Фактори, определящи реологичните свойства на кръвта. Важен показател за нормалното функциониране на тялото е реологията на кръвта. Как се оценяват свойствата на кръвта?

Реология на кръвта(от гръцката дума реос– поток, поток) – течливост на кръвта, определена от съвкупността от функционалното състояние на кръвните клетки (подвижност, деформируемост, агрегационна активност на еритроцити, левкоцити и тромбоцити), вискозитет на кръвта (концентрация на протеини и липиди), осмоларитет на кръвта (глюкоза концентрация). Ключовата роля във формирането на реологичните параметри на кръвта принадлежи на формените елементи на кръвта, предимно еритроцитите, които съставляват 98% от общия обем на формените елементи на кръвта. .

Прогресирането на всяко заболяване е придружено от функционални и структурни промени в определени кръвни клетки. Особен интерес представляват промените в еритроцитите, чиито мембрани са модел на молекулярната организация на плазмените мембрани. Тяхната агрегационна активност и деформируемост, които са най-важните компоненти на микроциркулацията, до голяма степен зависят от структурната организация на мембраните на червените кръвни клетки. Вискозитетът на кръвта е една от интегралните характеристики на микроциркулацията, която значително влияе върху хемодинамичните параметри. Делът на вискозитета на кръвта в механизмите за регулиране на кръвното налягане и органната перфузия се отразява от закона на Поазей: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, където Rlok = 8Lh / pr4, L е дължината на съда, h е вискозитетът на кръвта, r е диаметърът на съда. (Фиг. 1).

Голям брой клинични проучвания, посветени на хемореологията на кръвта при захарен диабет (ЗД) и метаболитен синдром (МС), показват намаляване на параметрите, характеризиращи деформируемостта на еритроцитите. При пациенти с диабет намалената способност на червените кръвни клетки да се деформират и повишеният им вискозитет са следствие от повишаване на количеството на гликозилиран хемоглобин (HbA1c). Предполага се, че свързаните с това затруднения в кръвообращението в капилярите и промените в налягането в тях стимулират удебеляването на базалната мембрана, което води до намаляване на коефициента на доставка на кислород до тъканите, т.е. абнормните червени кръвни клетки играят отключваща роля в развитието на диабетна ангиопатия.

Нормалната червена кръвна клетка при нормални условия има форма на двойновдлъбнат диск, поради което повърхността й е с 20% по-голяма от сфера със същия обем. Нормалните червени кръвни клетки са способни да се деформират значително при преминаване през капилярите, без да променят обема и повърхността си, което поддържа процесите на дифузия на газ на високо ниво в цялата микроваскулатура на различни органи. Доказано е, че при висока деформируемост на еритроцитите се осъществява максимален пренос на кислород в клетките, а при влошаване на деформируемостта (повишена твърдост) доставката на кислород към клетките рязко намалява, pO2 на тъканите пада.

Деформируемостта е най-важното свойство на червените кръвни клетки, определящо способността им да изпълняват транспортна функция. Това е способността на червените кръвни клетки да променят формата си при постоянен обем и повърхност, която им позволява да се адаптират към условията на кръвния поток в микроциркулаторната система. Деформируемостта на червените кръвни клетки се определя от фактори като присъщ вискозитет (концентрация на вътреклетъчен хемоглобин), клетъчна геометрия (поддържане на формата на двойновдлъбнат диск, обем, съотношение повърхност-обем) и свойства на мембраната, които осигуряват формата и еластичността на червени кръвни клетки.
Деформируемостта до голяма степен зависи от степента на свиваемост на липидния двуслой и постоянството на връзката му с протеиновите структури на клетъчната мембрана.

Еластичните и вискозни свойства на еритроцитната мембрана се определят от състоянието и взаимодействието на цитоскелетните протеини, интегралните протеини, оптималното съдържание на АТФ, Са++, Mg++ йони и концентрацията на хемоглобина, които определят вътрешната течливост на еритроцита. Факторите, които повишават твърдостта на мембраните на еритроцитите, включват: образуването на стабилни съединения на хемоглобина с глюкозата, повишаване на концентрацията на холестерол в тях и повишаване на концентрацията на свободен Са++ и АТФ в еритроцита.

Нарушения в деформируемостта на еритроцитите възникват при промяна на липидния спектър на мембраните и най-вече при нарушаване на съотношението холестерол/фосфолипиди, както и при наличие на продукти от увреждане на мембраната в резултат на липидна пероксидация (LPO). LPO продуктите имат дестабилизиращ ефект върху структурното и функционалното състояние на еритроцитите и допринасят за тяхната модификация.
Деформируемостта на еритроцитите намалява поради абсорбцията на плазмени протеини, предимно фибриноген, на повърхността на мембраните на еритроцитите. Това включва промени в мембраните на самите еритроцити, намаляване на повърхностния заряд на еритроцитната мембрана, промени във формата на еритроцитите и промени в плазмата (концентрация на протеини, липиден спектър, нива на общ холестерол, фибриноген, хепарин). Повишената агрегация на еритроцитите води до нарушаване на транскапилярния обмен, освобождаване на биологично активни вещества и стимулира адхезията и агрегацията на тромбоцитите.

Влошаването на деформируемостта на еритроцитите придружава активирането на процесите на липидната пероксидация и намаляването на концентрацията на компонентите на антиоксидантната система при различни стресови ситуации или заболявания, по-специално при диабет и сърдечно-съдови заболявания.
Активирането на свободнорадикалните процеси причинява нарушения в хемореологичните свойства, реализирани чрез увреждане на циркулиращите червени кръвни клетки (окисление на мембранните липиди, повишена твърдост на билипидния слой, гликозилиране и агрегация на мембранните протеини), оказвайки индиректен ефект върху други показатели на кислорода транспортна функция на кръвта и транспорт на кислород до тъканите. Значителното и продължаващо активиране на липидната пероксидация в серума води до намаляване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на тяхната агрегация. По този начин еритроцитите са едни от първите, които реагират на активирането на LPO, първо чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, а след това, тъй като продуктите на LPO се натрупват и антиоксидантната защита се изчерпва, чрез увеличаване на твърдостта на мембраните на еритроцитите, тяхната агрегационна активност и съответно промени във вискозитета на кръвта.

Кислород-свързващите свойства на кръвта играят важна роля във физиологичните механизми за поддържане на баланса между процесите на свободнорадикално окисляване и антиоксидантната защита в организма. Посочените свойства на кръвта определят естеството и степента на дифузия на кислород към тъканите, в зависимост от необходимостта от него и ефективността на използването му, допринасят за прооксидантно-антиоксидантното състояние, проявявайки антиоксидантни или прооксидантни качества в различни ситуации .

По този начин деформируемостта на еритроцитите е не само определящ фактор за транспортирането на кислород до периферните тъкани и осигуряването на тяхната нужда от него, но и механизъм, който влияе върху ефективността на функционирането на антиоксидантната защита и в крайна сметка цялата организация на поддържането прооксидантно-антиоксидантния баланс на целия организъм.

При инсулинова резистентност (IR) се отбелязва увеличение на броя на еритроцитите в периферната кръв. В този случай се наблюдава повишена агрегация на еритроцитите поради увеличаване на броя на адхезионните макромолекули и се отбелязва намаляване на деформируемостта на еритроцитите, въпреки факта, че инсулинът във физиологични концентрации значително подобрява реологичните свойства на кръвта.

Понастоящем е широко разпространена теория, която разглежда мембранните нарушения като водещи причини за органни прояви на различни заболявания, по-специално в патогенезата на артериалната хипертония при МС.

Тези промени настъпват и в различни видове кръвни клетки: червени кръвни клетки, тромбоцити, лимфоцити. .

Вътреклетъчното преразпределение на калций в тромбоцитите и еритроцитите води до увреждане на микротубулите, активиране на контрактилната система и освобождаване на биологично активни вещества (BAS) от тромбоцитите, което води до тяхната адхезия, агрегация, локална и системна вазоконстрикция (тромбоксан А2).

При пациенти с хипертония промените в еластичните свойства на еритроцитните мембрани са придружени от намаляване на повърхностния им заряд с последващо образуване на еритроцитни агрегати. Максималната скорост на спонтанна агрегация с образуването на персистиращи еритроцитни агрегати се наблюдава при пациенти с хипертония в III стадий със сложен ход на заболяването. Спонтанната агрегация на еритроцитите увеличава освобождаването на интраеритроцитния ADP с последваща хемолиза, което причинява свързана агрегация на тромбоцитите. Хемолизата на еритроцитите в микроциркулаторната система може също да бъде свързана с нарушение на деформируемостта на еритроцитите, като ограничаващ фактор за продължителността на живота им.

Особено значителни промени във формата на червените кръвни клетки се наблюдават в микроваскулатурата, някои капиляри от които имат диаметър по-малък от 2 микрона. Интравиталната микроскопия на кръвта (приблизително естествена кръв) показва, че червените кръвни клетки, движещи се в капиляра, претърпяват значителна деформация, придобивайки различни форми.

При пациенти с хипертония, съчетана с диабет, се открива увеличение на броя на анормалните форми на еритроцитите: ехиноцити, стоматоцити, сфероцити и стари еритроцити в съдовото легло.

Левкоцитите имат голям принос в хемореологията. Поради ниската си способност за деформиране, левкоцитите могат да се отложат на нивото на микроваскулатурата и значително да повлияят на периферното съдово съпротивление.

Тромбоцитите заемат важно място в клетъчно-хуморалното взаимодействие на хемостазните системи. Литературните данни показват нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранния стадий на хипертония, което се проявява чрез повишаване на тяхната агрегационна активност и повишена чувствителност към индуктори на агрегация.

Изследователите отбелязват качествена промяна в тромбоцитите при пациенти с хипертония под въздействието на повишаване на свободния калций в кръвната плазма, което корелира със стойността на систолното и диастоличното кръвно налягане. Електронномикроскопското изследване на тромбоцити от пациенти с хипертония разкри наличието на различни морфологични форми на тромбоцитите, причинени от тяхната повишена активация. Най-характерните промени във формата са псевдоподиален и хиалинен тип. Имаше висока корелация между увеличаването на броя на тромбоцитите с променената им форма и честотата на тромботичните усложнения. При пациенти с МС с хипертония се открива увеличение на тромбоцитните агрегати, циркулиращи в кръвта. .

Дислипидемията има значителен принос за функционалната тромбоцитна хиперактивност. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, LDL и VLDL по време на хиперхолестеролемия причинява патологично повишаване на освобождаването на тромбоксан А2 с повишаване на агрегацията на тромбоцитите. Това се дължи на наличието на липопротеинови рецептори аро-В и аро-Е на повърхността на тромбоцитите. От друга страна, HDL намалява производството на тромбоксан, инхибирайки агрегацията на тромбоцитите, поради свързване със специфични рецептори.

Артериалната хипертония при МС се определя от много взаимодействащи метаболитни, неврохуморални, хемодинамични фактори и функционалното състояние на кръвните клетки. Нормализирането на нивата на кръвното налягане може да се дължи на цялостни положителни промени в биохимичните и реологичните показатели на кръвта.

Хемодинамичната основа на хипертонията при МС е нарушение на връзката между сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление. Първо настъпват функционални промени в кръвоносните съдове, свързани с промени в реологията на кръвта, трансмуралното налягане и вазоконстрикторните реакции в отговор на неврохуморална стимулация, след това се формират морфологични промени в микроциркулационните съдове, които са в основата на тяхното ремоделиране. С повишаване на кръвното налягане резервът за дилатация на артериолите намалява, следователно, с увеличаване на вискозитета на кръвта, периферното съпротивление се променя в по-голяма степен, отколкото при физиологични условия. Ако резервът за дилатация на съдовото легло е изчерпан, тогава реологичните параметри стават особено важни, тъй като високият вискозитет на кръвта и намалената деформируемост на еритроцитите допринасят за нарастването на периферното съдово съпротивление, предотвратявайки оптималното доставяне на кислород до тъканите.

Така при МС, в резултат на гликиране на протеини, по-специално на еритроцити, което се документира с високо съдържание на HbAc1, възникват нарушения в реологичните параметри на кръвта: намаляване на еластичността и подвижността на еритроцитите, повишаване на тромбоцитна агрегационна активност и вискозитет на кръвта, дължащи се на хипергликемия и дислипидемия. Променените реологични свойства на кръвта допринасят за повишаване на общото периферно съпротивление на ниво микроциркулация и в комбинация със симпатикотония, която се среща при МС, са в основата на генезиса на хипертонията. Фармакологичната (бигуаниди, фибрати, статини, селективни бета-блокери) корекция на гликемичния и липидния профил на кръвта допринася за нормализиране на кръвното налягане. Обективен критерий за ефективността на терапията за MS и DM е динамиката на HbAc1, чието понижение с 1% е придружено от статистически значимо намаляване на риска от развитие на съдови усложнения (МИ, мозъчен инсулт и др.) С 20 % или по.

Фрагмент от статия на A.M. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковски, Полещук О.И. ВМА им. И.М.Сеченова

Реология (от гръцки. реос-ток, поток, лога- доктрина) е наука за деформацията и течливостта на материята. Под реология на кръвта (хемореология) имаме предвид изследването на биофизичните характеристики на кръвта като вискозна течност.

Вискозитет (вътрешно триене)течност - свойството на течността да устои на движението на една част от нея спрямо друга. Вискозитетът на течността се дължи главно на междумолекулни взаимодействия, които ограничават подвижността на молекулите. Наличието на вискозитет води до разсейване на енергията на външния източник, предизвиквайки движението на течността и превръщането й в топлина. Течност без вискозитет (така наречената идеална течност) е абстракция. Всички реални течности имат вискозитет. Основният закон на вискозния поток е установен от И. Нютон (1687) - формула на Нютон:

където F [Н] е силата на вътрешно триене (вискозитет), която възниква между слоевете течност, когато те се изместват един спрямо друг; η [Pa s] - коефициент на динамичен вискозитет на течността, характеризиращ устойчивостта на течността към изместване на нейните слоеве; dV/dZ- градиент на скоростта, показващ колко се променя скоростта V с промяна на единица разстояние в посока Z при движение от слой към слой, в противен случай - скорост на срязване; S [m 2] - площ на контактните слоеве.

Вътрешната сила на триене забавя по-бързите слоеве и ускорява по-бавните слоеве. Наред с коефициента на динамичен вискозитет се взема предвид и т. нар. коефициент на кинематичен вискозитет ν=η / ρ (ρ е плътността на течността). Течностите се делят на два вида според техните вискозни свойства: нютонови и ненютонови.

Нютонове течност, чийто коефициент на вискозитет зависи само от нейната природа и температура. За нютоновите течности вискозната сила е право пропорционална на градиента на скоростта. За тях е пряко валидна формулата на Нютон, коефициентът на вискозитет в която е постоянен параметър, независим от условията на флуидния поток.

Ненютоновое течност, чийто коефициент на вискозитет зависи не само от естеството на веществото и температурата, но и от условията на потока на течността, по-специално от градиента на скоростта. Коефициентът на вискозитет в този случай не е константа на веществото. В този случай вискозитетът на течността се характеризира с условен коефициент на вискозитет, който се отнася до определени условия на потока на течността (например налягане, скорост). Зависимостта на вискозната сила от градиента на скоростта става нелинейна: ,

където n характеризира механичните свойства при дадени условия на потока. Пример за ненютонови течности са суспензиите. Ако има течност, в която твърдите невзаимодействащи частици са равномерно разпределени, тогава такава среда може да се счита за хомогенна, т.е. ние се интересуваме от явления, характеризиращи се с разстояния, които са големи в сравнение с размера на частиците. Свойствата на такава среда зависят преди всичко от η на течността. Системата като цяло ще има различен, по-висок вискозитет η 4, в зависимост от формата и концентрацията на частиците. За случая на ниски концентрации на частици С е валидна формулата:

η΄=η(1+KC) (2),

където K - геометричен фактор -коефициент в зависимост от геометрията на частиците (тяхната форма, размер). За сферични частици K се изчислява по формулата: K = 2,5(4/3πR 3)

За елипсоидите K нараства и се определя от стойностите на неговите полуоси и техните съотношения. Ако структурата на частиците се промени (например, когато условията на потока се променят), тогава коефициентът K и следователно вискозитетът на такава суспензия η΄ също ще се промени. Такава суспензия е ненютонова течност. Увеличаването на вискозитета на цялата система се дължи на факта, че работата на външната сила по време на потока от суспензии се изразходва не само за преодоляване на истинския (не-нютонов) вискозитет, причинен от междумолекулно взаимодействие в течността, но и върху преодоляване на взаимодействието между него и конструктивните елементи.

Кръвта е ненютонова течност. В най-голяма степен това се дължи на факта, че има вътрешна структура, представляваща суспензия от формирани елементи в разтвор - плазма. Плазмата е практически нютонова течност. От 93г % образуваните елементи изграждат еритроцитите, а след това с опростено разглеждане кръвта е суспензия от червени кръвни клетки във физиологичен разтвор.Характерно свойство на еритроцитите е склонността към образуване на агрегати. Ако приложите кръвна натривка върху предмета на микроскопа, можете да видите как червените кръвни клетки се „залепват“ помежду си, образувайки агрегати, които се наричат ​​монетни колони. Условията за образуване на агрегати са различни в големите и малките съдове. Това се дължи главно на съотношението на размерите на съда, агрегата и еритроцита (характерни размери: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Ето възможните варианти:

1. Големи съдове (аорта, артерии): d cos > d agr, d cos > d er.

а) Червените кръвни клетки се събират в агрегати - „монетни колони“. Градиентът dV/dZ е малък, в този случай вискозитетът на кръвта е η = 0,005 Pa s.

2. Малки съдове (малки артерии, артериоли): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20)d er.

При тях dV/dZ градиентът се увеличава значително и агрегатите се разпадат на отделни червени кръвни клетки, като по този начин се намалява вискозитета на системата. За тези съдове колкото по-малък е диаметърът на лумена, толкова по-нисък е вискозитетът на кръвта. В съдове с диаметър около 5d e p вискозитетът на кръвта е приблизително 2/3 от вискозитета на кръвта в големите съдове.

3. Микросъдове (капиляри): , d sos< d эр.

В живия съд червените кръвни клетки лесно се деформират, стават куполовидни и преминават през капиляри дори с диаметър 3 микрона, без да се разрушат. В резултат повърхността на контакт на еритроцитите с капилярната стена се увеличава в сравнение с недеформиран еритроцит, което насърчава метаболитните процеси.

Ако приемем, че в случаи 1 и 2 червените кръвни клетки не са деформирани, тогава за да опишем качествено промяната във вискозитета на системата, можем да приложим формула (2), която може да вземе предвид разликата в геометричния фактор за система от агрегати (K agr) и за система от отделни червени кръвни клетки (K er ): K agr ≠ K er, причинявайки разликата във вискозитета на кръвта в големите и малките съдове.

Формула (2) не е приложима за описание на процеси в микросъдове, тъй като в този случай не са изпълнени предположенията за хомогенност на средата и твърдост на частиците.

По този начин вътрешната структура на кръвта и следователно нейният вискозитет се оказват неравномерни по кръвния поток в зависимост от условията на потока. Кръвта е ненютонова течност. Зависимостта на вискозната сила от градиента на скоростта на кръвния поток през съдовете не се подчинява на формулата на Нютон (1) и е нелинейна.

Характеристика на вискозитета на кръвния поток в големи съдове: нормално η cr = (4,2 - 6) η in; за анемия η an = (2 - 3) η в; за полицитемия η етаж = (15-20) η c. Плазмен вискозитет ηpl = 1,2 η er. Вискозитет на водата η in = 0,01 Poise (1 Poise = 0,1 Pa s).

Както всяка течност, вискозитетът на кръвта се увеличава с понижаване на температурата. Например, когато температурата се понижи от 37° на 17°, вискозитетът на кръвта се увеличава с 10%.

Режими на кръвния поток. Режимите на флуидния поток се разделят на ламинарен и турбулентен. Ламинарен поток -това е подреден поток от течност, в който тя се движи сякаш в слоеве, успоредни на посоката на потока (фиг. 9.2, а). Ламинарният поток се характеризира с гладки квазипаралелни траектории. При ламинарен поток скоростта в напречното сечение на тръбата се променя по параболичен закон:

където R е радиусът на тръбата, Z е разстоянието от оста, V 0 е аксиалната (максималната) скорост на потока.

С увеличаване на скоростта ламинарният поток се превръща в турбулентен поток,при които се получава интензивно смесване между слоевете течност, в потока се появяват множество вихри с различни размери. Частиците извършват хаотични движения по сложни траектории. Турбулентният поток се характеризира с изключително неправилна, произволна промяна на скоростта във времето във всяка точка от потока. Можете да въведете концепцията за средна скорост на движение, получена от осредняване за големи периоди от време на истинската скорост във всяка точка в пространството. В този случай свойствата на потока се променят значително, по-специално структурата на потока, профилът на скоростта и законът за съпротивление. Профилът на средната скорост на турбулентния поток в тръбите се различава от параболичния профил на ламинарен поток чрез по-бързо увеличаване на скоростта в близост до стените и по-малка кривина в централната част на потока (фиг. 9.2, b). С изключение на тънък слой близо до стената, профилът на скоростта се описва от логаритмичен закон. Режимът на потока на течността се характеризира с числото на Рейнолдс Re. За поток на течност в кръгла тръба:

където V е средната скорост на потока по напречното сечение, R е радиусът на тръбата.

Ориз. 9.2. Профил на средните скорости за ламинарни (а) и турбулентни (б) течения

Когато стойността на Re е по-малка от критичната Re K ≈ 2300, възниква ламинарен поток на флуида; ако Re > Re K, тогава потокът става турбулентен. По правило движението на кръвта през съдовете е ламинарно. В някои случаи обаче може да възникне турбуленция. Турбулентното движение на кръвта в аортата може да бъде причинено главно от турбулентността на кръвния поток на входа към него: вихри на потока вече съществуват първоначално, когато кръвта се изтласква от вентрикула в аортата, което ясно се наблюдава при доплерова кардиография . На местата, където кръвоносните съдове се разклоняват, както и когато скоростта на кръвния поток се увеличава (например по време на мускулна работа), потокът може да стане турбулентен в артериите. Турбулентен поток може да възникне в съда в областта на локалното му стесняване, например, когато се образува кръвен съсирек.

Турбулентният поток е свързан с допълнителна консумация на енергия по време на движение на течности, така че в кръвоносната система това може да доведе до допълнителен стрес върху сърцето. Шумът, произведен от турбулентния кръвен поток, може да се използва за диагностициране на заболявания. При увреждане на сърдечните клапи се появяват така наречените сърдечни шумове, причинени от турбулентно движение на кръвта.

Край на работата -

Тази тема принадлежи към раздела:

Биофизика на мембраните

Лекция.. тема: биологични мембрани, структура, свойства.. мембранна биофизика, най-важният раздел от клетъчната биофизика, който е от голямо значение за биологията, много живот...

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал е бил полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:

Всички теми в този раздел:

Биофизика на мускулната контракция
Мускулната активност е едно от общите свойства на високоорганизираните живи организми. Целият човешки живот е свързан с мускулна дейност. Независимо от целта, особено

Структура на набраздения мускул. Модел с плъзгаща се резба
Мускулната тъкан е съвкупност от мускулни клетки (влакна), извънклетъчно вещество (колаген, еластин и др.) и гъста мрежа от нервни влакна и кръвоносни съдове. Мускули за изграждане на дела

Биомеханика на мускулите
Мускулите могат да се представят като непрекъсната среда, тоест среда, състояща се от голям брой елементи, които взаимодействат помежду си без сблъсъци и са в полето на външни сили. Мускулът едновременно

Уравнение на Хил. Единична мощност на свиване
Зависимостта на скоростта на скъсяване от натоварването P е най-важна при изучаване на работата на мускула, тъй като позволява да се идентифицират моделите на мускулно съкращение и неговата енергия. Изследван е подробно

Електромеханично свързване в мускулите
Електромеханичното свързване е цикъл от последователни процеси, започващи с появата на PD потенциал за действие върху сарколемата (клетъчна мембрана) и завършващи с контрактилен отговор

Основни закони на хемодинамиката
Хемодинамиката е един от клоновете на биомеханиката, който изучава законите на движението на кръвта през кръвоносните съдове. Задачата на хемодинамиката е да установи връзката между основните хемодинамични показатели и

Биофизични функции на елементи на сърдечно-съдовата система
През 1628 г. английският лекар У. Харви предлага модел на съдовата система, при който сърцето служи като помпа, изпомпваща кръв през съдовете. Той изчислява, че масата кръв, изхвърлена от сърцето в артериите в

Кинетика на кръвния поток в еластични съдове. Пулсова вълна. Франк модел
Един от важните хемодинамични процеси е разпространението на пулсовата вълна. Ако регистрираме деформации на артериалните стени в две точки на различни разстояния от сърцето, се оказва, че

Филтрация и реабсорбция на течност в капиляра
По време на процесите на филтрация и реабсорбция водата и разтворените в нея соли преминават през капилярната стена поради разнородността на нейната структура. Посоката и скоростта на движение на водата през различни

Информация и принципи на регулация в биологичните системи
Биологичната кибернетика е неразделна част от биофизиката на сложните системи. Биологичната кибернетика е от голямо значение за развитието на съвременната биология, медицина и екология

Принципът на автоматичното регулиране в живите системи
Управлението (регулирането) е процес на промяна на състоянието или режима на работа на системата в съответствие с възложената й задача. Всяка система съдържа контролен часовник

Информация. Информационните потоци в живите системи
Информацията (от лат. informatio – обяснение, осъзнаване) е един от широко използваните днес термини, които човек използва в процеса на дейност. Създават се информационни системи

Биофизика на рецепциите
РЕЦЕПЦИЯ (от латински receptio - приемане): във физиологията - възприемането на енергията на стимулите, извършвано от рецепторите, и превръщането й в нервно възбуждане (Голям енциклопедичен речник).

Миризма
[рисунка на обонятелния център]

Фоторецептори
С помощта на очите си получаваме до 90% от информацията за света около нас. Окото е в състояние да различи светлина, цвят, движение и е в състояние да оцени скоростта на движение. Максимална концентрация на фоточувствителен

Биофизика на реакцията
Генериране на рецепторен потенциал. Светлината се абсорбира от протеина родопсин, безцветен протеин, който по същество е комплекс от протеина опсин и ретината (който е розов на цвят). Ретината може

Биосфера и физически полета
Биосферата на Земята, включително и хората, се е развила и съществува под постоянното въздействие на потоци от електромагнитни вълни и йонизиращо лъчение. Естествен радиоактивен фон и електромагнитен фон

Човекът и физическите полета на околния свят
Понятието „физически полета на околния свят“ е широко и може да включва много явления в зависимост от целите и контекста на разглеждане. Ако го разглеждаме в строго фи

Взаимодействие на електромагнитното излъчване с материята
Когато ЕМ вълна преминава през слой вещество с дебелина x, интензитетът на вълна I намалява поради взаимодействието на ЕМ полето с атомите и молекулите на веществото. Ефектите от взаимодействието могат да варират

Дозиметрия на йонизиращи лъчения
Йонизиращото лъчение включва рентгеново и γ-лъчение, потоци от α-частици, електрони, позитрони, както и потоци от неутрони и протони. Ефектът на йонизиращото лъчение върху

Естествен радиоактивен фон на Земята
Биосферата на Земята непрекъснато се влияе от космическата радиация, както и от потоци от α- и β-частици, γ-кванти в резултат на излъчването на различни радионуклиди, разпръснати в земята

Нарушения на естествения радиоактивен фон
Нарушенията на радиоактивния фон в местни и особено глобални условия са опасни за съществуването на биосферата и могат да доведат до непоправими последици. Причината за повишаването на радиоактивния фон е

Електромагнитни и радиоактивни лъчения в медицината
Електромагнитните вълни и радиоактивното лъчение днес се използват широко в медицинската практика за диагностика и лечение. Радиовълните се използват в апаратите за UHF и микровълнова физиотерапия. Де

Електромагнитни полета
Диапазонът на собственото му електромагнитно излъчване е ограничен от страна на оптичното излъчване с по-къса дължина на вълната - включително рентгенови лъчи и γ-кванти - не е регистрирано

Акустични полета
Обхватът на собственото акустично излъчване е ограничен от страната на дългите вълни от механични вибрации на повърхността на човешкото тяло (0,01 Hz), от страната на късите вълни от ултразвуковото излъчване, в

Нискочестотни електрически и магнитни полета
Електрическото поле на човека съществува на повърхността на тялото и извън него. Електрическото поле извън човешкото тяло се причинява главно от трибозаряди, тоест възникващи заряди

Електромагнитни вълни в микровълновия диапазон
Интензитетът на излъчване на микровълновите вълни, дължащ се на топлинно движение, е незначителен. Тези вълни в човешкото тяло са по-слаби от инфрачервеното лъчение. Следователно използването на измервателни уреди е слабо

Приложение на микровълновата радиометрия в медицината
Основните области на практическо приложение на микровълновата радиометрия в момента изглежда са диагностиката на злокачествени тумори на различни органи: гърдата, мозъка, белите дробове, метастази и т.н.

Оптично излъчване от човешкото тяло
Оптичното излъчване от човешкото тяло се записва надеждно с помощта на модерна технология за броене на фотони. Тези устройства използват високочувствителни фотоумножителни тръби (PMT), които могат

Човешки акустични полета
Повърхността на човешкото тяло непрекъснато вибрира. Тези вибрации носят информация за много процеси в тялото: дихателни движения, сърдечни удари и температура на вътрешните органи.

Кръвта е суспензия (суспензия) от клетки, които се намират в плазмата, състояща се от протеинови и мастни молекули. Реологичните свойства включват вискозитет и стабилност на суспензията. Те определят лекотата на движението му - течливост. За подобряване на микроциркулацията се използват инфузионна терапия и лекарства, които намаляват коагулацията и комбинирането на клетките в съсиреци.

Прочетете в тази статия

Нарушаване на реологията на кръвта

Свойствата на кръвта, които определят нейното преминаване през кръвоносната система, зависят от следните фактори:

• съотношението на течната (плазмена) част и клетките (главно еритроцити);
• състав на плазмения протеин;
• клетъчни форми;
• скорост на движението;
• температура.

Нарушенията на реологията се проявяват под формата на промени във вискозитета и стабилността на суспензията.Те могат да бъдат локални (при възпаление или венозен застой), както и общи – при шок или сърдечна слабост. Снабдяването на клетките с кислород и хранителни вещества зависи от реологичните свойства.

Вискозитет на кръвта

Когато кръвният поток се забави, червените кръвни клетки не са разположени по дължината на съда (както е нормално), а в различни равнини, което намалява течливостта на кръвта. В този случай кръвоносните съдове и сърцето изискват повишени усилия, за да го придвижат. За измерване на вискозитет, индикатор като . Изчислява се като обемът на кръвните клетки се раздели на целия обем. При нормален вискозитет кръвта съдържа 45% клетки и 55% плазма. Хематокритът на здрав човек е 0,45.

Колкото по-висок е този показател, толкова по-лоши са реологичните характеристики на кръвта, тъй като нейният вискозитет е по-висок.

Нивото на хематокрит може да бъде повлияно от кървене, дехидратация или, обратно, прекомерно разреждане на кръвта (например по време на интензивна инфузионна терапия). Охлаждането повишава хематокрита повече от 1,5 пъти.

Феноменът на утайката

Ако стабилността на суспензията, т.е. суспендираното състояние на червените кръвни клетки, е нарушена, тогава кръвта може да бъде разделена на течна част (плазма) и съсирек от червени кръвни клетки, тромбоцити и левкоцити. Това става възможно благодарение на асоциирането, адхезията и слепването на клетките. Това явление се нарича утайка, което означава тиня или гъста кал. Утаяването на кръвните клетки води до тежко нарушаване на микроциркулацията.

Причини за феномена на отделяне на кръвта:

• недостатъчност на кръвообращението поради сърдечна слабост;
• стагнация на кръвта във вените;
• спазъм на артериите или запушване на техния лумен;
• кръвни заболявания с прекомерно образуване на клетки;
• дехидратация поради повръщане, диария, прием на диуретици;
• възпаление на съдовата стена;
• алергични реакции;
• туморни процеси;
• нарушаване на клетъчния заряд поради електролитен дисбаланс;
• повишено съдържание на протеин в плазмата.

Феноменът на утайката води до намаляване на скоростта на кръвния поток до пълното му спиране. Правата посока се променя на турбулентна, т.е. възниква турбулентност на потока. Поради големия брой натрупвания на кръвни клетки, кръвните клетки се изхвърлят от артериалните във венозните съдове (отварят се шънтове) и се образуват кръвни съсиреци.

На тъканно ниво процесите на транспортиране на кислород и хранителни вещества се нарушават, метаболизмът и възстановяването на клетките се забавят при увреждане.

Гледайте видеоклипа за реологията на кръвта и качеството на кръвоносните съдове:

Методи за измерване на реологията на кръвта

За изследване на вискозитета на кръвта се използват инструменти, наречени вискозиметри или реометри.Понастоящем има два често срещани типа:

• ротационен - ​​кръвта се върти в центрофуга, нейният срязващ поток се изчислява с помощта на хемодинамични формули;
• капилярна - кръвта тече през тръба с определен диаметър под въздействието на известна разлика в налягането в краищата, т.е. възпроизвежда се физиологичният режим на кръвния поток.

Ротационните вискозиметри се състоят от два цилиндъра с различни диаметри, единият от които е вложен в другия. Вътрешният е свързан с динамометъра, а външният се върти. Между тях има кръв, тя започва да се движи поради вискозитета си. Модификация на ротационния реометър е устройство с цилиндър, който свободно плава в течност (апарат на Захарченко).

Защо трябва да знаете за хемодинамиката

Тъй като състоянието на кръвния поток е силно повлияно от механични фактори като налягане в съдовете и скорост на потока, основните закони на хемодинамиката са приложими за тяхното изследване. С тяхна помощ е възможно да се установи връзка между основните параметри на кръвообращението и свойствата на кръвта.

Движението на кръвта през съдовата система се осъществява поради разликата в налягането, тя се движи от високата към ниската зона. Този процес се влияе от вискозитета, стабилността на суспензията и съпротивлението на артериалната стена. Последният показател е най-висок в артериолите, тъй като те имат най-голяма дължина с малък диаметър. Основната сила на сърдечните контракции се изразходва именно за придвижване на кръвта в тези съдове.

Съпротивлението на артериолите от своя страна силно зависи от техния лумен, който се влияе от различни фактори на околната среда и стимули на вегетативната нервна система. Тези съдове се наричат ​​клапи на човешкото тяло.

Дължината може да се променя по време на растежа, както и по време на работата на скелетните мускули (регионалните артерии).

Във всички останали случаи дължината се счита за постоянен фактор, а луменът на съда и вискозитетът на кръвта са променливи стойности, те определят състоянието на кръвния поток.

Оценка на показателите

Основните характеристики на хемодинамиката в организма са:

• Ударният обем е количеството кръв, което навлиза в съдовете при свиване на сърцето; неговата норма е 70 ml.
• Фракция на изтласкване е съотношението на систолното изтласкване в ml към остатъчния кръвен обем в края на диастолата. Тя е около 60%, ако намалее до 45, това е признак на систолна дисфункция (сърдечна недостатъчност). Ако падне под 40%, състоянието се счита за критично.
• Кръвно налягане – систолно от 100 до 140, диастолно от 60 до 90 mm Hg. Изкуство. Всяко отчитане под този диапазон е признак на хипотония, докато всичко по-високо е показателно за хипертония.
• Общото периферно съпротивление се изчислява като съотношението на средното артериално налягане (диастолно и една трета от пулса) към отделянето на кръв за минута. Измерен в din x s x cm-5, нормалният диапазон е от 700 до 1500 единици.

За да оцените реологичните параметри, определете:

• Съдържание на червени кръвни клетки.Нормално 3,9 - 5,3 милиона/µl, намалява при анемия и тумори. Високи нива възникват при левкемия, хроничен недостиг на кислород и сгъстяване на кръвта.
• ХематокритПри здрави хора варира от 0,4 до 0,5. Повишава се при проблеми с дишането, бъбречни тумори или кисти и дехидратация. Намалява при анемия и прекомерно вливане на течности.
• Вискозитет.Около 23 mPa×s се счита за нормално. Увеличава се при атеросклероза, захарен диабет, заболявания на дихателната и храносмилателната система, патологии на бъбреците и черния дроб, прием на диуретици и алкохол. Намалява при анемия и интензивен прием на течности.

Лекарства, които подобряват реологията на кръвта

За да улесните движението на кръвта с повишен вискозитет, използвайте:

• Хемодилуция - разреждане на кръв чрез трансфузия на плазмени заместители (реополиглюкин, гелофузин, волувен, рефортан, стабизол, полиглюкин);
• антикоагулантна терапия - Fraxiparine, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• антиагреганти - Плавикс, Ипатон, Кардиомагнил, Аспирин, Курантил, Иломедин, Брилинта.

В допълнение към лекарствата, плазмаферезата се използва за отстраняване на излишния протеин от плазмата и подобряване на стабилността на суспензията на червените кръвни клетки, както и ултравиолетова светлина.

Реологичните и хемодинамичните свойства на кръвта определят доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите. Първите зависят от съотношението на броя на кръвните клетки и обема на течната част, както и от стабилността на клетъчната суспензия в плазмата. Показатели за реология на кръвта са вискозитет, хематокрит и съдържание на еритроцити.

Хемодинамичните параметри на кръвотока се определят чрез измерване на налягане, сърдечен дебит и периферно съпротивление. Нарушената скорост на кръвния поток води до забавяне на тъканния метаболизъм. За подобряване на течливостта се използват лекарства - плазмени разширители, антикоагуланти, антиагреганти.

Прочетете също

Ако забележите първите признаци на кръвен съсирек, можете да предотвратите бедствие. Какви са симптомите, ако кръвен съсирек е в ръката, крака, главата, сърцето? Какви са признаците за отлепила се маса? Какво е кръвен съсирек и какви вещества участват в образуването му?

Тези нарушения се проявяват чрез такива патологични процеси като тромбоза, емболия, стаза, утайка и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Тромбоза- процесът на интравитална коагулация на кръвта в процеса на съд или кухина на сърцето. Коагулацията на кръвта е най-важната физиологична реакция, която предотвратява фаталната загуба на кръв поради съдово увреждане и ако тази реакция отсъства, се развива животозастрашаващо заболяване - хемофилия,В същото време, с повишаване на кръвосъсирването, в лумена на съда се образуват съсиреци - кръвни съсиреци,възпрепятстване на кръвния поток, което причинява тежки патологични процеси в тялото, водещи дори до смърт. Най-често кръвни съсиреци се развиват при пациенти в следоперативния период, при хора на продължителна почивка на легло, при хронична сърдечно-съдова недостатъчност, придружена от общ венозен застой, при атеросклероза, злокачествени тумори, при бременни жени, при възрастни хора.

Причини за тромбозаразделени на местни общи.

Местни причини - увреждане на съдовата стена , започвайки от десквамация на ендотела и завършвайки с неговото разкъсване; забавяне и нарушаване на кръвния поток под формата например на атеросклеротична плака, разширени вени или аневризма на съдовата стена.

Чести причини - нарушение на връзката между коагулационните и антикоагулационните системи на кръвтав резултат на повишаване на концентрацията или активността на факторите на кръвосъсирването - прокоагуланти(тромбопластини, тромбин, фибриноген и др.) или намаляване на концентрацията или активността антикоагуланти(например хепарин, фибринолитични вещества), както и увеличаване вискозитет на кръвта, например, с увеличаване на броя на формираните му елементи, особено на тромбоцитите и червените кръвни клетки (при някои системни кръвни заболявания).

Етапи на образуване на тромби. Има 4 етапа на образуване на тромб.

1-ви етап на тромбоцитна аглутинация (съдово-тромбоцитен), започва вече с увреждане на ендотелните клетки на интимата и се характеризира адхезия(адхезия) на тромбоцитите към откритата базална мембрана на съда, което се улеснява от появата на някои фактори на кръвосъсирването- 71111 fibronective, фактор на von Willebrandt и др. Тромбоксан А2 се освобождава от разграждащите се тромбоцити - фактор, който стеснява лумена на съда, забавя кръвния поток и насърчава освобождаването на серотонин, хистамин и тромбоцитен растежен фактор от тромбоцитите. Под въздействието на тези фактори се задейства каскада от коагулационни реакции, включително образуването тромбин,което предизвиква развитието на следващия етап.

2-ри - етап на коагулация на фибриноген (плазма), се характеризира с превръщането на фибриногена във фибринови нишки, които образуват хлабав съсирек и в него (като в мрежа) образуваните елементи и компоненти на кръвната плазма се запазват с развитието на следващите етапи.

3-ти - етап на аглутинация на еритроцитите. Това се дължи на факта, че червените кръвни клетки трябва да се движат в кръвния поток и ако спрат, те се слепват (аггутинирам).В същото време факторите, предизвикващи прибиране(компресия) на образувания свободен тромб.

4-ти - етап на утаяване на плазмените протеини. В резултат на ретракцията течността се изстисква от образувания съсирек, плазмените протеини и протеините от разпадналите се кръвни клетки се утаяват, съсирекът се уплътнява и се превръща в тромб, който затваря дефекта в стената на съда или сърцето, но може също така да затвори целия лумен на съда, като по този начин спира притока на кръв.

Морфология на тромба. В зависимост от характеристиките и скоростта на образуване кръвните съсиреци могат да имат различен състав, структура и външен вид. Разграничават се следните видове кръвни съсиреци:

Бял тромб, състоящ се от тромбоцити, фибрин и левкоцити, се образува бавно с бърз кръвен поток, обикновено в артериите, между трабекулите на ендокарда, върху платната на сърдечните клапи;

Червен кръвен съсирек, съставен от червени кръвни клетки, тромбоцити и фибрин, възниква бързо в съдове с бавен кръвен поток, обикновено във вените;

Смесен тромб включва тромбоцити, еритроцити, фибрин, левкоцити и се намира във всяка част на кръвния поток, включително в кухините на сърцето и артериалните аневризми;

Хиалинни кръвни съсиреци , състоящ се от утаени плазмени протеини и аглутинирани кръвни клетки, образуващи хомогенна, безструктурна маса; те обикновено са множествени, формирани самов микроциркулационните съдове по време на шок, изгаряне, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тежка интоксикация и др.

Структура на тромба. Макроскопски в тромба се определя като малък, тясно свързан със съдовата стена глава на тромб, съответстващ по структура на бял тромб , тяло- обикновено смесен тромб и хлабаво прикрепен към интимата опашка на тромбобикновено червен кръвен съсирек. В областта на опашката кръвен съсирек може да се откъсне, което причинява тромбоемболия.

По отношение на лумена на съдаподчертаване:

париетални тромби, обикновено бели или смесени, не покриват напълно лумена на съда, опашката им расте срещу кръвния поток;

оклузивни тромби, като правило, червени, напълно затварящи лумена на съда, опашката им често расте по протежение на кръвния поток.

По течението те изпускат:

локализиран (стационарен) тромб, който не се увеличава по размер и се замества от съединителна тъкан - организации;

прогресиращ тромб, който се увеличава по размер с различна скорост; дължината му понякога може да достигне няколко десетки сантиметра.

РезултатиТромбозата обикновено се разделя на благоприятна и неблагоприятна.

Ползите включват организациятромб, който започва още на 5-6-ия ден след образуването му и завършва с заместване на тромботични маси със съединителна тъкан. В някои случаи организирането на кръвен съсирек е придружено от т.е. образуването на празнини, през които кръвта тече до известна степен, и васкуларизация, когато образуваните канали са покрити с ендотел, превръщайки се в съдове, през които кръвният поток се възстановява частично, обикновено след 5-6 седмици. след тромбоза. Може би калцификациякръвни съсиреци (образуване фламбити).

Неблагоприятни резултати: тромбоемболизъм, което възниква, когато кръвен съсирек или част от него се откъсне и септичен (гноен) топенетромб, когато пиогенните бактерии навлязат в тромботични маси.

Значението на тромбозатасе определя от скоростта на образуване на тромб, неговото местоположение и степента на стесняване на съда. По този начин малките кръвни съсиреци във вените на малкия таз сами по себе си не причиняват патологични промени в тъканите, но ако се откъснат, те могат да се превърнат в тромбоемболия. Париеталните тромби, които леко стесняват лумена дори на големи съдове, не могат да нарушат хемодинамиката в тях и да допринесат за развитието на колатералното кръвообращение. Причината са обструктивни кръвни съсиреци в артериите исхемиязавършващи с инфаркт или гангрена на органи. венозна тромбоза ( флеботромбоза) на долните крайници допринася за развитието на трофични язви на краката, освен това кръвните съсиреци могат да станат източник на емболия . Глобуларен тромб, образуван при отделяне от ендокарда

лявото предсърдие, периодично затваряне на атриовентрикуларния отвор, нарушава централната хемодинамика и поради това пациентът губи съзнание. Прогресивен септичен кръвни съсиреци,подложени на гнойно топене, могат да допринесат за генерализирането на гнойния процес

Емболия

Емболия (от гръцки Emballoh - хвърлям вътре) - циркулация в кръвта (или лимфата) на частици, които не се намират при нормални условия и запушване на кръвоносните съдове от тях. Самите частици се наричат ​​емболи.

Емболите често се движат през кръвния поток - o r t o g r a d n a i m b o l i i ;

от венозната система на системното кръвообращение и дясното сърце в съдовете на белодробната циркулация;

от лявата половина на сърцето и аортата и големите артерии в по-малки артерии (сърце, бъбрек, далак, черва и др.). В редки случаи емболът, поради своята тежест, се движи срещу кръвния поток - ретроградна емболия. При наличие на дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда възниква парадоксална емболия, при която ембол от вените на системния кръг, заобикаляйки белите дробове, навлиза в артериите на системното кръвообращение. В зависимост от естеството на емболията се разграничават тромбоемболия, мастна, газова, тъканна (клетъчна), микробна емболия и емболия от чужди тела.

T r o m b o e m b o l i i- най-честият вид емболия, възниква, когато кръвен съсирек или част от него се откъсне.

Белодробна емболия. Това е една от най-честите причини за внезапна смърт при следоперативни пациенти и пациенти със сърдечна недостатъчност. Източникът на белодробна емболия в този случай обикновено е тромбите, които възникват по време на венозен застой във вените на долните крайници, вените на тазовата тъкан, в генезиса на смъртта при белодробна емболия се отдава не толкова голямо значение на механичния фактор затваряне на лумена на съда, но към белодробния коронарен рефлекс. В този случай се наблюдава спазъм на бронхите, клоните на белодробната артерия и коронарните артерии на сърцето. Обикновено се развива тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия хеморагичен белодробен инфаркт.

АРТЕРИАЛНА ТРОМБОМБОЛИЯ. Източникът на артериална емболия често са стенни тромби, които се образуват в сърцето; кръвни съсиреци в лявото предсърдие със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза) и фибрилация; кръвни съсиреци в лявата камера по време на инфаркт на миокарда; тромби върху платната на лявата атриогастрална (митрална) и аортна клапа при ревматичен, септичен и друг ендокардит, париетални тромби, възникващи в аортата при атеросклероза. В този случай тромбоемболията най-често се появява в клоните на каротидната артерия, средната церебрална артерия (което води до мозъчен инфаркт), клоните на мезентериалните артерии с развитието на чревна гангрена и клоновете на бъбречната артерия с развитие на бъбречен инфаркт. Тромбоемболичният синдром често се развива с инфаркти на много органи.

F i r o v a i m b o l i iсе развива, когато капки мазнини навлязат в кръвния поток. Това обикновено се случва в случай на травматично увреждане на костния мозък (счупване на дълги тръбести кости) или подкожна мастна тъкан. Понякога мастната емболия възниква поради погрешно интравенозно приложение на маслени разтвори на лекарства или контрастни вещества. Мастните капки, навлизащи във вените, запушват капилярите на белите дробове или, заобикаляйки белите дробове, навлизат в капилярите на бъбреците, мозъка и други органи чрез артериовенозни анастомози. Мастните емболи обикновено се откриват само чрез микроскопско изследване на срезове, специално оцветени за откриване на мазнини (Судан 111). Мастната емболия води до остра белодробна недостатъчност и сърдечен арест, ако 2/3 от белодробните капиляри са изключени. Мастната емболия на мозъчните капиляри причинява появата на множество точковидни кръвоизливи в мозъчната тъкан; това може да доведе до смърт.

Въздушна емболиясе развива, когато въздухът навлезе в кръвния поток, което рядко се случва, когато вените на шията са наранени (това се улеснява от отрицателното налягане в тях), след раждане или аборт, когато склеротичен бял дроб е увреден или когато въздухът е случайно въведен заедно с лекарствено вещество. Въздушните мехурчета, навлизащи в кръвта, причиняват емболия в капилярите на белодробната циркулация, което води до внезапна смърт. При аутопсията въздушната емболия се разпознава по освобождаването на въздух от десните части на сърцето при пункцията им, ако перикардната кухина първо се напълни с вода. Кръвта в кухините на сърцето има пенест вид.

G a s o a i m b o l i iхарактерен за декомпресионна болест, се развива по време на бърза декомпресия (т.е. бърз преход от повишено към нормално атмосферно налягане). Освободените при този процес азотни мехурчета (които са в разтворено състояние при високо налягане) причиняват запушване на капилярите на главния и гръбначния мозък, черния дроб, бъбреците и други органи. Това е придружено от появата на малки огнища на исхемия и некроза в тях (особено често в мозъчната тъкан). Характерен симптом е миалгията. Особена тенденция за развитие на декомпресионна болест се наблюдава при хора със затлъстяване, тъй като по-голямата част от азота се задържа от мастната тъкан.

Т а н е в а и м б о л и ивъзможно, когато тъканта е разрушена поради нараняване или патологичен процес, водещ до навлизане на парчета тъкан (клетки) в кръвта. Емболията с амниотична течност при жени след раждане също се класифицира като тъканна емболия. Такава емболия може да бъде придружена от развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и да доведе до смърт. Специална категория тъканна емболия е емболия от злокачествени туморни клетки, тъй като се основава на метастази на тумори.

ЕМБОЛИЯ И ЧУЖДИ ТЕЛАнаблюдава се, когато фрагменти от метални предмети (черупки, куршуми и др.) навлязат в кръвния поток. Емболията с чужди тела също включва емболия с варовикови и холестеролни кристали на атеросклеротични плаки, които се оцветяват в лумена на съда, когато се появят.

Значението на емболията.За клиниката значението на емболията се определя от вида на емболията. Най-важни са тромбоемболичните усложнения и преди всичко белодробната емболия, водеща до внезапна смърт. Голямо е значението и на тромбоемболичния синдром, който придружава множество инфаркти и гангрена. От не по-малко значение е бактериалната и тромбобактериалната емболия - една от най-ярките прояви на сепсиса, както и емболията от злокачествени туморни клетки като основа за тяхното метастазиране.

Курс на лекции по реанимация и интензивно лечение Владимир Владимирович Спас

Реологични свойства на кръвта.

Реологични свойства на кръвта.

Кръвта е суспензия от клетки и частици, суспендирани в плазмени колоиди. Това е типично ненютонова течност, чийто вискозитет, за разлика от нютоновия, в различните части на кръвоносната система варира стотици пъти в зависимост от промените в скоростта на кръвния поток.

Протеиновият състав на плазмата е важен за вискозитетните свойства на кръвта. Така албумините намаляват вискозитета и способността на клетките да агрегират, докато глобулините действат по обратния начин. Фибриногенът е особено активен в повишаването на вискозитета и склонността на клетките към агрегация, чието ниво се променя при всякакви стресови условия. Хиперлипидемията и хиперхолестеролемията също допринасят за нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

Хематокритът е един от важните показатели, свързани с вискозитета на кръвта. Колкото по-висок е хематокритът, толкова по-голям е вискозитетът на кръвта и толкова по-лоши са нейните реологични свойства. Хеморагията, хемодилуцията и, обратно, загубата на плазма и дехидратацията значително влияят върху реологичните свойства на кръвта. Ето защо, например, контролираната хемодилуция е важно средство за предотвратяване на реологични нарушения по време на хирургични интервенции. По време на хипотермия вискозитетът на кръвта се увеличава 1,5 пъти в сравнение с този при 37 ° C, но ако хематокритът се намали от 40% на 20%, тогава при такава температурна разлика вискозитетът няма да се промени. Хиперкапнията повишава вискозитета на кръвта, така че във венозната кръв е по-малко, отколкото в артериалната. Когато pH на кръвта намалее с 0,5 (при висок хематокрит), вискозитетът на кръвта се утроява.