Симптоми на чернодробна енцефалопатия при котка. Ефектите на токсичните вещества върху черния дроб на котката. Лабораторна диагностика на хепатоенцефалопатия

Чернодробна енцефалопатияе патология, която се проявява като увреждане на нервната система поради тежка чернодробна недостатъчност, със загуба на чернодробна функция с повече от 60% или с аномалия в развитието като портосистемен шънт.

При здраво животно черният дроб е защитен филтър, който неутрализира невротоксините, които се образуват в чревния лумен и след това се абсорбират в кръвта. При чернодробна патология невротоксините се доставят чрез кръвния поток до структурите на нервната система и причиняват увреждане на клетките на мозъчната кора.

Основният фактор, засягащ нервната система, е амонякът, който не се метаболизира напълно.

Предразположеност

Портосистемните шънтове обикновено се диагностицират при млади кучета; при възрастни се диагностицира, когато съпътстващи заболяваниячерен дроб. Заболяването е по-често сред представители на следните породи: йоркширски териер, малтийски, ирландски вълкодав, дакел, миниатюрен шнауцер, австралийска овчарка.

Порталната хипертония без цироза се среща при доберманските пинчери.

Хроничният хепатит е често срещан сред кучетата от породите Уест Хайленд Уайт Териер, Кокер шпаньол и Доберман.

Аномалии в метаболизма на медта в черния дроб са наблюдавани при бедлингтън териери.

Клинични признаци

Чернодробната енцефалопатия може да възникне при остър или хронична форма, което зависи от първичното заболяване, довело до тази патология. Протичането на заболяването може да бъде прогресивно (с постепенно увеличаване на тежестта на симптомите) или епизодично.

Симптоми:

• Промени в обичайното поведение - домашният любимец престава да реагира адекватно на случващото се около него: отказва да играе, крие се, ходи без никаква цел. Често се забелязва намаляване на умствените способности, промени в личността, потисничество и ступор. Тези признаци се появяват спорадично и обикновено са свързани с консумация на храна с високо съдържаниепротеин (появява се 1-3 часа след хранене). Понякога тези признаци нарастват постепенно, в продължение на няколко дни, месеци или дори години.
• летаргия;
• Атаки на конвулсии (също, като правило, след хранене);
• Полиурия/полидипсия (повишено уриниране и жажда);
• Периодично повръщане;
• Хронична диария;
• Отказ от хранене, муден апетит
• Слюноотделяне.

С повече тежко протичанезаболявания (като правило, с дългосрочни ранни клинични симптоми), могат да се наблюдават по-тежки прояви:

• цереброкортикална слепота (загуба на зрението, при която зениците на сляпо животно реагират нормално на светлина);
• обща слабост;
• тремор (треперене);
• продължително лигавене (рядко при кучета, по-често при котки);
• депресия на съзнанието, до кома;
• тежки множествени епилептични припадъци (рядко при кучета, по-често при котки).

Диагностика

Необходимият минимум изследвания за съмнение за чернодробна енцефалопатия: общи клинични и биохимични кръвни изследвания, тест за жлъчни киселини, анализ на урината.

Изследването на жлъчните киселини се извършва двукратно - първото изследване е на гладно; втори тест 2 часа след хранене (кръвен тест от вена).

Хепатоенцефалопатията се характеризира с нормално или повишено съдържание на жлъчни киселини в проба на гладно и значително (6-10 пъти по-високо от нормалното) повишаване на нивото им в кръвния серум, взет след хранене.

Биохимичен кръвен тест често показва хипоалбуминемия (нисък албумин); уреята може да бъде умерено повишена при нормални или понижени (със загуба на мускулна маса) нива на креатинин. Понякога се наблюдава хипокалиемия (ниски нива на калий). Може да бъде открит намалено нивохолестерол в кръвта.

Микроцитната анемия е доста често срещана при животни с чернодробни шънтове.

В урината могат да се наблюдават кристали на амониев биурат или да се образуват по-големи камъни. Камъни от този тип (урати) най-често се срещат в портосистемни шънтове.

Допълнителни диагностични методи могат да разкрият промени, характерни за патологията:

• Рентгенографията при животни с чернодробни шънтове или краен стадий на цироза може да разкрие значително намаляване на размера на черния дроб;
• Ултразвуковото изследване може също да разкрие намаляване на размера на черния дроб, освен това ултразвукът в някои случаи идентифицира необичайни съдове. Доплеровият ултразвук може да открие анормален кръвоток, но не може да се счита за експертен метод.
• Портографията може да покаже наличието на необичайни съдове;
• MRI на черния дроб може също да покаже портосистемни шънтове;
• Биопсия на чернодробна тъкан ще определи първично заболяванечерен дроб.

Симптомите, характерни за чернодробната енцефалопатия, могат да бъдат причинени от редица други патологии, които трябва да бъдат изключени при поставяне на диагнозата.

Лечение

Един от основните начини за лечение на енцефалопатия (намаляване на клиничните прояви) е да се контролира нивото на урея и образуването на амоняк от нея в червата. Ниското ниво на рН (киселинна среда) в червата инхибира работата на уреазата (ензим, който разгражда метаболитите до токсични продукти), намалява микрофлората, която произвежда този ензим, и намалява абсорбцията на амоняк: по-голямата част от него се превръща в амоний и се отделя с изпражненията.

Следващият важен фактор за намаляване на синтеза на амоняк е диетата: промяната на източниците и количеството на протеините помага да се потисне работата на уреазите.

При лечението на патология се използват малък брой лекарства ниски дози.

Първоначално лечение

Първоначално лечението трябва да е насочено към възстановяване на водно-електролитния и киселинно-алкален баланс, а също, което е изключително важно, да потискат синтеза и усвояването на токсините в стомашно-чревния тракт. Избор на средства за начална фазаЛечението зависи от основната причина за патологията. Ако енцефалопатията е свързана с наличието на портосистемен шънт, тогава е показана операция. Преди хирургично лечение животното трябва да бъде стабилизирано с медикаменти. При остра криза е показана гладна диета. В бъдеще животното трябва да се храни малко по малко. Като източник на протеин трябва да се използват млечни продукти и растения. За нормални движения на червата трябва да добавите водоразтворими фибри към вашата диета.

Чернодробната енцефалопатия (хепатоенцефалопатия) е потенциално обратимо заболяване на нервната система, причинено от метаболитни нарушения в резултат на хепатоцелуларна недостатъчност и/или портосистемно кръвообращение.

Механизмите на появата и развитието на чернодробната енцефалопатия днес остават неясни. Обикновено има сложен набор от смущения, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. Известно е, че заболяването се развива в редица синдроми - остра чернодробна недостатъчност, цироза на черния дроб, чернодробна липидоза при котки, вродени портококови анастомози, а важна роля играе и хепатоцелуларната (паренхимна) недостатъчност.

Фиг. 1. 2-годишен дакел има асцит, хипертрофия на десния дял на черния дроб и липса на кръвен поток в десния медиален и левия страничен дял.

Хронична хепатоенцефалопатия се наблюдава при болни животни с портокавален шунт или патология на порталната вена (хепатопортална микроваскуларна дисплазия). (Фиг. 1).

Фиг. 2. Картината показва нарушение на порталния кръвоток при куче Tosa Inu.

Различните симптоми на чернодробна енцефалопатия вероятно отразяват количеството и вида на произведените метаболити. Комата при остра чернодробна недостатъчност често е придружена от психомоторна възбуда и мозъчен оток. Чернодробната енцефалопатия се характеризира с летаргия и сънливост, понякога понижаване на телесната температура, увреждане на астроцитите и нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, което от своя страна може да доведе до усложнения възпалителен характерв централната нервна система.

Клинична картина

При чернодробна енцефалопатия са засегнати почти всички части на мозъка, така че клиничната картина е сложна различни синдроми, включително неврологични и психични разстройства.

Разнообразие клинични симптомипри хепатоенцефалопатия се свързва с увреждане на глутаматните рецептори. Глутаматът се синтезира в неврони от неговия прекурсор глутамин, натрупва се в синаптичните везикули и в крайна сметка се освобождава чрез калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с всеки тип глутаматен рецептор, разположен в синаптичната цепнатина. В астроцитите глутаминът се синтезира от глутамат и амоняк под действието на глутамин синтетазата. Нарушенията, които се развиват при хепатоенцефалопатия, включват повишаване на съдържанието на амоняк в мозъка, което води до увреждане на астроцитите и намаляване на броя на глутаматните рецептори. Хепатоенцефалопатията може да се прояви по различни начини. Дълбоките сухожилни рефлекси и мускулният тонус могат да бъдат повишени в някои етапи. Възможни са конвулсии, мускулни потрепвания, при някои пациенти е нарушена координацията на движенията и състоянието се влошава след хранене. По време на кома рефлексите са отслабени и постепенно изчезват. Наблюдава се летаргия, сънливост и понижена телесна температура.

Изследване на цереброспиналната течност

Не са открити специфични промени в цереброспиналната течност по време на хепатоенцефалопатия.
Възможно повишаване на глутамин.

Електроенцефалография

С хепатоцеребрална дистрофия при повечето пациенти с ЕЕГ-изследванията наблюдават промени под формата на бавни вълни, може да има делта вълни с висока амплитуда, епилептична активност. Този метод помага при диагностицирането на чернодробната енцефалопатия и оценката на резултатите от лечението, особено в ранните етапи преди появата на клиничните симптоми. Те са неспецифични и могат да възникнат при други патологични състояния, като уремия.

Клинични варианти на чернодробна енцефалопатия

Остра енцефалопатия може да се развие спонтанно под влияние на предразполагащи фактори, особено при пациенти с билирубинемия и асцит след отстраняване голямо количествотечност, което изглежда се дължи на загуба на вода и електролити. Богат на протеинихрана или продължителен запек може да предизвика кома, а намалената функция на чернодробните клетки се причинява от анемия и намален чернодробен кръвен поток.

Пациентите с остра енцефалопатия не понасят добре операцията, тъй като чернодробната дисфункция се влошава поради загуба на кръв, анестезия и шок. Развитието на чернодробна енцефалопатия може да допринесе за инфекциозни заболяванияособено в случаите, когато са усложнени от бактериемия.

Хронична енцефалопатия

Развитието на хронична хепатоенцефалопатия се причинява от значително портосистемно шунтиране. Шунтите могат да бъдат вродени (най-често срещани при йоркширските териери), придобити или могат да се състоят от множество малки анастомози, които са се развили при пациент с цироза на черния дроб или от голям колатерален съд. Тежестта на хепатоенцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. В този случай поставянето на диагноза може да бъде трудно. Диагнозата става очевидна, ако състоянието на пациента се подобри при преминаване към диета с ниско съдържание на протеини.

Данните от енцефалографията могат да помогнат при поставянето на диагнозата.

Хепатоцеребралната дегенерация (миелопатия) се развива след продължителна хронична чернодробна енцефалопатия и е свързана с фокално увреждане на мозъка. Могат да се появят епилептични припадъци, нарушена двигателна функция и да се развие синдром на увреждане на малкия мозък и базалните ганглии на мозъка.

Патогенеза

Метаболитната теория за развитието на хепатоенцефалопатия се основава на обратимостта на основните му нарушения при обширни церебрални нарушения. Няма нито едно метаболитно нарушение, което да причинява хепатоенцефалопатия.

Основава се на намаляване на чернодробния клирънс на вещества, образувани в червата, както поради чернодробна клетъчна недостатъчност, така и поради значително маневриране, както и нарушение на метаболизма на аминокиселините. И двата механизма водят до смущения в церебралните невротрансмитерни системи.

Патогенезата на хепатоенцефалопатията включва няколко невротоксини, особено амоняк, и няколко невротрансмитерни системи, взаимодействащи помежду си.

При всеки пациент в състояние на кома или кома кръвта може да навлезе в системните вени от порталната вена, заобикаляйки черния дроб и без да се подлага на детоксикация.

При пациенти с нарушена функция на хепатоцитите, като остър хепатит, кръвта се шунтира вътре в черния дроб. Повредените хепатоцити не са в състояние напълно да детоксикират кръвта на порталната система, така че кръвта навлиза в чернодробните вени с токсини. При цироза кръвта от порталната вена заобикаля черния дроб през големи естествени колатерали и навлиза в системните вени. В допълнение, в черен дроб, засегнат от цироза, около лобулите се образуват портохепатални венозни анастомози, които функционират като интрахепатални шънтове.

Амоняк и глутамин

В патогенезата на хепатоенцефалопатията амонякът е най-изследваният фактор. Амонякът се отделя при разграждането на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амоняка, идващ от червата, се синтезира от бактерии, а останалата част се образува от хранителни протеини и глутамин. Обикновено амонякът се превръща в урея и глутамин в черния дроб. Нарушаването на цикъла на урея води до развитие на енцефалопатия. Намаляването на количеството урея в кръвта може да служи като индикатор за развитие на хепатоенцефалопатия. Нивата на амоняк в кръвта са повишени при 90% от пациентите. Съдържанието му в мозъка също може да бъде увеличено. При перорално приемане на амониеви соли някои пациенти могат да развият хепатоенцефалопатия.

Самата хиперамонемия е свързана с намаляване на проводимостта на възбуждането в централната нервна система. Интоксикацията с амоняк води до развитие на хиперкинетично предконвулсивно състояние. При хепатоенцефалопатия основните механизми на действие на амоняка са директен ефект върху невронните мембрани или постсинаптично инхибиране и индиректно нарушаване на невронните функции в резултат на ефекта му върху глутаматергичната система.

Ролята на глутамата в централната нервна система

L-глутаматът е основният възбуждащ невротрансмитер в мозъка на животните. Глутаматът се намира във всички части на централната нервна система, т.к той е не само невротрансмитер, но и предшественик на други аминокиселини. Телата на глутаматергичните неврони са разположени в кората на главния мозък, обонятелна луковица, хипокампус, субстанция нигра, малък мозък, ретина. Глутаматергичните синапси съществуват в амигдалата, стриатума и гранулираните клетки на малкия мозък. Основните низходящи пътища идват от пирамидните клетки на неокортекса и хипокампуса. Тези пътища включват кортиокстриат, енторинал-хипокампален и хипокампален и кортикални пътищакъм различни ядра на хипокампа, таламуса и мозъчния ствол.

Глутаматът е неесенциална аминокиселина, не прониква през BBB и не навлиза в мозъка чрез кръвта. Синтезът се осъществява в мозъка, главно интраневронно, въпреки че малка част от общия глутаматен пул се намира в астроцитите. Глутаматът може да се синтезира от алфа-кетоглутарат чрез директно редукционно аминиране или трансаминиране, от глутамин (катализатор - глутаминаза), както и от орнитин (катализатор - орнитин аминотрансфераза).

Синтезът на глутамат от алфа-кетоглутарат се катализира от глутамат дехидрогеназа: алфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)

Синтезът на глутамат от глутамин се катализира от глутаминазата, локализирана в митохондриите. Активността на този ензим в мозъка е ниска, но се предполага, че участва в мембранния транспорт на глутамат (биологичните мембрани са по-пропускливи за глутамин). Глутаминазата играе важна роля в регулирането на съдържанието на глутамат в нервни окончания(Ashmarin et al., 1999).

В допълнение към основната си роля на възбуждащ невротрансмитер, глутаматът може да проявява невротоксични свойства. Когато глутаматергичната трансмисия е хиперактивирана, калциевите йони интензивно навлизат в клетката. Повишеното съдържание на свободен калций може да предизвика образуването на реактивни кислородни видове. Последицата от тези процеси може да бъде увреждане и смърт на неврони.

Глутамат-свързващата активност е открита в почти всички мозъчни структури. Най-голямо количествоместата на свързване са разположени в мозъчната кора, хипокампуса, стриатума, средния мозък и хипоталамуса.

Глутаматните рецептори се делят на йонотропни и метаботропни. Има няколко подвида глутаматни рецептори. Съвременната класификация на йонотропните рецептори се основава на различната им чувствителност към действието на N-метил-D-аспарагинова киселина (NMDA), 2-амино-3(3-хидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионова киселина (АМРА), каинатни и квискулатни киселини. Има две групи рецептори: NMDA и non-NMDA (те се делят на AMPA и kainate).

Фиг.3. Структура на NDMA рецептора.

NMDA рецепторите (фиг. 3) се състоят от пет субединици, 40-92 kDa всяка (един NMDAR1 и четири NMDAR2A-NMDAR2D).

Тези субединици са гликопротеин-липидни комплекси.Всъщност, казано, NMDA рецепторът е цял рецепторно-йонофорен комплекс, включващ:

1. място на специфично свързване на медиатора (L-глутаминова киселина);
2. регулаторно или коактивиращо място за специфично свързване на глицин;
3. алостерични модулиращи места, разположени върху мембраната (полиамин) и в йонния канал (свързващи места за фенциклидин, двувалентни катиони и волтаж-зависимо Mg2+-свързващо място).

NMDA рецепторите имат редица характеристики: едновременна химио- и потенциална чувствителност, бавна динамика на задействане и продължителност на ефекта, способност за времево сумиране и усилване на предизвикания потенциал. Най-високите йонни токове, когато се активират от агонисти, възникват, когато мембраната е деполяризирана в тесен диапазон от -30- -20 mV (това проявява зависимостта от напрежението на NMDA рецепторите) (Jose et al., 1996). Mg2+ йони селективно блокират рецепторната активност по време на висока хиперполяризация или деполяризация. Глицинът в концентрация от 0,1 μM усилва NMDA рецепторните отговори, увеличавайки честотата на отваряне на каналите. При пълно отсъствиеглициновият рецептор не се активира от L-глутамат (Sergeev P.V. et al., 1999).

NMDA рецепторите участват в образуването на дългосрочно потенциране (LTP). Известно е, че NMDA рецепторите играят важна роля в ученето и паметта. Те участват в образуването на дългосрочно потенциране в хипокампуса. Има доказателства, че NMDA рецепторите участват в пространственото обучение (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Когато се прилага системно, неконкурентният NMDA рецепторен блокер, MK-801, е показал, че уврежда обучението във водния лабиринт (Gorter and de Bruin, 1992).

В момента се обръща голямо внимание на ролята на NMDA рецепторите в развитието на шизофрения. Предполага се, че ходът на това заболяване отчасти се дължи на намаляване на ефективността на глутаматергичното предаване. Така блокадата на NMDA рецепторите от неконкурентния антагонист фенклидин води до появата на симптомите на това заболяване. Нарушената функция на NMDA рецептора корелира с нарушения на паметта и промени в социалното поведение, наблюдавани при пациенти с шизофрения (Parsons et al., 1998).

Каинатните рецептори извършват бързо глутаматергично предаване и участват в пресинаптичния контрол на освобождаването на трансмитера. AMPA рецепторите също медиират бързото предаване и работят синергично с NMDA рецепторите (Ozawa et al., 1998).

Метаботропните глутаматни рецептори са свързани с G протеиновия комплекс и модулират нивото на производство на вторични посредници. Има три групи рецептори. Рецепторите от група I mGluR1 и 5 активират фосфолипаза С, което води до активиране на вътреклетъчни посредници: инозитол трифосфати, протеин киназа С и калциеви йони. Рецепторите от групи II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализират сигнала чрез потискане на синтеза на сАМР (Ashmarin et al., 1999).

Цикълът на урея не функционира в мозъка, така че амонякът се отстранява от него по различни начини. В астроцитите глутаминът се синтезира от глутамат и амоняк под действието на глутамин синтетазата. При условия на излишък на амоняк запасите от глутамат (важен възбуждащ невротрансмитер) се изчерпват и се натрупва глутамин. Съдържанието на глутамин и алфа-кетаглутарат в цереброспиналната течност корелира със степента на хепатоенцефалопатия. Трудно е да се оцени приносът на амоняка за развитието на хепатоенцефалопатия, тъй като при това състояние се наблюдават промени в други невротрансмитерни системи. При 10% от пациентите нивата на амоняк са нормални. Производните на метионин, особено меркаптаните, причиняват хепатоенцефалопатия, така че използването на метионин като лекарство е неприемливо. Има данни, че при хепатоенцефалопатия някои токсини, като амоняк, мастни киселини, феноли, меркаптани, действат като синергисти.

Фалшиви невротрансмитери

При хепатоенцефалопатия предаването на импулси в катехоламиновите и допаминовите синапси на мозъка се потиска от амини, образувани под въздействието на бактерии в червата, когато метаболизмът на прекурсорите на невротрансмитери в мозъка е нарушен. Декарбоксилирането на някои аминокиселини в червата води до образуването на бетафенилетиламин, тирамин и октопамин, фалшивите невротрансмитери. Те заместват истинските невротрансмитери. Променената наличност на прекурсори на невротрансмитери пречи на нормалната невротрансмисия.

При пациенти с чернодробни заболявания се повишава плазменото съдържание на ароматни аминокиселини - тиразин, фенилаланин, триптофан, което се дължи на нарушение на тяхното дезаминиране в черния дроб. В същото време съдържанието на аминокиселини с разклонена верига - валин, левцин, изолевцин - намалява, свързано с повишаване на метаболизма им в скелетни мускулии бъбреците в резултат на хиперинсулинемия, характерна за пациенти с хронична чернодробна недостатъчност. Тези две групи аминокиселини се конкурират за преминаване в мозъка. Нарушаването на тяхното съотношение в плазмата позволява на ароматните аминокиселини да проникнат през нарушената кръвно-мозъчна бариера. Високо нивоФенилаланинът в мозъка води до потискане на синтеза на допамин и образуването на фалшиви невротрансмитери: фенилетаноламин и октопамин.

При чернодробни заболявания съдържанието на триптофан в цереброспиналната течност и мозъка се увеличава. Триптофанът е предшественик на невротрансмитера серотонин. Серотонинът участва в регулирането на нивото на възбуда на мозъчната кора и цикъла сън-събуждане. При хепатоенцефалопатия се наблюдават други нарушения на метаболизма на серотонина. Дали смущението в тази система е първичен дефект изисква допълнително проучване.

Тежестта на хепатоенцефалопатията корелира с бензодиазепиновата активност в кръвната плазма и урината. В изпражненията на пациенти с чернодробна цироза активността на бензодиазепиновите съединения е пет пъти по-висока. Повишената чувствителност към бензодеазипини потвърждава участието на тази невротрансмитерна система в развитието на хепатоенцефалопатия.

Други метаболитни нарушения

При хепатоенцефалопатия може да се развие хипогликемия. Тъй като чернодробната недостатъчност се влошава, се наблюдава прогресивно нарушение на въглехидратния метаболизъм. Мозъкът с хепатоенцефалопатия става чувствителен към въздействието на вредни фактори: опиати, електролитни нарушения, сепсис, артериална хипотония, хипоксия, която не се наблюдава нормално. Ветеринарен лекартрябва задължително да вземе това предвид при извършване на операции и прилагане на анестезия на пациенти с такова заболяване.

Лабораторна диагностика на хепатоенцефалопатия

Биохимичните и хематологичните параметри, получени в резултат на рутинни изследвания, могат само да предполагат наличие на хепатоенцефалопатия. Най-полезни в това отношение са кръвният тест за амоняк, тестът за поносимост на амоняк и серумният тест за жлъчни киселини. Хематологичните параметри при животни с хепатоенцефалопатия не са специфични и могат да включват лека анемия, пойкилоцитоза, микроцитоза.

По същия начин промените в серумните концентрации на биохимични параметри, свързани с чернодробно заболяване (ALT, AST, албумин, билирубин, глюкоза и калий), обикновено не са специфични, комбинацията от нисък албумин и ниска урея може да показва наличието на чернодробно увреждане, причиняващо хепатоенцефалопатия. Концентрациите на урейния азот в кръвта обикновено са много ниски (по-малко от 6 mg/100 ml).

Животните с хепатоенцефалопатия показват респираторна и метаболитна алкалоза. Респираторната алкалоза е вторична на хипервентилацията, а метаболитната алкалоза е резултат от хипокалиемия и тежко повръщане.

Концентрациите на амоняк в кръвта обикновено се оценяват в кръвни проби, взети от артерия, и серумът трябва да бъде отделен от клетките в рамките на 30 минути. Трябва да се подчертае, че тежестта на неврологичните признаци не винаги е свързана със степента на хиперамонизация. Някои енцефалопатични животни имат нормални концентрации на амоняк в кръвта, докато други животни с минимални неврологични увреждания имат значително повишени концентрации на амоняк. Ако по-късно се установят повишени концентрации на амоняк (повече от 120 mcg/100 ml за кучета), поне, 6 часа след хранене, това ще бъде от голямо значение за диагностиката.

За да тествате поносимостта към амоняк, измерете разликата между концентрацията на амоняк per os преди приложение и след 30 минути. след прием на NH4Cl в доза 100 mg/kg. Поради риска от причиняване на хепатоенцефалопатия, този тест трябва да се извършва внимателно и само при кучета, при които неврологичното увреждане е минимално и концентрациите на амоняк са нормални и стабилни. За кучета тестът за поносимост към азот може да се направи и от ректално приложение 5% NH4CI.

Концентрацията на амоняк в кръвта не е диагностична за хепатоенцефалопатия при котки, тъй като тези животни нямат способността да синтезират аргинин, който участва в детоксикацията на амоняка в чернодробния цикъл на Кребс-Гезелщайн. Освен това, котки с дългосрочна анорексия понякога имат повишени концентрации на амоняк в кръвта. Принудителното поглъщане на амоняк per os, извършено върху котка с постоянно висока концентрация на амоняк в кръвта, може да причини хепатоенцефалопатия при животното, кома и дори да доведе до смърт на животното.

Серумните концентрации на жлъчни киселини, измерени на гладно и 2 часа след хранене, се считат за безопасен и еднакво валиден тест за оценка на функцията на чернодробните клетки (виж таблицата). Освен това не се изисква специална обработка на пробите, тъй като самите те са относително стабилни. Концентрацията на жлъчни киселини в кръвта е много полезен показател за диагностициране на хепатоенцефалопатия при котки.

Таблица. Общо серумно съдържание на жлъчни киселини ( нормални стойностиза кучета и котки в µmol/l)

Чернодробните заболявания не могат да бъдат разграничени по концентрацията на серумните жлъчни киселини, но ако концентрацията им се увеличи значително след хранене (повече от 150 mmol/l), тогава може да се предположи наличието на цироза или PSS. За да се определи концентрацията на жлъчни киселини в кръвта, повечето лаборатории използват или ензимен метод, който измерва общото съдържание на серумни 3-алфа-хидроксилирани жлъчни киселини; или радиоимуноанализ (RIA), който измерва специфични остатъци от жлъчни киселини.

Рентгенография

За всички случаи на хепатоенцефалопатия трябва да се направят рентгенови лъчи коремна кухина. Черният дроб при котки и кучета с хепатоенцефалопатия може да бъде малък, уголемен или дори нормални размери. За идентифициране както вътре, така и извън чернодробния шънт, както и хепатопортална микроваскуларна дисплазия, могат да се използват изследвания като спленопортография, венозна портография йеюнум, портография през краниалната мезентериална артерия.

Най-предпочитаният метод е портографията през мезентериалната вена. След вентрален среден разрез, две лигатури се поставят около примката на йеюналната вена и катетърът се вкарва в съда и се закрепва.

Недопустимо е използването на метална игла.

Коремният разрез е временно затворен. В катетъра се инжектира подходящ контрастен агент, след което се извършва флуороскопия или рентгенография в латерална и вентродорзална посока. За разлика от тях се използват Omnipaque 300 или 350 и Ultravist 370. Възможно е използването на урографин 70%, но е нежелателно поради възможни реакциина това лекарство при животни.

Дозата Omnipack за получаване на висококачествено изображение варира от 1 ml на kg телесно тегло големи кучетадо 2,5 мл на кг малки кучетаи котки. По време на преминаването се прави рентгенова снимка контрастно веществопрез черния дроб (този момент обикновено настъпва към края на приложението на лекарството). Портографията в някои случаи е определяща диагностична стойност, помага да се постави правилна диагноза и да се оцени възможността за по-нататъшно лечение.

Ултразвукова ехография

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален шънт и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур, както и за изследване на бъбреците. В някои случаи на интрахепатален шънт при кучета, черният дроб е малък, чернодробните вени са много малки или напълно неразличими и тазаувеличена. При правилно изпълнение ултразвукова диагностикаможе да предостави решаващи данни за правилна диагнозахепатоенцефалопатия Ядрената сцинтиграфия на черния дроб е неинвазивен метод, подходящ за диагностика, но рядко се използва в ежедневната практика.

Чернодробна биопсия

Хистопатологичните находки, получени от чернодробна биопсия в случаи на хепатоенцефалопатия, могат да бъдат неопределени. В някои случаи, с вроден портакавален шънт, има липса на клон на порталната вена в областта на триадата. Трябва да се направи чернодробна биопсия, за да се оценят други прояви на хепатопатия, като чернодробна атрофия, дифузна мастна инфилтрация, цироза или предцироза, фиброза, холангиохепатит и идиопатична липидоза при котки. Понякога хистологичното или дори цитологичното изследване е решаващо при диагностицирането и прогнозата на заболяването, тъй като дава най-обективни данни за морфологията на черния дроб, помага да се оценят възможностите за възстановяване на черния дроб и да се избере правилното лечение.

Изследване на урина

Изследването на урината при съмнение за хепатоенцефалопатия е задължително. Наличието на урати в урината на младо животно с голяма вероятностпоказва наличието на портакавален шънт и е индикация за портография. В урината се определят следните показатели: билирубин, уробилиноген, хемоглобин, калций, фосфор, седиментна микроскопия.

Диференциални диагнози

При млади животни симптоми подобни на симптомитехепатоенцефалопатия може да се появи в случаи на идиопатична епилепсия и хипокалциемия. Що се отнася до по-възрастните кучета, заболявания като енцефалит, хипогликемия, някои токсикози, метаболитни и ендокринни заболявания и уремия могат да бъдат объркани с хепатоенцефалопатия. За да се изключат диференциалните диагнози и да се определи естеството на нарушенията, причиняващи хепатоенцефалопатия, може да се наложи да се използват всички методи на изследване в комбинация.

Лечение

• Установете и елиминирайте факторите, допринасящи за развитието на хепатоенцефалопатия.
• Вземете мерки, насочени към намаляване както на образуването, така и на адсорбцията на амоняк и други токсини, образувани в дебелото черво, включително модификация на хранителните протеини, промени в чревната микрофлора и чревната среда.

Изборът на методи за лечение зависи от клиничната картина, острата или хроничната форма на заболяването.

Методи за лечение на остра хепатоенцефалопатия:

• идентифициране на факторите, допринасящи за появата на хепатоенцефалопатия;
• пречистване на червата от азотсъдържащи вещества. (дайте слабително, направете клизма);
• предписват диета без протеини;
• предписват лактулоза; антибиотици (неомицин, метрогил);
• необходимо е да се поддържа съдържанието на калории в храната, трябва да се вземат мерки, насочени към възстановяване на баланса на течности и електролити. За тази цел се провежда инфузионна терапия (с помощта на лекарства Hepasol, разтвори на Ringer, Hartmann.);
• Солкосерил се използва за лечение, ноотропни лекарства, глюкокортикоиди (метилпреднизолон), лекарства, които подобряват реологични свойствакръв (стабизол, рефортан).

Методи за лечение на хронична енцефалопатия:

• ограничаване на съдържанието на протеин във фуража;
• осигурете движение на червата 2 пъти на ден
• Подкислява чревното съдържимо, за да улови амоняка (под формата на NH4+) и да ускори елиминирането му от червата. Това се постига чрез прилагане на лактулоза, която може да се използва и като източник на енергия без протеини за чревни микроорганизми, като по този начин се намалява допълнително производството на амоняк. Стандартната доза е 2,5-5 ml за котки и 2,5-15 ml за кучета 3 пъти на ден. Наскоро беше доказано, че свързаното с лактулозата вещество лактитол, приемано под формата на прах, има обещаващи резултати при контрола на хепатоенцефалопатия;
• ако състоянието се влоши, те преминават към лечение, използвано за остра енцефалопатия.

Запушване на шънта

Хирургичното отстраняване на портакавалния шънт може да доведе до регресия на тежка портосистемна енцефалопатия. Този метод на лечение може да се използва за вродени и придобити портакавални шънтове.

Лечение на кучета с хепатопортална микроваскуларна дисплазия

Поради това няма специфично лечение за тази патология.

Прогнозата зависи от тежестта на клиничните симптоми. Първоначално такива пациенти се прехвърлят на хранене с най-малко вредни източници на протеини, растителни и млечни протеини и се добавя лактулоза или лактитол.

На кучета с персистиращи невроповеденчески симптоми се предписват антибиотици - неомицин, метронидазол. Кучетата с тежки симптоми имат предпазлива до лоша прогноза. При пациенти с хепатопортална микроваскуларна дисплазия без симптоми е възможно благоприятна прогнозадо отличен. Препоръчва се обаче диетичен режим през целия живот.

Какво друго търсят в близост до „как се проявява чернодробната недостатъчност“:

Алкохолен хепатит симптоми медицинска история хроничен токсичен хепатит реклама лекарства за черния дроб прочистване на черния дроб с мед диета с повишена жлъчен мехурлечение на черния дроб с билки диета при чернодробна фиброза как да почистите черния дроб лекарства меню за мастна хепатозастагнация на жлъчката лечение с народни средства най-доброто лекарство за черния дроб дифузни промени в лечението на черния дроб диета за възстановяване на черния дроб

Как се проявява чернодробната недостатъчност?

Повече информация

Чернодробна недостатъчност - симптоми и лечение

Чернодробна недостатъчност - патологично състояние, представляващи крайния стадий на различни чернодробни заболявания. Заболяването възниква поради дисфункция на черния дроб и е придружено от нервно-психични разстройстваразлична степен на тежест, до кома.

Следните заболявания могат да причинят развитие на чернодробна недостатъчност:

инфекциозен хепатит(болест на Botkin); хроничен хепатит с изход в чернодробна цироза; алвеококоза; чернодробни тумори; хроничен панкреатитс обструкция на общия жлъчен канал; хемодинамични нарушения, дължащи се на оклузия на чернодробните вени; заболявания, придружени от развитие на екстрахепатална холестаза (холелитиаза и др.); отравяне с хепатотропни вещества (фосфор, олово и др.), гъби; непоносимост към лекарства (аминазин, антидиабетни лекарства и др.); излагане на екстремни фактори върху тялото (рани, изгаряния, хирургични интервенциии т.н.).

Най-честата причина за чернодробна недостатъчност при детствое вирусен хепатит В.

В зависимост от механизма на развитие на заболяването се разграничават две форми на чернодробна недостатъчност:

ендогенни - развиващи се в резултат на увреждане на чернодробния паренхим и дисфункция на хепатоцитите; екзогенни - причинени главно от потока на богата на амоняк кръв от порталната вена в общото кръвообращение през портакавални анастомози.

В повечето случаи се развиват смесени формизаболявания с преобладаваща роля на ендогенни фактори.

Повече информация

Пуснете заявка за безплатна консултация за лекарството!

Какво друго търсят в близост до „симптоми на чернодробна недостатъчност при кучета“:

Събиране на билки за черния дроб лекарства за подпомагане на черния дроб холестероза на жлъчния мехур диета прочистване на черния дроб с билки методи за лечение на жлъчния мехур анджелина джоли цироза на черния дроб лекарства за лечение на хепатоза на черния дроб лечение на чернодробно заболяване симптоми на увреден жлъчен мехур сърдечен цироза на черния дроб продукти, които подобряват чернодробната функция

Чернодробна недостатъчност при кучета симптоми

Повече информация

Работим денонощно, без почивки, празници и почивни дни

Чернодробна енцефалопатия (хепатоенцефалопатия). Част 1

Чернодробната енцефалопатия (хепатоенцефалопатия) е потенциално обратимо заболяване на нервната система, причинено от метаболитни нарушения в резултат на хепатоцелуларна недостатъчност и/или портосистемно кръвообращение.

Механизмите на появата и развитието на чернодробната енцефалопатия днес остават неясни. Обикновено има сложен набор от смущения, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. Известно е, че заболяването се развива в редица синдроми - остра чернодробна недостатъчност, цироза на черния дроб, чернодробна липидоза при котки, вродени портококови анастомози, като важна роля играе и чернодробноклетъчната (паренхимна) недостатъчност.

Хронична хепатоенцефалопатия се наблюдава при болни животни с портокавален шунт или патология на порталната вена (хепатопортална микроваскуларна дисплазия). (Фиг. 1).

Фиг. 1. 2-годишен дакел има асцит, хипертрофия на десния дял на черния дроб, липса на кръвен поток в десния медиален и левия страничен дял

Различните симптоми на чернодробна енцефалопатия вероятно отразяват количеството и вида на произведените метаболити. Комата при остра чернодробна недостатъчност често е придружена от психомоторна възбуда и мозъчен оток. Чернодробната енцефалопатия се характеризира с летаргия и сънливост, понякога понижаване на телесната температура, увреждане на астроцитите и нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, което от своя страна може да доведе до възпалителни усложнения в централната нервна система.

Фиг. 2. Картината показва нарушение на порталния кръвоток при куче Tosa Inu

Клинична картина

При чернодробна енцефалопатия са засегнати почти всички части на мозъка, така че клиничната картина е комплекс от различни синдроми, включително неврологични и психични разстройства.

Повече информация

Чернодробна енцефалопатия при куче

Помогнете със съвет! Те отказаха лечение и предложиха да го приспят. Има ли надежда за възстановяване? Да отида ли в друга клиника?

На 11 януари кучето започна да има фотофобия и очите му присвиха. Лекарят диагностицира кератоконюнктивит. Лекуван с албуцид и емоксипин. Не даде никакви резултати.

На 29 януари отидохме в друга клиника. Там бяха прекратени предишните лекарства и бяха предписани Maxitrol, Kornegel и Dex-Getamicin. Взети са тестове: ALT 2634, AST 424, повишена алкална фосфатаза. Бях на преглед при офталмолог и ми изписа макситрол, тимолол и вита-пос. Ветеринарният лекар предписа преднизолон 1/2 таблетка, легафитон 1/2 таблетка сутрин и вечер.

Чернодробна енцефалопатия: симптоми, лечение, диагностика

Чернодробната енцефалопатия е състояние, придружено от нарушаване на нормалното функциониране на мозъка, което се дължи на влошаване на функционирането на черния дроб. Ако черният дроб се „изключи“ рязко, т.е кратко временезабавно се засяга голямо количество от тъканта му, настъпва остра чернодробна енцефалопатия - състояние, характеризиращо се с нарастваща сънливост, което в повечето случаи завършва със смърт. Когато чернодробната тъкан постепенно губи своите клетки, мозъчната функция също не се влошава веднага. Първоначално страдат личните и интелектуалните функции и едва след това дълъг периодС течение на времето човек става сънлив и изпада в кома.

Чернодробната енцефалопатия е състояние, което изисква медицински грижи. При остро разстройствомозъчната функция се коригира с лекарства. Той е насочен към частично заместване на основните функции на черния дроб (лекарството не е в състояние напълно да поеме работата на чернодробната тъкан) до възстановяване на нейната тъкан. Хроничната чернодробна енцефалопатия има по-голям шанс за излекуване: в повечето случаи трансплантацията на черен дроб може напълно да спаси ситуацията, като възстанови здравето и личността на човека.

Алтернативно лечение може да се използва само при хронична чернодробна енцефалопатия, но само по препоръка на лекар и само като допълнение към основната терапия.

Какво може да причини чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е състояние, което показва увреждане на чернодробната тъкан. Това може да се случи, когато:

остър хепатитпричинени от вируси на хепатит (особено вирус на хепатит В или комбинация от вируси B и D, вирус на хепатит Е - при бременни жени, по-рядко - вируси на хепатит С и А); остро чернодробно увреждане, причинено от други вируси: херпес симплекс, жълта треска, по-рядко - цитомегаловирус, Вирус на Епщайн-Бар, вирус на варицела (варицела-зостер вирус); увреждане на черния дроб от рикетсии, микоплазми и няколко гъби едновременно; чернодробен абсцес; гнойно възпалениеинтрахепатални жлъчни пътища (холангит); отравяне с определени гъби: хелиотроп, гъба, гъба кръст; отравяне с отрови, които засягат специфично чернодробните клетки: етилов алкохол, фосфор, хлорвъглеводороди; предозиране на някои лекарства: парацетамол, аминазин, тетрациклин, кетоконазол, противотуберкулозни антибиотици, мъжки полови хормони, сулфонамиди; няколко повтарящи се анестезии с флуоротан, правени на кратки интервали (в момента не се извършва); Синдром на Reye - увреждане на мозъка и черния дроб, причинено от приема на ацетилсалицилова киселина (по-рядко други антипиретици) при деца по време на ARVI, грип, ентеровирус и други вирусна инфекция; Синдром на Шийхан - остро поражениечерен дроб, който се появява при бременни жени по неизвестна причина; Болест на Wilson - нарушение на метаболизма на медта с отлагане на последния в черния дроб; тромбоза, компресия от тумор или трансекция по време на операция големи съдове, подхранване на черния дроб; множество чернодробни метастази; тежко протичане на рак на кръвта: хемобластоза, лимфогрануломатоза; увреждане на черния дроб, причинено от химиотерапевтични лекарства.

Хроничната чернодробна енцефалопатия се развива по няколко други причини. Това:

алкохолно чернодробно заболяване; холелитиаза със стагнация на жлъчката в жлъчните пътища; автоимунен хепатит; хроничен вирусен хепатит; енцефалопатия при цироза; увреждане на черния дроб от хелминти; тумори на чернодробната тъкан; чернодробна туберкулоза; хронична сърдечна недостатъчност, при която венозният отток от чернодробната тъкан е нарушен; галактоземия; гликогеноза; операции за създаване на изкуствен път за кръв между системата на чернодробната портална вена и празната вена; продължителна употребанякои лекарства.

В зависимост от причината, чернодробната енцефалопатия се развива по един от трите механизма:

хепатоцелуларен: чернодробната тъкан се разрушава и продуктите от нейното разрушаване навлизат в кръвта; portocaval: образуват се токсични продукти чревна микрофлора, се абсорбират в червата, но не се неутрализират в черния дроб, а отиват в общия кръвен поток и в мозъка. Характерно за чернодробна цироза; смесен: има разрушаване на чернодробната тъкан и навлизане на продукти от разпад на протеини в кръвта, а с това и в мозъчната тъкан. Характерно за цироза на черния дроб.

Чернодробната енцефалопатия се развива, когато е засегнат голям обем чернодробна тъкан.

Първият (хепатоцелуларен) механизъм може да причини както остра, така и хронична енцефалопатия, докато портокавалният и смесеният механизъм обикновено се развиват при хронична енцефалопатия.

Каква е основата на чернодробната енцефалопатия?

Учените все още не могат да кажат точно защо се развива чернодробната енцефалопатия. Има три теории, обясняващи защо мозъчната дейност се нарушава, когато чернодробната тъкан умира, и всяка от тях има убедителни доказателства:

Токсична (амонячна) теория. Тя казва, че мозъчната функция се влошава поради токсини (предимно амоняк и продукти на разпадане на протеини), образувани до голяма степен в дебелото черво, както и в мускулите, в тънките черва и в черния дроб - когато протеините се разграждат в него. Тялото винаги се опитва да поддържа баланс между образуването и неутрализирането на амоняк, но ако това не се случи, токсините навлизат през портална венакъм черния дроб. Там амонякът трябва да влезе в цикъл от реакции, наречен цикъл на орнитин, за да образува урея. Но тъй като чернодробните клетки са увредени, скоростта на неутрализиране на токсините и амоняка значително се забавя. Те, заедно с тези вещества, които заобикалят черния дроб и отиват направо в долната празна вена, са токсични за мозъка. Ситуацията може да се подобри от „правилните“ аминокиселини, които неутрализират амоняка, „заобикаляйки“ цикъла на орнитин - и по пътя на образуването на глутамин от него. Това са аргинин, глутаминова киселина, орнитин и аспартат. Те превръщат амоняка в глутамин, който не е токсичен за мозъка. Теория за фалшиви невротрансмитери. Тя казва, че при чернодробна недостатъчност се увеличава разпадането на протеини в дебелото черво. Тялото се опитва да използва някои аминокиселини - тези с разклонена верижна структура (левцин, валин, изолевцин) - за енергия. В резултат на това в кръвта навлизат ароматни аминокиселини (фенилаланин, тирозин, триптофан), които обикновено се метаболизират в черния дроб. Те достигат до мозъка и стимулират образуването на предаващи вещества, които не трябва да бъдат там (фалшиви невротрансмитери). Това инхибира ензимната система, която трябва да преобразува тирозина в диоксифенилаланин (от който се получават допамин и норепинефрин). В мозъка се натрупват и фенилетиламин, октопанин и тиронин, които потискат функционирането му. Това налага необходимостта от спиране на приема протеиново хранене, заменяйки го с въвеждането само на балансирани смеси, състоящи се от правилните аминокиселини. Хипотезата за невроглия (това е името на тъканта, която е спомагателна в мозъка). Тя казва, че токсините, които се появяват по време на чернодробна недостатъчност, както и дисбаланс на аминокиселини, водят до подуване на невроглията и нарушаване на нейното функциониране. Но ако при цироза или фиброза на черния дроб в червата се образуват токсични за мозъка съединения, то при остър хепатит, причинен от различни вируси, те са продукти на разрушаването на черния дроб.

Терминът "енцефалопатия" в медицината означава нарушение на мозъка ("encephalon" - мозък, "pathy" - заболяване). Може да възникне в резултат на различни невъзпалителни причини: нарушения в кръвоснабдяването на мозъка (например поради увреждане на захранващите го съдове, атеросклеротични или диабетни процеси), промени в метаболитните процеси в него, увреждане на това се дължи на нараняване.

Симптомите на енцефалопатия във всички тези случаи ще бъдат много сходни. Следователно, с постепенно влошаване на мозъчната функция, никой лекар не може да каже без преглед защо човек внезапно започва да говори, забравя думи и събития или губи ориентация.

Друго нещо е острата чернодробна енцефалопатия. Развива се по специални правила, така че има свои собствени характеристики.

Остра чернодробна енцефалопатия

Етапи на чернодробна енцефалопатия

Симптомите му се появяват в строго определен ред, което ни позволява да разграничим 4 етапа на чернодробна енцефалопатия:

Етап 1 се нарича прекома I

Това е състояние, което трябва да принуди близките на пациента спешно да се обадят на „ Линейка" Неговото развитие може да бъде показано от хълцане, което се появява с жълтеница, повръщане или кървене на венците.

Прекома I се проявява чрез промяна в настроението: появата на нехарактерна депресия, тревожност или, обратно, много добро настроение. Човек може да търси несъществуващи неща, да изказва луди идеи, но отговаря на въпроси почти адекватно и разпознава околните.

Човек става сънлив през деня и страда от безсъние през нощта. Той пропуска малко при извършване на теста пръст-нос; ръцете ми леко треперят, когато правя това. Ако на този етап направите ЕЕГ (електроенцефалограма), можете да видите нарушения в алфа ритъма: неговата нередовност, увеличаване на амплитудата на вълните.

Това състояние може да се появи на 1 седмица от жълтеница или през първите 24 седмици от началото на вирусна или токсичен хепатит. По-нататъчно развитиеСимптомите могат да се появят в рамките на 1-3 дни или дори няколко часа (това се нарича фулминантен хепатит и има неблагоприятна прогноза) или да продължат няколко седмици. Колкото по-бавно един етап заменя друг, толкова по-големи са шансовете за оцеляване.

2 стадий – прекома II

Човекът е в съзнание, можете да общувате с него, но речта му е замъглена, а самият той е потиснат (по-рядко, развълнуван, глупав или ядосан), дезориентиран. Периодично се наблюдават зрителни и слухови халюцинации, което води човека до състояние на двигателна възбуда. Пациентът отговаря на въпроси, но не винаги - заспива. При извършване на теста пръст-нос ръцете не само треперят, но пръстите непрекъснато се опитват да докоснат дланите (сякаш пляскат, поради което този симптом се нарича пляскащ тремор или астетрикс). Има и нарушение на броенето, загуба на чувство за време и амнезия.

ЕЕГ показва рязко забавен алфа ритъм, поява на тета и делта вълни.

Етап 3 - кома I

На този етап човекът вече е в безсъзнание, не е възможно да го повикате. Зениците му са разширени и реагират бавно на светлина. Могат да се предизвикат различни сухожилни рефлекси. В отговор на болезнен стимул (например при триене на ушната мида) на лицето се появява гримаса, но очите не се отварят. Тялото мирише на суров дроб.

В ЕЕГ вече няма алфа и бета вълни, а само трифазни делта вълни.

Етап 4 – кома II

Няма съзнание. Тактилната, гласовата и дори болезнената стимулация не предизвиква нито отваряне на очите, нито гримаси, нито дори промяна в пулса или дишането, което показва, че човекът чува обаждащия се. Зениците не реагират на светлина. Ако на този етап пациентът все още диша без помощта на устройство изкуствена вентилация, прави впечатление, че дишането му е дълбоко и неравномерно и може да спре всеки момент.

Появяват се нарушения на сърдечния ритъм, маточно или стомашно-чревно кървене. Температурата може да се повиши. След известно време функционирането на бъбреците се нарушава: те спират да произвеждат урина (симптом, наречен анурия). При анурия човек живее от няколко часа до няколко дни, след което умира. От II стадий на кома връщането е почти невъзможно.

На ЕЕГ има синхронни делта вълни, появява се тенденция към изолиния.

Хронична чернодробна енцефалопатия

Симптомите на хроничната чернодробна енцефалопатия варират значително. Те също протичат на няколко етапа: компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран. Четвърти етап - чернодробна кома, което не се различава от II стадий на кома при остър процес.

Компенсираният стадий се появява, когато пациентът все още може да не знае, че неговият хепатит е навлязъл в хроничен стадий или че има цироза на черния дроб. Появата му може да се подозира по симптоми като:

сутрешно гадене; намален апетит до отвращение към храна (обикновено мазна), но може да има перверзия на вкуса; Повече ▼ бърза уморяемост; промяна в поведението, поява на нови черти на личността.

Тези признаци са толкова неспецифични, че когато отидете на лекар, последният може да отнеме много време, за да предпише различни прегледипреди да откриете причината.

Субкомпенсираният стадий може да се подозира чрез пожълтяване на кожата, зачервяване на дланите и краката, появата на паякообразни вени и повишена слабост. Човек изглежда напълнява в коремната област: в коремната кухина се натрупва течност (асцит).

Промените в личността му прогресират: обикновено става взискателен, раздразнителен; Сексуалното желание намалява, паметта се влошава.

Маркирани ендокринни нарушения: нараства млечни жлезипри мъжете или намаляването им при жените, атрофия на тестисите при мъжете.

В декомпенсирания стадий диагнозата е лесна за поставяне. кожавидимо бледожълт, подут. Коремът е голям поради асцит, а крайниците, напротив, са тънки. Човек става сънлив и периодично трудно се събужда. Появяват се периоди на агресивност и двигателна възбуда.

Етапът на декомпенсация завършва с появата на кома. На фона му се появява различен страбизъм и конвулсии.

Диагностика

Диагнозата може да се постави въз основа на следните изследвания:

чернодробни тестове: повишава се нивото на билирубин, ALT и в по-малка степен AST; коагулограми: намаляване на протромбиновия индекс и INR; изследване на урината: повишаване на нивата на билирубин и уробилин; Ултразвук на черния дроб: при остра чернодробна недостатъчност черният дроб се свива, при хронична, напротив, става голям; чернодробна биопсия: извършва се при хронична енцефалопатия, за да се изясни диагнозата (ултразвукът и дори ЯМР не могат точно да покажат естеството на промените в чернодробната тъкан, особено в началните етапи)

Терапия на чернодробна енцефалопатия

Лечението на чернодробната енцефалопатия - остра или хронична - трябва да започне възможно най-рано. Острата енцефалопатия се лекува само в болница, в интензивното отделение, начална фазахроничната може да се лекува у дома.

Първата стъпка в лечението е диетата. От диетата се изключват протеинови продукти (месо, яйца, риба, извара, бобови растения). Но тялото все още се нуждае от аминокиселини, но има нужда от специфични - не ароматни, а верижно разклонени. Това са левцин, валин, изолевцин. Те се съдържат в специални смесиза ентерално хранене: Nutriene Hepa, Gepamine. Пациентите в съзнание ги използват самостоятелно, в количеството, изчислено от лекаря. За пациенти в състояние на прекома II или кома от всяко ниво, те се вкарват в сонда.

Всички пресни и мариновани зеленчуци, горски плодове и плодове, всякакви бульони, гъби, зеле, мляко, мазни млечни продукти, сладкиши, алкохол, кафе са изключени от диетата. Болните с остра чернодробна ефефалопатия се хранят само с горните смеси.

Постоянно се актуализира електролитен баланс: Прави се кръвен тест за определяне на нивата на калий и натрий. Когато нивото на първото се повиши, за да се избегне сърдечен арест, всички храни, съдържащи калий (банани, печени картофи, сушени плодове), се премахват от диетата. Ако има много натрий, тогава солта е напълно изключена и всичко хранителни смесиприготвен с дестилирана вода (не съдържа нито калий, нито натрий).

Поддържането на инфузия (капково вливане) е задължително. Полийонни разтвори ("Йоностерил", "Разтвор на Рингер") плюс смеси глюкоза-калий-инсулин с повишено съдържаниеглюкоза - ако няма нарушение на натрия и калия, или само разтвори на аминокиселини (Hepasol A, Aminoplasmal, Infezol) и мазнини (Lipofundin) - ако нивата на калий и натрий са критични. Ако нивото на калий е над 6 mmol/l, пациентът се транспортира до отделението за изкуствен бъбрек.

Извършват се и трансфузии на плазма: тя съдържа вещества, необходими за съсирването на кръвта.

Лечение на остра и декомпенсирана чернодробна енцефалопатия хронична недостатъчностчерен дроб задължително включва въвеждането на:

Лактулозни препарати ("Лактулоза", "Нормаз", "Дуфалак"). Необходим е за потискане на пролиферацията на патологичната чревна флора и намаляване на производството на амоняк. Дозата на лактулозата може да бъде от 20 ml три пъти дневно до 50 ml два пъти дневно. Антибиотици, които се дават през устата и ще действат само в червата, потискайки растежа на патогенната чревна флора, която произвежда там амоняк. Това са "Рифамиксин", "Норфлоксацин", "Канамицин". Не се препоръчва интравенозно приложение на антибиотици (освен ако причината не е чернодробен абсцес или супуративен холангит), тъй като те допълнително увеличават натоварването върху увредения черен дроб. Дозите на антибиотиците се преизчисляват ежедневно въз основа на бъбречната функция. Лекарства, които превръщат амоняка в нетоксичен глутамин. Това е "Хепа-Мерц" и неговият вътрешен аналог"Орнитокс" в максимална доза. Ако няма пари за това лекарство, можете да използвате ампулното лекарство "Глутаргин" 40%, прилагано интравенозно. Сорбенти: "Полисорб", " Бели въглища", "Enterosgel", "Filtrum STI". Те също се прилагат във възможно най-високата доза. Лекарства, които потискат производството на солна киселинав стомаха. Това са интравенозни лекарства "Contraloc", "Omez". При хронична енцефалопатия рабепразол 40 mg или омепразол в доза 40 mg/ден могат да се приемат перорално. Лекарства, които блокират протеолизата. Това са "Контрикал" и "Гордокс". Те са необходими за профилактика и лечение на кървене.

При ниво на съзнание под прекома I е забранено капковото приложение на разтвори като 5% глюкоза или разтвор на Рингер: те имат нисък осмоларитет, в резултат на което увеличават мозъчния оток, влошавайки прогнозата.

За всяка енцефалопатия са необходими високи клизми, които се правят ежедневно, с студена вода, в който се разтваря сода (до образуване на 1% разтвор). Така се отстраняват токсичните метаболити от червата. Освен това, по отделените изпражнения или оцветена вода, можете да видите признаци на кървене навреме и да вземете мерки.

Лечението на хронична чернодробна недостатъчност в етапа на субкомпенсация и компенсация се допълва от хардуерни методи: плазмафереза ​​и хемосорбция. Пациентът е регистриран за донорска чернодробна трансплантация. През целия период на изчакване той трябва да спазва строга диета, да не пие алкохол, да пие сорбенти, лактулоза и хепатопротективни лекарства ("Heptral").

Острата чернодробна енцефалопатия и декомпенсираната хронична енцефалопатия не могат да бъдат лекувани с чернодробна трансплантация: по време на операция, въпреки трансфузията на плазма, с голяма вероятностще започне силно кървене, което ще доведе до смърт. Може да има алтернативни лечения за тези състояния: венозно приложениестволови клетки, насищане на тъканите с кислород чрез въвеждане на "синя кръв" - разтвор на "Perftoran". При вирусен и автоимунен хепатит се предписват кортикостероидни хормони за потискане на хиперактивния имунитет, който в опит да се отърве от вируса (или антигена) разрушава собствения си черен дроб. В допълнение, тези хормони намаляват степента на мозъчен оток, което е необходимо за чернодробна енцефалопатия.