Аномалии в развитието на ушната мида. Патологията може да бъде с различна степен на тежест. Симптоми на аномалии на ухото

Известен голяма сума(стотици!) нозологични единици с родовата дума "дисплазия". Тази статия изброява по азбучен ред онези нозологични единици, които не могат да бъдат поставени в други статии в справочника, характеризиращи дисплазия (краниофациална дисплазия, ектодермална дисплазия, епифизна дисплазия, нарушения на развитието на зъбите, хондродисплазия, ахондрогенеза). Много дисплазии, като по-голямата част от генетичните заболявания и фенотипове, също са трудни за идентифициране с помощта на системата ICD-10.

Код от международна класификациязаболявания МКБ-10:

Акромикрична дисплазия (102370, В), вродена акромикрия. Клинично: умерени аномалии на лицето, скъсяване на ръцете и краката, тежко забавяне на растежа, къси метакарпални и фалангеални кости. Лабораторни данни: неорганизиран хрущялен растеж. МКБ-10. Q87.1 Синдроми на вродени аномалии, проявяващи се предимно като нанизъм

Артериална фибромускулна дисплазия, вижте Фибромускулна дисплазия.

Диастрофична дисплазия - скелетна дисплазия с тежка кривина на костите:

  • Диастрофична дисплазия (222600, 5q31–5q34 5q32–5q33.1, мутации в гена на трансмембранния сулфатен транспортер DTD, r). Клинично: вроден нанизъм с къси крайници, нарушена осификация и вродени кистиепифизи, хипертрофия на ушния хрущял, цепка на твърдото небце, кифоза, сколиоза, отвлечен палец, сливане на проксималните интерфалангеални стави, брахидактилия, двустранно плоскостъпие, калцификация на ребрен хрущял
  • Псевдодиастрофична дисплазия (264180). Клинично: ризомелно скъсяване на крайниците, интерфалангеални и метакарпофалангеални дислокации, лакътни дислокации, тежко плоскостъпие, увеличено разстояние между коронарните шевове на черепа, хипоплазия на средната трета на лицето, хипертермия, платиспондилия, езиковидни деформации на лумбалните прешлени , сколиоза, хипоплазия на 2-ри прешлен, тежка лумбална лордоза
  • Вродена костна дисплазия de la Chapelle (#256050, r). Клинично: Летален при раждане, тежка микромелия, кифоза шийни прешленигръбначен стълб, плоскостъпие еквиноварус, отвлечен палец, отвлечени пръсти, дупликация на средните фаланги, цепнато небце, отворен овален прозорец, дихателна недостатъчност, ларингеална стеноза, омекване на хрущяла на ларинкса и трахеята, белодробна хипоплазия, задух, малък гръден кош, вродена костна дисплазия, триъгълна фибуларна и лакътна кост, платиспондилия, патологични метафизи и епифизи, сакрални аномалии, допълнителни точки на осификация на таза. Лаборатория: лакунарни ореоли около хондроцитите в скелетния хрущял. МКБ-10. Q77.5 Диастрофична дисплазия.

Очно-максиларна костна дисплазия (*164900, Â). Непрозрачност на роговицата и множество аномалии Долна челюсти крайници. Синоним: OMM синдром (от: офталмомандибуломеличен). МКБ-10. Q78.8 Други уточнени остеохондродисплазии.

Дисплазия на Грийнберг (215140, r) - вроден смъртоносен нанизъм. Клинична картина: нанизъм с къси крайници, пренатална смърт, тежък фетален хидропс, забележимо скъсени, „проядени от молци” дълги тръбести кости, необичайни ектопични точки на осификация, изразена платиспондилия, изразена екстрамедуларна хемопоеза. Синоним: хидропична хондродистрофия. МКБ-10. Q77.1.

дисплазия на de Morsier (септо-оптична дисплазия, 182230, Â?). Хипопластични оптични дискове с двоен ръб, липса на септум пелуцидум, дефицит на GH, патология corpus callosumи малкия мозък. МКБ-10. Q04.4.

Диафизарната дисплазия (болест на Engelmann) е прогресираща симетрична хиперостоза на диафизата на дългите тръбести кости от периоста и ендоста със склероза на новообразуваната костна тъкан. Клинично: астенична физика, силна болка в костите на краката, веретенообразен оток на долния крак, множество субунгвални кръвоизливи, миопатия, клатушкаща се походка, компресия черепномозъчни нерви, слабост, мускулна умора, сколиоза, лумбална хиперлордоза, хипогонадизъм, анемия, левкопения, повишена СУЕ, хепатоспленомегалия, начало на възраст между 10 и 30 години, чувствителност към GCs, дисплазия, остеосклероза и хиперостоза на диафизата. Синоними:

  • Болест на Камурати-Енгелман
  • Болест на Рибинг
  • генерализирана хиперостоза
  • вродена системна диафизна хиперостоза
  • прогресивна диафизарна дисплазия
  • системна наследствена остеосклероза с миопатия. МКБ-10. Q78.3.

Диссегментната дисплазия е група от наследствени скелетни дисплазии, проявяващи се с нанизъм, увреждане на мозъка и вътрешни органи. Най-малко 2 форми, различаващи се по клинични, радиологични и морфологични характеристики:

  • Диссегменталната дисплазия на Handmaker–Silvermann (224410, r) е смъртоносна форма. Клинично: гръбначни тела с различни размери и форми, ранна смърт, клинична картина наподобява синдром на Knist
  • Диссегментна дисплазия на Rolland–Debuquois (224400, r) - още мека форма. Клинично: вродена хондродистрофия, нанизъм, абнормна сегментация на прешлените, ограничена подвижност на ставите, микромелия, изкривяване на крайниците, високо небце, цепка на твърдото небце, хидроцефалия, хидронефроза, хипертрихоза. Синоними: дисегментален нанизъм:
    • анизоспондиличен кампомикромеличен нанизъм
    • Синдром на Rolland-Debuquois
  • Диссегментна дисплазия с глаукома (601561) - фенотипът наподобява дисплазия на Kniest (156550) и диссегментна дисплазия (224400, 224410), съчетана с тежка глаукома. МКБ-10
  • Q77.1
  • Q77.3
  • Q77.5 Диастрофична дисплазия.

Кампомелична дисплазия (114290, Â, по-често * 211970, 17q24.3–q25.1, ген SOX9, r) - вроден летален нанизъм с къси крайници, малък размер на хрущялния череп, платибазия, хипертелоризъм, депресиран мост на носа, микрогнатия, цепнатина на небцето, ретракция на езика, хипоплазия на белите дробове, хипоплазия на трахеята, тесен таз, аномалии на бедрата, платиспондилия, кифосколиоза, хипотония, липса на обонятелни нерви, малки хипопластични лопатки, 11 чифта ребра, къси фаланги на ръцете и краката, умерена кривина на бедрената кост и пищял, еквиноварусна деформация на крака:

  • Семейният синдром на Грант (138930, Â) е една от формите на скелетни дисплазии от кампомеличен тип. Клинично: синя склера, хипоплазия на челюстите, кампомелия, изкривяване на ключиците, бедрените кости и пищялите, наклонени рамене, допълнителни кости в шевовете на черепа. МКБ-10.
  • Q77.1.

Костна дисплазия с медуларен фибросарком (112250, BDMF ген, 9p22–p21, r). Клинично: скелетна дисплазия, злокачествен фиброзен хистиоцитом, костни фрактури с минимална травма, множествена некроза на костната диафиза, уплътняване на кортикалния слой на диафизата. МКБ-10. С41 Злокачествено новообразувание на костите и ставния хрущял с друга и неуточнена локализация; C41.8.

Кранио-карпо-тарзална дисплазия (*193700, синдром на Freeman-Sheldon, B, r). Клинично: хипоплазия на носа, устата, дълбоко разположени очи, очен хипертелоризъм, камптодактилия; сколиоза. МКБ-10. Q78.8 Други уточнени остеохондродисплазии.

Краниометафизарна дисплазия - дисплазия на метафизите на дългите кости в комбинация с тежка склероза и удебеляване на костите на черепа (leontiasis ossea), хипертелоризъм. МКБ-10. Q78.8 Други уточнени остеохондродисплазии.

Мезомелична Nivergelt дисплазия (*163400, синдром на Nivergelt). Клинично: къс крайник, нанизъм, разпознат при раждането, радиоулнарна синостоза, ромбовидна тибия и фибула, синостоза на тарзалните и метатарзалните кости. МКБ-10. Q77.8.

Мезомелична дисплазия на Reinhardt-Pfeiffer (191400, Â). Вроден нанизъм, хипоплазия на костите на предмишницата и подбедрицата. МКБ-10. Q78.8 Други уточнени остеохондродисплазии.

Метатропна дисплазия (дисплазия) - вроден нанизъм с увреждане на метафизните хрущяли:

  • Несмъртоносна форма (156530, В)
  • Смъртоносна форма (*250600, r): смърт в утробата или скоро след раждането. Клинично: вътрематочно забавяне на растежа, относително къс гръбначен стълб, тежка сколиоза, кифоза, анизоспондилия, тазови аномалии, хиперплазия на феморалните епикондили, ненормална формаметафизи, дихателна недостатъчност. Лабораторно изследване: нарушение на образуването на хрущял на трахеята и бронхите, липса на поресто вещество на метафизите. МКБ-10. Q78.5.

Метатропна дисплазия на Knyst - група наследствени заболяванияскелет, проявен чрез ризомеличен нанизъм, вероятно поради колагенови дефекти (#156550, колагенов ген COL2A1, Â): метатропичен нанизъм, макроцефалия, плоско лице, късогледство, отлепване на ретината, катаракта, загуба на слуха, цепнатина на небцето, платиспондилия, неспособност да се направи юмрук. Лабораторно изследване: патологичен колаген на хрущяла под електронна микроскопия, екскреция на кератан сулфат в урината. МКБ-10. Q78.5. Метафизарна дисплазия. OMIM. Метатропна дисплазия:

  • тип I (*250600)
  • тип 2 Knista (#156550)
  • с изпъкнали устни и ектопична леща (245160)
  • смъртоносен (245190).

Метафизарна дисплазия. Нарушена трансформация на метафизите на дългите кости в нормална тръбна структура; в същото време краищата на дългите тръбни кости стават удебелени и порести, кортикалния слой става по-тънък. МКБ-10. Q78.5.

Метафизарната множествена дисплазия е вродено заболяване, характеризиращо се с удебеляване на дълги тръбести кости, деформация на халукс валгус коленни стави, флексионна анкилоза на лакътните стави, увеличаване на размера и деформация на черепа  краниално-метафизарна дисплазия. МКБ-10. Q78.5.

Дисплазията на Мондини е вродена аномалия на костите и мембранния ушен лабиринт, характеризираща се с аплазия на кохлеята вътрешно ухои деформация на вестибюла и полукръговите канали с частична или пълна загуба на слухови и вестибуларни функции. МКБ-10. Q16.5 Вродена аномалия на вътрешното ухо.

Окуло-аурикуло-вертебралната дисплазия (*257700) е синдром, характеризиращ се с епибулбарен дермоид, анормално развитие на ушната мида, микрогнатия, вертебрални и други аномалии „синдром на Голденхар. Q18.8 Други уточнени малформации на лицето и шията.

Окуловертебрална дисплазия - микрофталм, колобома или анофталмия с малка орбита, едностранна дисплазия на горна челюст, макростомия с недоразвити зъби и неправилна захапка, малформации на гръбначния стълб, цепнатина и недоразвити ребра. МКБ-10. Q87.8 Други уточнени синдроми на вродени аномалии, некласифицирани другаде.

Отодентална дисплазия (*166750, Â) - сензоневрална загуба на слуха, зъбни аномалии (топчести зъби, липса на малки кътници, кътници с две пулпни камери, тауродонтия, пулпни камъни). МКБ-10. Q87.8 Други уточнени синдроми на вродени аномалии, некласифицирани другаде.

Спондилометафизарната дисплазия е хетерогенна група от скелетни заболявания с нарушен растеж и формиране на гръбначния стълб и дългите тръбести кости; тя се различава от спондилоепиметафизарната и спондилоепифизарната дисплазия по засягане само на метафизите на тръбестите кости. И трите групи дисплазии имат гръбначни аномалии. Спондилометафизарните дисплазии често се наблюдават като изолирани случаи, но различни наследствени форми с доминантни, Х-свързани и рецесивни видовенаследяване. МКБ-10. Q77.8. OMIM: Спондилометафизарна дисплазия:

  • Голдблат (184260)
    • с ъглови фрактури (184255)
    • Алжирски тип (184253)
    • с енхондроматоза (271550)
    • тип Richmond (313420).

Спондилоепиметафизарната дисплазия (SEMD) е хетерогенна група от скелетни заболявания с нарушен растеж и формиране на гръбначния стълб и дългите кости. SEMD се различава от спондилометафизарната дисплазия (SMD) и спондилоепифизарната дисплазия (SED) по това, че включва както метафизите, така и епифизите. И при трите групи дисплазии (SEMD, EDS и SMD) има гръбначни аномалии. EMD често се наблюдава като изолирани случаи, но са описани и различни наследствени форми с доминантен, X-свързан и рецесивен тип наследство:

  • Спондилоепиметафизарна дисплазия по Козловски (*184252, Â): нисък ръст, обикновено се проявява на възраст между 1 и 4 години, късо тяло, патологична шийка на маткатабедрени кости и техния трохантер, обща платиспондилия
  • Спондилоепиметафизарна дисплазия с хипотрихоза на Уайт (183849, Â): вродена хипотрихоза, ризомеличен нисък ръст, ограничено отвличане на бедрата, уголемени метафизи, забавена осификация на епифизите, области на разпад в метафизите, гръбначни тела в гръдния кош и лумбални областигръбнак с крушовидна форма
  • Спондилоепиметафизарна дисплазия на Strudwick (#184250, 12q13.11–q13.2, тип II колаген a1 верига ген COL2A1, Â, епонимът „Strudwick“ идва от името на един от пациентите): тежък нанизъм, „пилешки гърди“, сколиоза , цепка на твърдото небце, отлепване на ретината, лицев хемангиом, ингвинална херния, плоскостъпие, непропорционално къси крайници, нормално умствено развитие, склеротични промени в метафизите на дългите кости, лезията е по-голяма в улната, отколкото в радиуси във фибулата повече от тибията, забавено узряване на епифизите
  • Спондилоепиметафизарна дисплазия с отпуснатост на ставите (*271640, r)
  • Спондилоепиметафизарна дисплазия с къси крайници (271665, r). МКБ-10. Q77.8. OMIM: Спондилоепиметафизарна дисплазия
  • Козловски (184252)
  • Бяло (183849)
  • Струдуик (184250)
  • с отпуснатост на ставите (271640)
  • с къси крайници (271665)
  • X - свързан (300106)
  • с анормално развитие на дентина (601668)
  • Мисури тип (*602111)
  • микромелик (601096).

Спондилоепифизарната дисплазия е група от наследствени скелетни заболявания, които се различават от спондилоепифизарната дисплазия по липсата на увреждане на метафизите на дългите тръбести кости:

  • Вродена спондилоепифизарна дисплазия (#183900, ген на колаген COL2A1, Â). Клинично: вроден нанизъм с късо тяло, нормоцефалия, плоско лице, миопия, отлепване на ретината, цепнато небце, платиспондилия, къс врат, сублуксация на шийните прешлени, хипоплазия на одонтоидния процес, кифоза, сколиоза, лумбална лордоза, цервикална миелопатия, хипотония, умствена изостаналост, гръден кош, сензоневрална загуба на слуха, хипоплазия на коремните мускули, коремни и ингвинални хернии, недостатъчна осификация на срамните кости, дисталните епифизи на бедрената кост и проксималната тибия, талус и калканеус, сплескване на телата на прешлените
  • Спондилоепифизарна дисплазия Maroto (184095, Â): платиспондилия, нормален интелект, скъсени крайници, X - фигуративна деформациякрака, необичайна форма на входа на таза
  • Спондилоепифизарна дисплазия с дистрофия на ретината (183850, В)
  • Спондилоепифизарна дисплазия, късогледство и сензоневрална загуба на слуха (184 000, Â), вероятно алелна със синдрома на Стиклер
  • Спондилоепифизарна дисплазия на Schimke (*242900, r)
  • Спондилоепифизарна дисплазия, тип Irapa (*271650, r), е често срещана сред индианците Irapa във Венецуела и Мексико. Клинично: скъсяване на гръбначния стълб, платиспондилия, къси метакарпални и метатарзални кости, патологични проксимални бедрени епифизи и дистален хумерус
  • Спондилоепифизарна дисплазия с атлантоаксиална нестабилност (600561, Â)
  • Спондилоепифизарната псевдоахондропластична дисплазия (тип 3: 177150, В; 264150, r; #177170) е една от най-честите скелетни дисплазии. Пациентите изглеждат нормални при раждането и забавянето на растежа рядко се разпознава до втората година от живота или по-късно. За разлика от ахондроплазията, главата и лицето са нормални. Пръстите са къси, но нямат типичната за ахондроплазия форма на тризъбец. Деформации долните крайнициса различни, има слабост на връзките. Клинично: нанизъм на късите крайници, разпознат в детска възраст; лумбална лордоза, кифоза, сколиоза, дислокации в атлантоаксиалната става, брахидактилия, улнарна девиация на китките, ограничено изправяне в лакътните и тазобедрените стави, слабост на сухожилията, Х-образна деформация на краката, хронична миелопатия на цервикалния гръбначен мозък, платиспондилия , деформация на телата на прешлените, скъсяване на тръбните кости, разширени метафизи, анормални епифизи
  • Късна доминантна спондилоепифизарна дисплазия (*184100, Â): нанизъм със скъсяване на тялото, разпознат в детството, широко лице, платиспондилия, къс врат, сублуксация на шийните прешлени, хипоплазия на одонтоидния процес, кифосколиоза, лумбална лордоза, бъчвовидна форма гръден кош, патология на бедрените глави с дегенеративни промени
  • Късна спондилоепифизарна дисплазия с характерно лице (600093, r): микроцефалия, забавяне на развитието, широк корени върха на носа, къс широк филтър (филтрум), дебели устни, прогресивно стесняване на междупрешленните разстояния, изгладени геникуларни епифизи
  • Късна спондилоепифизарна дисплазия с прогресивна артропатия (*208230, 6q, PPAC ген, r). Синоним: прогресивна псевдоревматоидна артропатия. Клинично: артропатия, прогресираща сутрешна скованост, подуване на ставите на пръстите; хистологично: нормална синовиална мембрана, начална възраст - около 3 години, намалена подвижност на шийните прешлени, изгладени тела на прешлените, осификационни дефекти, разширени проксимални и средни фаланги на пръстите. Лаборатория: нормална СУЕ, отрицателни ревматоидни тестове, костна дисплазия, патологичен ацетабулум, нисък ръст при възрастни (140–150 cm)
  • Късна спондилоепифизуларна сплазия (*313400, à): вродено джудже с къси крайници, нормална форма на черепа, плоско лице, къс врат, пластини, подвипирани шийни прешлени, зъболекарска хипоплазия, кифосколиоза, лумбална лордоза, бъчвовиден гръден кош, дегенеративен артрит RENED стави, диагнозата не може да бъде установена по-рано от 4-6-годишна възраст
  • Късна рецесивна спондилоепифизарна дисплазия (*271600, r)
  • Късна спондилоепифизарна дисплазия с умствена изостаналост (271620, r). Клинично: лека или умерена умствена изостаналост, езиковидна форма на телата на лумбалните прешлени, платиспондилия, разширение на илиачните кости, деформация ацетабулумсъс сублуксация на тазобедрената става и варусна деформация в ставата, тънка бедрена шийка. МКБ-10. Q77.7.

Триходентална дисплазия (601453, Â) - хиподонтия и необичаен растеж на косата. МКБ-10.

  • Q84.2 Други вродени аномалии на косата
  • K00.8.

Фиброзна костна дисплазия - структурно нарушение тръбеста косткато заместител фиброзна тъкан, което води до симетричното му изкривяване и удебеляване; процесът може да бъде ограничен до една кост или да включва много кости (множествена фиброзна остеодисплазия) „фиброзна остеодисплазия“ Болест на Lichtenstein–Braitz „фиброзна остеома“ остеофиброма „локален фиброзен остеит. МКБ-10.

  • D48 Новообразувание с неустановен или неустановен характер, други и неуточнени локализации
  • D48.0.

Фронтофациална дисплазия (*229400, фронтофациална дизостоза, r) - брахицефалия, церебрална херния, хипоплазия челна кост, блефарофимоза, птоза, заешко око, колобома на клепача и ириса, хипертелоризъм, катаракта, микрофталмос, микрокорнея, хипоплазия на носните структури, цепнатина на устната/небцето. МКБ-10. Q87.0 Синдроми на вродени аномалии, засягащи предимно външния вид на лицето.

Краниоклавикална дисплазия (#119600, 6p21, дефект в гена на транскрипционния фактор CBFA1, Â; 216330, r, тежка форма). Клинично: умерено забавяне на растежа, брахицефалия, хипоплазия на средната трета на лицето, забавен пробив на млечни и постоянни зъби, излишни зъби, спина бифида окулта, сакрална експанзия илиачните стави, хипоплазия или аплазия на ключиците, необичайно положение на лопатките, тесен гръден кош, скъсяване на ребрата, хипоплазия на срамните кости, разширяване на симфизата, хипоплазия на тазобедрената става с дислокация на тазобедрената става, брахидактилия, акроостеолиза, разхлабени стави, сирингомиелия, постоянно отворени шевове на черепа с изпъкналост на фонтанелите, скъсяване на средните фаланги на петия пръст, тънки диафизи на фалангите и метакарпалните кости на пръстите, конусовидни епифизи, умерено забавяне на костната възраст в детството:

  • Синдром на Юнис-Варон (*216340, r): голям череп с дехисценция, микрогнатия, слабо изразени устни, липса на ключици, палец, дистални фаланги на пръстите, хипоплазия на проксималната фаланга на големите пръсти, тазова дисплазия, двустранна сублуксация на тазобедрената става . МКБ-10. Q87.5 Синдроми на други вродени аномалии с други скелетни промени.

Епителна дисплазия на лигавиците (*158310, Â). Клинично: увреждане на червената граница на устните, фотофобия, кератоза пиларис, нистагъм, кератоконюнктивит, катаракта, умерена плешивост, хронични инфекции на ноктите, повтаряща се пневмония, кистозна - фиброзно заболяванебели дробове, пулмонално сърце, кандидоза на кожата и лигавиците, диария в ранна детска възраст, нарушения на Т- и В-клетъчния имунитет. Лаборатория: във вагинални цитонамазки, устната кухина, пикочни пътища - големи незрели клетки, съдържащи вакуоли и лентовидни включвания, хистология на лигавиците - дискератоза и липса на кератинизация, ултраструктура епителни клетки- липса на кератохиалин, намаляване на броя на десмозомите. ICD-10: кодиран според клинично най-значимия синдром за дадено лечение.

1. Алозия е вродена пълна липса или недоразвитие (например липса на кортиев орган) на вътрешното ухо. 2. Атрезия - сливане на външния Ушния канал; когато е вродена, обикновено се комбинира с недоразвитие на ушната мида или пълното й отсъствие. Придобитата атрезия може да бъде следствие от продължително възпаление на кожата на ушния канал (с хронично нагнояване от ухото) или белези след наранявания. Във всички случаи само пълното затваряне на ушния канал води до значителна и трайна загуба на слуха. При непълни сливания, когато има поне минимална празнина в ушния канал, слухът обикновено не страда. 3. Стърчащи уши, съчетани с увеличаване на размера им - макротия, или малки размери на ушната мида - микротия. Поради факта, че функционалното значение на ушната мида е малко, всички нейни заболявания, наранявания и аномалии в развитието, до пълното отсъствие, не водят до значително нарушениеслух и имат главно само козметична стойност. 4. Вродени фистули - незатваряща се хрилна цепка, отворена на предната повърхност на ушната мида, малко над трагуса. Дупката е едва забележима и вискозна, бистра течностжълт цвят. 5. Вродени аномалии на средното ухо - придружават нарушения в развитието на външното и вътрешното ухо (изпълване на тъпанчевата кухина с костна тъкан, липса на слухови костици, обединявайки ги). Причината за вродените дефекти на ушите най-често се крие в смущения в развитието на ембриона. Тези фактори включват патологични ефекти върху плода от тялото на майката (интоксикация, инфекция, нараняване на плода). Определена роля играе и наследствената предразположеност. Увреждането на слуховия орган, настъпило по време на раждането, трябва да се разграничава от вродените дефекти в развитието. Например, дори наранявания на вътрешното ухо могат да бъдат резултат от притискане на главата на плода от тесния родов канал или последствия от наслагване акушерски клещипо време на патологично раждане. Вродената глухота или загуба на слуха е или наследствено нарушение на ембриологичното развитие на периферната част слухов анализаторили неговите отделни елементи (външно, средно ухо, костна капсула на лабиринта, орган на Корти); или увреждане на слуха, свързано с вирусни инфекции, прекарани от бременната жена по време на ранни дати(до 3 месеца) бременност (морбили, грип, заушка); или последствията от навлизането на токсични вещества в тялото на бременни жени (хинин, салицилови лекарства, алкохол). Вродената загуба на слуха се открива още през първата година от живота на детето: той не преминава от „тананикане“ към произнасяне на срички или прости думи, но, напротив, постепенно става напълно безшумен. Освен това най-късно до средата на втората година нормално детенаучава се да се обръща към звуков стимул. Ролята на наследствения (генетичен) фактор като причина за вродено увреждане на слуха беше донякъде преувеличена през предходните години. Въпреки това, този фактор несъмнено има известно значение, тъй като е известно, че децата с вродени дефекти на слуха се раждат по-често от глухи родители, отколкото от чуващи родители. Субективни реакции към шум. В допълнение към звуковата травма, т.е. обективно видимо увреждане на слуха, дълъг престойв среда, „замърсена“ с прекомерни звуци („звуков шум“), води до повишена раздразнителност, лош сън, главоболие, повишена кръвно налягане. Дискомфортът, причинен от шума, до голяма степен зависи от психологическото отношение на субекта към източника на звука. Например, жител на сграда може да бъде раздразнен от пианото, което се свири два етажа по-горе, въпреки че нивото на звука е обективно ниско и другите жители нямат оплаквания.

Информацията, която ви интересува, можете да намерите и в научната търсачка Otvety.Online. Използвайте формата за търсене:

Още по тема 58. Слухови дефекти:

  1. 37. Дефицит в умственото развитие: етиология, структура на дефекта, систематика на нарушенията при деца с увреден слух. Етиология, структура на дефекта, таксономия на нарушенията при деца със зрителни увреждания.
  2. Въпрос 16 Етапи на възпаление. Лоша циркулация и нарушения на микроциркулацията поради възпаление. Резултати от възпаление. Значението на възпалителния отговор за организма. Възпалението като причина за умствени, слухови, зрителни и говорни дефекти.
  3. 17. Понятие за тумор. Обща характеристика на туморите. Структура на тумори. Туморите като причина за умствени, слухови, зрителни и говорни дефекти.
  4. 16. Етапи на възпаление. Лоша циркулация и нарушения на микроциркулацията поради възпаление. Резултати от възпаление. Значението на възпалителния отговор за организма. Възпалението като причина за умствени, слухови, зрителни и говорни дефекти

За съжаление, в живота понякога се случва, че развитието на тялото по някаква причина не протича съвсем правилно, което в крайна сметка води до различни вродени патологии.

Микротия и атрезия на ухото

Един пример за това е микротията на ухото. Изобщо не е трудно да се разбере какво точно означава този термин: префиксът „микро“ показва нещо малко, а „от“ показва, че се отнася до ухото. Така че, микротия не е нещо дребно, но "от" показва, че се отнася за ухото. И така, микротия е непълно развитие (дори липса) на ушната мида.

Тази функция е относително рядка. Според статистиката се среща при един човек на всеки 6-10 хиляди от населението. Изследването на това състояние показва, че най-често то е едностранно и предимно дясното ухо не се развива напълно.

Освен това медицинската литература подчертава, че микротията на ушната мида не е резултат от лош начин на живот на жената по време на бременност. Без значение колко „лошо“ се държи бъдеща майка(пиене на алкохол, облъчване и др.) – това не води до развитие на описаното състояние.

Причини за развитие на микротия

Причините, водещи до развитието на описания феномен, все още остават неизследвани.

Изложени са доста теории за появата на дефекта. По-специално, увреждането на ухото също се цитира като причина за недоразвитие на ухото. кръвоносни съдовеи рубеола и употребата на талидомид по време на бременност. Нито една от тези хипотези обаче няма достатъчно научно потвърждение.

Отчитане на „генетичния“ компонент този проблемпоказаха, че факторът наследственост може да играе роля за появата на дефекти в развитието на слуховия орган, но в никакъв случай не е решаващ.

Освен това медицинската литература подчертава, че микротията на ушната мида не е резултат от лош начин на живот на жената по време на бременност. Колкото и „зле” да се държи бъдещата майка (употреба на алкохол, тютюнопушене, излагане на стрес и др.), това не води до развитие на описаното състояние.

Степени на микротия на ухото

Въз основа на състоянието както на ушната мида като цяло, така и на отделни сегменти от тази анатомична структура, в медицината е обичайно да се разграничават няколко степени на въпросния дефект.

Първата степен се характеризира с леко намаляване на ухото. Има слухов канал, но той е малко по-тесен от нормалното.

При втора степен на дефект човек има частично недоразвита ушна раковина. Що се отнася до външния слухов канал, той е в в такъв случайили липсва напълно, или има много тесен лумен. При тази степен на заболяването вече се отбелязва частична загуба на слуха.

Микротия на ушите от трета степен се отличава с факта, че ушната мида всъщност изглежда като рудимент нормално ухо, с други думи, е рудиментар. Външната част на ушния канал напълно отсъства.

Недоразвитието на ухото от четвърта степен се нарича "анотия". Този термин се отнася до случая, когато човек изобщо няма ушна мида.

Трябва да се отбележи, че второто ухо с описаното заболяване, като правило, се развива и функционира нормално. Въпреки това е необходимо постоянно да се наблюдава растежа и функционирането на здрав орган. Тази мярка е необходима за своевременно предотвратяване на появата на двустранна загуба на слуха.

По-долу можете да видите как изглежда ушната микротия на снимката:

Микротия реконструкция на ухото

Днес единственият, но в същото време достатъчен ефективен вариантКорекцията на дефекта в развитието на ухото е хирургическа интервенция. Въпреки това си струва незабавно да се отбележи, че при микротия на ушната мида операцията решава предимно естетическата част на проблема.

Процедурата е сложна и многоетапна. Продължителността му може да бъде до година и половина или повече. Но в резултат на това може да се постигне частична или пълна реконструкция на ушната мида.

Това лечение може да се извърши от специалисти като пластичен хирург, реконструктивен хирург или УНГ хирург.

Снимки на микротия преди и след операцията можете да видите по-долу:

Обикновено операцията включва 4 етапа. Първо се оформя рамката на бъдещото ухо. Материалите могат да бъдат различни: донорен хрущял, полиакрил, силикон и др. В този случай имплантите, направени от собствената тъкан на пациента (част от ребро или ухо, която не е засегната от дефект), се считат за най-добри.

На втория етаппод кожата се създава специален джоб, в който след това се поставя подготвената рамка. Последният се вкоренява в рамките на шест месеца.

Трети етапвключва създаване на основата на ушната мида и придаване на необходимото анатомично положение.

На последния, четвърти етапНай-накрая се пресъздава ушната мида, а трагусът се реконструира с помощта на имплант от кожа и хрущял (от незасегнатото ухо). Този процес отнема около 4-6 месеца.

Освен създаването на ушната мида, оперативното лечение на въпросното състояние включва и запазване на слуха. Следователно, ако е възможно да се създаде функциониращ Ушния канал, тогава при пациенти с диагноза микротия, операцията за реконструкция на раковината на ухото остава на заден план.

Тази статия е прочетена 4412 пъти.

Микротия е вродена малформация на ушната мида под формата на недостатъчно развитие и/или деформация. Тази аномалия в почти 50% се комбинира с други нарушения на пропорционалността на лицето и почти винаги с атрезия (отсъствие) на външния слухов канал. Според данни различни източнициМикротия с атрезия на външния слухов проход се среща при 1 на 10 000 до 20 000 новородени.

Подобно на всички други физически дефекти, микротията значително променя естетическия външен вид на човек, влияе негативно върху психическото му състояние и причинява образуването на комплекс за малоценност, а атрезията на слуховия канал, особено двустранната, причинява забавено развитие на детето и увреждане. Всичко това се отразява негативно на качеството на живот, особено при двустранна локализация на патологията.

Причини и тежест на аномалията

При децата от мъжки пол, в сравнение с момичетата, микротия и атрезия на външния слухов канал се наблюдават 2-2,5 пъти по-често. По правило този дефект е едностранен и най-често локализиран вдясно, но в приблизително 10% от случаите патологията е двустранна.

Към днешна дата причините за патологията не са установени. Предложени са много различни хипотези за неговото развитие, например влиянието на вируси, по-специално на вируса на морбили, увреждане на кръвоносните съдове, токсични ефекти върху плода различни лекарствавзето от жена по време на бременност, диабет, влиянието на нездравословния начин на живот (рецепция алкохолни напитки, тютюнопушене, стрес) на бременна жена и фактори заобикаляща средаи т.н.

Всички тези хипотези обаче не издържаха теста - при по-нататъшно проучване нито една от тях не беше потвърдена. Доказано наличие наследствено предразположениепри някои новородени, но тази причина не е определяща. Дори в семейства, в които и двамата родители имат микротия, най-често децата се раждат с нормални уши и външни слухови канали.

В 85% от случаите заболяването е спорадично (разпръснато). Само 15% са една от проявите на наследствена патология, а от тях половината от случаите са двустранна микротия. В допълнение, въпросната аномалия може да бъде една от проявите на такива наследствени заболявания като синдромите на Konigsmarck, Treacher-Collins и Goldenhar.

Двустранен вродена патологияс атрезия на слуховия канал без слухови протези от ранна детска възраст води до забавяне на развитието на речта, възприятието, паметта, мисловните процеси, логиката, въображението, формирането на концепции и идеи и др.

Тежестта на аномалното състояние варира от умерено намаляване на размера и леко изразена деформация на ушната мида до пълната й липса (анотия) и атрезия на външния слухов канал. Голямо числосъществуващи класификации вродена аномалияоргани на слуха се основават на етиопатогенетични и клинични признаци. В зависимост от тежестта на патологията се разграничават четири степени:

  1. I степен - ушната мида е леко намалена, външният слухов проход е запазен, но диаметърът му е малко по-тесен от нормата.
  2. II степен - ушната мида е частично недоразвита, ушният канал е много тесен или липсва, възприемането на звуци е частично намалено.
  3. III - ушната мида е рудимент и има вид на рудимент, слуховия канал и тъпанчеотсъства, слухът е значително намален.
  4. IV - анотия.

Въпреки това, наличието на микротия при новородено се оценява от повечето пластични хирурзи в съответствие с класификацията на H. Weerda, която отразява степента на изолирана аномалия на развитието само на ушната мида (без да се вземат предвид промените в слуховия канал):

  1. Микротия първа степен - ушната мида е сплескана, огъната и врастнала, с по-малки размери от нормалното, ушната мида е деформирана, но всички елементи са слабо променени анатомично и лесно разпознаваеми.
  2. Microtia II степен - малка увиснала ушна мида, горна часткоето е представено от недоразвита, сякаш навита, къдрица.
  3. Микротия III степенпредставлява най-много тежка форма. Това е дълбоко недоразвитие на ухото, проявяващо се в наличието само на рудиментарни останки - кожно-хрущялен ръб с лоб, само лоб или пълна липса на дори рудименти (анотия).

Хирурзите-отоларинголози често използват класификацията на H. Schuknecht. Той най-пълно отразява спецификата на аномалиите в развитието в зависимост от промените в ушния канал и степента на загуба на слуха и помага при избора на тактика на лечение. Тази класификация се основава на видовете атрезия на слуховия канал:

  1. Тип "А" - атрезия се отбелязва само в хрущялната част на външния слухов канал. В този случай има загуба на слуха от първа степен.
  2. Тип "B" - атрезия засяга както хрущялните, така и костните части. Слухът е намален до II-III степен.
  3. Тип "C" - всяка форма на пълна атрезия, хипоплазия на тимпаничната мембрана.
  4. Тип "D" - пълна атрезия, придружена от леко въздушно съдържание (пневматизация) на мастоидния процес на темпоралната кост, неправилно местоположение на лабиринтната капсула и канал лицевия нерв. Такива промени са противопоказание за хирургични операции за подобряване на слуха.

Операция за възстановяване на ушната мида и слуховите функции при микротия

Микротия II степен
Етапи на реконструкция на ухото

Поради факта, че обикновено аномалии на ухотокомбинирани с жична (кондуктивна) загуба на слуха и понякога се срещат в комбинация с последната с невросензорна форма, реконструктивните операции са доста сложен проблеми са планирани пластичен хирургзаедно с хирург отоларинголог. Лекарите от тези специалности определят възрастта на детето за хирургическа интервенция, както и хирургичните методи, етапите и последователността на хирургичното лечение.

В сравнение с отстраняването на козметичен дефект, възстановяването на слуха при наличие на съпътстваща атрезия е по-висок приоритет. Детството го прави много по-трудно за изпълнение диагностични изследвания. Въпреки това, ако има видими рожденни дефектипри дете в ранна възрастНа първо място, изследването на слуховата функция се извършва с помощта на такива обективни методи като регистрация на предизвикана отоакустична емисия, измерване на акустичния импеданс и др. При деца на възраст над четири години диагнозата на остротата на слуха се определя от степента на възприятие на разбираема устна и шепнешна реч, както и чрез прагова аудиометрия. Допълнително се извършва компютърна томография на слепоочната кост за детайлизиране на наличните анатомични нарушения.

Определянето на възрастта за реконструктивна хирургия при деца също представлява известна трудност, тъй като растежът на тъканите може да промени получените резултати под формата на пълно затваряне на външния слухов канал и / или изместване на ушната мида.

В същото време късното слухово протезиране, дори при едностранна загуба на слуха, води до забавяне на развитието на речта на детето, затруднения в училищното обучение, психологически и поведенчески проблеми и в допълнение вече не носи значителни ползи по отношение на възстановяването на слуха. Поради това хирургическата интервенция обикновено се планира индивидуално за възраст от 6 до 11 години. Преди хирургично възстановяване на слуховата функция, особено при двустранна загуба на слуха, за да се нормално развитиереч препоръчително използване слухов апарат, въз основа на възприемането на звукова костна вибрация, а при наличие на външен слухов проход - стандартен слухов апарат.

Възстановяване на ушната мида

Единственият и сравнително ефективен вариант за коригиране на естетичната част на вродена малформация е многоетапното частично или пълно хирургично възстановяване на ушната мида, което отнема около 1,5 години или повече. Пластичната реконструкция се основава на такива естетически характеристики като размера и формата на ухото, местоположението по отношение на други части на лицето, ъгъла между неговата равнина и равнината на главата, наличието и положението на спиралата и кръста на ухото. антихеликс, трагус, лоб и др.

Има 4 фундаментално важни етапихирургична реконструкция, която според индивидуалните особености може да бъде различна по последователност и техническо изпълнение:

  1. Моделиране и формиране на хрущялна рамка за бъдещата ушна мида. Най-подходящият материал за това е фрагмент от здраво ухо или хрущялната връзка на 6-то, 7-мо, 8-мо ребро, от които се моделира ушна рамка, която е възможно най-близка до очертанията на ухото. В допълнение към тези материали е възможно да се използва донорен хрущял, силикон или полиамиден имплант. Използването на синтетични или донорски материали ви позволява да моделирате рамката преди операцията и да спестите време по време на операцията, но техният недостатък е високата вероятност от отхвърляне.
  2. Под кожата в областта на недоразвито или липсващо ухо се образува „джоб“, в който се монтира подготвен хрущялен имплант (рамка), чието заздравяване продължава 2-6 месеца. На този етап съществуващият лоб понякога се премества.
  3. Създаване на основата на външното ухо чрез отделяне на кожно-хрущялно-фасциалния блок от тъканите на главата от здравата постаурикуларна област, придаване на необходимото анатомично положение и моделиране на анатомичните ушни елементи. Затварянето на дефекта, образуван зад ухото, се извършва с помощта на свободен кожна гънкаили свободна кожна присадка, взета от кожата на седалището в областта, най-близо до тазобедрената става.
  4. Повдигане на напълно оформен ушен блок за корекция в анатомично правилна позиция, фиксиране, допълнително моделиране на трагуса и задълбочаване на ушната мида. Продължителността на последния етап също е приблизително 4-6 месеца.

Периодът на възстановяване може да бъде придружен от образуване на асиметрия между реконструираното и здраво ухо, промяна в позицията на трансплантираната рамка в резултат на образуване на белег и др. Коригирането на тези усложнения се извършва чрез извършване на прости допълнителни операции. При микротия с атрезия на слуховия канал се извършва хирургично възстановяване преди пластичната операция.

Деформацията на ушната мида е нарушение на формата или целостта на външната част на ухото, възникнало в резултат на вродено нарушение на развитието на органа или нараняване.

Като се има предвид степента и сложността на деформацията на ушната мида, съществуващият дефект може да бъде чисто козметичен или да причини нарушена слухова функция, чак до пълната й загуба. В медицината се диагностицират както едностранни, така и двустранни деформации. Съществуващ дефект от вроден или придобит тип може да бъде елиминиран с помощта на пластична хирургия, практикувайки отопластика. За да се определи степента на увреждане на слуха, непосредствено преди операцията пациентът трябва да премине преглед от отоларинголог.

Деформацията на ушната мида се диагностицира веднага след раждането на детето, за това е достатъчен прост преглед на новороденото от лекар. Основната причина за деформация вроден типе нарушение на развитието на плода по време на развитието на матката, когато външният ръб на ушната мида и подлежащият хрущял не са оформени правилно. Ако структурата на тези области е неправилна, местоположението на ушната мида се извършва под голям ъгъл спрямо черепа. Когато се появи козметичен дефект като щръкнали уши, симетрията на ушите се нарушава и те могат да бъдат доста големи по размер. Въпреки че деформацията на ушната мида от този тип не засяга отрицателно влияниевърху слуховата функция, това е причина за психични и емоционално състояниедете, което се дължи на постоянни подигравки от връстници.

Важен момент при отстраняване на съществуващи дефекти в детствое готовността на детето за операция. Най-добрият период за операция се счита за предучилищна възраст, но ако деформацията не засяга психическо състояние, тогава интервенцията може да бъде отложена до юношествотокогато самото дете разбира важността и необходимостта от операцията.

Пластичната хирургия в процеса на интервенция решава основните проблеми: коригиране на формата и създаване на симетрия между ушите и спрямо други части на лицето.

Класификация на ушните деформации

Основният принцип за класифициране на ушните деформации се крие в естеството на техния произход, поради което е обичайно дефектите да се разделят на следните видове:

  • вродени дефекти;
  • придобити дефекти.

Ако човек е диагностициран с деформация на ушната мида, причините за която се крият в нарушения в развитието през първите три месеца от раждането на дете, това е вроден дефект. По време на формирането на външните части на ухото деформациите могат да имат следните характеристики:

  • прекомерно развитие на хрущялна тъкан, което нарушава пропорционалността на ушната мида и я прави голям размер(макротия);
  • позицията на ушите спрямо темпоралната кост не е успоредна, а под ъгъл от 31 до 90 градуса (изпъкнали уши);
  • горната част на хрущяла на ушната мида е огъната навътре и насочена към дъното;
  • нарушение на анатомичната форма на ушната мида (двоен лоб, свръхразвит, слят), както и пълното отсъствие на ушната мида;
  • промяна във формата на ушната спирала (рудиментарни образувания върху спиралата, липса на спирала и туберкула на ушната мида, разширена ушна спирала с горна част на хрущяла, разположена навън);
  • частично развитие на ушите (малък размер на ушите, плоски или врастнали уши) - микротия.

Ако почти всеки от дефектите - в по-голямата си част - е козметичен, тогава микротията на ушите може да бъде свързана с оклузия на слуховия канал, което води до нарушена слухова функция или до пълното му отсъствие. В някои клинични случаи микротията е следствие от недоразвитие на лицевите кости от засегнатата страна. Двустранната микротия е сериозен вроден дефект, който засяга функцията на слуха, симетрията на лицето, развитието на костите на долната челюст, говорът също е нарушен и пациентът получава група с увреждания.

Още едно важен критерийКласификацията на ушните деформации се основава на степента на сложност в медицината, има три от тях:

  1. ушната мида е недоразвита, но има области на органа, които са развити на достатъчно ниво;
  2. ушната мида има ролкова форма;
  3. пълно отсъствие на ушната мида.

Освен вродени дефекти се срещат и придобити деформации на ушите. Основната причина за образуването им е:

  • наранявания в областта на ухото (например нараняване, нарушаване на оборудването и правилата за безопасност в предприятието);
  • заболявания, характеризиращи се с възпалителни процеси, протичащи вътре в ухото;
  • лошо извършени хирургични интервенции;
  • изгаряния;
  • излагане на химикали.

Най-често експертите диагностицират придобита деформация на ухото, наречена келоиден белег. Характерът на появата му е разнообразен. Дефектът може да е причината за прехвърлянето възпалителни заболяванияили получени наранявания, се проявява под формата на кожни израстъци в областта на лоба или цялото ухо. Образуването на келоиден белег може да възникне дори след редовно пробиване на ушната мида.

Също така, деформациите на ухото се диагностицират според следните видове:

  • частичен - дефект на долната, горната или средната част на ушната мида;
  • междинна сума - хрущялът на ушната ямка присъства или напълно липсва;
  • пълно - липса на ухо.

Характеристики на хирургическа корекция на деформации на ухото

В медицината пластичната хирургия се занимава с отстраняването на вродени и придобити дефекти на външното ухо, използвайки техниката на отопластика. Този метод на хирургично лечение е доста сложна операция, което е пряко свързано със структурата на външното ухо.

Най-често лекарите диагностицират вроден дефект като изпъкнали уши, докато ъгълът на ушната мида спрямо костите на черепа може да е незначителен или може да бъде ясно забележим. Понякога стърчащите уши могат да бъдат само от едната страна, заедно с този дефект, лекарите често диагностицират липсата на симетрия между ушите от двете страни.

Най-добре е да планирате отопластика, когато предучилищна възрасткогато детето още не е навършило 7 години. Този период се дължи на факта, че не страда психологическо състояниедете, той не е обект на подигравки от връстници, а по-нататъшното развитие на ушите ще продължи в анатомично правилна позиция. Ушната мида на човек расте до деветгодишна възраст, но ако детето не разбира необходимостта от хирургическа намеса, тогава отопластиката може да бъде отложена до юношеството. Възможността да се подложите на пластична хирургия на ушите остава на всяка възраст.

Пациенти в по-зряла възраст изпитват нужда от отопластика, когато искат да подмладят външния си вид и да направят естетически атрактивни пропорциите на лицето си.

Като се има предвид сложността на хирургическата интервенция, пациентът трябва да е наясно с редица противопоказания, при наличието на които хирургът няма да може да коригира дефекта.

Противопоказанията включват:

  • патологична несъсирваемост на кръвта или нарушение на тази функция, причинено от приема на лекарства;
  • патологии на вътрешните органи;
  • наличието на инфекциозни процеси;
  • тумори от злокачествен или доброкачествен характер;
  • възходящ възпалителни процесиухо;
  • високо кръвно налягане;
  • диабет;
  • висока вероятност от образуване на келоидни белези.

В зависимост от степента на деформация на ушната мида, отопластиката може да продължи от половин час до два часа.

Основната характеристика на отопластиката е, че се извършва на няколко етапа, като най-често са достатъчни две операции, но понякога може да са необходими и повече. Интервалът между интервенциите варира от два до четири месеца, което се дължи на сложната структура на външното ухо и малкото количество меки тъкани в областта зад ухото. За да създадат която и да е част от външното ухо, лекарите използват присадка от собствената тъкан на пациента. Най-подходящ е хрущялът на ребрената област.

Непосредствено преди операцията хирургът е длъжен да информира пациента за всички манипулации, както и за крайния резултат, който ще бъде постигнат в края на всеки етап от операцията. Важен момент е да се обясни как ще протече рехабилитационният период и колко дълго ще продължи.

В пластичната хирургия се практикуват две техники за отопластика:

  1. естетична хирургия - извършва се за промяна на размера и формата на ушите, решава проблемите със щръкнали уши и нарушена симетрия между ушите, помага за коригиране на повечето козметични вродени и придобити дефекти на ушите;
  2. реконструктивна хирургия - помага да се отървете от тежки деформации на ушите, решава проблема с липсващите части на ухото, като ги пресъздава от присадка.

Независимо какъв вид операция е необходима в конкретния клиничен случай, по време на отопластика хирурзите работят и с двете меки тъканиушна мида и с участъци от хрущял. Преди операцията лекарят трябва да оцени състоянието на меките тъкани на ушната мида, да определи сложността и вида на деформацията и въз основа на тези показатели да определи вида на отопластиката, която да се извърши.

В случай, че пациентът е диагностициран с тежка деформация и е необходимо пълно възстановяване на ухото, операцията включва въвеждането обща анестезия. Простите деформации могат да бъдат коригирани под местна анестезия.

Усложнения при пластична корекция на деформирани уши

Основните проблеми, с които се сблъсква пациентът след отопластика, са натрупването на кръвни съсиреци в областта, където е извършена пластичната операция. При липса на подходяща антисептична грижа пациентът може да се зарази с постоперативна рана. При индивидуални характеристикивърху кожата може да се образува груб келоиден белег.

Рейтинг на статията:
1 звезда2 звезди3 звезди4 звезди5 звезди(Все още няма оценки)
Зареждане...
Сподели с приятели:
Свързани публикации