Патогенеза на хроничен панкреатит в острия стадий. Хроничен панкреатит. Етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза, лечение. Трудности при диагностицирането и лечението

Диагнозата "панкреатит" е сборно понятие, което включва група от панкреатични заболявания, придружени от възпалителен процес. Определението за „хроничен“ предполага, че заболяването продължава повече от шест месеца, от време на време придружено от влошаване на състоянието поради излагане на неблагоприятни фактори. Патогенезата на хроничния панкреатит описва верижна реакция на увреждане на взаимосвързани органи и системи, като посочва как точно е причинено възпалението на панкреаса и как се е отразило на тялото.

Какво е хроничен панкреатит

Накратко, етиологията и патогенезата на хроничния панкреатит могат да бъдат описани като възпалително-деструктивен процес в панкреаса (PG), причинен от нарушение на изтичането на панкреатични ензими.

Панкреасът съществува, за да произвежда храносмилателни ензими, които преминават през каналите в дванадесетопръстника. По пътя към тях се присъединява каналът на жлъчния мехур, а изходът в червата става през голямата дуоденална папила и се регулира от сфинктера на Оди.

Под влияние на фактори като неправилно хранене, консумация на алкохол и заболявания на съседни органи, изтичането на храносмилателни ензими се затруднява, което води до екзокринна недостатъчност на панкреаса. В резултат на това ензимите се задържат в панкреаса и започват да го разграждат. Така се разрушават тъканите на органите. Заболяването може да се влоши от подуване, кървене, гнойна инфекция и други усложнения.

Освен това симптомите по време на обостряне на хроничен рецидивиращ панкреатит и първото остро състояние практически не се различават.

Произход

Има много причини за появата на хроничен панкреатит:

1. Алкохолът е на първо място в списъка, тъй като той е отговорен за появата на заболяването в 70% от случаите. Всяко количество етилов алкохол дразни повърхността на стомашно-чревния тракт, увеличавайки производството на определени хормони и ензими. В допълнение, дразненето на повърхността на дванадесетопръстника кара сфинктера на Оди да се свие рефлексивно, което прави невъзможно освобождаването на жлъчката и панкреатичния сок. Тялото възприема алкохола като токсично вещество, което променя състава на панкреатичните секрети, което води до образуването на камъни.
2. Хроничните заболявания на жлъчния мехур и неговите канали причиняват панкреатит в 20% от случаите. Тези заболявания водят до стесняване на сфинктера на Оди, което прави невъзможно изтичането на панкреатичен секрет. Самата жлъчка не оказва отрицателно въздействие върху панкреатичните канали. Но нарушаването на сфинктера на Оди води до обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в панкреатичните канали. Ензимите, произведени от жлезата, се активират и разрушават собствената й тъкан.

В останалите 10% от случаите хроничният панкреатит се причинява от:

• билки;
• недохранване с липса на протеинови храни;
• отравяне с лекарства;
• вирусни инфекции;
• други заболявания на стомашно-чревния тракт;
• наследственост.

Първичен

Първичният хроничен панкреатит включва тези видове заболявания, при които външните фактори имат пряко отрицателно въздействие върху панкреаса. Това включва наранявания, алкохол, отравяния и лошо хранене.

Втори

Вторичен панкреатит се нарича панкреатит, който се появява на фона на активното развитие на други заболявания. В повечето случаи това е запушване на жлъчните и панкреатичните пътища с жлъчни камъни или в резултат на възпаление и оток на съседни органи, които притискат панкреатичните канали.

Видове

Причините за заболяването, разликите в симптомите, хода на заболяването, степента на увреждане на органите, възникващите усложнения - всичко това дава основата за класификацията на хроничния панкреатит.

Някои промени, настъпили в панкреаса, могат да се видят само по време на операция.

Индуративна

Когато остър панкреатит се допълва от инфекция и води до развитие на хроничен панкреатит, този тип заболяване се нарича индуративно. Заболяването се характеризира с:

• пролиферация на съединителната тъкан;
• нарушение на проходимостта на каналите на жлезата;
• увеличаване на обема на органа;
• намалена функционалност.

Кистозна

Хроничният кистичен панкреатит се определя от наличието на кисти с размери до 1,5 см. Кистите са пълни с течност. Органът е увеличен и има неясни граници. Каналите на жлезата са разширени.

Повече от половината пациенти с този вариант на заболяването развиват усложнения.

Псевдотуморен

„Псевдо“ на латински означава „фалшив“, а „тумор“ се превежда като „тумор“. Този тип включва заболявания на панкреаса, при които панкреасът се увеличава по размер и оказва натиск върху съседните органи. Това се случва след дълъг курс на хроничен панкреатит (повече от 10 години) и се наблюдава главно при мъжете.

Псевдотуморният панкреатит причинява субхепатална жълтеница, нарушения на много храносмилателни функции и бърза загуба на тегло на пациента. Показано е хирургично лечение.

Форми

Много фактори влияят върху появата, клиничната картина и протичането на заболяването. Според тези критерии се разграничават форми на хроничен панкреатит.

Калцифик

Образуването на камъни или калцификации в панкреаса и неговите канали е отличителен белег на тази форма на заболяването. Причините за заболяването са алкохолни, наследствени, идиопатични (неизяснени) фактори. Но все пак формулата, която точно характеризира причината за развитието на калцифен панкреатит, е алкохолът плюс мазните храни.

Размерът на камъните варира от половин милиметър до четири сантиметра. Такива образувания дразнят епитела на органа, което провокира влошаване на хроничното възпаление и чести рецидиви.

Обструктивна

Запушването на главния панкреатичен канал означава невъзможност за нормално изтичане на панкреатични секрети. Причината за запушване може да бъде травма, анормална структура на орган, стесняване на главния панкреатичен канал или жлъчнокаменна болест.

Последният вариант е най-често срещаният. Жлъчният камък блокира изхода на панкреасния секрет, след което се задейства патологичният механизъм. Лигавицата на органа е раздразнена, което води до недостатъчност на сфинктера на Оди, след което налягането вътре в каналите се увеличава. Храносмилателните ензими се връщат в жлезата, активират се и увреждат епитела и тъканта на панкреаса.

Подобряването на оттока на панкреатичния секрет незабавно носи облекчение.

Отделен вид е алкохолният

В класификацията на хроничния панкреатит особено се отличава алкохолният тип. Това не е без причина, защото 2/3 от заболяванията на панкреаса възникват именно по тази причина.

Алкохолът удря панкреаса от две страни: отвън и отвътре. Етиловият алкохол, достигащ до жлезата по кръвен път, разрушава клетките на жлезата.

След като алкохолът попадне в храносмилателната система, той произвежда ацеталдехид, който е в пъти по-токсичен от етанола. Ацеталдехидът дразни мембраната на жлезните канали, нарушава механизма на отлагане на калций, образувайки камъни. Наличието на камъни нарушава проходимостта на каналите. Получава се омагьосан кръг.

При редовното наличие на ацетелдехид клетките, отговорни за производството на течната част на панкреатичния сок, се унищожават, което води до неговото сгъстяване.

Заболяването е придружено от класически клинични симптоми:

• болка в пояса;
• повръщане, което не носи облекчение;
• запек, последван от диария;
• точковидни кръвоизливи или синкави петна по корема;
• бъбречна недостатъчност.

Етапи

Има няколко етапа на развитие на хроничен панкреатит.

Рано

Ранният стадий включва първите 10 години от заболяването, но при неспазване на медицинските указания преходът от един стадий към друг може да настъпи много по-бързо. По това време екзацербациите се редуват с ремисия, а острите периоди могат да станат по-чести.

Локализацията на болката зависи от това коя част от органа е засегната. Възпалението на главата на панкреаса се усеща от болка в средата на горната част на корема. Ако тялото на органа е възпалено, болката се измества вляво. Когато опашката на панкреаса е възпалена, лявата страна под ребрата боли повече.

На този етап храносмилателните разстройства не се проявяват много.

Късен

Късният етап се допълва от патологични промени в панкреаса. Развиват се фиброза и склероза, т.е. в резултат на възпалителния процес съединителната тъкан нараства и замества панкреасната тъкан. В резултат на това се развива екзокринна недостатъчност.

Благосъстоянието на пациента се влошава значително: болката се увеличава, процесът на храносмилане е забележимо нарушен, придружен от повръщане.

Ultimate

Последният стадий на хроничен панкреатит е придружен от необратими патологични промени в органа, в резултат на които се развиват други заболявания.

По това време пациентът е измъчван:

• оригване;
• повръщане;
• подуване на корема;
• дисфункция на червата;
• отслабване;
• образуването на ангиоми - червени съдови образувания на корема.

Трудности при диагностицирането и лечението

Диагнозата започва с палпация на корема. Поради местоположението на органа не може да се усети директно, но на предната коремна стена има точки на панкреаса, които показват частта от органа, в която протича възпалителният процес. Чрез палпация също е възможно да се открие тумор или киста.

Ултразвуковото изследване може да открие:

• уголемяване на черния дроб;
• промени в размера, контурите, плътността на панкреаса;
• стомашни заболявания;
• кисти, тумори, абсцеси.

Редовният ултразвук ви позволява да наблюдавате динамиката на заболяването.

За установяване на точна диагноза се извършва рентгенова снимка и компютърна томография за откриване на калцификации.

В диагностичния процес важна роля играят лабораторните изследвания, чрез които се определя наличието на ензими в кръвта. Функционалните промени са видими в изследванията на урината и изпражненията. Преди да вземете тестове, не се препоръчва да приемате лекарства, съдържащи ензими и жлъчка, за да не „замъглите“ картината.

На пациента първо се предписва гладуване и активна лекарствена терапия. Само ако ситуацията е тежка и консервативното лечение не дава очакваните резултати, се намесват хирурзи. За операцията се използва лапароскоп. Поради намаляването на площта на увредената тъкан, в сравнение с традиционната хирургия, настъпва по-бързо възстановяване.

През първите 3-4 дни след обостряне се предписва пълно гладуване. Имате право да пиете само алкална минерална вода. След облекчаване на повръщането се предписва хранене съгласно диета № 5. Количеството протеини се увеличава, съдържанието на мазнини и въглехидрати в храната намалява.

Лечението с фармацевтични лекарства е насочено към облекчаване на спазми, които причиняват болка (No-shpa, Baralgin). При силна болка се предписват болкоуспокояващи (Analgin) или наркотични вещества (Promedol, Fortral). Морфинът е противопоказан, тъй като може да доведе до спазъм на сфинктера на Оди.

Почивката на панкреаса се осигурява от антиациди и антисекреторни лекарства (Phosphalugel, Maalox). За детоксикация на организма се прилага интравенозно 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер-Лок. За подобряване на храносмилането се предписват ензими (Creon, Mezim-Forte, Festal), както и витаминни комплекси.

Какво казва статистиката за заболеваемостта и прогнозата

В резултат на ежедневната консумация дори на малки количества алкохол, 90% развиват панкреатит.

Според статистиката от 1990 г. насам броят на пациентите с хроничен панкреатит се е увеличил 2,5 пъти и е 63 души на 100 000 души от населението. Ранните усложнения се развиват при 32% от пациентите, късните - при 65%. Половината от пациентите умират в рамките на 20 години след началото на заболяването.

При пациент с хроничен панкреатит рискът от развитие на рак на панкреаса се увеличава 5 пъти.

Прогнозата за развитието на заболяването звучи благоприятно само ако преминете към диета, спрете да пиете алкохол и получите своевременно лечение. В противен случай заболяването води до намалена работоспособност, инвалидност и смърт.

Хроничен панкреатит (ХП)- хронично полиетиологично възпаление на панкреаса, продължаващо повече от 6 месеца, характеризиращо се с постепенно заместване на паренхимната съединителна тъкан и нарушаване на екзо- и ендокринните функции на органа.

Епидемиология: мъжете на средна и напреднала възраст са по-склонни да страдат; честота при възрастни 0,2-0,6%

Основни етиологични фактори:

1) алкохолът е основният етиологичен фактор (особено когато се комбинира с тютюнопушене)

2) заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища (хроничен калкулозен и акалкулозен холецистит, жлъчна дискинезия)

3) злоупотреба с мазни, пикантни, солени, пипер, пушени храни

4) интоксикация с лекарства (предимно естрогени и кортикостероиди)

5) вируси и бактерии, навлизащи в панкреатичния канал от дванадесетопръстника през папилата на Vater

6) травма на панкреаса (в този случай е възможна склероза на каналите с повишено интрадуктално налягане)

7) генетично предразположение (често комбинация от CP с кръвна група O(I)

8) късна бременност (води до компресия на панкреаса и повишено интрадуктално налягане)

Патогенеза на хроничен панкреатит:

В развитието на хроничен панкреатит основна роля играят 2 механизма:

1) прекомерно активиране на собствените ензими на панкреаса (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, липаза)

2) повишено интрадуктално налягане и затруднено изтичане на панкреатичен сок с ензими от жлезата

В резултат на това настъпва автолиза (самосмилане) на панкреасната тъкан; областите на некроза постепенно се заменят с фиброзна тъкан.

Алкохолът е както добър стимулатор на секрецията на солна киселина (а тя вече активира панкреатичните ензими), така и води до дуоденостаза, повишавайки интрадукталното налягане.

Класификация на хроничния панкреатит:

I. Според морфологични характеристики: интерстициално-едематозни, паренхимни, фиброзно-склеротични (индуративни), хиперпластични (псевдотуморни), кистозни

II. Според клиничните прояви: болков вариант, хипосекреторна, астеноневротична (хипохондрична), латентна, комбинирана, псевдотуморна.

III. Според характера на клиничното протичане: рядко рецидивиращи (едно обостряне на всеки 1-2 години), често рецидивиращи (2-3 или повече обостряния годишно), персистиращи

IV. По етиология: жлъчнозависими, алкохолни, дисметаболитни, инфекциозни, лекарствени

Клиника на хроничен панкреатит:

1) болка- може да бъде внезапно, остро или постоянно, тъпо, натискащо, възниква 40-60 минути след хранене (особено голямо, пикантно, пържено, мазно), влошава се, когато лежите по гръб и отслабва, когато седите с леко навеждане напред, локализирано, когато ако е засегната главата - вдясно от средната линия, по-близо до десния хипохондриум; ако е засегнато тялото - по средната линия на 6-7 см над пъпа; ако е засегната опашката - в лявото подребрие, по-близо до средна линия; в 30% от случаите болката е от опасващ характер, в други 30% няма специфична локализация; половината от пациентите ограничават приема на храна поради страх от болка

2) диспептичен синдром(оригване, киселини, гадене, повръщане); повръщането при някои пациенти е придружено от болка, повтаря се, не носи никакво облекчение

3) синдром на екзокринна панкреатична недостатъчност:"панкреатогенна диария" (свързана с недостатъчно съдържание на ензими в секретирания панкреатичен сок, която се характеризира с голямо количество изпражнения, съдържащи много неутрални мазнини и неразградени мускулни влакна), синдром на малабсорбция, проявяващ се с редица трофични нарушения (тегло загуба, анемия, хиповитаминоза: сухота на кожата, чупливи нокти и косопад, разрушаване на епидермиса на кожата)

4) синдром на ендокринен дефицит(вторичен захарен диабет).

Диагностика на хроничен панкреатит:

1. Сонография на панкреаса: определяне на неговия размер, ехогенност на структурата

2. FGDS (обикновено дванадесетопръстникът, като „корона“, обикаля панкреаса; с възпаление тази „корона“ започва да се изправя - косвен признак на хроничен панкреатит)

3. Рентгенография на стомашно-чревния тракт с бариев пасаж: контурите на дванадесетопръстника се променят, симптомът "зад кулисите" (дуоденумът се изправя и се раздалечава, като задната част на сцената, със значително увеличение на панкреаса)

4. КТ – използва се основно за диференциална диагноза на ЦП и рак на панкреаса, т.к техните симптоми са подобни

5. Ретроградна ендоскопска холангиодуоденопанкреатография - чрез ендоскоп се използва специална канюла за влизане в папилата на Vater и инжектиране на контраст, след което се правят серия от рентгенови снимки (позволява ви да диагностицирате причините за интрадуктална хипертония)

6. Лабораторни изследвания:

а) OAC: по време на обостряне - левкоцитоза, ускоряване на ESR

б) OAM: с екзацербация - повишаване на диастазата

в) LHC: по време на екзацербация - повишени нива на амилаза, липаза, трипсин

в) копрограма: неутрални мазнини, мастни киселини, неразградени мускулни и колагенови влакна

Лечение на хроничен панкреатит.

1. В случай на обостряне - таблица № 0 за 1-3 дни, след това таблица № 5p (панкреас: ограничаване на мазни, пикантни, пържени, пикантни, пипер, солени, пушени храни); цялата храна се вари; хранене 4-5 пъти на ден на малки порции; отказ от пиене на алкохол

2. Облекчаване на болката: спазмолитици (миолитици: папаверин 2% - 2 ml 3 пъти / ден IM или 2% - 4 ml във физиологичен разтвор IV, дротаверин / no-shpa 40 mg 3 пъти / ден, M-антихолинергици: платифилин, атропин) , аналгетици (ненаркотични: аналгин 50% - 2 ml IM, в тежки случаи - наркотични: трамадол перорално 800 mg / ден).

3. Антисекреторни лекарства: антиациди, блокери на протонната помпа (омепразол 20 mg сутрин и вечер), блокери на H2 рецептори (фамотидин 20 mg 2 пъти на ден, ранитидин) - намаляват секрецията на стомашен сок, който е естествен стимулатор на секрецията на панкреаса

4. Протеазни инхибитори (особено при интензивна болка): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапронова киселина интравенозно, бавно, във физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза, октреотид / сандостатин 100 mcg 3 пъти дневно s.c.

5. Заместваща терапия (при недостатъчност на екзокринната функция): панкреатин 0,5 g 3 пъти на ден по време или след хранене, Креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6. Витаминна терапия - за предотвратяване на трофични нарушения в резултат на синдром на малабсорбция

7. Физиотерапия: ултразвук, синусимоделирани токове с различни честоти, лазер, магнитотерапия (в случай на обостряне), топлинни процедури: озокерит, парафин, кални апликации (във фаза на ремисия)

Диспансерно наблюдение: 2 пъти/година на ниво клиника (преглед, основни лабораторни изследвания, ултразвук).

Операции: резекция и хирургичен вътрешен дренаж, холецистектомия, панкреатектомия, холедохостомия, папилосфинктеропластика, вирсунгопластика, образуване на панкреатоеюнуална анастомоза

(ОП) и хроничен панкреатит (ХП) един от водещите механизми е активирането на панкреатичните ензими, предимно трипсин, и „самосмилането“ на панкреасната тъкан. Трипсинът причинява коагулативна некроза на ацинарна тъкан с левкоцитна инфилтрация. На свой ред А- и В-фосфолипазите разрушават фосфолипидния слой на мембраните и клетките, еластазата разрушава еластичната „рамка“ на съдовите стени. В допълнение, активирането на каликреин и други вазоактивни вещества повишава съдовата пропускливост, което води до хеморагична инфилтрация на панкреатичната тъкан.

Преждевременното активиране на трипсин от трипсиноген в панкреатичните канали се осъществява от комплекс от компоненти на дуоденалното съдържимо, идващо от дванадесетопръстника по време на неговата дискинезия и представляващо смес от активирани панкреатични ензими, жлъчни соли, лизолецитин, емулгирана мазнина и бактериална флора (H. Шмид, 1976). При наличие на възпалителен процес в панкреаса и запушване на изтичането на панкреатичен сок, може да настъпи активиране на трипсин, химотрипсин и еластаза в самата жлеза.

По произход се разграничават първичен и вторичен CP

• При първичната ЦП възпалително-деструктивният процес първоначално е локализиран в панкреаса. Първичният CP се развива на фона на AP, травми, алергии, стесняване на главния панкреатичен канал, хроничен алкохолизъм и нарушения на кръвообращението.
• Вторичният CP се причинява от патология на съседни органи, която нарушава функционирането на панкреаса (холелитиаза, пептична язва, дуоденални дивертикули и др.).

CP, според много изследователи, често е следствие от предишен AP. При по-голямата част от пациентите с CP (60% - според P. Mallet-Guy) острата фаза на панкреатит остава неразпозната, тъй като вместо AP те погрешно се диагностицират с хранителна токсична инфекция, холелитиаза, холецистит, апендицит и др. Понякога , например, при състояния на хронично хранително отравяне, предимно протеинов дефицит, първичният CP възниква без анамнеза за пристъпи на AP.

В. М. Данилов и В. Д. Федоров (1995) смятат, че при повечето пациенти CP и AP са заболявания с една единствена патогенеза и че като правило при тези заболявания говорим за един възпалително-дегенеративен процес в панкреаса. Концепцията, която разглежда AP и CP като две независими заболявания, които се характеризират с различна патогенеза, беше отхвърлена от внимателно проведени проучвания от Y. Kloppel, B. Maillet (1991), D. S. Sarkisov et al., 1985, които идентифицират етапите на преход от AP към CP и са описани редица общи морфологични характеристики.

Y. Kloppel и B. Mailet (1986, 1992), въз основа на ретроспективни анатомични, морфологични и хистологични изследвания, предполагат, че CP е следствие от повтарящи се епизоди на AP. Според техните проучвания макро- и микроскопските промени в панкреаса при пациенти с АП и ЦП, причинени от алкохол, са много сходни. Авторите считат некрозата на пери- и интрапанкреатичната мастна основа за една от основните промени в панкреасната тъкан, която води до развитие на фиброзна тъкан, образуване на псевдокисти и стеноза на панкреатичните канали. Обструкцията в дукталната система на панкреаса причинява сгъстяване и утаяване на протеини в панкреатичния сок и впоследствие образуването на камъни. Тези данни се потвърждават от проучвания, проведени в Цюрих (R.W. Amman et al., 1994). Фокусите на стеатонекроза в панкреаса, дори при едематозна форма на панкреатит, могат да доведат до развитие на белези и обструктивни явления в неговата дуктална система. Отличителна черта на предложената хипотеза е фактът, че първичните фактори за развитието на ЦП са патоморфологичните промени в тъканите на панкреаса, водещи до стеснение и обструкция на дукталната система, а вторичните са образуването на преципитати и камъни. .

Патоморфологичната основа на CP е комбинация от деструкция на ацинарния апарат с прогресиращ хроничен възпалителен процес, водещ до атрофия и нарушения в дукталната система на панкреаса, главно поради развитието на стриктури, микро- и макролитиаза. Има и затруднения в лимфния дренаж (първоначално поради оток, а след това поради склеротични промени в ацинарната тъкан), нарушения на микроциркулацията поради образуването на фибринови нишки в капилярите и микротромбоза. В същото време се получава уплътняване на панкреаса поради пролиферацията на съединителната тъкан и фиброзата на жлезата.

С напредването на възпалително-дегенеративните промени, склерозата на паренхима на панкреаса и облитерацията на дукталната система първо се нарушава нейната екзокринна, а след това и ендокринна функция. Този процес, като правило, протича във фази, с редуващи се периоди на обостряне, придружени от разрушаване на панкреатичната тъкан, и периоди на относително благополучие, когато увреденият паренхим на органа се заменя със съединителна тъкан.

При ХП периодично настъпват екзацербации, наподобяващи морфологичната и патофизиологичната картина на острия панкреатит, които се сменят с ремисии. Всяко такова обостряне причинява бързо прогресиране на заболяването. По време на екзацербации на хроничен панкреатит лобуларната тъкан на панкреаса, която изпълнява екзокринна функция, е предимно увредена. При фиброзата се засягат както лобулите, така и панкреатичните острови, което причинява прогресивни нарушения както на екзо-, така и на ендокринната функция. Всички горепосочени промени постепенно се увеличават; успоредно с това функционалните резерви на панкреаса намаляват, което след това се проявява клинично под формата на неговата екзо- и ендокринна недостатъчност.

Според някои данни (Stephen Holt, 1993) екзокринната недостатъчност се проявява клинично с разрушаване на 90% от паренхима на жлезата. По-късните етапи на CP се характеризират с триада:

• калцификация на жлезите,
• диабет,
• стеаторея.

Стеаторея възниква, когато производството на липаза от панкреаса падне под 16% от нормалното ниво.

По този начин CP понастоящем се разглежда по-често не като самостоятелно заболяване, а като продължение и резултат от AP, което съответства на така наречената фибронекротична теория за развитието на CP. При 10% от пациентите АП се превръща в СР веднага след първата атака на АП; при 20% има дълъг латентен период (от 1 до 20 години) между атаката на АП и развитието на СР; при 70% от пациентите пациенти, CP се открива след няколко пристъпа на AP. Развитието му се насърчава предимно от хроничен алкохолизъм, холедохолитиаза, хронични заболявания на стомаха и червата (пептична язва, папилит, папилостеноза, дуоденостаза), атеросклеротично увреждане на съдовете на панкреаса и някои други фактори в по-малка степен.

Ранни стадии на хроничен панкреатит

Патологичното изследване в сравнително ранен стадий на ЦП разкрива изразено увеличение на панкреаса в различна степен, сравнително леко неравномерно уплътняване на тъканта му, оток, некроза, кръвоизливи, псевдокисти, показващи предишни остри пристъпи. В същото време се откриват както признаци на остро възпаление, обикновено характерно за AP, така и хронично възпаление, по-специално фиброза на лобулите или интерстициалната тъкан, изразена клетъчна инфилтрация с отлагане на хемосидерин и микролити. Тези промени обхващат и панкреатичните канали, чийто епител е метапластичен, десквамиран и запушва лумена им. В началния период на заболяването патологичният процес може да бъде ограничен (фокален) по природа и да не се разпространява в цялата жлеза: ляво, дясно, парамедиен CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Късни стадии на хроничен панкреатит

В късните стадии на CP панкреасът като правило е неравномерно увеличен, плътен, често с псевдокисти, пълни с безцветна или жълтеникаво-кафеникава течност, слети със съседни органи поради фиброзни промени в перипанкреатичната тъкан, съседните вени често са тромбирани . Стромата на органа е представена от израстъци на широки слоеве съединителна тъкан с различна степен на зрялост; в някои случаи има варовикови отлагания както в лумена на каналите под формата на гранулирани белезникаво-жълти камъни, така и сред израстъците на фиброзна тъкан в местата на бивша некроза на паренхима. Обемът на екзокринния паренхим е рязко намален.

Заличаването и отлагането на варовик вътре в каналите причиняват образуването на ретенционни кисти. При отваряне на главния панкреатичен канал се обръща внимание на наличието на неравномерни стеснения и разширения на неговия лумен. L. Leger (1961) разграничава следните видове дилатация на каналите на жлезата според преобладаващата им локализация: цялостна дилатация, ектазия в областта на главата, корпокаудално образуване на псевдокисти.

Крайният стадий на хроничен панкреатит

В крайния стадий на ЦП панкреасът е атрофичен, с намален обем, с вдървесинена плътност. Често се откриват дифузни интралобуларни и интрадуктални калцификации.

По този начин, патоморфологичните промени в CP се характеризират с комбинация от склеротични, атрофични и регенеративни процеси, които често са придружени от калцификация на паренхима на органа и образуване на истински и фалшиви кисти. Следователно се разграничават няколко патоморфологични варианта на CP:

• индуктивен,
• кистозна,
• псевдотуморен.

Индуриран хроничен панкреатит

Индуративният CP при повечето пациенти се развива скоро след AP и се проявява с дифузна пролиферация на съединителната тъкан с едновременна атрофия на паренхима на жлезата и разширяване на нейните канали. Кръвоизливи и фокална мастна некроза, които възникват по време на остър възпалителен процес, впоследствие се организират в повечето случаи с отлагане на калциеви соли и апатитен хидроксид в огнища на калцификации с различни форми и размери.

Кистозен хроничен панкреатит

Кистозната CP се характеризира както с цикатрициално стесняване на панкреатичните канали с нарушено изтичане на панкреатичен сок и дилатация на дисталните участъци на главния панкреатичен канал, така и с развитието на псевдокисти в областта на некрозата на панкреаса.

Псевдотуморен хроничен панкреатит

Псевдотуморният CP се причинява от преобладаването на хиперпластичен възпалителен процес и е придружен от увеличаване на обема на цялата жлеза или част от нея. Хиперпластичният процес често засяга главата на панкреаса и се съчетава с развитието на фиброзни уплътнения, малки огнища на калцификация и малки кисти.

В началния стадий на CP доминира синдромът на коремна болка, който се развива предимно в резултат на интрадуктална хипертония в панкреаса и неврит, свързан с панкреатит. Характерни са и усложнения като псевдокисти, жълтеница, компресия на дванадесетопръстника с неговата обструкция, панкреатичен асцит и плеврален излив.

Клинично изразена жълтеница може да се открие при 8% от пациентите (A.A. Shalimov et al., 1997). Причините за жълтеница при пациенти с ЦП могат да бъдат: компресия на дисталната част на общия жлъчен канал, холелитиаза, стенозиращ папилит, токсичен хепатит. При някои пациенти порталната хипертония възниква поради компресия и тромбоза на слезката и порталната вена. На фона на дългосрочен ЦП е възможно образуването на карцином на панкреаса.

По този начин основните патогенетични фактори при CP са:

• хроничен възпалителен процес, придружен предимно от разрушаване на екзокринния апарат на жлезата и задължително разрушаване на неговия ендокринен апарат в по-късните стадии на заболяването;
• необратима прогресивна атрофия и фиброза на ацините и ендокринния апарат на панкреаса (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

При разглеждане на етиопатогенезата на CP трябва да се разграничат две основни форми на заболяването:

1. хроничен калциен панкреатит и
2. хроничен обструктивен панкреатит.

Това са най-честите заболявания на панкреаса в западноевропейските страни (G. Cavallini, 1993). По-рядко се среща хроничен възпалителен фиброзен панкреатит. В същото време редица експерти (проф. Анри Сарлес от Марсилия) смятат, че по отношение на морфологичните промени тези две форми не се различават много. Патогенезата на първичния и вторичния CP, в резултат на обструкция на дукталната система, може да бъде много сходна.

Панкреатичният сок съдържа значителни количества калций, комбинирани с високи нива на бикарбонати. Патогенезата на CP в много случаи е свързана с нарушено образуване на разтворими протеиново-калциеви асоциати и образуване на калцификации. Има 3 вида камъни в панкреаса:

• протеин калциев карбонат,
• калциев карбонат и
• протеин (органичен) - малки неразтворими протеинови тапи без или със слаба степен на калцификация.

Според теорията, предложена от Sarles (1991), утаяването на протеини в панкреатичните канали играе основна роля в патогенезата на първичния CP. През 1979 г. е открит гликопротеин – литостатин (PSP – pancreatic stone protein), който има пряко отношение към образуването на камъни в панкреаса. Протеиновите интрадуктални агрегати включват фибриларни неразтворими пептиди (LS-H 2), които са ензими на литостатиновия протеин (LS-S). Литостатинът се произвежда от ацинарни клетки. Основната роля на литостатина е свързана с инхибирането на нуклеацията, агрегацията и образуването на кристали от калциеви соли в панкреатичния сок. Литостатинът се счита за най-важният калциев стабилизатор в разтворима форма. Намира се в зимогенни гранули на ацинарни клетки на панкреаса и присъства в панкреатичния сок при здрави хора, слюнката (D. Hay, 1979) и урината (Y. Nakagawa, 1983). Утаяването на калций и образуването на камъни в лумена на панкреатичните канали са свързани с дефицит в синтеза на протеина литостатин (Horovitz, 1996). Още в много ранните етапи на образуване на CP се откриват протеинови преципитати в малките панкреатични канали, които са неразтворим фибриларен протеин с калциеви отлагания под формата на карбонати. Според тази теория някои вродени фактори, както и придобити (злоупотреба с алкохол, тютюнопушене) влияят върху секрецията и стабилността на литостатин. Протеиновите преципитати и камъните в каналите на жлезите причиняват увреждане на покриващия им епител и допринасят за перидуктални възпалителни процеси, водещи до развитие на фиброзна тъкан. Образуването на белтъчни преципитати и камъни води до запушване на дукталната система, причинявайки нейната стеноза, което впоследствие води до появата на нови камъни в дукталната система. Алкохолът и никотинът влияят на биохимичния състав на панкреатичния сок и по този начин насърчават литогенезата в панкреасната дуктална система. Проучванията установяват, че алкохолът повишава секрецията на протеини от ацинарните клетки на панкреаса, докато секрецията на протеина лактоферин се увеличава и секрецията на бикарбонати и цитрати намалява, което води до промяна в pH на панкреатичния сок. Това води до намаляване на концентрацията на инхибитора на трипсин, увеличавайки нестабилността на трипсиногена (L.A. Scurro, 1990). В някои случаи дефицитът на синтеза на литостатин се причинява от вродени генетични фактори, което води до развитие на вроден фамилен CP. Тази хипотеза практически изключва образуването на калциращи камъни в ранните стадии на заболяването.

Радиоимуноанализът с моноклонални антитела не разкрива значителни разлики в съдържанието на литостатин в панкреатичния сок на пациенти с CP в сравнение с контролите (W. Schimigel, 1990). Концентрацията на литостатин в панкреатичния сок не е от значение за образуването на преципитати, по-важно е намаляването на възможностите за синтез, т.е. общия пул от литостатин (D. Giorgi, 1989). От тези позиции патогенезата на утаяването на протеиново-калциеви агрегати се разглежда като резултат от намалена секреция на литостатин при условия на повишено търсене. Такива състояния възникват при повишена хидролиза на протеини в панкреатичен сок, индуциране на полимеризация на протеинови компоненти, поява на голям брой слабо разтворими протеини и повишена секреция на калциеви соли (J. Bernard, 1994). Проучване на състава на органичната матрица на камъните в панкреаса показва, че тя включва модифициран литостатин, албумин и глобулини с високо молекулно тегло.

Horovitz (1996) разграничава 2 основни патогенетични типа на ЦП - калцифен и обструктивен.

Калциев хроничен панкреатит

Калцифициращият ЦП се характеризира с наличие на камъни в жлезата с висока степен на калцификация и има ясна връзка с консумация на алкохол или недостатъчно (неправилно) хранене. В началните стадии на CP могат да се открият малки неразтворими протеинови тапи без калцификация. Такива "микролити" са рентгеново отрицателни. Основните въпроси на патогенезата на калциращия CP в момента се разглеждат от гледна точка на появата на механизма на утаяване на калций и протеини.

Калциращият СР се счита за най-честата форма на СР, открита в Западна Европа, представляваща 36 до 95% от всички СР (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). Във високо развитите страни калциевият CP се свързва предимно със злоупотребата с алкохол и засяга предимно мъже от богатите слоеве на населението на възраст 30-40 години.

В азиатските и африканските страни калциевият CP по правило не е свързан с консумацията на алкохол, засяга представители на най-слабо заможните слоеве от населението и се наблюдава еднакво често при мъже и жени, като се започне от 10-20-годишна възраст .

Обструктивен хроничен панкреатит

Втората по честота форма на ЦП е обструктивният панкреатит, характеризиращ се с наличие на стеноза на панкреатичните канали на всяко ниво. Биопсията на панкреаса обикновено разкрива атрофия на ацинарна тъкан с области на фиброза. Най-често обструкцията се локализира на нивото на ампуларната област и има дистална интрадуктална хипертония с развитие на дилатация на дукталната система. В случай на анатомично сливане на крайните участъци на жлъчните пътища и панкреатичните канали при обструктивен CP може да настъпи дилатация на жлъчните пътища.

Алкохолен панкреатит

Bordalo от Португалия (1984) предлага нова хипотеза за развитието на CP. Според неговите данни, базирани на анатомични и морфологични изследвания, CP възниква при продължителен прием на алкохол, което води до натрупване на липиди в клетките на панкреаса и до развитие на периацинарни фиброзни процеси. Авторът стига до извода, че подобно на развитието на цироза на черния дроб, фиброзата на панкреаса възниква в резултат на некроза на ацинарните клетки на жлезата и хронично алкохолно отравяне. Тази хипотеза беше приета сериозно от Марсилската школа, чиито експерти смятат, че в резултат на алкохолно отравяне в тъканите на панкреаса се натрупват окислителни продукти, пероксидази и окислителни радикали (J.M. Braganza et al., 1983). Доказано е, че продължителният прием на алкохол нарушава функциите на черния дроб и панкреаса, което води до натрупване на оксидативни радикали и понижаване на нивото на антиоксиданти като витамини С, Е, рибофлавин, бета-каротин и селен. . Според тази теория промените във функцията на клетките на панкреаса водят до намаляване на секрецията на литостатин и в резултат на това до образуване на камъни в неговите канали. Тази хипотеза е важна, тъй като за първи път са доказани токсичните ефекти от дългосрочния прием на алкохол върху дисфункцията на панкреаса, дегенерация на ацинарни клетки, развитие на интрапанкреатична склероза, стеатонекроза и фиброза.

В момента най-проучени са морфологичните и патогенетичните характеристики на CP на алкохолната етиология (H. Sarles, 1981; Kloppel and Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), който се характеризира с особено тежки морфологични промени в паренхима и панкреатичните канали. Най-вероятният случай на злоупотреба с алкохол е първичният хроничен ход на заболяването. Приемът на етилов алкохол за дълго време предизвиква холинергичен ефект и води до хиперсекреция на протеин от ацинарни клетки.

Съществен фактор за развитието на ЦП е некрозата на интерстициалната мастна тъкан, което води до появата на перилобуларна фиброза. Когато съединителната тъкан расте между лобулите на панкреаса, възниква компресия на малките канали и се образува хипертония в неговата дуктална система, предотвратявайки нормалното изтичане на панкреатичен сок. При тези условия протеиновата секреция, небалансирана от хиперпродукцията на вода и бикарбонати, се натрупва в малки канали под формата на протеинови преципитати, в които се отлагат калциеви соли и впоследствие се образуват панкреатични камъни. Тези промени допринасят за развитието на интра- и перидуктална склероза, локална стеноза и обструкция на панкреатичните канали с едновременна дилатация на дукталната система.

Патогномонични признаци на алкохолен панкреатит са:

1. разширяване на панкреатичните канали, метаплазия и десквамация на дукталния епител;
2. неравномерност на патологичните промени в различни части на панкреаса (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Разгледаните по-рано 3 теории за развитието на CP показват начини за увреждане на ацинарната тъкан на панкреаса, което води до нарушения в дукталната система. Boros и Singer (1984) предполагат, че дългосрочният прием на алкохол, съчетан с недохранване, причинява развитието на деструктивни промени в епитела на панкреатичните канали с последващо образуване на преципитати и камъни в тях. Използвайки животински модели на CP, авторите показват (1991, 1992), че при продължителен прием на алкохол при животни могат да се развият обструктивни процеси в панкреатичните канали поради образуването на преципитати и камъни в тях. Нарушаването на оттока на секретите на жлезите причинява целия комплекс от клиничната картина на CP. Сходството на морфологичната картина на перидукталната фиброза при различни видове CP води до идеята за определена роля на автоимунните процеси в развитието на хронично възпаление на панкреаса (J. Cavallini, 1997). Инфилтрацията на панкреасната тъкан от лимфоцити е отключващ процес, който предизвиква фибропластичен процес в перидукталната област. От тази гледна точка патогенезата на CP е следната: лошото изтичане на панкреатичен сок води до утаяване на протеини, образуване на протеинови съсиреци и впоследствие камъни, което причинява обструктивни процеси в дукталната система и до развитие на клинична снимка на CP. Екзогенни фактори като алкохол и никотин влияят на литогенетичната способност на панкреатичния сок и причиняват увреждане на епителната покривка на панкреасната дуктална система. Всички тези теории изискват ясно потвърждение. Така R.P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) показват наличието на генетична предразположеност в развитието на CP.

К. Хакамура (1982) разграничава 2 етапа в морфогенезата на CP:

1. възпалителни - преди образуването на камъни; типичен е лобуларният и многолобуларен характер на разпространението на възпалителни огнища; И
2. калцифични - от момента на появата на калцирани участъци и камъни в жлезата; видими дори на обикновени рентгенови снимки: този етап се характеризира със запушване на панкреатичните канали.

Нарушеното храносмилане и усвояване на хранителните вещества при СР води до загуба на консумираните протеини, мазнини и витамини с изпражненията. В резултат на това може да се развие изтощение, астения и метаболитни нарушения на костната тъкан и системата за коагулация на кръвта.

А. А. Шалимов, В. В. Грубник, Джоел Хоровиц, А. И. Зайчук, А. И. Ткаченко / Хроничен панкреатит. Съвременни концепции за патогенеза, диагностика и лечение. 2000 г

Използвани източници:

• Данилов М.В., Федоров В.Д. Панкреатична хирургия. - М.: Медицина, 1995. - 509 с.
• Опитът от употребата на сандостатин при пациенти с хроничен панкреатит / Логинов A.S., Садоков A.S. Садоков В.М. и др. // Тер.архив. - 1995. - Т.67. - С.60-62
• Радзиховски А.П. Панкреатични фистули. – К.: Наука. Думка, 1987. - 222 с.
• Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховски А.П. Хирургия на панкреаса. - Симферопол: Таврида, 1997. - 553 с.
• Beger H.G., Buchler M. Дуоденум-съхраняваща резекция на главата на панкреаса при хроничен панкреатит с възпалителна маса в главата // World J. Surg. - 1990. - кн. 14, бр. 1. - С.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Дуоденум-съхраняваща резекция на главата на панкреаса при тежък хроничен панкреатит: ранни и късни резултати // Ann. Surg. - 1989. - кн. 209, бр. 3. - С.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Ендоскопски дренаж на панкреатичен стент при хроничен панкреатит и доминираща стриктура: дългосрочни резултати // Ендоскопия. - 1995. - кн. 27. - P.638-644.
• Bornman P.C., Ръсел R.C.G. Ендоскопско лечение на хроничен панкреатит // Br. J. Surg. - 1992. -Кн. 79, бр. 12. - P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Хирургично лечение на хроничен панкреатит: нови стандарти // Dig. Surg. - 1996. - кн. 13, бр. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pancreaticoduodenectomy за рецидивиращ алкохолен панкреатит, свързан с микроабсцеси // Surg. Гинекология. Обст. - 1993. - кн. 176, бр. 4. - С.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Ендоскопско лечение на панкреас divisum // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - кн. 89, бр. 8. - С.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Нехирургично лечение на тежък хроничен панкреатит. // Сканиране. J. Gastroenterol. - 1990. - кн. 175, доп. - С.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Стентиране при тежък хроничен панкреатит: резултати от средносрочно проследяване при седемдесет и шест пациенти // Ендоскопия. - 1991. - кн. 23.- С.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Модифицираната процедура на Puestow за хроничен рецидивиращ панкреатит при деца // J. Pediatric Surg. - 1990. - кн. 25, бр. 7. - P.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Дългосрочни резултати от панкреатикоеюностомия от страна до страна // World J. Surg. - 1990. - кн. 14, бр. 1. - С.70-76.
• Holt S. Хроничен панкреатит // Sout. Med. J. - 1991. - Кн. 86, бр. 2. - С.201-207.

В клиничната практика има две основни форми на заболяването - остър и хроничен панкреатит.

Класификация

Предложени са над 40 класификации на острия панкреатит.V Всеруски конгрес на хирурзите през 1978 г. препоръчва използването на следната класификация на острия панкреатит: 1) едематозен панкреатит; 2) мастна панкреатична некроза; 3) хеморагична панкреатична некроза; 4) гноен панкреатит Тази класификация, основана на морфологичния принцип, не отразява други аспекти на заболяването, които са важни за терапевтичната тактика. За по-точна оценка на клиничния ход е необходимо да се разграничат три фази на заболяването: 1) фазата на ензимна токсемия; 2) фаза на временна ремисия; 3) фаза на секвестрация и гнойни усложнения.

В случай на усложнен панкреатит е необходимо да се оцени разпространението на перитонит и естеството на излива в перитонеалната кухина. Когато процесът се разпространи в ретроперитонеалната тъкан, трябва да се определи степента на нейното увреждане. Освен това е необходимо да се вземе предвид степента на увреждане на панкреатичната тъкан, която може да бъде ограничена, междинна или обща. При мастна панкреатична некроза огнищата на некроза на повърхността на жлезата могат да бъдат фокални или конфлуентни.

История

През 1841 г. N. Tulp съобщава за абсцес на панкреаса, открит по време на аутопсия на пациент, починал със симптоми на остър корем. Клебс (E. Klebs) през 1870 г. идентифицира острия панкреатит като отделно заболяване. Фиц (R. N. Fitz) през 1889 г. съобщава, че е разпознал остър панкреатит по време на живота на пациента. Впоследствие тази диагноза е потвърдена чрез лапаротомия и аутопсия.

Първата успешна операция за остър панкреатит е извършена през 1890 г. от W. S. Halsted.

Първите монографии за хирургични заболявания на панкреаса са публикувани от A. V. Martynov през 1897 г., а след това през 1898 г. от W. Korte, който за първи път успешно отваря абсцес на панкреаса и препоръчва активна хирургична тактика за панкреатична некроза.

Статистика

До 50-те години на 20 век острият панкреатит се смяташе за рядко заболяване, което се открива само по време на операция или при аутопсия. Според V. M. Voskresensky (1951), местните учени от 1892 до 1941 г. описват само 200 пациенти с остър панкреатит.От средата на 50-те години, заедно с подобряването на диагностиката на заболяването, се наблюдава увеличение на честотата на остър панкреатит , В същото време, според V. S. Mayat и Yu. A. Nesterenko (1980), особено характерно е увеличаването на броя на пациентите с деструктивни форми на заболяването. Сред острите хирургични заболявания на коремните органи панкреатитът е на трето място по честота след острия апендицит и острия холецистит. Според G. N. Akzhigitov (1974), острият панкреатит представлява 0,47% от всички соматични заболявания и 11,8% от всички хирургични заболявания. Сред пациентите 80,4% са жени, 19,6% са мъже. При пациенти с панкреатична некроза съотношението мъже към жени е 1: 1. Мъжете на възраст под 40 години страдат от панкреатит 2 пъти по-често от жените.

Етиология

Острият панкреатит е полиетиологично заболяване, което възниква в резултат на увреждане на ацинарните клетки на панкреаса, хиперсекреция на панкреатичен сок и затруднено изтичане с развитието на остра хипертония в панкреатичните канали (панкреатичните канали), което може да доведе до активиране на ензимите в самата жлеза и развитието на остър панкреатит

Увреждане на ацинарни клетки може да възникне при закрита и открита травма на корема, хирургични интервенции на коремни органи, остри нарушения на кръвообращението в панкреаса (лигиране, тромбоза, емболия, компресия на кръвоносни съдове и други), екзогенни интоксикации (алкали, киселини и др.). други) тежки алергични реакции, значителни хранителни разстройства и други.

Ролята на заболяванията на жлъчните пътища в генезата на острия панкреатит е общопризната. Lancero (E. Lancereaux, 1899) изказва хипотезата за развитието на остър панкреатит, дължащ се на рефлукса на жлъчката в панкреатичния канал.

Остра жлъчно-панкреатична дуктална хипертония и рефлукс на жлъчка в панкреатичните канали лесно възникват при наличие на обща ампула за общия жлъчен канал и панкреатичния канал в случай на внезапна блокада на отвора на голямата папила на Vater (дуоденален папила), например при камък в жлъчката и др. Според Е. В. Смирнов и колегите му (1966), К. Д. Тоскин (1966) и други, в допълнение към жлъчно-панкреатичния рефлукс (виж пълния набор от знания), дуоденопанкреатичният рефлукс също може да бъде причина за остър панкреатит. Ако в първия случай панкреатичните ензими се активират от жлъчката (виж пълния набор от знания), то във втория техният активатор е ентеропептидазата. Изтичането на дуоденално съдържимо в панкреатичните канали е възможно, когато голямата дуоденална папила зее и интрадуоденалното налягане се повишава.

Експериментални изследвания на Н. К. Пермяков и неговите колеги (1973) показват, че както прекомерната консумация на храна, особено мазнини и въглехидрати, така и нейният дефицит, особено протеини, води до увреждане на ултраструктурите на ацинарните клетки дори при условия на необезпокоявано изтичане на панкреатични секрети и насърчава развитието на първична ацинозна форма на панкреатит (метаболитен панкреатит).

Ролята на хранителните фактори в развитието на остър панкреатит се увеличава, когато се приемат прекомерни количества сокова храна при условия на нарушено изтичане на панкреатичен сок.

В етиологията на острия панкреатит, в някои случаи, други фактори могат да играят роля: ендокринни нарушения (хиперпаратироидоза, бременност, продължително лечение с кортикостероиди и др.), Вродени или придобити нарушения на мастната обмяна (тежка хиперлипемия), някои инфекциозни заболявания (вирусен паротит и вирусен хепатит).

Предразполагащите фактори включват алергии. Панкреатит D. Solovoe през 1937 г. обяснява произхода на панкреатична некроза чрез хиперергично възпаление на съдовете на панкреаса.

Впоследствие беше доказано, че чрез сенсибилизиране на животни с чужди протеини или бактериални токсини, остър панкреатит може да бъде възпроизведен във всички фази.

М. Н. Молоденков (1964) причинява остър панкреатит чрез лигиране на панкреатичните канали след сенсибилизиране на зайци с четири подкожни инжекции с нормален конски серум.

В. В. Чаплински и А. И. Гнатишак (1972) възпроизвеждат остър панкреатит при кучета чрез сенсибилизиране на тялото с чужд протеин и въвеждане на разтварящи се екзогенни (хранителни) и ендогенни (метаболитни) алергени на този фон. Многобройни модели на алергичен панкреатит обаче далеч не са идентични с подобно заболяване при хора.

Според V. I. Filin и неговите колеги (1973), G. N. Akzhigitov (1974), при пациенти, приети в хирургични болници, заболявания на жлъчните пътища и други храносмилателни органи, заболявания на сърдечно-съдовата система най-често допринасят за развитието на остър панкреатит на не -системи с травматичен произход, хранителни разстройства, злоупотреба с алкохол и др.

Патогенеза

Най-разпространена е ензимната теория за патогенезата на острия панкреатит.

Активиране на собствените ензими на панкреаса (трипсин, химотрипсин, еластаза, липаза, фосфолипаза и други) при условия на повишена функция, затруднено изтичане на панкреатични секрети и последващо ензимно увреждане на тъканта на жлезата под формата на оток и некроза (мастни, хеморагични, смесени) са най-характерната връзка в патогенезата на острия панкреатит

Този процес в панкреаса протича като верижна реакция и обикновено започва с освобождаване на цитокиназа от увредените клетки на паренхима на панкреаса. Под действието на цитокиназата трипсиногенът се превръща в трипсин (виж пълния набор от знания). Панкреатичният каликреин, активиран от трипсин, действайки върху кининогена, образува силно активен пептид - калидин, който бързо се превръща в брадикинин (вижте пълния набор от знания: Медиатори на алергичните реакции). Брадикининът може да се образува и директно от кининоген. Под въздействието на трипсин, хистамин (виж пълния набор от знания) и серотонин (виж пълния обем от знания) се освобождават от различни клетки на панкреаса. Чрез лимфните и кръвоносните пътища панкреатичните ензими навлизат в общия кръвен поток. В кръвта трипсинът активира фактора на Хагеман (виж пълния набор от знания: Система за кръвосъсирване) и плазминогена и по този начин повлиява процесите на хемокоагулация и фибринолиза.

Първоначалните патологични промени в панкреаса и други органи се проявяват чрез изразени съдови промени: стесняване и след това разширяване на кръвоносните съдове, рязко повишаване на пропускливостта на съдовата стена, забавяне на кръвния поток, освобождаване на течната част от кръвта и дори формирани елементи от лумена на кръвоносните съдове в околните тъкани. В жлезата и ретроперитонеалната тъкан се появяват серозни, серозно-хеморагични, хеморагични отоци и дори масивни кръвоизливи.

В условията на нарушено локално кръвообращение, тъканния метаболизъм и директното действие на ензимите върху клетките възникват огнища на некроза на паренхима на панкреаса и околната мастна тъкан. Това се улеснява от образуването на тромби, което е най-характерно за хеморагичните форми на панкреатит.Липазите се освобождават от унищожените клетки (вижте пълната информация). Последните, особено фосфолипаза А, хидролизират мазнините и фосфолипидите, причинявайки мастна некроза на панкреаса и разпространявайки се в кръвния и лимфния поток, причинявайки стеатонекроза на отдалечени органи.

Общите промени в тялото се причиняват първоначално от ензимна (ензимна) и след това тъканна (от огнища на некроза) интоксикация. Поради генерализирания ефект на вазоактивните вещества върху съдовото легло много бързо настъпват значителни нарушения на кръвообращението на всички нива: тъканно, органно и системно. Нарушенията на кръвообращението във вътрешните органи (сърце, бели дробове, черен дроб и други) водят до дистрофични, некробиотични и дори явни некротични промени в тях, след което се развива вторично възпаление.

Значителна ексудация в тъканите и кухините, дълбоки функционални и морфологични промени във вътрешните органи и други причини причиняват тежки нарушения на водно-електролитния, въглехидратния, протеиновия и мастния метаболизъм.

Патологична анатомия

Патологично, острият панкреатит се основава на първични деструктивни промени в ацините, причинени от интраорганно (вътреклетъчно) активиране на храносмилателни ензими, произведени от панкреаса. Развиващата се ензимна автолиза на ацинарните клетки е придружена от образуването на огнища на некроза и асептично (абактериално) възпаление. Следователно класифицирането на острия панкреатит в групата на възпалителните процеси е много условно; терминът "панкреатична некроза" по-точно отразява същността на патологичния процес. Инф. възпалението на жлезата обикновено е усложнение на панкреатична некроза; развива се в късните стадии на заболяването поради микробна инфекция на огнища на некроза. Само понякога може да се наблюдава гноен панкреатит със септикопиемия като съпътстваща лезия поради метастази на гнойна инфекция.

Няма общоприета патологична класификация на панкреатита. Повечето патолози разграничават некротични и хеморагично-интерстициални форми на остър панкреатит, остър серозен и остър гноен панкреатит.

Острият серозен панкреатит (остро подуване на панкреаса) най-често претърпява обратно развитие и само понякога става разрушителен. Въпреки това, при светкавично развитие на заболяването, смъртта може да настъпи от ензимен шок през първите три дни, когато все още не е настъпило разрушаването на жлезата. Тези случаи са трудни за патологична диагностика, тъй като макроскопските промени в панкреаса (оток) не съответстват на тежестта на клиничното протичане. Увреждането на жлезата може да бъде показано само чрез няколко мастни некрози (вижте пълната информация), открити в околната тъкан (цветна фигура 1). Микроскопски в самата жлеза обикновено се установяват промени, съответстващи на дифузен фокален панкреатит (цветна фигура 2). Подобен ход на панкреатит се наблюдава, като правило, при хроничен алкохолизъм.

Патоанатомичните промени в жлезата при хеморагично-некротизиращ панкреатит (панкреатична некроза) зависят от степента на лезията и продължителността на заболяването. Макроскопски в началните фази (1 - 3 дни) жлезата е значително увеличена по обем (цветна фигура 3), уплътнена, повърхността на среза има хомогенен желатинообразен вид, лобуларната структура на нейната структура е изтрита, но ясни огнища на некрозата все още не се вижда. Само под париеталния перитонеум, покриващ панкреаса (т. нар. капсула), в малкия и големия оментум, капсулата на бъбрека и чревния мезентериум могат да се открият разпръснати малки жълти огнища на мастна некроза в комбинация със серозен и серозно-хеморагичен излив в перитонеалната кухина (цветна фигура 4).

Макроскопският вид на панкреаса в рамките на 3-7 дни от началото на заболяването зависи от разпространението на панкреатична некроза. Според мащаба на лезията панкреасната некроза може да бъде разделена на три групи: дифузно-фокална, едрофокална, субтотална (тотална).

При дифузна фокална панкреатична некроза през тези периоди огнищата на некроза с диаметър 0,2-1 сантиметра са жълти или червеникави на цвят, ясно разграничени от останалия паренхим на жлезата. Микроскопски се отбелязва прогресивна склероза на некротични области, постепенно разпадане на левкоцити и промяна в клетъчния състав на възпалителния инфилтрат от лимфоплазмени клетки и хистиоцитни елементи.

Огнища на мастна некроза на околната тъкан или липсват, или присъстват в малки количества. Капсулата на панкреаса не подлежи на унищожаване.

В засегнатите области се открива пролиферация на малки канали, която никога не завършва с регенерацията на ацините. Резултатът от тази форма на панкреатична некроза е дифузна фокална фиброза и липоматоза на панкреаса.

При широкофокалната форма на панкреатит се образуват един или няколко огнища на некроза с размери 2 × 3 - 3 × 4 сантиметра, които, за разлика от инфаркт, имат неправилни очертания. Фокусите на некроза обикновено са жълти на цвят и обхващат капсулата на жлезата. Тяхната еволюция, както и изходът от заболяването, зависят от дълбочината на лезията и локализацията (глава, тяло, опашка на жлезата). Некрозата на опашката на жлезата най-често се заменя с фиброзна тъкан. При некроза на тялото и главата на жлезата изходът от заболяването се определя от степента на вторично увреждане на стените на кръвоносните съдове и големите канали. Големите огнища на некроза на тази локализация често претърпяват дифузно стопяване и секвестрация с образуването на абсцес (интраорганна, оментална бурса) или фалшива киста (вижте пълния набор от знания: Панкреас).

Кухината на кистата (цветна фигура 5), като правило, е свързана с каналите на жлезата, през които постоянно се отделят секрети.

При прогресивни варианти на остър панкреатит началният стадий на серозен оток на панкреаса много рано отстъпва на етапа на хеморагична некроза със значителен кръвоизлив (цветна фигура 7) в тъканта или без нея. Това е последвано от етапа на топене и секвестрация на некротични огнища на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан. В последния етап често се появява нагнояване, което първоначално има асептичен характер. Обратното развитие на втория етап и преходът му към третия може да се осъществи чрез етапа на образуване на масивен възпалителен инфилтрат в областта на жлезата, при който във възпалителния процес участва не само жлезата, но и парапанкреаса. ретроперитонеална тъкан и съседни органи (стомах, дванадесетопръстник, далак и други).

В повечето случаи развитието на остър панкреатит спира на етапа на оток или некроза, без да преминава в етапа на секвестрация.

Ако отокът и некрозата на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан при остър панкреатит обикновено се развиват през следващите няколко часа от заболяването, тогава топенето на некротичните огнища започва не по-рано от 3-5-ия ден, а секвестрацията - 2-3 седмици или по-късно от началото на заболяването.

Понякога гнойното възпаление на жлезата става дифузно. В този случай левкоцитните инфилтрати се разпространяват в стромата на жлезата като флегмон (флегмонозен панкреатит), което обикновено показва добавяне на инфекция.

Стените на абсцеса на оменталната бурса се образуват от органите, които образуват тази кухина; техните серозни мембрани претърпяват фиброза. Склеротичните процеси могат да бъдат толкова интензивни, че всички кухи органи на горната половина на коремната кухина се сливат в един конгломерат, което затруднява лапаротомията. Този конгломерат понякога се бърка с тумор. Съдържанието на абсцеса обикновено е представено от тъканен детрит, гной и панкреатичен секрет. По-нататъшното развитие на абсцеса протича в следните основни варианти: образуване на фалшива киста, ерозия на стените на съседни органи (стомах, дванадесетопръстник, напречно дебело черво) с образуване на вътрешна фистула, ерозия на голям артериален ствол с кървене в стомашно-чревния тракт, пробив в свободната перитонеална кухина с развитието на гноен перитонит (cm).

Тежестта на широкоогнищния остър панкреатит също зависи от степента на мастната некроза. При тежки екстраорганни лезии се наблюдава стопяване на ретроперитонеалната тъкан, последвано от образуване на парапанкреатичен флегмон, който след това се разпространява в ретроперитонеалното пространство.

Субтоталната (тотална) форма на панкреатит обикновено има характер на хеморагична некроза и завършва със стопяване и секвестрация на жлезата с развитието на описаните по-горе усложнения.

Микроскопски, още в ранните фази на развитие на панкреатична некроза, в допълнение към интерстициалния оток се откриват множество огнища на мастна некроза и ацини некроза, разположени главно по периферията на панкреатичните лобули. В огнища на некроза естествено се открива тромбоза на капиляри, венули и париетална тромбоза на по-големи вени (цветна фигура 6). Нарушенията на хемоциркулацията в интраорганните вени са придружени от обширни кръвоизливи и хеморагично проникване в паренхима на жлезата. Степента на увреждане на венозното легло, очевидно, определя главно както хеморагичния характер на некрозата, така и нейния мащаб.

Нарушенията на пропускливостта на капилярите през първите 1-2 часа след разрушаването на ацините са придружени от диапедеза на левкоцитите. В същото време в едематозната строма се появяват голям брой мастоцити (лаброцити), които са свързани с производството на биологично активни вещества, които са важни за развитието на възпалителната реакция (вижте пълния набор от знания: Възпаление). След 1-2 дни около огнищата на некроза се появява демаркационен вал (цветна фигура 8), състоящ се от левкоцити и ядрен детрит. Впоследствие в него се откриват хистиоцити и лимфоплазмени клетъчни елементи. Характеристика на еволюцията на панкреатична некроза е бързото активиране на фибробластите, придружено от интензивно образуване на колаген с образуването на съединителнотъканни капсули и полета на фиброза (цветна фигура 9-13).

Когато се образува киста или абсцес, микроскопски стените им са представени от хиалинизирана фиброзна тъкан с дифузни фокални инфилтрати, състоящи се от лимфоцити, плазмоцити и хистиоцити. Вътрешната обвивка на абсцеса обикновено е покрита с некротична плака и фибрин с левкоцитен детрит и отделни запазени левкоцити.

Електронномикроскопските изследвания на панкреаса, извършени върху различни модели на експериментален панкреатит, разкриват началните фази на увреждане на ацинарните клетки. Прогресивната автолиза на ацините обикновено се предхожда от частична некроза на ацинарни клетки с образуването на голям брой автофагозоми и натрупването на множество липидни вакуоли в цитоплазмата. Тези промени са придружени от значително преструктуриране на функцията на ацинарните клетки, което се проявява чрез промяна от нормалния мерокринен тип секреция на жлезата към апокрин и микрохолокрин, които се характеризират със секвестрация на апикалните участъци на цитоплазмата. заедно с гранули от секрет. Съществува и своеобразно преместване на зимогенните гранули, съдържащи целия набор от синтезирани храносмилателни ензими, в базалните участъци на цитоплазмата на ацинарните клетки. Освен това всяко разрушаване на базалната мембрана неизбежно води до парадоксално освобождаване на секреторни гранули не в лумена на тубула, а в интерстициума, откъдето те могат да бъдат резорбирани в кръвта и лимфните канали. Резорбцията на секрета се улеснява от съпътстващо увреждане на капилярния ендотел и интензивен стромален оток. Описаните промени са придружени от бързо активиране на системата каликреин-трипсин и фосфолипаза А, което води до прогресивна автолиза с образуване на огнища на асептична некроза.

Клинична картина

Силна болка в горната половина на корема с поясен характер е водещият и най-постоянен симптом на остър панкреатит.В някои случаи се наблюдава ирадиация на болка зад гръдната кост и в областта на сърцето. Интензивността на болката е свързана с дразнене на рецепторите, повишено налягане в общия жлъчен канал и панкреатичните канали и химическия ефект на трипсина.

Поради острата болка пациентите са неспокойни и постоянно сменят позициите си, без да получат облекчение. Болката е особено изразена по време на теморагична панкреатична некроза, въпреки че силна болка може да се наблюдава и по време на едематозната фаза на панкреатит. С появата на некроза на нервните окончания, интензивността на болката намалява, така че интензивността на болката не винаги може да се използва за преценка на степента на увреждане на панкреаса.

Гаденето и повръщането са вторият водещ симптом на остър панкреатит. Повръщането често е болезнено, неукротимо и не носи облекчение. Обикновено първите му порции съдържат хранителни маси, последните - жлъчка и стомашно съдържание на лигавицата. При деструктивен панкреатит, понякога поради появата на остри стомашни язви, в повърнатото се появява примес на кръв (цвят на утайка от кафе).

Кожата и лигавиците при остър панкреатит често са бледи, понякога с цианотичен оттенък. При тежки форми на заболяването кожата е студена и покрита с лепкава пот. Доста често острият панкреатит е придружен от обструктивна жълтеница (вижте пълната информация), причинена от запушване на общия жлъчен канал с жлъчни камъни или притискането му от възпалителния инфилтрат в главата на панкреаса.

Описани са патогномонични признаци на деструктивен панкреатит - области на цианоза на кожата или подкожни кръвоизливи около пъпа, по страничните части на корема, предната коремна стена и лицето.

Телесната температура в първите часове на заболяването е нормална или ниска, но се повишава с добавянето на възпалителни явления. Високата температура, която няма тенденция да се понижава, често е признак на деструктивен панкреатит, а по-късното повишаване на температурата с гектичен характер е признак на гнойни усложнения (ретроперитонеален флегмон, образуване на абсцес).

В началото на заболяването често се наблюдава брадикардия, по-късно, с увеличаване на интоксикацията, пулсът обикновено постепенно се увеличава. При едематозна форма на остър панкреатит е възможна артериална хипертония, а при деструктивна форма - хипотония и дори колапс (виж пълния набор от знания).

Усложнения

Могат да се разграничат две групи усложнения на острия панкреатит: локални усложнения, свързани с увреждане на панкреаса, и усложнения, причинени от общия ефект на заболяването върху тялото.

Общи усложнения: чернодробно-бъбречна недостатъчност, сепсис, обструктивна жълтеница, психоза, захарен диабет.

Местни усложнения: перитонит (ограничен, разпространен); ретроперитонеален флегмон, абсцеси на коремната кухина, оментална бурса; некроза на стената на стомаха, напречно дебело черво; вътрешни и външни панкреатични фистули; фалшива киста на панкреаса; арозивно кървене.

При едематозния панкреатит усложненията са редки. При деструктивен панкреатит те се срещат при почти всеки пациент.

Чернодробната недостатъчност (вижте пълната информация) и бъбречната недостатъчност (вижте пълната информация) са причинени от интоксикация с ензимен и възпалителен произход, хемодинамични нарушения, хипоксия и предишни нарушения на функционалното състояние на черния дроб и бъбреците.

Острите психични разстройства са причинени от интоксикация и по-често се развиват при хора, които злоупотребяват с алкохол. Захарният диабет (виж пълния набор от знания: Захарен диабет) обикновено протича с деструктивен панкреатит и разрушаване на целия или почти целия островен апарат на панкреаса, а при пациенти с латентен диабет може да се прояви и с едематозен панкреатит.

Диагноза

Физическо изследване. Езикът при остър панкреатит обикновено е сух, покрит с бял или кафяв налеп. При палпация в първите часове на заболяването коремът е силно болезнен в епигастричния регион, но относително мек във всички части. Постепенно, с развитието на пареза на стомашно-чревния тракт, коремът се увеличава по размер и не участва в акта на дишане. Първоначално подуване на коремната стена се отбелязва локално в епигастралната област (симптом на Bode), след което се разпространява в подлежащите области. Перисталтиката е рязко отслабена или не се чува, газовете не излизат.

Ригидността на предната коремна стена в епигастралната област, определена в проекцията на панкреаса (симптом на Kerthe), се открива в почти 60% от случаите. Острият панкреатит може да бъде придружен от напрежение в коремната стена, понякога до степен на напрежение, подобно на дъска. Симптомът на Shchetkin-Blumberg се наблюдава по-рядко от ригидността на предната коремна стена. Симптомът на Mayo-Robson (болка в костовертебралния ъгъл) се отбелязва отляво, когато опашката на панкреаса е включена в процеса, а отдясно, когато е засегната главата му.

Описани са и други симптоми на остър панкреатит, които имат определена диагностична стойност: симптом на Воскресенски (изчезване на аортна пулсация в епигастричния регион), Раздолски (болка при перкусия над панкреаса), Ках (хиперестезия по паравертебралната линия вляво, съответстваща на сегменти Th VII-IX), Machova (хиперестезия над пъпа) и др

Лабораторни методи на изследване. Хематологичните промени обикновено се появяват при деструктивни форми на заболяването. Някои пациенти проявяват хипохромна анемия, въпреки че според V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) и други, при тежка дехидратация през първите два дни може да се наблюдава еритроцитоза. Левкоцитозата се открива при приблизително 60% от пациентите. Характерни са също неутрофилно изместване вляво поради увеличаване на незрелите форми, лимфопения, анеозинофилия и ускоряване на ROE. От ензимите на панкреаса (амилаза, липаза, трипсин) определянето на амилазата в урината е от практическо значение (виж пълния набор от знания: метод на Wolgemut). Увеличаване на неговата активност, достигащо 8192-32768 единици (според метода на Wolgemut, при който нормалните стойности не надвишават 16-128 единици), се наблюдава при повече от 70% от пациентите. Въпреки това, ниската ензимна активност не изключва диагнозата остър панкреатит.Това може да се дължи на склеротични промени или некроза на ацинарни клетки, бъбречна недостатъчност, ранно или, обратно, късно приемане на пациента. При тежък остър панкреатит трябва да се определи серумната амилаза, тъй като при редица пациенти амилазата в урината може да бъде нормална, но в кръвта може да бъде рязко повишена и да достигне 400-500 единици (според метода на Смит-Роу, при който нормалното стойностите не надвишават 100-120 единици). Обикновено активността на трипсина се повишава, а активността на трипсиновия инхибитор намалява. Определянето на активността на липазата поради значителни колебания в нормалните условия има по-малка диагностична стойност. Според А. А. Шелагуров (1970), повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта се открива при 82,5-97,2% от пациентите. В този случай е важно да се изследва динамично ензимната активност.

При диагностицирането на остър панкреатит е важно и нивото на билирубина в кръвта, което може да се повиши с увеличаване на главата на панкреаса.

Определянето на концентрацията на калиеви, натриеви, калциеви йони в кръвта, както и на захарта, общия протеин и протеиновите фракции ни позволява да оценим тежестта на състоянието на пациента и степента на нарушаване на съответните видове метаболизъм.

Промените в системата за коагулация на кръвта също зависят от формата на заболяването. При едематозна форма и мастен панкреатит обикновено се наблюдава хиперкоагулация, при хеморагичен панкреатит се наблюдава хипокоагулация. Почти винаги се наблюдават хиперфибриногенемия и повишен С-реактивен протеин. Според V. S. Savelyev и съавтори (1973), G. A. Buromskaya и съавтори (1979), промените в каликреин-кининовата система се характеризират с намаляване на нивото на кининоген, прекаликреин, инхибитор на каликреин, което е най-изразено в деструктивен панкреатит

Промените в дневната и почасовата диуреза до известна степен зависят от тежестта на увреждането на панкреаса. При панкреатична некроза обикновено се наблюдава рязко намаляване на дневната и почасовата диуреза, анурия. При пациенти с остър панкреатит също се откриват протеинурия, микрохематурия и цилиндрурия.

рентгенова диагностика. Проучвателното рентгеново изследване на гръдния кош и коремната кухина разкрива високо положение на лявата половина на диафрагмата, ограничаване на нейната подвижност, натрупване на течност в лявата плеврална кухина, пневматоза на стомаха и дванадесетопръстника, пареза на отделни бримки на йеюнума.

С контрастно рентгеново изследване се разкрива стомашно-чревния тракт поради разширяване на панкреаса и подуване на малкия омент и ретроперитонеалната тъкан, изместване на стомаха отпред, разширяване на дванадесетопръстника, изправяне на медиалния контур на вертикалната му част. , и увеличаване на така нареченото гастроколично разстояние.

Компютърната томография (вижте пълния набор от знания: Компютърна томография) разкрива уголемяване на панкреаса. При едематозната форма на остър панкреатит сянката му има ясни контури. При хеморагичен, некротичен и гноен панкреатит очертанията на жлезата изчезват, а сянката й става интензивна и разнородна; понякога се виждат абсцесни кухини.

При целиакография (вижте пълния набор от знания) се определя повишено кръвоснабдяване на съдовете на панкреаса, увеличаване на неговия обем, удължаване на паренхимната фаза с хетерогенност на сянката на жлезата. При панкреатична некроза V.I.Prokubovsky (1975) отбелязва отслабване или изчезване на сянката на интраорганните съдове на панкреаса, изместване на гастродуоденалната артерия надясно, ъглова деформация и изместване нагоре на общата чернодробна артерия.

Специални методи на изследване. Ултразвуковата диагностика (вижте пълния набор от знания) ви позволява да разграничите границите и структурата на панкреаса (фокални и дифузни промени). При интерстициален панкреатит се открива увеличение на размера на органа, остава ясна демаркация от околните тъкани и се появява предавателна пулсация от аортата. При деструктивен панкреатит панкреасът губи своята хомогенност, контурите му се сливат с околния фон и се откриват безструктурни зони. С развитието на псевдокиста се определя хомогенна формация с добре дефинирана капсула, която изтласква настрани съседните органи. Ако има излив в коремната кухина, ехолокацията ви позволява да го определите в количество от 200 милилитра.

С гастроскопия (вижте пълната информация) и дуоденоскопия (вижте пълната информация), обикновено извършвани в трудни диагностични случаи, могат да бъдат открити следните признаци на остър панкреатит: а) избутване назад на задната стена на тялото и пилора на стомаха; б) хиперемия, оток, слуз и ерозия в областта на изместване, а понякога и признаци на дифузен гастрит; в) обръщане на дуоденалната бримка, дуоденит, папилит. Ретракцията на задната стена на стомаха в комбинация с изразени възпалителни промени са признаци на абсцес на оменталната бурса.

Лапароскопията е от голямо значение при диагностицирането на остър панкреатит (вижте пълния набор от знания: Перитонеоскопия), което ви позволява надеждно да диагностицирате най-тежката форма на заболяването - панкреатична некроза.

Лапароскопските признаци на панкреатична некроза са плаки от фокална некроза на мастната тъкан, открити върху големия и малкия оментум, гастроколичния лигамент, понякога върху перитонеума на предната коремна стена, кръглия лигамент на черния дроб, мезентериума на напречното дебело черво и тънките черва.

Вторият признак на панкреатична некроза е наличието на ексудат в перитонеалната кухина. При мастна панкреатична некроза има серозен характер. Количеството на ексудата варира - от 10-15 милилитра до няколко литра. Доказателство за панкреатогенния характер на такъв перитонит е рязкото повишаване на активността на панкреатичните ензими в ексудата. Изследването на активността на трипсин и липаза в ексудата е от по-малко значение.

Чест признак на панкреатична некроза е серозно импрегниране на мастна тъкан (така наречения оток на стъкловидното тяло).

Хеморагичната панкреатична некроза се характеризира с наличието на червен ексудат - от кафяво-кафяв до ясно хеморагичен. Понякога се виждат огнища на кръвоизлив в гастроколичния лигамент или големия оментум.

За разлика от панкреатична некроза, едематозният панкреатит обикновено няма характерни лапароскопски находки, тъй като патологичният процес, като правило, не се простира отвъд оменталната бурса. В някои случаи обаче в коремната кухина се открива серозен излив с висока ензимна активност.

Диференциалната диагноза на остър панкреатит се извършва с остър холецистит (вижте пълната информация), холецистопанкреатит (вижте пълната информация), перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника (вижте пълната информация: Пептична язва), остър апендицит (вижте пълен набор от знания), остра чревна непроходимост (вижте пълен набор от знания: Чревна непроходимост), чревен инфаркт (вижте пълен набор от знания), остър гастрит (вижте пълен набор от знания), хранителна токсикоинфекция (вижте пълен набор от знания: Храни токсичност), инфаркт на миокарда (вижте пълния набор от знания).

Разграничаването на едематозни и деструктивни форми на панкреатит, които подлежат на различно лечение, остава трудно. Както едематозните, така и деструктивните форми на панкреатит често започват по един и същи начин. Въпреки това, в рамките на няколко часа след интензивна терапия, клиничните прояви на едематозния панкреатит изчезват и състоянието на пациента се подобрява. Симптомите на деструктивен панкреатит, въпреки терапията, продължават дълго време, състоянието на пациента се подобрява леко. С напредването на процеса се влошава: тахикардията се засилва, интоксикацията и перитонеалните явления се увеличават. При тотална панкреатична некроза се развива тежка клинична картина от първите часове на заболяването (заострени черти на лицето, чести слаб пулс, олигурия).

В случаите, които са трудни за диагностициране, се налага лапароскопия и други инструментални методи на изследване.

Разработени са критерии за диференциална диагноза на различни форми на панкреатит (таблица).

Лечение

Ако състоянието на пациента е тежко, лечението трябва да започне в предболничния етап. Те трябва да бъдат насочени към борба с тежка болка и артериална хипотония, тоест да включват елементи на инфузионна терапия (полиглюкин, хемодез и други), както и използването на сърдечни гликозиди, аналептици, стимулиращи дишането, аналгетици, с изключение на наркотици.

Хоспитализацията на пациенти с остър панкреатит трябва да се извършва само в хирургична болница. Естеството на лечебните мерки, провеждани в болницата, зависи от тежестта на клиничните симптоми, картината на заболяването, тежестта на състоянието на пациента и данните от лабораторните и инструменталните методи на изследване.

Лечението на едематозната форма на остър панкреатит, което в повечето случаи не е придружено от тежка интоксикация, трябва да бъде изчерпателно. На първо място, той е насочен към създаване на функционален покой на панкреаса, който се осигурява чрез гладуване (3-5 дни), прилагане на лед в епигастралната област, приемане на алкални разтвори, трансназален дренаж на стомаха и дванадесетопръстника, потискане на ензимната активност на жлезата, за които се предписват антихолинергици (атропин), скополамин, платифилин), пиримидинови производни (метилурацил, пентоксил).

Предотвратяването и елиминирането на явленията на жлъчна и панкреатична хипертония се постига с помощта на спазмолитици (нитроглицерин, папаверин, no-shpa, аминофилин), интравенозно приложение на новокаин.

Елиминирането на болката и различни неврорефлекторни нарушения се постига чрез предписване на аналгетици, спазмолитици, блокери на ганглии (пентамин, бензохексоний и др.), Както и перинефрална блокада (вижте пълния набор от знания: Новокаинова блокада) или блокада на кръглия лигамент на черния дроб. .

За намаляване на пропускливостта на съдовата стена се предписват антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен и др.). Лечението на пациенти в тежко състояние с тежка токсемия, характерно, като правило, за деструктивни форми на остър панкреатит, трябва да се извършва в отделението за интензивно лечение или реанимация заедно с хирург, реаниматор и терапевт.

Терапевтичните мерки, провеждани при тежки форми на заболяването, трябва да бъдат насочени към блокиране на ензимообразуващата функция на панкреаса, отстраняване на панкреатичните ензими и интензивна детоксикация на тялото и предотвратяване на гнойни усложнения.

Блокирането на екскреторната функция на панкреаса може да се извърши чрез предписване на глад, атропин и локален студ. При тежки случаи на заболяването по-ефективна е локалната хипотермия на жлезата или прилагането на цитостатици.

Охлаждането на панкреаса се извършва чрез локална стомашна хипотермия (вижте пълния набор от знания: Изкуствена хипотермия, локална) с помощта на продължителна стомашна промивка със студена вода (отворен метод) или специални охлаждащи устройства AGZh-1 и други (затворен метод). Хипотермията може значително да потисне екскреторната функция на клетките на жлезата. Въпреки това, продължителността на процедурата (4-6 часа), честата поява на усложнения от белите дробове и тежките нарушения на киселинно-алкалния баланс поради загуба на стомашен сок по време на отворения метод ограничават използването на хипотермия в клиничната практика, особено при пациенти в напреднала и сенилна възраст.

От началото на 70-те години различни цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид, фторафур) все повече се използват за лечение на остър панкреатит. Най-ефективното използване на цитостатици е, когато се прилагат регионално в целиакия ствол след катетеризация според Seldinger-Edman, което позволява да се намали дозата на приложеното лекарство, като същевременно значително се увеличи концентрацията му в тъканите на панкреаса.

Според Джонсън (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin и съавтори (1980), механизмът на терапевтичното действие на цитостатиците при остър панкреатит е инхибирането на екскреторната функция на панкреатичните клетки. Експериментални изследвания на Ю. А. Нестеренко и сътрудници (1979) установяват, че интраартериалното приложение на флуороурацил в доза от 5 милиграма на 1 килограм тегло води до намаляване на външната панкреатична секреция с 91% и е оптималната терапевтична доза. . При интравенозно приложение тази доза може да се увеличи 2-3 пъти. Употребата на цитостатици е показана при деструктивен панкреатит, като не е подходяща при пациенти с тотална панкреатична некроза, гнойни усложнения на панкреатита и бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Отстраняването на панкреатичните ензими и детоксикацията на тялото се извършва с помощта на методи за интравенозно или интраартериално приложение на диуретици (за форсирана диуреза), перитонеална диализа и дренаж на гръдния лимфен канал.

При форсирана диуреза, панкреатичните ензими, компонентите на кининовата система, както и някои продукти на клетъчния разпад се екскретират от бъбреците. Методът на форсирана диуреза включва водно натоварване, прилагане на диуретици, корекция на електролитния и протеинов баланс. Основните компоненти на приложената течност могат да бъдат 5-10% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер, реополиглюкин, физиологичен разтвор. При интравенозния метод се прилагат 5-6 литра течност дневно в продължение на 3-10 дни.Диурезата се форсира чрез въвеждане на диуретици (лазикс, манитол) след инфузия на всеки 2 литра течност и осигуряване на дневната диуреза да достигне 3½-4 литра .

Според G. A. Buromskaya и сътрудници (1980), интраартериалното приложение на диуретици по-ефективно елиминира екстра- и вътреклетъчната хидратация, не повишава централното венозно налягане и не предизвиква хиперволемия. В същото време с този метод токсичните продукти се отстраняват директно от клетките на панкреаса, което предизвиква по-изразен ефект на детоксикация. Обемът на въведената интраартериална течност зависи от интоксикацията и степента на дехидратация на пациента и е средно 4-5 литра на ден. Продължителността на интраартериалното приложение на течност обикновено е 3-4 дни.При провеждане на форсирана диуреза е необходимо наблюдение на централното венозно налягане, хематокрит, среден диаметър на еритроцитите, показатели за обем на циркулиращата кръв, киселинно-алкално равновесие и нива на електролити .

Антиензимните лекарства (трасилол, контрикал, цалол, пантрипин, гордокс и други) играят важна роля в борбата с ензимната токсемия. Те трябва да се прилагат в големи дози в продължение на 3-5 дни.

Дренажът на гръдния лимфен канал (виж пълния набор от знания: Гръден канал) се извършва при деструктивни форми на панкреатит, за да се отстранят панкреатичните ензими от тялото.

Количеството отстранена лимфа зависи от степента на интоксикация и възможностите за заместителна терапия. Лимфата, изчистена от токсични продукти и панкреатични ензими чрез филтриране през йонообменни колони (вижте пълното знание: Лимфосорбция), се влива отново във вена. Според В. М. Буянова и колеги (1979), обещаващ метод за детоксикация на тялото при остър панкреатит е интравенозна течна лимфостимулация.

Перитонеалната диализа (вижте пълния набор от знания) е показана, когато се открие голямо количество серозен или хеморагичен излив в коремната кухина по време на лапароскопия или лапаротомия. В зависимост от функцията на дренажите и състоянието на пациента диализата продължава 2-4 дни.

Профилактиката и лечението на тромбоемболичните усложнения се извършват под контрола на показателите на ластограмата и коагулограмата на тромбозата. В случай на деструктивен панкреатит, още в първите часове на заболяването при наличие на висока фибринолитична активност и хипертрипсинемия, за предотвратяване на широко разпространена интраваскуларна коагулация е препоръчително освен антиензимите да се прилагат и хепарин, нискомолекулни разтвори (5 % разтвор на глюкоза, хемодез, реополиглюкин, поливинол, неокомпенсан и др.).

Корекцията на електролитния метаболизъм се извършва чрез въвеждане на изотоничен или 10% разтвор на натриев хлорид, 10% разтвор на калиев хлорид, 1% разтвор на калциев хлорид, разтвор на Рингер-Лок и др. При нарушен въглехидратен метаболизъм се прилагат необходимите дози глюкоза и инсулин. За да се коригира протеиновият метаболизъм, се преливат кръв, плазма, аминон и албумин.

За предотвратяване на гнойни усложнения, особено във фазата на стопяване и секвестрация на некротични огнища в панкреаса, се използват широкоспектърни антибиотици (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и други).

Според V. S. Savelyev (1977), най-ефективно е въвеждането на антибиотици в целиакия.

При некротични форми на панкреатит също е необходимо да се стимулират репаративните процеси в панкреаса и други органи. За тази цел се предписват пентоксил, метилурацил и анаболни хормони.

Целесъобразно е всички операции при остър панкреатит да се разделят на три групи: 1) спешни и спешни, извършени в първите часове и дни на заболяването; 2) забавени, които се появяват във фазата на топене и секвестрация на некротични огнища на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан, 10-14 дни или по-късно от началото на заболяването; 3) планирани, извършени по време на периода на пълно спиране на остро възпаление на панкреаса, 4-6 седмици от началото на атаката, след приключване на прегледа на пациента (тези операции са предназначени за предотвратяване на рецидив на остър панкреатит).

Показания за спешни и спешни операции: дифузен ензимен перитонит; остър панкреатит, причинен от холедохолитиаза (запушване на голямата дуоденална папила).

По време на спешни и спешни операции след лапаротомия през горния среден разрез (вижте пълния набор от знания: Лапаротомия) се извършва одит на коремната кухина, определящ състоянието на панкреаса, ретроперитонеалната тъкан, париеталния перитонеум и жлъчните пътища.

При едематозния панкреатит понякога се открива серозен или жлъчен излив в коремната кухина. Панкреасът е с увеличен обем, плътен на пипане, по бледа или матова повърхност се виждат точковидни кръвоизливи. При хеморагична панкреатична некроза се открива кървав излив, често с гниеща миризма, често смесен с жлъчка; при гноен панкреатит се открива мътен излив с фибрин. Панкреасът в ранния стадий на хеморагична панкреатична некроза е увеличен, повърхността му е покрита с множество кръвоизливи. При тотална панкреатична некроза има кафяв или черен цвят; огнища на стеатонекроза често се виждат върху големия и малкия оментум, париеталния перитонеум, мезентериума на тънките и дебелите черва и други органи.

Излив, смесен с жлъчка, проникване на хепатодуоденалния лигамент с него, увеличаване на размера на жлъчния мехур и разширяване на общия жлъчен канал показват панкреатит, усложнен от билиарна хипертония.

В случай на едематозен панкреатит, след отстраняване на излива, коремната кухина обикновено се зашива плътно след инжектиране на жлезата с разтвор на новокаин с антибиотици и антиензимни лекарства.

При тежка хеморагична или жлъчна имбибиция на ретроперитонеалната тъкан се извършва широко отваряне на ретроперитонеалното пространство около жлезата и в страничните канали на корема (перикоколни жлебове). Операцията завършва с дренаж на оменталната бурса, понякога в комбинация с оментопанкреатопексия или дренаж на перитонеалната кухина, последван от перитонеална диализа.

При обширна хеморагична панкреатична некроза А. А. Шалимов и колегите му (1978), В. И. Филин и колегите му (1979), Холендър (L. F. Hollender, 1976) и други извършват резекция на панкреаса, най-често отляво.

При остър панкреатит, протичащ с жълтеница, причинена от холедохолитиаза, се извършва холедохотомия (виж пълния набор от знания), камъните се отстраняват, завършвайки операцията с външен дренаж на общия жлъчен канал (виж пълния набор от знания: Дренаж). При вклинени камъни на голямата дуоденална папила се извършва пластика на голямата дуоденална папила - трансдуоденална папилосфинктеропластика (вижте пълния набор от знания: Папила на Фатер).

Във фазата на топене и секвестиране на некротични огнища на панкреаса се извършва некректомия и секвестректомия.

Некректомията е възможна не по-рано от 2 седмици от началото на заболяването, тъй като областта на некрозата на жлезата е ясно определена не по-рано от 10-ия ден след атака на остър панкреатит.Секвестректомия, т.е. жлезата и ретроперитонеалната тъкан, обикновено е възможно не по-рано от 3-4-та седмица от началото на заболяването.

Операцията във фазата на стопяване и секвестрация се състои в широко отваряне на оменталната бурса през гастроколичния лигамент, ревизия на жлезата и ретроперитонеалната тъкан, отстраняване на некротичната тъкан, дренаж и тампонада на оменталната бурса и ретроперитонеалното пространство. След операцията се извършва активна аспирация на гнойни секрети чрез дренажи.

Планираните операции са насочени главно към саниране на жлъчния мехур и каналите (холецистектомия, холедохолитотомия, холедоходуоденостомия и други) и лечение на заболявания на други храносмилателни органи, които причиняват рецидив на остър панкреатит (пептична язва на стомаха, дванадесетопръстника, дуоденални дивертикули, дуоденостаза и други) .

В следоперативния период продължава комплексното консервативно лечение на острия панкреатит.

Тампоните от оменталната бурса се сменят на 7-8-ия ден, като се опитват да образуват широк канал на раната, който периодично се промива с антисептични разтвори (фурацилин, риванол, йодинол).

Във фазата на секвестрация може да се появи арозивно кървене. Понякога те могат да бъдат причинени от нарушения на системата за кръвосъсирване. При обилно кървене съдовете се зашиват и лигират в раната или навсякъде или се извършва емболизация, тампонада или резекция на панкреаса. При фибринолитично кървене са показани директни кръвопреливания (виж пълен набор от знания: Кръвопреливане) и въвеждането на инхибитори на фибринолизата - γ-аминокапронова киселина, антиензими и др.

Панкреатичните фистули възникват в резултат на продължаващо гнойно разрушаване или след операция за панкреатична некроза. В повечето случаи при консервативно лечение, особено при използване на лъчетерапия, фистулите зарастват в рамките на няколко седмици или месеци. Ако количеството изхвърляне от фистулата не намалее в рамките на 2-3 месеца, е показано хирургично лечение.

Също така се образува фалшива киста на панкреаса поради локална некроза на органа. В същото време през разрушените отделителни канали секрецията на панкреатичен сок продължава в мястото на деструкция, което е ограничено от новообразувана съединителна тъкан, която постепенно оформя стената на кистата. Псевдокистата на панкреаса може да нагнои, перфорира или, притискайки съседни органи, да причини запушване на червата или общия жлъчен канал. Метод на избор за хирургично лечение на постнекротични псевдокисти е панкреатоцистоентеро и панкреатоцистогастроанастомоза. Ако кистата е разположена дистално, е показана резекция на панкреаса; Когато настъпи нагнояване, кистите предизвикват марсупиализация (вижте пълния набор от знания).

Предотвратяване

Препоръчва се клиничен преглед на пациенти, претърпели остър панкреатит.Като се има предвид важната роля на заболяванията на жлъчните пътища за възникване на остър панкреатит, тяхното саниране е ефективна мярка за предотвратяване на рецидив на заболяването. Също така е необходимо да се спазва диета и да се избягва злоупотребата с алкохол. По време на периода на ремисия се препоръчват санитарни пилета. лечение в стомашно-чревни санаториуми (Боржоми, Железноводск, Трускавец, Краинка, Карлови Вари).

Характеристики на острия панкреатит в напреднала и старческа възраст

Пациентите в напреднала и сенилна възраст съставляват повече от 25% от пациентите с остър панкреатит, което се обяснява главно с увеличаването на броя на хората на тази възраст в населението. Свързаните с възрастта промени в панкреаса също са от голямо значение, по-специално като деформация на каналите със заличаване и разширяване, запустяване на кръвоносната капилярна мрежа, фиброза на междулобуларните прегради и др. Допринасят за по-честото развитие на остри панкреатит и функционални нарушения на храносмилателните органи, характерни за тази възраст, както и общи заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, стомаха, дванадесетопръстника и дебелото черво и сърдечно-съдовата система.

Наред с обичайната патоморфологична картина на заболяването, пациентите в тази възрастова група често получават панкреатична апоплексия или масивна мастна некроза, дължаща се на липоматоза на жлезистата строма.

Клиничните прояви на остър панкреатит при тази група пациенти се характеризират с редица характеристики. Поради честото наличие на различни съпътстващи заболявания, дори леките форми на остър панкреатит често протичат с тежка дисфункция на жизненоважни органи и системи. Следователно, ходът на заболяването често е придружен от развитие на остра сърдечно-съдова, дихателна, чернодробно-бъбречна недостатъчност, различни видове енцефалопатии и нарушена ендокринна функция на панкреаса. Това се проявява с жълтеница, олиго и анурия, хипо или хипергликемия. В същото време са характерни лека болка при палпация в епигастричния регион и изразена пареза на стомашно-чревния тракт. Комплексното консервативно лечение на остър панкреатит при пациенти в напреднала и сенилна възраст трябва задължително да включва мерки за лечение на съпътстващи заболявания, предимно на сърдечно-съдовата и дихателната системи, профилактика и лечение на чернодробно-бъбречна недостатъчност и нарушения на въглехидратния метаболизъм. В тази връзка лечението на такива пациенти се извършва в отделението за интензивно лечение или реанимация.

Характеристики на остър панкреатит при деца

Острият панкреатит е рядък при деца. Етиологията на заболяването е много разнообразна (някои инфекциозни заболявания, алергични състояния и др.). В повечето случаи етиологичните фактори остават неизяснени; В тази връзка внезапно възникващият остър панкреатит при деца обикновено се нарича идиопатичен.

Заболяването често започва с общо неразположение на детето, отказ от храна и игри на открито. Клиничната картина, която след това се развива, до известна степен зависи от формата на острия панкреатит

Острият оток на панкреаса при деца (особено в по-младата възрастова група) е сравнително лек, симптомите са по-слабо изразени, отколкото при възрастни, и често се разглеждат от педиатрите като „интоксикация с неизвестна етиология“. Симптоматичното лечение води до бързо подобряване на общото състояние. Само специален преглед ви позволява да поставите правилна диагноза. При по-големи деца заболяването започва с остра болка в корема, първоначално дифузна и след това локализирана в епигастричния регион или с опасващ характер. По-рядко се наблюдава постепенно засилване на болката. В същото време се появява многократно повръщане и обилно слюноотделяне. Детето заема принудителна позиция, често на лявата страна. Телесната температура е нормална или субфебрилна, езикът е влажен, умерено обложен с бял налеп. Пулсът е задоволителен, ритмичен, ускорен, кръвното налягане е нормално или леко понижено. При преглед се отбелязва бледност на кожата. Коремът е с правилна форма, не е подут и участва в акта на дишане. Палпацията на предната коремна стена е безболезнена, коремът е мек. Такова несъответствие между силна коремна болка и липсата на обективни данни, показващи наличието на остро заболяване на коремните органи, е характерно специално за едематозната форма на остър панкреатит.В кръвта се отбелязва умерена левкоцитоза, без значителна промяна във формулата . Най-информативният и ранен диагностичен признак е повишаването на активността на амилазата в кръвта. Малко по-късно съдържанието на амилаза в урината се увеличава. Като правило се наблюдава умерена хипергликемия.

Хеморагичната и мастната некроза е придружена от тежки симптоми и тежко протичане. При малките деца заболяването се проявява като бързо нарастваща тревожност. Детето крещи и се втурва от болка, заема принудена позиция. Постепенно двигателното безпокойство отстъпва място на адинамия. По-големите деца обикновено посочват локализацията на болката в горната част на корема, нейния обкръжаващ характер, ирадиация към супраклавикуларната област, лопатката. Появява се многократно повръщане, което изтощава детето. Общото състояние прогресивно се влошава. Кожата е бледа, с цианотичен оттенък. Развива се ексикоза и тежка интоксикация. Езикът е сух и обложен. Пулсът е учестен, понякога слаб, кръвното налягане постепенно намалява. Телесната температура обикновено е субфебрилна, в редки случаи се повишава до 38-39 °.

При гноен панкреатит в началото на заболяването несъответствието между субективните признаци на остър корем и липсата или ниската тежест на обективните данни е още по-изразено. Стомахът на детето активно участва в акта на дишане. Перкусията и палпацията са леко болезнени. Напрежението на мускулите на предната коремна стена е слабо изразено. След това се развива чревна пареза, болката при палпация се засилва и се появяват симптоми на перитонеално дразнене. Телесната температура се повишава, характерна е значителна левкоцитоза. Настъпва нарушение на водно-електролитния баланс и количеството захар в кръвта се повишава. Рязко се повишава концентрацията на амилаза в кръвта и урината. Намаляването на нивото му е лош прогностичен признак.

Понякога при малки деца тежката хеморагична или мастна некроза се проявява клинично с картина на остър прогресиращ асцит.

Рентгеновите изследвания при деца, като правило, не са много информативни.

При по-големи деца, при основателно съмнение за панкреатична некроза, може да се използва лапароскопия.

Диференциалната диагноза на остър панкреатит при деца се извършва с остър апендицит, чревна непроходимост и перфорация на кухи органи.

Лечението на остър панкреатит при деца е предимно консервативно. След диагностицирането на всички деца се предписва набор от терапевтични мерки, насочени към борба с болката, интоксикацията и вторичната инфекция. Важна задача е да се създаде функционална почивка на панкреаса, да се блокира неговата ензимообразуваща функция и да се бори с водно-електролитния дисбаланс.

Комплексното консервативно лечение при деца с остър панкреатит, диагностициран в ранните стадии (1-2 дни), обикновено води до възстановяване.

При ясни клинични признаци на гноен панкреатит или перитонит е показана хирургична интервенция. При деца в предучилищна възраст сложността на диференциалната диагноза често води до необходимостта от разпознаване на остър панкреатит по време на лапаротомия, извършена при съмнение за остър апендицит или друго заболяване. Хирургичното лечение се извършва по същите принципи, както при възрастни.

Всички деца, прекарали остър панкреатит, изискват продължително (до 2 години) наблюдение от хирург и ендокринолог.

Хроничен панкреатит

Хроничният панкреатит се среща често - според секционни данни, от 0,18 до 6% от случаите. В клиничната практика обаче това заболяване изглежда се среща още по-често, но не винаги се диагностицира. Обикновено хроничният панкреатит се открива в средна и напреднала възраст, малко по-често при жените, отколкото при мъжете. Хроничният панкреатит е рядък при деца.

Има първичен хроничен панкреатит, при който възпалителният процес е локализиран в панкреаса от самото начало, и така нареченият вторичен или съпътстващ панкреатит, който постепенно се развива на фона на други заболявания на стомашно-чревния тракт, напр. пептична язва, гастрит, холецистит и др.

Етиология и патогенеза

Етиологията на първичния хроничен панкреатит е разнообразна. Тежкият или продължителен остър панкреатит може да стане хроничен.Но по-често хроничният панкреатит възниква постепенно под въздействието на фактори като несистемно нередовно хранене, честа консумация на пикантни и мазни храни, хроничен алкохолизъм, особено в комбинация с дефицит на протеини и витамини в. храна. Според J. A. Benson в САЩ хроничният рецидивиращ панкреатит се среща в 75% от случаите при пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм. Проникването на язва на стомаха или дванадесетопръстника в панкреаса също може да доведе до развитие на хроничен възпалителен процес в него. Други етиологични фактори включват хронични нарушения на кръвообращението и атеросклеротично увреждане на съдовете на панкреаса, инфекциозни заболявания и екзогенни интоксикации. Понякога панкреатитът се появява след операция на жлъчните пътища или стомаха. По-рядка причина е увреждане на панкреаса с нодозен периартериит, тромбоцитопенична пурпура, хемохроматоза и хиперлипемия. В някои случаи, според някои изследователи, в 10-15% причината за хроничния панкреатит остава неясна. Предразполагащи фактори за появата на хроничен панкреатит също са пречките за секрецията на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, причинени от спазъм или стеноза на ампулата на Оди, както и неговата недостатъчност, която улеснява навлизането на дуоденално съдържание в панкреатичния канал.

Един от водещите механизми за развитие на хроничен възпалителен процес в панкреаса е забавянето на освобождаването и интраорганното активиране на панкреатичните ензими, предимно трипсин и липаза (фосфолипаза А), които извършват автолиза на паренхима на панкреаса. Активирането на еластазата и някои други ензими води до увреждане на кръвоносните съдове на панкреаса. Действието на кинините върху най-малките съдове води до развитие на оток. Хидрофилният ефект на продуктите на разпадане в огнища на некроза на панкреатична тъкан също допринася за оток и впоследствие за образуването на фалшиви кисти. В развитието, особено в прогресирането на хроничния възпалителен процес, голямо значение имат процесите на автоагресия.

При хроничен гастрит (вижте пълната информация) и дуоденит (вижте пълната информация) производството на полипептидни хормони от ентерохромафиновите клетки на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, които участват в регулирането на панкреатичната секреция, е нарушено. .

В случай на хроничен панкреатит с инфекциозен произход, патогенът може да навлезе в панкреаса от дванадесетопръстника (например с дисбактериоза, ентерит) или от жлъчните пътища (с холецистит, холангит) през панкреатичните канали по възходящ път, което се улеснява от дискинезия на стомашно-чревния тракт, придружена от дуоденопанкреатичен и холедохопанкреатичен рефлукс.

Патологична анатомия

Патологично хроничният панкреатит се разделя на хроничен рецидивиращ панкреатит и хроничен склерозиращ панкреатит

Хроничният рецидивиращ панкреатит е по същество продължителна версия на острата дребноогнищна панкреатична некроза, тъй като всеки рецидив на заболяването е придружен от образуването на свежи огнища на некроза на паренхима на панкреаса и околната мастна тъкан.

Макроскопски в периода на обостряне на желязото изглежда леко увеличено по обем и дифузно по-плътно. Микроскопски в него се откриват свежи и организиращи се огнища на некроза на паренхима и мастната тъкан, редуващи се с белези, огнища на калцификация и малки псевдокисти без епителна обвивка. Има и значителна деформация и разширение на лумена на отделителните канали, съдържащи уплътнени секрети и често микролити. В някои случаи се наблюдава дифузна фокална калцификация на интерстициума и тогава се говори за хроничен калцифициран панкреатит

Възпалителна инфилтрация от левкоцити се наблюдава само в огнища на прясна паренхимна некроза. Постепенно отшумява, когато се организират огнища на разрушаване, отстъпвайки място на дифузни фокални инфилтрати от лимфоидни, плазмени клетки и хистиоцити. Много изследователи смятат тези инфилтрати за проява на автоимунна реакция от забавен тип, която възниква в отговор на постоянна антигенна експозиция от огнища на разрушаване на ацините.

Хроничният склерозиращ панкреатит се характеризира с дифузно удебеляване и намаляване на размера на панкреаса. Тъканта на жлезата придобива камениста плътност и макроскопски наподобява тумор. Микроскопски се открива дифузна фокална и сегментна склероза с прогресивна пролиферация на съединителната тъкан около каналите, лобулите и вътре в ацините. Причината за склерозата е постоянна загуба на паренхим, протичаща като некроза или атрофия на отделни ацини и групи ацини. В напреднали случаи, на фона на дифузна фиброза, малките острови на атрофичния паренхим са трудни за откриване. Заедно с това се наблюдава изразена пролиферация на дукталния епител с образуване на аденоматозни структури, които понякога трудно се разграничават от аденокарцином. В лумените на разширените отделителни канали постоянно се откриват удебелени секрети, кристални отлагания на вар и микролити. В обиколката на каналите се откриват голям брой хиперпластични панкреатични острови (Лангерханс). Ново образуване на ацини не настъпва, некрозата на паренхима на жлезата се заменя с белег.

Както при рецидивиращата форма на панкреатит, сред полетата на фиброзната тъкан могат да се открият лимфоплазмоцитни инфилтрати, които са отражение на автоимунни процеси. В този случай морфологично в панкреаса преобладават не некротични, а дистрофично-атрофични промени в ацините с бавното им заместване със съединителна тъкан.

При всички варианти на хроничен панкреатит се наблюдават същите усложнения. Най-често възниква цикатрична стриктура на панкреатичния канал, както и запушване от камък или аденоматозен полип. В този случай е възможно запушване на общия жлъчен канал с развитие на обструктивна жълтеница. Понякога се наблюдава тромбоза на далачната вена. Захарният диабет често се развива на фона на хроничен панкреатит, въпреки че, за разлика от ацините, островите на Лангерханс се регенерират добре и винаги могат да бъдат открити сред белези.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния панкреатит е много променлива, но в повечето случаи включва следните симптоми: болка в епигастричния регион и левия хипохондриум; диспептични симптоми; така наречената панкреатогенна диария; загуба на тегло, хипопротеинемия, симптоми на полихиповитаминоза; признаци на диабет.

Болката е локализирана в епигастричния регион вдясно (като процесът е локализиран предимно в главата на панкреаса); когато тялото й е включено във възпалителния процес, се наблюдава болка в епигастричния регион; ако е засегната опашката й - в лявото подребрие. Често болката излъчва към гърба (на нивото на X-XII гръдни прешлени) или има опасен характер, засилва се, когато пациентът лежи по гръб и може да отслабне в седнало положение, особено при леко навеждане напред. Болката може да се излъчва и към сърдечната област, симулираща ангина пекторис, към лявата лопатка, лявото рамо и понякога към лявата илиачна област. Интензивността и естеството на болката варират; те могат да бъдат постоянни (натискане, болка), да се появят известно време след хранене (както при пептична язва), особено след ядене на мазни или пикантни храни, или да бъдат пароксизмални като панкреатични колики.

Диспептичните симптоми (панкреатична диспепсия) са чести, особено при обостряне на заболяването или тежко протичане на заболяването. Много пациенти също отбелязват загуба на апетит и отвращение към мазни храни. В същото време, с развитието на диабет, пациентите могат да почувстват силен глад и жажда. Често се наблюдават повишено слюноотделяне, оригване, гадене, повръщане и метеоризъм. В леките случаи изпражненията са нормални, в по-тежките случаи има тенденция към диария или редуване на запек и диария. Въпреки това, в типични напреднали случаи на хроничен панкреатит (при наличие на явни признаци на екзокринна панкреатична недостатъчност), панкреасната диария с отделяне на обилни кашави, миришещи, мазни изпражнения е по-типична.

Поради развитието на екзокринна панкреатична недостатъчност и нарушаване на процесите на храносмилане и абсорбция в червата, загубата на тегло се увеличава. Това се улеснява от загубата на апетит, обикновено наблюдавана при пациентите, както и добавянето на захарен диабет.

При тежки форми на заболяването са възможни депресия, хипохондрия и други психични разстройства. При алкохолен панкреатит психичните разстройства могат да бъдат причинени от дългосрочния ефект на алкохола върху централната нервна система

Протичането на заболяването обикновено е продължително. Има 5 форми на заболяването: 1) рецидивираща форма, характеризираща се с ясно изразени периоди на ремисия и обостряния на процеса; 2) болезнена форма, протичаща с постоянна болка, доминираща в клиничната картина; 3) псевдотуморна форма; 4) латентна (безболезнена) форма; 5) склерозираща форма, която се характеризира с ранни и прогресивни признаци на панкреатична недостатъчност. При последната форма понякога се наблюдава обструктивна жълтеница поради компресия на общия жлъчен канал от склеротичната глава на панкреаса. T. G. Reneva и нейните колеги (1978) разграничават 3 форми на хроничен панкреатит: лека, умерена и тежка. Последното се проявява с постоянна диария, дистрофични разстройства и нарастващо изтощение.

Диагноза

Физическо изследване. При палпиране на корема при пациенти с хроничен панкреатит обикновено е характерна болка в епигастричния регион и левия хипохондриум. Редица изследователи са описали болезнени точки и области, в които болката е особено характерна. По този начин, ако главата на панкреаса е засегната, може да се наблюдава болка при натиск в така наречената панкреатична точка на Desjardins, разположена в областта на проекцията върху предната коремна стена на дисталния панкреатичен канал (приблизително 5-7 сантиметри от пъпа по линията, свързваща пъпа с дясната аксиларна вдлъбнатина), или в по-широката холедохо-панкреатична зона на Chauffard, разположена между горната линия, предната средна линия на тялото и перпендикуляра, спуснат до последната линия от Desjardins ' точка. Често има болезнена точка в костовертебралния ъгъл (симптом на Mayo-Robson). Понякога има зона на кожна хиперестезия, съответстваща на зоната на инервация на 8-10-ия торакален сегмент вляво (симптом на Кач) и известна атрофия на подкожната тъкан в областта на проекцията на панкреаса върху предна коремна стена, описана от А. А. Шелагуров (1970). Много рядко се палпира увеличен и удебелен панкреас при хроничен панкреатит.

Аускултацията на епигастричния регион по време на пълно издишване може да има известна диагностична стойност: понякога се чува систолен шум, който възниква поради компресия на коремната аорта от увеличения и уплътнен панкреас.

Лабораторните методи на изследване често разкриват при пациенти с хроничен панкреатит умерена хипохромна анемия, ускорена ROE, неутрофилна левкоцитоза, диспротеинемия поради повишено съдържание на глобулин, повишена активност на трансаминазите и алдолазата в кръвния серум. Когато островният апарат на панкреаса е повреден, се откриват хипергликемия (вижте пълната информация) и глюкозурия (вижте пълната информация), но за да се идентифицират леки степени на нарушения на въглехидратния метаболизъм, е необходимо да се изследва кривата на захарта с двойно натоварване с глюкоза (вижте пълния набор от знания: Въглехидрати, методи за определяне) . В случаите на нарушения на екзокринната функция на панкреаса обикновено се открива повече или по-малко изразена хипопротеинемия; в по-тежки случаи - нарушение на електролитния метаболизъм, по-специално хипонатриемия (вижте пълния набор от знания). Определянето на съдържанието на панкреатични ензими в съдържанието на дванадесетопръстника, както и в кръвта и урината ни позволява да оценим функционалното състояние на органа. В дуоденалното съдържимо, получено с помощта на двуканална сонда (вижте пълния набор от знания: Дуоденална интубация), преди и след стимулация на панкреаса със секретин и панкреозимин, общото количество сок, неговата бикарбонатна алкалност, съдържанието на трипсин, липаза и амилаза се определят; в кръвта - съдържанието на амилаза, липаза, антитрипсин; в урината - амилаза. Едновременното изследване на съдържанието на панкреатични ензими в дуоденалния сок, кръвта, както и амилазурия дава възможност да се отрази състоянието на екзокринната функция на панкреаса при пациенти с хроничен панкреатит много по-точно, отколкото провеждането на тези изследвания отделно в различни дни.

Хиперамилазурия, която понякога достига 2048-4096 единици при хроничен панкреатит (според Wolgemut), се открива по-често от хиперамилаземия, но понякога се наблюдава повишаване на амилазата в урината (до 256-512 единици) при други заболявания на коремните органи .

Съдържанието на ензими в кръвта и урината се увеличава по време на обостряне на панкреатит, както и когато има пречки за изтичане на панкреатичен сок (възпалителен оток на главата на жлезата и компресия на каналите, цикатрична стеноза на голяма дуоденална папила и други). В съдържанието на дванадесетопръстника концентрацията на ензими и общият обем на сока в началния период на заболяването може да бъде леко повишена, но при изразен атрофично-склеротичен процес в жлезата тези показатели намаляват.

Скатологичното изследване (виж пълния набор от знания: Изпражнения) разкрива повишено съдържание на несмляна храна в изпражненията (стеаторея, креаторея, амилорея, китархинорея). Според Austad (W. J. Austad, 1979) персистиращата стеаторея при хроничен II. се появява, когато външната секреция на панкреаса намалее с поне 90%.

рентгенова диагностика. Рентгеновото изследване на стомашно-чревния тракт разкрива, в случай на увеличен панкреас, изместване на стомаха нагоре и напред, разширяване на дуоденалната бримка и изравняване на медиалния контур на низходящата част на дванадесетопръстника (Фигура 1) . С помощта на релаксираща дуоденография (вижте пълния набор от знания: Релаксационна дуоденография) на този контур могат да бъдат идентифицирани къси твърди зони, редица заострени вдлъбнатини под формата на игли (спикули) и вдлъбнатини по краищата на голямата дуоденална папила. Обикновени снимки на панкреаса също разкриват камъни или отлагания на калциеви соли (Фигура 2), а компютърните томограми разкриват разширен и деформиран панкреатичен канал. При холеграфия (вижте пълния набор от знания) понякога се открива стесняване на дисталната част на общия жлъчен канал.

Ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография е от голямо значение при диагностицирането на хроничен панкреатит (вижте пълния набор от знания: Ретроградна холангиопанкреатография). В началото на заболяването панкреатичните канали не са променени или има деформация на малките отделителни канали на панкреаса. Впоследствие тези канали се стесняват, някои от тях се заличават, а в други се откриват малки кистообразни разширения. Луменът на панкреатичния канал става неравен, по стените му се появяват неравности и натиск. При образуване на абсцеси и псевдокисти контрастното вещество от унищожените канали прониква в паренхима на жлезата и очертава кухините в нея, което позволява да се изясни тяхната позиция и размер. За разлика от псевдокистите, в абсцесите могат да се открият некротични маси.

При целиакография могат да се разграничат две форми на хроничен панкреатит.За първата форма е типично уголемяване на панкреаса, неговата хиперваскуларизация и нехомогенен контраст в паренхимната фаза (Фигура 3). Втората форма е по-характерна за панкреатит с изразени фиброзни промени в панкреаса. Характеризира се с изместване и стесняване на кръвоносните съдове и изчерпване на съдовия модел. Паренхимната фаза липсва или е отслабена. При всички форми на Tylen Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973) се наблюдават стенози на големи артерии извън панкреаса - на черния дроб, гастродуоденалната и далачната. Контурите на стеснените зони остават гладки, докато при рак на панкреаса те имат „разяден” характер. Псевдокистите изглеждат като закръглени аваскуларни образувания, които изместват съседните артериални клонове. По време на операцията и в следоперативния период (ако е оставен катетър в панкреатичните канали или кухината на кистата за дренаж), може да се извърши панкреатография, за да се изясни състоянието на каналите (вижте пълния набор от знания). Ако след операция за киста се е образувала външна или вътрешна панкреатична фистула, препоръчително е да се извърши фистулография (вижте пълния набор от знания), която ви позволява да характеризирате фистулния тракт и остатъчната кухина на кистата (Фигура 4) .

Известна диагностична стойност има и радиоизотопното сканиране на панкреаса с маркиран със селен-75 метионин.

Ехографията ни позволява да идентифицираме наличието, естеството и степента на морфологични промени в панкреаса.

Диференциалната диагноза често е много трудна. Хроничният панкреатит трябва да се диференцира основно от тумор на панкреаса (вижте пълния набор от знания); В този случай инструменталните диагностични методи са от голямо значение: целиакография, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, компютърна томография, ехография и радиоизотопно сканиране на панкреаса.

Диференциална диагноза се провежда и с холелитиаза (виж пълен набор от знания), язва на стомаха и дванадесетопръстника, хроничен ентерит и др.

Ориз. 1. Микроскопска проба от фибри за остър панкреатит: фокусът на мастната некроза е показан със стрелки; оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. Ориз. 2. Макроскопски образец на панкреаса за дифузен фокален панкреатит: малки огнища на мастна некроза. Ориз. 3. Макропрепарат на панкреаса за тотална хеморагична панкреатична некроза: увеличаване на размера и хеморагична пенетрация на тъканта на жлезата. Ориз. 4. Макроскопски образец на нормален панкреас (предаден за сравнение). Ориз. 5. Отворената кухина на фалшива киста на панкреаса, образувана в резултат на хеморагична панкреатична некроза. Ориз. 6. Микроскопски препарат от панкреаса при остър панкреатит: стрелката показва тромб в лумена на вената; оцветяване по Mallory; × 80. Ориз. 7. Микроскопски препарат от панкреаса за хеморагична панкреатична некроза: обширни кръвоизливи (указани със стрелки) в тъканта на жлезата; оцветяване по Mallory; × 80.

Ориз. 8. Микроскопски препарат от панкреаса за панкреатична некроза: зоната на некроза (1) е ограничена от левкоцитен инфилтрат (2) и гранулиращ вал (3); оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. Ориз. 9. Микропрепарат от панкреас за хроничен панкреатит; свежо огнище на некроза (1) на фона на фиброза (2) на жлезата; оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. Ориз. 10. Микропрепарат от панкреас при хроничен рецидивиращ панкреатит: в разширения канал (1) се вижда конкремент, тъканта на жлезата е проникната от нишки съединителна тъкан (2); оцветяване с хематоксилин-еозин; × 80. Микроскопски препарати от панкреаса за хроничен склерозиращ панкреатит (фиг. 11 - 13). Ориз. 11. На фона на склероза (1) и липоматоза (2) се виждат отделни ацини (3) и лимфоидни фоликули (4), както и разширени канали (5); Оцветяване на Van Gieson, × 80. Ориз. 12. Сред фиброзната тъкан (1) се виждат множество Лангерхансови острови (2), разширен канал (3) с папиломатозна пролиферация на епитела; оцветяване с хематоксилин-еозин, × 80. Ориз. 13. В кръга на отделните ацини (1) се виждат пролифериращи канали (2), образуващи аденоматозни огнища; оцветяване с хематоксилин-еозин; × 36.

Лечение

Консервативното лечение се провежда в началния стадий на заболяването и при липса на усложнения. По време на периоди на тежко обостряне е показано болнично лечение, както при остър панкреатит.

Консервативното лечение на хроничен панкреатит е насочено към създаване на най-благоприятни условия за функционирането на панкреаса и елиминиране на факторите, които поддържат възпалителния процес, борба с болката и компенсиране на нарушенията на външната и интрасекреторната панкреатична недостатъчност.

Храната на пациента трябва да бъде разделена, 5-6 пъти на ден, на малки порции. Избягвайте алкохол, маринати, пържени, мазни и пикантни храни, силни бульони, които имат стимулиращ ефект върху панкреаса. Диетата трябва да съдържа до 150 г протеини, от които 60-70 г от животински произход (постни меса, риба, нискомаслена извара, меко сирене). Съдържанието на мазнини в диетата е ограничено до 80-70 грама на ден, главно поради груби мазнини от животински произход (свинско, агнешко). При значителна стеаторея съдържанието на мазнини в диетата се намалява до 50 грама. Количеството въглехидрати също е ограничено, особено моно и дизахаридите; с развитието на захарен диабет те са напълно изключени. Цялата храна се дава топла, тъй като студените ястия могат да увеличат чревната дискинезия и да причинят спазъм на сфинктера на Оди.

Сред лекарствата се предписват пиримидинови производни (пентоксил, метилурацил) за 3-4 седмици. При силна болка са показани перинефрална, паравертебрална, целиакия новокаинова блокада, ненаркотични аналгетици и рефлексология; в особено тежки случаи - наркотични аналгетици в комбинация с антихолинергични и спазмолитични лекарства.

В случай на екзокринна панкреатична недостатъчност се предписват ензимни препарати за заместителна терапия: панкреатин, абомин, холензим, панзинорм, фестал, витохепат и други, както и витаминни препарати: рибофлавин (В 2), пиридоксин (В 6), цианокобаламин (В 12), калциев пангамат (B 15), ретинол (A), никотинова и аскорбинова киселини. Предписват се и анаболни хормони (метандростенолон, ретаболил), глутаминова киселина и кокарбоксилаза. В борбата срещу нарастващата диспротеинемия е препоръчително да се използват протеинови кръвни продукти (aminoblood, казеинов хидролизат и др.). Интрасекреторната панкреатична недостатъчност изисква подходяща диета и терапевтични мерки.

След отстраняване на острите явления и за предотвратяване на обостряне в стадия на ремисия се препоръчва курортно лечение в гастроентерологични санаториуми (Боржоми, Есентуки, Железноводск, Пятигорск, Карлови Вари).

Хирургично лечение. Показания: кисти и дълготрайно незарастващи външни панкреатични фистули; камъни в каналите на жлезите; стеноза на панкреатичния канал с нарушен изтичане на панкреатичен сок; индуративен (псевдотуморен) панкреатит, особено при наличие на жълтеница; синдром на постоянна болка, който не реагира на консервативни мерки.

Видът на хирургическата интервенция на панкреаса при хроничен панкреатит зависи от естеството на увреждането на неговия паренхим и канали, по-специално от нивото и степента на тяхната обструкция и причините, довели до това. Най-важната задача на операцията е да се създадат условия, които предотвратяват развитието на интрадуктална панкреатична хипертония.

При обструктивни (жлъчни камъни) и стенотични лезии на голямата дуоденална папила, операцията на избор е трансдуоденална папилосфинктеротомия (пластика). При наличие на едновременна стеноза на устието на панкреатичния канал или запушване с камък се извършва и вирзунготомия (пластика).

При широко разпространена стриктура на панкреатичния канал в областта на главата и дилатация на канала като "верига от езера" на нивото на тялото и опашката на жлезата е показана панкреатикоеюностомия. В същото време всички кухини и джобове на панкреатичния канал и неговите клонове се отварят максимално, освобождавайки ги от камъни и маси, подобни на шпакловка. Тънкото черво е анастомозирано с цялата надлъжно разчленена тъкан на жлезата.

Когато хроничният панкреатит се комбинира с парапанкреатична киста, в кухината на която се отваря фистулата на панкреатичния канал, се извършва панкреатоцистоеюностомия.

В случай на голям фокален поликистозен или калкулозен панкреатит, съчетан с обструкция на панкреатичния канал в областта на най-голямото увреждане на жлезата, е показана нейната резекция. Ако такива изменения са локализирани в опашката и прилежащата част на тялото на жлезата, се извършва лявостранна резекция на жлезата, а ако са локализирани в главата, се прави панкреатодуоденектомия (виж пълен набор от знания: Панкреатодуоденектомия).

Рецидивиращият панкреатит може да бъде усложнен от фокална поликистоза и панкреатична фистула. Ако тези изменения са разположени в опашката или тялото на жлезата, се извършва левостранна резекция на панкреаса.

При рецидивиращ хроничен панкреатит със значително увреждане на тъканта на жлезата в областта на опашката и тялото, в някои случаи може да се извърши левостранна субтотална резекция на жлезата. Различни операции на висшата нервна система (спланхникотомия, невротомия) не се оправдаха.

От края на 70-те години в клиничната практика се използва интраоперативна оклузия на панкреатичните канали с алопластичен материал, което води до инхибиране на външната му секреция.

Операциите на панкреаса при хроничен панкреатит могат да бъдат усложнени от панкреатична некроза, перитонит, кървене и др. В следоперативния период комплексът от предприети консервативни мерки трябва задължително да включва профилактичното приложение на антиензимни лекарства и цитостатици.

Предотвратяване

Профилактиката се състои в навременно лечение на заболявания, които допринасят за появата на хроничен панкреатит, премахване на възможността за хронична интоксикация, предимно злоупотреба с алкохол, и осигуряване на балансирана диета. В тази връзка е препоръчително диспансеризиране на пациенти с хроничен панкреатит.

Характеристики на хроничен панкреатит в напреднала и старческа възраст

Различните форми на хроничен панкреатит при хора в напреднала и сенилна възраст са по-чести, отколкото в по-ранните възрастови групи. Освен това обикновено се комбинира с различни заболявания на други органи на стомашно-чревния тракт (хроничен гастрит, холецистит, колит и др.). Според А. А. Шелагурова (1970) и други, с възрастта, в патогенезата на панкреатита, прогресивното атеросклеротично увреждане на съдовете на панкреаса, както и намаляването на неговите компенсаторни възможности поради физиологично стареене, атрофични и склеротични процеси в панкреаса , намаляване на неговите отделителни и ендокринни функции.

Клинично картината на хроничния панкреатит при възрастни хора е полиморфна; Понякога придружаващите заболявания замъгляват клиничната картина на заболяването. Въпреки това, сравнително изследване на хода на болезнената форма на хроничен панкреатит разкрива, че заболяването често има хроничен ход от самото начало. Болковите атаки при възрастните хора обикновено са по-малко интензивни. Те възникват при грешки в диетата, особено след физическа активност. При дълъг ход на заболяването се наблюдава значителна загуба на тегло и диспептичните разстройства се появяват по-често, отколкото при младите хора. Екзокринната функция на панкреаса намалява в напреднала възраст, което затруднява използването на данните от изследването му за диагностициране на заболяването.

Лечението на хроничен панкреатит в напреднала възраст има свои собствени характеристики. При предписване на диета трябва да се вземат предвид съпътстващите заболявания, които често имат такива пациенти (атеросклероза, коронарна болест на сърцето, хипертония и други). Поради свързаното с възрастта намаляване на екзокринната функция на панкреаса, влошено от хроничен панкреатит, такива пациенти са показани за по-продължително лечение с панкреатични ензимни препарати (панкреатин, панзинорм, фестал и др.) Хирургично лечение на хроничен панкреатит в тази група на пациентите се използва само при неразрешена жълтеница, причинена от компресия на общия жлъчен канал с разширена глава на жлезата, дълготрайни незарастващи външни фистули на жлезата, както и нагнояване на кистата.

Експериментален панкреатит

За първи път остър панкреатит е получен от C. Bernard през 1856 г. чрез ретроградно инжектиране на зехтин в панкреатичния канал, а хроничният панкреатит от I. Pavlov през 1877 г. чрез лигиране на панкреатичния канал на куче. Тези експерименти бележат началото на търсенето на различни модели на експериментален панкреатит

Най-подходящите животни за: размножаване на панкреатит са кучетата, поради сходството на анатомичния строеж на техните отделителни канали с тези на човека. В същото време белите плъхове са удобен обект за изследване на ефективността на терапията при експериментален панкреатит. Има най-малко 100 модела на панкреатит, които могат грубо да се систематизират по следния начин.

Обструктивно-хипертоничен панкреатит, причинен от временно или постоянно повишаване на налягането в системата на панкреасните канали чрез лигирането им или ретроградно приложение на различни вещества (жлъчка, естествени или синтетични жлъчни киселини, трипсин, липаза, еластаза, ентерокиназа или смес от последните с жлъчка или кръв и др.). В допълнение към повишаването на интрадукталното налягане по време на приложение, тези вещества активират панкреатичните ензими или стимулират собствената секреция на паренхима на жлезата. Работите на И. Панкреатит Павлов доказаха, че лигирането на панкреатичния канал не причинява панкреатит, но е придружено от постепенна атрофия на екзокринния паренхим. Ако секрецията се стимулира на този фон, тогава, като правило, се развива панкреатит. Тази група трябва също да включва модели на панкреатит, причинени от дозирана или продължителна дуоденална хипертония, която насърчава обратния хладник на чревно съдържание в панкреатичните канали.

Интоксикационно-метаболитният панкреатит се причинява от редица фармакологични и химични агенти или дефицит на аминокиселини в храната. Най-разпространените модели на остър и хроничен панкреатит са причинени от въвеждането на етионин в паренхима на панкреаса или интраперитонеално, както и чрез ентерално приложение на алкохол на фона на протеиново дефицитно хранене.

Алергични модели на панкреатит се създават чрез сенсибилизиране на животни с конски серум или менингококов ендотоксин. Резолюционната доза от агента се инжектира в една от панкреатодуоденалните артерии или в тъканта на жлезата. Тази група включва също така наречените параалергични модели на панкреатит, създадени чрез сенсибилизиране на зайци или кучета с конски серум по общоприетия метод, но лигирането на канала или медикаментозната стимулация на жлезната секреция се използва като решаващ фактор. Остър и хроничен панкреатит също се причинява от панкреатотоксичен серум.

Исхемични (хипоксични) модели Панкреатитът се причинява от лигиране на далачната вена или интраорганни съдове. Същият ефект се постига чрез емболизация на артериалното русло с мастна емулсия. Въпреки това, без допълнително стимулиране на секрецията или излагане на други увреждащи агенти, по правило не може да се получи убедителен модел на панкреатит.

Неврогенни модели Панкреатитът се получава чрез нарушаване на инервацията на панкреаса или електрическа стимулация на симпатиковите и парасимпатиковите нервни стволове с едновременното въвеждане на увреждащи агенти в каналите на жлезата.

Най-ефективните модели на експериментален панкреатит са комбинирани техники, които комбинират хипертония на каналите на жлезата и активиране на нейните ензими на фона на повишена секреция или исхемия на органа.

Във всички модели на експериментален панкреатит, в основата на заболяването е ензимната автолиза (вижте пълния набор от знания), развиваща се в резултат на нарушен синтез и освобождаване на ензими, фокална фокална или разпространена панкреатична некроза с вторична възпалителна реакция, придружена от тромбоза на вените, както и микроваскулатурата и кръвоизливите в паренхима на жлезата.

Категорично ли сте недоволни от перспективата да изчезнете завинаги от този свят? Не искаш ли да сложиш край на живота си под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от роящите се в нея гробни червеи? Искате ли да се върнете към младостта си и да живеете друг живот? Започнете всичко отначало? Коригирайте допуснатите грешки? Да сбъднете несбъднати мечти? Следвайте тази връзка:

Забавена секреция и интраорганно активиране на панкреатичните ензими - трипсин и липаза, които извършват автолиза на паренхима на панкреаса, реактивен растеж и цикатрициално набръчкване на съединителната тъкан, което след това води до склероза на органа, хронично нарушение на кръвообращението в панкреаса. При професионализирането на възпалителния процес голямо значение имат процесите на автоагресия. При хроничен панкреатит с инфекциозен произход патогенът може да навлезе в панкреаса от лумена на дванадесетопръстника (например с дисбактериоза) или от жлъчните пътища през панкреатичните канали по възходящ начин, което се улеснява от дискинезия на храносмилателния тракт, придружен от дуодено- и холедохопанкреатичен рефлукс. Предразполагащи към появата на хроничен панкреатит са спазмите, възпалителната стеноза или туморът на папилата на Фатер, които възпрепятстват отделянето на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, както и недостатъчността на сфинктера на Оди, който улеснява свободното навлизане на дуоденалното съдържание в панкреатичния канал, особено енероксидазата, съдържаща се в чревния сок, която активира трипсина. Възпалителният процес може да бъде дифузен или ограничен само до главата или опашката на панкреаса. Има хроничен едематозен (интерстициален), паренхимен, склерозиращ и калкулозен панкреатит.

В случай на тежка екзацербация на CP поради наличие на камъни в жлъчката възникват индикации за холецистектомия.

Основни механизми:

> Преминаване на инфекцията от жлъчните пътища към панкреаса през общия лимфен път.

> Запушване на оттока на панкреатичния секрет и развитие на хипертония в панкреатичните канали (камъни в общия жлъчен канал).

> Жлъчен рефлукс в панкреатичните канали.

Нарушената чернодробна функция при хепатит и цироза води до производството на патологично променена жлъчка, съдържаща големи количества пероксиди и свободни радикали, които, когато се отделят в панкреатичните канали с жлъчка, инициират утаяване на протеини, образуване на камъни и развитие на възпаление.

Заболявания на дванадесетопръстника (DPC) и голяма дуоденална папила (MDP)

При патологията на дванадесетопръстника развитието на панкреатит често се свързва с рефлукс на дуоденално съдържание в панкреатичните канали. Рефлукс възниква, когато:

> Наличие на недостатъчност на БДС (хипотония) - папилити, дивертикулити, пасажи, нарушена моторика;

> Развитие на дуоденална стаза (хронична дуоденална обструкция);

> Комбинации от тези две състояния.

Развитието на хроничен панкреатит може да бъде усложнение на пептична язва

Проникване на язва в панкреаса (вторичен панкреатит).

Хранителен фактор

Консумация на мазни, пържени, пикантни храни, ниско съдържание на протеини в диетата (например, фиброза и атрофия на панкреаса и неговата тежка секреторна недостатъчност се наблюдава при цироза на черния дроб, синдром на малабсорбция).

Генетично обусловен панкреатит

Има така наречения наследствен панкреатит - автозомно-доминантен тип наследяване с непълна пенетрантност. Панкреатитът при кистозна фиброза също е по същество наследствен.

Лекарствено индуциран панкреатит

Те са редки. Увреждащите панкреаса фактори включват:

> Азатиоприн;

> Естрогени;

> Глюкокортикостероиди;

> сулфонамиди;

> Нестероидни противовъзпалителни средства (бруфен);

> Фуроземид;

> Тиазидни диуретици;

> Тетрациклин;

> Индиректни антикоагуланти;

> Циметидин;

> Метронидазол;

> Инхибитори на холинестеразата.

Вирусна инфекция

В генезата на хроничния панкреатит се предполага ролята на вируса на хепатит В и С, вируса Коксаки и вируса на паротит.

Нарушено кръвоснабдяване

Атеросклерозата, тромбозата, емболията и възпалителните промени в системния васкулит могат да доведат до развитие на исхемичен панкреатит.

Дисметаболичен панкреатит

Наблюдава се при захарен диабет (непанкреатогенен вариант), хиперпаратироидизъм, хемохроматоза, хиперлипидемия.

При наследствена хиперлипопротеинемия панкреатитът се проявява от детството. Най-често хроничният панкреатит се развива при пациенти с хиперхиломикронемия (Friderichsen I и V). В патогенезата е важно запушването на съдовете на жлезата от мастни частици, мастната инфилтрация на ацинарните клетки и появата на свободни мастни киселини, образувани в резултат на активиране на хидролизата на TAG.

При хиперпаратироидизъм вторичният панкреатит се среща в 10-19% от случаите. Повишава се съдържанието на калций в ацинарните клетки (стимулиране на ензимната секреция) и активиране на трипсиногена и панкреатичната липаза (автолиза).

Идиопатичен панкреатит

Етиологията остава недешифрирана при 20-40% от пациентите. Има ранен идиопатичен панкреатит, с начало преди 35-годишна възраст, и късен.

Патогенеза

Теория на М. Богър (1984)

Под влияние на етиологични фактори се развиват дистрофични и след това атрофични промени в лигавицата на дванадесетопръстника, намаляване на регенеративните му способности (нарушено производство на секретин и холецистокинин-панкреозимин. Секретинът регулира обема на панкреатичния сок, количеството на бикарбонатите в той, намалява дуоденалната подвижност, подвижността на стомаха, червата, намалява кръвното налягане в дванадесетопръстника и панкреатичните канали, облекчава спазма на сфинктера на Оди.

Под влияние на дефицит на секретин:

> Налягането в дванадесетопръстника се повишава;

> Спазъм на сфинктера на Оди;

> Налягането в панкреатичните канали се повишава;

> Обемът на панкреатичния сок намалява поради течната част;

> Намалена бикарбонатна секреция;

> Сгъстяване на панкреатичния сок и повишаване на концентрацията на протеин в него;

> Увеличаване на вискозитета на панкреатичния сок, намаляване на скоростта на изтичането му, което се влошава от спазъм на сфинктера на Оди.

Забавянето на изтичането на панкреатичен сок, съчетано с увеличаване на неговия вискозитет и съдържание на протеини, води до неговото утаяване и се образуват протеинови тапи, които запушват различни части на панкреатичните канали.

При значително периодично повишаване на секреторната активност на панкреаса (алкохол, пикантна храна) първоначално се появява разширяване на каналите на жлезата; в бъдеще, при запазване на секреторната активност, секрецията на панкреаса се освобождава в околната интерстициална тъкан,

причинявайки подуване на панкреаса.

При условия на оток в резултат на механично притискане и нарушаване на трофиката настъпва атрофия на ацинарните жлези с заместването им със съединителна тъкан (нетриптичен вариант на хроничен панкреатит). В някои случаи, ако има значителна пречка за изтичане

панкреатичен сок и повишена секреторна активност на ацинарните жлези, базалната мембрана на ацинарните клетки се разкъсва с освобождаване на ензими в околната тъкан (активиране на протеази и ограничено самосмилане на жлезата (триптична рецидивираща форма).

Активирането на KKS е важно в патогенезата на хроничния панкреатит,

коагулационни и фибринолитични системи (развитие на тромбоза, кръвоизливи,

некроза, нарушение на микроциркулацията).

Патогенеза на хроничен калциен панкреатит

Хроничният калцифен панкреатит представлява 50-95% от всички форми и е свързан с консумация на алкохол. Патогенезата е свързана с нарушение на образуването на разтворими протеин-калциеви асоциати. В най-ранните етапи на образуване на CCP се откриват протеинови преципитати в панкреатичните канали. Те са неразтворим фибриларен протеин, комбиниран с отлагания на калциев карбонат. Този протеин е изолиран и наречен липостатин. Съдържа се в панкреатичния сок на здрави хора. Неговата роля е да поддържа калция в разтворимо състояние, като инхибира нуклеацията, агрегацията и образуването на неразтворими кристали от калциеви соли.

С CCP възможността за синтезиране на общия пул липостатин намалява при условия на повишена нужда от него.

Такива състояния възникват при повишена хидролиза на протеини в панкреатичен сок, индукция на полимеризация на протеинови компоненти и повишена секреция на калциеви соли.

Класификация

Класификация според A.L. Гребенев, 1982

I. По етиология

1) Първичен хроничен панкреатит (с първично развитие на възпалителния процес в панкреаса);

2) Вторичен хроничен панкреатит (на фона на други заболявания на храносмилателната система);

II. Според морфологичните характеристики

1) Форма на оток

2) Склеротично-атрофична форма

3) Влакнеста (дифузна, дифузна нодуларна форма)

4) Псевдотуморна форма

5) Калцираща форма

III. Според спецификата на клиниката

1) Полисимптомна форма (включително хроничен рецидивиращ панкреатит)

2) Болезнена форма

3) Псевдотуморна форма

4) Диспептична форма

5) Латентна форма

Във всеки случай се посочва фазата на заболяването:

1) Лек панкреатит (I стадий на заболяването - начален)

2) Умерен панкреатит (II степен)

3) Тежък панкреатит (III степен - терминален, кахетичен).

На етап I признаци на нарушение на интра- и екзокринната функция не са изразени.

На II и III етап. има признаци на увреждане на външната и / или интрасекреторната функция (вторичен захарен диабет).

На етап III наблюдава се персистираща "панкреатогенна" диария,

полихиповитаминоза, изтощение.

Марсилско-римска класификация (1988)

I. Хроничен калциен панкреатит. Най-честата форма на заболяването. Най-честата причина (алкохол. В резултат на възпаление и промени в структурата на най-малките канали на панкреаса се получава удебеляване на секрета с образуване на тапи, богати на протеини и калций. При този процес се наблюдава намаляване на концентрацията на литостатин (протеин, който предотвратява образуването на камъни) играе важна роля.

II. Хроничен обструктивен панкреатит. Наблюдава се при изразено стесняване на главния панкреатичен канал или неговите големи клонове, или зърното на Vater. Причини за развитие: алкохол, холелитиаза, травма, тумор, вродени дефекти. Лезията се развива дистално от мястото на запушване на канала. Епителът на мястото на запушване на канала е запазен. Среща се рядко.

III. Хроничен фиброзно-индуративен (паренхимен, възпалителен) панкреатит. Характеризира се с фиброза, инфилтрация на мононуклеарни клетки и атрофия на екзокринната тъкан. Рядка форма. Интравенозно Хронични кисти и псевдокисти на панкреаса.

Класификация от Ivashkin V.G. и Хазанова А.И., 1990г

I. По морфология

1) Интерстициално-едематозен

2) Паренхиматозни

3) Фиброзно-склеротичен

4) Хиперпластичен (псевдотуморен)

5) Кистозна

II. по етиология

1) Билиарна зависимост

2) Алкохолик

3) дисметаболитни (захарен диабет, хиперпаратироидизъм,

хиперлипидемия)

4) Инфекция (вирус на хепатит B, CMV)

5) Лечебни

6) Идиопатичен

III. Според клиничните прояви

1) Болезнено

2) Хипосекреторна

3) Астено-невротичен (хипохондричен)

4) Латентен

5) Комбиниран

Интравенозно Според характера на клиничното протичане

1) Рядко повтарящи се

2) Често повтарящи се

3) С постоянни симптоми на хроничен панкреатит

Клинична картина, възможности за протичане, усложнения, резултати

Клиничната картина се характеризира с 3 основни синдрома:

> Болков синдром;