Ergutatavate kudede üldine füsioloogia. Puhkepotentsiaal. Tegevuspotentsiaal – dokument. Neuroni puhkemembraani potentsiaal

Puhkemembraani potentsiaal (MPP) või puhkepotentsiaal (PP) on puhkeraku potentsiaalide erinevus membraani sise- ja väliskülje vahel.Rakumembraani sisekülg on välise suhtes negatiivselt laetud. Võttes välislahenduse potentsiaali nulliks, kirjutatakse MPP miinusmärgiga. Suurusjärk MPP sõltub koe tüübist ja varieerub vahemikus -9 kuni -100 mV. Seetõttu puhkeseisundis rakumembraan polariseeritud. MPP väärtuse vähenemist nimetatakse depolarisatsioon, suurendama - hüperpolarisatsioon, algse väärtuse taastamine MPP-repolarisatsioon membraanid.

Membraani päritolu teooria põhisätted MPP taandada järgmisele. Puhkeolekus on rakumembraan K + ioonide (mõnedes rakkudes ja SG) suhtes väga läbilaskev, Na + vähem läbilaskev ning rakusiseste valkude ja muude orgaaniliste ioonide suhtes praktiliselt läbimatu. K+ ioonid difundeeruvad rakust välja piki kontsentratsioonigradienti ja mitteläbivad anioonid jäävad tsütoplasmasse, pakkudes potentsiaalsete erinevuste ilmnemist läbi membraani.

Tekkiv potentsiaalide erinevus takistab K+ väljumist rakust ja teatud väärtuse juures tekib tasakaal K+ väljumise vahel piki kontsentratsioonigradienti ja nende katioonide sisenemise vahel mööda tekkivat elektrigradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaal. Selle väärtuse saab arvutada Nernsti võrrandist:

10 Närvikiududes edastatakse signaale aktsioonipotentsiaalide kaudu, mis on kiired muutused membraanipotentsiaalis, mis levivad kiiresti mööda membraani. närvikiud. Iga aktsioonipotentsiaal algab puhkepotentsiaali kiire nihkega normaalselt negatiivselt väärtuselt positiivsele väärtusele, seejärel pöördub see peaaegu sama kiiresti tagasi negatiivse potentsiaali juurde. Närvisignaali edastamisel liigub aktsioonipotentsiaal piki närvikiudu, kuni see lõpeb. Joonisel on kujutatud muutused, mis toimuvad membraanil aktsioonipotentsiaali ajal, kusjuures positiivsed laengud liiguvad alguses kiududesse ja positiivsed laengud naasevad lõpus väljapoole. Joonise alumine osa kujutab graafiliselt membraanipotentsiaali järjestikuseid muutusi mitme 1/10 000 sekundi jooksul, illustreerides aktsioonipotentsiaali plahvatuslikku algust ja peaaegu sama kiiret taastumist. puhkeetapp. Seda etappi esindab membraani puhkepotentsiaal, mis eelneb aktsioonipotentsiaalile. Membraan on selles etapis polariseeritud negatiivse membraanipotentsiaali olemasolu tõttu -90 mV. Depolarisatsiooni faas. Sel ajal muutub membraan ootamatult naatriumioonide jaoks väga läbilaskvaks, võimaldades suurel hulgal positiivselt laetud naatriumioonidel difundeeruda aksonisse. Normaalne polariseeritud olek -90 mV neutraliseeritakse koheselt sissetulevate positiivselt laetud naatriumioonide poolt, põhjustades potentsiaali kiiret suurenemist positiivses suunas. Seda protsessi nimetatakse depolarisatsiooniks.Suurte närvikiudude puhul põhjustab sissetulevate positiivsete naatriumiioonide märkimisväärne liig tavaliselt membraanipotentsiaali "hüppamise" üle nulltaseme, muutudes kergelt positiivseks. Mõnedes väiksemates kiududes, nagu enamikus kesknärvisüsteemi neuronites, jõuab potentsiaal nulltasemeni, ilma et see üle hüppaks. Repolarisatsiooni faas. Mõne millisekundi murdosa jooksul pärast seda järsk tõus membraani läbilaskvus naatriumioonide jaoks, hakkavad naatriumikanalid sulguma ja kaaliumikanalid avanema. Selle tulemusena taastab kaaliumioonide kiire difusioon väljapoole normaalse negatiivse puhkemembraanipotentsiaali. Seda protsessi nimetatakse membraani repolarisatsiooniks. aktsioonipotentsiaal Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni põhjustavate tegurite täielikuks mõistmiseks on vaja uurida kahte teist tüüpi transpordikanalite omadusi närvikiudude membraanis: elektriliselt juhitavad naatriumi- ja kaaliumikanalid. Elektriseeritud naatriumi- ja kaaliumikanalid. Elektriliselt juhitav naatriumikanal on närvikiudude membraani aktsioonipotentsiaali kujunemise ajal vajalik osaline depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessides. Elektriliselt juhitav kaaliumikanal mängib samuti olulist rolli membraani repolarisatsiooni kiiruse suurendamisel. Lisaks Na+/K+ pumbale ja K*/Na+ lekkekanalitele on olemas mõlemat tüüpi elektriliselt juhitavad kanalid. Elektriliselt juhitav naatriumikanal. Joonise ülemine osa kujutab elektriliselt juhitavat naatriumikanalit kolmes osas erinevad osariigid. Sellel kanalil on kaks väravat: üks kanali välimise osa lähedal, mida nimetatakse aktiveerimisväravaks, teine ​​- kanali sisemise osa lähedal, mida nimetatakse inaktiveerimisväravaks. Joonise ülemine vasakpoolne osa näitab selle värava puhkeolekut, kui puhkemembraani potentsiaal on -90 mV. Nendes tingimustes on aktiveerimisvärav suletud ja takistab naatriumioonide sisenemist kiudu. Naatriumikanali aktiveerimine. Kui puhkemembraani potentsiaal nihkub vähem negatiivsete väärtuste poole, tõustes -90 mV-lt nulli suunas, toimub teatud tasemel (tavaliselt vahemikus -70 ja -50 mV) aktiveerimisväravas järsk konformatsioonimuutus, mille tulemusena see liigub täielikult avatud olek. Seda olekut nimetatakse kanali aktiveeritud olekuks, kus naatriumioonid võivad selle kaudu vabalt kiudu siseneda; sel juhul suureneb membraani naatriumi läbilaskvus vahemikus 500 kuni 5000 korda. Naatriumikanali inaktiveerimine. Joonise ülemine parempoolne osa näitab naatriumikanali kolmandat olekut. Potentsiaali suurenemine, mis avab aktiveerimisvärava, sulgeb inaktiveerimisvärava. Inaktiveerimisvärav sulgub aga mõne kümnendiku millisekundi jooksul pärast aktiveerimisvärava avanemist. See tähendab, et konformatsiooniline muutus, mis viib inaktiveerimisvärava sulgemiseni, on aeglasem protsess kui konformatsiooniline muutus, mis avab aktiveerimisvärava. Selle tulemusena sulgub mõni kümnendik millisekundit pärast naatriumikanali avanemist inaktiveerimisvärav ja naatriumiioonid ei saa enam kiududesse tungida. Sellest hetkest hakkab membraanipotentsiaal taastuma puhketasemele, s.t. algab repolarisatsiooniprotsess. Naatriumikanali inaktiveerimisprotsessil on veel üks oluline omadus: inaktiveerimisvärav ei avane uuesti enne, kui membraanipotentsiaal taastub väärtusele, mis on võrdne algse puhkepotentsiaali tasemega või selle lähedal. Sellega seoses on naatriumikanalite taasavamine tavaliselt võimatu ilma närvikiudude eelneva repolarisatsioonita.

13Piki närvikiudude ergastuse läbiviimise mehhanism sõltub nende tüübist. Närvikiude on kahte tüüpi: müeliniseerunud ja müeliniseerimata. Ainevahetusprotsessid müeliniseerimata kiududes ei taga energiakulu kiiret kompenseerimist. Ergutuse levik toimub järkjärgulise nõrgenemisega - vähenemisega. Ergutuse vähenev käitumine on iseloomulik madala organiseeritud närvisüsteemile. Ergastus levib väikeste ringvoolude tõttu, mis tekivad kiududesse või ümbritsevasse vedelikku. Ergastatud ja ergastamata alade vahel tekib potentsiaalne erinevus, mis aitab kaasa ringvoolude tekkele. Vool levib "+" laengult "-". Ringvoolu väljumiskohas suureneb plasmamembraani Na-ioonide läbilaskvus, mille tulemuseks on membraani depolarisatsioon. Uuesti ergastatud ala ja naaberergastamata ala vahel tekib taas potentsiaalne erinevus, mis toob kaasa ringvoolude tekkimise. Ergastus katab järk-järgult aksiaalse silindri naaberalad ja levib seega aksoni lõpuni. Müeliinikiududes möödub erutus tänu ainevahetuse täiuslikkusele tuhmumata, vähenemata. Müeliinkestast tingitud närvikiu suure raadiuse tõttu saab elektrivool kiudu siseneda ja sealt väljuda ainult pealtkuulamise piirkonnas. Stimulatsiooni rakendamisel toimub pealtkuulamise A piirkonnas depolarisatsioon ja naabruses asuv pealtkuulamine B on sel ajal polariseeritud. Pealtvõtete vahel tekib potentsiaalide erinevus ja tekivad ringvoolud. Ringvoolude tõttu ergastuvad teised pealtkuulamised, samas kui erutus levib soolaselt, hüppeliselt ühelt pealtkuulamiselt teisele. Stimulatsiooni läbiviimisel piki närvikiudu on kolm seadust. Anatoomilise ja füsioloogilise terviklikkuse seadus. Impulsside juhtimine piki närvikiudu on võimalik ainult siis, kui selle terviklikkust ei kahjustata. Ergastuse isoleeritud juhtivuse seadus. Ergastuse leviku perifeersetes, pulpaalsetes ja mittepulpaalsetes närvikiududes on mitmeid tunnuseid. Perifeersetes närvikiududes kandub erutus ainult piki närvikiudu, kuid ei kandu üle naaberkiududele, mis asuvad samas närvitüves. Pulpsetes närvikiududes täidab müeliinkesta isolaatori rolli. Müeliini tõttu suureneb vastupidavus ja väheneb kesta elektriline mahtuvus. Mittepulpi närvikiududes edastatakse erutus isoleeritult. Ergastuse kahesuunalise juhtivuse seadus. Närvikiud juhib närviimpulsid kahes suunas - tsentripetaalne ja tsentripetaalne.

14 sünapsid - see on spetsiaalne struktuur, mis tagab närviimpulsi edastamise närvikiust efektorrakku – lihaskiudu, neuronit või sekretoorset rakku.

sünapsid– need on ühe neuroni närviprotsessi (aksoni) ühendused teise närviraku keha või protsessiga (dendriit, akson) (närvirakkude katkendlik kontakt).

Kõik struktuurid, mis pakuvad signaali edastamist ühest närvi struktuur teisele - sünapsid .

Tähendus– edastab närviimpulsse ühelt neuronilt teisele => tagab ergastuse edasikandumise piki närvikiudu (signaali levik).

Suur hulk sünapse annab teabe edastamiseks suure ala.

Sünapsi struktuur:

1. Presünaptiline membraan- kuulub neuronile, kust signaal edastatakse.

2. Sünaptiline lõhe, täidetud suure Ca ioonide sisaldusega vedelikuga.

3. Postsünaptiline membraan- kuulub rakkudesse, kuhu signaal edastatakse.

Interstitsiaalse vedelikuga täidetud neuronite vahel on alati tühimik.

Sõltuvalt membraanide tihedusest eristatakse:

- sümmeetriline(sama membraani tihedusega)

- asümmeetriline(ühe membraani tihedus on suurem)

Presünaptiline membraan hõlmab edastava neuroni aksoni pikendust.

Laiendus - sünaptiline nupp/sünaptiline tahvel.

Tahvlil - sünaptilised vesiikulid (vesiikulid).

KOOS sees presünaptiline membraan - valk/kuusnurkne võre(vajalik vahendaja vabastamiseks), mis sisaldab valku - neuriin . Täidetud sünaptiliste vesiikulitega, mis sisaldavad vahendaja– signaali edastamisel osalev spetsiaalne aine.

Vesiikulite membraani koostis sisaldab: Stenin (valk).

Postsünaptiline membraan katab efektorraku. Sisaldab valgu molekule, mis on selektiivselt tundlikud antud sünapsi vahendaja suhtes, mis tagab interaktsiooni.

Need molekulid on osa postsünaptilise membraani kanalitest + ensüümid (paljud), mis võivad hävitada saatja ühenduse retseptoritega.

Postsünaptilise membraani retseptorid.

Postsünaptiline membraan sisaldab retseptoreid, mis on seotud antud sünapsi vahendajaga.

Nende vahel on snaptiline lõhe . See on täidetud rakkudevahelise vedelikuga, millel on suur hulk kaltsium. Omab läheduses struktuursed omadused– sisaldab valgumolekule, mis on tundlikud signaale edastava vahendaja suhtes.

15 Sünaptilise juhtivuse viivitus

Et põnevus kõikjale leviks refleksi kaar see võtab teatud aja. See aeg koosneb järgmistest perioodidest:

1. periood, mis on ajutiselt vajalik retseptorite (retseptorite) ergutamiseks ja ergastusimpulsside juhtimiseks mööda aferentseid kiude tsentrisse;

2. ajavahemik, mis kulub ergastuse levimiseks läbi närvikeskuste;

3. ajavahemik, mis kulub ergastuse levimiseks mööda eferentseid kiude tööorganini;

4. tööorgani varjatud periood.

16 Inhibeerimine mängib olulist rolli kesknärvisüsteemi siseneva teabe töötlemisel. See roll on eriti väljendunud presünaptilise inhibeerimise korral. See reguleerib ergastusprotsessi täpsemalt, kuna see pärssimine võib üksikuid närvikiude blokeerida. Sajad ja tuhanded impulsid võivad erinevate terminalide kaudu läheneda ühele ergastavale neuronile. Samal ajal määrab neuronini jõudvate impulsside arv presünaptilise inhibeerimise. Külgmiste radade pärssimine tagab oluliste signaalide valiku taustast. Inhibeerimise blokaad põhjustab erutuse ja krampide laialdast kiiritamist, näiteks kui bikukuliini presünaptiline inhibeerimine on välja lülitatud.

Ükskõik milline elav rakk kaetud poolläbilaskva membraaniga, mille kaudu passiivne liikumine ja positiivselt ja negatiivselt laetud ioonide aktiivne selektiivne transport. Selle ülekande tõttu tekib membraani välis- ja sisepinna vahel elektrilaengute (potentsiaalide) erinevus – membraanipotentsiaal. Membraanipotentsiaalil on kolm erinevat ilmingut: puhkemembraani potentsiaal, lokaalne potentsiaal, või kohalik reaktsioon, Ja tegevuspotentsiaal.

Kui rakk ei ole mõjutatud väliseid stiimuleid, siis püsib membraanipotentsiaal pikka aega konstantsena. Sellise puhkeraku membraanipotentsiaali nimetatakse puhkemembraanipotentsiaaliks. Sest välispind Rakumembraani puhkepotentsiaal on alati positiivne, rakumembraani sisepinna puhul aga negatiivne. Puhkepotentsiaali on tavaks mõõta membraani sisepinnal, kuna raku tsütoplasma ioonne koostis on stabiilsem kui rakkudevaheline vedelik. Puhkepotentsiaali suurus on iga rakutüübi puhul suhteliselt konstantne. Vöötlihasrakkude puhul on see vahemikus –50 kuni –90 mV ja närvirakkude puhul –50 kuni –80 mV.

Puhkepotentsiaali põhjused on katioonide ja anioonide erinevad kontsentratsioonid raku sees ja väljas, samuti selektiivne läbilaskvus nende jaoks rakumembraan. Tsütoplasma puhkeseisundi närvi- ja lihasrakk sisaldab ligikaudu 30–50 korda rohkem kaaliumi katioone, 5–15 korda vähem naatriumi katioone ja 10–50 korda vähem kloorianione kui rakuväline vedelik.

Peaaegu kõik on puhkeolekus naatriumikanalid rakumembraanid on suletud ja enamik kaaliumikanaleid on avatud. Kui kaaliumiioonid kokku puutuvad ava kanal nad läbivad membraani. Kuna raku sees on palju rohkem kaaliumiioone, surub osmootne jõud need rakust välja. Vabanenud kaaliumi katioonid suurendavad positiivset laengut rakumembraani välispinnal. Kaaliumiioonide rakust vabanemise tulemusena ühtlustusid nende kontsentratsioonid nii rakus kui ka väljaspool peagi. Seda takistab aga positiivsete kaaliumiioonide elektriline tõrjumisjõud membraani positiivselt laetud välispinnalt.

Mida suuremaks muutub positiivne laeng membraani välispinnal, seda raskem on kaaliumiioonidel tsütoplasmast läbi membraani liikuda. Kaaliumioonid lahkuvad rakust seni, kuni elektriline tõukejõud on võrdne osmootse rõhu jõuga K+. Sellel membraani potentsiaalitasemel on kaaliumiioonide sisenemine ja väljumine rakust tasakaalus, mistõttu elektrilaeng membraanil selles punktis nimetatakse kaaliumi tasakaalupotentsiaal. Neuronite puhul on see –80 kuni –90 mV.

Kuna puhkerakus on peaaegu kõik membraani naatriumikanalid suletud, sisenevad Na + ioonid rakku kontsentratsioonigradienti mööda väikestes kogustes. Need kompenseerivad positiivse laengu kadu vaid väga vähesel määral. sisekeskkond rakud, mis on põhjustatud kaaliumiioonide vabanemisest, kuid ei suuda seda kadu oluliselt kompenseerida. Seetõttu toob naatriumioonide tungimine rakku (lekkimine) kaasa vaid membraanipotentsiaali vähese languse, mille tulemusena on puhkemembraani potentsiaal kaaliumi tasakaalupotentsiaaliga võrreldes veidi väiksem.

Seega loovad rakust lahkuvad kaaliumikatioonid koos naatriumi katioonide liiaga rakuvälises vedelikus puhkeraku membraani välispinnale positiivse potentsiaali.

Puhkeseisundis on raku plasmamembraan hästi kloriidianioone läbilaskev. Kloorianioonid, mida rakuvälises vedelikus on rohkem, hajuvad rakku ja kannavad endaga kaasa negatiivse laengu. Klooriioonide kontsentratsioonide täielikku ühtlustumist väljaspool ja raku sees ei toimu, sest. seda hoiab ära sarnaste laengute elektriline vastastikune tõrjumine. Loodud kloori tasakaalupotentsiaal, mille juures kloriidioonide sisenemine rakku ja sealt väljumine on tasakaalus.

Rakumembraan on orgaaniliste hapete suurte anioonide suhtes praktiliselt läbimatu. Seetõttu jäävad nad tsütoplasmasse ja koos sissetulevate kloorianioonidega annavad puhkava närviraku membraani sisepinnale negatiivse potentsiaali.

Hädavajalik Puhkemembraani potentsiaal seisneb selles, et see tekitab elektrivälja, mis toimib membraani makromolekulidele ja annab nende laetud rühmadele ruumis kindla asukoha. Eriti oluline on, et see elektriväli määrab naatriumikanalite aktiveerimisväravate suletud oleku ja nende inaktiveerimisväravate avatud oleku (joonis 61, A). See tagab raku puhkeoleku ja valmisoleku ergastuseks. Isegi suhteliselt väike puhkemembraani potentsiaali langus avab naatriumikanalite aktiveerimise “värava”, mis viib raku puhkeolekust välja ja tekitab ergastuse.

Kõigil elusrakkudel on stiimulite mõjul võime liikuda füsioloogilisest puhkeseisundist aktiivsus- või erutusseisundisse.

Ergastus on kompleks aktiivsetest elektrilistest, keemilistest ja funktsionaalsed muutused erutuvates kudedes (närvi-, lihas- või näärmekudedes), millega kude reageerib välismõju. mängivad erutuses olulist rolli elektrilised protsessid, tagades ergastuse juhtimise piki närvikiude ja viies koe aktiivsesse (töö)olekusse.

Membraani potentsiaal

Elusrakkudel on oluline vara: raku sisepind on väliskülje suhtes alati negatiivselt laetud. Raku välispinna vahel, mis on protoplasma suhtes elektropositiivselt laetud ja sees rakumembraanil on potentsiaalide erinevus, mis kõigub 60-70 mV vahel. P. G. Kostyuki (2001) sõnul on see erinevus närvirakus 30–70 mV. Potentsiaalide erinevust rakumembraani välis- ja sisekülje vahel nimetatakse membraanipotentsiaal. või puhkepotentsiaal(joonis 2.1).

Puhkemembraani potentsiaal on membraanil olemas seni, kuni rakk on elus ja kaob koos rakusurmaga. L. Galvani juba 1794. aastal näitas, et kui kahjustate närvi või lihast, tehes ristlõige ning galvanomeetriga ühendatud elektroodide paigaldamisel kahjustatud kohale ja kahjustuskohale, näitab galvanomeeter voolu, mis alati liigub koe kahjustamata osast sisselõike kohale. Ta nimetas seda voolu vaiksevooluks. Omal moel füsioloogiline olemus puhkevool ja puhkemembraani potentsiaal on samad. Mõõdetud sisse see kogemus potentsiaalide erinevus on 30-50 mV, kuna koe kahjustamisel suunatakse osa voolust sisse rakkudevaheline ruum ja uuritavat struktuuri ümbritsev vedelik. Potentsiaalse erinevuse saab arvutada Nernsti valemi abil:

kus R - gaasikonstant, T - absoluutne temperatuur, F – Faraday number, [K] tel. ja [K] adv. - kaaliumi kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda.

Riis. 2.1.

Puhkepotentsiaali tekkimise põhjus on ühine kõikidele rakkudele. Raku protoplasma ja rakuvälise keskkonna vahel on ioonide ebaühtlane jaotus (ioonide asümmeetria). Inimvere koostis vastavalt soola tasakaal meenutab ookeanivee koostist. rakuväline keskkond keskses närvisüsteem sisaldab ka palju naatriumkloriidi. Rakkude tsütoplasma ioonne koostis on kehvem. Rakkude sees on 8-10 korda vähem Na + ja 50 korda vähem C ioone! ". Tsütoplasma peamine katioon on K +. Selle kontsentratsioon rakus on 30 korda kõrgem kui rakuvälises keskkonnas ja on ligikaudu võrdne Na rakuvälise kontsentratsiooniga.K + peamisteks vastasioonideks tsütoplasmas on orgaanilised anioonid, eelkõige asparagiin-, histamiini- ja teiste aminohapete anioonid.Selline asümmeetria on termodünaamilise tasakaalu rikkumine.Selle taastamiseks kaalium ioonid peavad rakust järk-järgult lahkuma ja naatriumiioonid sellesse kalduma, kuid seda ei juhtu.

Esimeseks takistuseks ioonide kontsentratsioonide erinevuse ühtlustamisel on raku plasmamembraan. See koosneb kahekordsest fosfolipiidimolekulide kihist, mis on seest kaetud valgumolekulide kihiga ja väljast süsivesikute (mukopolüsahhariidide) kihiga. Mõned rakuvalgud on manustatud otse lipiidide kaksikkihti. Need on sisemised valgud.

Kõigi rakkude membraanivalgud jagunevad viide klassi: pumbad, kanalid, retseptorid, ensüümid Ja struktuursed valgud. Pumbad ioonide ja molekulide liigutamiseks kontsentratsioonigradientide vastu, kasutades metaboolset energiat. valgukanalid, või poorid, tagavad nende suurusele vastavate ioonide ja molekulide selektiivse läbilaskvuse (difusiooni) läbi membraani. retseptorvalgud, omades kõrget spetsiifilisust, tunnevad nad ära ja seovad membraanile kinnitudes mitut tüüpi molekule, mis on vajalikud raku elutegevuseks igal ajahetkel. Ensüümid kiirendada voolu keemilised reaktsioonid membraani pinnal. Struktuursed valgud tagada rakkude ühendamine organitega ja rakualuse struktuuri säilimine.

Kõik need valgud on spetsiifilised, kuid mitte rangelt. Teatud tingimustel võib konkreetne valk olla samaaegselt pump, ensüüm ja retseptor. Membraanikanalite kaudu sisenevad ja väljuvad rakku veemolekulid, aga ka pooride suurusele vastavad ioonid. Membraani läbilaskvus erinevate katioonide jaoks ei ole sama ja muutub erinevalt funktsionaalsed seisundid kangad. Puhkeolekus on membraan kaaliumiioonidele 25 korda läbilaskvam kui naatriumioonidele ja ergastuse korral on naatriumi läbilaskvus ligikaudu 20 korda suurem kui kaaliumi. Puhkeolekus peaks kaaliumi võrdne kontsentratsioon tsütoplasmas ja naatriumi rakuvälises keskkonnas tagama ja võrdne summa positiivsed laengud membraani mõlemal küljel. Kuid kuna kaaliumiioonide läbilaskvus on 25 korda suurem, muudab kaalium rakust lahkudes selle pinna järjest positiivsemaks laenguks membraani sisekülje suhtes, mille lähedal on liiga suured negatiivselt laetud asparagiin-, histamiini- ja teised molekulid. membraani pooride jaoks akumuleeruvad järjest enam aminohapped, mis "vabastavad" kaaliumi väljaspool rakku, kuid "takistavad" selle oma negatiivse laengu tõttu kaugele jõudmast. Negatiivsed laengud kogunevad membraani sisemusse ja positiivsed väljapoole. Tekib potentsiaalne erinevus. Naatriumioonide difuusne vool rakuvälisest vedelikust protoplasmasse hoiab selle erinevuse 60-70 mV tasemel, takistades selle suurenemist. Naatriumioonide hajusvool puhkeolekus on 25 korda nõrgem kui kaaliumiioonide vastuvool. Naatriumioonid, mis tungivad rakku, vähendavad puhkepotentsiaali, võimaldades sellel püsida teatud tasemel. Seega määratakse lihas- ja närvirakkude, aga ka närvikiudude puhkepotentsiaali väärtus ajaühikus rakust väljapoole difundeeruvate positiivselt laetud kaaliumiioonide ja läbi raku kaudu difundeeruvate positiivselt laetud naatriumioonide arvu suhtega. membraan vastupidises suunas. Mida suurem see suhe, seda suurem on puhkepotentsiaal ja vastupidi.

Teine takistus, mis hoiab potentsiaalide erinevust teatud tasemel, on naatrium-kaaliumpump (joonis 2.2). Seda nimetatakse naatrium-kaaliumi või ioonseks, kuna see eemaldab (pumpab) aktiivselt protoplasmast sellesse tunginud naatriumiioone ja sisestab (pumpab) sellesse kaaliumiioone. Ioonpumba töö energiaallikaks on ATP (adenosiintrifosfaat) lagunemine, mis toimub rakumembraanis lokaliseeritud ensüümi adenosiintrifosfataasi toimel, mida aktiveerivad samad ioonid, st kaalium ja naatrium (naatrium). -kaalium-sõltuv ATPaas).

Riis. 2.2.

See on suur valk, mis ületab rakumembraani paksuse. Selle valgu molekul, mis tungib läbi membraani, seob seest valdavalt naatriumi ja ATP-d ning väljast kaaliumi ja erinevaid inhibiitoreid, näiteks glükosiide. Sel juhul tekib membraanivool. Tänu sellele voolule on tagatud ioonide transpordi sobiv suund. Iooniülekanne toimub kolmes etapis. Esiteks ühineb ioon kandjamolekuliga, moodustades iooni-transporteri kompleksi. See kompleks läbib seejärel membraani või kannab üle selle laengu. Lõpuks vabaneb ioon membraani vastasküljel olevast kandjast. Samal ajal toimub sarnane protsess, mis kannab ioone vastassuunas. Kui pump kannab üle ühe naatriumiooni ühele kaaliumiioonile, siis see lihtsalt säilitab kontsentratsioonigradienti mõlemal pool membraani, kuid ei aita kaasa membraanipotentsiaali tekkele. Selle panuse andmiseks peab ioonpump transportima naatriumi ja kaaliumi vahekorras 3:2, st iga 2 rakku siseneva kaaliumiiooni kohta peab ta eemaldama rakust 3 naatriumiooni. Maksimaalsel koormusel töötav pump on võimeline läbi membraani pumpama umbes 130 kaaliumi- ja 200 naatriumiooni sekundis. See on maksimaalne kiirus. IN tegelikud tingimused Iga pumba tööd reguleeritakse vastavalt raku vajadustele. Enamikul neuronitel on 100–200 ioonpumpa membraanipinna ruutmikroni kohta. Järelikult sisaldab iga närviraku membraan 1 miljonit ioonpumpa, mis on võimelised liigutama kuni 200 miljonit naatriumiooni sekundis.

Seega tekib membraanipotentsiaal (puhkepotentsiaal) nii passiivsete kui ka aktiivsete mehhanismide tulemusena. Teatud mehhanismide osalemise määr erinevad rakud ei ole sama, mis tähendab, et membraanipotentsiaal võib erinevates struktuurides olla erinev. Pumpade aktiivsus võib sõltuda närvikiudude läbimõõdust: mida õhem on kiud, seda suurem on pinna suuruse ja tsütoplasma mahu suhe, vastavalt sellele ka pumpade aktiivsus, mis on vajalik ioonide kontsentratsioonide erinevuse säilitamiseks. kiu pinnal ja sees peaks olema suurem. Teisisõnu võib membraani potentsiaal sõltuda struktuurist närvikude ja seetõttu ka temalt funktsionaalne eesmärk. Membraani elektriline polarisatsioon on raku erutuvuse peamine tingimus. See on tema pidev valmisolek tegutsemiseks. See on raku potentsiaalse energia reserv, mida ta saab kasutada juhuks, kui närvisüsteem vajab kohest reageerimist.

Membraani potentsiaal (MP) on potentsiaalide erinevus ergastava raku membraani välis- ja sisepinna vahel puhkeolekus. Ergutavate kudede rakkudes ulatub MP keskmiselt 50–80 mV, raku sees on miinusmärk. Membraanipotentsiaali olemuse uuring näitas, et kõigis erututavates rakkudes (neuronites, lihaskiududes, müokardiotsüüdides, silelihasrakkudes) on selle olemasolu tingitud peamiselt K+ ioonidest. Nagu teada, püsib erutuvates rakkudes Na-K-pumba töö tõttu K+ ioonide kontsentratsioon tsütoplasmas puhkeolekus tasemel 150 mM, samas kui rakuvälises keskkonnas on selle iooni kontsentratsioon tavaliselt 150 mM. ei ületa 4-5 mM. See tähendab, et K+ ioonide rakusisene kontsentratsioon on 30–37 korda suurem kui rakuväline. Seetõttu kipuvad K+ ioonid kontsentratsioonigradienti mööda rakust väljuma rakuvälisesse keskkonda. Puhketingimustes toimub tõepoolest K+ ioonide voog, mis rakust lahkub, samas kui difusioon toimub kaaliumikanalite kaudu, millest enamik on avatud. Kuna erutuvate rakkude membraan on rakusiseste anioonide (glutamaat, aspartaat, orgaanilised fosfaadid) suhtes mitteläbilaskev, tekib rakumembraani sisepinnale K + ioonide vabanemise tõttu liigselt negatiivselt laetud osakesi. , ja välispinnale moodustub liig positiivselt laetud osakesi. Tekib potentsiaalide erinevus ehk membraanipotentsiaal, mis takistab K + ioonide liigset vabanemist rakust. Magnetvälja teatud väärtuse korral tekib tasakaal K+ ioonide väljumise vahel piki kontsentratsioonigradienti ja nende ioonide sisenemise (tagasi) vahel mööda tekkivat elektrigradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaaliks. Lisaks K+ ioonidele annavad membraanipotentsiaali tekkele teatud panuse Na+ ja Cl ioonid. Eelkõige on teada, et Na+ ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on 10 korda kõrgem kui raku sees (140 mM versus 14 mM). Seetõttu kipuvad Na+ ioonid puhketingimustes rakku sisenema. Põhiosa naatriumikanalitest on aga puhketingimustes suletud (Na+ ioonide suhteline läbilaskvus on kalmaari hiidaksonil saadud katseandmete põhjal 25 korda madalam kui K+ ioonidel). Seetõttu siseneb rakku vaid väike Na+ ioonide voog. Kuid sellest piisab, et vähemalt osaliselt kompenseerida anioonide ülejääki rakus. Cl-ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on samuti kõrgem kui raku sees (125 mM versus 9 mM) ja seetõttu kipuvad need anioonid ka rakku sisenema ilmselt kloriidikanalite kaudu.

Membraani potentsiaal

Suurte närvikiudude puhkemembraani potentsiaal, kui nende kaudu närvisignaale ei kanta, on umbes -90 mV. See tähendab, et kiu sees olev potentsiaal on 90 mV negatiivsem kui rakuvälise vedeliku potentsiaal väljaspool kiudu. Järgmisena selgitame kõiki tegureid, mis määravad selle puhkepotentsiaali taseme, kuid esmalt on vaja kirjeldada närvikiu membraani transpordiomadusi naatriumi- ja kaaliumiioonide jaoks puhketingimustes. Naatriumi- ja kaaliumiioonide aktiivne transport läbi membraani. Naatrium-kaaliumpump. Meenutagem, et kõikidel keha rakumembraanidel on võimas Na+/K+-Hacoc, mis pumpab pidevalt naatriumiioone rakust välja ja pumpab sinna kaaliumiioone. See on elektrogeenne pump, kuna rohkem positiivseid laenguid pumbatakse väljapoole kui sissepoole (vastavalt 3 naatriumiooni iga 2 kaaliumiiooni kohta). Selle tulemusena tekib raku sees üldine positiivsete ioonide defitsiit, mis põhjustab rakumembraani sisemuses negatiivse potentsiaali. Na+/K+-Hacoc loob ka suure naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonigradienti läbi närvikiudude membraani puhkeolekus: Na+ (väline): 142 mEq/L Na+ (sees): 14 mEq/L K+ (väline): 4 mEq/L K + (sees): 140 meq/l Vastavalt sellele on kahe iooni kontsentratsioonide suhe sees ja väljas: Na sees / Na väljas - 0,1 K sees / -K väljas = 35,0

Kaaliumi ja naatriumi lekkimine läbi närvikiudude membraani. Joonisel on kujutatud närvikiudude membraanis olev kanalivalk, mida nimetatakse kaalium-naatriumi lekkekanaliks, mille kaudu kaaliumi- ja naatriumioonid läbivad. Kaaliumi leke on eriti oluline, kuna kanalid on kaaliumioonidele paremini läbilaskvad kui naatrium (tavaliselt umbes 100 korda läbilaskvam). Nagu allpool arutatud, on see läbilaskvuse erinevus normaalse puhkemembraani potentsiaali taseme määramisel äärmiselt oluline.

Seega on peamised ioonid, mis määravad MP suuruse, rakust lahkuvad K+ ioonid. Väikestes kogustes rakku sisenevad Na+ ioonid vähendavad osaliselt MP suurust ja Cl- ioonid, mis sisenevad rakku ka puhketingimustes, teatud määral kompenseerivad seda Na+ ioonide mõju. Muide, arvukates katsetes erinevate ergastavate rakkudega tehti kindlaks, et mida suurem on rakumembraani Na+ ioonide läbilaskvus puhketingimustes, seda madalam on MP väärtus. Selleks, et magnetväli püsiks konstantsel tasemel, on vaja säilitada ioonne asümmeetria. Selleks kasutatakse eelkõige ioonpumpasid (Na-K-pump, ja ilmselt ka Cl-pump), mis taastavad ioonse asümmeetria, eriti pärast ergastusakti. Kuna seda tüüpi ioonide transport on aktiivne, st nõuab energiakulu, on raku membraanipotentsiaali säilitamiseks vajalik ATP pidev olemasolu.

Tegevuspotentsiaali olemus

Aktsioonipotentsiaal (AP) on lühiajaline potentsiaali erinevuse muutus membraani välis- ja sisepinna (või koe kahe punkti vahel) vahel, mis tekib ergastuse hetkel. Neuronite aktsioonipotentsiaali registreerimisel mikroelektrooditehnoloogia abil täheldatakse tüüpilist piigitaolist potentsiaali. Lihtsustatud kujul saab AP esinemisel eristada järgmisi faase: depolarisatsiooni algstaadium, seejärel membraanipotentsiaali kiire langus nullini ja membraani taaslaadimine, seejärel taastatakse membraanipotentsiaali algtase (repolarisatsioon). ). Nendes protsessides mängivad peamist rolli Na+ ioonid, depolarisatsioon on algselt tingitud Na+ ioonide membraani läbilaskvuse vähesest suurenemisest. Kuid mida kõrgem on depolarisatsiooniaste, seda suurem on naatriumikanalite läbilaskvus, seda rohkem naatriumioone siseneb rakku ja seda kõrgem on depolarisatsiooniaste. Sel perioodil ei toimu mitte ainult potentsiaalide erinevuse vähenemine nullini, vaid ka membraani polarisatsiooni muutus - AP piigi kõrgusel on membraani sisepind välispinna suhtes positiivselt laetud. üks. Repolarisatsiooni protsessid on seotud K+ ioonide vabanemise suurenemisega rakust läbi avatud kanalite. Üldiselt tuleb märkida, et tegevuspotentsiaali genereerimine on raske protsess, mis põhineb plasmamembraani läbilaskvuse koordineeritud muutusel kahe või kolme peamise iooni (Na +, K + ja Ca ++) puhul. Ergutava raku ergastamise põhitingimus on selle membraanipotentsiaali vähendamine depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL). Igasugune stiimul või aine, mis on võimeline langetama ergastava raku membraanipotentsiaali depolarisatsiooni kriitilise tasemeni, võib seda rakku ergutada. Niipea kui MP saavutab CUD taseme, jätkub protsess iseseisvalt ja viib kõigi naatriumikanalite avamiseni, st täieõigusliku AP genereerimiseni. Kui membraanipotentsiaal selle tasemeni ei küüni, siis parimal juhul tekib nn kohalik potentsiaal (lokaalne reaktsioon).

Paljudes erutuvates kudedes ei ole membraanipotentsiaali väärtus ajas konstantne – see väheneb perioodiliselt (st toimub spontaanne depolarisatsioon) ja jõuab iseseisvalt CUD-i, mille tulemuseks on spontaanne ergastus, mille järel taastatakse membraanipotentsiaal algsel tasemel. tasemel ja seejärel tsükkel kordub. Seda omadust nimetatakse automatiseerimiseks. Enamiku erutuvate rakkude ergutamiseks on aga vajalik välise (nende rakkude suhtes) stiimuli olemasolu.

On kindlaks tehtud, et kõige olulisemad ioonid, mis määravad rakkude membraanipotentsiaalid, on anorgaanilised ioonid K +, Na +, SG ja mõnel juhul ka Ca 2 +. On hästi teada, et nende ioonide kontsentratsioonid tsütoplasmas ja rakkudevahelises vedelikus erinevad kümme korda.

Laualt 11.1 näitab, et K + ioonide kontsentratsioon rakus on 40-60 korda kõrgem kui rakkudevahelises vedelikus, samas kui Na + ja SG puhul on kontsentratsioonide jaotus vastupidine. Nende ioonide kontsentratsioonide ebaühtlase jaotumise mõlemal pool membraani tagab nii nende erinev läbilaskvus kui ka membraani tugev elektriväli, mille määrab selle puhkepotentsiaal.

Tõepoolest, puhkeolekus on ioonide koguvoog läbi membraani null ja siis Nernst-Plancki võrrandist järeldub, et

Seega puhkeolekus kontsentratsiooni gradiendid - ja

elektripotentsiaal - membraanile suunatud

üksteisele vastandlikud ja seetõttu puhkerakus tagab põhiioonide kontsentratsioonide suur ja pidev erinevus rakumembraanil elektrilise pinge säilimise, mida nn. membraani tasakaalupotentsiaal.

Membraanil tekkiv puhkepotentsiaal omakorda takistab K + ioonide väljumist rakust ja SG-de liigset sisenemist sellesse, säilitades seeläbi nende kontsentratsioonigradientide membraanil.

Membraanipotentsiaali täieliku väljenduse, võttes arvesse nende kolme tüüpi ioonide difusioonivooge, said Goldman, Hodgkin ja Katz:

Kus R k, P Na, P C1 - membraani läbilaskvus vastavate ioonide jaoks.

Võrrand (11.3) määrab suure täpsusega membraani puhkepotentsiaalid mitmesugused rakud. Sellest järeldub, et puhkemembraanipotentsiaali jaoks pole see oluline absoluutväärtused membraani läbilaskvus erinevate ioonide jaoks, vaid nende suhted, kuna jagades mõlemad logaritmimärgi all oleva murdosa osad näiteks P k-ga, liigume edasi ioonide suhtelise läbilaskvuse juurde.

Juhtudel, kui ühe iooni läbilaskvus on teistest oluliselt suurem, saab võrrandist (11.3) selle iooni Nernsti võrrandi (11.1).

Laualt 11.1 näitab, et rakkude puhkemembraani potentsiaal on lähedane K + ja CB ioonide Nernsti potentsiaalile, kuid Na + osas erineb sellest oluliselt. See näitab

Fakt on see, et puhkeolekus on membraan K + ja SG ioonidele hästi läbilaskev, samas kui Na + ioonide puhul on selle läbilaskvus väga madal.

Hoolimata asjaolust, et SG tasakaaluline Nernsti potentsiaal on raku puhkepotentsiaalile kõige lähemal, on viimane oma olemuselt valdavalt kaalium. See on tingitud asjaolust, et K + kõrge rakusisene kontsentratsioon ei saa oluliselt väheneda, kuna K + ioonid peavad tasakaalustama anioonide mahulist negatiivset laengut rakus. Intratsellulaarsed anioonid on peamiselt suured orgaanilised molekulid (valgud, orgaanilised happejäägid jne), mis ei suuda rakumembraanis olevaid kanaleid läbida. Nende anioonide kontsentratsioon rakus on peaaegu konstantne ja nende negatiivne summaarne laeng takistab kaaliumi olulist vabanemist rakust, säilitades koos Na-K pumbaga selle kõrge rakusisese kontsentratsiooni. Kuid peamine roll raku sees loomisel kõrge kontsentratsioon kaaliumiioonid ja madal naatriumioonide kontsentratsioon kuulub Na-K pumbale.

C1 ioonide jaotus määratakse vastavalt membraanipotentsiaalile, kuna rakul puuduvad spetsiaalsed mehhanismid SG kontsentratsiooni säilitamiseks. Seetõttu osutub selle jaotumine kloori negatiivse laengu tõttu vastupidiseks kaaliumi jaotumisele membraanil (vt tabel 11.1). Seega on K + ja C1 kontsentratsiooni difusioonid rakust rakku praktiliselt tasakaalustatud raku puhkemembraanipotentsiaaliga.

Mis puudutab Na +, siis puhkeolekus suunatakse selle difusioon rakku nii kontsentratsioonigradiendi kui ka membraani elektrivälja mõjul ning Na + sisenemist rakku piirab puhkeolekus ainult membraani madal läbilaskvus. membraan naatriumi jaoks (naatriumikanalid on suletud). Tõepoolest, Hodgkin ja Katz tegid eksperimentaalselt kindlaks, et puhkeolekus on kalmaari aksonimembraani läbilaskvus K +, Na + ja SG suhtes suhtes 1:0,04:0,45. Seega on puhkeolekus rakumembraan halvasti läbilaskev ainult Na + suhtes ja SG puhul peaaegu sama läbilaskev kui K + puhul. IN närvirakud SG läbilaskvus on tavaliselt madalam kui K + puhul, kuid sisse lihaskiud SG läbilaskvus on isegi mõnevõrra ülekaalus.

Hoolimata rakumembraani vähesest Na + läbilaskvusest puhkeolekus, toimub Na + passiivne ülekanne rakku, kuigi väga väike. See Na + vool tooks kaasa potentsiaalide erinevuse vähenemise läbi membraani ja K + vabanemise rakust, mis lõppkokkuvõttes tooks kaasa Na + ja K + kontsentratsioonide võrdsustamise mõlemal pool membraani. Seda ei juhtu Na + - K + pumba töö tõttu, mis kompenseerib Na + ja K + lekkevoolud ja hoiab seega normaalväärtused nende ioonide intratsellulaarsed kontsentratsioonid ja seetõttu normaalväärtus rakkude puhkepotentsiaal.

Enamiku rakkude puhul on puhkemembraani potentsiaal (-bO)-(-100) mV. Esmapilgul võib tunduda, et see on väike väärtus, kuid tuleb arvestada, et ka membraani paksus on väike (8-10 nm), mistõttu elektrivälja tugevus rakumembraanis on tohutu ja ulatub umbes 10 miljonit volti 1 m kohta (või 100 kV 1 cm kohta):

Õhk näiteks ei talu sellist elektrivälja tugevust (elektri purunemine õhus toimub 30 kV/cm juures), membraan aga suudab. See normaalne seisund selle aktiivsus, kuna just see elektriväli on vajalik naatriumi-, kaaliumi- ja klooriioonide kontsentratsioonide erinevuse säilitamiseks membraanil.

Rakkude vahel varieeruva puhkepotentsiaali väärtus võib muutuda, kui nende elutegevuse tingimused muutuvad. Seega kõrvaldab raku bioenergeetika protsesside katkemine, millega kaasneb kõrge energiasisaldusega ühendite (eriti ATP) rakusisese taseme langus, peamiselt Ma + -K + - tööga seotud puhkepotentsiaali komponendi. ATPaas.

Rakukahjustus toob tavaliselt kaasa rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise, mille tulemusena vähenevad erinevused membraani läbilaskvuses kaaliumi- ja naatriumioonide jaoks; puhkepotentsiaal väheneb, mis võib põhjustada mitmete rakufunktsioonide häireid, näiteks erutuvust.

• Kuna kaaliumi rakusisene kontsentratsioon hoitakse peaaegu konstantsena, võivad isegi suhteliselt väikesed muutused K* ekstratsellulaarses kontsentratsioonis avaldada märgatavat mõju puhkepotentsiaalile ja raku aktiivsusele. Sarnased muutused K kontsentratsioonis vereplasmas esinevad mõne patoloogia korral (näiteks neerupuudulikkus).