skleroos, veresoonte perikalibratsioon, põletikuline infiltratsioon bronhide seinas ja peribronhiaalkoes, bronhide epiteeli metaplaasia.

Elektronide difraktsioonimuster KAPILLAARNE SKLEROOS KOPSUEMFÜSEEMIS (atlas, joon. 11.13). Pange tähele skleroseerunud seinaga kapillaari moodustumist ja õhu-hemaatilise barjääri hävimist.

PNEUMOKONIOOS

Makropreparaat KOPSU ANTRAKO-SILIKOOS. Pöörake tähelepanu kopsukoe mahu muutumisele ja õhulisuse vähenemisele. Iseloomusta sklerootilisi piirkondi kopsus: nende kuju, suurus, värvus, jaotus.

Mikroslaid nr 000 KOPSU ANTRAKO-SILIKOOS (hematoksüliini ja eosiini värvimine). Kirjeldage silikoosse sõlme struktuuri, sklerootiliste veresoonte ümber paiknevad kontsentriliselt paiknevad kollageenkiud. Pöörake tähelepanu märkimisväärsele kogusele söetolmule, mis sisaldub nii makrofaagide (koniofaagide) tsütoplasmas kui ka vabalt lamavale interalveolaarsetes vaheseintes.

KOPSUVÄHK

Kõrval makropreparaatide komplekt määrata vähkkasvajate kasvumustrid ja lokaliseerimine kopsudes.

Mikroslaid nr 33 LAMERAKULINE KOPSUVÄHI (hematoksüliini ja eosiini värvimine). Pöörake tähelepanu kasvajarakkude atüüpia astmele ja infiltreeruva kasvu tunnustele.

Mikroslaid nr 34 DIFERENTSEERUMATU (anaplastiline) KOPSUVÄHI (hematoksüliini ja eosiini värvimine). Hinnake vähirakkude anaplaasia astet (kuju, suurus, paigutus). Pöörake tähelepanu kasvaja kasvu invasiivsele olemusele.

KLASSI PÕHISÕNAVARA

Bronhektaasia- bronhide krooniline patoloogiline laienemine.

Obstruktiivsed kopsuhaigused- haiguste rühm, mida iseloomustab hingamisteede obstruktsioon.

Piiravad kopsuhaigused– haiguste rühm, mida iseloomustavad piiravad (piiravad) muutused, tavaliselt interstitsiaalses koes.

Pneumokonioos– tööstusliku tolmuga kokkupuutest põhjustatud kopsukutsehaiguste üldnimetus.

Epidermoidne vähk- lamerakk-kartsinoom.

Hamman-Richi sündroom- idiopaatiline kopsufibroos, difuusne fibroosne alveoliit, krooniline interstitsiaalne pneumoniit.

Emfüseem– terminaalsetest bronhioolidest distaalses piirkonnas paiknevate hingamisteede ja hingamisstruktuuride liigne ja püsiv laienemine.

Bulloosne emfüseem- emfüseem, mida iseloomustab suurte subpleuraalsete villide (bullide) moodustumine.

Emfüseem asendaja (kompenseeriv)– emfüseem, mis tekib siis, kui oluline osa kopsust kaob (näiteks pneumonektoomia, lobektoomia ajal).

Interstitsiaalne emfüseem (keskmine)- emfüseem, lokaliseeritud kopsu interstitsiumis (stroomas).

Emfüseem ebaregulaarne- emfüseem, mis mõjutab acini ebaühtlaselt, mis on peaaegu alati seotud kopsukoes toimuvate muutustega.

Emfüseem obstruktiivne- emfüseem, mis on põhjustatud hingamisteede mittetäielikust ummistusest (obstruktsioonist) koos klapimehhanismi moodustumisega.

Panatsinaarne emfüseem (panlobulaarne)- emfüseem, mis hõlmab acini hingamisteede bronhioolidest terminaalsete alveoolideni.

Paraseptaalne emfüseem- emfüseem, mida iseloomustavad muutused acinuse distaalses osas, samas kui proksimaalne osa jääb normaalseks.

Tsentriatsinaarne emfüseem (tsentrilobulaarne)- emfüseem, mis mõjutab acinuse kesk- või proksimaalset osa, jättes distaalsed alveoolid puutumata.

Tunni küsimuste loend,

1. Täpsustage muutused müokardis, mis on KOK-i cor pulmonale tekke aluseks.

2. Valige obstruktiivsed kopsuhaigused.

3. Kuidas nimetatakse hingamisteede bronhioolidest kaugemal asuvate õhu- ja hingamisstruktuuride (või ruumide) liigset ja püsivat laienemist koos nende struktuuride seinte hävimisega ilma hilisema fibroosita?

4. Nimetage kopsuemfüseemi tüübid.

5. Mis põhjustab kroonilise obstruktiivse kopsuemfüseemi eelsoodumust?

6. Valige kroonilise bronhiidi tekke olulisemad tegurid.

7. Nimetage kroonilise bronhiidi patogeneetilised variandid.

8. Nimetage kroonilise obstruktiivse bronhiidi võimalikud tüsistused.

9. Mis haigus põhjustab hingamisteede limaskesta suurenenud reaktiivsust?

10. Täpsustage bronhiaalastma patogeneetiline variant.

11. Nimetage molekul, mis seostub nuumrakkudega atoopilise bronhiaalastma korral.

12. Nimetage muutused bronhide seinas bronhektaasi ajal.

13. Nimetage bronhoektaasia makroskoopilised tüübid.

14. Nimetage bronhoektaasi tüsistused.

15. Kuidas nimetatakse kutsehaigust, mis on seotud tööstusliku tolmuga kokkupuutega ja mida iseloomustab sklerootiliste muutuste järkjärguline areng kopsuparenhüümis?

16. Nimetage silikoosi tekke etioloogilised tegurid.

17. Nimetage asbestoosi tekke etioloogilised tegurid.

18. Nimetage antrakoosi tekke etioloogilised tegurid.

19. Valige sarkoidse granuloomi komponendid.

20. Millise haiguse korral leidub asteroidi inklusioone mitmetuumaliste rakkude tsütoplasmas?

21. Nimetage asukoha järgi liigitatud kopsuvähi tüübid.

22. Nimetage levinuim tsentraalse kopsuvähi histoloogiline tüüp.

23. Nimetage perifeerse kopsuvähi levinuim histoloogiline tüüp.

24. Kuidas nimetatakse kopsuvähki, mis areneb segmentaalbronhide, bronhioolide või alveolaarepiteeli distaalse kolmandiku epiteeli vooderdusest?

25. Kuidas nimetatakse kopsuvähki, mis areneb segmentaalbronhide pea-, lobar- ja proksimaalse kolmandiku epiteeli vooderdist?

26. Täpsustage vähieelsed seisundid kopsudes.

27. Nimetage bronhiaalvähi tüsistused.

28. 53-aastane patsient on suitsetanud 2 pakki sigarette päevas 30 aastat. Ta pöördus kliinikusse kaebustega pideva produktiivse köha, hommikuse ärkamise järgse süvenemise ja progresseeruva õhupuuduse üle. Röntgenpiltidel on näha kopsukoe õhulisuse suurenemist ja kopsumustri intensiivistumist. Teie järeldus.

29. 30-aastane patsient võeti kliinikusse õhupuuduse, üldise tsüanoosi ja nõrkuse kaebustega. Anamneesist on teada, et naine on juba pikemat aega linnufarmis töötanud. Uuringu käigus: immunoglobuliinide taset veres suurendatakse, määratakse immuunkompleksid. Röntgenuuringul on pilt “kärjekopsust”. Palun märkige kõige tõenäolisem diagnoos.

30. 67-aastane patsient, kes oli pikka aega põdenud kroonilist difuusset bronhiiti, suri pulmonaalse südamepuudulikkuse sümptomite suurenemisega. Patoloogilisel uuringul olid kopsud väga õhulised ja perifeersetes lõikudes oli palju erineva suurusega mullikesi. Näidake lahkamisel leitud muutusi siseorganites.

SEEDEELUNDITE HAIGUSED

(sektsiooni õpitakse kahes laboriklassis)

Õppeeesmärgid

Õpilane peab tea :

1. Seedesüsteemi haiguste põhjus ja peamised nosoloogilised vormid.

2. Seedesüsteemi haiguste klassifikatsioon, morfoloogilised ilmingud, nende tüsistused ja surmapõhjused.

Õpilane peab suutma :

1. Kirjeldage uuritud makropreparaatide ja mikropreparaatide morfoloogilisi muutusi.

2. Võrrelge kirjelduste põhjal südame- ja veresoonkonnahaiguste struktuurseid ilminguid elundite, kudede ja rakkude struktuuri erinevatel tasanditel.

Õpilane peab aru saada :

Seedesüsteemi haiguste ajal organites esinevate struktuursete muutuste moodustumise mehhanismid.

Iklass

MAO- JA SOOLEHAIGUSED

1. Gastriit. Definitsioon. Äge gastriit: etioloogia, patogenees, kliinilised ja morfoloogilised omadused. Krooniline gastriit, mõiste, etioloogia, patogenees, klassifitseerimise põhimõtted. Gastrobiopsiate ja nende morfoloogiliste omaduste uurimise põhjal tuvastatud vormid. Tüsistused, tagajärjed, prognoos. Krooniline gastriit kui vähieelne seisund.

2. Peptilise haavandi haigus. Definitsioon. Erinevate asukohtade peptiliste (krooniliste) haavandite üldised omadused. Epidemioloogia, etioloogia, pato- ja morfogenees, selle tunnused kaksteistsõrmiksoole ja keskmaohaavandite korral. Krooniliste haavandite morfoloogilised omadused ägenemise ja remissiooni ajal. Tüsistused, tagajärjed. Ägedad maohaavandid: etioloogia, patogenees, morfoloogilised omadused, tagajärjed.

3. Mao kasvajad. Klassifikatsioon. Hüperplastilised polüübid. Mao adenoom. Morfoloogilised omadused. Mao pahaloomulised kasvajad. Maovähk. Epidemioloogia, etioloogia, klassifitseerimise põhimõtted. Metastaaside tunnused. Makroskoopilised ja histoloogilised vormid.

4. Idiopaatilised põletikulised soolehaigused. Mittespetsiifiline haavandiline koliit. Crohni tõbi. Epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja morfogenees, kliinilised ilmingud, tüsistused, tulemused, prognoos. Kroonilise koliidi diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid.

5. Soole epiteeli kasvajad. Healoomulised kasvajad. Adenoomid: epidemioloogia, klassifikatsioon, kliinilised ja morfoloogilised omadused, prognoos. Perekondlik adenomatoosne polüpoos. Adenoom ja vähk: käärsoole mitmeastmelise kantserogeneesi mõiste. Käärsoolevähi. Epidemioloogia, etioloogia, klassifikatsioon, makro- ja mikroskoopilised morfoloogilised omadused, kliinilised ilmingud, prognoos.

6. Pimesoole haigused. Apenditsiit. Klassifikatsioon, epidemioloogia, etioloogia, patogenees. Ägeda ja kroonilise apenditsiidi morfoloogilised omadused ja kliinilised ilmingud. Tüsistused.

1. Loengumaterjal.

2. Patoloogilise anatoomia õpik (Anichkov N. M, 2000) vol.2, I osa: lk 537-562, 586-593, 597-618.

3. Patoloogilise anatoomia õpik (Anichkov N. M, 2005) vol.2, I osa: lk.384-405, 416-422, 425-441.

4. Patoloogilise anatoomia praktiliste tundide juhend (2002) lk 580-585, 601-612.

5. Patoloogilise anatoomia atlas (2003) lk. 256-265.

KOOLITUSKAART

TUNNI EESMÄRKIDE SEADISTAMINE: uurida seedetrakti haiguste üksikute nosoloogiliste vormide morfoloogiat makropreparaatide ja mikropreparaatide abil ning teha kliinilisi ja anatoomilisi võrdlusi.

MAOHAIGUSED

Makropreparaat MITMINE MAO EROSIOON. Pöörake tähelepanu mitme pinnadefektiga mao limaskestale, märkige erosioonide põhja värvus.

Makropreparaat KROONILINE GASTRIT. Pöörake tähelepanu limaskesta leevendusele erinevates osades (keha, püloorikanal), erosiooni esinemisele.

Mikroslaid nr 000 Helicobacter pylori parietaallimas mao süvendites (gastrobiopsia, Giemsa plekk). Vaadake ja pange tähele bakterite võimet kleepuda epiteeliraku külge.

Mikroslaid nr 000 ANTRUMI KROONILINE AKTIIVNE GASTRIT KOOS NÄÄREATROOFIA JA TÄIELIKULT SOOLE METAPLAASIAGA (gastrobiptaat, Alcian sinine ja hematoksüliiniga värvumine). Kirjeldage ja hinnake poolkvantitatiivselt kroonilise gastriidi morfoloogilisi tunnuseid: aktiivsus (neutrofiilsete leukotsüütide esinemine) ja põletiku raskusaste (mononukleaarse infiltraadi tihedus), lamina propria näärmete atroofia aste, soolestiku metaplaasia levimus. epiteel.

Makropreparaat KROONILINE MAOHAAVAND (kaleptiline). Pöörake tähelepanu haavandi lokaliseerimisele, selle kujule, servadele, sügavusele ja põhja olemusele. Määrake, milline serv on suunatud söögitoru poole ja kumb püloori poole.

Mikroslaid nr 000 KROONILINE MAOHAAVAND (ägenemisega) (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga). Määrake haavandi põhjas olevad kihid, mis iseloomustavad haiguse kroonilist kulgu. Pange tähele fibrinoidnekroosi ja leukotsüütide infiltratsiooni, mis näitab protsessi ägenemist.

Vaade makropreparaatide komplekt, illustreerivad kroonilise haavandi tüsistusi: TEHTUD MAOHAAVAND, LÄBISTUV MAOHAAVAND, VEONE ARROOSIOON HAAVANDI ALUS, MAOHAAVAND-VÕHK, MAO ARMI DEFORMATSIOON. Pöörake tähelepanu haavandite lokaliseerimisele, kujule, servade olemusele, haavandi põhja ja servade muutustele.

Makropreparaadid Kõhuvähi erinevad vormid. Määrake kasvaja makroskoopilised vormid. Kirjeldage üht vormidest.

Mikroslaid nr 000 VÄGA DIREENTSEERITUD MAO ADENOKARTSINOOOM (sooletüüp) (hematoksüliini ja eosiini värvumine). Tuvastage koe ja raku atüüpia tunnused, kasvaja kasvu invasiivne olemus.

Mikroslaid nr 000 DIFERENTSeerimata VÄHK - märgirõngasrakk (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga ning alcian sinisega). Pöörake tähelepanu altsinofiilse tsütoplasmaga kasvajarakkudele, mis asuvad lima "järvedes". Pange tähele raku kuju - märgirõngas, tuum lükatakse perifeeriasse, tsütoplasma on täidetud limaga.

GOW HAIGUSED

Makropreparaat Flegmonoosne apenditsiit. Pöörake tähelepanu pimesoole suurusele, seroosmembraani seisundile (välimus, verevarustuse aste), seina paksusele ja luumenis oleva sisu olemusele.

Mikroslaid nr 000 FLEGMONOOSNE APPENDITSIIT (hematoksüliini ja eosiini värvumine). Kirjelda. Pange tähele limaskesta säilivusastet, eksudaadi olemust, selle jaotumist seina ja soolestiku kihtides (mesenterioliit).

Makropreparaat KROONILINE APPENDITSIIT. Pöörake tähelepanu protsessi suurusele, seroosmembraani seisukorrale, selle seina paksusele ja välimusele sektsioonil.

Mikroslaid nr 000 KROONILINE APPENDITSIIT (hematoksüliini ja eosiini värvumine). Kirjelda. Pange tähele sklerootilisi muutusi seinas ja protsessi valendiku kustutamist. Pöörake tähelepanu lipomatoosile ja difuussele kroonilisele põletikulisele infiltratsioonile.

Makropreparaat MAKSAABSTESSID (püleflebiit) pimesoolepõletiku tüsistusena. Vaade.

Vaade makropreparaatide komplekt soole kasvajad.

KLASSI PÕHISÕNAVARA

Äge gastriit- haigused, mis väljenduvad mao limaskesta põletikus.

Krooniline gastriit- mao limaskesta aktiivsed põletikulised-düsregeneratiivsed haigused.

Hematomees- verine oksendamine.

Koliit- käärsoole põletikuliste haiguste rühm.

Crohni tõbi– terminaalne ileiit, piirkondlik ileiit.

Mallory-Weissi sündroom- limaskesta pikisuunalised rebendid söögitoru mao ristmiku piirkonnas.

Tungimine- defekti tungimine naaberorganitesse ("kaetud" perforatsioon).

Perforatsioon- perforatsioon.

Pylorospasm- mao püloorse sulgurlihase püsiv kontraktsioon, mis põhjustab evakueerimisfunktsiooni häireid.

Polüüp- mis tahes eksofüütiline sõlm, mis tõuseb limaskesta pinnast kõrgemale.

Enteriit- peensoole põletikuliste haiguste rühm.

Erosioon- defekt, mis ei ulatu limaskestast kaugemale.

Haavand- defekt, mis ulatub limaskestast kaugemale.

Rangus- stenoos, ahenemine.

Tunni küsimuste loend,

mis on kontrolltesti aluseks

1. Defineeri Barretti söögitoru.

2. Täpsustage Zenkeri divertikuli tunnused.

3. Märkige Mallory-Weissi sündroomile iseloomulikud sätted.

4. Täpsustage tegurid, mis tagavad mao limaskesta tsütoprotektiivse funktsiooni.

5. Täpsustage kroonilise gastriidi kõige levinum põhjus (etioloogiline tegur).

6. Täpsustage meetodid H. pylori tuvastamiseks biopsiaproovis.

7. Märkige kroonilisele maohaavandile iseloomulikud seisundid.

8. Loetlege tegurid, mis oluliselt vähendavad prostaglandiinide sünteesi ja millel on haavandiline toime.

9. Täpsustage ägeda maohaavandi mikroskoopilisi tunnuseid.

10. Kirjeldage maohaavandi perforatsiooni.

11. Kontrollige väiteid, mis on iseloomulikud Zollinger-Ellissoni sündroomile.

12. Märkige maohaavandite esmane asukoht.

13. Valige sooleepiteeli kambiarakkudele iseloomulikud asendid.

15. Hemorroidide teket soodustavad tegurid on:

16. Valige Crohni tõve ekstraintestinaalsed ilmingud.

17. Täpsustage Crohni tõve tüsistused.

18. Märkige haigus, mida iseloomustab järgmiste mikroskoopiliste tunnuste kombinatsioon - krüpti abstsessid, granuloomid koos hiiglaslike Pirogov-Langhansi rakkude esinemisega.

19. Täpsustage Crohni tõve ägenemise mikroskoopilised tunnused.

20. Vali volvulusele iseloomulikud väited.

21. Täpsustage käärsoole divertikuloosi patogeneetilised tegurid.

22. Iseloomustage pseudopolüüpe haavandilise koliidi korral.

23. Millisele haigusele on iseloomulik käärsoole limaskesta makroskoopiline “munakivikivi” tüüpi välimus?

24. Millist haigust võib kahtlustada, kui esinevad järgmised nähud: naha hüperpigmentatsioon, lümfadenopaatia ja suure hulga makrofaagide esinemine paistes tsütoplasma ja PAS-positiivsete graanulitega soolebiopsias?

25. Märkige tsöliaakia iseloomulikud tunnused.

26. Millistel tingimustel tekib malabsorptsiooni sündroom?

27. 64-aastasel diabeediga patsiendil tekkis epigastimaalses piirkonnas terav valu, mis mõne tunni pärast liikus paremasse niudepiirkonda, palavik kuni 39°C ja ühekordne oksendamine. 12 tundi pärast haiguse algust viidi patsient haiglasse. Kiirabiarsti kontrollimisel täheldatakse segadust, palavikku 39,6 ° C ja kõhukelme ärrituse sümptomid on positiivsed. Täpsustage oletatav diagnoos.

28. 28-aastasel patsiendil on mitu aastat olnud kaalulangus, valu epigastimaalses piirkonnas, viimasel kuul on täheldatud naha kahvatust, musta väljaheidet, vöövalu epigastimaalses piirkonnas, naha kollasust. ja nähtavad limaskestad. FGDS paljastas mao tagumise seina õõnestatud servadega kalge haavandi, põhi asub sügaval, täidetud määrdunud halli sisuga. Millisest haavandi tüsistusest me sel juhul räägime?

29. 43-aastase patsiendi gastrobiopsia käigus määratakse lümfoplasmatsüütilise infiltraadi esinemine limaskesta lamina proprias, seal on valgustsentritega lümfotsüütide kobarad. Histobakterioskoopiliselt, Giemsa värvimisega, tuvastatakse pindmise lima kihis S-kujulised vardad. Täpsustage oletatav diagnoos?

IIklass

MAKSA, SAPIPÕIE HAIGUSED

JA KANNREAS

1. Hepatiit: määratlus, klassifikatsioon. Äge viirushepatiit. Epidemioloogia, etioloogia, levikuteed, pato- ja morfogenees, kliinilised ja morfoloogilised vormid, viiruse markerid, tulemused. Krooniline hepatiit: mõiste, etioloogia, kliinilised ja morfoloogilised omadused ja klassifikatsioon, aktiivsuse tunnused, tulemused, prognoos.

2. Alkoholist põhjustatud maksakahjustus. Alkohoolne rasvmaks. Alkohoolne hepatiit. Alkohoolne maksatsirroos. Epidemioloogia, patogenees ja morfogenees, kliinilised ilmingud, tüsistused ja surmapõhjused, tulemused, prognoos.

3. Maksatsirroos. Kontseptsioon. Tsirroosi patomorfoloogilised tunnused ja klassifikatsioon etioloogia, patogeneesi, makro-, mikroskoopiliste muutuste jms järgi. Olulisemate tsirroositüüpide kliinilised ja morfoloogilised tunnused. Alkohoolne tsirroos. Tsirroos pärast viiruslikku hepatiiti. Biliaarne tsirroos (esmane, sekundaarne). Muutused maksas hemokromatoosi, Wilson-Konovalovi tõve, alfa-1-antitrüpsiini puudulikkuse korral. Patogenees, kliinilised ja morfoloogilised omadused.

4. Maksa kasvajad. Klassifikatsioon, epidemioloogia. Healoomulised kasvajad. Hepatotsellulaarne adenoom. Intrahepaatiliste sapiteede adenoom. Pahaloomulised kasvajad. Klassifikatsioon. Hepatotsellulaarne adenokartsinoom. Epidemioloogia, etioloogia. Klassifikatsioon sõltuvalt makro- ja mikroskoopilistest omadustest. Tüsistused. Metastaaside mustrid. Hepatotsellulaarse adenokartsinoomi levimuse tasemed TNM-süsteemi järgi. Kolangiotsellulaarne kartsinoom.

5. Sapipõie ja sapiteede haigused. Sapikivitõbi (sapikivitõbi). Etioloogia, patogenees, kivide liigid. Koletsüstiit, määratlus. Äge ja krooniline koletsüstiit: etioloogia, patogenees, kliinilised ja morfoloogilised omadused, tüsistused, surma põhjused.

6. Eksokriinse kõhunäärme haigused.Äge pankreatiit (pankrease nekroos) ja krooniline. Epidemioloogia, etioloogia, patogenees, morfoloogilised omadused, kliinilised ilmingud, tüsistused ja surmapõhjused. Eksokriinse kõhunäärme kasvajad. Tsüstadenoom. Pankrease vähk. Epidemioloogia, klassifikatsioon, morfoloogilised omadused, prognoos.

1. Loengumaterjal.

2. Patoloogilise anatoomia õpik (Anichkov N. M, 2000) vol.2, I osa: lk 637-669, 672-682, 687-709.

3. Patoloogilise anatoomia õpik (Anichkov N. M, 2005) vol.2, I osa: lk 452-477, 479-487, 489-501.

4. Patoloogilise anatoomia praktiliste tundide juhend (2002) lk.634-654, 585-589.

5. Patoloogilise anatoomia atlas (2003) lk. 282-288.

KOOLITUSKAART

TUNNI EESMÄRKIDE SEADISTAMINE: uurida maksahaiguste üksikute nosoloogiliste vormide morfoloogiat makropreparaatide, mikronäidiste ja elektronogrammide abil ning teha kliinilisi ja anatoomilisi võrdlusi.

MAKSAHAIGUSED

Makropreparaat MAKSA TOKSILINE DÜSTROOFIA (rasvhepatoos). Pöörake tähelepanu maksa suurusele, selle värvile, konsistentsile ja kapsli seisundile.

Mikroslaid nr 4 MASSIIVNE MAKANEKROOS - alaäge vorm (hematoksüliini ja eosiini värvumine). Pange tähele kiirte diskomplekseerumist, rasvade degeneratsiooni ja maksarakkude nekroosi tunnuseid. Võrrelge hepatotsüütide seisundit lobulite keskel ja perifeerias. Pöörake tähelepanu stroomafibroosi algusele ja portaaltraktide infiltratsioonile lümfoid-makrofaagi elementidega.

Mikroslaid nr 5 Nõrga aktiivsusega KROONILINE HEPATIIT, I STAADIUM (hematoksüliini ja eosiini värvimine). Pange tähele hepatiidi aktiivsuse tunnuseid: intralobulaarsed lobulaarsed lümfoidsed infiltraadid, lümfotsüütide "levik" piki sinusoide, düstroofsed muutused hepatotsüütides, portaaltraktide lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Pange tähele kroonilise põletiku tunnuseid (hepatiidi staadium): portaaltraktide fibroos, kiulised vaheseinad, mis kasvavad sagarateks. Pöörake tähelepanu kolestaasile: sapi kapillaaride laienemine, hepatotsüütide imbumine sapipigmentide poolt.

Elektronide difraktsioonimuster HEPATOTSÜÜDIDE HÜDROOPNE DÜSTROOFIA VIIRUSHEPATIIDIS (atlas, joon. 14.5). Pöörake tähelepanu hepatotsüütide endoplasmaatilise retikulumi laienemisele ja mitokondrite järsule tursele.

Makropreparaadid MAKSATSIRROOS. Pange tähele maksa suurust, värvi, konsistentsi, välimust pinnalt ja lõigul. Hinnake regenereeritud sõlmede suurust ja määrake selle tunnuse põhjal tsirroosi makroskoopiline vorm.

Mikroslaid nr 48 Mõõduka aktiivsusega KROONILINE HEPATIIT KOOS ÜLEMINEKKUGA MAKSATSROOSILE (värvimine hematoksüliini ja eosiini ning pikrofuksiiniga). Pöörake tähelepanu mõõdukate põletikunähtude esinemisele (strooma lümfoidne infiltratsioon, levimine parenhüümi, hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon), fibroosi domineerimisele (porto-portaal, porto-tsentraalsed vaheseinad, valesagarate moodustumine) ja luukoe regeneratsioonile. hepatotsüüdid (kiire struktuuri kaotus, suurte tuumadega rakkude olemasolu).

Makropreparaadid: PRIMAARNE MAKSAVähk, MUU PRIMAARSE LOKALISEERIMISE KASVAJATE METASTAASID.

KLASSI PÕHISÕNAVARA

Budd-Chiari sündroom- peamiste maksaveenide obstruktsioon tromboosi tagajärjel.

Hepatiit- mis tahes difuusne maksapõletik.

Hepatoosid- maksahaiguste rühm, mida iseloomustavad düstroofsete muutuste domineerimine ja hepatotsüütide nekroos.

Meduuside pea- kõhu eesseina veenide laienemine portaalhüpertensiooniga.

Portaalhüpertensioon- suurenenud hüdrodünaamiline rõhk portaalveeni süsteemis.

Kaiser-Fleischeri sõrmused- rohekaspruunid või kollakasrohelised pigmendirõngad silma sarvkestas Wilsoni tõve korral.

Nõuniku Sõnn– eosinofiilsed ümarad moodustised perisinusoidaalses ruumis.

Mallory verelibled– alkohoolne hüaliin, homogeensed eosinofiilsed inklusioonid hepatotsüütide tsütoplasmas.

Massiivne maksanekroos (konfluentne)- suurema osa maksa parenhüümi ulatuslik laialt levinud nekroos.

Maksa sildnekroos (nekroos-sild)- suure hulga hepatotsüütide konfluentne nekroos koos "sildade" moodustumisega külgnevate sagarate vahel.

Maksa nekroos järk-järgult (periportaalne)- hepatotsüütide hävitamine parenhüümi ja strooma piiril, st sagara perifeersetes osades.

Maksa nekroosi fokaalne (laiguline)- üksikute väikeste hepatotsüütide rühmade surm acinuse erinevates osades.

Pankreatiit- kõhunäärme põletikuline haigus, millega sageli kaasneb nekroos.

Hanemaks– makroskoopiline vaade rasvadegeneratsiooniga elundile.

Hepatolienaalne sündroom- põrna suurenemine maksahaiguste korral, millega kaasneb hüpersplenism.

Wilsoni tõbi (Wilson-Konovalovi tõbi)- hepatolentikulaarne degeneratsioon, hepatotserebraalne düstroofia.

Kolangiit- sapiteede põletikuline haigus.

sapikivitõbi- sapikivitõbi.

Kolestaas- sapi väljavoolu puudulikkus.

Koletsüstiit- sapipõie põletikuline haigus.

Tsirroos- sidekoe liigne kasv elundis düstroofsete ja regeneratiivsete protsesside taustal, millega kaasneb elundi kuju muutumine.

Tunni küsimuste loend,

mis on kontrolltesti aluseks

1. Märkige maksa ehituse variandid.

2. Loetlege maksa parenhüümi nekroosi võimalused.

3. Mis toob kaasa nõukoguliikmete organite moodustamise?

4. Loetlege ägeda hepatiidi vormid.

5. Märkige viiruse edasikandumise tee ägeda A-hepatiidi korral.

6. Märkige viiruse edasikandumise teed ägeda B-hepatiidi korral.

7. Nimetage hepatotsüütide viiruskahjustuse kaudsed markerid.

8. Märkige HBcAg domineeriv lokaliseerimine hepatotsüütides.

9. Millise välimuse annab tsütoplasmale HBsAg kuhjumine hepatotsüütides?

10. Loetlege kroonilise hepatiidi etioloogilised variandid.

11. Täpsustage kroonilise hepatiidi mikroskoopilised tunnused.

12. Loetlege kroonilise hepatiidi morfoloogilised vormid.

13. Täpsustage alkohoolse maksakahjustuse iseloomulikud tunnused.

14. Loetlege alkohoolse maksakahjustuse võimalused.

15. Nimetage alkohoolse maksakahjustuse korral kollageeni moodustumise eest vastutavad rakud.

16. Iseloomusta makroskoopilisi muutusi maksas alkohoolse steatoosi korral.

17. Loetlege maksatsirroosi valesagara mikroskoopilised tunnused.

18. Nimetage maksatsirroosi morfoloogilised vormid.

19. Loetlege maksatsirroosi omandatud vormid.

20. Loetlege maksatsirroosi pärilikud vormid.

21. Täpsustage portaalhüpertensiooni tunnused.

22. Loetlege maksatsirroosiga patsientide surmapõhjused.

23. Iseloomusta primaarset skleroseerivat kolangiiti.

24. Iseloomusta primaarset biliaarset maksatsirroosi.

25. Kirjeldage Wilson-Konovalovi haigust.

26. Muutused sapipõie seinas ägeda koletsüstiidi korral.

27. Muutused sapipõie seinas kroonilise koletsüstiidi korral.

28. 60-aastane patsient kannatas 30 aastat kroonilise alkoholismi all. Uurimisel on maks tihe, pind tükiline. Kõhu eesseinal on veenid laienenud, põrn on palpeeritav. Märkige võimalikud histoloogilised ilmingud biopsia materjalis.

29. 50-aastast naist on juba 8 kuud vaevanud väsimus ja nahasügelus. Laboratoorsed testid näitasid transaminaaside taseme minimaalset tõusu, aluselise fosfataasi taseme olulist tõusu ja antimitokondrite antikehade kõrgeid tiitreid. Biopsia uuring näitas granulomatoosset põletikku kolangioolides ja sapiteede arvu vähenemist koos väljendunud lümfomakrofaagide infiltratsiooniga mööda portaalteid koos skleroosi sümptomitega. Teie järeldus.

30. 63-aastane haige mees, kes oli pikka aega põdenud kroonilist viiruslikku B-hepatiiti, sattus kliinikusse parema hüpohondriumi raskustunde ja naha kollasuse kaebustega. Uurimisel on maks tihe, selle serv on muguljas, täheldatakse põrna suurenemist ja eesmise kõhuseina veenide laienemist. Pange tähele biopsia materjali võimalikke histoloogilisi leide.

GASTRIIT (gastriit; kreeka, mao mao + -itis) - mao limaskesta kahjustus koos valdavalt põletikuliste muutustega düsregeneratsiooni protsessi ja nähtuste ägeda arengu ajal, struktuurne ümberstruktureerimine koos selle progresseeruva atroofiaga kroonilistel perioodidel, millega kaasneb mao ja teiste kehasüsteemide talitlushäired .

Ideed G. kohta muutusid sõltuvalt mee arengutasemest. Teadused. Mao funktsionaalsete ja orgaaniliste häirete mainimist võib leida Hippokratese, Galeni, Razi, Ibn Sina jt töödest.Maohäirete uurimise algust seostatakse prantslaste nimega. arst F. B. Rousset (1803), kes pidas näärmehaigust kõige levinumaks haiguseks ning seostas sellega südame-, aju- ja kopsuhaiguste teket. Alates kiilu sissetoomisest peeti mao sondeerimise meetodi [Kussmaul (A. Kussmaul), 1867] G. kasutamist funktsionaalseks haiguseks. Seda seisukohta muudeti aga 19. sajandi 2. poolel. - 20. sajandi algus uute andmete põhjal patool, anatoomia, kõhuõõne kirurgia, rentgenol. meetod, I. P. Pavlovi ja tema koolkonna uurimused seedetrakti füsioloogia valdkonnas.

Sissejuhatus kiilu, gastroskoopia meetodite ja eriti aspiratsioonigastrobiopsia praktiseerimine tõi kaasa arusaamade avardumise seedetraktist Nõukogude teadlased Yu. M. Lazovsky, N. I. Leporsky, O. L. Gordon, I. P. andsid suure panuse doktriini arendamisse. gastroskoopia Razenkov, S. M. Ryss.

On ägedaid ja kroonilisi. G.

Äge gastriit

Ägeda seedetrakti vormid on järgmised: lihtne (banaalne, katarraalne), söövitav, fibriinne, flegmoonne.

Ägeda gastriidi patogenees

Ägeda gastriidi patogenees taandub erineva raskusastmega põletikulise protsessi arengule - alates pindmistest muutustest kuni sügavate põletikuliste-nekrootiliste muutusteni. Kiilnähtude patogeneesi määrab ühelt poolt mao sekretoorse ja motoorse funktsiooni rikkumine (oksendamine, kramplik valu jne), mao põletikuliste muutuste sügavus ja raskus (leukotsütoos, kiirenenud). ROE, kõrgenenud kehatemperatuur, valu mao seina närvilõpmete ärritusest), teisest küljest osalemine teiste organite, kehasüsteemide ja teatud ainevahetuse aspektides (kollaps, dehüdratsioon). keha, vere paksenemine jne).

Ägeda gastriidi patoloogiline anatoomia

Ägeda gastriidi patoloogilist anatoomiat iseloomustavad põletikulised muutused mao limaskestas. Seal on katarraalne, söövitav, flegmoonne ja fibriinne G.

Joonis 10. Mao limaskest koos flegmonaalse gastriidiga (voltide terav paksenemine); Lõikusel on mädane infiltratsioon.

Kell katarraalne G. limaskestale on imbunud leukotsüüdid (tsvetn, tabel joon. 1-3), mis paiknevad samuti epiteelirakkude vahel, märgitakse põletikulist hüpereemiat, düstroofseid ja nekrobiootilisi muutusi epiteelis.

Kell söövitav G. nekrootilisi-põletikulisi muutusi täheldatakse mao seinas (värv. Joon. 9).

Kell flegmoonne G. (tsvetn. joon. 10) täheldatakse mao seina kõikide kihtide difuusset leukotsüütide infiltratsiooni, kuid Ch. arr. submukoos. Flegmonaalse G.-ga kaasneb perigastriit (vt) ja see võib põhjustada peritoniiti.

Fibriinne G.-le on iseloomulik limaskesta difteriitne põletik.

Lihtne gastriit

Lihtne gastriit (banaalne, katarraalne)- kõige levinum vorm. Esineb igas vanuses ja olenemata soost. Lihtsa G. sagedaseks põhjuseks on toitumisvead, infektsioonid, eriti toidu kaudu levivad toksilised infektsioonid (vt. Toidutoksilised infektsioonid). Mõnede ravimite ärritav toime on teada (salitsülaadid, butadioon, bromiidid, jood, digitaalis, antibiootikumid, sulfoonamiidid jne). G. areng väikeste koguste ravimite võtmisest ja teatud tüüpi toidu (munad, maasikad, krabid jne) mõjul võib viidata mao limaskesta kahjustuse allergilisele mehhanismile.

Klin, maal lihtsast G-st.(põhjustatud kõige levinumatest põhjustest - toitumisvead ja toidust põhjustatud toksilised infektsioonid) areneb tavaliselt 4-8 tunni pärast. pärast kokkupuudet etiooliga, faktor. Patsiendid märgivad valu, raskustunnet ja täiskõhutunnet epigastimaalses piirkonnas, iiveldust, nõrkust, pearinglust, oksendamist, mõnikord kõhulahtisust, süljeeritust või, vastupidi, tugevat suukuivust. Keel on kaetud hallikasvalge kattega. Kõhuseina palpeerimisel - valu epigastimaalses piirkonnas. Pulss on tavaliselt sagedane, vererõhk on veidi langenud. Võimalik kehatemperatuuri tõus, perifeerses veres - neutrofiilne leukotsütoos. Uriin võib sisaldada albuminuuriat, oliguuriat, silindruriat ehk toksilisele neerukahjustusele iseloomulikke muutusi. Mao sisus on palju lima; sekretoorseid ja hapet moodustavaid funktsioone saab alla suruda või tugevdada. Motoorsed häired ilmnevad pülorospasmi (vt), hüpotensiooni ja isegi mao atooniaga (vt). Haiguse ägeda perioodi kestus õigeaegse raviga on 2-3 päeva.

Tüsistused lihtsa G. on haruldased. Võib tekkida üldine mürgistus ja häired kardiovaskulaarsüsteemis.

Diagnoos lihtne G. põhineb kiilul, pildil. Temperatuuri tõusuga ja soolestiku talitlushäiretega võib oletada gastroenterokoliiti (vt.), samuti on vaja eristada G. salmonelloosist (vt.). Otsustavat tähtsust omistatakse bakteri- ja serooliuuringutele.

Ravi lihtne G. tuleb alustada mao ja soolte puhastamisest ning antibakteriaalsete ravimite (enteroseptool 0,25-0,5 g 3 korda päevas, klooramfenikool kuni 2 g päevas jne) ja absorbeerivate ainete (aktiivsüsi, savi jne.) määramisega. . Tugeva valu korral manustatakse atropiini (0,5-1 ml 0,1% lahust subkutaanselt), platifülliini (1 ml 0,2% lahust subkutaanselt), papaveriini (1 ml 2% lahust subkutaanselt). Kui tekib dehüdratsioon, manustatakse subkutaanselt fizioli lahust, 5% glükoosilahust. Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral - kofeiin, mesatoon, norepinefriin. On vaja määrata ravi. toitumine. Esimesed 1-2 päeva peaksite hoiduma söömisest, joomine on lubatud väikeste portsjonitena (kange tee, Borzhom). 2-3 päeval - madala rasvasisaldusega puljong, limane supp, manna ja püreestatud riisipuder, tarretis. 4. päeval - liha- ja kalapuljong, keedetud kana, kala, aurutatud kotletid, kartulipuder, kreekerid, kuivatatud sai. Seejärel määratakse patsiendile tabel nr 1 (vt Meditsiiniline toitumine) ja 6-8 päeva pärast - normaalne toitumine.

Prognoos lihtsa G.-ga, kui ravi alustatakse õigeaegselt, on see soodne. Kui etioolfaktorite mõju kordub, võib äge G. muutuda krooniliseks.

Ärahoidmine lihtne G. taandub ratsionaalsele toitumisele, sanitaarhügieeni järgimisele. sündmused igapäevaelus ja ühiskondlikes toitlustusasutustes, tervisekasvatus, töö.

Söövitav gastriit

Söövitav gastriit areneb selliste ainete nagu tugevate hapete, leeliste, raskmetallide soolade ja tugevalt kontsentreeritud alkoholi makku sattumise tõttu.

Kiil, söövitava G pilt. oleneb suu, söögitoru ja mao limaskesta kahjustuse astmest, söövitavat G põhjustanud ainete olemusest ja resorptiivsest toimest. Tavaliselt kaebavad patsiendid valu suus, rinnaku taga ja epigastimaalses piirkonnas, korduv valulik oksendamine; okses - veri, lima ja mõnikord koetükid. Huultel, suu limaskestal, neelul ja kõril on põletusjälgi - tursed, hüperemia, haavandid. Mõnikord on limaskestade muutuste olemuse järgi võimalik kindlaks teha põletuse põhjus: väävel- ja soolahappest tekivad hallikasvalged laigud, lämmastikust kollased ja rohekaskollased kärnad, kroomilt pruunikaspunased kärnad. , karboolhappest pärit erevalge tahvel, mis meenutab laimi, äädikast - pindmised valkjashallid põletused. Rasketel juhtudel võib tekkida kollaps (vt.). Tavaliselt on kõht paistes, valulik palpeerimisel epigastimaalses piirkonnas, mõnikord avastatakse kõhukelme ärrituse tunnuseid. Mõnel patsiendil tekib esimestel tundidel pärast mürgistust mao seina äge perforatsioon, neerude toksilise kahjustuse nähud (valgud, uriinilahus) kuni ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Tüsistus koos söövitava G. see võib ilmneda esimestel tundidel alates kokkupuute hetkest etiooliga, tegur ja avaldub mao seina perforatsioonis koos peritoniidi tekkega (vt) ja tungimisega naaberorganitesse.

Diagnoos söövitav G. põhineb anamneesil, kiiludel, tunnustel (sh suu, neelu ja kõri limaskesta muutuste olemus).

Ravi Alustuseks tuleks loputada magu rohke veega läbi taimeõliga määritud toru. Vastunäidustused sondi sisestamisel on kokkuvarisemine ja ilmselgelt söögitoru tõsine hävimine.

Mürgistuse korral lisada vette piima, lubjavett või põletatud magneesiumi; leeliste kahjustuse korral - lahjendatud sidrun ja äädikhape, manustatakse antidoote. Tugeva valu korral manustatakse morfiini, promedooli, fentanüüli, droperidooli; kollapsi korral lisaks kofeiin, kordiamiin, mesaton, norepinefriin, strofantiin (subkutaanselt või intravenoosselt vereasendusvedelikega, glükoosiga, füsiol. lahusega jne). Esimestel päevadel on vajalik tühja kõhuga, füsiooli, lahuse ja 5% glükoosilahuse parenteraalne manustamine. Kui suu kaudu toitmine ei ole mitu päeva võimalik, manustatakse plasma- ja valguhüdrolüsaadid parenteraalselt. Mao perforatsiooni korral on näidustatud kiireloomuline kirurgiline ravi.

Prognoos söövitav G. sõltub põletikuliste-destruktiivsete muutuste raskusastmest ja terapeutilisest taktikast haiguse esimestel tundidel ja päevadel; surm võib tekkida šoki, hemorraagia või peritoniidi tõttu. Söövitava gastriidi tagajärjeks on tavaliselt kõhuõõne muutused maos, sageli püloorses ja südame piirkonnas.

Fibrinoosne gastriit

Fibrinoosne gastriit on haruldane ja areneb raskete nakkushaiguste (rõuged, sarlakid, sepsis jne), samuti mürgistuse korral sublimaadi, hapetega jne, mis määrab kiilu, pildi, ravi ja prognoosi.

Flegmonoosne gastriit

Flegmonoosne gastriit tekib reeglina peamiselt otse mao seina siseneva infektsiooni tagajärjel. Seda põhjustab streptokokk, sageli hemolüütiline, sageli kombinatsioonis Escherichia coliga, harvem stafülokokk, pneumokokk, Proteus jne. Mõnikord areneb see haavandi või laguneva maovähi tüsistusena, koos kõhutraumaga, mis on tingitud mao limaskesta kahjustusest. . Flegmonoosne G. võib areneda sekundaarselt teatud infektsioonide – sepsis, kõhutüüfus jne.

Kiil, flegmoonilise G pilt. mida iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, tugev adünaamia ja valu ülakõhus, mida tavaliselt süvendavad palpatsioon, iiveldus ja oksendamine. Üldine seisund halveneb järsult. Patsiendid keelduvad söömast ja joomast; kurnatus saabub kiiresti. Perifeerses veres - neutrofiilne leukotsütoos, toksigeenne granulaarsus granulotsüütides, erütrotsüütide kiirenenud settimine, valgufraktsioonide suhte muutused ja muud reaktsioonid.

Tüsistused flegmonaalse G.-ga: rindkere mädased haigused - mediastiniit (vt), mädane pleuriit (vt) ja kõhuõõne - subfreeniline abstsess (vt), suurte veresoonte tromboflebiit (vt Tromboflebiit), maksa abstsess (vt) jne.

Diagnoos flegmonaalset G. diagnoositakse enne operatsiooni väga harva.

Sageli tuntakse seda ära operatsioonilaual või lahkamisel.

Ravi flegmonaalne G. koosneb peamiselt laia toimespektriga antibiootikumide parenteraalsest manustamisest suurtes annustes. Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Prognoos flegmooniline G. on tõsine. Pärast ravi võivad maos püsida püsivad orgaanilised muutused.

Krooniline gastriit

Chron. G. moodustab enamuse maohaigustest. Sageli kombineeritakse seda teiste seedesüsteemi haigustega.

Chron. G. on mõiste kiil-morfol., see avaldub kiilu, tunnuste, funktsionaalse ja morfooliga, muutustega erinevates kombinatsioonides ja võib esineda erinevate sekretsioonihäiretega, kuid tüüpilisem on maomahla sekretsiooni vähenemine. Happe moodustumise funktsioon kroonilises staadiumis G. on häiritud varem ja sagedamini kui ensüüme moodustav ja eritav.

Hron on palju erinevaid klassifikatsioone. D. Klassifikatsioon Ryssi (1966) järgi on antud.

I. Etioloogia järgi

1. Eksogeenne gastriit: dieedi pikaajalised rikkumised - toidu kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis; alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine; termiline, keemiline, karusnaha toime. ja muud ained; tööohtude mõju - vürtsidega maitsestatud toore liha süstemaatiline maitsmine (konservitööstus), leeliseliste aurude ja rasvainete allaneelamine (seebivabrikud, margariini- ja küünlavabrikud), puuvilla, söe, metallitolmu sissehingamine, kuumades poodides töötamine jne.

2. Endogeenne gastriit: neuro-refleks (patol, refleksefekt teistelt kahjustatud elunditelt - sooled, sapipõis, pankreas); G., mis on seotud rikkumistega. n. Koos. ja endokriinsed organid; hematogeenne G. (kroon, infektsioonid, ainevahetushäired); hüpokseemiline G. (kroon, vereringepuudulikkus, pneumoskleroos, emfüseem, cor pulmonale); allergiline G. (allergilised haigused).

II. Morfoloogiliste tunnuste järgi

1. Pindmine.

2. Gastriit koos näärmete kahjustusega ilma atroofiata.

3. Atroofiline: a) mõõdukas; b) väljendatud; c) epiteeli ümberstruktureerimise nähtustega; d) atroofiline-hüperplastiline; muud haruldased atroofia vormid (rasva degeneratsiooni nähtused, submukoosse puudumine, tsüstide moodustumine).

4. Hüpertroofiline.

5. Antral.

6. Eroseeriv.

III. Funktsionaalselt

1. Normaalse sekretoorse funktsiooniga.

2. Mõõdukalt väljendunud sekretoorse puudulikkusega: vaba vesinikkloriidhappe puudumine tühja kõhuga (või selle kontsentratsiooni langus pärast katsestiimulit alla 20 tiitri, ühikut); pepsiini kontsentratsiooni langus pärast testistiimulit 1 g-ni, mukoproteiini kontsentratsioon alla 23%, positiivne reaktsioon histamiini manustamisele, normaalne uropepsinogeeni sisaldus.

3. väljendunud sekretoorse puudulikkusega: vaba vesinikkloriidhappe puudumine maomahla kõigis osades, pepsiini kontsentratsiooni vähenemine (või selle täielik puudumine), mukoproteiini puudumine (või jäljed), histamiiniresistentne reaktsioon; uropepsinogeeni sisalduse vähenemine.

IV. Vastavalt kliinilisele kulgemisele

1. Kompenseeritud (või remissioonifaas): kiilu puudumine, sümptomid, normaalne sekretoorne funktsioon või mõõdukas sekretoorne puudulikkus.

2. Dekompenseeritud (või äge faas): selgete kiilude olemasolu. sümptomid (kalduvus progresseeruda), püsiv, raskesti ravitav, väljendunud sekretoorne puudulikkus.

V. Kroonilise gastriidi erivormid

1. Jäik.

2. Hiiglaslik hüpertroofiline (Menetrieri tõbi).

3. Polüüpne.

VI. Krooniline gastriit, millega kaasnevad muud haigused

1. Addison-Biermeri aneemia korral.

2. Maohaavandite korral.

3. Vähi vastu.

Kroon, gastriit, on polüetioloogiline haigus, mis on tingitud ägeda seedetrakti enneaegsest ja ebapiisavast ravist, samuti pikaajalisest alatoitumisest, mao limaskesta ärritavate toitude (vürtsid, sibulad, küüslauk, pipar) söömisest, kuumast toidust sõltuvusest ja jook, halb närimine, kuiva toidu söömine, alkohoolsete jookide sagedane tarbimine, kehv toitumine, eriti valgu-, vitamiini- ja rauapuuduse korral. Põhjuseks võib olla teatud ravimite (kiniin, atofaan, digitalis, salitsülaadid, butadioon, prednisoloon, sulfoonamiidravimid, kaaliumkloriid, antibiootikumid jne) pikaajaline kasutamine, selliste tegurite mõju nagu puuvilla, metalli, söetolmu sissehingamine. , leeliseaurud jne. T. Endokriinsüsteemi häired (diabeet, podagra) võivad põhjustada mao limaskesta struktuursete muutuste teket. Ainevahetusproduktide nagu atsetoon, indool, skatool vabanemine läbi mao limaskesta, nagu toksiinid nakkushaiguste ja lokaalsete nakkuskollete korral, põhjustab nn. eliminatsioon G. Chron, seedesüsteemi haigused (apenditsiit, koletsüstiit, koliit jne) on eriti olulised hroni arengus. G. Sageli krooniline. G. areneb kudede hüpoksiat põhjustavate haiguste korral (kroon, vereringepuudulikkus, pneumoskleroos, aneemia).

Patsientide vereseerumist hron. G. eraldas antikehad, mille abil reprodutseeriti mao autoimmuunse kahjustuse mudel. Tsirkuleerivate maoantikehade patogeneetilist olemust pole aga veel selgitatud. On tõendeid geneetiliste tegurite rolli kohta kroonide esinemises. G. Atroofilise G. raske vormiga patsientidel on esimese astme sugulastel eelsoodumus sellele haigusele, mis väljendub G. varases (noores eas) tekkes ja selle kiires muutumises raskeks vormiks.

Patogenees on keeruline ja ei ole erinevatel kroonvormidel sama. G. Kroonilise G., mis areneb ägedast, esineb primaarsete põletikuliste muutuste progresseerumine stroomas ja sekundaarsete düstroofiliste-regeneratiivsete muutuste areng näärmeaparaadis (atroofia, hüperplaasia, metaplaasia jne). Üksikute vormide arengu mehhanism hron. G., mis on etioloogiliselt seotud erinevate toitumishäirete ja mao neurorefleksiefektidega, taandub mao funktsionaalsete sekretoorsete motoorsete häiretega (vt) koos järgnevate struktuurimuutustega selle näärmeaparaadis ja põletikulise protsessi arenguga stroomas. Muutused mao sekretoorses aktiivsuses ja mõjutatud organist lähtuvad neurorefleksi mõjud on omakorda seedesüsteemi teiste organite tegevuse katkemise põhjuseks.

Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse pindmist G. ja limaskesta atroofia erinevaid etappe. Ts. G. Masevich (1967) eristab G.-d lahtri näärmete kahjustusega, limaskesta atroofiaga ja G. atrophikuga. Schindler (R. Schindler, 1968) ja Elster (K. Elster, 1970) eristavad hüpertroofilist G.

Biopsia materjali histokeemia ja elektronmikroskoopilise uurimise tulemused viitavad sellele, et moodustab kroon. G. on fizioli häirimise faasid, mao limaskesta regenereerimine. Vastavalt M. Siurala jt. (1963, 1966), Ts. G. Masevich (1967) jt, pindmine G. läheb näärmete kahjustusega G.-sse ja seejärel atroofiliseks. Surala jt. (1968) hinnangul võtab see protsess aega ca. 17 aastat.

Krooniline pindmine gastriit iseloomustab lima hüpersekretsiooni pilt, kus mõnikord on eritusfaas ülekaalus sekretsiooni akumulatsioonifaasist: rakkude apikaalses osas puuduvad neutraalsed mukopolüsahhariidid, rakupinnal on palju lima. PAS-positiivsete graanulite olemasolu tuumade kohal näitab lima sünteesi suurenemist (vt PAS-reaktsioon). Mõnikord näib maovälju ja süvendeid vooderdav epiteel lamedana, kitsa limariba, hõredate supranukleaarsete graanulitega ja kõrge RNA sisaldusega. Selgub epiteeli granulaarne ja vakuolaarne düstroofia, harjade enda membraani infiltratsioon lümfoid- ja plasmarakkudega (tsvetn, tabel, joonis 4). Lisarakud, mis tavaliselt asuvad maonäärmete maakitsuses, ulatuvad sageli nende keskmise kolmandikuni.

Kroonilise gastriidi korral koos näärmekahjustusega limaskesta pindmine epiteel on lamenenud, täheldatakse mao lohkude süvenemist ja lisanäärme näärmed on hüperplastilised.

Peamistes glandulotsüütides tuvastatakse vakuoolid (joon. 1), mis sisaldavad neutraalseid mukopolüsahhariide (tsvetn, tabel. Joon. 5). Nende rakkude tsütoplasmas, sümogeensete graanulite hulgas, leidub vormituid masse, mis on kohati membraaniga ümbritsetud. Need massid on sarnased "ebaküpsele" või "küpsele" limaskestale. Supranukleaarses tsoonis ilmneb arenenud lamellkompleks (Golgi) laienenud tsisternidega (joonis 2). Seega leidub neis rakkudes nii peamiste (sümogeen, RNA, ergastoplasma) kui ka abinäärmete (neutraalsed mukopolüsahhariidid, hästi arenenud lamellkompleks) elemente. Need rakud on ilmselt maonäärmete maakitsuse ebaküpsed peamised näärmed. Nende diferentseerumise aeglustumise tulemusena hõivavad nad küpsete peamiste näärmete territooriumi. Lisanäärme näärmed on samuti “ebaküpsed”, arenenud lamellkompleksi ja ergastoplasmaga; neid leidub nendes näärmete osades, kus neid tavaliselt ei täheldata.

Krooniline atroofiline gastriit iseloomustab peamiste ja abinäärmete näärmete arvu vähenemine (mõnikord märkimisväärne), mao lohkude süvenemine (tsvetn. joon. 7 ja tsvetn, tabel joon. 6 ja 7), millel on sageli korgitseri välimus (joon. 3). ), lisanäärme näärmete hüperplaasia. Maovälju ja süvendeid kattev epiteel on sageli lame, sisaldab palju RNA-d ja vähe neutraalseid mukopolüsahhariide ning on kohati asendunud sooleepiteeliga (värvitabel, joonis 8) tüüpiliste enterotsüütide, pokaalrakkude ja Panethi rakkudega (soole metaplaasia). ). Maonäärmed asenduvad sageli limaskestade näärmetega (pülooriline metaplaasia). Ülejäänud peamised glandulotsüüdid vakuoleeritakse, parietaalsetes glandulotsüütides tuvastatakse tsütoplasma harvendamine perinukleaarses tsoonis ja intratsellulaarsete tuubulite ümbruses, samuti mikrovillide ja tubulovesiikulite arvu vähenemine; Parietaalsete näärmete näärmete mitokondrite kristallide arv on vähenenud.

Wolf (G. Wolf, 1968) eristab mao limaskesta atroofia kolme etappi: algav atroofia, mil näärmed pole veel lühenenud, vaid näevad välja nagu kokkusurutud; osaline atroofia (näärmed), milles säilivad näärmete rühmad, mis sisaldavad peamisi ja parietaalseid (vooderdusega) näärmeid; näärmete totaalne atroofia (limaskesta atroofia), kui peamisi ja parietaalseid (parietaalseid) glandulotsüüte ei tuvastata, on näärmed vooderdatud ainult lima moodustava epiteeliga.

Krooniline hüpertroofiline gastriit- limaskesta paksenemine ja epiteeli suurenenud vohamine (värvitabel joon. 6, värvitabel joonis 9 ja joon. 7).

Hronil on kolm vormi, hüpertroofiline G.: interstitsiaalne, proliferatiivne, näärmeline. Interstitsiaalset vormi iseloomustab rohke lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon, mis leitakse haavandite servades; proliferatiivseks - pinnaepiteeli vohamine, lohkude süvenemine, näärmeaparaat ilma muutusteta; näärmekujulisel kujul on limaskest paksenenud 2-7 korda näärmete hüperplaasia tõttu; see vorm on krooniline. G. esineb kaksteistsõrmiksoole haavandiga (vt Peptiline haavand), Zollinger-Ellisoni sündroomiga (vt Zollinger-Ellisoni sündroom) ja iseseisva haigusena. Mõned autorid omistavad hroni näärmekujule. G. ja Ménétrier’ tõbi, nimetades seda gastritis hypertrophica giganteaks, kuigi Ménétrier ise ei pidanud seda limaskesta seisundit mitte hüpertroofiliseks G.-ks, vaid „roomavaks adenoomiks“. Enamik autoreid (Yu. N. Sokolov, P. V. Vlasov jt) eitavad Ménétrieri tõve seost G.-ga, pidades seda mao limaskesta arengu anomaaliaks.

Kliiniline pilt. Sõltuvalt mao sekretoorse funktsiooni seisundist eristatakse hroni. G. normaalse ja suurenenud sekretsiooniga ning hron. G. sekretoorse puudulikkusega.

Krooniline gastriit normaalse ja suurenenud sekretsiooniga esineb tavaliselt noores eas, sagedamini meestel. Peamised sümptomid on düspeptilised häired ja valu, mis ilmnevad tavaliselt haiguse ägenemise ajal, pärast toitumisvigu, alkohoolsete jookide, sealhulgas lauaveinide ja õlle tarbimist. Patsiendid kurdavad kõrvetisi, hapukat röhitsemist, survetunnet, põletust ja paisumist epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisust (mõnikord kõhulahtisust) ja harva oksendamist. Valu on tavaliselt tuim, valutav, ilma spetsiifilise kiirituseta, lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas ja selle esinemine on tavaliselt seotud toiduga. Kuid valu võib olla "näljane" ja "öine" ning taandub pärast söömist.

Varased tüsistused on soolte ja sapiteede motoorsed häired (hüper- ja hüpomotoorsed düskineesiad). Seejärel asendatakse funktsionaalsed häired orgaaniliste muutustega ja seejärel arenevad kroon, koletsüstiit (vt), hron. pankreatiit (vt), hron, enterokoliit koos ainevahetushäiretega - hüpovitaminoos, rauavaegusaneemia jne (vt Enteriit, enterokoliit).

Võimalik on massiivne verejooks mao limaskestast, mis moodustab keskmiselt poole haavandita verejooksust. Sel juhul räägitakse nn. hemorraagiline gastriit. Hemorraagiline gastriit - mõiste kiil; morphol, võib selle pilt olla erinev. Verejooks G.-l on kõige sagedamini seotud erosioonide tekkega, kuid mõnikord jääb verejooksu mehhanism ebaselgeks ka pärast histooli, resekteeritud maoosa uurimist. Maomahla happesus mängib maoverejooksu tekkimisel teatud rolli (mida kõrgem happesus, seda sagedasem verejooks). Raske maoverejooks tekib tavaliselt väiksemate kiilnähtudega patsientidel, kellel arvatakse olevat suurenenud mao veresoonte läbilaskvus. Massiivse maoverejooksu teket võivad põhjustada ka allergilised reaktsioonid (vt Seedetrakti verejooks).

Spetsiaalne kiil-morfool. krooniline vorm. Normaalse ja suurenenud sekretsiooniga G. on gastroduodeniit (sün.: püloroduodeniit, hüpertroofiline näärmegastropaatia, hüpertroofiline hüpersekretoorne gastropaatia), mis esineb peamiselt noores eas. See on kiilu poolest sarnane kaksteistsõrmiksoole haavandiga, kuigi ei ole sellega identne. I.M. Flekel (1958) pidas gastroduodeniiti peptilise haavandi haiguse eelstaadiumiks või "haavandita peptilise haavandi" vormiks. Haiguse esinemissagedus (päeva jooksul ja aasta jooksul) on vähem väljendunud kui peptilise haavandi korral. Kiilusümptomitest on kõige iseloomulikum valu (“valulik gastriit”), mis lokaliseerub tavaliselt xiphoidi protsessi all või sellest paremal. Sageli esineb valu kombinatsioon kohe pärast söömist “näljase” ja “öise” valuga.

Mao sekretoorne ja hapet moodustav funktsioon on tavaliselt tõhustatud, kuid vähem kui kaksteistsõrmiksoole haavandi korral: basaalsekretsiooni väärtus on kuni 10 mekv/h ja maksimaalne sekretsioon 35 mekv/h (Yu. I. Fishzon). -Ryss, 1972). Sageli on öösel rikkalik mao sekretsioon.

Krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega sagedamini küpsetel ja eakatel inimestel. Patsiendid kogevad tavaliselt kehakaalu langust, adünaamiat ja multivitamiinide vaeguse sümptomeid – kuiv nahk, lõdvad ja veritsevad igemed, muutused keeles (papillide paksenemine, punetus, papillide siledus, hambajälgede olemasolu), huulte lõhed, eriti suunurgad. Mao sümptomiteks on isutus ja soov süüa kuuma ja vürtsikat toitu väljaspool ägenemise perioodi. Mõned patsiendid ei saa süüa tahket toitu ilma vedelikuta, mida nad joovad enne sööki ja söögi ajal. Patsiendid märgivad ebameeldivat maitset suus, eriti hommikul, iiveldust, täiskõhutunnet ja paisumist epigastimaalses piirkonnas ning õhuga röhitsemist. Väljaheide on ebastabiilne, kalduvus kõhulahtisusele. Düspeptilised sümptomid tekivad tavaliselt varsti pärast söömist, eriti halvasti taluvad patsiendid piima. Mõnel juhul on iiveldus ja urineerimine patsientidele püsivad ja valusad ning nad püüavad oma seisundit leevendada sagedaste söögikordadega. Mõnikord täheldatakse valu epigastimaalses piirkonnas.

Tüsistused - soolestiku hüpermotoorne düsmneesia või kaasatus patoolisse, kõhunäärme ja sapipõie protsessi. Mao verejooks on haruldane. Mõnedel patsientidel on teatud toiduainete ja ravimite suhtes allergilised reaktsioonid.

Mõnikord (sagedamini naistel) tekib rauavaegusaneemia (vt.). Sageli täheldatakse soolestiku muutusi, pankrease eksokriinne funktsioon väheneb ja tekib düsbioos (vt), mis väljendub fermentatiivse või mädaneva düspepsiana.

Erivormid kroon. G. (jäik, polüpoosne ja hiiglaslik hüpertroofiline) eristuvad kiilu originaalsuse, ilmingute ja morfoloogia, tunnuste poolest. Mõned teadlased omistavad need vormid hroni tüsistustele. G.

Jäik gastriit esmakordselt kirjeldasid A. N. Ryzhikh ja Yu. N. Sokolov (1947). See väljendub püsivas düspepsias (vt) ja akloorhüdrias (vt). Diagnoos tehakse röntgenoliga. uuringus ja gastroskoopia andmetel. Valdavalt on kahjustatud mao väljalaskeosa, mis hüpertroofiliste muutuste, turse ja lihaste spastilise kokkutõmbumise tõttu deformeerub, muutudes tihedate jäikade seintega kitsaks torulaadseks kanaliks.

Polüpoosne gastriit(tsvetn. joon. 8) areneb tavaliselt atroofilise G. taustal koos histamiinile refraktaarse akloorhüdriaga, seda võib pidada hroni edasiseks progresseerumiseks. G. (limaskesta disregeneratiivne hüperplaasia).

Menetrieri kirjeldatud hiiglaslik hüpertroofiline gastriit ehk täpsemalt limaskesta liigne areng (P. Menetrier, 1886) on suhteliselt haruldane haigus, mis avaldub ainevahetushäirete (tavaliselt valkude) ja väga harva ka rauavaegusaneemia tekkega. Muutused mao hapet moodustavas funktsioonis on erinevad (vt ka tabelit).

Diagnoos põhineb kiilu analüüsil, haiguse ilmingutel, mao sekretsiooni uuringu tulemustel (vt Magu, uurimismeetodid), rentgenoolil, uuringutel, gastroskoopia andmetel (vt) ja gastrobiopsial.

Morfooli, mao limaskesta piltide hindamisel tuleks eelistada gastrobiopsia andmeid. Eksfoliatiivne tsütodiagnostika, mao imendumise ja eritumise funktsioonide määramine on teisejärgulise tähtsusega.

Teatud raskused tekivad diferentsiaaldiagnostikas mao funktsionaalsete häirete, maovähi (vt Mao, kasvajad) ja peptilise haavandi (vt.) korral.

Mao funktsionaalsete häiretega ei esine tavaliselt teravaid morfoloogilisi muutusi. Lisaks on neil suhteliselt lühiajaline (kuni 1 aasta) kulg, väiksem valude esinemise sõltuvus toidutarbimisest ja suurem varieeruvuskiil. ilmingud, mis on seotud neuropsüühiliste mõjudega, valu ebatüüpiline lokaliseerimine kõhu palpeerimisel ja lõpuks happesuse järsk kõikumine üksikute uuringute käigus.

Röntgendiagnoos põhineb mao põhjalikul röntgenuuringul. Sel juhul määratakse mao limaskesta reljeefi muutused ja muud röntgeni funktsionaalsed ja morfoloogilised sümptomid. Nende hulka kuuluvad: liigne sekretsioon tühja kõhuga, sekretoorse vedeliku kiire suurenemine, toonuse muutused, mao püloorse osa püsiv deformatsioon, peristaltika halvenemine jne. Tühja kõhu suurenenud sekretsiooni kõige püsivam sümptom, mis mõnikord avaldub vedeliku horisontaalse tasemega maopõie taustal enne baariumisuspensiooni võtmist. Esimene üks või kaks lonksu baariumisuspensiooni kinnitab liigse vedeliku olemasolu. Baariumi vedelikuga segunemise olemuse järgi saab teatud määral hinnata selles sisalduva lima kogust: aeglane segunemine koos vormitute helveste moodustumisega näitab lima olemasolu. Teine lima olemasolu sümptom (lima nähtus) on baariumisuspensiooni kihis olevad täpid – baariumisuspensioonis hõljuvad pisikesed lima tilgad. Lima nähtus on transilluminatsiooni ajal eristamatu ja seda saab kindlaks teha ainult tihenduspiltidel. Chron. G.-ga kaasneb sageli mao toonuse langus. Tooni tõus on sageli lokaalne; antraalse gastriidi korral väljendub see spastilistes tingimustes või mao väljalaskeosa motoorses erutuses. Peristaltilise funktsiooni rikkumist ei tuvastata alati. Ligikaudu pooltel juhtudel hron. G. täheldatakse pindmist ja haruldast peristaltikat. Raskeid peristaltika häireid kuni aperistaltilise tsooni ilmnemiseni täheldatakse nn. jäik antral G. Baariumi evakueerimine maost toimub tavaliselt tavapärastel aegadel, kuigi mõnikord võib see viibida.

Krooni vormid. G. radiograafiliselt erinevad hl. arr. limaskesta reljeefi olemuse järgi. Schindleri-Gutzeiti klassifikatsiooni järgi on: hüpertroofiline G., atroofiline G., segatud G., pindmine krooniline, limaskestade katarr. Hüpertroofilisel G.-l on omakorda alatüübid: polüpoosne, tüükaline, haavandiline või erosioonne. See klassifikatsioon on aga aegunud ja vajab ülevaatamist, kuna röntgenoli ebatäpsus on tõestatud. limaskesta hüpertroofia ja atroofia kriteeriumid; lisaks kroonilise G., reeglina edenevad atroofilised protsessid.

Lähtudes röntgenoli võimalustest. eristatakse meetodit: hron, universaalne G., hron, antral G. ja selle kiil ning rentgenol, sordid (sh jäik antral G.); kroon, polüpoosne (tüügasline) G.; kroon, granuleeritud G.; erosioon G.; nö kaasuv gastriit (kaasnev), näiteks peptilise haavandiga.

Röntgen, andmekroonika. G. saab arvesse võtta ainult sobiva kiilu, pildi, ajaloo jne korral. Rentnooli hääldamisel on teada palju fakte, G. sümptomeid ei kinnitanud biopsia andmed ja vastupidi, morfoloogiliselt tõestatud G. ei avaldunud radiograafiliselt.

Hron, universaalne G., on rekonstrueeritud reljeefi pindala tavaliselt väga ulatuslik (jäädvustatakse ka mao keha). Peamiselt submukoosse kihi ja sidekoe strooma tursete, hüpereemia ja põletikurakkude infiltratsiooni tagajärjel limaskesta voldid paisuvad ebaühtlaselt (joon. 4 ja 5), ​​mõnikord nii oluliselt, et nende arv väheneb. Kohati moodustavad voldid polüübilaadseid paksenemisi ja neil on selge välimus (joon. 6). Suuremat kumerust mööda paksenevad voltidevahelised kald- ja põikisildad, nii et suurema kõveruse kontuur Ch. arr. mao ja põsekoopa keha alumine pool muutub sakilisteks ja narmasteks. Tugeva turse korral kaotab limaskest oma plastilisuse, millega kaasneb reljeefse jäikuse sümptom. Limaskesta reljeefi põletikuline ümberstruktureerimine kroonilise ajal G. on mõnikord nii korratu ja kaootiline, et seda on raske eristada maovähi ebatüüpilisest reljeefist. Ainult rida sihipäraseid fotosid limaskesta reljeefist aitab kindlaks teha selle mustri järelejäänud varieeruvuse. Rasketel juhtudel on kasulik kasutada farmakoloogi, peristaltika stimuleerimist (morfiini).

Kirjeldatud limaskesta reljeefi muutused ei ole spetsiifilised G-le. Sarnased pildid võivad tekkida limaskesta allergilise turse, süsteemsete haiguste jms korral. Kroonilise, universaalse G. röntgendiagnostikas on oluline abivahend. hüpersekretsiooni sümptom, samuti tühja kõhuga maosisu lima esinemise tunnused.

Hron, antral G. on ühed levinumad hroni sortid. D. Sellel on särav, mitmekesine ja mis kõige tähtsam, kõige veenvam röntgenisemiootika. Röntgenikiirgus, pilti iseloomustavad hüpersekretsiooni tunnused, lima nähtus, patool, limaskesta reljeefi ümberkorraldamine. Lisaks tuvastatakse antrumi deformatsioon ja selle peristaltika häired. Reljeef muster varieerub: sagedamini on järsult paisunud, laienenud voldid, kuid säilitades tavapärase pikisuuna, väheneb nende arv. Tugeva turse korral moodustuvad vormitud padjakujulised reljeefsed defektid, kurdidevahelised sooned kaovad, reljeef silub. Klassikaline näide reljeefist hroni ajal. G. of antrum on üsna püsivalt säilinud limaskesta paksenenud põikikurrud (joon. 7), piki mao suuremat kumerust on ebaühtlane kontuur ühtlase hammaste kujul. Pikaajalise kroonilise G. sekretoorse puudulikkuse korral on reljeef korrastamata ja koosneb vormitutest punnidest (defektidest) ning nende vahel juhuslikult paiknevatest baariumilaikudest ja ribadest. Mõnel juhul tekib reljeefne atüüpia paistes limaskesta suurenenud liikuvuse tõttu lõdva, põletikuliselt muutunud submukoosiga. Laia püloorse kanali korral on võimalik limaskesta osaline prolaps kaksteistsõrmiksoole sibulasse. Pülooruse normaalse valendiku korral mao limaskest ei prolapsi. Perioodiliselt “libisev” limaskest, mis kuhjub püloori ette, moodustab aga siin omamoodi defekti, mis meenutab kasvajakollet (joon. 8). Seda limaskestade "roomamisnähtust" selgitasid ja kirjeldasid esmakordselt Yu. N. Sokolov ja V. K. Gasmaeva (1969).

Ring- ja pikilihaste paksenemise tõttu on mao antrum deformeerunud: see kitseneb ja lüheneb, erinevalt deformatsioonist infiltreeruva vähiga, mille puhul mao püloorse osa luumen ainult kitseneb, kuid ei lühene. . Protsessi edenedes muutuvad antrumi seinad paksemaks, kaotavad elastsuse ja deformatsioon muutub püsivaks. Põletikulise submukoosse skleroosi (nn skleroseeriv G.) tagajärjel kaob peristaltika ja tekib jäik antraalne G., mis on kahtlemata hron, antral G. hiline staadium koos sekretoorse puudulikkusega. Nendel patsientidel kahtlustatakse kiilu alusel sageli maovähki, mida on sageli raske ümber lükata röntgenipiltide, uuringutega. Antrumi deformatsioon on väga väljendunud ja püsiv. Tähelepanuväärne on mao püloorse osa ringikujuline ahenemine, samas kui selle samaaegne lühenemine jääb sageli märkamatuks (joon. 9). Palpatsioonil tekib tiheda ja valuliku kasvaja tunne. Vähi olemasolust annab märku aperistaltilise tsooni sümptom, mis tavaliselt katab kogu antrumi. Vähivastasest vaatlusest annab tunnistust vähemalt lühiajalise peristaltika jälgimine, mida saab esile kutsuda ka morfiini abil.

Polüpoosse (tüügaste) G. patoliga on muutused sageli lokaliseeritud antrumis. Need on mitmekordsed, homogeense suurusega, ümmargused, läbimõõduga hägused defektid. 3-5 mm, kohati kõrgendustena voltide harjadel, kuid sagedamini moodustavad juhusliku või kärjekujulise mustri (joon. 10). Tõeliste, isegi mitmete polüüpide korral mao limaskesta reljeef tavaliselt ei muutu. Polüpoosse G. korral leitakse reeglina muid rentgenooli sümptomeid. Väiksemate kasvudega nimetatakse G.-d tüügasteks ehk verrukoosseks; väikesed vead tuvastatakse tavaliselt ainult sihitud tihenduspiltidel.

Granuleeritud gastriit tunneb ära reljeefi “teralisuse” sümptomi järgi (joonis 11). Seda sümptomit uuris W. Frik, kasutades reljeefseid fotosid kõrgfookusega röntgentorust lühikese säriajaga (mitte rohkem kui 0,1 sek). See loob mulje limaskesta teralisest pinnast, millel on pisikesed kõrgendused – nn. maoväljad. "Peenreljeefi" uuringu andmete võrdlus gastrobiopsia tulemustega näitas paralleelsust maoväljade pildi ja limaskesta põletikuliste muutuste vahel. Kui tavatingimustes on põldude läbimõõdud 0,5-1,5 mm, siis kroonilisega. G. maoväljad muutuvad kumeramaks - "granuleeritud" tüüpi ja arenenud juhtudel - suuremaks (läbimõõt 3 mm või rohkem), ebaühtlaseks, meenutades tüükalist pinda. Koos selle sümptomiga on vaja tuvastada ka muu ülalkirjeldatud rentgenol, G tunnused.

Erosiivset G.-d tuvastatakse radioloogiliselt harva, kuna röntgenoli erosioonide tuvastamise võimalused on uurimismeetodiga väga piiratud.

nn kaasnev (kaasnev) G. tuvastatakse radiograafiliselt pidevalt peptiliste haavandite korral (erandiks on nn seniilsed maohaavandid) ja harvem maovähi korral.

Kaasneva G. väljendunud mustreid täheldatakse kaksteistsõrmiksoole haavandi korral pärast gastroenterostoomia operatsiooni. G.-ga kaasas on sagedamini kahjustatud mao väljalaskeava osa. Täheldatakse ka kõiki ülalkirjeldatud rentgenoole. sümptomid G. Sageli täheldatakse limaskesta reljeefi jämedat mustrit, häireid ja voltide turset. Dünaamiline klin.-rentgenool, haavandtõvega kaasneva G. kulgemise vaatlused näitavad, et kui konservatiivse ravi mõjul haavandi “nišš” kaob ja muud rentgenol, G. sümptomid jäävad muutumatuks, siis reeglina patsiendid paranemist ei märka.

Kui rentgenol, teadusuuringud, tunnustamine polüpoos G., mida tuleks eristada tõelistest polüüpidest mao, võib tekitada teatud raskusi. Kroonilise diagnoosimisel antral G., tuleb silmas pidada ka pernicious aneemiat, mille puhul võib täheldada polümorfseid muutusi mao püloorse osa limaskesta reljeefis.

Lisaks jäigale antraalsele gastriidile on vaja arvestada ka teist tüüpi antraalse gastriidiga, millel on limaskesta reljeefi järsk ümberstruktureerimine, mis mõnikord ei erine vähi ebatüüpilisest reljeefist. Selles mõttes on ülalkirjeldatud “limaskestal roomamise nähtus” erilise tähtsusega. Kui esineb raskusi, kasutatakse fotoseeriat või röntgenkinematograafiat, fibrooskoopiat ja gastrobiopsiat. Koos nö Süsteemsete haiguste puhul võimaldab õige diagnoosini jõuda vaid kogu kiilupildi põhjalik analüüs.

Vaata ka Mao-, röntgendiagnostika.

Ravi keeruline ja diferentseeritud. Ravi viiakse tavaliselt läbi ambulatoorselt; patsiendid paigutatakse haiglasse ägenemiste ajal, eriti tüsistuste ja raskete üldiste häirete korral.

Meditsiiniline toitumine kompleksteraapias on juhtiva tähtsusega G.. Ägenemise perioodil hron. G., sõltumata sekretoorsete häirete olemusest, järgige mao limaskesta ja selle funktsioonide säästmise põhimõtet. Toit peaks olema hästi keedetud ja tükeldatud. Toidust jäetakse välja tooted ja nõud, millel on tugev mahlaefekt, samuti need, mis põhjustavad mehaanilisi, termilisi ja keemilisi kahjustusi. mao limaskesta ärritus. Dieet 1A on ette nähtud (vt Meditsiiniline toitumine). Väikesed toidukorrad, 5-6 korda päevas. Ägenemise taandudes viiakse dieediteraapia läbi vastavalt sekretsioonihäiretele.

Sekretoorse maopuudulikkuse korral (väljaspool ägenemisi) peaks toit olema täis piisavas koguses valke (110-115 g), rasvu (80-90 g), süsivesikuid, vitamiine; see peab kaloraaži poolest vastama tööaktiivsusele ja patsiendi elustiilile. Määratakse dieet nr 2. Toitu tuleb võtta 4-5 korda päevas. Dieet sisaldab normaalses koguses lauasoola ja ekstrakte. Stabiilse remissiooni korral võib ette näha pikendatud toitumise. Keelatud on värske leib ja muud värsked taignatooted, praetud (sh paneeritud) liha ja kala, rasvane liha ja kala, vürtsikad, soolased toidud, kalakonservid, külmad joogid, jäätis.

Normaalse ja suurenenud sekretsiooni korral alustatakse tabeli 1A määramisega, 7-10 päeva pärast liiguvad nad tabelisse 1B ja järgmise 7-10 päeva pärast - dieedile nr 1. Dieet peaks olema täielik, kuid lauasoola, süsivesikute ja ekstraktiivainete piiramine, eriti kõrge happesusega. Öösel soovitatakse piima lahtisteid (värske keefir, jogurt). Keelatud on kapsasupp, borš, rasvane liha, praekala, hapukurk, suitsutatud toidud, marinaadid, toored juurviljad. Alkohol, õlu, gaseeritud vesi ja puuviljavesi on rangelt vastunäidustatud.

Krooniliste patsientide uimastiravi. G. avaldab mõju patooliprotsessi patogeneetilistele seostele. C kõrgemate osade funktsionaalse seisundi normaliseerimiseks. n. Koos. Nad soovitavad palderjanipreparaate, väiksemaid rahusteid ja unerohtu.

Mao sekretoorsete ja motoorsete evakueerimisfunktsioonide suurenemise korral tuleb välja kirjutada antikolinergilised ravimid (atropiin, platifülliin, spasmolüütikum, bensoheksoonium) kombinatsioonis antatsiidide (vikaliin, almagel jne) ja regeneratiivseid protsesse stimuleerivate ainetega (metüüluratsiil, pentoksüül). , lagritsapreparaadid jne).

Sekretoorse puudulikkuse korral määratakse antikolinergilised ravimid, nagu kvateroon ja gangleroon, mis põhjustavad tugevat spasmolüütilist toimet, kuid avaldavad suhteliselt vähe mõju mao sekretoorsele funktsioonile. Hea kiil, efekt saavutatakse kaukaasia dioskorea, jahubanaanimahla, plantaglütsiidi kasutamisega, mis põhjustavad kerget sekretsiooni suurenemist, tugevdavad mao motoorset funktsiooni ning on põletiku- ja spasmolüütilise toimega. Mao sekretoorse funktsiooni mõjutamiseks on ette nähtud ka vitamiinid PP, C, B 6 ja B 12.

Väljaspool ägenemise perioodi kasutatakse asendusravi - maomahla, abomiini, beetatsiidi, pankreatiini jne.

Ravi kompleksi kuuluvad ka füüsilised ravimeetodid. tegevused: soojenduspadjad, mudaravi, diatermia, elektro- ja vesiravi.

Kroonilise gastriidiga patsientide sanatoorium-kuurortravi toimub ilma haiguse ägenemiseta. Näidatud on mineraalveega joogivee kuurordid: Arzni, Arshan, Berezovski mineraalveed, Borjomi, Iževsk, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Sairme, Feodosia, Shira jne. Võib kasutada ka mineraalvett väljaspool kuurordi tingimusi: sekretoorse puudulikkuse korral on eelistatav juua kloriid-, kloriid-vesinikkarbonaatvett 15-20 minuti jooksul. enne sööki ning normaalse ja suurenenud sekretoorse funktsiooni korral - vesinikkarbonaadi vesi 1 tund enne sööki.

Ravi krooniline. G. on võimalik ka kohalikes sanatooriumides, samuti tavatingimustes, järgides dieeti.

Prognoos eluks on soodne. Ravi mõjul paraneb patsientide enesetunne suhteliselt kiiresti. Kuid peamine morfol, kroonile iseloomulikud muutused. G., nagu ka mao sekretoorne funktsioon, ei normaliseeru ravi mõjul. Massilise verejooksuga patsientidel krooniline. G. normaalse ja suurenenud sekretsiooni korral on prognoos tõsisem, samuti ebapiisava sekretoorse funktsiooniga patsientidel, kui neil tekib aneemia, gastriidi enterokoliit koos imendumisprotsesside häiretega ja patooliga, seedesüsteemi teiste organite protsessiga (kroon , pankreatiit, krooniline, koletsüstiit jne). Erivormidega hron. G. (jäik, polüpoosne, hiiglaslik hüpertroofiline) on pahaloomulise kasvaja oht.

Kroonilise ennetamine G. seisneb tasakaalustatud toitumises ja toiduhügieeni reeglite järgimises, samuti võitluses alkohoolsete jookide tarbimise ja suitsetamise vastu. On vaja jälgida suuõõne seisundit, kiiresti ravida teiste kõhuorganite haigusi, kõrvaldada kutsealased ohud ja helmintia-algloomade infestatsioonid. G.-ga patsientide kliiniline läbivaatus on väga oluline.

Gastriit lastel

Äge gastriit lastel tekib nakatumise, nakatunud, raskesti seeditava toidu tarbimise, ülesöömise ja allergia ilminguna. Selle etioloogia, kliiniline pilt ja ravimeetodid on sarnased täiskasvanute ägeda gastriidiga.

Krooniline gastriit esineb peamiselt eelkooliealistel ja kooliealistel lastel; Selle levimus on suurem kooliealiste laste seas.

Hroni esinemise põhjused. G. on ebaratsionaalne toitumine ja režiim, mitmesugused seede- ja muude süsteemide haigused, infektsioonid, allergiad, samuti neuro-endokriinsüsteemi kaasasündinud tunnused ja vesinikkloriidhappe sünteesi häired, mida kinnitab püsiva ahülia olemasolu (in praktiliselt terved ja haiged G. lapsed), kuni Seda ei saa seletada ei varasemate haiguste ega ka toitumisvigadega.

Pikaajaliste haiguste ja häiretega lastel podagra. trakti krooniline. G. iseseisva haigusena täheldatakse harva. Samas on mao limaskesta uurimine gastrobiopsiaga muutnud ideid G. levimuse kohta lastel: wedge, G. diagnoos leiab kinnitust vaid pooltel juhtudest. Keskkooliealistel lastel ja noorukitel krooniline. G. on muutumas üsna tavaliseks haiguseks.

Morfoloogiliselt on lastel ülekaalus pindmine gastriit ja näärmete kahjustusega gastriit ilma atroofiata, harvem esineb atroofilist gastriiti (mõned autorid seda lastel ei leia).

Haigus esineb tavaliselt järk-järgult, mõjutab lapse arengut suhteliselt vähe, kulgeb kergemini kui täiskasvanutel ja on kergemini ravitav; mõnikord on püsiv kurss.

Hronil on kaks vormi. G. lastel - vähesümptomaatiline vorm ja raskete sümptomitega vorm, mis sageli sarnaneb peptilise haavandiga. Kirjeldatud on ka G. asümptomaatilist kulgu.

Vähesümptomaatiline krooniline vorm. G. on vähem levinud kui raskete sümptomitega vorm; esineb sageli noorematel lastel: valu tekib tavaliselt pärast söömist, on madala intensiivsusega, lokaliseeritud epigastriumis või hajus. Mõnel lapsel ei esine düspeptilisi sümptomeid. Mao hapet moodustav funktsioon väheneb või määratakse histamiini-refleksi ahülia.

Kroonilisega G. raskete sümptomitega on valusümptom intensiivne ja võib ilmneda kohe pärast söömist, 1-2 tunni pärast või öösel. Düspeptilised sümptomid on püsivad. Pikaajalisel vaatlusel suureneb hapet moodustav funktsioon enamikul haigetel lastel. Mõnel lapsel tekib hiljem peptiline haavand, sel juhul on G. sisuliselt haavandieelne seisund.

G. diagnoos tehakse anamneesi, kiilu, manifestatsioonide ja laboratoorsete analüüside andmete kombinatsiooni alusel.

Diferentsiaaldiagnostika hron. G. lastel viiakse läbi maohaavand (vt.), maksahaigused (vt.), sapiteede (vt. Sapiteede) ja närvisüsteemi haigused. Arvestades mao pahaloomuliste kasvajate erakordset haruldust lastel ja kroonilise haiguse kergemat kulgu kui täiskasvanutel. G., puuduvad piisavad alused gastrobiopsia laialdaseks kasutamiseks diagnostilistel eesmärkidel pediaatrilises praktikas. Seda kasutatakse ainult rangete näidustuste kohaselt ja alati spetsialiseeritud kliinikus, et kõrvaldada võimalikud tüsistused.

Gastriidi ravi lastel on põhimõtteliselt sama, mis täiskasvanutel (võttes arvesse vanust ja haiguse vormi).

G. puhul, mis on kliiniliselt sarnane peptilise haavandiga, viiakse ravi läbi vastavalt haavandivastasele tüübile, sealhulgas hooajalised ennetuskursused.

Kroonilise ennetamine G. lastel on samad põhimõtted kui täiskasvanutel.

Erilist tähelepanu vajavad põhiseaduslikult nõrgestatud lapsed, kellel on seedetrakti düsfunktsiooni tunnused. trakt (suurenenud hapet moodustav funktsioon, ahülia jne), millel on jääknähud pärast seede- ja muude süsteemide haigusi.

Krooniline haige. D. lapsed alluvad lastearsti jälgimisele, et vältida haiguse ägenemist, viia läbi ennetavaid ägenemisvastaseid ravikuure ja meelelahutuslikke tegevusi.

Gastriit vanas ja seniilses eas

G. kulgemise tunnused on tingitud vanusega seotud muutustest seedeorganites ja üldise reaktiivsuse vähenemisest. Wedge, G. manifestatsioonid eakatel ja seniilsetel patsientidel on vähem väljendunud kui noortel. Düspeptilised sümptomid ja valu on suhteliselt kerged, harva täheldatakse söögiisu vähenemist. Väheneb maomahla seedimisvõime ja gastromukoproteiinide sisaldus selles ning mao hapet moodustav funktsioon. Maomahla valkude elektroferogramm on noorte patsientide elektroferogrammiga võrreldes „kokkusurutud” välimusega, valgukomponendi voolukiirus on mõlemas maolima fraktsioonis väiksem ja süsivesikute komponendi sisaldus on suurenenud lahustumatus limas. Sageli leitakse klaasjas basaalsekretsioon - tarretiselaadne mass, millel on suur hulk limaskesta koorunud rakke. Kroonilise põdevatel patsientidel esinevad atroofilised muutused mao limaskestas (vastavalt aspiratsioonibiopsiale) ja sekretoorne puudulikkus. G. üle 60-aastastel on 2-3 korda sagedamini kui 30-40-aastastel. 60 aasta pärast täheldatakse atroofilist G. sagedamini naistel, samas kui nooremas eas - sagedamini meestel. Atroofilise G. kõrge levimus vanemas eas on ilmselt seotud selles vanuses hroni sagedase arenguga, maksa-, kõhunäärme- ja sooltehaigustega, mis soodustavad hroni arengut. G.

Ravi ja profülaktika aluseks on kaasuvad kroonilised seisundid, haigused ja eakate organismi reaktsiooni iseärasused ravimainete manustamisele. Prognoosi määramisel tuleb silmas pidada vähi võimalust kroonilise, atroofilise G taustal.

Eksperimentaalne gastriit

Seedesüsteemi aktiivsusmustrite ja reguleerimismehhanismide uurimiseks patoloogilistes tingimustes ning G. teraapiaga seotud küsimuste väljatöötamiseks kasutatakse G. mudelit loomadel.

Eksperimentaalseid G. mudeleid on kaks rühma, mida kasutatakse olenevalt uuringu eesmärkidest: a) G. põhjustatud erinevate kahjustavate ainete lokaalsest toimest mao limaskestale; b) G. põhjustatud tavapäraste atsidopeptiliste faktorite kokkupuutel mao limaskestaga ebatavalistest tingimustest.

Loomade mao limaskesta kahjustamiseks kasutatakse kuuma ja külma vett, samuti kemikaale. ained (1–10% hõbenitraadi lahused, 1% äädikhappe ja 10% soolhappe lahused, alkoholilahused, sinepi, punase pipra jt infusioon), mis viiakse üks kord või korduvalt maoõõnde. Sellise kahjustava ainega kokkupuute korral ei saa välistada, et see satub kaksteistsõrmiksoole algossa, mis raskendab funktsionaalsete ja morfoloogiliste häirete pilti ja mida ei saa alati arvesse võtta. Mao limaskesta piiratud kahjustuse jaoks on olemas tehnikad, mis reprodutseerivad fokaalset G.-d, tavaliselt ägedat. Korduvate vigastuste korral võib eksperimentaalne äge G. minna krooniliseks vormiks. Selle rühma mudelite vastu pakub praktilist huvi eksperimentaalne gastriit, mis on põhjustatud erinevatest kogustest erineva kontsentratsiooniga alkoholi sisestamisest makku.

I. P. Pavlov lõi eksperimentaalse seedetrakti mudelid, kahjustades otseselt magu ja jälgides isoleeritud vatsakese tööd. Ta tegi kindlaks säilinud limaskesta kompenseeriva võime ja analüüsis üksikasjalikult organismis toimuvate komplekssete süsteemsete ja süsteemiväliste reaktsioonide kompleksi vastuseks maokahjustusele. I. P. Pavlov algatas mao sekretsiooni häirete tüüpide klassifitseerimise, mida kliinikus kasutatakse.

Mudel G., mis on põhjustatud mitte-fiziooli loomisest. maonäärmete normaalsete sekretsiooniproduktide (atsidopeptilised faktorid) limaskestaga kokkupuute tingimused saavutatakse pikaajalise korduva kujuteldava toitmisega (maomahl jääb maoõõnde), lisades toidule liigselt soola või maomahla. Eksperimentaalne füsiooli häire. Limaskesti kahjustab ka vaba ja seotud vesinikkloriidhappe suhe maos.

Eksperimentaalset G. võib põhjustada ka proteolüütiliste ensüümide spektri muutmine või histamiini või pilokarpiini manustamine. See G. mudel areneb järk-järgult limaskestade mikrotsirkulatsioonihäirete ja troofiliste protsesside taustal ning sellel on krooniline kulg.

Mõnede kroonilise gastriidi kliiniliste vormide kliinilised ja diagnostilised omadused

Bibliograafia: Aruin L.I. Mao limaskesta biopsiate morfoloogiline uuring, Arch. patol., t. 31, nr 3, lk. I, 1969; AruinL. I. ja Sh ja -r umbes V. G. Kroonilise gastriidi morfogeneesi küsimuses, samas kohas, t 33, nr 10, lk. 21, 1971; Belousov A. S. Esseed söögitoru ja mao haiguste funktsionaalse diagnoosi kohta, M., 1969, bibliogr.; Gordon O. L. Krooniline gastriit ja nn mao funktsionaalsed haigused, M., 1959, bibliogr.; Gubar V. L. Mao ja kaksteistsõrmiksoole füsioloogia ja eksperimentaalne patoloogia, M., 1970; Kanishchev P. A. Maohaiguste diagnoosimise meetodid, L., 1964; Lazovsky Yu. M. Mao funktsionaalne morfoloogia normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes, M., 1947; Levin G. L. Esseed maopatoloogiast, M., 1968; L i s o h k i n B. G., Mao näärmete ultrast struktuur ja selle muutused kroonilise gastriidi tingimustes, Arkh. patol., t 34, nr 10, lk. 11, 1972; Masevich T. G. Mao, kaksteistsõrmiksoole ja peensoole limaskestade aspiratsioonibiopsia, L., 1967; o n e, Mao vähieelsed haigused, L., 1969, bibliogr.; Menshikov F.K. Dieetteraapia, M., 1972, bibliogr.; Pavlov I. P. Terviklikud teosed, 2. kd, raamat. 2, M.-L., 1951; PeleschukA. P. Seedesüsteemi ja organite haigused, raamatus: Gerontoloogia alused, toim. D. F. Chebotareva et al., lk. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l ja B. X. Gastrobiopsia kliinilises praktikas, Tbilisi, 1969; P s koos S. M. Seedeelundite haigused, L., 1966; Tugolukov V. N. Mao limaskesta seisundi funktsionaalse diagnostika kaasaegsed meetodid ja nende kliiniline tähtsus, L., 1965; F ja sh-z umbes n-P y koos Yu-ga. I. Kaasaegsed mao sekretsiooni uurimismeetodid, L., 1972, bibliogr.; umbes n e, Gastritis, L., 1974, bibliogr.; V o s k u s H. Gastroenteroloogia, u. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastriit, hrsg. v. G. Clemenson, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Seedetrakti patoloogia, lk. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Patienten mil umunischer Gastritis im hoheren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Kliiniline gastroenteroloogia, lk. 155, L., 1970; Wolff G. Krooniline gastriit, Lpz., 197 4.

Röntgendiagnostika G.- Ryzhikh A.N. ja Sokolov Yu.N. Jäik antraalne gastriit kui mao vähieelne haigus, Kirurgia, nr 4, lk. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Söögitoru haiguste, mao ja gastroskoopia röntgendiagnostika, Jerevan, 1966, bibliogr.; Smirnova N.V. Distaalse mao gastriidi diagnoos, Klin, med., t 49, nr 1, lk. 69, 1971; Umbes kuni umbes l-ga Yu. N. ja In l ja umbes in P. V. Mao limaskesta leevendamine normaalsetes tingimustes ja patoloogiate korral, M., 1968, bibliogr.; Sokolov Yu. N. ja Gasmaev V. K. Mao limaskesta "roomamise" nähtusest, Vestn, rentgenol, i radiol., nr 2, lk. 66, 1969; Sokolov Yu. N. id r. Meie kogemus kroonilise gastriidi mao peene leevendamise uurimisel, ibid., nr 5, lk. 3, 19 73, bibliogr.; Tikhonov K. B. ja Pruchansky V. S. Mao limaskesta mikroreljeef ja selle tähtsus kroonilise gastriidi diagnoosimisel, ibid., nr 2, lk. 82, 1970, bibliogr.; F a n a r d-sh i n V. A. Seedetrakti haiguste röntgendiagnostika, 1. kd, Jerevan, 1961; Sh l ja f e r I. G. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta leevendamine, Gastriit, haavand, kartsinoom, sünd. M., 1935, bibliogr.; Cummack D.H. Seedetrakti röntgendiagnoos, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R.u. L a s s r i s h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. lastel- Balashova T. F. Mao ensüüme moodustav funktsioon kroonilise gastriidi korral lastel, Pediatrics, nr 5, lk. 14, 1971; G ja teised: S. M. jt. Laste mao limaskesta endokriinsed rakud, samas kohas, nr 3, lk. 12, 1975, bibliogr.; Koroleva R. I. ja Bialik V. L. Mao limaskesta aspiratsioonibiopsia diagnostiline väärtus kroonilise gastriidi korral lastel, ibid., JNft 12, lk. 22, 1966; CossuratM. B. Maohaigused lastel, M., 1968, bibliogr.; Lukyanova E. M., Korole-z v a R. I. ja Sh l y k o v I. A. Mao endoskoopilised uuringud kroonilise gastriidi korral lastel, Pediatrics, nr 3, lk. 17, 1975; Mitmeköiteline pediaatria juhend, toim. Yu. F. Dombrovskaja, 4. kd, lk. 191 ja teised, M., 1963; O s t r o p o-let S. S. jt Väikese gastriidi morfoloogiline seisund, millel on normaalne scutum'i sekretsioon, Ped1at., Obstetrics. i gshek., nr 4, lk. 3, 1975; Samarina G. Ya. Laste antraalse gastriidi kliinilised tunnused, Vopr. ooker matt. ja lapsed, kd 18, nr 6, lk. 23, 1973; Smirnov N. M. Krooniline gastriit lastel, Minsk, 1967, bibliogr.; Sandberg D. N. Hüpertroofiline gastropaatia (Menetrier’ tõbi) lapsepõlves, J. Pediat., v. 78, lk. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Krooniline gastriit lapsepõlves, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, lk. 251, 1967.

F. I. Komarov; L. I. Aruin (pat. rent.), tabeli koostaja F.I. Komarov.

1. kopsukude

   lobaarne kopsupõletik

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   mao seina

   krooniline maohaavand

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

2. limaskestavähi metastaasid lümfisõlmedes

   kasvaja progresseerumisega

1. värvimine Sudan Sh

1. Kongo punane värv

   neerukude

   neeru amüloidoos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   LN koe sektsioon

   tuberkuloos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

2. septiline müokardiit

   põhjused - sepsis

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   põhjus - kahju

1. ajukude

   lokaalne hemosideroos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   naha osa

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   mao limaskesta

   mao adenokartsinoom

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   aordi sektsioon

   aordi seinal, selle keskmises kestas, kus asub vasavasorum, on põletikuline infiltraat, mis koosneb lümfotsüütidest, plasmarakkudest, fibroblastidest ja üksikutest Pirogov-Langhansi tüüpi hiidrakkudest. Samuti on väikesed nekroosikolded.

   süüfilise mesaortiit

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

2. müokardi hüpertroofia

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   ajukude

   mädane leptomeningiit

   meningokoki infektsioon

MIKROPRREPARATIOON nr 58. Fibromüoom ()

1. pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

   fibroidid

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   neerukude

   isheemiline neeruinfarkt

MIKROVALMISTUS nr 62.

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   hemorraagiline kopsuinfarkt

   tromboos, emboolia

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   ajukude

   aju verejooks

1. värvimine Sudan Sh

   kopsukude

   kopsu rasvaemboolia

MIKROVALMISTUS nr 80.

1. Endomeetriumi näärmete hüperplaasia

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   LU lümfogranulomatoosi jaoks

   põhjused on polüetoloogilised

MIKROVALMISTUS nr 87.

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   papillaarne kilpnäärmevähk

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   munasarja viil

   aktinomükoos

1. pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

2. kardioskleroos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   neerukude

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

2. äge müokardiinfarkt

1. Perlsi reaktsioon

   kopsukude

   kopsu pruun induratsioon

1. pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

   maksa kude

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   maksakoe sektsioon

   muskaatpähkel maks

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   fokaalne gripi kopsupõletik

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   laeva ristlõige

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   miliaarne kopsutuberkuloos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kilpnäärme kude

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kasvajakoe (naha) osa

   naha melanoom

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   bronhopneumoonia

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   emfüseem

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude, pleura

   pleura hüalinoos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   kopsukude

   paranenud tuberkuloosne afekt

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   nahast kude

   naha papilloom

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   emaka kude

   hüdatidiformne mutt

   põhjused on polüetoloogilised

1. värvimine Sudan Sh

   arteri ristlõige

   arterite ateroskleroos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   munajuha sektsioon

   munajuhade rasedus

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   rinnakude

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   maksa kude

   maksa kavernoosne hemangioom

   põhjused on polüetoloogilised

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   peensoole sektsioon

   põhjused - salmonelloos

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   emaka kasvaja kude

   koorionepitelioom

   põhjused on polüetoloogilised

MIKROVALMISTUS nr 185.

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   subarahnoidaalne hemorraagia

MIKROVALMISTUS nr 187.

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   pankrease kude

   pankrease atroofia diabeedi korral

   põhjused - diabeet

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   hingetoru kude

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   lisa ristlõige

1. hematoksüliini ja eosiini värvimine

   neerukude

studfiles.net

MIKROPRREPARAATSIOONID (ravi)

MIKROPRREPARATSIOON nr 2. Krupoosne kopsupõletik

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

Peaaegu kõik alveoolid on täidetud fibriinse eksudaadiga, vaheseinad on paksenenud ja veresooned on täis verd. Alveoolide luumenis on roosakas eksudaat. See sisaldab fibriini filamente (homogeensed võrgu või terade kujul) ja polümorfonukleaarseid leukotsüüte. Iseloomulik patognoomiline sümptom on Kohni sildade olemasolu (fibriini niidid ühest alveoolist lähevad teise). Interalveolaarsete vaheseinte kapillaarid on tühjad, erinevad

lobaarne kopsupõletik

nakkusetekitajad - pneumokokid, streptokokid, stafülokokid

MIKROPRREPARATSIOON nr 8. Krooniline maohaavand

hematoksüliini ja eosiini värvimine

mao seina

Mao seinas on haavandiline defekt. Haavandi põhi on täidetud nekrootiliste massidega. Defekt ulatub limaskestadele ja lihastele. Haavandi põhjas olevaid lihaskiude ei tuvastata. Põhjas võib eristada 4 kihti: fibrinoosne-mädane eksudaat, fibrinoidne nekroos, granulatsioon ja armkude

krooniline maohaavand

Põhjused on polüetioloogilised: stress, toitumistegurid, halvad harjumused, helicobacter pylori

MIKROPRREPARATSIOON nr 9. Limaskesta vähi metastaasid lümfisõlmedes

hematoksüliini ja eosiini värvimine

Proovil kustutatakse lümfisõlmede muster suures koguses lima sisaldavate ebatüüpiliste rakkude vohamise tõttu. Kasvajarakkude hulgas on rõngakujulisi märke (tuum lükatakse limaskestade massiga perifeeriasse)

limaskestavähi metastaasid lümfisõlmedes

kasvaja progresseerumisega

MIKROPRREPARAATSIOON nr 14. Rasvmaks (Sudan III värvimine)

värvimine Sudan Sh

maksakude (perifeersed rakud)

preparaadil hepatotsüütide tsütoplasmas on suured kollakasoranži värvi rasvatilgad. Suuremad rasvatilgad sisalduvad maksasagarate perifeersete (periportaalsete) osade hepatotsüütide tsütoplasmas, väiksemad - sagara kesktsooni rakkudes.

suur rasvmaksa degeneratsioon

põhjused – krooniline alkoholism, mürgistus, valgunälg, vitamiinipuudus, aneemia, kokkusobimatu vereülekanne

MIKROPRREPARATSIOON nr 15. Neeru amüloidoos (Kongo punane värvumine)

Kongo punane värv

neerukude

neeru glomerulite kapillaarsilmustes, arterioolide seintes ja neerutuubulite basaalmembraani all on punased amüloidiladestused. Amüloid ladestub mööda retikulaarseid kiude

neeru amüloidoos

põhjused - kroonilised infektsioonid (tuberkuloos), mädased-destruktiivsed protsessid, pahaloomulised kasvajad, reumatoidhaigused

MIKROPRREPARATSIOON nr 16. Lümfisõlmede kaseoosne nekroos tuberkuloosi korral

hematoksüliini ja eosiini värvimine

LN koe sektsioon

fookus - homogeenne aine, terves koes - lümfotsüüdid, piiril - makrofaagide produktiivne reaktsioon

lümfisõlmede kaseoosne nekroos tuberkuloosi korral

tuberkuloos

MIKROPRREPARAATSIOON nr 18. Septiline müokardiit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

müokardis on koe mädase sulandumise kolded, mille keskel on polümorfonukleaarsete leukotsüütide seas nähtavad bakteriaalsed emboolid

septiline müokardiit

põhjused - sepsis

MIKROPRREPARATSIOON nr 20. Granuleerimiskude

hematoksüliini ja eosiini värvimine

naha osa (granulatsioonikude)

pindmine leukotsüütide-nekrootiline kiht; vaskulaarsete silmuste pindmine kiht; vertikaalsete anumate kiht; küpsemiskiht (kollageenikiud, vähem anumaid); fibroblastide horisontaalne kiht (mustad piklikud rakud); kiuline kiht

regenereerimine granulatsioonikoe moodustumise kaudu (tulemuseks on armide teke)

põhjus - kahju

MIKROPRREPARATSIOON nr 23. Hemosideriin hemorraagia kohas (Perlsi reaktsioon)

Perli reaktsioon (Preisi sinine)

ajukude

tsüsti seinas paiknevates makrofaagides on näha Preisi sinise värvaine sinakasrohelised graanulid, mis on ladestunud kohtadesse, kus hemosideriini graanulid kogunevad. Preisi sinise moodustumine on tingitud rauakatiooni olemasolust hemosideriinis. Ajukoes on hemorraagia fookus: anaeroobsetes tingimustes moodustub keskele hematoidiin (helepruun), perifeeriasse hemosideriin (türkiissinine).

lokaalne hemosideroos

ateroskleroos, hüpertensiooni ajuvorm, ajuaneurüsm, insult, trauma

MIKROPRREPARATSIOON nr 25. Lamerakk-keratiniseeriv kartsinoom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

naha osa

kasvaja koosneb ebatüüpilise lameepiteeli kiududest ja kihtidest, mis kasvavad alusnahasse. Suure suurenduse korral on näha märgid polümorfsetest rakkudest, millel on erineva suurusega hüperkroomsed tuumad, mis sisaldavad 2 või enam tuuma. Tuvastatakse patoloogiliste mitooside arvud. Kasvajarakkude keskel on nähtavad keratiniseeritud rakkude moodustunud sibulakujulised struktuurid - vähipärlid

lamerakuline keratiniseeriv nahavähk

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARATSIOON nr 27. Mao adenokartsinoom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

mao limaskesta

ebatüüpiliste näärmete kasvud on nähtavad mao seina kõikides kihtides. Rakud, mis moodustavad hüperkromaatiliste tuumadega erineva suuruse ja kujuga näärmeid, millel on patoloogiliste mitooside kujundid

mao adenokartsinoom

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPREPAREATSIOON nr 36. Süfiliitiline mesaortiit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

aordi sektsioon

aordi seinal, selle keskmises kestas, kus asub vasa vasorum, on põletikuline infiltraat, mis koosneb lümfotsüütidest, plasmarakkudest, fibroblastidest ja Pirogov-Langhansi tüüpi üksikutest hiidrakkudest. Samuti on väikesed nekroosikolded.

süüfilise mesaortiit

Põhjused: süüfilis (kahvatu spiroheet)

MIKROPRREPARAATSIOON nr 38. Müokardi hüpertroofia

hematoksüliini ja eosiini värvimine

lihasrakud on paksenenud ja nende suurus suureneb. Tuumad on suured, hüperkromaatilised. Laienenud müokardi stroomas on palju veresooni

müokardi hüpertroofia

MIKROPRREPARAATSIOON nr 39. Mädane leptomeningiit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

ajukude

pia mater on järsult paksenenud ja difuusselt infiltreerunud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega. Membraanide anumad on laienenud ja täis verd. Perivaskulaarne ja peritsellulaarne ödeem väljendub ajuaines

mädane leptomeningiit

meningokoki infektsioon

pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

lihas- ja sidekude

silelihaskiud vahelduvad erineva paksusega kollageenkiudude kimpudega. Lihased ja kollageenkiud on paigutatud juhuslikult (koe atüüpia). Lihaskiud on kollakasrohelist värvi, sidekude roosa. Tuumad on mustad, juhuslikult paigutatud

fibroidid

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARAATSIOON nr 61. Isheemiline neeruinfarkt

hematoksüliini ja eosiini värvimine

neerukude

neeru muutumatute komponentide taustal on nähtav kolmnurkne kahjustus, milles on säilinud ainult glomerulite ja tuubulite kontuurid. Nende struktuuride rakkudes puuduvad tuumad (karüolüüs), mõnel pool on tsütoplasma lüüsiseisundis ja on roosad alad, millel puudub organiseeritus (nekrootiline detritus). See on nekroosi tsoon. See on muutumatust koest eraldatud demarkatsioonitsooniga 9, kus on täisverelised veresooned ja leukotsüütide kogunemine)

isheemiline neeruinfarkt

tromboos, emboolia, pikaajaline spasm, neeruarterite ateroskleroos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

nekroosi fookus on punane. Vaheseinarakkudel ja alveolaarsel epiteelil puuduvad tuumad. Mõned alveolaarsed vaheseinad on rebenenud. Nekroosi piirkond on infiltreerunud punaste verelibledega. Nekroosi ümber on veresoonte ummikud, leukotsüütide kogunemine ja alveoolide valendikus on valguvedelik. Paljud kopsuarteri harud on tromboositud.

hemorraagiline kopsuinfarkt

tromboos, emboolia

MIKROPRREPARAATSIOON nr 71. Verejooks ajus

hematoksüliini ja eosiini värvimine

ajukude

ajukude on paistes. Hemorraagia fookus on punaste vereliblede kogunemine ajukoes, mis paikneb anatoomiliselt tervete veresoonte ümber asuva järve kujul (diapedeetiline hemorraagia). Hemorraagia piirkonnas on nähtavad paksenenud seintega arterioolid ja plasmorraagia tunnused

aju verejooks

ateroskleroos, aju aneurüsm, trauma, hüpertensioon

MIKROPRREPARATSIOON nr 75. Kopsu rasvaemboolia (Sudan Sh värvimine)

värvimine Sudan Sh

kopsukude

interalveolaarsed vaheseinad on praktiliselt nähtamatud. Anuma luumenit takistavad ereoranžid rasvaemboolid

kopsu rasvaemboolia

toruluude murrud, nahaaluse rasva purustamine, õlipreparaatide kasutamine intravenoossete süstide kujul

Hematoksüliini ja eosiini värvimine

emakakoe osa (endomeetriumi kraapimine)

Endomeetrium on paksenenud, sellel on palju piklikke ja keerdunud kulgemisega näärmeid. Mõnes kohas on näärmete luumen laienenud ja näeb välja nagu tsüst. Näärmete epiteel vohab, endomeetriumi stroomas on palju rakulisi elemente.

Endomeetriumi näärmete hüperplaasia

Põhjused: munasarjade düsfunktsioon, munasarja tsüst

MIKROPRREPARAATSIOON nr 81. Lümfogranulomatoos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

lümfisõlmedes on allesjäänud rakkude konglomeraadid (lümfisõlmed), osa kude on nekrootiline (rakuliste infiltraatideta fookus), fibroosipiirkonnad (kollageenkiudude kimbud fibroblastidega). Lümfisõlmes on talle ebatüüpilised rakud: retikulaarsed (ebakorrapärase kujuga, suured, lillad ühe tuumaga rakud), plasmatsüüdid (ovaalsed ümara tuumaga rakud, mis on nihkunud perifeeriasse), eosinofiilid (tuum on surutud perifeeria, tsütoplasma on oranž). Iseloomutud rakud - Berezovski-Stenbergi-Reedi rakud (suured, sarnased retikulotsüüdiga, kuid mitmetuumalised - 2 suurt tuuma kõrvuti  öökulli silma sündroom)

LU lümfogranulomatoosi jaoks

põhjused on polüetoloogilised

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kilpnäärme kasvaja osa

kasvaja koosneb erineva suurusega õõnsustest, mis on täidetud villi - papillaarsete papillidega, mis väljuvad õõnsuste seintest ja on kaetud ebatüüpilise epiteeliga. Mõnel pool kasvavad kasvajapapillid õõnsuste seina ja kasvajakapsli sisse. Folliikuleid praktiliselt pole.

papillaarne kilpnäärmevähk

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARAATSIOON nr 88. Aktinomükoos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

munasarja viil

Munasarjade kudedes täheldatakse ebakorrapärase kujuga seente druusi. Ümbritsev kude on infiltreeritud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega. Sidekoe kasvu ümber - kapsel

aktinomükoos

kiirgav seen (actinomycetes)

MIKROPRREPARATSIOON nr 89. Kardioskleroos (pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi)

pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

normaalse müokardi hulgas on nähtavad ulatuslikud armkoe väljad (värvitud täppidega - fibroblastirakud), mida ümbritsevad hüpertrofeerunud kardiomüotsüüdid (rohelised tuumadega)

kardioskleroos

produktiivne põletik, müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi

MIKROPRREPARATIOON nr 90. Neer müeloblastilise leukeemia korral

hematoksüliini ja eosiini värvimine

neerukude

kude on difuusselt infiltreerunud kasvajarakkudega, nagu müeloblastid. Märgitakse hemorraagia ja nekroosi piirkonnad. Veresoonte luumenis on leukeemilised trombid

neer müeloblastilise leukeemia korral

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARATSIOON nr 94. Müokardiinfarkt

hematoksüliini ja eosiini värvimine

Preparaadil on näha 3 tsooni: 1) nekroosi tsoon koos iseloomulike muutustega kardiomüotsüütides, tuumade lüüsi, müoplasma koagulatsiooni ja klombliku lagunemisega, põiktriibutuste ja rakupiiride kadumisega; 2) demarkatsioonitsoon - veresoonte laienemine ja ummistus, hemorraagia ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsioon; 3) terve müokardi tsoon piki perifeeriat

äge müokardiinfarkt

koronaararterite spasm, tromboos, emboolia, koronaararterite ateroskleroos, müokardi funktsionaalne ülekoormus ebapiisava verevarustusega

MIKROPREPARATSIOON nr 97. Kopsu pruun induratsioon (Perli reaktsioon)

Perlsi reaktsioon

kopsukude

interalveolaarsed vaheseinad on veresoonte laienemise ja ülevoolu tõttu paksenenud. Mõned alveoolid on täidetud turse vedelikuga, teistes on siderofaagide kogunemine hemosideriiniga - sinakasroheline. Osa interalveolaarsetest vaheseintest on paksenenud ja sklerootiline. Sidekoe ülekasv bronhide ümber

kopsu pruun induratsioon

üldine ja krooniline venoosne ummistus, südamerikked, veresoonte ateroskleroos, ummikud ja hüpertensioon ICC-s

MIKROPRREPARATSIOON nr 100. Maksatsirroos (pikrofuksiini värvimine vastavalt Van Giesonile)

pikrofuksiini värvimine Van Giesoni järgi

maksa kude

Maksa parenhüümi esindavad erineva suurusega valesagarad. Igas pseudolobulis on näha mitme olemasoleva normaalse maksasagara fragmente (multiglobulaarne tsirroos). Maksa talad on eristamatud. Tsentraalne sagaraveen puudub või on nihkunud valesagara perifeeriasse. Valesagarate hepatotsüüdid on valgu degeneratsiooni ja nekroosi seisundis. Seal on suured hepatotsüüdid, millel on 2 või enam tuuma. Maksa parenhüümi alad on eraldatud laiade sidekoeväljadega, mis on värvunud magenta roosaks. Sidekoeväljade hulgas on näha lähedased maksatriaadid, mis on infiltreerunud lümfotsüütide ja histiotsüütidega

multiglobulaarne maksatsirroos

hepatiit, erinevate etioloogiate hepatoos

MIKROPREPARAAT nr 103. Muskaatpähkel maks

hematoksüliini ja eosiini värvimine

maksakoe sektsioon

maksas on sagarate kesktsooni veenid ja sinusoidid laienenud ja verd täis. Nähtavad on ka diapedeetiliste hemorraagiate kolded “järvede” kujul, maksakiirte diskompleks, hepatotsüütide nekroos ja atroofia. Lobulite perifeerses, periportaalses tsoonis on kapillaaride ja veenulite verevarustus normaalne, maksatalade struktuur on säilinud. Hepatotsüüdid on rasvade degeneratsiooni seisundis (värvide varieeruvus)

muskaatpähkel maks

krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, südamerikked, maksaveenide tromboos

MIKROPREPARAATSIOON nr 109. Fokaalne gripikopsupõletik

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

õhulise kopsukoe taustal on näha õhuta alasid. Alveoolid on täidetud seroos-hemorraagilise eksudaadiga. Kohati on näha mikroabstsessi moodustavate polümorfonukleaarsete leukotsüütide kuhjumist. Bronhide epiteel on kooritud ja tõrjutud; bronhide luumenis on eksudaat

fokaalne gripi kopsupõletik

gripiviirus, bakteriaalne infektsioon

MIKROPRREPARATSIOON nr 110. Segatromb

hematoksüliini ja eosiini värvimine

laeva ristlõige

veresoone valendik on täielikult ummistunud trombiga, mis koosneb trombotsüütidest, fibriini niitidest, hemolüüsitud erütrotsüütidest ja leukotsüütidest. Segatrombi korral on moodustunud elementide kvantitatiivne koostis võrdeline nende arvuga veres. Märkimisväärne osa trombootilistest massidest on kasvanud sidekoega, mis kasvab veresoone intimaalsest küljest. Trombootilistel massidel on endoteeliga vooderdatud lüngad

veresoone seina kahjustus, vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide vahelise koostoime katkemine, vere viskoossuse suurenemine, verevoolu aeglustumine kardiovaskulaarse puudulikkuse tagajärjel, veenide lihastoonuse vähenemine

MIKROPRREPARATIOON nr 113. Miliaarne kopsutuberkuloos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

Preparaadis on nähtavad arvukad tuberkuloossed granuloomid. Granuloomide keskosas esineb kaseoosne nekroos, selle ümber on epitelioidsed, üksikud mitmetuumalised hiiglaslikud Pirogov-Langhansi makrofaagid, lümfotsüüdid ja üksikud plasmatsüüdid. Granuloomil puuduvad veresooned

miliaarne kopsutuberkuloos

Mycobacterium tuberculosis, primaarse tuberkuloosi hematogeenne üldistamine

MIKROPRREPARAATSIOON nr 117. Kolloidne struuma

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kilpnäärme kude

Kilpnäärme folliikulid on ümara kujuga ja laienenud. Nende sein on õhenenud, selle rebendid ja vedelike sulandumine üksteisega on nähtavad erineva suurusega tsüstide moodustumisega. Folliikuleid vooderdav epiteel on lamenenud. Folliikulite ja tsüstide luumen on täidetud paksu limalaadse massiga (kolloid). Nähtavad täisverelised veresooned ja hemorraagiad (pruunjas sisu folliikulites)

limaskestade (kolloidne) düstroofia (kolloidne struuma)

joodipuudus, kilpnäärme hormoonide sünteesi häired, struumad, immunopatoloogia

MIKROPRREPARAATSIOON nr 126. Naha melanoom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kasvajakoe (naha) osa

nahas paikneb kasvajasõlm – sellel on intensiivne pruun värvus, mis on tingitud melniini kogunemisest kasvajarakkudesse, mis paiknevad piki kasvajasõlme perifeeriat. Kasvajarakud on erineva suuruse ja kujuga.

naha melanoom

põhjused on polüetoloogilised (kasvaja progresseerumisega)

MIKROPREPARATIOON nr 127. Bronhopneumoonia

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

bronhi sein on difuusselt infiltreerunud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega (panbronhiit), bronhide luumenis on seroos-leukotsüütide eksudaat koos deskvameeritud epiteelirakkude seguga. Perifokaalselt on nähtavad järsult laienenud õhuga täidetud alveoolid (perifokaalne emfüseem)

bronhopneumoonia

Põhjused on polüetioloogilised: põletikud hingamisteedes, pneumokokid, viirused

MIKROPRREPARATIOON nr 133. Kopsu emfüseem

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

laienenud acini puhul - seinte täielik silumine, alveoolide seinad muutuvad õhemaks ja sirguvad. Interalveolaarsete vaheseinte kapillaarid muutuvad tühjaks. Alveoolide maht on suurenenud. Must inklusioon – tubakas

emfüseem

krooniline bronhiit, vanusega seotud muutused kopsukoes, teise kopsu patoloogia asemik

MIKROPRREPARATIOON nr 135. Pleura hüalinoos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude, pleura

vistseraalne pleura on paksenenud, selle kiulisi struktuure on raske eristada. Pleurat kattev mesoteel on atroofiline. Pleura paksenemine tekkis kollageenkiudude kimpude jämestumise tõttu, mis muutusid poolläbipaistvateks klaasjateks moodustisteks. Pleura veresoonte ümber on väljendunud sidekoe vohamine

pleura hüalinoos

Põhjused: ainevahetushäired sidekoes, hüaliini teke. Fibrinoidse turse, põletiku, nekroosi, skleroosi progresseerumise tulemus

MIKROPRREPARATSIOON nr 136. Paranenud tuberkuloosne afekt kopsus

hematoksüliini ja eosiini värvimine

kopsukude

Kopsukoes on nähtavad lillad alad, mis kujutavad endast lubja ladestumist. Neid ümbritseb sidekoe kapsel – see on paranenud tuberkuloosne afekt. Vaateväljas sidekoega ümbritsetud nekroosi fookus, samuti tekkiva luukoe saar (pseudoboon). Mööda perifeeriat nekroosi tsoonis - kaltsiumisoolade ladestumine

paranenud tuberkuloosne afekt

põhjused - primaarne tuberkuloos

MIKROPRREPARAATSIOON nr 141. Naha papilloom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

nahast kude

arvukad kihistunud lamerakujulise keratiniseeriva epiteeli väljakasvud, mis moodustavad kasvaja parenhüümi. Kasvajal on täpselt määratletud strooma, mida esindavad pärisnaha väljakasvud, mis nagu kinda sõrmed on kaetud mitmekihilise lameepiteeliga. Iseloomulik on kudede atüüpia (epiteeli kihtide suurenemine, hüperkeratoos). See on papillaarne moodustis, mis on kaetud kihistunud lameepiteeliga, mille all on strooma ja veresooned

naha papilloom

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARATSIOON nr 150. Hydatidiformne mutt

hematoksüliini ja eosiini värvimine

emaka kude

koorioni villid on tsüstiliselt muutunud, nende strooma on paistes, kesksoon puudub, trofoblast on kaherealise struktuuriga ja kohati atroofiline

hüdatidiformne mutt

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARAATSIOON nr 153. Arteri ateroskleroos (Sudan III värvimine)

värvimine Sudan Sh

arteri ristlõige

intiimal on näha kollased laigud, triibud (lipiidiladestused) ja valkjashallid naastud, mis ulatuvad luumenisse. Mõned naastud on haavandilised. Sidekoe kasvu ümber

arterite ateroskleroos

tasakaalustamata toitumine, kehaline passiivsus, kolesterooli retseptorite geneetiline defekt (hüperkolesteroleemia)

MIKROPRREPARAATSIOON nr 159. Munajuhade rasedus

hematoksüliini ja eosiini värvimine

munajuha sektsioon

toru CO-s märgitakse detsiduaalne reaktsioon. Toru luumenis on nähtavad koorioni villid, mis tungivad lihasmembraani paksusesse

munajuhade rasedus

põhjused - loote toru läbimise häired (põletik, kasvaja, toru arengu defektid jne)

MIKROPRREPARAATSIOON nr 163. Piimanäärme fibroadenoom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

rinnakude

Kanalid on nähtavad veidra kujuga pilude kujul. Neisse kasvab sidekude. Värvus on kollane. Nähtav roosakas sidekude

intrakanalikulaarne fibroadenoom

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARATIOON nr 178. Maksa kavernoosne hemangioom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

maksa kude

kasvaja on ümbritsevast maksakoest hästi piiritletud väljendunud kiulise kapsliga. Kasvaja koosneb suurtest kavernoossetest vaskulaarsetest õhukeseseinalistest õõnsustest (õõnsustest), mis on vooderdatud endoteeliga ja täidetud vedela või hüübinud verega

maksa kavernoosne hemangioom

põhjused on polüetoloogilised

MIKROPRREPARAATSIOON nr 182. Salmonelloosist tingitud haavandiline enteriit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

peensoole sektsioon

Peensoole seinas on haavandiline defekt. Haavandi põhi on täidetud nekrootiliste massidega. Haavandi ümbritsevad limaskestad ja limaskestad on infiltreerunud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega

salmonelloosi põhjustatud haavandiline enteriit

põhjused - salmonelloos

MIKROPRREPARATIOON nr 183. Korionepitelioom

hematoksüliini ja eosiini värvimine

emaka kasvaja kude

kasvaja koosneb kahte tüüpi kasvajarakkudest: monomorfsetest kergetest epiteelirakkudest (Langhansi rakud) ja hiiglaslikest jagunevatest rakkudest, millel on hüperkroomsed polümorfsed tuumad (süntsütiotrofoblastid). Kasvajas puudub strooma. Anumate asemel on nähtavad punaste verelibledega täidetud õõnsused. Õõnsuste seinad on endoteeli asemel vooderdatud kasvajarakkudega

koorionepitelioom

põhjused on polüetoloogilised

hematoksüliini ja eosiini värvimine

ajukude, subarahnoidaalne ruum

arteri sein on paksenenud, erütrotsüütide diapedees, plasmorraagia nähud

subarahnoidaalne hemorraagia

suletud kraniotserebraalne vigastus, aju ateroskleroos

hematoksüliini ja eosiini värvimine

pankrease kude

mõned lobulid on atroofeerunud, teised on kompensatoorselt hüpertrofeerunud. Langerhansi saarekeste atroofia. Nende suurus on vähendatud. Preparaat näitab sidekoe proliferatsiooni (skleroos), rasva ladestumist (lipomatoos - läbipaistvad rakud). Täheldatakse mikroveresoonte hüalinoosi, fibroosi ja lümfoidset infiltratsiooni. Skleroos ja lipomatoos, nii intralobulaarne kui ka interlobulaarne

pankrease atroofia diabeedi korral

põhjused - diabeet

MIKROPRREPARATSIOON nr 196. Krupoosne trahheiit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

hingetoru kude

hingetoru limaskesta pinnal on polümorfonukleaarsete leukotsüütidega infiltreerunud fibrinoosne eksudaat. Aluskudedes on kapillaarid ja veenilaiendid järsult laienenud ja täis verd

mädane-nerkootiline trahheiit koos gripiga

Põhjused: gripiviirus ja bakteriaalne infektsioon

MIKROPRREPARATSIOON nr 198. Flegmonoosne-haavandiline pimesoolepõletik

hematoksüliini ja eosiini värvimine

lisa ristlõige

protsessi sein on paksenenud, kõik selle kihid on difuusselt infiltreerunud polümorfonukleaarsete leukotsüütidega. Seroossel pinnal on fibriinse eksudaadi ladestused, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga. Lümfisüsteemi folliikulid on laienenud.

flegmonoosne-haavandiline apenditsiit

põhjused on polüetioloogiline, autoinfektsioon

MIKROPRREPARATSIOON nr 203. Seroosne ekstrakapillaarne glomerulonefriit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

neerukude

on kapillaaride terav ummistus, Shumlyansky-Bowmani kapsli luumen on laienenud ja täidetud seroosse eksudaadiga. Kapsli epiteeli, podotsüütide ja makrofaagide vohamise tulemusena tekivad poolkuu moodustised (poolkuud). Kapillaarsilmused läbivad nekroosi ja nende luumenis on fibriini trombid

seroosne (produktiivne) ekstrakapillaarne glomerulonefriit

põhjused - nakkus- ja allergilised haigused

MIKROPRREPARAATSIOON nr 205. Septiline tüügaste endokardiit

hematoksüliini ja eosiini värvimine

klapi infolehe nekroosi piirkonnas tekivad massilised trombootilised ladestused ja bakterikolooniad. Kasvav granulatsioonikude, kui see on küps, deformeerib klapi infolehti. Interstitsiaalses müokardi koes leidub histiolümfotsüütilisi infiltraate ja granuloome

septiline verrukoosne endokardiit

põhjused: reuma, sepsis

studfiles.net

Bol g-k.t

Metoodilised arengud

praktilised tunnid õpilastele

Seedeelundite ja maksa haigused

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Apenditsiit. Peritoniit.

Hepatiit. Toksiline maksa düstroofia. Maksatsirroos.

Üksuse [UNSORT] külgnevad failid

studfiles.net

Peptilise haavandi patoloogiline anatoomia

Patoloogiline anatoomia. Esialgsed haavandid ei tungi limaskestast sügavamale. Krooniline haavand võib levida lihas- ja seroosmembraanidele. Kõvade, kõrgendatud servadega haavandit nimetatakse kalkhaavandiks. Haavand, mis hõlmab mao seina kõiki kihte, võib põhjustada perforatsiooni. Haavandit, mis tungib naaberorganitesse, enamasti kõhunäärmesse, nimetatakse läbitungivaks. Pärast haavandi paranemist tekivad armid, mis mõnikord deformeerivad magu (“liivakell”, teokujuline magu) või põhjustavad mao pyloruse ahenemist (stenoosi). Seroosse membraani põletik haavandi asukohas viib perigastriidi või periduodeniidi tekkeni ja adhesioonide tekkeni lähedalasuvate organitega.

Ägedad haavandid on tavaliselt ümmargused või ovaalsed. Haavandite servad on selged, põhi on tavaliselt puhas, ilma kattumisteta. Ägedad haavandid võivad põhjustada mao seina perforatsiooni ja surmavat maoverejooksu.

Krooniline haavand on enamiku teadlaste sõnul ägeda haavandi tagajärg ja erineb sellest kiulise koe olulise arengu poolest põhjas ja servades. Krooniline haavand on tavaliselt ümara või ovaalse kujuga, harvem ebakorrapärase kontuuriga. Tundub, et haavandi kardiaalne serv on õõnestatud, püloori serv on tasane. Põhi on kaetud määrdunud hallide ladestustega, läbitungivate haavandite põhjas on näha elund, millesse tungiti. Maohaavand on tavaliselt suurem kui kaksteistsõrmiksoole haavand. Röntgenuuringuga määratud niši suurus ei vasta alati haavandi suurusele. Servade turse, haavandikraatri lima, eksudaadi või toidumassidega täitumise tõttu ei pruugi haavandiline defekt täielikult baariumiga täituda. Enamik maohaavandeid paikneb väiksemal kumerusel ja pülooris. Kaksteistsõrmiksoole haavandid paiknevad tavaliselt 1-2 cm kaugusel pylorusest, võrdselt sageli soole ees- ja tagaseintel. Postbulbaarsed haavandid on vähem levinud. Kroonilised haavandid on tavaliselt üksikud, kuid esineb ka mitmeid kahjustusi. Gastroskoopia käigus leitakse suure haavandi lähedal mõnikord mitu väikest haavandit, mis ei ole röntgenpildil tuvastatavad. Maohaavanditega patsientidel avastatakse mõnikord samaaegselt ka kaksteistsõrmiksoole haavandid. Mitu kaksteistsõrmiksoole haavandit paiknevad sageli soolestiku vastasseintel (“suudlushaavandid”). Kõige haruldasemad haavandite asukohad maos on kardia, silmapõhja ja suurem kumerus.

Mikroskoopilisel uurimisel eristatakse haavandi põhjas nelja kihti. Seespool on nähtavad fibriin-nekrootilised ladestused, kooritud epiteel, leukotsüüdid, erütrotsüüdid ja vesinikkloriidhappe hematiin, mis värvivad haavandi põhja halliks või tumepruuniks. Selle kihi all on fibrinoidse nekroosi kiht, mis on moodustatud korrastamata ja nekrootilistest kollageenikiududest. Kiiresti ja kiiresti progresseeruvate haavandite korral võib selle kihi laius ulatuda mitme millimeetrini. Granulatsioonikude asub sügavamal. Sageli ei tuvastata seda, kuna see on hävitava protsessiga täielikult seotud. Granulatsioonikude läheb üle järgmisse, enim arenenud kihti – armkoesse, mille moodustab lahtine ja tihe kiuline sidekude. Seal on väikesed lümfoidsed folliikulid, millel on väljendunud reaktiivsed keskused. Haavandi kordumisel võib armides näha palju nuumrakke, millel on suurenenud sekretoorse aktiivsuse tunnused. Armkude kasvab lihaskihtidesse, submukosaalsesse kihti, selle maht ületab oluliselt haavandi enda suurust.

Peptilise haavandi ägenemise korral tekivad tavaliselt granulatsioonikoe ja kollageenkiudude nekroos, ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon, nekroosipiirkondade tagasilükkamine ja selle tulemusena haavandilise defekti suurenemine. Yu. M. Lazovsky usub, et haavandi põhjas kiulise koe progresseeruv vohamine ei ole seotud granulatsioonikoe muutumisega armiks, vaid kollageenikiudude otsese moodustumisega maapinnast.

Haavandi piirkonnas täheldatakse tavaliselt muutusi veresoontes nende põletikuliste-nekrootiliste protsesside, arterite seinte fibrinoidse nekroosi piirkondade, arterite ja veenide tromboosi ning nende järgneva ümberkalibreerimisega. Need sekundaarsed vaskulaarsed kahjustused häirivad kudede trofismi ja on üks põhjusi, mis takistavad krooniliste haavandite paranemist. Haavandi põhjas on armkoesse immutatud närvitüved ja närvikiudude kasvud, näiteks amputatsioonineuroomid. Intramuraalsete närvisõlmede ganglionrakkudes täheldatakse düstroofilisi muutusi ja ärritusnähtusi (S. S. Weil, P. V. Sipovsky).

Peptilise haavandi korral tekivad muutused kogu mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Maohaavandi servades täheldatakse epiteeli vohamist, mis võib kasvada sügavale limaskesta ja piki selle pinda, võttes polüüpide kujul. Püloorsed näärmed läbivad hünerplaasia ja neil on suurenenud limaskesta sekretsiooni tunnused. Sekretsioonis ilmuvad happelised mukopolüsahhariidid, mis tavaliselt puuduvad. Haavandi pikaajalise olemasolu korral tekivad näärmetes atroofilised muutused ja nende sekretsioon nõrgeneb. Põhinäärmetes täheldatakse atroofia ja soole metaplaasia mustreid, moodustuvad Sterni nn pseudopüloorsed näärmed, mis sisaldavad limaskesta sekretsiooni. Stroomas võib näha difuusseid lümfoplasmatsüütilisi infiltraate, suuri lümfoidseid folliikuleid ja silelihaskiudude kasvu. Kaksteistsõrmiksoole haavandiga suureneb märkimisväärselt parietaalrakkude arv, mida leidub isegi püloorses piirkonnas.

Krooniliste haavandite paranemine toimub armi moodustumise kaudu. Enne paranemise algust tekib haavandi servade turse ja põletikuline infiltratsioon. Servad siluvad, lähenevad põhja ja põhja katvad nekrootilised massid rebenevad ära. Põhja ja servadesse ilmuvad graanulid, mis täidavad järk-järgult haavandikraatri. RNA-ga küllastunud pinnaepiteel kasvab granulatsioonikoele ja vooderdab selle. Limaskesta lihaskiht, mao- ja kaksteistsõrmiksoole näärmed ei taastu. Haavandite paranemisel on suur tähtsus happeliste mukopolüsahhariidide kogunemisel. Kerge põhja ja servade fibroosiga haavandi paranemiseks kulub umbes 5-7 nädalat. Mõnikord toimub täielik paranemine 10 päeva jooksul, mõnikord kulub selleks mitu kuud. Sügavate, eriti tungivate haavandite paranemise tulemusena võivad tekkida mao deformatsioonid. Püloorsete haavandite armide paranemine võib põhjustada püloorset stenoosi. Tervenenud kaksteistsõrmiksoole haavandi ja pyloruse vahel võivad tekkida divertikulid (ulcus diverticulum).

Tüsistused. V. M. Samsonov tuvastab viis haavandtõve tüsistuste rühma. 1. Haavandilise-destruktiivse päritoluga tüsistused: perforatsioon, arrosiivne verejooks ja penetratsioon. Haavandi perforatsioon on üks ohtlikumaid tüsistusi. Kõige sagedamini tekib perforatsioon päeva teisel poolel. Perforatsiooniaugu läbimõõt on umbes 0,5 cm Histoloogilisel uuringul on pilt haavandtõve ägenemisest, haavandi servade ja põhja nekroosist ja leukotsüütide infiltratsioonist ning seroossel pinnal fibriini ülekattest.

Arrosiivne verejooks tekib haavandi põhjas asuvatest suurtest veresoontest. M.K. Dahl jt leidsid, et veresoone arrosioonile võib eelneda piiratud seina nekroos koos aneurüsmi moodustumisega ja selle järgneva rebendiga. Eriti ohtlik on verejooks kroonilistest haavanditest, mille veresooned on fikseeritud armkoega, mis takistab arterite kokkutõmbumist. Mao väiksema kõverusega haavandid tungivad tavaliselt väiksemasse omentumi ja kaksteistsõrmiksoole haavandid kõhunäärmesse.

Kui haavandid tungivad õõnsatesse organitesse, tekivad mao fistulid (mao-, seede-, seedetrakti-). Kardiaalse ja subkardiaalse sektsiooni haavandid võivad tungida diafragmasse. Tulevikus võib selline haavand tungida läbi pleuraõõnde, perikardiõõnde. 2. Põletikulise iseloomuga tüsistused: gastriit, duodeniit, perigastriit, periduodeniit, mao flegmoon, hepatokolangiit. 3. Haavandilise-armilise päritoluga tüsistused: mao kardiaalse osa stenoos, pylorus, kaksteistsõrmiksool, väiksema kõveruse lühenemine, mao liivakella deformatsioon, mao ja kaksteistsõrmiksoole divertikulaar. 4. Maohaavandi pahaloomuline kasvaja esineb A.I.Abrikosovi sõnul 8-10% juhtudest. Üksmeele puudumine haavandi pahaloomuliste kasvajate esinemissageduse osas on seotud pahaloomuliste haavandite ja primaarse haavandilise vähi diferentsiaaldiagnostika raskustega. Kaksteistsõrmiksoole haavandi pahaloomuline kasvaja on äärmiselt haruldane.