Патологична физиология. Нарушения и заболявания на паращитовидните жлези и техните характерни признаци

Щитовидната жлеза играе важна роля в човешкото тяло. Неговото функциониране определя състоянието на имунната система. Това е бариерен щит, който поема ударите както от външната среда, така и от самото тяло. Нормалното функциониране на щитовидната жлеза допринася за правилния метаболизъм. Това означава, че човешкото тяло има достатъчно енергия, той е млад, има ясно и живо мислене, има здраво сърце и функционирането на всичките му органи е безупречно.

Структура на щитовидната жлеза

Този орган се намира в областта на ларинкса пред трахеята и се състои от два лоба, които са разположени от двете му страни. Те са свързани помежду си с провлак с форма на пеперуда. Теглото на щитовидната жлеза е 20 грама. Въпреки малкия си размер, върши страхотна работа.

Но ако функциите на щитовидната жлеза са нарушени, работата на други човешки органи намалява. Тъканта на жлезата включва много малки везикули, които също се наричат ​​фоликули. Те натрупват йод, който по-късно влиза в човешкото тяло с вода и храна. Всеки дял на органа има паращитовидни жлези зад него.

Функции на хормоните

Щитовидната жлеза е ендокринен орган. Основната му задача е да произвежда и доставя на човешкото тяло биологично активни вещества - хормони, които са представени от две групи:

1. Йодирани - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
2. Тиреоидалцитонин - калцитонин.

Нарушения в последната група хормони се срещат рядко. Следователно, когато говорим за хормони на щитовидната жлеза, имаме предвид йодирани хормони, които са регулатори на всички биологични процеси в организма. Те не са оттеглени от него, но участват в по-нататъшната работа. Какви са функциите на хормоните на щитовидната жлеза? Така че те вършат работата на:

• Регулиране на метаболизма.
• Стимулиране на работата на централната нервна система.
• Повишен пренос на топлина.
• Стимулиране процесите на отделяне на вода и калий от организма.
• Засилване на процесите на окисление и изразходване на мазнини, протеини и въглехидрати.

За да може щитовидната жлеза да произвежда хормони гладко и в правилните количества, тя се нуждае от пресен йод. Постъпва в тялото с чиста вода и храна. Ако съдържанието на йод е повече или по-малко от нормалното, настъпва дисфункция на щитовидната жлеза.

И така, на година човешката щитовидна жлеза произвежда една чаена лъжичка хормони.

Как самостоятелно да определите дали има достатъчно йод в тялото?

За да отговорите на този въпрос, трябва да приложите йодна мрежа върху тялото си. Това може да стане с четка или кибрит, увит в памучна вата. Ако мрежата избледнее след два часа и стане почти невидима за окото, тогава тялото изпитва недостиг на йод. Но ако мрежата не изчезне след един ден, това означава, че съдържанието на този елемент в тялото ви е нормално или дори в излишък.

Какво е ниска функция на щитовидната жлеза?

Това заболяване се нарича хипотиреоидизъм. Наблюдава се при почти 70% от хората. Но много от тях дори не знаят за това. Притеснението е, че лекарите, водени от неточни стандартни тестове, могат да пропуснат това заболяване. Ако хипотиреоидизмът не се лекува, това води до необратими последици, които разрушават човешкото здраве.

Какво е ниска функция на щитовидната жлеза? Това е отслабване на дейността на органа. Възниква, когато жлезата е неактивна и произвежда количество хормони под допустимата норма, в резултат на което се нарушава обмяната на веществата.

Как се проявява?

Симптомите на ниска функция на щитовидната жлеза могат да включват:

• Забележимо наддаване на тегло поради бавното функциониране на жлезата, в резултат на което се изразходва малко енергия.
• Недостатъчно снабдяване на тялото с енергия, което се изразява в повишена умора, апатия, нежелание да се прави нещо и неспособност за концентрация.
• Състоянието на лишен от сън човек с добър нощен сън.
• Психическо, физическо, емоционално и духовно изтощение.
• Раздразнителност и нетолерантност към хората.
• Напрегнати отношения с другите.
• Появата на акне по лицето, суха кожа и плешивост.
• Забавяне на метаболитните процеси.
• Намалена телесна температура.
• Усещане за студ, втрисане.
• Прояви на сърдечна недостатъчност.
• Промени в кръвното налягане.
• Сърбеж и шум в ушите, често замайване.
• Намалена производителност.
• Тежестта върху ръцете причинява изтръпване и подуване.
• Болки в краката, ставите, мускулите и костите.
• Алергия.
• Болка по време на менструация при жените, затруднено зачеване.
• Трудности при хранене сутрин.
• Чувство на глад вечер.
• Запек, гадене.

Намалената функция на щитовидната жлеза възниква по различни причини. При всеки човек заболяването се проявява по различен начин. Голям брой симптоми не означава, че всички ще се появят наведнъж. Всеки човек е индивидуален, следователно признаците на заболяването са различни за всеки. Но обръщането на голямо внимание на вашето здраве и навременното забелязване на отклонения ще ви помогне да диагностицирате правилно заболяването и да започнете лечението.

Защо възниква това състояние?

• Една от причините за намалена функция на щитовидната жлеза може да бъде възпаление на самия орган – тиреоидит. Заболяването обикновено се характеризира с автоимунни прояви след органична инфекция, когато образуваните в човешкото тяло антитела увреждат собствените клетки, произвеждани от щитовидната жлеза.
• Друга причина е лечението с радиоактивни лекарства, по-специално йод.
• Намалената функция на щитовидната жлеза се проявява при плода в утробата. Тежка форма на това вродено заболяване е деменцията.
• Използване на тиреостатици.
• Вродена липса на орган - аплазия.
• Рак, травма, мозъчен тумор.

Ако функцията на този орган отслабне при възрастен, жлезата може да стане по-плътна и да се увеличи по размер.

Характеристики на повишена функция на щитовидната жлеза

Свръхактивната щитовидна жлеза се нарича хипертиреоидизъм. Това е група от заболявания, които се характеризират с повишена активност на този орган, когато той произвежда много повече хормони, отколкото е необходимо за човешкото здраве.

Защо се случва това? Факт е, че когато се образува излишък от йод, при липса на заболяване, той се елиминира от тялото по естествен път. Но ако функционирането на стомашно-чревния тракт и черния дроб е нарушено, йодът, заедно с хормоните на щитовидната жлеза, се реабсорбира в кръвта. Тази смес е токсична и дразни органа. Тя го принуждава да произвежда допълнителни хормони, работещи за износване.

причини

Най-често развитието на хипертиреоидизъм се провокира от заболяване на самата жлеза, при което нейните размери се увеличават и органът започва да произвежда излишни хормони. Това състояние се нарича болест на Грейвс. Друга също толкова важна причина за заболяването е образуването на множество възли, които могат да отделят излишни хормони. Това е болестта на Plumer. И третата причина е наличието на един възел в щитовидната жлеза, който отделя излишни хормони. Това е токсичен аденом.

Болестта може да възникне по други причини, има много от тях. Нека да разгледаме най-често срещаните от тях:

• Прекомерно съдържание на йод в организма. Най-често това се случва, когато човек по своя инициатива дълго време приема йодсъдържащи лекарства с профилактична цел.
• Последици от опасно нараняване.
• Редовно напрежение на нервите.
• Претърпя сериозна трагедия.
• Дългосрочни стресови ситуации.

Симптоми

• Осезаема загуба на тегло, тъй като се повишава активността на щитовидната жлеза, което ускорява метаболитните процеси в организма и се изразходва повече енергия.
• Треперене в пръстите на ръцете и в цялото тяло.
• Прекомерно изпотяване, усещане за топлина. Обикновено хората с това заболяване се обличат леко дори при тежки студове и спят с отворен прозорецпрез зимата.
• Сърдечни преждевременни контракции, нарушения на сърдечния ритъм.
• Леко повишаване на температурата, което продължава дълго време.
• Редовно превъзбуждане, тревожност, сълзливост.
• Изпъкване на очите и подуване около тях.
• Може да има двойно виждане или затруднено концентриране върху обект.

Ако подозирате това заболяване, трябва да потърсите медицинска помощ от ендокринолог. Ако функциите на щитовидната жлеза при дете са нарушени и клиниката няма педиатър в областта на ендокринологията, то трябва да бъде наблюдавано от педиатър. Необходимо е стриктно да се спазват всички препоръки за лечение на заболяването и да се предпази пациентът от всякакъв стрес: психически и физически.

Дисфункцията на щитовидната жлеза, чиито симптоми не винаги могат да бъдат разпознати правилно, е много опасна за човешкото тяло. Щитовидната жлеза, оформена като крила на пеперуда, сякаш обгръща ларинкса, е малък орган с вътрешна секреция, тежащ само 20 г. Той носи огромно натоварване, отговаряйки изцяло за психическото, психологическото, физическо развитиеи състоянието на човешкото здраве. Всяка, дори най-незначителната неизправност на този орган може да доведе до сериозни заболявания.

Тиреоидни хормони и техните функции

Щитовидната жлеза, като един от многото органи на ендокринната система на човешкото тяло, е отговорна за биологичните процеси, протичащи в нея.

Неговата функция е производството на два вида хормони:

• Т-4 (тироксин) и Т-3 (трийодтиронин) са хормони, отговорни за съдържанието и производството на йод;
• калцитонин, тирокалцитонин - хормони, от които зависи съдържанието на калций в организма и как се усвоява.

Повишена производителност или повишено производство на йодсъдържащи хормони - хипертиреоидизъм, намалена функционална активност - хипотиреоидизъм.

Причини за дисфункция на щитовидната жлеза

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни външни фактори, които влияят върху дейността на жлезите с вътрешна секреция, включително щитовидната жлеза:

• нарушена екология;
• повишени нива на радиация;
• дефицит или излишък на витамини;
• хронични възпалителни и инфекциозни заболявания;
• заболяване на самата щитовидна жлеза;
• мозъчни заболявания и наранявания;
• вродено недоразвитие или пълна липса на жлеза;
• нараняване на ларинкса;
• наследствени генетични заболявания;
• стресови ситуации;
• психически стрес;
• хранителни разстройства;
• неправилно използване на лекарства;
• приемане на хормонални лекарства без лекарско наблюдение;
• йоден дефицит в организма.

Всички тези фактори могат да доведат до неправилно функциониране на щитовидната жлеза и да причинят хормонални нарушения и в резултат на това сериозни заболявания, причинени от метаболитни нарушения в човешкото тяло. Жените са по-податливи на заболявания, свързани с дисфункция на щитовидната жлеза. Те са по-податливи на стресови ситуации, обръщат по-малко внимание на себе си при проява на възпалителни заболявания, но изпитват по-голям физически и психически стрес.

Бременността е специален период в живота на жената, когато всички функции на тялото й са отслабени. Това време е свързано с преструктуриране на цялото тяло, така че може да възникне анемия, дефицит на йод и калций. Щитовидната жлеза понася повишено натоварване през този период и не винаги се справя с него.

Периодът на формиране и израстване е не по-малко опасен от гледна точка на дисфункцията на щитовидната жлеза. Хормонални промени пубертет- това е точното време, когато трябва да обърнете специално внимание на работата на всички жлези с вътрешна секреция, особено на работата на щитовидната жлеза. С напредване на възрастта и порастването момичетата се сблъскват с проблема с контрацепцията и понякога, без предписания или препоръки от лекар, започват да приемат контрацептиви, много от които са хормонални лекарства. Това може да причини неправилно функциониране на щитовидната жлеза и да доведе до непоправими последици.

Разбира се, възрастните хора също са изложени на риск.

В зряла възраст нарушенията в дейността на ендокринните жлези не се забелязват веднага.

Всички болести и лошо здраве се приписват на възрастовия фактор. Често поради такова невнимание към себе си и здравето се губи време, когато човек все още може да помогне и да излекува пациента. И в тази ситуация жените са изложени на по-голям риск от заболяването. Менопаузата също е хормонална промяна и стрес за цялото тяло. В такива моменти трябва да обърнете възможно най-много внимание на тялото си.

Симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза

На какво първо трябва да обърнете внимание?

Всички нарушения във функционирането на щитовидната жлеза са свързани с промени в количеството хормони, които тя произвежда.

Състоянието, причинено от намалено производство, се нарича хипотиреоидизъм.

Свързва се със сериозни нарушения на сърцето и кръвоносните съдове, сексуалната активност и психичното здраве. Някои външни и вътрешни признаци ще ви кажат кога да отидете на лекар:

1. Хипотермия. Състояние, при което на човек му е постоянно студено. Пациентът се чувства неудобно и студено дори в летните жеги. Постоянно студените крайници започват да притесняват пациента в самото начало на заболяването, след което намаляват обща температуратялото, това състояние става обичайно.
2. Появява се изразена апатия - безразличие и безразличие към всичко, което се случва наоколо. Пациентът не иска нищо. Състоянието на депресия понякога се заменя с безпричинни сълзи. Може да доведе до нервен срив или дори нервен срив. Човек може да изпадне в депресия, от която е много трудно да се измъкне без помощта на лекар.
3. Друга проява на заболяването е повишена възбудимост, раздразнителност и дори гняв, което е опасно, защото може да доведе не само до нервен срив, но и до общо разстройство. душевно здраве. При жените ПМС е изразен, понякога преминаващ в състояние на истерия.
4. Постоянно желание за сън. Пациентът се оплаква от чувство на липса на сън, въпреки факта, че времето, определено за сън, е най-малко 7 часа.
5. Бърза уморяемост. Почивката, независимо от вида дейност, е необходима приблизително на всеки 2-3 часа.
6. Слабост, треперене на крайниците, чувство на безпокойство и необясним, неоправдан страх. Промените в поведението на пациента стават забележими за другите. Постоянно нещо го тревожи.
7. Появяват се отоци на крайниците, особено на ръцете. При най-малко натоварване ръцете започват да треперят, след което изтръпват. Обикновено се разглежда причината за такива усещания цервикална остеохондрозаи не бързат за ендокринолог.
8. При жените те се проявяват с особена сила периодична болка, придружаващи менструацията. Често пациентите се обръщат към гинеколог със съмнение за възпаление на придатъците. Опитен лекар определено ще насочи пациента към гинеколог-ендокринолог.
9. Стават видими промени в състоянието на кожата. Кожата е суха, лющеща се и сърбяща.
10. Замаяност, гадене, слабост, повишено изпотяване. Потта придобива остра, неприятна миризма.
11. Нарушенията във функционирането на сърцето се проявяват с появата на тахикардия или брадикардия. Появява се недостиг на въздух. Подобно състояниечесто се приписва на заболявания като ангина пекторис и сърдечно-съдова недостатъчност. Те се обръщат за помощ към кардиолог, но дори и тук специалистът веднага ще разбере какви са причините и ще насочи пациента към среща с ендокринолог.
12. Появява се хипер- или хипотония. Промените в кръвното налягане ще причинят силно главоболие, гадене и световъртеж.
13. Болка в ставите и мускулите може да се появи не само по време на тренировка, ходене или всяко движение, но и в покой. Това се дължи на съдови промени.
14. Общият метаболизъм в организма е нарушен. Цветът на кожата се променя, дейността на стомашно-чревния тракт е нарушена и е възможен доста дългосрочен запек.
15. Понякога пациентът се притеснява не само от липсата на апетит сутрин, но и от пълното отвращение към храната сутрин. Но вечер, преди лягане, а понякога дори и посред нощ, възниква неустоимо чувство на глад.
16. Възможна проява алергични реакцииза храна или лекарства.
17. Понякога метаболитните нарушения причиняват алопеция при пациентите. Косата става крехка, чуплива и пада.
18. Нарушаване на дейността мастни жлезиводи до факта, че кожата на лактите и петите става груба, появяват се пукнатини и дълбоки, лошо заздравяващи рани, които пречат на пациента да се движи. Напротив, по кожата на лицето и гърба се появяват пъпки или акне.
19. Ноктите се белят, изтъняват, чупят се, напукват се.
20. Телесното тегло се променя, появява се задух.
21. Подуване, подпухналост на лицето, нарушена функция на лицевите мускули, забавена реч.
22. Повишаването на нивата на холестерола в кръвта води до увеличаване на размера на черния дроб, появата на жълтеница и горчивина в езика.
23. При мъжете хипотиреоидизмът води до импотентност, а при жените много по-рано падежна датанастъпва кулминация.

1. Туморите са честа причина за увреждане на жлезите и нарушения в производството на хормони. Ако туморът произхожда от секреторни клетки, обикновено се произвеждат излишни количества хормони, което води до картина на хиперфункция на жлезата. Ако туморът не отделя хормона, а само притиска и предизвиква атрофия или разрушаване на тъканта на жлезата, се развива нейната прогресивна хипофункция. Туморите на жлезите могат също да произвеждат хормони, които са необичайни за дадена ендокринна жлеза.

2. Ендокринопатиите могат да бъдат причинени от вродени дефекти в развитието на жлезите или тяхната атрофия. Последното може да бъде причинено от склеротичен процес, хронично възпаление, свързана с възрастта инволюция, продължително лечение с екзогенни хормони или хормонално активен тумор на сдвоената жлеза. Увреждането и атрофията на жлезата може да се дължи на автоимунни процеси (заболявания на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др.). В същото време автоимунните процеси също могат да причинят свръхпроизводство на хормони (от щитовидната жлеза).

3. Друга често срещана причина за увреждане на периферните ендокринни жлези е инфекцията. Някои от тях (туберкулоза, сифилис) могат да бъдат локализирани в различни жлези, което води до тяхното постепенно разрушаване. В други случаи има известна селективност на лезията (вирусният паротит често причинява орхит и атрофия на тестисите).

4. Образуването на хормони може да бъде нарушено поради наследствени дефекти в ензимите, необходими за техния синтез, или инактивиране (блокиране) на тези ензими. По този начин възникват и някои форми на кортикогенитален синдром, ендемичен кретинизъм и др. Възможно е образуването на анормални форми на хормони в жлезата (с променена конформация, промени в активния център). Такива хормони имат по-ниска активност или изобщо липсват. В някои случаи вътрешножлезистото превръщане на прохормона в хормон е нарушено (следователно неактивните му форми се освобождават в кръвта). Причината за нарушения в биосинтезата на хормоните може да бъде дефицит на специфични субстрати, включени в техния състав (например йод). И накрая, причината за ендокринопатията може да бъде изчерпването на биосинтезата на хормоните в резултат на продължително стимулиране на жлезите и тяхната хиперфункция. По този начин възникват някои форми на недостатъчност на бета клетките на островния апарат на панкреаса, стимулирани дълго времехипергликемия.

Екстрагландуларни форми на ендокринни нарушения.Дори при напълно нормална функция на периферните жлези могат да възникнат ендокринопатии. Нека да разгледаме причините за тяхното възникване.

1. Когато способността на плазмените протеини да свързват хормоните е отслабена или прекомерно повишена, фракциите на свободния, активен хормон и следователно ефектите в „прицелните клетки“ могат да се променят (неадекватно на нуждите). Такива явления са установени по отношение на инсулина, кортизола и хормоните на щитовидната жлеза. Причината за недостатъчното свързване на хормоните може да бъде патология на черния дроб, където се извършва синтезът на основните плазмени протеини, включително тези, които взаимодействат с хормоните.

2. Инактивиране на циркулиращите хормони. Това обикновено се дължи на образуването на антитела срещу хормони. Тази възможност е установена по отношение на екзо- и ендогенни хормони (инсулин, ACTH, растежен хормон).

3. Нарушения на приемането на хормони в клетките-мишени (на тяхната повърхност или вътре в клетката). Такива явления могат да бъдат следствие от генетично обусловена липса или малък брой рецептори, дефекти в тяхната структура, различни нараняванияклетки, конкурентно блокиране на рецептори от „антихормони“ и др. Понастоящем голямо значение се придава на антирецепторните антитела. Антителата могат да бъдат насочени към различни части на рецептора и могат да причинят различни видове нарушения: блокират механизма на "разпознаване" на хормона и създават картина на хормонална недостатъчност; свързват се с активния център на рецептора и имитират хиперфункцията на жлезата, като същевременно инхибират образуването на естествения хормон; водят до образуването на комплекси рецептор-антитяло, които активират факторите на системата на комплемента и водят до увреждане на рецептора. Причината за образуване на антитела може да бъде вирусна инфекция; Смята се, че вирусът може да се свърже с хормонален рецептор на клетъчната повърхност и да провокира образуването на антирецепторни антитела.

4. Една форма на дефицит хормонални ефектиможе да бъде свързано с нарушение на разрешителното „посредническо“ действие на хормоните. По този начин липсата на кортизол, който има мощен и многостранен разрешителен ефект върху катехоламините, рязко отслабва гликогенолитичните и липолитичните ефекти на адреналина, пресорния ефект и други ефекти на катехоламините. Друг пример – при липса необходими количествахормони на щитовидната жлеза, действието на соматотропния хормон не може да се реализира нормално.

Ендокринопатиите могат да бъдат причинени от нарушения в хормоналния метаболизъм. Значителна част от хормоните се разрушават в черния дроб и с неговите лезии (хепатит, цироза) често се наблюдават признаци на ендокринни нарушения. По този начин забавянето на метаболизма на кортизола, заедно с някои прояви на хиперкортизолизъм, може да инхибира производството на ACTH и да доведе до надбъбречна атрофия. Недостатъчното инактивиране на естрадиола инхибира секрецията на гонадотропини и причинява сексуални разстройства при мъжете. Смята се, че е възможно и прекомерно активиране на ензими, участващи в метаболизма на хормоните. Например, ако инсулиназната активност е прекомерна, може да възникне относителен инсулинов дефицит.

Обобщавайки всичко казано, можем да отбележим следното. Причините и механизмите на ендокринните нарушения са много разнообразни. Освен това тези нарушения не винаги се основават на недостатъчно или прекомерно производство на съответните хормони, а винаги на неадекватността на техните периферни ефекти в прицелните клетки, което води до сложно преплитане на метаболитни, структурни и физиологични нарушения.

Ще очертаем причините и механизмите на нарушенията на така наречената „класическа“ ендокринна система.

APUD система в нормални и патологични състояния

През 1968 г. английският патолог и хистохимик Е. Пиърс обосновава теорията за съществуването в организма на специализирана високоорганизирана невроендокринна клетъчна система, чието основно специфично свойство е способността на съставните й клетки да произвеждат биогенни амини и полипептидни хормони. (APUD система). Клетките, включени в системата APUD, се наричат ​​апудоцити. Името на системата е съкращение от английски думи (amin - амини; precursor - предшественик; uptake - натрупване; decarboxilation - декарбоксилиране), което показва едно от основните свойства на апудоцитите: способността да образуват биогенни амини чрез декарбоксилиране на техните натрупани прекурсори . Въз основа на естеството на функциите си биологично активните вещества на системата се разделят на две групи: 1) съединения, които изпълняват строго определени специфични функции (инсулин, глюкагон, АКТХ, растежен хормон, мелатонин и др.) и 2) съединения с разнообразни функции (серотонин, катехоламини и др.) . Тези вещества се произвеждат в почти всички органи. Апудоцитите действат на тъканно ниво като регулатори на хомеостазата и контролират метаболитните процеси. Следователно, при патология (появата на апуди в определени органи) се развиват симптоми на ендокринно заболяване, съответстващи на профила на секретираните хормони.

Сега най-пълно е проучена дейността на APUD системата, локализирана в тъканите на белите дробове и стомашно-чревния тракт (стомах, черва и панкреас).

Апудоцитите в белите дробове са представени от клетки на Feyter и Kulchitsky. Те са по-развити в белите дробове на фетуси и новородени, отколкото в белите дробове на възрастни. Тези клетки са разположени поединично или на групи в епитела на бронхите и бронхиолите и имат обилна инервация. Много специфични ендокринни клетки на белите дробове са подобни на тези в хипофизната жлеза, дванадесетопръстника, панкреаса и щитовидната жлеза. Сред невропептидите, синтезирани от белите дробове, са открити следните: лев-енкефалин, калцитонин, вазоинтестинален полипептид, субстанция Р и др. организирана групаапудоцитите в стомашно-чревния тракт също са клетки на Кулчицки (Ec-клетки). Тяхната функция се счита за синтез и натрупване на биогенни амини - серотонин и мелатонин, както и на пептидни хормони - мотилин, субстанция Р и катехоламини. Освен това в стомашно-чревния тракт са открити повече от 20 вида клетки (A, D, G, K и др.), които синтезират полипептидни хормони. Сред тях са инсулин, глюкагон, соматостатин, гастрин, субстанция Р, холецистокинин, мотилин и др.

Видове апудопатии.Нарушения на структурата и функциите на апудоцитите, изразени клинични синдроми, се наричат ​​апудопатии. Според произхода си апудопатиите се разграничават на първични (наследствено обусловени) и вторични (придобити) апудопатии.

Първичните апудопатии включват по-специално синдрома на множество ендокринни тумори (MET) от различни видове (виж таблицата според N.T. Starkova). Това е автозомно доминантно заболяване, характеризиращо се с множество доброкачествени или злокачествени тумори, произлизащи от апудоцитите различни локализации. По този начин групата заболявания, принадлежащи към тип I SMES, включва пациенти предимно с фамилна форма на хиперпаратироидизъм. При този синдром се открива хиперплазия на всички паращитовидни жлези в комбинация с тумор на панкреаса и (или) хипофизната жлеза, който може да отделя излишък от гастрин, инсулин, глюкагон, VIP, PRL, STH, ACTH, причинявайки развитието на съответните клинични прояви. Множество липоми и карциноми могат да се комбинират с тип I SMES. Хиперпаратироидизмът е най-изразената ендокринопатия при тип I SMES и се наблюдава при повече от 95% от пациентите. Гастриномите (37%) и VIPomas (5%) са по-редки.

Тип IIa SMEO се характеризира с наличието при пациенти на медуларен рак на щитовидната жлеза, феохромоцитом и хиперплазия или тумор на паращитовидната жлеза. Комбинацията от медуларен рак на щитовидната жлеза с феохромоцитом е описана за първи път подробно от Sipple (1961), следователно тази опция SMES се нарича синдром на Sipple.

Вторичните апудопатии могат да възникнат при заболявания на сърдечно-съдовата или нервната система, инфекциозни заболявания, интоксикации, тумори, локализирани извън APUD системата.

Въз основа на тяхното разпространение се прави разлика между множествени апудопатии (характеризиращи се с участието на различни видове апудоцити в патологичния процес) и единични апудопатии (функцията на всеки един вид апудоцити е нарушена). Пример за една от формите на множество апудопатии може да бъде MEO синдромът, описан по-горе. Сред солитарните най-чести са апудомните тумори, които произлизат от клетките на APUD системата и имат хормонална активност. Въпреки че такива тумори понякога могат да произвеждат няколко хормона, произхождащи от различни видове клетки, клиничните прояви на единични апудопатии обикновено се определят от действието на един хормон. Апудопатиите се разграничават и според техните функционални характеристики. Има хипер-, хипо- и дисфункционални форми на разстройство. Основата на първите две форми обикновено е съответно хипер- или хипоплазия на апудоцитите; дисфункционалните разстройства са характерни за множество апудопатии. По-долу ще бъдат дадени кратко описание насамо някои пептидни хормони от системата APUD и тяхната роля в патологията.

Гастрин. Този пептид се произвежда от G-клетки предимно в пилора на стомаха. Идентифициран е и друг представител на системата APUD - бомбезин, продуциран от Р-клетките, който е стимулатор на освобождаването на гастрин. Следователно бомбезинът се нарича гастрин освобождаващ хормон. Гастринът е силен стимулант на секрецията на солна киселина, а последният по вид отрицателна обратна връзка възпрепятства образуването му. В допълнение, гастринът стимулира производството на панкреатични ензими и засилва секрецията на панкреатичен сок и повишава жлъчната секреция; забавя се тънко червоусвояване на глюкоза, натрий и вода, заедно с повишена екскреция на калий; стимулира двигателната активност на стомашно-чревния тракт.

През 1955 г. Zollinger и Ellison за първи път описват пациенти с рецидивиращи пептични язви, тежка хиперсекреция на солна киселина и тумор на островните клетки - гастрином, предизвикващ увеличено количествогастрин. Тази триада от симптоми се нарича синдром на Zollinger-Ellison. Гастриномът най-често се локализира в панкреаса, както и в субмукозата на дванадесетопръстника. До 75% от гастриномите на панкреаса и до 50% от гастриномите на дванадесетопръстника дават метастази. Клинично синдромът се проявява чрез бързо развиващи се язвени лезии (обикновено в луковицата на дванадесетопръстника), епигастрална болка, чести улцерозни кръвоизливи, гадене, повръщане и диария.

Глюкагон. Пептиден хормон, произвеждан от алфа клетките на островите на панкреаса. Глюкагон с малко по-високо молекулно тегло се секретира от клетките на дуоденалната лигавица. Панкреатичният глюкагон има изразен хипергликемичен ефект поради рязко увеличаване на гликогенолизата в черния дроб под негово влияние. Ентералният хормон има стимулиращ ефект върху секрецията на инсулин. По този начин глюкагонът участва в стабилизирането на нивата на кръвната захар. Когато нивото на кръвната захар намалее, глюкагонът се освобождава. В допълнение, той е липолитичен хормон, който мобилизира мастните киселини от мастната тъкан.

Описани са над 100 глюкагенома - злокачествени хормонално активни тумори, локализирани предимно в опашката на панкреаса. Глюкагенома води до развитие на синдром на диабетен дерматит. Характеризира се с признаци на умерен захарен диабет (поради хиперглюкагонемия) и кожни промени под формата на мигриращ некролитичен еритем. Развиват се също глосит, стоматит, анемия и загуба на тегло. Децата често имат конвулсии, периоди на апнея и понякога кома.

Друг хормон от системата APUD е соматостатин(или соматотропин-освобождаващ). Този инхибиторен хормон се произвежда не само в централната нервна система (в хипоталамуса), но и в D-клетките на стомаха, червата и панкреаса, както и в малки количества във всички тъкани на тялото. В допълнение към основната физиологична роля - инхибиране на освобождаването на соматотропен хормон, соматостатин инхибира освобождаването на инсулин, тироксин, кортикостерон, тестостерон, пролактин, глюкагон, както и гастрин, холецистокинин, пепсин и др. Наред с изброените ефекти, соматостатин инхибира двигателната активност на стомашно-чревния тракт, има седативен ефект, има способността да се свързва с опиатните рецептори в мозъка, има ефект върху неволеви движения. От горното следва, че този хормон играе много важна роля в живота на тялото.

Клиничните прояви на хиперсоматостатинемия (с тумори на панкреаса, които секретират този хормон - соматостатиноми) са много полиморфни. Това са различни комбинации от захарен диабет, холелитиаза, екзокринна панкреатична недостатъчност, стомашна хипо- и ахлорхидрия, желязодефицитна анемия и др.

Вазоактивен интестинален полипептид(ВИП). Този пептид е изолиран първо от тънките черва, след това е открит в нервните образувания на целия стомашно-чревен тракт, както и в централната нервна система, белите дробове и други органи. VIP инхибира стомашната секреция, активира секрецията чревен сок, както и освобождаването на вода и бикарбонат от панкреаса, предизвиква отпускане на долния езофагеален сфинктер и дебелото черво. В допълнение, VIP е способен да причини вазодилатация, разширяване на бронхиолите и да стимулира освобождаването на хормони от панкреаса и предния дял на хипофизната жлеза; активират глюкогенезата и гликогенолизата. Увеличаването на образуването на VIP най-често се наблюдава при VIPoma - ендокринен тумор на островния апарат на панкреаса. Този тумор води до развитие на синдром на Wermer-Morrison, проявяващ се с диария, стеаторея, дехидратация, загуба на тегло, хипо- и ахлорхидрия. Развиват се хипокалиемия, хиперкалцемия, ацидоза и хипергликемия. Възможна е поява на конвулсии и артериална хипотония. Прекомерното образуване на VIP е основната причина за профузна диария при синдрома на Werner-Morrison (ендокринна холера).

И накрая, ще характеризираме друг пептид от системата APUD. Това вещество-R.Той е широко разпространен в централната нервна система, особено в хипоталамуса, гръбначния мозък и белите дробове. В стомашно-чревния тракт веществото Р се намира в плексусите на Майснер и Ауербах, в кръвоносните и надлъжните мускули на червата. В централната нервна система този пептид играе ролята на типичен невротрансмитер; способен е да ускори метаболизма на биогенните амини в мозъка и да модулира реакцията на болка. На ниво стомашно-чревен тракт е установено, че субстанция Р засилва секрецията, но инхибира абсорбцията на електролити и вода в тънките черва и предизвиква свиване на гладката мускулатура на вътрешните органи.

В заключение на обсъждането на темата бих искал да подчертая следното: 1) представеният материал показва, че в организма по време на филогенезата се е развила много сложна структурна организация на невроендокринната регулация на жизнената дейност и много широк спектър от възможни причини и механизми за развитие на ендокринни нарушения; 2) може да се отбележи, че през последните години нашето разбиране за етиопатогенезата на ендокринопатиите значително се разшири и задълбочи. Обект на изследване беше не само „класическата“ патология на ендокринната система, но и нейните „некласически“ видове.

Глава 31
ЕНДОКРИНОПАТИИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ФУНКЦИИТЕ НА ХИПОФИЗАТА И НАДБЪБЪБРЕЧНИТЕ ЖЛЕЗИ

Дисфункция на хипофизната жлеза

хипофиза(мозъчен придатък, хипофизна жлеза) - ендокринна жлеза, разположена в основата на мозъка в хипофизната ямка на sella turcica на клиновидната кост на черепа и свързана с хипоталамусния инфундибулум диенцефалон. Хипофизната жлеза се състои от два дяла. Предният лоб или аденохипофизата е епителен по природа. Задният дял на хипофизната жлеза или неврохипофизата е като израстък на мозъка и се състои от модифицирани невроглиални клетки.

Хормони на аденохипофизата:

1. Фолитропин(фоликулостимулиращ хормон, FSH). Активира растежа на яйчниковите фоликули при жените и процеса на сперматогенеза при мъжете.

2. Лутропин(лутеинизиращ хормон, LH). При жените подпомага завършването на узряването на яйцеклетките, процеса на овулация и образуването на жълтото тяло в яйчниците, а при мъжете подпомага диференциацията на клетките на интерстициалната тъкан на тестисите и стимулира производството на андрогени (тестостерон). ).

3. Пролактин(лутеомамотропен хормон, PRL). Активира функцията на жълтото тяло, стимулира производството на мляко и подпомага лактацията (при повишени нива на естроген).

4. Кортикотропин(адренокортикотропен хормон, ACTH). Стимулира пролиферацията на клетките на надбъбречната кора, е основният стимулатор на биосинтезата на глюкокортикоиди и андрогенни кортикостероиди. До известна степен регулира секрецията на минералкортикоида алдостерон. ACTH мобилизира мазнините от мастните депа и насърчава натрупването на гликоген в мускулите.

5. Тиротропин(тироид-стимулиращ хормон, TG). Активира функцията на щитовидната жлеза, стимулира синтеза на тиреоидни хормони и хиперплазията на жлезистата тъкан. Смята се, че стимулира LH.

6. Соматотропин(соматотропен хормон, STH). Това е хормон с пряк ефект върху таргетните клетки на периферните тъкани. Има изразен протеиново-анаболен и растежен ефект. Определя скоростта на развитие на организма и крайния му размер.

7. Меланотропин(меланоцит-стимулиращ хормон, MSH). Образува се в междинната част на предната хипофизна жлеза. Предизвиква дисперсия на пигментни гранули (меланозоми) в меланоцитите, което се проявява с потъмняване на кожата. Участва в синтеза на меланин. Освен това влияе върху метаболизма на протеините и мазнините.

Нека напомня, че дейността на аденохипофизата се контролира от редица хипоталамични фактори (пептидни хормони). Те стимулират (либерини, освобождаващи фактори) или инхибират (статини) тяхната секреторна активност.

Има няколко групи стандартни формиендокринопатии на аденохипофизата: 1) по произход: първичен (хипофиза) или вторичен (хипоталамус); 2) според нивото на производство на хормони и (или) тежестта на неговите ефекти: хипофункционален (хипопитуитаризъм) или хиперфункционален (хиперпитуитаризъм); 3) по време на поява в онтогенезата: рано (развиват се преди пубертета) или късно (възникват при възрастни); 4) според мащаба на лезията и дисфункцията: нарушение на производството (ефекти) на един хормон (частични ендокринопатии), няколко (субтотални) или всички (тотален панхипо- или панхиперпитуитаризъм).

Тотален хипопитуитаризъм

1. Болест на Simmonds(хипоталамо-хипофизна кахексия). Заболяването се основава на дифузно увреждане (инфекция, тумор, травма, кръвоизлив) на хипоталамо-хипофизната област със загуба на функция на аденохипофизата и недостатъчност на периферните ендокринни жлези. Характеризира се с тежко изтощение (кахексия), преждевременно стареене, метаболитни и трофични нарушения. Най-често боледуват жени на възраст 30-40 години.

Патогенеза. Липсата на тропни хормони на хипофизата води до рязък спадфункциите на периферните ендокринни жлези. Намаляването на производството на соматотропин причинява изтощение. Загубата на гонадотропна функция води до овариална недостатъчност, аменорея, атрофия на матката и вагината. Дефицит на тиреотропин, като резултат - микседем на хипофизата. Намаляването на производството на кортикотропин води до развитие на надбъбречна недостатъчност до адисонови кризи. Обикновено това е последователността на прогресиране на хипофизната недостатъчност (загуба на гонадотропни, соматотропни, тиреотропни и кортикотропни функции). Важно е да се подчертае, че аденохипофизата има големи функционални резерви. Следователно очевидните симптоми на хипофизна недостатъчност се развиват само когато 75-90% от жлезистата тъкан е унищожена. Клинично се откриват обща слабост, адинамия, отслабване, мускулна атрофия, липса на апетит, сънливост, аменорея и апатия. Във вътрешните органи също са рязко изразени промени под формата на хипофункция и атрофия (брадикардия, понижено кръвно налягане, потискане на секрецията в стомашно-чревния тракт, спланхноптоза и др.).

2. Болест на Шийхан- следродилен хипопитуитаризъм. Заболяването обикновено се основава на значителна и не навреме компенсирана кръвозагуба по време на раждане (в комбинация с следродилен сепсис), придружен от вазоспазъм на предния дял на хипофизната жлеза (APG). важнов същото време има хиперплазия на PDG по време на бременност. При продължителен съдов спазъм се развива исхемична некроза на хипофизната жлеза и картина на хипофизна кахексия. За разлика от болестта на Simmonds, тя не се характеризира с тежко изтощение и нарушенията на половите жлези са относително по-слабо изразени.

Частичен хипопитуитаризъм

Почти никога не се срещат строго монохормонални форми на патология. Нека разгледаме само най-много чести заболявания, които се основават на частична аденохипофизна недостатъчност.

Хипофизарен нанизъм. Основната проява на това заболяване е рязкото забавяне на растежа, свързано с абсолютен или относителен дефицит на соматотропин с честота от 1:30005000 до 1:30000. В по-широк смисъл нанизмът е нарушение на растежа и развитието, чиято поява може да бъде причинена не само от дефицит на GH във връзка с патологията на самата хипофизна жлеза, но и от нарушение на хипоталамусната регулация на нейната функции и нарушения в чувствителността на тъканите към този хормон.

Повечето форми на хипофизен нанизъм са генетични заболявания. Най-често срещаният е панхипохипофизният нанизъм, който се унаследява предимно по рецесивен начин. Понякога се среща генетичен нанизъм с изолиран дефицит на растежен хормон (по-често в Африка и Близкия изток).

В развитието на вторичния нанизъм, като симптом на всяко заболяване, са важни хронични инфекции, интоксикация, недохранване.

Голяма група пациенти с нанизъм се състои от пациенти с различни видовеорганична патология на централната нервна система, възникнала в утробата или в ранна детска възраст (недоразвитие на хипофизната жлеза, нейната кистозна дегенерация, атрофия поради компресия от тумор). Нанизмът може да бъде причинен от травматично увреждане на хипоталамо-хипофизната област (вътрематочно, при раждане или след раждане), което често се случва, когато многоплодна бременност, както и по време на раждане в седалищно, крачно предлежание или в напречно положение с ротация на крака (това е механизмът на раждане при 1/3 от пациентите с нанизъм). Важни са инфекциозно-токсичните увреждания (вътрематочни вирусни инфекции, туберкулоза, токсоплазмоза; заболявания на ранна възраст, неонатален сепсис, менинго- и арахноенцефалит).

Клиника. Рязкото изоставане в растежа и физическото развитие са основните прояви на хипофизния нанизъм. Пациентите се раждат с нормално теглои дължината на тялото и започват да изостават в растежа си от 2-4-годишна възраст. Ръст под 130 см за мъжете и 120 см за жените се счита за нанизъм. В допълнение към малките абсолютни размери на тялото, хипофизният нанизъм се характеризира и с малка годишна динамика на растеж и физическо развитие. Телосложението е пропорционално, но пропорциите на телата на пациентите са характерни за детството. Кожата е бледа, често с жълтеникав оттенък, суха (поради недостатъчност на щитовидната жлеза). Най-важната характеристикаЗаболяването представлява забавяне във времето на диференциация и осификация на скелета. В това отношение страда лицево-зъбна система: Има късна смяна на млечните зъби. Гениталните органи при повечето пациенти са силно недоразвити, но малформациите са редки. Сексуалната недостатъчност е придружена от недоразвитие на вторичните полови белези и намалени сексуални чувства, липса на менструация.

Тиреоидна недостатъчност - съвсем често срещан симптомнанизъм. Интелектът в повечето случаи не е нарушен, въпреки че често се отбелязва известен инфантилизъм в поведението. ЕЕГ при пациенти се характеризира с характеристики на незрялост, дългосрочно запазване на високо „детско“ напрежение; неравномерност на алфа ритъма по амплитуда и честота; рязко увеличаване на съдържанието на бавни (тета и делта) ритми.

Лечение. Това е дълъг процес. За да се постигне ефект, трябва да се спазват два основни принципа:

1) максимално доближаване на предизвиканото от лечението развитие до физиологичните условия; 2) запазване на епифизарните растежни зони. Основният тип патогенетична терапия за хипофизен нанизъм е използването на човешки растежен хормон (използва се соматотропин от хора и примати). За лечение със соматотропин се избират пациенти с доказан дефицит на ендогенен растежен хормон, като скелетната диференциация не надвишава нивото, характерно за 13-14 години. В допълнение, най-важното средство за лечение на нанизъм е използването на анаболни стероиди (нерабол, нероболил), които стимулират растежа чрез засилване на протеиновия синтез и повишаване на нивото на ендогенния растежен хормон. При наличие на хипотиреоидизъм паралелно се предписват лекарства за щитовидната жлеза. При лечение на момчета следващата стъпка е прилагането на човешки хорионгонадотропин. На момичета над 16 години обикновено се предписват естрогени. Крайният етаплечение (след затваряне на зоните на растеж) - постоянно прилагане на терапевтични дози полови хормони, съответстващи на пола на пациента, с цел пълно развитие на половите органи.

Невроендокринно затлъстяване. Тази форма на патология включва множество варианти, които се различават по своите патогенетични механизми. Сега се смята, че много от тях се основават на недостатъчна биосинтеза в аденохипофизата на мобилизиращия мазнините полипептид липотропин в резултат на увреждане на самата хипофизна жлеза или на хипоталамичните центрове с вторично засягане на хипофизната жлеза. Хипофизното затлъстяване се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини по корема, гърба и проксималните крайници с относителна „тънкост“ в дисталните части - предмишниците и краката.

Други ендокринни жлези също участват в прогресирането на различни форми на заболяването. Характерен е хиперинсулинизмът. Нивото на соматотропина намалява, а нивото на кортикотропина се повишава. Гонадотропната функция на хипофизната жлеза също намалява, което води до хипогонадизъм.

Адипозогенитална дистрофия. По-често се развива при момчетата. Това заболяване се проявява в два основни синдрома - затлъстяване и хипогонадизъм. Независимо заболяванеподобна патология може да се разглежда само ако нейните симптоми са се появили в детството и причината за заболяването не може да бъде установена. При установяване характера на процеса, който уврежда хипофизната жлеза (възпаление, тумор и др.), затлъстяването и хипогонадизмът се считат за симптоми на основното заболяване.

Заболяването се основава на дисфункция на хипоталамуса, което води до намаляване на гонадотропната функция на хипофизната жлеза и в резултат на това вторичен хипогонадизъм. Адипозогениталната дистрофия се открива по-често в предпубертетна възраст (10-12 години). Синдромът се характеризира с общо затлъстяване от "женски тип": в областта на корема, таза, торса, лицето. Пропорциите на тялото са евнухоидни ( висок растеж, тесни рамене, слабо развитие на мускулите и др.). Пенисът и тестисите са намалени по размер и често се открива крипторхизъм.

Хиперпитуитаризъм

Свръхпроизводството на аденохипофизни хормони като правило има частичен характер и се изразява в следните най-често срещани форми.

Гигантизъм- заболяване, което се среща при деца и юноши с незавършен физиологичен растеж. В основата хипофизен гигантизъмсе крие прекомерна секреция на соматотропин в ранните етапи на развитие на тялото. Височина над 200 см при мъжете и 190 при жените се счита за патология. Груби диспропорции на телосложението обикновено не се наблюдават. Въпреки това, предмишниците и долните крака се характеризират с прекомерна относителна дължина, главата е сравнително малка, с удължено лице.

В началото на заболяването мускулната система е добре развита, но по-късно се разкрива мускулна слабост и умора. В повечето случаи се наблюдава хипергликемия и може да се развие захарен диабет. От гениталната област - хипогенитализъм в различна степен. Заболяването се основава на туморни процеси (еозинофилен аденом) и хиперплазия на еозинофилни клетки на PDG, свързани с прекомерно стимулиращо влияние на хипоталамуса.

След осификация на епифизните хрущяли гигантизмът обикновено се превръща в акромегалия. Водещият признак на акромегалия е ускореният растеж на тялото, но не на дължина, а на ширина, което се изразява в непропорционално увеличение на периоста на костите на скелета и вътрешните органи, което се съчетава с характерно метаболитно нарушение. Характерен симптом на акромегалията, разбира се, е и повишената секреция на растежен хормон. Въпреки това, в 8% от случаите заболяването се развива при нормални нива на хормона на растежа. Това се обяснява с относително увеличаване на съдържанието на специална форма на хормона, която има по-голяма биологична активност.

Частичната акромегалия, проявяваща се чрез уголемяване на отделни части на скелета или органи, обикновено не е свързана с прекомерна секреция на растежен хормон, а се причинява от вродена локална свръхчувствителност на тъканите.

Синдром на персистираща галакторея-аменорея
(SPGA, синдром на персистираща лактация)

Синдромът SPGA е характерен клиничен симптомен комплекс, който се развива при жени поради дългосрочно увеличениесекреция на пролактин. IN в редки случаиподобен комплекс от симптоми се развива при нормални серумни нива на пролактин, който има прекалено висока биологична активност. При мъжете хроничната хиперсекреция на пролактин се среща много по-рядко, отколкото при жените, и е придружена от развитие на импотентност, гинекомастия и понякога с лакторея.

През последните 20 години стана ясно (благодарение на методите за радиоимунно определяне на пролактин, томография на sela turcica), че хроничната хиперпродукция на хипофизен пролактин придружава всеки трети случай женско безплодиеи може да бъде както основното заболяване, така и следствие от редица ендокринни и неендокринни заболявания с вторично засягане на хипоталамуса и хипофизната жлеза. SPGA е заболяване на млади жени, изключително рядко в детска и напреднала възраст (средната възраст на пациентите е 25-40 години). Заболяването се диагностицира много по-рядко при мъжете.

Генезисът на заболяването е разнороден. Предполага се, че основата на SPHA, причинена от първична лезия на хипоталамо-хипофизната система, е нарушение на тоничния допаминергичен инхибиторен контрол на секрецията на пролактин. Концепцията за първичния хипоталамичен генезис предполага, че намаляването или отсъствието на инхибиторния ефект на хипоталамуса върху секрецията на пролактин води първо до хиперплазия на пролактофорите и след това до образуването на пролактиноми на хипофизата. Допуска се възможността за персистиране на хиперплазия или микропролактинома, която не се трансформира в следващия стадий на заболяването (т.е. макропролактинома - тумор). Не е изключено и като етиологични факториневроинфекции и наранявания на черепа, включително в перинаталния период.

Основният симптом е нередовен менструален цикъл и/или безплодие. Първата варира от опсо-, олигоменорея до аменорея. Нарушенията на менструалния цикъл са особено ясно открити по време на хронични периоди. стресови ситуации(конфликтни ситуации, хронични болести). Галактореята рядко е първият симптом на SPGA (не повече от 20% от пациентите). Степента му варира от обилен, спонтанен, до единични капки със силен натиск. Често се идентифицират различни неспецифични оплаквания: повишена умора, слабост, заядлива болкав областта на сърцето без ясна локализация.

Мъжете с хиперпролактинемия се консултират с лекар, обикновено поради импотентност и намалено либидо. Гинекомастията и галактореята са редки.

Неврохипофизните хормони и техните основни ефекти

Неврохипофизата отделя два хормона: антидиуретичен хормон (ADH, вазопресин) и окситоцин. И двата хормона влизат в хипофизната жлеза от предния хипоталамус.

ADHподобрява реабсорбцията на вода от урината в дисталните части на бъбречните тубули и е най-важният регулатор на водния баланс на организма. Под влияние на ADH стената на дисталния тубул става водопропусклива (поради активирането на cAMP в клетките на тубулния епител), водата се абсорбира по осмотичния градиент, урината се концентрира и крайният й обем намалява. Изразеният вазопресорен ефект на ADH се реализира само при концентрации, многократно по-високи от антидиуретичните концентрации. При физиологични условия вазопресорният ефект не се проявява. Основният регулатор на секрецията на ADH е кръвното осмотично налягане. С повишаване на кръвното осмотично налягане се увеличава секрецията на ADH, стимулира се реабсорбцията на вода в бъбречните тубули и се елиминира кръвната хиперосмия.

Окситоцинпричинява свиване на мускулите на матката и миоепителните клетки на млечните жлези. Ефектът му върху матката се проявява главно в инициирането на процеса на раждане. По време на бременността матката е защитена от ефектите на окситоцина от прогестерона. Секрецията на окситоцин се стимулира от импулси при разтягане на родовия канал, дразнене на външните гениталии и зърната по време на кърмене.

Хипосекреция на ADH.Проява на дефицит на ADH е безвкусен диабет. Причините и механизмите му са разнообразни, но при първичните форми нарушенията винаги възникват в хипоталамуса, а не в неврохипофизата.

Въз основа на етиологията има три форми на безвкусен диабет: 1) първична форма, свързана с тумори на хипоталамуса, излагане на различни увреждащи фактори или дегенерация на ядрата на хипоталамуса; 2) фамилна (наследствена форма), срещаща се в два варианта: а) наследствен ензимен дефект и неспособност за синтез на ADH; б) наследствен дефект на бъбречните ADH рецептори (чувствителността към хормона е блокирана); 3) нефрогенна форма, свързана с придобита патология на бъбречните тубули.

Основната проява на безвкусен диабет е постоянна полиурия, достигаща 20 литра урина на ден или повече. Придружава се от вторична, изразена жажда (полидипсия), понякога придобиваща доминиращ поведенчески характер (пиене на мръсна вода, урина).

Хиперсекреция на ADH.При тази патология възниква „хиперхидропектичен синдром“ (синдром на Пархон) или „синдром на разредена хипонатриемия“ (синдром на Шварц). Генезисът им е свързан с увреждане на мозъка с повишена вътречерепно налягане, след инфекциозни заболявания, както и в резултат на извънматочна продукция на ADH. Заболяването се проявява с олигурия, свръххидратация и хипонатриемия, свързани с хемодилуция.

Надбъбречна дисфункция

Надбъбречната кора произвежда няколко стероидни хормона - кортикостероиди; Медулата произвежда биогенни моноамини - катехоламини.

Надбъбречната кора се състои от три зони: гломерулна, фасцикуларна и ретикуларна.

Зона гломерулозасинтезира минералкортикоиди, основният от които е алдостеронът. Основната точка на приложение на действието му са бъбреците; действа и върху слюнчените жлези, стомашно-чревния тракт и сърдечно-съдовата система. В бъбреците алдостеронът стимулира тубулната реабсорбция на натрий и екскрецията на калиеви, водородни, амониеви и магнезиеви йони.

Зона на лъчапроизвежда глюкокортикоиди (GC) - хидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. GC насърчават абсорбцията на въглехидрати в червата, инхибират превръщането им в мазнини в черния дроб, насърчават натрупването на гликоген в черния дроб и отслабват използването на глюкоза в мускулите. GCs активират протеиновия синтез в черния дроб и в същото време имат изразен инхибиторен синтез и катаболен ефект върху мускулните протеини, съединителната тъкан, лимфоидната и други тъкани. ГК имат комплексен ефект върху метаболизма на мазнините. В допълнение към инхибирането на липогенезата и засилване на мобилизирането на мазнини от депото и кетогенезата, те имат благоприятен ефект върху мобилизиращия мазнините ефект на катехоламините и при продължителен излишък допринасят за повишено отлагане на мазнини с характерната си топография (в торса, лице). GC също влияят водно-електролитен метаболизъм. Имайки слаб минералкортикоиден ефект, те повишават реабсорбцията на натрий и екскрецията на калий от бъбреците, инхибират освобождаването на ADH и следователно увеличават диурезата; понижават бъбречния праг за глюкоза и водят до глюкозурия при нормогликемия. При патологични състояния и при продължително излагане на значителни дози екзогенни хормони, GCs проявяват редица други свойства: 1) противовъзпалителни, 2) антиалергични и имуносупресивни, 3) потискат възпроизводството и активността на фибробластите, 4) повишават секрецията на солна киселина и пепсин.

Мрежеста зонаНадбъбречните жлези синтезират мъжки полови хормони (андрогени) - дихидроепиандростерон, дихидроепиандростерон сулфат и др., както и следи от женски полови хормони - естрогени. Тези надбъбречни стероиди могат да се превръщат в тестостерон. Самите надбъбречни жлези произвеждат малко от това вещество, както и естрогени (естрадиол, естрон). Надбъбречните андрогени обаче могат да служат като източник на естрогени, произвеждани в подкожната мастна тъкан, космените фоликули и млечните жлези. Важно е да се отбележи, че секрецията на андроген е под контрола на ACTH. Въпреки това, за разлика от кортизола, в системата за регулиране на техния синтез обратната връзка не се реализира в забележима степен и с повишаване на нивото им не настъпва инхибиране на синтеза на ACTH.

Хипофункция на надбъбречната кора

Ще се спра само на някои заболявания, свързани с хипофункция на кората на NP.

Остра недостатъчност на мозъчната кора NP(синдром на Waterhouse-Fridriksen). Развива се при новородени, деца и млади хора. При новородени заболяването може да бъде причинено от кръвоизлив в надбъбречната кора по време на трудно раждане, придружено от асфиксия или форцепс, или еклампсия. Кръвоизлив в надбъбречната кора е възможен при инфекциозни заболявания (грип, морбили, скарлатина, дифтерия), сепсис, хеморагична диатеза, тромбоза на надбъбречните вени и др. Развива се и при отстраняване на хормонално активен тумор на кората на NP (в случай на функционално дефектна останала надбъбречна жлеза).

Патогенеза. В резултат на внезапна поява на дефицит на глюко- и минералкортикоиди, тежки нарушенияметаболизъм, характерен за Адисоновата болест, бързо се развива състояние, напомнящо тежка форма на Адисонова криза, което често води до смърт.

Прояви. В зависимост от преобладаването на симптомите на увреждане на определена система, те разграничават: 1) стомашно-чревна форма (гадене, повръщане, диария, дехидратация, понижено кръвно налягане); 2) сърдечно-съдова форма (тахикардия, понижено кръвно налягане, колапс); 3) менингоенцефалитна форма (делириум, конвулсии, кома); 4) смесена форма(среща се най-често).

Принципи на терапия при остър кортикален дефицит с НП: 1) заместване на кортикостероидния дефицит; 2) корекция на водно-електролитния метаболизъм (елиминиране на тъканната дехидратация, Na-K баланс); 3) повишено кръвно налягане; 4) борба с инфекцията.

Хронична недостатъчност NP кора(болест на Адисон). Заболяването е описано от Addison през 1885 г. Може да бъде свързано с двустранен туберкулозен процес, туморни метастази, токсични лезии и амилоидоза. Често се среща атрофия от автоимунен произход. Много пациенти имат антитела срещу стероидогенни клетки, а хипокортизолизмът се комбинира с хипогонадизъм. Хронична недостатъчност на NP кортекса може да възникне при продължителна кортикостероидна терапия с различни заболявания. Вторичните (централни) форми на дефицит на NP могат да бъдат причинени от дефицит на ACTH поради увреждане на аденохипофизната жлеза или хипоталамуса (рядко). Хипофизният хипокортицизъм може да бъде компонент на панхипопитуитаризма при тежки лезии на хипофизата. Има също случаи на кортизолова резистентност, свързана с аномалии на глюкокортикоидните рецептори. Хроничният хипокортицизъм се проявява с астения, апатия, намалена работоспособност, мускулна слабост, артериална хипотония, анорексия, загуба на тегло. Често се наблюдава полиурия в комбинация с бъбречна недостатъчност.

Хиперпигментация на кожата и лигавиците - отличителен белегхронична първична (периферна) надбъбречна недостатъчност. Наблюдава се повишено отлагане на меланин върху отворени и затворени части на тялото, особено на места, където дрехите се трият, по дланните линии, в следоперативни белези, върху лигавиците на устата, в областта на ареолите на зърната, анус, външни полови органи, по задните повърхности на лакътните и коленните стави. Кожата обикновено придобива бронзов цвят, но може да бъде златистокафява или със землист оттенък. Хиперпигментация никога не се открива при вторична надбъбречна недостатъчност. Почти винаги потъмняването на кожата е една от първите прояви на заболяването. Причината е рязко увеличаване на секрецията на ACTH в отговор на намаляване на секрецията на хормони от кората на NP. ACTH, действайки върху меланофорите, причинява повишена пигментация.

Проявата на тотален хипокортицизъм се основава на недостатъчността на ефектите на всички NP хормони. Мускулната слабост е свързана с електролитен дисбаланс (дефицит на алдостерон) и хипогликемия (дефицит на НА), както и намаляване на мускулната маса (поради андрогенен дефицит). Артериалната хипотония е свързана с хипонатриемия и загуба на пермисивния ефект на глюкокортикостероидите. В резултат на това се наблюдава намаляване на реактивните свойства на съдовата стена към пресорни влияния (катехоламини). Хипотонията може да се влоши от отслабването на контрактилната функция на сърцето.

Загубата на натрий е придружена от полиурия, хипохидратация и сгъстяване на кръвта. Наред с артериалната хипотония, влошаването на реологичните свойства на кръвта води до намаляване на гломерулния кръвен поток и ефективното филтрационно налягане. Следователно, наред с полиурията, може да възникне недостатъчност на екскреторната функция на бъбреците.

От стомашно-чревния тракт често се наблюдава обилна диария, която е следствие недостатъчна секрецияхраносмилателни сокове и интензивно освобождаване на натриеви йони в червата (липса на алдостерон).

Хиперфункционални състояния на NP кората

Има две форми на повишена секреция на алдостерон: първичен и вторичен хипералдостеронизъм.

Причина първичен хипералдостеронизъм(синдром на Conn) обикновено е хормонално активен тумор, произхождащ от zona glomerulosa. Проявите на първичен хипералдостеронизъм се свеждат до три основни групи симптоми: сърдечно-съдови, бъбречни и нервно-мускулни. Основните прояви на тези нарушения са задържане на натрий в бъбреците и загуба на калий. За да попълни дефицита на калий в кръвта и извънклетъчната течност, последният напуска клетките. Вместо калий в клетките влизат натриеви, хлорни и водородни протони. Натрупването на натрий в клетките на съдовите стени води до тяхната хиперхидратация, стесняване на лумена, повишено периферно съпротивление и, следователно, повишено кръвно налягане. Артериалната хипертония също се насърчава от повишаване на чувствителността на контрактилните елементи съдови стеникъм действието на пресорните амини. В резултат на хипертонията, особено често при деца, настъпват промени в очното дъно, водещи до зрителни увреждания, включително слепота. Наблюдават се нарушения на сърдечния ритъм. ЕКГ показва промени, характерни за хипокалиемия (намалена Т вълна, високо U). В началния стадий на заболяването дневна диурезапонижен След това олигурията се заменя с персистираща полиурия, която се причинява от дегенерация на епитела на бъбречните тубули и намаляване на тяхната чувствителност към ADH. Оток със синдрома на Conn, като правило, не се появява. Това се обяснява с полиурията и факта, че осмоларността на междуклетъчната течност се променя малко, докато вътреклетъчната течност се увеличава.

Нарушенията в нервно-мускулната система обикновено се проявяват с мускулна слабост, парестезия и конвулсии.

Вторичен хипералдостеронизъм. При физиологични условия възниква, когато силен стрес, бременност, менструация, хипертермия и др. Патологичният хипералдостеронизъм се среща в три групи заболявания: тези, придружени от хиповолемия, бъбречна исхемия и нарушена чернодробна функция (цироза). Натрупването на алдостерон при чернодробни заболявания се дължи на факта, че той се метаболизира там. В допълнение, при чернодробна патология, количеството глюкуронови съединения на хормона намалява и следователно съдържанието на неговата активна форма (свободна) се увеличава.

По-специално, първата група включва остра загуба на кръв, различни формисърдечна недостатъчност, нефроза с тежка протеинурия и хипопротеинемия. В тези случаи повишеното производство на алдостерон е свързано с активиране на системата ренин-ангиотензин в отговор на хиповолемия. Вторичният хипералдостеронизъм също се проявява като задържане на натрий, хипертония, свръххидратация и други подобни симптоми. Въпреки това, с него, за разлика от синдрома на Кон, има високо ниворенин и ангиотензин и се развива оток.

Свръхпроизводство на глюкокортикоиди. Болест на Иценко-Кушинг. Тази патология се причинява от централен хиперкортицизъм. Една от причините на това заболяванее хормонопродуциращ тумор на предната хипофизна жлеза - базофилен аденом. В някои случаи заболяването е свързано не с тумор на хипофизата, а с прекомерно производство на кортиколиберин от съответните ядра на хипоталамуса. Излишъкът от този фактор води до повишено образуване на ACTH от базофилни клетки на предната хипофизна жлеза, прекомерно стимулиране на zona fasciculata и reticularis на NP и двустранна хиперплазия на тези жлези.

Проявите на заболяването са свързани с хиперпродукция на глюкокортикоиди. Прекомерното образуване на андрогени и минералкортикоиди също е от известно значение. IK заболяването е по-често при млади жени.

от неспецифични симптомипациентите са загрижени за общо неразположение, слабост, повишена умора, главоболие, болки в краката, гърба и сънливост. Характеристика външен видпациент: кръгло „лунообразно“ лилаво-червено лице, умерена хипертрихоза (при жени), затлъстяване (преобладаващо отлагане на мазнини в областта на лицето, шията, горната половина на тялото). Характерни са и атрофични, отдръпващи се лилаво-червени или лилави „разтегливи ивици“ (стрии) по кожата на корема, раменете, млечните жлези и вътрешната част на бедрата. Често се открива остеопороза - увреждане на протеиновата матрица на костите с вторична деминерализация. „Стриите“ и промените в костите са свързани с протеиново-катаболните и антианаболните ефекти на излишъка от глюкокортикоиди. По правило сърдечно-съдовата система страда. Устойчивата висока артериална хипертония се развива с вторични нарушения: мозъчно-съдов инцидент, ретинопатия, набръчкан бъбрек, претоварваща форма на сърдечна недостатъчност. В генезата на сърдечните заболявания съществено значение има т. нар. електролитно-стероидна кардиопатия. Свързва се с локални промени в електролита различни областимиокард - повишаване на вътреклетъчния натрий и намаляване на калия. Следователно, с тази патология, претоварващата форма на сърдечна недостатъчност се комбинира с миокардна недостатъчност. Основната роля в сърдечно-съдовите нарушения при I-C болестта принадлежи на електролитния дисбаланс, по-специално задържането на натрий. ЕКГ показва промени, характерни за хипокалиемия: намалена Т вълна, ST депресия, удължаване на QT интервала, както и признаци на левокамерна хипертрофия. Имуносупресивният ефект на излишния GC се дължи на намаляване на устойчивостта към инфекциозни заболявания при I-C заболяване. В допълнение, има намален глюкозен толеранс, хипергликемия и често (в 15-25% от случаите) захарен диабет (причината са "контринсуларните" свойства на GC).

Има и нарушения на системата за коагулация на кръвта: кървене, тромбоемболизъм. В периферната кръв се откриват лимфопения, еозинопения и еритроцитоза. В повечето случаи бъбречната функция е нарушена. При изследване на урината често се открива протеинурия, увеличаване на броя на формираните елементи и цилиндрурия. Бъбречна биопсия разкрива промени като гломерулонефрит. Много често функцията на половите жлези страда. При жените менструалният цикъл е нарушен от вида на олигоменореята. Вирилизация се наблюдава в 75% от случаите. При мъжете се наблюдават явления на демаскулинизация: намаляване на размера на тестисите и пениса, намаляване на либидото и потентността, загуба на коса по тялото (хипофизните гонадотропини се инхибират, в резултат на това - липса на тестостерон в тестисите, нарушена сперматогенеза).

Първична жлезиста (периферна) форма на хиперкортицизъм. Тази форма на патология, като правило, е следствие от образуването на кортикостерома - хормонално активен тумор на надбъбречната кора, произлизащ от zona fasciculata и произвеждащ кортизол, или злокачествен тумор. Бих искал да подчертая, че по време на развитието на тумора се включват всички зони на кората на NP (първичен, тотален хиперкортицизъм). Периферната, първична жлезиста форма на хиперкортизолизъм се нарича клинично "синдром на Иценко-Кушинг".

Външните прояви на I-C синдром са подобни на симптоматиката на I-C заболяване. Основните разлики между тях са, че за болестта I–Характеризира се с комбинация от хиперкортицизъм с високи нива на ACTH и двустранна NP хиперплазия. Със синдром I–Чрез механизъм за обратна връзка производството на ACTH се потиска от първичния излишък на GC и нивото на ACTH в кръвта се намалява.

За да се изясни механизмът на развитие на патологията, в клиниката се използва тест с дексаметазон (супресивен тест на Liddle), активен аналог на глюкокортикоидите. В случай на I-C заболяване, прилагането на малки дози (8 mg на ден) потиска активността на NP кората (инхибира се освобождаването на ACTH); при I–C синдром този ефект отсъства. Друга разлика между I-C синдрома: при него, за разлика от I-C заболяването, се открива увеличение на един NP с атрофия на другия.

Свръхпроизводство на хормони в ретикуларната зона на кората на NP (адреногенитален синдром, AGS).Този тип нарушение на кората на NP се среща в две основни форми: 1) вродена вирилизираща (virilis - мъжка; андрогенизираща) хиперплазия на NP и 2) хормонално активен тумор - androsteroma (андробластом).

Вродена форма на AGS.Тази форма на патология е свързана с генетично увреждане на ензимните системи, участващи в синтеза на глюкокортикоиди, и, като следствие, прекомерно образуване на андрогени с нарушено сексуално развитие. Заболяването е описано за първи път от De Crechio (1865), който открива вътрешни женски гениталии по време на аутопсия на пациент от мъжки пол.

Вроденият AGS се основава на дефицити на ензимите 21-хидроксилаза, 11-хидроксилаза и 3-дехидрогеназа, които участват в многоетапния синтез на кортикостероиди. В резултат на действието на рецесивен ген може да бъде засегнат един от ензимите, което води до нарушаване на образуването на кортизол, чийто дефицит в кръвта индиректно през хипоталамуса, както и директно през хипофизната жлеза , причинява прекомерно (компенсаторно) образуване на кортикотропин, хиперфункция и хипертрофия на NP кората. Рязко се увеличава образуването на андрогени, в чийто синтез не участват горните ензими.

Има четири клинични форми на заболяването: 1) проста вирилизираща форма (най-честата); 2) вирилизъм с хипотоничен синдром (форма на "загуба на сол", хипоминералокортицизъм); 3) вирилизъм с хипертоничен синдром (рядко); 4) смесени. Още веднъж подчертавам, че във всички случаи синтезът на кортизол, кортикостерон и алдостерон е нарушен. Също така във всички случаи се увеличава синтезът на андрогени, което влияе върху развитието на гениталните органи.

Прояви AGS са най-силно изразени при момичетата и в повечето случаи се откриват веднага след раждането (въпреки че могат да се появят много по-късно). По правило децата с това заболяване се раждат големи в резултат на анаболния ефект на андрогените. Ако хиперпродукцията на андрогени настъпи в ранен стадий на развитие на плода, промените във външните гениталии се изразяват толкова рязко, че може да бъде трудно да се определи пола на детето.

Ако излишъкът от андрогени се появи едва след раждането, външните гениталии имат нормален вид и промяната им става постепенно с увеличаване на дисфункцията на NP. Ранен признак на вирилизация при момичетата е необичайно, прекомерно окосмяване, което се появява на възраст 2–5 години (или по-рано) - хипертрихоза (или хирзутизъм). На по-късна дата излишъкът от андрогени също засяга структурата на тялото на момичетата. Поради повишения анаболизъм първоначално се наблюдава бърз растеж, но в резултат на преждевременна осификация на епифизите на тръбните кости растежът скоро спира и в крайна сметка възниква нисък ръст. Характерно е и прекомерното развитие на мускулите (раменния пояс). Млечните жлези не се развиват, менструацията не настъпва. Гласът става по-груб, появява се акне. Възрастните жени също изпитват аменорея, атрофия на матката и млечните жлези, често се появява плешивост в областта на челото.

Момчетата с вродена NP хиперплазия обикновено се раждат с нормална диференциация на външните гениталии. Впоследствие се появява ранен фалшив пубертет според изосексуалния тип: вторичните полови белези и външните гениталии (макрогенитозомия) ясно се развиват преждевременно. В същото време, поради инхибирането на образуването на хипофизни гонадотропини от излишните андрогени, половите жлези остават недоразвити и сперматогенезата може напълно да отсъства. Характерен външен вид: нисък ръст, къси крака, развита мускулатура („дете Херкулес“).

При хипотензивната (солегубна) форма на AGS, поради рязко намаляване на производството на алдостерон, наред с вече посочените признаци на AGS, се наблюдават сериозни нарушения в електролитния баланс: загуба на натрий, хиперкалиемия, хипохидратация и като следствие , артериална хипотония. Кризите често се развиват с конвулсии и хемодинамични нарушения до колапс.

AGS с хипертоничен синдром се характеризира със значителен излишък на дезоксикортикостерон, който има минералокортикоиден ефект, което води до задържане на натрий, загуба на калий и, следователно, устойчиви артериална хипертония. Наред с това има и ясни признаци на вирилизация (псевдохермафродитизъм при момичета, макрогенитозомия при момчета). Понякога има и изтрити форми на заболяването, проявяващи се с леко изразени симптоми: умерена хипертрихоза, менструални нередности.

Диагнозата на AGS се основава на клиничните прояви и резултатите от лабораторните методи на изследване. В момента най-информативният начин за диагностициране на изтрити форми на AHS е определянето на първоначалното ниво на хормоните в кръвната плазма и тяхната динамика на фона на хормоналните тестове. Например, за да се изясни източникът и естеството на андрогенната хиперсекреция при съмнение за AGS, се използват тестове с дексаметазон и ACTH. При AHS приложението на дексаметазон потиска секрецията на ACTH чрез механизъм за обратна връзка. Намалената надбъбречна стимулация води до намалена надбъбречна стероидогенеза и намален синтез на надбъбречни андрогени. Дексаметазон обикновено се предписва в доза от 40 mg/kg телесно тегло на ден в продължение на три дни. За да се оцени пробата, се определя първоначалното ниво на андрогени (обикновено дехидроепиандростерон и тестостерон) и 17-хидроксипрогестерон в кръвта (или общ 17-CS, DHEA в урината) и в последния ден от пробата. Тестът се счита за положителен, ако по време на приема на дексаметазон нивото на андрогените и 17-хидроксипрогестерона намалее с 50% или повече.

Придобита форма на ретикуларна хиперфункциясе причинява, както вече беше отбелязано, от хормонално активен тумор, произхождащ от ретикуларната зона на NP и произвеждащ голямо количество андрогени.

Проявите на заболяването при жените съвпадат с вроден AGS. За разлика от вродената AGS, при андростерома обикновено няма значително увеличение на плазмения ACTH, но екскрецията на 17-кетостероиди в урината рязко се увеличава (понякога до 1000 mg на ден).

Надбъбречна медула.Надбъбречната медула синтезира и секретира два хормона: адреналин и норепинефрин. При нормални условия надбъбречните жлези отделят значително повече адреналин (около 80%). Метаболитните и физиологичните ефекти на катехоламините са разнообразни. Имат изразен пресорен хипертензивен ефект, стимулират сърдечната дейност, влияят върху гладката мускулатура, регулирането на въглехидратния метаболизъм, протеиновия катаболизъм и др. Недостатъчното производство на хормони в медулата на NP като независима форма на ендокринопатии практически не се среща. Това се дължи на факта, че в тялото, в допълнение към медулата на NP, има достатъчно количество хромафинова тъкан, способна да произвежда адреналин. Прекомерната секреция на катехоламини възниква при тумор, произлизащ от медулата на NP - феохромоцитом и някои други (редки) тумори на хромафиновата тъкан. Подобрена селекцияхормоните могат да бъдат провокирани от психически или физически стрес, болезнена стимулация и други стресови фактори. Това заболяване се характеризира предимно със сърдечно-съдови нарушения: тахикардия, спазъм на периферните съдове и рязко повишаване на кръвното налягане. При пароксизмалната форма пациентите изпитват безпокойство, страх и остри пулсиращи главоболия; възникват обилно изпотяване, мускулни тремори, възможно гадене, повръщане, проблеми с дишането. В кръвта се наблюдава хипергликемия (повишава се гликогенолизата). При постоянно повишено кръвно налягане настъпват съдови промени и други нарушения, характерни за тежката прогресираща артериална хипертония.

Глава 32
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА НА НАРУШЕНИЯТА НА ЩИТОВИДНАТА ФУНКЦИЯ
и паращитовидните жлези

Общите въпроси на структурата и функцията на щитовидната жлеза са добре известни от курса на физиологията, хистологията и експерименталната патофизиология. Затова няма да се спираме подробно на това. Нека ви напомня, че основните хормони на щитовидната жлеза (TG) са йодни производни на аминокиселината тирозин - тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Тези хормони се произвеждат от тироцити (фоликуларни клетки или А-клетки на жлезата).

Специфичен регулатор на образуването и секрецията на Т3 и Т4 е тиреостимулиращият хормон на хипофизата (TSH), който от своя страна е под контрола на хипоталамичния тиреотропин-освобождаващ хормон. В допълнение към TSH, секрецията на тиреоидни хормони се активира директно от симпатиковите импулси (макар и не толкова интензивно, колкото тиротропина). По този начин регулиращото влияние на хипоталамуса върху щитовидната жлеза може да се осъществява както чрез хипофизата, така и през парахипофизата. Почти цялото количество Т4, навлизащо в кръвта, е обратимо свързано със серумните протеини. Установява се динамично равновесие между свързания и свободния Т4; в този случай хормоналната активност се проявява само в свободната фракция. Т3 се свързва с кръвните протеини по-слабо от Т4. Приемането на хормони се извършва вътре в клетката. Прониквайки в него, значителна част от Т4 губи един йоден атом, преминавайки в Т3. В наши дни доминиращата гледна точка е, че основният хормон, който действа в клетъчното ядро, е Т3. При почти всички показатели на активността на хормоните на щитовидната жлеза Т3 значително (3-10 пъти) превъзхожда Т4.

Въпреки това, както в самата жлеза, така и в „прицелните клетки“, заедно със синтеза на активната форма на Т3, се образува известно количество така наречения „обратим“ (обратим) трийодтиронин rT3, който практически е лишен от специфични хормонална активност, но е способен да заема ядрени рецептори. По този начин тироксинът, влизайки в клетката, може частично да упражнява специфичния си ефект върху нея, той частично става по-активен, превръщайки се в Т3, и частично се инактивира, превръщайки се в rT3 (нормалната концентрация на последния в кръвта е около 0,95 nmol / l) .

Метаболитни ефекти на хормоните на щитовидната жлеза:

1. Влиянието на тиреоидните хормони върху окислителните процеси е силно изразено. Те се засилват значително в сърцето, черния дроб, бъбреците и скелетната мускулатура. Няма или има незначителен активиращ ефект върху матката и мозъка.

2. Производството на топлина естествено се увеличава (калоричен ефект на хормоните на щитовидната жлеза). Основно значение в калоричния ефект се отдава на общо увеличениеинтензивността на процесите, свързани с образуването и освобождаването на енергия, повишена сърдечна дейност, активиране на синтеза на Na-K-зависима АТФ-аза и йонен транспорт през биомембрани.

3. Хормоните на щитовидната жлеза също влияят на протеиновия метаболизъм. Като цяло при физиологични условия имат изразен протеанаболен ефект. Стимулиращият ефект върху секрецията и ефектите на растежния хормон също е от съществено значение. Високи концентрацииТ3, Т4, напротив, имат протеиново-катаболен ефект: активиране на протеази, разграждане на протеини, глюконеогенеза от аминокиселини, повишаване на нивото на остатъчния азот.

4. Ефектът върху метаболизма на мазнините се характеризира с повишена мобилизация на мазнини от депото, активиране, активиране на липолизата и окислението на мазнините, както и инхибиране на липогенезата.

5. Липидният метаболизъм се характеризира, заедно с активирането на синтеза на холестерола, чрез увеличаване на неговото използване и секреция от черния дроб (следователно нивото на холестерола в кръвта намалява).

6. Включено въглехидратния метаболизъмХормоните на щитовидната жлеза имат ефект, подобен на адреналина: те увеличават разграждането на гликогена, инхибират неговия синтез от глюкоза и ресинтеза от млечна киселина. Те стимулират абсорбцията на въглехидрати в червата, като имат общо хипергликемичен ефект.

Физиологични ефекти. от физиологични ефектиТ3 и Т4 са най-силно изразеното активиране на симпатоадреналната и сърдечно-съдовата система. Това е засилването на симпатоадреналните влияния, което определя главно хипердинамичното състояние на кръвоносната система. Тези хормони също влияят на хемопоетичната система, стимулирайки хемопоезата, храносмилателната система, повишаване на сокоотделянето и апетита, върху скелетната мускулатура, черния дроб, половите жлези.

Хипотиреоидизъм

Недостатъчното ниво на тиреоидни хормони в органите и тъканите води до развитие на хипотиреоидизъм - заболяване, описано за първи път от V. Gall през 1873 г. Терминът "микседем", собственост на V. Ord (1878), се отнася само до подуване на лигавицата на кожата. Има първичен (периферен), вторичен (централен хипофизен) и третичен (централен хипоталамусен) хипотиреоидизъм.

Причините за периферния хипотиреоидизъм са много разнообразни: 1) вродена хипо- или аплазия на жлезата; 2) увреждане на тъканта на жлезата от патогенен агент; 3) липса или блокиране на ензими, необходими за синтеза на хормони; 4) липса на необходимия специфичен субстрат (йод); 5) екстрагландуларни причини (транспортна комуникация, хормонална инактивация и др.).

Централният хипотиреоидизъм може да бъде причинен от тумори и други лезии на хипоталамуса. По-често вторичният хипотиреоидизъм възниква като част от обща патология на хипофизата (главно предния лоб) и се комбинира с хипогонадизъм и хипокортизолизъм. В момента първичният хипотиреоидизъм, който възниква на базата на хроничен автоимунен тиреоидит, е най-често срещан при възрастните. При хроничен тиреоидит тиреоидната тъкан, преминала етапа на лимфоидна инфилтрация, постепенно атрофира и се заменя с фиброзна тъкан. В същото време желязото може и ум

Възможни нарушения на ендокринните жлези

Дисфункция на предния лоб хипофизната жлезасе характеризира със спиране на растежа на тялото, промяна в дейността на репродуктивните и други ендокринни жлези. По този начин липсата на соматотропен хормон в детството води до развитие на хипофизен нанизъм (ръст под 130 см), докато пропорциите на тялото се запазват. Трябва да се отбележи, че умственото развитие е съвсем нормално; сред хипофизните джуджета са известни дори талантливи хора. Това, както и пропорционалността на частите на тялото, отличават хипофизните джуджета от хипотиреоидните.

Излишъкът от растежен хормон в детството води до гигантизъм. В литературата се описват гиганти с височина 2 m 83 cm и дори над 3 m 20 cm, характеризиращи се с дълги крайници, недостатъчност на сексуалните функции и намалена физическа издръжливост. Понякога прекомерното освобождаване на растежен хормон в кръвта започва след пубертета, т.е. когато епифизният хрущял вече е осифициран и растежът на тръбните кости по дължина вече не е възможен, което води до развитие на акромегалия. Това заболяване се характеризира с увеличаване на размера на "крайните" части на тялото - изпъкналите части на лицето, ръцете и краката. При акромегалите зигоматичните и суперцилиарните дъги са рязко избутани напред, зъбите са разделени един от друг с широки пространства, гласни струниудебелени, в резултат на което гласът става груб и нисък, краката и ръцете са рязко уголемени. Увеличен е обемът на езика, който едва се побира в устната кухина, както и сърцето, черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт. Сексуалните функции са нарушени, т.е. страда производството на гонадотропни хормони, физическата издръжливост намалява и често се развива захарен диабет.

Образуването на соматотропин започва в ранните етапи на онтогенезата. Още на 10-14 седмица от вътрематочното развитие в хипофизната жлеза на плода се откриват средно 0,44 mcg соматотропин, а към момента на раждането - 675,2 mcg соматотропин. Това количество хормон остава до края на първата година от живота. От една година до 9 години съдържанието на хормони в хипофизната жлеза се увеличава, но с големи индивидуални отклонения. Очевидно това определя характеристиките на растежа на конкретно дете. Хипофизните жлези на възрастните съдържат от 6500 до 120 000 mcg соматотропин, като концентрацията му в кръвната плазма е 0,5-0,6 при възрастни и до 10 ng/ml при деца. Хормонът не циркулира дълго в кръвта: продължителността на живота му е 20-45 минути.

Увеличаването на количеството на адренокортикотропния хормон (ACTH) в кръвта причинява хиперфункция на надбъбречната кора, което води до метаболитни нарушения и повишаване на количеството захар в кръвта. Развива се болестта на Иценко-Кушинг, която се характеризира със затлъстяване на лицето и торса, прекомерно растящо окосмяване по лицето и торса; Често в същото време жените растат брада и мустаци; Кръвното налягане се повишава, костната тъкан се разхлабва, което води до спонтанни фрактури на костите.

С увеличаване на производството на гонадотропни, соматотропни и адренокортикотропни хормони в периода на сексуално преструктуриране на тялото при деца и юноши, т.нар. хипоталамично затлъстяване. В някои случаи затлъстяването наподобява болестта на Кушинг и е съпроводено с ускорен растеж и пубертет. Ако има недостиг пролактинПроизводството на мляко в млечните жлези намалява. С дефицит на хормона на междинния лоб на хипофизната жлеза - меланоцитотропинкожата става бледа и при повишаване на този хормон по време на бременност се наблюдава повишена пигментация на определени участъци от кожата (петна по време на бременност).

Най-високо съдържаниеПролактин в плазмата се наблюдава по време на бременност и след раждане

Когато количеството намалее антидиуретичен хормон(ADG) в кръвта причинява безвкусен диабет (diabetes insipidus). Поради намаляване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули се губят 10-15 литра, а понякога и 40 литра вода в урината на ден. Такава загуба на вода причинява мъчителна жажда. При ограничаване на приема на течности могат бързо да се развият явления на дехидратация на тялото, включително психични разстройства. При повишена секреция на ADH, реабсорбцията на вода в бъбреците се увеличава, а дневната диуреза е 200-250 ml. Продуктите често се подобряват допълнително алдестерон. Водата се задържа в тялото, появяват се отоци.

Липсата на тиреоидни хормони (хипофункция) води до кретинизъм, микседем и ендемична гуша.

Кретинизъмсе развива, когато тиреоидният дефицит се появи в детството. Често това е резултат от вродено недоразвитие на щитовидната жлеза. Дефицитът на тиреоидни хормони води до забавяне на растежа и пубертета. Нарушената диференциация на мозъчните неврони, особено на мозъчната кора, води до умствена изостаналост. Външно кретините се характеризират с нисък ръст, необичайни пропорции на тялото, отворена уста с голям език, издаден напред, както и признаци на микседем. микседемобикновено се развива при недостатъчна функция на щитовидната жлеза при възрастни. Основният метаболизъм е намален с 30-40%. Нарушава се метаболизмът на протеини, въглехидрати, мазнини и вода. Задържането на вода е особено изразено при подкожна тъкан, което води до състояние, наподобяващо оток. Има нарушения от висш нервна дейност: възниква забавено мислене, апатия, сърдечната дейност се забавя, телесната температура намалява. Ендемична гушанаблюдавани в райони, където почвата (и следователно питейната вода и храна) е бедна на йод. Най-често това се случва в планински райони, както и в гористи райони с подзолиста почва. Ендемичната гуша се среща в Кавказ, Урал, Карпатите и Централна Азия. При хората, живеещи в тези райони, щитовидната жлеза се увеличава до значителни размери и нейната функция обикновено е намалена. За да предотвратите ендемична гуша в райони, където почвата и водата са бедни на йод, използвайте йодирана трапезна сол(на всеки 100 g сол добавете 1 g калиев йодид), което задоволява нуждата на организма от йод. В училищата и предучилищни институцииНа деца и юноши се дава лекарството "антиструмин", всяка таблетка от който съдържа 1 mg калиев йодид.

Подобрена функция(хиперфункция) на щитовидната жлеза води до Болест на Грейвс(по името на д-р Базедов, който пръв я описва). Характерни признаци на заболяването са уголемяване на щитовидната жлеза (гуша), изпъкнали очи (очните ябълки излизат от орбитите), повишен основен метаболизъм и телесна температура, ускорен пулс (пулсът може да достигне 180-200 удара в минута) и силна раздразнителност. . При такива пациенти бързо настъпва умора, наблюдават се нарушения на съня, децата стават хленчещи. Трябва да се отбележи, че леките форми на хипертиреоидизъм често се срещат при юноши по време на пубертета, особено при момичетата, което е придружено от безпокойство и понякога дори неумерено поведение. Тиреотоксикозата се лекува консервативно или хирургично.

Щитовидната жлеза започва да функционира в плода много преди неговото раждане. Така вече между 12-та и 14-та седмица от вътрематочния живот тя е в състояние да абсорбира и натрупва йод, а между 15-та и 19-та седмица започва органичното свързване на йода и синтеза на хормона тироксин.

За хипофункция паращитовидни жлезинивото на калций в кръвта намалява. Вместо 9-12 mg%, нормалното съдържание на калций намалява до 4-7 mg%, което води до конвулсивни контракции на мускулите на краката, ръцете, торса и лицето - тетания (спазмофелия). Тези явления са свързани с повишаване на възбудимостта на нервно-мускулната тъкан поради липса на калций в кръвта и следователно в цитоплазмата на клетките. Спазмофилията се наблюдава главно при деца от 3 месеца до 2 години. Момчетата боледуват по-често.

Има две форми на спазмофелия: скрита (латентна) и явна. Скритата спазмофилия понякога става очевидна, ако детето получава малки дози витамин D; болестта е в някаква връзка с рахит.

Скритиспазмофелия се характеризира с появата на дете на неспокоен сън, двигателно безпокойство, страх, тахикардия, повишена тахикардия, както и различни нарушения на стомашно-чревния тракт. Изричноспазмофелия се проявява под формата на ларингоспазъм - спазъм на глотиса, който понякога се появява по време на крещи и плач на дете. Ларингоспазмът се проявява със затруднено дишане (вдишване), понякога спиране на дишането; Повтарящи се атаки могат да се появят през деня. При хормонален дефицит костите стават по-малко здрави, костните фрактури зарастват лошо и зъбите се чупят лесно. Въвеждането на калциев хлорид в тялото на пациента спира гърчовете, а прилагането на хормона улеснява хода на заболяването.

Азотният метаболизъм на тялото се променя, по-специално уреообразуващата функция на черния дроб е отслабена. В резултат на това черният дроб забавя процеса на превръщане на амоняка в урея и настъпва самоотравяне на организма.

Трябва да се отбележи, че липсата на хормонална функцияпаращитовидните жлези са особено чувствителни при млади и бременни жени. Това се обяснява с факта, че в тези периоди от живота нуждата на организма от калций е особено голяма. Нормалното хранене, правилната диета и калциевите добавки имат добър терапевтичен ефект в такива случаи.

Прекомерно(хиперфункция) освобождаването на паратиреоиден хормон в кръвта причинява декалцификациякости. Костите стават меки, лесно се чупят и деформират. Съдържанието на калций в кръвта се повишава, докато нивата на натрий и хлор намаляват. С урината се отделят много калций, фосфор и хлориди. Калцият се отлага в бъбречната тъкан, кръвоносните съдове, стомашната лигавица и бронхиолите. Повишава се киселинността на стомашния сок.

Хормонообразуващата функция на паращитовидните жлези започва през първата половина на вътрематочното развитие и паратироидният хормон участва в образуването на скелета на плода.

недостатък инсулинводи до развитие на захарен диабет поради намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, която прониква в клетките в по-малки количества. Концентрацията на глюкоза в кръвта става по-висока от нормалните стойности (200-500 mg%, а понякога и повече), т.е. хипергликемия. В същото време клетките на органите страдат от въглехидратен глад. Последица от хипергликемия е глюкозурия - отделяне на глюкоза с урината. Повечето характерни особеностидиабет - постоянен глад, неконтролируема жажда, обилно отделянеурина и нарастваща загуба на тегло.

При децата захарният диабет се проявява най-често на възраст между 6 и 12 години, особено след прекарани остри инфекциозни заболявания (морбили, варицела, паротит). Отбелязано е, че преяждането, особено на храни, богати на въглехидрати, допринася за развитието на болестта.

При липса на инсулин доставката на аминокиселини в клетките се нарушава и синтезът на протеини се затруднява. Имунологичните свойства на тялото намаляват, поради което раните заздравяват лошо и се развива нагнояване. При тежки форми на диабет се появяват изтощение и загуба на работоспособност, често възникват усложнения под формата на бъбречни и сърдечно-съдови заболявания. Тежко усложнение на диабета е диабетната кома, при която нивото на глюкозата в кръвта достига 600-1000 mg%, рН на кръвта се измества към киселата страна. Комата се характеризира със загуба на съзнание, нарушено дишане и сърдечна дейност.

Прекомерното действие на инсулин върху тялото може да възникне поради увеличеното производство на инсулин от В-клетките. В този случай настъпва хипогликемия, тоест нивото на кръвната захар става под 70 mg%. Обяснява се с преминаването на значителни количества глюкоза от кръвта в клетките на скелетната и гладката мускулатура и други органи. В резултат на това главата и гръбначен мозъкизпитва въглехидратен глад. Значителното намаляване на нивата на кръвната захар (до 40-50 mg%) води до инсулинова или хипогликемична кома - остро нарушение на централната нервна система. Кората на главния мозък е особено чувствителна към нарушения на въглехидратното хранене. Първият признак на наближаващата хипогликемична кома е чувство на глад, слабост и повишен сърдечен ритъм. Често настъпва загуба на съзнание. С напредването на хипогликемията се появява припадък. Единствения ефективен методизвеждане на човек от хипогликемична кома - инжектиране на глюкоза.

Трябва да се отбележи, че хипогликемичната кома може да възникне в случаите, когато консумацията на глюкоза от тъканите надвишава скоростта на нейното навлизане в кръвта от черния дроб. Тази ситуация се създава при интензивна мускулна работа (например маратон), както и при продължително недохранване.

Установено е, че хипогликемията на майката по време на бременност причинява преждевременно раждане, забавено физическо развитие и нарушава съзряването на сетивните системи на детето, нормалното формиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система и неврохормоналната регулация на въглехидратния метаболизъм.

При недостатъчна функция надбъбречна кораВъзниква болестта на Адисън, която се характеризира с прогресивна умора, понижено кръвно налягане (понякога до 70/30 mm Hg), хипогликемия и загуба на апетит. Има изключителна чувствителност към инсулин; дори малки дози от този хормон могат да причинят хипогликемична кома. IN тежки случаиМоже да възникне адисонова криза - остро влошаване на състоянието, характеризиращо се със значителна хипогликемия, загуба на съзнание и намаляване на концентрацията на натрий в кръвта. Всички горепосочени прояви на заболяването са следствие от липсата на глюкокортикоидиИ минералкортикоиди.

При хиперфункция на надбъбречната кора възниква синдром Иценко-Кушинг, което се основава на увеличено производство кортизол. Заболяването често се среща при жени. Типичните признаци са прогресивно затлъстяване с преобладаващо отлагане на мазнини в горната част на торса, корема и лицето. Често има обилно окосмяване по тялото и лицето (мустаци, брада) и същевременно окосмяване по главата. Ако производството на андрогени се увеличи едновременно, се появяват вторични полови белези и умерена атрофия на женските полови органи. С увеличаване на андрогените в кръвта, жените развиват мъжки полови белези, развиват се мускулите, подкожният мастен слой на бедрата намалява, млечните жлези атрофират, менструалният цикъл се нарушава. Гласът става по-груб, косата е подредена мъжки тип. Момчетата изпитват преждевременно половото развитие, повишено развитие на мускулите, нисък ръст поради по-ранна осификация на епифизните хрущяли. Прекомерното количество естроген при момичетата води до преждевременен пубертет, а при момчетата – до забавено полово развитие. При мъжете се появяват женски полови белези - разпределение на мастната тъкан и окосмяване по женски тип, атрофия на тестисите. Излишъкът от алдестерон води до заболяване, което най-често се среща при жени на средна възраст, с високо кръвно налягане и мускулна слабост.

С хиперфункция тестиситев ранна възраст се наблюдава преждевременен пубертет, бърз растеж на тялото и развитие на вторични полови белези. Увреждането на тестисите или тяхното отстраняване (кастрация) в ранна възраст води до спиране на растежа и развитието на половите органи; вторичните полови белези не се развиват, периодът на растеж на костите по дължина се увеличава, липсва сексуално желание, растежът на пубисното окосмяване е много оскъден или изобщо не се появява. Космите по лицето не растат, а гласът остава висок през целия живот. Късият торс и дългите ръце и крака придават на евнусите отличителен външен вид.

Хиперфункция яйчницитепричинява ранен пубертет с изразени вторични полови белези и менструация. Описани са случаи на ранен пубертет при момичета на възраст 4-5 години.

Въпроси за самоконтрол

1. Значението на жлезите с вътрешна секреция. Основни свойства на хормоните. Връзката между хормоните и нервната система.

2. Хипофизна жлеза. Устройство и функции. Хипофизните хормони и тяхното значение за растежа и регулирането на функциите на тялото. Връзка между хипофизата и хипоталамуса, функционално значение.

3. Епифизата, нейните функции и развитие. Ролята на хормоните в регулацията на биоритмите.

4. Щитовидна жлеза, топография, устройство и функции. Хормоните на щитовидната жлеза и тяхното влияние върху растежа и развитието на детския организъм.

5. Паращитовидни (паращитовидни жлези), тяхната кратка характеристика. Ролята на хормоните в регулацията на липидния метаболизъм.

6. Надбъбречни жлези, топография, устройство и функции. Хормони на кората и медулата. Влиянието на надбъбречните хормони върху метаболизма и развитието на вторичните полови белези в онтогенезата. Значението на адреналина. Ролята на надбъбречните хормони в адаптационните реакции към промените във външната и вътрешната среда.

7. Полови жлези. Мъжки и женски хормони, тяхното влияние върху функциите на организма.

8. Нарушения във функцията на жлезите с вътрешна секреция.

Библиография

Анатомия, физиология, човешка психология: илюстриран кратък речник / изд. А. С. Батуева. - Санкт Петербург. : Лан, 1998. - 256 с.

Анатомия на човека: в 2 тома / изд. М. Р. Сапина, 2-ро изд.
и обработени - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - 560 с.

Андронеску, А. Анатомия на детето / А. Андронеску. - Букурещ: Меридиан, 1970. - 363 с.

Антипчук, Ю. П. Хистология с основите на ембриологията / Ю. П. Антипчук. - М.: Образование, 1983. - 240 с.

Дедов, И. И. Биоритми на хормоните / И. И. Дедов, В. И. Дедов. - М.: Медицина, 1992. - 256 с.

Drzhevetskaya, I. A. Основи на физиологията на метаболизма и ендокринната система: учебник. помощ / I. A. Drzhevetskaya. - М.: Висше училище, 1994. - 256 с.

Козлов, V.I. Анатомия на човека: учебник. помощ / V.I. Kozlov. - М.: Издателство на Руския университет за дружба с народите (RUDN), 2004. - 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия на човека: учебник за студенти от висши учебни заведения / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 2002. - 384 с.

Любимова, З. В. Физиология, свързана с възрастта: учебник за студенти. по-висок учебник заведения: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 2004. - Част 1. - 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомия и физиология на човека: учебник. ръководство / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова; Урал. състояние пед. унив. - Екатеринбург, 1999. - 194 с.

Маркосян, А. А. Основи на морфологията и физиологията на тялото на децата и юношите / А. А. Маркосян. - М.: Медицина, 1969. - 575 с.

Начало на физиологията / изд. Н. Д. Ноздрачева. - Санкт Петербург; Москва; Краснодар, 2004. - 1088 с.

Основи на физиологията / прев. от английски П. Стерки - М.: Мир, 1984. - 556 с.

Селверова, Н. Б. Физиология на развитието на невроендокринната система
/ Н. Б. Селверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. - М.: RAMN, 2000. - С. 29-65.

Солодков, А. С. Човешка физиология: обща, спорт, възраст
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. - М., 2001. - 519 с.

Физиология на човека / изд. Н. А. Агаджанян. - М.: Медицинска книга; NN: NGMA, 2005. - 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основи на физиологията на човека: учебник за университети: в 2 тома / Б. И. Ткаченко. - Санкт Петербург, 1994. - Т. 1. - 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основи на физиологията на човека: учебник за университети: в 2 тома / Б. И. Ткаченко. - Санкт Петербург, 1994. - Т. 2. - 412 с.

Физиология на човека: в 3 тома: учебник / ред. Р. Шмит, Г. Тевец. - М., 1996. - Т. 2. - С. 533-641.

Хрипкова, А. Г. Физиология, свързана с възрастта: учебник. ръководство за небиологични студенти. специалист. пед. Институт / А. Г. Хрипкова. - М.: Образование, 1978. - 287 с.

Хрипкова, А. Г. Свързана с възрастта физиология и училищна хигиена: учебник. наръчник за студенти педагог. Институт / А. Г. Хрипкова. - М.: Образование, 1990. - 319 с.

Нарушенията в дейността на тези жлези причиняват заболявания, наречени ендокринни заболявания. Тези нарушения са два вида:

• причинени от повишена секреция на хормона, т.е. повишена работа на жлезата - хиперфункция
• причинени от намаляване на секрецията на хормони, т.е. отслабване на дейността на жлезата - хипофункция.

Хипофиза и епифизна жлеза

хипофиза

хипофиза- Това е долният придатък на диенцефалона. Масата на тази жлеза при възрастен е само 0,5 - 0,7 g. Тя се намира в специална вдлъбнатина на sella turcica на клиновидната кост. Хипофизната жлеза е важен регулаторен център, който контролира функциите на другите ендокринни жлези и влияе върху цялостния метаболизъм. Хипофизната жлеза се състои от три дяла: преден, междинен и заден, всеки от които отделя определени хормони.

Преден лобХипофизната жлеза произвежда хормони, които действат върху други ендокринни жлези - тропни хормони:

• тироид-стимулиращ хормон, регулиращи растежа, развитието и дейността на щитовидната жлеза, стимулирайки производството на хормони от нея;
• адренокортикотропен хормон, регулиращи развитието и дейността на надбъбречната кора, засилвайки производството на хормони в нея;
• гонадотропни хормони- това е група хормони, които регулират дейността на половите жлези (фоликулостимулиращият хормон насърчава растежа на зародишните клетки в женското и мъжкото тяло; лутеинизиращият хормон насърчава образуването на жълтото тяло в яйчниците и производството на полов хормон прогестерон от тестисите и яйчниците насърчава производството на пролактин кърмамлечни жлези)
• соматотропен хормон (хормон на растежа) контролира процесите на растеж на скелета и меките тъкани, метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини.

Хиперфункцията на хипофизната жлеза по отношение на хормона на растежа в детска възраст води до гигантизъм(височина над 2 метра), а в зряла възраст, когато процесите на растеж на скелета са завършени, води до развитие на заболяването акромегалия(силно уголемяване на отделни части на тялото: нос, ръце и крака, долна челюст и др.). Хипофункцията в детството води до рязко изоставане в растежа и развитието нанизъм, когато растежът спира, когато височината достигне 1 метър или по-малко. Хипофизните джуджета се характеризират с нормално умствено развитиеи пропорции на тялото, характерни за възрастен с нормална височина. Хипофункцията в зряла възраст в резултат на метаболитни нарушения води или до тежка загуба на тегло, или до силно затлъстяване.

Междинен дялпроизвежда хипофизната жлеза меланоцит-стимулиращ хормон, или интермед, чиято роля е да стимулира синтеза на пигмент меланин от епителните клетки на кожата.

Задна хипофизна жлеза (неврохипофиза) предизвиква две глъчки: вазопресин и окситоцин. Вазопресинът повишава тонуса на мускулите на артериолите, повишавайки налягането в тях, а също така подобрява реабсорбцията на вода от тубулите на нефрона, намалявайки количеството на вторичната урина. Хипофункцията на този хормон води до развитие безвкусен диабет, когато количеството вторична урина, която не съдържа захар, се увеличава значително. Окситоцинът действа върху гладката мускулатура на матката, увеличава нейното свиване по време на раждане, а също така стимулира производството на мляко от млечните жлези. Хормоните на задния дял на хипофизната жлеза се произвеждат в хипоталамуса и от него влизат в хипофизната жлеза. Хипоталамусът произвежда неврохормони,влизащи в хипофизната жлеза и регулиращи нейната дейност. Неврохормони либериниукрепване и статинизабавят производството на хормони от предния дял на хипофизната жлеза.

Епифизна жлеза

Епифизна жлезае горният придатък на диенцефалона, с кръгла форма, теглото му при възрастен е около 0,2 g. Жлезата произвежда хормони мелатонин и серотонин. Мелатонинът регулира процесите на пубертета, причинявайки тяхното забавяне. Серотонинът е прекурсор в синтеза на мелатонин. Дейността на епифизната жлеза има ясно изразена циркаден ритъм: мелатонинът се синтезира през нощта, серотонинът се синтезира през деня. Затова се смята, че епифизната жлеза играе ролята на „биологичен часовник“, регулиращ циркадните ритми на тялото.

Щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията пред ларинкса и горната част на трахеята. Има два лоба и провлак. Масата на жлезата е около 20 - 30 g, интензивно кръвоснабдена: минутният кръвен поток надвишава нейното тегло 3 - 7 пъти. Хормоните на щитовидната жлеза са тироксин, трийодтиронин, тетрайодтиронин, които съдържат йод. Концентрацията на йод в щитовидната жлеза е 200-300 пъти по-висока, отколкото в кръвта. Действието на хормоните на щитовидната жлеза е многостранно. Те участват в регулацията на метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини, регулират производството на топлина и диференциацията на телесните тъкани, променят дейността на сърдечно-съдовата система и дихателните органи, влияят върху възбудимостта на нервната система, осигуряват устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания и адаптация. към различни външни фактори. Хипофункцията и хиперфункцията водят до сериозни заболявания. Хипофункцията в ранна детска възраст води до развитие кретинизъм: умственото и физическото развитие е рязко забавено, болните деца имат ръст на джудже. Хипофункция при възрастни - микседем. Жените са по-често засегнати от заболяването (около 80% от всички случаи). С умерено намаляване на производството на хормони, апатия, слабост, бърза уморяемост, нарушение на паметта и психични разстройства, понижена телесна температура, повишено телесно тегло. С хиперфункция, която се нарича Болест на Грейвс , щитовидната жлеза се увеличава, наблюдават се изпъкнали очи, учестява се пулсът. Повишава се метаболизма, телесната температура и нервната възбудимост. Източници на йод са храната и водата. Територия Алтайска териториясе намира в предпланинската зона, където съдържанието на йод в почвата и водата е намалено, следователно, за да се предотвратят нарушения в дейността на щитовидната жлеза, е необходимо да се използват продукти и хранителни добавкисъдържащи йод.