Основни признаци и методи за диагностициране на хипофункция на хипофизната жлеза. Причини за заболяване на хипофизната жлеза. Хипофизарен гигантизъм и акромегалия

Глава 2. Патологична физиологияхипофизната жлеза

§ 323. Пълна недостатъчност на функциите на хипофизната жлеза

Хипофизектомия.Последствията от хипофизектомията зависят от вида и възрастта на животното. Възникналите нарушения са свързани основно със загуба на функцията на аденохипофизата. Общи признацихипофизектомия е забавяне на растежа (фиг. 83), нарушена репродуктивна функция, атрофия на щитовидната жлеза и половите жлези и надбъбречната кора, астения, кахексия, полиурия. Рибите, влечугите и земноводните губят способността си да адаптират цвета си към околния фон. Метаболизмът и използването на основните компоненти на храната са нарушени. Животните са чувствителни към инсулин и резистентни към хипергликемичните ефекти на адреналина. Повишена чувствителност към фактори външна средаи намалена чувствителност към инфекции.

Панхипопитуитаризъм.При хората пълната недостатъчност на функцията на хипофизната жлеза се открива, когато 95% от нейната тъкан е унищожена. Това заболяване се нарича панхипопитуитаризъм или болест на Симъндс (фиг. 84). Може да възникне след инфекция, травма на основата на черепа, в резултат на тромбоза или емболия на кавернозния синус и други причини.

Настъпилите промени (под формата на кахексия, мускулна адинамия и астения) се определят главно от липсата на растежен хормон и дефицит на кортикостероиди.

§ 324. Хиперфункция на предната хипофизна жлеза

Соматотропен хормон (хормон на растежа, STH).Прекомерната секреция на този хормон най-често се наблюдава при еозинофилен аденом на хипофизата. Повишеното образуване на растежен хормон води до нарушаване на метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини.

Нарушения на протеиновия метаболизъм. Повишеният растеж показва активиране на протеиновия синтез или инхибиране на тяхното разрушаване. Наистина, прилагането на GH на животни причинява задържане на азот в тялото, положителен азотен баланс и намаляване на разграждането на протеините. В същото време, увеличаване на включването на различни аминокиселини в тъканните протеини и намаляване на съотношението остатъчен азоткъм протеини. Повишеният протеинов синтез очевидно е свързан с увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани за аминокиселини и увеличаване на синтеза на РНК. В същото време се инхибира активността на някои протеолитични ензими.
Анаболният ефект на GH се определя от два фактора:
1. Наличие на инсулин.На фона на експериментален диабет при животни и захарен диабет при хора, GH обикновено не повишава протеиновия синтез. Очевидно това се дължи на факта, че инсулинът активира метаболизма на въглехидратите и стимулира синтеза на протеини.
2. Концентрация на глюкокортикоиди.Малките дози допринасят за прилагането на анаболния ефект на GH, а големите дози, напротив, инхибират анаболния ефект на GH и забавят растежа. При пациенти с еозинофилен аденом на хипофизата производството на глюкокортикоиди често се увеличава. Възможно е това да е един от компенсаторните процеси, насочени към ограничаване на ефекта от излишните количества растежен хормон.
Нарушаване на въглехидратния метаболизъм. При акромегалия често се открива нарушение на въглехидратния метаболизъм, което в крайна форма се проявява под формата на захарен диабет, механизмът на тези нарушения е сложен и включва участието на следните фактори: а) GH активира освобождаването на глюкоза; от черния дроб чрез активиране на секрецията на глюкагон от алфа клетките на панкреатичните острови, което подобрява гликогенолизата; б) в панкреаса растежният хормон стимулира производството на инсулин, което подобрява усвояването на глюкозата от тъканите, но на нивото на тъканните клетки растежният хормон, заедно с глюкокортикоидите, действа като инсулинов антагонист, т.е. инхибира усвояване на глюкоза. Механизмът на инхибиране е свързан с активиране на инхибиторната активност на β-липопротеиновата фракция на кръвния серум, която инхибира хексокиназната реакция, която е тригер във въглехидратния метаболизъм; в) STH активира чернодробната инсулиназа, която разгражда инсулина. Крайният резултат от въздействието върху въглехидратния метаболизъмзависи от всички тези фактори.
Стимулирането на инсуларния апарат от GH и неговото стимулиране поради хипергликемия поради инхибиране на усвояването на глюкозата може да доведе до изчерпване на бета-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса и ако те са функционално по-ниски, до развитие на захарен диабет.
Нарушение метаболизма на мазнините. HGH активира липолизата на мастната тъкан, което води до увеличаване на свободните, неестерифицирани мастни киселини в кръвта, тяхното натрупване в черния дроб и окисляване. Повишеното окисление се изразява по-специално в повишено образуване на кетонни тела. Този катаболен ефект възниква в присъствието на малки концентрации на глюкокортикоиди. Увеличаването на техния брой инхибира мобилизирането на мазнините и тяхното окисление от хормона на растежа. Очевидно този фактор играе роля в патогенезата на затлъстяването при синдрома на Иценко-Кушинг.

Адренокортикотропен хормон (ACTH).Прекомерно образуваният ACTH упражнява своя ефект по два начина: а) през надбъбречните жлези, б) чрез екстранадбъбречния път. В надбъбречните жлези той стимулира zona fasciculata и в по-малка степен zona reticularis, засилвайки образуването главно на кортизол и кортикостерон, чийто израз е хиперкортицизъм. Екстранадбъбречно действие на ACTH при някои метаболитни процесисе различава от ефекта си върху същите процеси чрез повишена секреция на кортизол. Това се разкрива във връзка с влиянието върху протеинов метаболизъм. Чрез засилване на образуването на кортизол, ACTH по този начин увеличава протеиновия катаболизъм. Въпреки това, при условия на повишено разграждане на протеини, ACTH може да засили анаболните процеси, т.е. да прояви така наречения нормализиращ ефект.

ACTH влияе върху метаболизма на мазнините по следния начин: добавянето му директно към мастната тъкан стимулира нейната липолитична активност (разграждане на мазнини) и по този начин мобилизирането на мазнини с образуването на свободни висши неестерифицирани мастни киселини. Въпреки това, чрез засилване на образуването на кортизол, ACTH има следните ефекти:

инхибира мобилизацията на мазнините;
активира глюконеогенезата и по този начин насърчава образуването на мазнини;
инхибира действието на растежния хормон, който активира окисляването на мазнините.

Очевидно крайният резултат зависи от съотношението на надбъбречните и екстранадбъбречните действия.

Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH).Прекомерната секреция на TSH стимулира функцията щитовидната жлеза, което води до повишено образуване на тиреоидни хормони, развитие на хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза. В допълнение, TSH повишава съдържанието на кисели мукополизахариди в кожата, мускулите и ретро-орбиталните влакна както на интактни, така и на тиреоидектомирани животни. Така нареченият екзофталмичен фактор, който причинява изпъкнали очи (екзофталмос) при тиреотоксикоза, е свързан с TSH. Следователно, при състояния, които повишават секрецията на TSH (тироидектомия или потискане на активността на щитовидната жлеза), степента на екзофталм се увеличава. В същото време TSH не е идентичен с екзофталмичния фактор, тъй като екзофталмът може да се наблюдава без хипертиреоидизъм.

Гонадотропни хормони (GTG).Секрецията на GTH (FSH, LH или по друг начин GSIC и лутеотропен хормон - LTG) е тясно свързана с функцията на хипоталамуса. Хипоталамусът отделя медиатори, които, слизайки в хипофизната жлеза, стимулират образуването на FSH и LH (GSIC). Образуването на лутеотропен хормон (LTH) се инхибира. Увреждането на медианната еминентност, подобно на хипофизектомията, води до намаляване на секрецията на GTH и атрофия на половите жлези. Напротив, увреждането на задните образувания на хипоталамуса причинява повишена секреция на GTH и в детствоводи до преждевременен пубертет. Преди това определена роля в патогенезата на това заболяване се приписваше на епифизната жлеза, тъй като се смяташе, че в физиологични условияинхибира секрецията на GTH до определена възраст. Преждевременното инхибиране на функцията на тази жлеза - хипопинеализъм - предполага се, че дезхибира секрецията на GTH и води до ранен пубертет. Сега се придава значение на туморите на хипоталамуса като цяло, които по някакъв начин стимулират секрецията на GTH от хипофизната жлеза. Секрецията на THG също се увеличава с първичната загуба на ендокринната активност на половите жлези, но това не води до увеличаване на производството на полови хормони.

Прекомерно образуване на LTG се наблюдава при пациенти, страдащи от рак на гърдата, при които терапевтична целСтъблото на хипофизата беше пресечено. Това води до галакторея. При определени условия прекомерната секреция на LTG в следродилен периодсе превръща в един от факторите за развитие на затлъстяване. Този хормон активира образуването на мазнини от въглехидрати и по този начин насърчава тяхното отлагане.

§ 325. Хипофункция на предната хипофизна жлеза

Соматотропен хормон.Недостатъчността на хормона на растежа води до развитие на хипофизарен нанизъм или нанизъм. В резултат на недостатъчното образуване на растежен хормон се наблюдават:

намаляване на интензивността на протеиновия синтез, което води до забавяне и спиране на растежа и развитието на костите, вътрешни органи, мускули; нарушение на протеиновия синтез съединителната тъканводи до загуба на еластичност и развитие на увисване;
намаляване на инхибиторния ефект на растежния хормон върху усвояването на глюкозата и преобладаване на инсулиновия ефект, което се изразява в развитието на хипогликемия;
загуба на мастно-мобилизиращ ефект и склонност към затлъстяване.

Обикновено хипофизният нанизъм е придружен от сексуално недоразвитие, което е свързано с недостатъчно образуване на GTH и следователно с недостатъчно образуване на полови хормони. Следователно джуджетата имат детски черти на лицето, което, заедно с отпуснатата кожа, им придава вид на „старо изглеждащ младеж“. Намаляването на интензивността на протеиновия синтез също е в основата на известна недостатъчност в синтеза на хормони на надбъбречната кора и щитовидната жлеза. Това намалява издръжливостта на такива пациенти по отношение на неблагоприятни фактори.

Адренокортикотропен хормон.Недостатъчното образуване на ACTH води до вторична частична надбъбречна недостатъчност. Основно е засегната глюкокортикоидната функция. Минералокортикоидната функция остава практически непроменена, тъй като механизмите на нейната регулация са различни. Разликата от първичната хипофункция на надбъбречната кора е по-слабо изразено нарушение на пигментацията. Това се дължи на факта, че когато секрецията на ACTH намалява, образуването на свързания меланофорен фактор едновременно намалява. С първично инхибиране на функцията на надбъбречната кора според механизма обратна връзкаУвеличава се образуването на ACTH и меланофорен хормон.

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза.Намаленото производство на TSH причинява вторично намаляване на функцията на щитовидната жлеза. За разлика от първичната хипофункция на щитовидната жлеза, приложението на TSH може да възстанови нейната функция.

Гонадотропни хормони.При недостатъчно образуване на TG възникват различни нарушения, чиято картина зависи от това как тази недостатъчност се комбинира със загубата на секреция на други хормони на аденохипофизата. При неусложнен дефицит на GTH се развива хипогонадизъм, който включва евнухоидизъм, забавен пубертета при момчетата крипторхизъм (забавено спускане на тестисите в скротума).

Секрецията на THG се инхибира чрез механизъм за обратна връзка от половите хормони, а естрогените са по-мощни инхибитори от андрогените. При физиологични условия гонадите на мъжете произвеждат малко количество отестрогени. При патология това образуване на естроген може да се увеличи, което води до потискане на образуването на GTH и по този начин до развитие на хипогонадизъм.

При увреждане на вентромедиалните ядра на инфундибуло-тубералната част на хипоталамуса с вторично засягане на хипофизната жлеза, главно под формата на недостатъчна секреция на THG, се развива така наречената адипозо-генитална дистрофия. Проявява се под формата на хипогенитализъм и затлъстяване с преобладаващо отлагане на мазнини в долната част на корема, таза и горната част на бедрата. Недостатъчната секреция на THG причинява забавен пубертет. Патогенезата на затлъстяването е сложна. Играе роля:

недостатъчно образуване в хипофизната жлеза (или освобождаване) на мобилизиращи мазнините полипептиди или онези фрагменти от молекулите на GH и ACTH, които активират мобилизирането на мазнини от мастните депа, повишават съдържанието мастни киселинив кръвта и стимулират окисляването им;
увреждане на трофичните центрове на хипоталамуса, което намалява активиращия ефект на симпатикуса нервна системада мобилизира мазнините от мастните депа;
повишено образуване или активност на инсулин, който стимулира превръщането на въглехидратите в мазнини.

§ 326. Увреждания на задния дял на хипофизната жлеза

Хормоните на задния дял на хипофизата - вазопресин (известен още като антидиуретичен хормон - ADH) и окситоцин се образуват в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на предния хипоталамус, откъдето навлизат в задния дял.

Прекомерна секреция на ADH.Увеличаването на секрецията на ADH води до намаляване на диурезата. Увеличава се при болезнени стимули и може да причини рефлексна анурия. Секрецията на ADH също се увеличава с емоционално вълнение, приложение на никотин и ацетилхолин. Повишената секреция на ADH е връзка в рефлексната регулация на водния метаболизъм. Увеличаването на концентрацията на ADH в кръвта не винаги е свързано само с увеличаване на неговото образуване и може да бъде следствие от недостатъчно инактивиране на ADH в организма, например в черния дроб с цироза или с токсикоза на бременността.

дефицит на ADH.Това води до развитие на безвкусен диабет, характеризиращ се с полиурия и в резултат на това полидипсия. В рязко изразени случаи дневна диурезаможе да надвишава 40 л. Дефицитът на ADH се причинява главно от недостатъчното му образуване в супраоптичните ядра на хипоталамуса поради тяхната дегенерация и дегенерация на супраоптично-хипофизния тракт. При експерименти увреждането на тези ядра при котки и маймуни дава подобна картина. Определена роля в появата на дефицит на ADH играе повишеното инактивиране на ADH в тъканите или загубата на способността на бъбреците да реагират на ADH. IN последният случайконцентрацията на ADH в кръвта също може да бъде повишена. Пълна картинаБезвкусен диабет се развива само когато нормална функциянадбъбречната кора и щитовидната жлеза, тъй като кортизолът и тироксинът стимулират диурезата. Поради това полиурията не се развива при адреналектомирани животни, а при тиреоидектомирани животни е слабо изразена. Полиурия не се развива след хипофизектомия, тъй като в този случай секрецията на ACTH и TSH изчезва, което води до хипофункция на съответните жлези.

Хормоните се отлагат в задния дял на хипофизната жлеза вазопресинИ окситоцин, които се синтезират от клетките хипоталамуси по протежение на аксоните навлизат в задния дял на хипофизата, секретира два основни хормона: вазопресин и окситоцин. Вторият хормон на задния дял на хипофизната жлеза, окситоцинът, стимулира свиването на мускулите на матката; неговата роля е особено важна по време на раждането. Те се образуват в невросекреторните клетки на суправизуалните и перивентрикуларните ядра на хипоталамуса. Невросекреторните клетки съчетават нервни и ендокринни функции. Получавайки импулси, идващи към тях от други части на нервната система, те ги предават под формата на невросекрети, които се придвижват от аксоплазмен ток до окончанията на аксоните в задния дял на хипофизната жлеза. Тук аксоните образуват контакти с капилярите и секретът навлиза в кръвта.

Антидиуретичният хормон регулира съдържанието на вода в тялото чрез увеличаване на реабсорбцията на вода в събирателните канали на бъбреците и по този начин намалява диурезата. Този хормон се нарича още вазопресин, тъй като причинявайки свиване на ненабраздената мускулна тъкан на артериолите, хормонът вазопресин се увеличава артериално налягане.

Хиперфункция на задния дял на хипофизната жлезаводи до персистираща хипертония, която е свързана с повишена абсорбция на вода в бъбречните тубули и освобождаване на вазопресин в кръвта.

При хипофункция на задния дял на хипофизната жлеза се развива заболяването безвкусен диабет, при което освобождаването на вазопресин и неговият антидиуретичен ефект намаляват, поради което значително се увеличава диурезата и се появява силна жажда. В този случай бъбреците губят способността си да концентрират урината и диурезата се увеличава многократно; прилагането на екстракт от задния дял на хипофизната жлеза или излагането на хипоталамусната област прекратява заболяването. При тежко увреждане на хипофизната жлеза (от тумор, туберкулоза и др.) Настъпва рязка хипофункция, водеща до явления на хипофизна кахексия, характеризираща се с тежко изтощение, атрофия на костите, гениталния апарат, загуба на зъби и коса. При патология на хипофизната жлеза метаболизмът и функциите на други ендокринни жлези се нарушават. Тотална хипофункция на хипоталамо-хипофизната система.Проявява се от развитието на болестта Симъндс(панхипопитуитаризъм, хипофизна кахексия, хипоталамо-хипофизна недостатъчност и нейния вариант - болест на Шеен). болествъзниква в резултат на увреждане (атрофия, склероза, некроза) на 90-95% от хипофизната тъкан поради тежки кръвоизливи при раждане и следродилни усложнения, както и инфекциозни, токсични, съдови (системни колагенови заболявания и тромбоемболични усложнения), травматични ( особено придружени от интрацеребрални кръвоизливи), автоалергични и туморни лезии на аденохипофизата и (или) хипоталамуса, продължително гладуване. ПатогенезаИ клинична картиназаболяванията се определят от недостатъчен синтез на различни тропни хормони (ACTH, TSH, GSH, STH, понякога вазопресин) и вторична хипофункция на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и половите жлези на фона на прогресивна атрофия на мускулите и вътрешните органи поради дефицит на GH. В резултат на това се наблюдава загуба на телесно тегло от 3-6 kg до 20-25 kg на месец, адинамия, ступор, хипонатремия, хипогликемия, диспептични симптоми, артериална хипотония, хипотермия, декалцификация на костите, остеопороза, полиневрит, синдром на болка, развиват се и се увеличават гърчове, психични разстройства (депресия, пълна прострация, пълно безразличие към околната среда, различни психични разстройства), кахексия, колапс и кома. Лечение. Те провеждат хормонална заместителна терапия, отстраняване на тумори, противовъзпалителна терапия, предписват витамини, анаболни средства и висококалорично хранене. С развитието на колапс и кома се използват глюкокортикоиди, сърдечни и съдови лекарства.

31. Причини и механизми типични нарушениярезервоарни, секреторни и двигателни функции на стомаха, тяхната връзка. Видове патологична секреция, тяхната характеристика.

Храносмилателни нарушения в стомаха

Храносмилателните нарушения в стомаха се основават на частични и по-често комбинирани нарушения на секреторните, двигателните, абсорбционните, бариерните и защитните функции на стомаха.

В стомашната секреция има две фази: сложна рефлексна и неврохимична. Във всяка от тези фази се отделя приблизително същото количество стомашен сок и стомашната подвижност е еднаква (фиг. 24.1, А). При патологични състояния се разграничават пет вида стомашна секреция и подвижност:

Възбудим тип(Фиг. 24.1, B). Характеризира се с бързо и интензивно повишаване на секрецията през първата фаза, нейното продължително продължение и относително бавен спад във втората фаза.

Въпреки това съотношението на интензитета на секрецията между фазите остава нормално. Стомашният мотилитет се характеризира с хиперкинеза.

Тип спирачка(Фиг. 24.1, B). Секрецията и стомашната подвижност са намалени и в двете фази.

Астеничен тип(Фиг. 24.1, D). В първата фаза има бързо увеличаване на секрецията и се наблюдава бърза подвижност, но този процес не продължава дълго. Във втората фаза се наблюдава бързо намаляване на секрецията и стомашна хипокинезия.

Инертен тип(Фиг. 24.1, D). В първата фаза секрецията се увеличава бавно, но след това се задържа на високо ниво за дълго време и бавно изчезва. Двигателните умения се държат по подобен начин.

Хаотичен тип(Фиг. 24.1, E). Характеризира се с липсата на закономерности в динамиката на стомашната секреция и мотилитета.

Болест на Симъндс-Глинские мултигландуларен хормонален дефицит. Известен също като хипотиреоидизъм на предния дял на хипофизата. Болестта възниква в резултат на потискане секреторна функцияхипофизната жлеза Среща се по-често при жените, отколкото при мъжете и обикновено започва на възраст между 30 и 40 години.

Причини за заболяване на хипофизната жлеза

Първична хипофункция на хипофизната жлезае пряко свързано с разрушаването на предния и/или задния дял на хипофизната жлеза.

тумори на хипофизата;
метастази на рак на други органи;
сгъстяване на кръвта в хипофизната жлеза, при жени, които са имали тежко кървене по време на раждане;
съдови заболявания, свързани например със захарен диабет;
инфекции (туберкулоза, менингит);
наранявания на черепа;
системни заболявания(левкемия, лимфом, склероза церебрални артерии, недохранване);
радиация или неврохирургични процедури;
проблеми с имунна система;
други възпалителни процеси.

Вторична хипофункция на хипофизната жлезавъзниква в резултат на увреждане на хипоталамуса, което засяга секрецията на хормони. В този случай хипофизната жлеза не е разрушена, но отделянето на хормони е затруднено.

Симптоми на заболяване на хипофизата

Болестта на Simmonds-Glinsky може да причини главно дефицит следните хормони: вазопресин, лутеинизиращ хормон, хормон на растежа, тироид-стимулиращ хормон. Понякога това може да доведе до дефицит на хормона пролактин, който е свързан с некроза на хипофизната жлеза след раждане. Резултатът е набор от различни симптоми.

Тумор на хипофизата...

Често се развива много бавно:

повишена чувствителносткъм студа;
чувство на умора, сънливост, апатия;
бледа кожа;
косопад, зависим от половите хормони;
при мъжете загуба на коса по лицето и гърдите;
повишена чувствителност на пациента към стрес и травма;
понякога зрително увреждане;
загуба на сексуално желание;
загуба менструален цикълсред жените;
повишена чувствителност към настинки или инфекции.

Ако задният дял на хипофизната жлеза също е унищожен, се появяват симптоми на безвкусен диабет. Наблюдава се намаляване на нивото на захарта, солта и водата в организма. Понякога заболяването може да завърши с кома.

Лечението включва прилагане на хормони на хипофизата или щитовидната жлеза, надбъбречната кора и полови хормони. Хормонална терапиятрябва да се извършва под строг контрол на ендокринолог.

Ининги хормонални лекарствапозволява на пациентите да се върнат към нормален животобаче усложненията, свързани с болестта (например растеж на тумор на хипофизата), водят до смърт. Приемът на хормонални лекарства продължава до края на живота на пациента. В някои случаи се изисква хирургична интервенция(например отстраняване на тумор на хипофизата).

Лице, страдащо от това заболяване, трябва да бъде под постоянно медицинско наблюдение.

Болестите на хипофизната жлеза могат да причинят смущения във функционирането на цялото тяло. Това се случва, защото именно тук се произвеждат биологично активни вещества, известни като хормони, с помощта на които хипоталамусът, една от частите на мозъка, контролира процесите, протичащи в тялото.

Основната задача на хормоните е да регулират дейността на всички вътрешни органи и системи на човек: те активно участват в метаболизма, растежа и развитието на тялото, влияят върху формирането на скелета и доставят хранителни вещества на клетките. Работата на нервната, сърдечно-съдовата, храносмилателни системи, репродуктивна функция на тялото.

Липсата на хормони на хипофизата също се отразява негативно на контролираните от нея жлези: при липса на подходяща стимулация те намаляват биологично производството активни веществаи в много случаи атрофия. Липсата на хормони на хипофизата също може да повлияе негативно репродуктивна функция, причиняват атрофия на щитовидната жлеза, половите жлези и надбъбречната кора, синдром хронична умора, повишено уриниране, крайно изтощениетяло.

Влияе лоша работахипофизната жлеза и активността на хормоните, произвеждани от хипоталамуса. Например, при липса на вазопресин, който регулира отделянето на вода от бъбреците, се развива безвкусен диабет, чийто симптом е прекомерното уриниране.

Повечето опасна болесте хипопитуитаризъм, когато има липса на всички хипофизни хормони, което не само нарушава функционирането на всички ендокринни жлези и органи, които са под контрола на хипофизната жлеза, но също така води до тежки нарушениявсички метаболизми. Заболяването може да бъде причинено от разрушаването на клетките на самата хипофизна жлеза или развитието на заболяването може да бъде повлияно от неизправности на хипоталамуса или централната нервна система.

Ако има хипопитуитаризъм вродена патология, растежът на детето се забавя, наблюдават се евнухоидни пропорции на тялото. Сред симптомите, които характеризират развитието на болестта, при възрастни се наблюдава постепенно намаляване на сексуалното желание, изтриване: количеството коса в подмишниците и на пубиса намалява, мустаците и брадата започват да растат по-бавно, мускулсе заменя с мазнини.

При мъжете тестисите и простатната жлеза намаляват, при жените млечните жлези атрофират, а тъканите на половите органи изтъняват. Сред първите симптоми на заболяването, на които си струва да се обърне внимание, е влошаване на обонянието.

Защото те могат да бъдат повлияни различни причини, а ходът на заболяването зависи от това кои хормони не се произвеждат в необходимите количества, лечението се предписва само след задълбочен преглед.

Обикновено това хормонална терапия, насочени към компенсиране на хормоналния дефицит, понякога може да се наложи операция. Ако пациентът навреме обърне внимание на съмнителните симптоми, болестта ще бъде открита навреме и лечението ще започне. своевременно лечение, пациентите могат да водят нормално изображениеживот.

Ендокринна система човешкото тялоима ясна йерархична структура, ръководена от . Това е много малка жлеза, разположена в долната част на гърба на мозъка. При недостатъчно производство на хормони, необходими за функционирането на щитовидната жлеза и нормалното функциониране на целия ендокринна система, има хипофункция на хипофизната жлеза. Тази патологияНе се среща твърде често, но има изключително негативен ефект върху състоянието на тялото и неговото развитие.

Защо възниква хипофункция на предната хипофизна жлеза?

В медицината въпросното разстройство се нарича хипопитуитаризъм. Следните фактори се считат за основните му причини:

Тумори.Всички новообразувания, налични в ендокринна жлезаили близо до него, имат разрушителен ефект върху хипофизната тъкан, пречейки на нормалното производство на хормони.
Наранявания.Откритите и затворените черепно-мозъчни травми на даден орган засягат подобно на туморите.
Възпалителни заболявания(сифилис, туберкулоза и други).Бактериален или вирусен грануломатозен, гнойни инфекциимозъка или неговата кора често водят до необратимо увреждане на хипофизната тъкан.
Съдови инфаркти.Кръвоизливите в областите на мозъка, разположени до ендокринната жлеза, са изпълнени с остро нарушаване на кръвоснабдяването и хипоксия.
Химическо облъчване, хирургия.Външни процедури, засягащи области на мозъка, съседни на хипофизната жлеза, са вредни за нейното функциониране.

Рядко се регистрират случаи на наследствено недоразвитие на описаната ендокринна жлеза.

Хипофункцията на хипофизната жлеза води ли до развитие на някакви заболявания?

Недостатъчното функциониране на органа и постоянният дефицит на хормоните, които произвежда, са изпълнени с много сериозни последици:

Болест на Simmonds или хипофизна кахексия.Патологията е придружена бърза загубателесно тегло, загуба на апетит, сухота, чупливост и загуба на коса, слабост и апатия към това, което се случва. В напредналите случаи и при тежки стадии на заболяването симптомите се засилват - кожата става суха и бледа, дехидратирана, сърдечната честота и кръвното налягане се понижават, дейността спира напълно. репродуктивна система, гениталиите атрофират. Нелекуваното заболяване може да доведе до съдово заболяване и смърт.
Хипофизарен нанизъм.При хипофункция на хипофизната жлеза възниква нанизъм или нисък ръст, свързан с недостатъчно производство на хормони на растежа от ендокринната жлеза. Патологията е с генетичен произход, така че се диагностицира рано, има забавяне физическо развитиенаблюдава се вече от 2-4 години. Заболяването се комбинира с дефицит на лутеинизиращ и фоликулостимулиращ хормон.
Безвкусен диабетили безвкусен диабет.Заболяването е дефицит на вазопресин, вещество, което задържа течност в тялото. Всъщност с развитието на описаното заболяване водата преминава през пикочната система: отделя се точно толкова урина, колкото пациентът пие течности (до 5-6 литра на ден).

Жените понякога изпитват синдром на Sheehan или следродилен инфаркт на хипофизата. Показва се на заден план силно кървенепо време на аборт или раждане. Факт е, че по време на бременност хипофизната жлеза е пълна с кръв и значително се увеличава по размер. Ако изтичането на биологична течност се случи твърде бързо, смъртта и разрушаването на клетките и тъканната некроза започват в ендокринната жлеза.

Лечение на симптоми на хипофункция на хипофизната жлеза

Терапията за описаните патологии се разработва от ендокринолог индивидуално за всеки пациент. Обикновено това включва стриктна корекция на диетата или стриктно спазване на диета и заместване хормонално лечение, често през целия живот.