Glomerulonefriit on membraani-proliferatiivne. Üksikute vormide patomorfoloogia ja patogenees. Membranoproliferatiivse glomerulonefriidi prognoos ja ravi lastel

Etioloogia. Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulineemia, krooniline viirus- või bakteriaalne infektsioon, glomerulite kahjustus ravimite, toksiinide, metaboliitide poolt).

Patomorfoloogia. Neid on kolme tüüpi patoloogilised muutused membraanse proliferatiivse glomerulonefriidiga. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalrakkude vohamine ja mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine (kapillaarglomerulus muutub lobuleerituks), samuti basaalmembraani paksenemine. See paksenemine peegeldab uute basaalmembraanide moodustumist. See basaalmembraanide kahekordistumine on nähtav elektronmikroskoopia ja mõnega spetsiaalsed meetodid materjali ettevalmistamine (eriti hõbedasooladega immutamise ajal). Sel juhul on mesangiaalsed rakud uue ja vana basaalmembraani vahel.

positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja propidiini suhtes

Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit - kliiniline pilt

Ravi:

MEMBRANOPROLIFERATIIVNE GLOMERULONEFRIT

Membranoproliferatiivne GN (MPGN) on haigus ja samal ajal glomerulaarsete kahjustuste, sealhulgas heterogeensete kahjustuste morfoloogiline variant. patoloogilised seisundid erinevatega patogeneetilised mehhanismid areng: immuunkomplekside ladestumine, krooniline trombootiline mikroangiopaatia, krooniline transplantaadi äratõukereaktsioon jne Histoloogilist pilti iseloomustab glomerulaarne hüpertsellulaarsus, mesangiaalse maatriksi laienemine, kapillaari seina paksenemine.

Patogeneetiliselt erineb MPGN esialgu teistest kroonilise glomerulonefriidi variantidest selle poolest, et enamikul patsientidel esineb hüpokomplementeemia.

Määrake MPGN primaarsed (idiopaatilised) ja sekundaarsed variandid. Varem jagati esmane MPGN 3 tüüpi. Praegu kuulub MPGN-i ainult subendoteliaalsete ladestustega I tüüp. Erinevuste tõttu patogeneesis, histoloogiliste muutuste olemuses, kulgemises ja prognoosis (sealhulgas pärast neerusiirdamist) eemaldatakse BPD (varem II tüüpi MPGN) MPGN-i rühmast ja määratakse C3 glomerulopaatiate rühma (ilma Ig-ladestusteta). ) . Tüüp III ei erine oluliselt I tüübi MPGN-ist, mõlema poolest morfoloogiline pilt, sama hästi kui kliiniline kulg ja prognoos, seetõttu jäeti see välja.

Epidemioloogia. MPGN oli varem levinud, kuid tänu edukatele ennetus- ja ravimeetmetele nakkushaigused V eelmisel kümnendil V arenenud riigid Euroopa ja Põhja-Ameerika MPGN-i esinemissagedus on vähenenud. Üldiselt on esmaste MPGN-i esinemissagedus majanduslikult arenenud riikides väga madal, samas kui see on endiselt kõrge arengumaades. Idiopaatiline MPGN mõjutab tavaliselt lapsi ja noorukeid. Levinum on MPGN I. BPD on haruldane haigus, mis moodustab vaid 5% kõigist MPGN esmastest juhtudest. Samuti, nagu MPGN I, on see tüüpiline lastele ja noorukitele.

I tüüpi MPGN

Patogenees. I tüüpi MPGN või nüüd lihtsalt MPGN areneb GBM-i ja mesangiumi subendoteliaalses ruumis ringlevate immuunkomplekside ladestumise tulemusena, mis viib komplemendi aktivatsioonini mööda klassikalist rada. Iseloomustab hüpokomplementeemia. Need protsessid viivad mesangiaalrakkude proliferatsiooni ja mesangiaalse maatriksi laienemiseni. Mesangiaalrakud moodustavad tsütoplasmaatilisi väljakasvu, mis läbivad endoteelirakkude all ja sünteesivad GBM materjali, mis koosneb IV tüüpi kollageenist (nagu ka mesangiumist). Seega muutub kolmekihilise glomeruli kapillaarsein viiekihiliseks:

1) endoteelirakk;

2) vastloodud GBM;

3) mesangiaalraku tsütoplasma;

4) esialgne GBM koos hoiustega;

5) podotsüüdid.

Glomerulid omandavad mitmerakulise, lobulaarse välimuse, kapillaarsilmuste luumenid kitsenevad. See protsess on hajus.

Jonesi järgi peitsimisel tekivad topeltkeldrimembraanid tüüpiline pilt"trammirööpad". IF-iga toimub IgG, C3, harvem IgM granuleeritud luminestsents piki kapillaari seina perifeeriat. Kui MPGN-i iseloomustab ka tuubulite ja interstitsiumi kahjustus. Selgub neutrofiilide ja mononukleaarsete rakkude, makrofaagide põletikuline infiltratsioon. MPGN tuvastamine täiskasvanutel nõuab kroonilise antigeneemia välistamist. Kõige tavalisem sekundaarne MPGN, mis on seotud viirusliku hepatiit B, C, bakteriaalne endokardiit, SLE, Sjögreni sündroom, krooniline lümfoidne leukeemia, α1-antitrüpsiini puudulikkus šundi nefriidi taustal. Viirusliku C-hepatiidi korral areneb krüoglobulineemiline GN, mida morfoloogiliselt iseloomustab lisaks MPGN variandile ka kapillaartrombide (krüoglobuliinid ja immunoglobuliinid), arteriit. EM-is on ladestused ja massid kapillaaride luumenis organiseeritud tuubulite või taktoidsete muutuste kujul. IF-i korral ei ole IgM, C3, IgG luminestsents mitte ainult piki kapillaarsilmuste perifeeriat, vaid ka kapillaaride luumenis, mis vastab kapillaaride trombidele.

Kliiniline pilt . MPGN avaldub nefriitilise sündroomi, nefrootilise sündroomi või mõlema kombinatsioonina. Haiguse alguses on kolmandikul patsientidest hüpertensioon ja neerupuudulikkus. Samal ajal võib olla raske seda OPIGNist eristada. Kuid OPIGN-i iseloomustab kulgu paranemine koos nefriidi sündroomi peamiste sümptomite leevenemisega esimestel nädalatel. I tüüpi MPGN-i korral on sümptomid stabiilsed või muutuvad raskemaks. Haigusel puuduvad spontaansed remissioonid, see kulgeb krooniliselt ja areneb 5-10 aasta jooksul ESRD väljakujunemiseni.

Ravi. MPGN-i on raske ravida. Idiopaatilise I tüüpi MPGN-i korral võib immunosupressiivne ravi siiski progresseerumist aeglustada. Lastel ja noorukitel pikaajaline ravi PZ annuses 60 mg/m 2 vahelduva ravikuuriga, millele järgnes annuse aeglane vähendamine maksimaalse ravi kogukestusega kuni 5 aastat, põhjustas mõnel juhul proteinuuria vähenemise ja neerude elulemuse paranemise, kuigi seda ei täheldatud. järgnevad randomiseeritud uuringud. Täiskasvanutel ja lastel, kellel on MPGN koos NS ja GFR progresseeruv langus, soovitatakse induktsioonravina kasutada suukaudset tsüklofosfamiidi või MMF-i koos vahelduva või igapäevase väikese annusega kortikosteroididega (KDIGO, 2012). Teised valikravimid võivad olla rituksimab ja vähemal määral kaltsineuriini inhibiitorid (kõrgenenud hüpertensioon, kiirem neerufunktsiooni langus). Tähelepanekute vähesuse tõttu on tõhususe kohta järeldusi raske teha. Paljudel patsientidel on ette nähtud säilitusravi (sümptomaatiline, diureetikum, antihüpertensiivne, nefroprotektiivne).

Sekundaarne MPGN areneb infektsiooni taustal ( viiruslik hepatiit B ja C) süsteemsed haigused(krüoglobulineemia, SLE jne), koos neoplastilised haigused, ei erine histoloogilised muutused idiopaatilise variandi omadest. Ravis on ülaltoodud säilitusravi tüübid vajalikud koos MPGN-nakkuse arengu vallandava teguri raviga. C-hepatiidi viiruse juuresolekul kasutatakse kombineeritud viirusevastast ravi. See peaks võtma arvesse kroonilise neeruhaiguse staadiumi, patsientide ravimitaluvust. Segatud krüoglobulineemia, nefrootilise PU ja vähenenud GFR-iga patsientidel on soovitatav määrata viirusevastane ravi kombinatsioonis plasmafereesiga, rituksimabi või tsüklofosfamiidiga kombinatsioonis kortikosteroidimpulssidega (KDIGO, 2012).

Allpool on patsiendi ajalugu, mida on jälgitud haiguse algusest kuni neeru siirdamiseni.

Joonis 4.7. Membranoproliferatiivne I tüüpi glomerulonefriit. (Mikrofoto - A.V. Sukhanov, Moskva, 2004).

Tüdruk M., 9-aastane, nefrootiline + nefriitiline sündroom.

A. Glomerulite lobulaarne välimus mesangiaalrakkude väljendunud proliferatsiooni tõttu, mesangiaalse maatriksi suurenemine, mononukleaarsete rakkude ja neutrofiilide staasi kapillaarsilmuste luumenis. Valgusmikroskoopia, PAS x100.

C. EM-l saab eristada viit kapillaari seina taset, alates kapillaari valendikust: 1) endoteelirakk; 2) vastloodud GBM; 3) mesangiaalraku tsütoplasma; 4) esialgne GBM subendoteliaalsete hoiustega; 5) podotsüüdid. Mononukleaarsete staasid kapillaari valendikus. Elektronmikroskoopia.

Valgusmikroskoopias: 20 glomeruli, kõik suurenenud, sagarakujulised (joonis 4.7A). Hüpertsellulaarsus, mis on tingitud mesangiotsüütide, endoteliotsüütide proliferatsioonist ja leukotsüütide retentsioonist glomerulaarsilmustes. Kapillaarsilmuste sein on tunduvalt paksenenud. hajus degeneratiivsed muutused kanalites. Interstitsiumi kerge fokaalne infiltratsioon mononukleaarsete rakkudega. Arterid ja arterioolid ei muutu. Immunofluorestsentsmikroskoopia näitab IgG ja C3 väljendunud (+++) luminestsentsi piki granulaarsete glomerulite kapillaarsilmusi ja mesangiumis. Elektronmikroskoopiline uuring näitas palju mesangiaalseid, subendoteliaalseid ja väheseid immunokompleksi tüüpi intramembranoosseid ladestusi. Paljud subendoteliaalsed ladestused on lahutusprotsessis. Paljudes kapillaarsilmuste piirkondades on täheldatud uue basaalmembraani moodustumist ja mesangiumi interpositsiooni (joonis 4.7B). Mesangiaalse maatriksi märkimisväärne suurenemine ja mesangiotsüütide proliferatsioon. Kapillaarsilmustes on palju lümfotsüüte ja segmenteeritud leukotsüüte.

Morfoloogiline järeldus: 1. tüüpi membraaniproliferatiivne glomerulonefriit.

Kliiniline ja morfoloogiline diagnoos: steroidiresistentne nefrootiline sündroom hematuria ja arteriaalse hüpertensiooniga koos I tüüpi membranoproliferatiivse glomerulonefriidiga.

Laps viidi üle ravile vahelduva prednisolooni kuuriga, mille tase langes 40 mg/m2/48 h kombinatsioonis AKE inhibiitoriga, mille vastu esimese 3,5 aasta jooksul püsis tüdruku GFR normaalne – 101 ml/min. hoolimata püsivast proteinuuriast 1-1 ,5 g/s.

The kliiniline juhtum demonstreerib pikaajalise vahelduva prednisoloonravi mõju neerude elulemusele kombinatsioonis AKE inhibiitorid 1. tüüpi membranoproliferatiivse GN-ga. Seejärel sai tüdruk nefrootilise sündroomi ägenemise ajal CsA-d, CF-i, MMF-i, kuid ilma püsiva toimeta. Pärast 8 aastat haiguse algusest viidi kroonilise neeruhaiguse terminaalse staadiumi väljakujunemise tõttu läbi ennetav (ilma dialüüsita) neerusiirdamine.

Lk 15/60

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (mesangiokapillaarne glomerulonefriit)
Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN) on proliferatiivse glomerulonefriidi krooniline difuusne vorm, millel on spetsiifilised histoloogilised ja immunoloogilised muutused ja elektronmikroskoopilise uurimise andmed. muutused neerudes võivad olla tingitud mõnest mitteseotud süsteemsed häired(näiteks lipodüstroofia, α1-antitrüpsiini puudulikkus, C2 komponendi kaasasündinud puudumine komplemendi süsteemis), kuid tavaliselt ilmneb MPGN esmane haigus. Selle kaks tüüpi on hästi tuntud: I ja II. Kliiniliselt on need eristamatud. Neerude ilminguteks on nefrootiline sündroom, äge nefriit, nefrosonefriit, asümptomaatiline proteinuuria, kiiresti progresseeruv (sirp-) glomerulonefriit, krooniline neerupuudulikkus või korduv massiivne hematuuria. Tavaliselt väljenduvad hüpertensioon ja asoteemia. Vaatamata asjaolule, et spetsiifiline etioloogia on teadmata, on muutused neerudes tingitud immunoloogilistest mehhanismidest: I tüüpi iseloomustab tüüpiline komplemendi aktivatsioonirada koos immuunkompleksi ladestumisega, II tüübil on alternatiivne aktivatsioonirada seerumi nefrootilise faktoriga C3. . Tüdrukud haigestuvad sagedamini kui poisid, tavaliselt noorukieas või varases täiskasvanueas. Mõlemat tüüpi eristatakse histoloogilise ja immunoloogilise ning elektronmikroskoopilise uuringu järgi. Mõlema tüübi histoloogiline pilt langeb oluliselt kokku: glomerulid suurenevad, mesangiaalrakud vohavad üsna ühtlaselt ja kapillaaride seinad paksenevad. Maatriksi kogus võib märgatavalt suureneda koos kalduvusega glomerulaarsele lobulatsioonile. Sageli on epiteeli poolkuu moodustised. IN esialgne etapp glomerulite võimalik neutrofiilne infiltratsioon.
I tüüpi korral põhjustavad subendoteliaalsed akumulatsioonid ja mesangiaalse maatriksi paiknemine endoteeli ja basaalmembraani vahel kapillaaride seinte paksenemist, jättes mulje kahekordsest kontuurist. II tüübi korral tekib kapillaaride seinte paksenemine tihedate murdumismasside ladestumise tagajärjel basaalmembraani endasse, andes sellele lindi välimuse. Basaalmembraani keskosas elektronmikroskoopiline uuring näitab elektrontihedaid masse, mis asendavad ja laiendavad tihedat plaati. Samad massid on mesangiumis, glomerulaarkapslis ja torukujulises basaalmembraanis. II tüüpi MPGN-i nimetatakse mõnikord haiguseks, millel on tihe
hoiused või tihedate membraanisiseste ladestustega. Mõned autorid eristavad III tüüpi haigust külgnevate subepiteliaalsete ja subendoteliaalsete ladestustega, mis hävitavad basaalmembraani ja katavad tiheda plaadi.
tulemused immunoloogilised uuringud näidata mõningast erinevust I tüüpi ilmingutes; kõige levinumad neist on IgG-d, IgM-i, C3, Clq ja C4 sisaldavad granulaarsed ladestused perifeersetes ahelates, millel on muutuva mesangiaalsete struktuuride fluorestsents. Samal ajal esineb paljudel patsientidel propidiini ja SZ-i kogunemine. Seevastu II tüüpi MGPN-ga patsientidel leitakse C3 suuri kuhjumisi ümmarguste konarlike ladestustena mesangiumi sees ja väga väikeseid, kui need tekivad, intramembraansetes ladestustes; Procediini reeglina ei esine.
I tüüpi seerumi komplementi esindab Clq ja C4 vähenenud kogus ning C3 koguse muutuv vähenemine, mille alusel eeldatakse komplemendisüsteemi klassikalist aktivatsioonirada, II tüübi puhul aga pidevat vähenemist. väljendatakse selle komponendi kogust, mis on seotud alternatiivse aktiveerimisrajaga; Clq ja C4 tase jääb normi piiridesse. Nefriitfaktor C3 määratakse sagedamini kui I tüübi puhul.
I tüüp on 2-3 korda sagedasem kui II tüüp, mis võib areneda lipodüstroofiaga patsientidel. II tüüp kordub sageli siirdatud neeru puhul. Tüdrukud kannatavad rohkem kui poisid idiopaatiline vorm haigus, mis ilmneb esmakordselt noorukieas või varases noorukieas. Peaaegu 1/3 MPGN-ga patsientidest on nefrootiline sündroom, kuigi see on vähem kui 10% selle all kannatavatest lastest; mõnel patsiendil on väljendunud pilt ägedast nefrosonefriidist, ülejäänud aga episoodiliselt massiivne hematuuria, asümptomaatiline proteinuuria ja krooniline progresseeruv neerupuudulikkus. Proteinuuria ei ole selektiivne. Hüpertensiooni ja GFR-i langust täheldatakse ligikaudu 1/3 patsientidest, peaaegu 10% patsientidest areneb neerupuudulikkus 2 aasta jooksul ning pikaajalist prognoosi tuleks käsitleda väga ettevaatlikult, kuna pooltel juhtudest haigus progresseerub ja 10% jooksul. aastatel võib see muutuda krooniliseks neerupuudulikkuseks. Patsientide ravi osas puudub üksmeel.
Kasutada võib prednisooni (alternatiivne suurte annustega raviskeem), dipüridamooli, antikoagulante ja antimetaboliite. Selle jaotise autorite saadud tulemused näitavad, et haiguse progresseerumise kiirust on võimalik vähendada ja patsiendi seisund paraneb, kui talle hakatakse varakult (a. äge staadium asatiopriini ja prednisooni ülepäeviti ning jätkake ravi mitu aastat. Lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidele kõige rohkem optimaalne väljund- neeru siirdamine; hoolimata asjaolust, et haigus võib levida siirdatud neerusse, ei pruugi sellega kaasneda rasked kliinilised ilmingud.

MEMBRAANS-PROLIFERATIIVNE GLOMERULONEFRIT kallis.
Membranoproliferatiivne glomerulonefriit on krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon, glomerulaarkapillaari seina paksenemine, mesangiaalse maatriksi massi suurenemine ja madal seerumi komplemendi tase. Sagedus. 41% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 30% täiskasvanutel. Mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

Etioloogia

Kliiniline pilt

Ravi:

Sünonüümid

Haiguste käsiraamat. 2012 .

Vaadake, mis on "GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOUS-PROLIFERATIVE" teistes sõnaraamatutes:

membraanne proliferatiivne glomerulonefriit- (g. membranosoproliferativa; sünonüüm: G. mesangioproliferative, G. hypocomplementary persistent) kroonilise G. patomorfoloogiline tüüp, mida iseloomustab membraanse ja proliferatiivse G. tunnuste kombinatsioon ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

Glomerulonefriit- I Glomerulonefriit (lat. glomenilus glomerulus + nefriit [s] (Jades)) kahepoolne difuusne neerupõletik koos domineeriv kahjustus glomeruli, vt Jades. II Glomerulonefriit (glomerulonefriit; glomerulo (Glomerul) + Jade; sün ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Kallis. Membraanne glomerulonefriit Glomerulonefriit koos glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide difuusse paksenemisega (osaliselt Ig ladestumise tõttu), mida kliiniliselt iseloomustab nefrootilise sündroomi järkjärguline tekkimine ja pikka aega ... ... Haiguste käsiraamat

püsiv hüpokomplementaarne glomerulonefriit- (g. hüpokomplementaaria püsib) vt Membranoproliferatiivne glomerulonefriit ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

mesangioproliferatiivne glomerulonefriit- (g. mesangioproliferativa) vt Glomerulonefriit membraanne proliferatiivne ... Suur meditsiiniline sõnaraamat Haiguste käsiraamat

Kallis. Ägedat nefriitilist sündroomi iseloomustavad äkiline hematuuria ja proteinuuria tekkimine, asoteemia tunnused (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine), soolade ja vee peetus organismis, arteriaalne hüpertensioon. Etioloogia ...... Haiguste käsiraamat

Kallis. Krooniline nefriitiline sündroom on sündroom, mis kaasneb mitmete erineva etioloogiaga haigustega, mida iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuseni viiv difuusne glomerulaarskleroos, mis kliiniliselt väljendub proteinuuria, silindruria, hematuuria ja arteriaalse ... Haiguste käsiraamat

Krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalrakkude proliferatsioon, glomerulaarkapillaaride seina paksenemine, mesangiaalse maatriksi massi suurenemine, madal seerumi komplemendi tase. Sagedus. 41% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 30% täiskasvanutel. Mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

Etioloogia. Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulineemia, krooniline viirus- või bakteriaalne infektsioon, glomerulite kahjustus ravimite, toksiinide, metaboliitide poolt).

Patomorfoloogia.

Membraanilise proliferatiivse glomerulonefriidi patoloogilisi muutusi on kolme tüüpi. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalrakkude vohamine ja mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine (kapillaarglomerulus muutub lobuleerituks), samuti basaalmembraani paksenemine. See paksenemine peegeldab uute basaalmembraanide moodustumist. Alusmembraanide selline kahekordistumine on nähtav elektronmikroskoopia ja mõne materjali ettevalmistamise erimeetodiga (näiteks hõbedasooladega immutamise ajal). Sel juhul on mesangiaalsed rakud uue ja vana basaalmembraani vahel.

I tüüpi (idiopaatiline) iseloomustab terve glomerulaarne basaalmembraan, subendoteliaalsed ja mesangiaalsed ladestused, märkimisväärne mesangiaalne turse ja positiivne immunofluorestsents IgG, Clq, C4, C2 ja propidiini suhtes

II tüüpi (tihe ladestushaigus) iseloomustavad intramembranoossed ja subepiteliaalsed ladestused (tuberklid) 50% juhtudest, mesangiaalsed ladestused, mõõdukas mesangiaalne turse ja positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja propidiini suhtes.

III tüüpi iseloomustavad tõelise membraanse glomerulonefriidi ja I tüüpi membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi tunnused.

Kliiniline pilt

Sümptomid on varieeruvad. Kiire progresseerumine neerupuudulikkuseks koos turse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga (äge nefriit)

Hüpokomplementeemia, mille aste võib olla juhiseks haiguse aktiivsuse määramisel.

Ravi:

Dieet number 7a

Glükokortikoidid on ebaefektiivsed

Tsütostaatikumid

Tsüklofosfamiid - igakuine pulssravi (1000 mg / päevas IV) 1-2 aastat

Tsüklosporiin 3-5 mg/kg/päevas

Indometatsiin 150 mg päevas pikaajaliselt

Trombotsüütidevastased ained pikka aega

Dipüridamool 400-600 mg/päevas

Atsetüülsalitsüülhape 250-320 mg/päevas

Kirurgiline ravi - neeru siirdamine; siirdatud neeru puhul on aga võimalik ka haiguse kordumine. Voolu. 50% juhtudest areneb krooniline glomerulonefriit koos lõppstaadiumis neerupuudulikkusega 10 aasta jooksul.

Sünonüümid

Hüpokomplementaarne püsiv glomerulonefriit

Lobulaarne glomerulonefriit

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit

Vaata ka

Glomerulaarsed haigused, membraanne glomerulonefriit, haigus minimaalne muutus, Glomerulonefriit mesangio-proliferatiivne, Fokaalne glomeruloskleroos, Nefrootiline sündroom, Pahaloomuline nefroskleroos. Bergeri tõbi, Krooniline nefriitiline sündroom, Kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom, Äge nefriitiline sündroom ICD N00.-N08. Glomerulaarsed haigused

506 hõõruda

Umbes 500 kõige levinumate haiguste ja vaevuste nimetust tähestikulises järjekorras ... Mis see on - veel üks populaarne meditsiiniline teatmeteos?
Jah, haiguste ja nende sümptomite kohta on lihtne ja ülevaatlik teave. Aga peamine omadus raamatuid, et kõiki haigusi – külmetushaigusest ja sügelusest vähi ja AIDS-i – käsitletakse ainult... sümptomitena.
Mille sümptomid?
Ainsa tõsise haiguse sümptomid – häire meie psüühikas või, kui soovite, hinges. Jah, see on tõepoolest metafüüsika. Inimene ei ole veel õppinud (ja tõenäoliselt ei õpigi) paranema psüühilised kõrvalekalded kasutades pille või skalpelli. Kuid see ei tähenda sugugi, et inimene on jõuetu.
Inimene on kõikvõimas, ta on Jumal. Aga unustas selle ära. Mind kandsid füüsilise olemasolu ahvatlused. Ja loomulikult tasub see nüüd ära.
Viimane aeg on meeles pidada. Veevalaja ajastu on kohe käes...

429 hõõruda

Millest see raamat räägib
Millegipärast arvatakse, et ilus saab olla vaid noorena ja pärast viiekümnendat saabub aeg “ei oska”: ei oska stiilselt riietuda, ei tunneta oma atraktiivsust ja seksuaalsust, ei saa huvitav välja näha – parem olla tagasihoidlikum.
See raamat räägib inimestest, kes ei langenud keeldude lõksu ja elavad pärast 50 aastat täisväärtuslikku elu. Nad lakkasid olemast nähtamatud - vastupidi, nad tundsid enesekindlust ja tõelist ilu, mida nad ei karda maailmale näidata.
90-aastaselt pääsete nimekirja "50 kõige ilusad inimesed New York". 73-aastaselt hakkate end lõpuks fotodelt meeldima. 86-aastaselt saate sotsiaalmeedia staariks tänu säravale välimus. 63-aastaselt ärge peitke kortse, ärge värvige juukseid ja saage professionaalseks modelliks. Miski pole võimatu!
Paljud raamatu kangelased ja kangelannad pole kunagi olnud ilukirurg, kasutage minimaalselt kosmeetikat ja ärge isegi värvige üle hallide juuste. Ja nad näevad endiselt suurepärased välja. Hoolitsetud, energiat täis ja õnnelikud, nad teavad: ilu on valik, peen on isiklik teene, hea füüsiline vorm on pingutuse tulemus. Aga milline hämmastav tulemus!
Viie-, kuue- või seitsmekümneaastaselt saad nagu varemgi nautida iga päeva, olla uudishimulik ja aktiivne, luua huvitavaid projekte ja ellu viia unistusi. Ja tunnen end ilusamana kui 25-aastaselt.
See on hämmastav ja imeline.

Tsitaadid raamatust

Võitke hirm
Ära karda vanust. Ta tuleb paratamatult. Isegi kui kulutad sellele terve varanduse ilukirurgia sa saad niikuinii vanemaks. Peate selle protsessiga leppima, lõpetama kartmise ja hakkama hindama seda, mis teil on. Meie põlvkonnal on väga vedanud: võime kohtuda ilusa ja terve vanusega.

Sära!
Nüüd pole teil hea väljanägemiseks vaja kõiki väljamõeldud asju. See tuleb loomulikult lihtsalt sellepärast, et sul on kogemusi, enesekindlust ja teadlikkust, mida noortel ei ole.

Hinge lend
Pärast viitkümmend saabub aeg, mil saavutad tõelise vabaduse.

Uue algus
Pole midagi hullemat kui paigal istumine, justkui oleks elu läbi. See on halvim asi, mida võite mõelda: istuda ja mitte midagi teha.

Kui kasu on rohkem
Hiljuti avastati mul glaukoom ja kirjutati välja silmatilgad. Tead, need tilgad tegid mu ripsmed tihedamaks. Kõiges on vaja näha positiivset külge.

suhkru kortsud
Vananemisvastased kreemid ei aita, kui sööd palju suhkrut. Kortsud tulevad maiustustest, veinist ja valge leib, pasta ja isegi puuviljad. Kuid on ka head uudised. Suhkrust loobumine on uskumatu kiire mõju. Neil, kes muudavad oma toitumist, muutub nahk mõne päeva pärast heledamaks ja siledaks.

1041 hõõruda

Arstiteaduste kandidaadi, aastatepikkuse praktilise kogemusega arsti OI Elisejeva raamat tutvustab inimorganismi puhastamise ja taastamise meetodeid, soovitab teatud puhastusvõimalusi vastavalt haigustele, vanusele ja vastunäidustusi arvestades. Hüvitist saab kodus kasutada ennetus- ja ravieesmärkidel.

Sest lai valik lugejad.

237 hõõruda

Raamat esitleb kaasaegsed lähenemised erinevate klasside kasutamiseks antimikroobsed ained: antibakteriaalne, tuberkuloosne, seenevastane, viirusevastane, algloomadevastane, anthelmintikum. Nende kliinilised ja farmakoloogilised omadused ning nende kasutamise tunnused mitmesugused infektsioonid.

Erinevate erialade arstidele (terapeudid, kirurgid, sünnitusarstid-günekoloogid, kliinilised farmakoloogid, bakterioloogid jne), õpetajad, magistrandid, residendid ja üliõpilased meditsiiniülikoolid.

715 hõõruda

Nohu, kõrvapõletik, tonsilliit - need haigused on ilmselt kõigile tuttavad. Mitte õige ravi mitte ainult ei too leevendust, vaid suudab ka tõlkida levinud haigus V krooniline vorm. Kas olete külmetusest tingitud tilkadest "sõltuvuses"? Kas teie lapsel palutakse eemaldada adenoidid või mandlid? Igasugune kõrvavalu kvalifitseerub keskkõrvapõletikuks ja nõuab kohene rakendamine antibiootikumid? Sarja "ADR" 9. raamat - kõige rohkem täielik juhend ENT organite haiguste kohta. See muudab täielikult teie mõtteviisi kaasaegsel viisil kõrva, kurgu ja nina ravi, aitab koos arstiga valida õige ravi ning võimalusel loobuda antibiootikumidest ja aegunud "barbaarsetest" protseduuridest.

234 hõõruda

Raamat esitab teooria vähi põhjuste kohta ja hüpoteesi elu tekke kohta Maal. Antakse põhimõtteliselt uus hinnang elusorganismide dissümmeetria olemusele. On tõestatud, et 80% veest ja 16% valkudest, millest me koosneme, on selle "elupaiga" koht ja need 96% elavad oma erilist elu, kuid koostöös biokeemia ja geneetikaga. Seetõttu peetakse vähki omamoodi elusorganismiks, mitte ainult patoloogiaks, vaid millekski globaalseks, väljaspool teadaolevat bioloogiat, koos kosmose, matemaatika ja füüsikaga.
Elusolendite side nende kristalse minevikuga on loodud. Tervete ja vähihaigete loomade vereplasmast leiti mikrokristalle. Nende kristallide sümmeetria on tõenäoliselt kuupkujuline. Dissümmeetria ja polarisatsioon on autori sõnul omased mitte ainult elusainele, need on omased kõikidele Universumi nähtustele ja seadustele. On kindlaks tehtud, et elusobjektides domineerib anisotroopia, mille tõttu rakud toidetakse, puhastatakse ja jagunevad. Isotroopia ülekaal kudedes põhjustab vanadust, haigusi ja vähki.
Sellele teooriale tuginedes on dr Kutushovi välja töötatud ravi dissümmeetriline (anisotroopne) teraapia, mitte ainult patogeneetiline, vaid eelkõige etiotroopne ravi. Autori ja paljude M. V. Kutushovi meetodil ravi läbinud patsientide-vabatahtlike sõnul on seda tüüpi ravi kahjutu ja tõhus.
12 aasta jooksul saadud praktilised ravitulemused tõestavad selle eeliseid paljude olemasolevate ravimite ees kaasaegne onkoloogia lähenemisviise ja kinnitavad pakutud teooria õigsust.

86 hõõruda

Käsiraamat sisaldab diagnostikaga seotud tabeleid ja diagramme, diferentsiaaldiagnostika, meditsiini- ja ennetavad meetmed haiguste puhul siseorganid, kardioloogias, pulmonoloogias, endokrinoloogias, reumatoloogias, allergiatega, reumaatilised haigused, haigused seedetrakti, maks, pankreas, neerud.

Üldarstidele, perearstid, kardioloogid, reumatoloogid, endokrinoloogid, gastroenteroloogid, pulmonoloogid, nefroloogid, hematoloogid ja teised arstid, samuti kõrgemate meditsiiniülikoolide õppejõud, praktikandid, residendid ja abituriendid.

1340 hõõruda