Микробиология на патогени на респираторни вирусни инфекции. Принципи на рационално лечение на остри респираторни вирусни инфекции при деца. РНК може да бъде

ИНФЕКЦИИ (причинители на грип, ARVI, морбили, рубеола,

варицела, заушка).

Учебна цел:

специфична профилактика на грип, ARVI, морбили, рубеола,

рубеола, варицела, заушка.

2. Специфична профилактика на грип, ARVI, морбили, рубеола,

варицела, заушка.

2. Предоставете и вземете предвид резултатите от RTGA за сероидидентификация за грип.

3. Публикувайте и вземете предвид резултатите от ELISA за серодиагностика на ARVI.

ПЛАН:

1. 
   
2. 
   Принципи на микробиологична диагностика на грип, ARVI, морбили, рубеола, варицела, паротит.
3. 
   Препарати за етиотропна терапия и специфична профилактика на грип, ARVI, морбили, рубеола, варицела, паротит.

САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА

1. Анализ на доставката и записване на резултатите от RIF за ARVI (демонстрация).

2. Анализ на предоставянето и записване на резултатите от RTGA за сероидидентификация, когато

грип (демонстрация).

3. Разбор на доставките и записване на резултатите от ELISA за серодиагностика, когато

ARVI (демонстрация).

Грип (от френски grippe) -остро инфекциозно заболяване на дихателните пътища, причинено от грипния вирус. Включен в групата на острите респираторни вирусни инфекции (ARVI). Периодично се разпространява под формата на епидемии и пандемии. В момента са идентифицирани повече от 2000 варианта на грипния вирус, които се различават по своя антигенен спектър.

Вирусът е изолиран за първи път през 30-те години на 20 век. Грипните вируси принадлежат към семейство Ortomyxoviridae, което включва родовете Influenza A, B, C. Антигенните свойства на вътрешните протеини на вириона (M1 и NP) определят дали грипният вирус принадлежи към род A, B или C.

Вирусите, съдържащи три подтипа НА (H1, H2, H3) и два подтипа NA (N1, N2), са от епидемично значение за хората. Вирусите на грип A и B съдържат NA и NA като основни структурни и антигенни компоненти на вирусната частица, които имат хемаглутинираща и невраминидазна активност. Вирусът на грип С няма невраминидаза, но вместо това притежава хемаглутинин естеразен (входящ) протеин (HEF). РНК веригата е заобиколена от протеин и опакована в липопротеинова мембрана. Вирионите са способни да аглутинират еритроцитите и да се елуират в тях с помощта на специфични за вируса ензими.

Грипният вирус има сферична форма с диаметър 80-120 nm, в центъра има РНК фрагменти, затворени в липопротеинова обвивка, на чиято повърхност има „шипове“, състоящи се от хемаглутинин (H) и невраминидаза (N) . Антителата, произведени в отговор на хемаглутинин (Н), формират основата на имунитета срещу специфичен подтип грипен патоген

Източникът на инфекция е болен човек с явна или изтрита форма на заболяването, освобождаващ вируса при кашляне, кихане и др. Болният е заразен от първите часове на заболяването до 5-7-ия ден от заболяването. Характеризира се с аерозолен (вдишване на малки капки слюнка, слуз, съдържащи грипния вирус) механизъм на предаване и изключително бързо разпространение под формата на епидемии и пандемии. Грипните епидемии, причинени от серотип А, се появяват приблизително на всеки 2-3 години, а тези, причинени от серотип В, ​​се появяват на всеки 4-6 години. Серотип С не причинява епидемии, а само изолирани огнища при деца и отслабени хора. Проявява се по-често под формата на епидемии през есенно-зимния период. Честотата на епидемиите е свързана с чести промени в антигенната структура на вируса по време на престоя му в естествени условия.

Входните врати за грипния вирус са клетките на ресничестия епител на горните дихателни пътища - носа, трахеята и бронхите. Вирусът се размножава в тези клетки и води до тяхното унищожаване и смърт. Това обяснява дразненето на горните дихателни пътища, кашлицата, кихането и запушването на носа. Прониквайки в кръвта и причинявайки виремия, вирусът има директен токсичен ефект, проявяващ се под формата на треска, студени тръпки, миалгия и главоболие. В допълнение, вирусът повишава съдовата пропускливост, причинява развитието на стаза и плазмени кръвоизливи.

Традиционният начин за предпазване от грип е ваксинацията. Предложена е ваксина за профилактика на грип под формата на жива, убита (инактивирана) субединична ваксина. Особено показана е ваксинацията в рискови групи - деца, възрастни хора, пациенти с хронични сърдечни и белодробни заболявания, както и лекари. Обикновено се извършва, когато епидемиологичната прогноза показва целесъобразността на масови събития (обикновено в средата на есента). Възможна е и втора ваксинация в средата на зимата.

За бърза диагностикатестовете за грип използват „бърз метод“ за откриване на грипния вирус с помощта на флуоресцентни антитела. Материалът за изследване се взема от носа в първите дни на заболяването. Приготвените от него намазки се третират със специфични флуоресцентни флуоресцентни серуми. Полученият комплекс антиген-антитяло свети ярко в ядрото и цитоплазмата на колонните епителни клетки и е ясно видим във флуоресцентен микроскоп. Можете да получите отговор до 2-3 часа.

Серологичните тестове помагат за ретроспективно диагностициране на грип. Изследват се сдвоени кръвни серуми, взети от пациенти по време на острия период на заболяването (до 5-ия ден от началото на заболяването) и по време на периода на възстановяване с интервал от 12-14 дни. Най-показателни в серологичната диагностика са реакцията на свързване на комплемента (CFR) с грипни антигени и реакцията на инхибиране на хемаглутинацията (HAI). Увеличаването на титъра на антителата 4 пъти или повече се счита за диагностично.

Морбили (лат. Morbilli)- остро инфекциозно вирусно заболяване с висока степен на чувствителност (индексът на заразност доближава 100%), което се характеризира с висока температура (до 40,5 ° C), възпаление на лигавицата на устната кухина и горните дихателни пътища, конюнктивит и характерен макулопапулозен обрив по кожата, обща интоксикация.

Причинителят на морбили е РНК вирус от рода Morbillivirus, семейството на парамиксовирусите, има сферична форма и диаметър 120-230 nm. Състои се от нуклеокапсид - РНК спирала плюс три протеина и външна обвивка, образувана от матрични протеини (повърхностни гликопротеини) от два вида - единият от тях е хемаглутинин, другият е протеин с форма на дъмбел.

Вирусът не е стабилен във външната среда и бързо умира извън човешкото тяло от излагане на различни химични и физични фактори (облъчване, кипене, третиране с дезинфектанти).

Въпреки неустойчивостта му към външната среда, известни са случаи на разпространение на вируса на значителни разстояния с въздушен поток през вентилационната система - през студения сезон в една сграда. Отслабените щамове на вируса на морбили се използват за производството на жива ваксина срещу морбили.

Пътят на предаване на инфекцията е въздушно-капков, вирусът се отделя във външната среда в големи количества от болен човек със слуз по време на кашляне, кихане и др.

Източникът на инфекция е пациент с морбили под всякаква форма, който е заразен за другите от последните дни на инкубационния период (последните 2 дни) до 4-ия ден от обрива. От 5-ия ден на обрива пациентът се счита за неинфекциозен.

От морбили боледуват предимно деца на възраст 2-5 години и много по-рядко възрастни, които не са боледували от това заболяване в детска възраст. Новородените имат коластрален имунитет, предаден им от майките си, ако преди това са боледували от морбили. Този имунитет продължава през първите 3 месеца от живота. Има случаи на вродена морбили поради трансплацентарна инфекция на плода с вируса от болна майка.

След заболяване се развива стабилен имунитет, повторно заразяване с морбили при хора без съпътстваща патология на имунната система е съмнително, въпреки че са описани такива случаи. Повечето случаи на морбили се наблюдават през зимно-пролетния (декември-май) период, като заболеваемостта нараства на всеки 2-4 години.

Инкубационният период е 8-14 дни (рядко до 17 дни). Остро начало - повишаване на температурата до 38-40 °C, суха кашлица, хрема, фотофобия, кихане, дрезгав глас, главоболие, подуване на клепачите и зачервяване на конюнктивата, хиперемия на фаринкса и морбилен енантем - червени петна по твърдата и меко небце. На 2-рия ден от заболяването се появяват малки белезникави петна по лигавицата на бузите в близост до кътниците, заобиколени от тясна червена граница - петна на Белски-Филатов-Коплик - патогномонични за морбили. Обрив от морбили (екзантема) се появява на 4-5-ия ден от заболяването, първо по лицето, шията, зад ушите, на следващия ден по торса и на 3-ия ден обривът обхваща екстензорните повърхности на ръцете и краката, включително пръстите. Обривът се състои от малки папули, заобиколени от петно ​​и склонни към сливане (това е неговата характерна разлика от рубеола - обривът не се слива).

Обратното развитие на елементите на обрива започва на 4-ия ден от обрива - температурата се нормализира, обривът потъмнява, става кафяв, става пигментиран и се отлепва (в същата последователност като обрива). Пигментацията трае 1-1,5 седмици.

Микробиологична диагностика.Те изследват тампони от назофаринкса, изстъргвания от елементи на обрив, кръв и урина. Вирусът на морбили може да бъде открит в патологичен материал и в заразени клетъчни култури с помощта на RIF, MRI и реакция на неутрализация. Характеризира се с наличието на многоядрени клетки и патогенни антигени в тях. За серологична диагностика се използват RSC, RTGA и реакция на неутрализация.

Специфична профилактика.Активната специфична профилактика на морбили се извършва чрез подкожно приложение на деца от първата година от живота или жива ваксина срещу морбили от атенюирани щамове или свързана ваксина (срещу морбили, паротит, рубеола). В районите на морбили отслабените деца получават нормален човешки имуноглобулин. Лекарството е ефективно, когато се прилага не по-късно от 7-ия ден от инкубационния период.

Паротит(лат. parotitis epidemica: заушка, зад ухото) - остро доброкачествено инфекциозно заболяване с негнойно увреждане на жлезистите органи (слюнчени жлези, панкреас, тестиси) и централната нервна система, причинено от парамиксовирус. Името "паротит" се счита за остаряло. Днес това заболяване по-често се нарича "заушка". На латински паротидната слюнчена жлеза се нарича glandula parotidea, а възпалението й е заушка; => от тук идва името на болестта. Най-често боледуват деца от 3 до 15 години.

Заразяването става по въздушно-капков път (при кашляне, кихане, говорене) от болен човек, който е заразен до 9 дни.

ПатогенРНК вирус от семейство парамиксовириди. Причинителят на заушката е изолиран и изследван за първи път през 1934 г. от E. Goodpasture и K. Johnson.

Вирионите са полиморфни, кръглите вириони имат диаметър 120-300 nm. Едноверижна и нефрагментирана минус РНК кодира 8 протеина, включително H-, N- и F-протеините на суперкапсидната обвивка. Вирусът има хемаглутинираща, невраминидазна и хемолитична активност.

След боледуване от заушка остава устойчив имунитет.

Инкубационен период.Болният е заразен два дни преди началото на заболяването. Инкубационен период (от момента на заразяване до развитие на симптоми): 11 - 23 дни; по-често 13 - 19 дни

Предотвратяване.Ваксинация: свързана с MMR ваксина (морбили, паротит, рубеола). Провежда се на 12 месеца и 6 години.

Лабораторна диагностика. Използват се вирусологични и серологични методи. Изолирането на вируса от кръвта, слюнката и цереброспиналната течност е неоспоримо потвърждение на диагнозата. В реакцията на инхибиране на хемаглутинацията се откриват антитела (антихемаглутинини) към вируса на ЕП. Антителата за фиксиране на комплемента се появяват на 2-5-ия ден от заболяването и остават в кръвния серум за дълго време, което позволява използването на CSC както за ранна, така и за ретроспективна диагностика. Увеличаването на титъра на специфичните антитела 4 пъти или повече е диагностично. При еднократно серологично изследване по време на периода на възстановяване, титър от 1:80 или повече се счита за диагностичен.

Варицела (варицела) е инфекциозно заболяване, причинено от вируса на херпес (варицела-зостер). Варицелата е една от най-честите и изключително заразни детски инфекции. Причинителят на варицелата е херпесният вирус.

Основният симптом на варицела при деца е появата на малки обриви с мехури по кожата на цялото тяло. Лечението на варицела при деца включва третиране на обрива с брилянтно зелено. Ако температурата е висока, на детето се дава антипиретик. Най-често от варицела боледуват деца под 10-годишна възраст. По правило варицелата се предава по въздушно-капков път. Източник на заразата са децата, болни от варицела. Инкубационният период на варицела варира от 10 до 23 дни. Характерна проява на варицела при деца е обрив. Обривите от варицела при деца най-често се локализират по лицето и скалпа. С напредването на варицелата се появяват обриви по цялото тяло. Обривите от варицела са малки червени петна (1-5 mm). 2-5 дни след началото на варицелата на мястото на петната се появяват мехурчета (блистери). На 7-ия ден след началото на варицелата детето престава да бъде заразно. В рамките на няколко дни мехурчетата се пукат и на тяхно място се образуват светлокафяви корички. По правило обривите от варицела при деца са придружени от сърбеж и повишена телесна температура (до 39 ° C).

ДиагностикаВарицелата се диагностицира много лесно по външния вид и естеството на обрива. Диагнозата на варицела е възможна след физически преглед, който е придружен от проучване на медицинската история на пациента.

За ранна лабораторна диагностика се използва методът на индиректната имунофлуоресценция, както и RSC в по-късен период.

рубеола(лат. rubella) или 3-та болест - епидемично вирусно заболяване с инкубационен период около 15-24 дни. Обикновено това е доброкачествено заболяване, което засяга предимно децата, но може да причини сериозни вродени дефекти, ако жената се зарази в началото на бременността. Името на третата болест идва от времето, когато е съставен списък на болестите, причиняващи детски обриви, в който тя е посочена трета.

След инкубационен период от 2-3 седмици се появява умерена температура с главоболие, фарингит, цервикална аденопатия и конюнктивит. Обривът се появява след 48 часа, макуларен (петнист) несърбящ обрив, първо по лицето, след това се спуска по цялото тяло в рамките на няколко часа, първоначално обривът е морбилиформен (напомнящ на морбили), след това скарлатиноформен. Преобладава по лицето, в долната част на гърба и седалището, както и по екстензорните повърхности на ръцете и краката. Обривът продължава 2-4, понякога 5-7 дни, след което изчезва без пигментация или лющене. Трябва да се отбележи, че леките и асимптоматични форми са доста чести.

Патогенеза. По време на естествена инфекция вирусът на рубеола навлиза в тялото през лигавиците на дихателните пътища, въпреки че в експеримент върху доброволци е възможно да се причини заболяването чрез интрадермално инжектиране на вируса. Впоследствие настъпва виремия. Вирусът се разпространява хематогенно в тялото, има дерматотропни свойства, причинява промени в лимфните възли, които се увеличават в края на инкубационния период. По това време вирусът може да бъде изолиран от назофаринкса. С появата на обрив вирусът не се открива в кръвта и назофаринкса, но в някои случаи освобождаването му продължава 1-2 седмици след обрива. Антителата се появяват в серума 1-2 дни след обрива. Впоследствие титърът им се повишава. След заболяване антителата остават през целия живот. Титърът на комплемент-фиксиращите антитела постепенно намалява. Имунитетът е стабилен за цял живот.

ДиагнозаРубеолата може да бъде потвърдена или чрез изолиране и идентифициране на вируса, или чрез повишаване на титрите на специфични антитела. За тази цел се използват различни реакции: RSC, ензимно-свързан имуносорбентен анализ, имунофлуоресцентна реакция, както и откриване на антитела от специфичен клас. Серологичните изследвания се извършват с двойни серуми с интервал от 10-14 дни. Увеличаването на титъра на антителата 4 пъти или повече е диагностично. Изолирането и идентифицирането на вируса са доста сложни и почти никога не се използват в практическата работа.

Специфична профилактика.Използва се живата атенюирана ваксина "Рудивакс", както и комбинираната ваксина срещу морбили, паротит, рубеола - "MMR". За да се предотврати вродена рубеола, момичетата на възраст 12-16 години трябва да бъдат ваксинирани, последвани от реваксинация на серонегативните преди планирана бременност.

Бременните жени не могат да бъдат ваксинирани: бременността е нежелателна за 3 месеца. след имунизация срещу рубеола (не може да се изключи възможността за постваксинално увреждане на плода). Прилагането на ваксината срещу рубеола е съпроводено с производство на специфични антитела при 95% от имунизираните лица.

В случай на контакт на бременна жена с пациент с рубеола, въпросът за поддържане на бременност трябва да се реши, като се вземат предвид резултатите от 2-кратно серологично изследване (със задължително определяне на количественото съдържание на специфични имуноглобулини от класове М и Ж). Ако бременна жена има стабилен титър на специфични антитела, контактът трябва да се счита за неопасен.

ТЕСТОВИ ЗАДАЧИ
1. Вирусът на птичия грип е

а) към грипен вирус тип С

б) към грипен вирус тип А

в) към грипен вирус тип В

г) към грипен вирус тип D
2. Какъв тип нуклеинова киселина съдържа вирусът на морбили?

в) ДНК и РНК.

а) ДНК геномна;

б) РНК геномна;

в) сложни.

предотвратява:

в) размножаване на вируса;

г) лизиране на засегнатата клетка;

д) активиране на килъри.
5. Серологичният тип на грипния вирус може да се определи с помощта на:

а) реакции на аглутинация върху стъкло;

б) реакции на инхибиране на хемаглутинацията;

в) реакции на индиректна хемаглутинация;

г) реакции на хемаглутинация.

ЛАБОРАТОРНА РАБОТА № 14

ПРЕДМЕТ: ВИРУСИТЕ ПРИЧИНЯВАТ КОНТАКТНИ ИНФЕКЦИИ

(патогени на бяс, херпесни вируси).
Учебна цел:

1. Обучение на студентите в методите за вирусологична диагностика и

специфична профилактика на бяс, херпес.
Ученикът трябва да знае:
1.Биологични свойства и лабораторна диагностика на бяс, херпес.

2. Специфична профилактика на бяс и херпес.

– Giemsa, за откриването на включвания на Babes-Negri при бяс.

2. Настройте и вземете предвид резултатите от ELISA за серодиагностика на херпес.

ПЛАН:

1. 
   Таксономия и основни биологични свойства на патогените

1. 
   Епидемиология, патогенеза, имунитет на причинени заболявания.
2. 
   Принципи на микробиологична диагностика на бяс, херпес.
3. 
   Препарати за етиотропна терапия и специфична профилактика на бяс и херпес.

САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА

Положителните резултати се дължат на миграцията на вируса от мозъка по нервните влакна, които са богати на роговицата и космените фоликули.

Серологичната диагноза е възможна при пациенти, които са се възстановили от острата фаза на заболяването.

В кръвта и цереброспиналната течност се появяват неутрализиращи антитела, чиято концентрация може да достигне много високи нива. Използват RN, RSK, RPGA.

Херпес(на гръцки ἕρπης – пълзяща, разпространяваща се кожна болест) е вирусно заболяване с характерен обрив от групирани мехури по кожата и лигавиците.

Херпес симплекс е група от претъпкани мехурчета с прозрачно съдържание върху възпалена основа. Херпесът се предшества от сърбеж, парене на кожата, понякога втрисане и неразположение.

Херпес зостер (херпес зостер) - характеризира се с болка по хода на нерва, главоболие. След няколко дни се появяват обриви под формата на групирани мехури върху областта на кожата по дължината на нерва, първо с прозрачно, а след това с гнойно кърваво съдържание. Лимфните възли се увеличават, телесната температура се повишава, общото състояние се нарушава. Невралгичната болка може да продължи до няколко месеца.

Патогенеза.Херпесният вирус се предава чрез директен контакт, както и чрез предмети от бита. Възможно е и въздушно-капково предаване на инфекцията. Херпесът прониква през лигавиците на устата, горните дихателни пътища и гениталиите. Преодолявайки тъканните бариери, вирусът навлиза в кръвта и лимфата. След това навлиза в различни вътрешни органи.

Вирусът прониква в чувствителните нервни окончания и се интегрира в генетичния апарат на нервните клетки. След това е невъзможно да се отстрани вирусът от тялото, той ще остане с човека за цял живот. Имунната система реагира на проникването на херпес, като произвежда специфични антитела, които блокират вирусните частици, циркулиращи в кръвта. Пробуждането на инфекция е характерно за студения сезон, при настинки и хиповитаминоза. Възпроизвеждането на херпес в епителните клетки на кожата и лигавиците води до развитие на дистрофия и клетъчна смърт.

Според изследвания на учени от Колумбийския университет херпесът е стимулиращ фактор за развитието на болестта на Алцхаймер. Тези данни по-късно бяха независимо потвърдени от изследователи от университета в Манчестър. Преди това същата група изследователи, ръководена от Рут Ицхаки, доказа, че вирусът на херпес симплекс се намира в мозъка на почти 70% от пациентите с болестта на Алцхаймер. Освен това те потвърдиха, че когато мозъчна клетъчна култура е заразена с вирус, има значително повишаване на нивото на бета-амилоид, от който се образуват плаки. В скорошно проучване учените успяха да открият, че 90% от плаките в мозъците на пациенти с болестта на Алцхаймер съдържат ДНК от херпес симплекс - HSV-1.

За диагностициране на херпесната инфекция се използват всички лабораторни реакции - от цитологични изследвания до молекулярно-биологични методи.

Материалът за изолиране на вируса с цел диагностициране на херпесна инфекция може да бъде съдържанието на херпесни везикули, изстъргвания от роговицата и течност от предната камера на окото, кръв, слюнка, урина, цереброспинална течност, изпражнения, парчета тъкан от мозъка, черния дроб, бъбреците, далака, белите дробове, лимфните възли, взети за био- или аутопсия.

Инфекциозният материал може да се съхранява дълго време при -70°C, докато при температура от -20°C бързо се инактивира. Тъканите, съдържащи вирус, могат да се съхраняват повече от 6 месеца при 4°C, ако са в 50% разтвор на глицерол.

Съществуват редица специални методи за идентифициране на вирусни антигени, специфични антитела и индуцирани от вируса морфологично променени клетки.

Най-достъпният и технически прост метод е цитологичният метод, който позволява да се изследват морфологичните промени в клетките, заразени с вируса на херпес симплекс. Ефективността на метода зависи от получаването на достатъчен брой клетки за изследване. Наличието на интрануклеарни включвания, характерни за възпроизводството на херпесния вирус, потвърждава диагнозата. Трябва да се помни, че вътрешноядрените включвания се откриват само след незабавно фиксиране на петна от остъргване в абсолютен алкохол, последвано от оцветяване по Романовски-Гимза. Морфологични промени, предизвикани от вируса на херпес симплекс, могат да бъдат открити и в тъканни участъци на инфектирани органи. Характерно за херпетичната инфекция е наличието на многоядрени клетки, интрануклеарни включвания и в някои случаи кръвоизливи. При генерализираната форма на заболяването се откриват многоядрени клетки с еозинофилни включвания в области на некротична тъкан на различни органи (мозък, черен дроб, бъбреци, надбъбречни жлези, бронхиален и трахеален епител).

Имунофлуоресцентният метод е метод за експресна диагностика на херпесна инфекция и ви позволява да определите наличието на херпесвирусни антигени в клиничния материал (остъргвания от кожата и лигавиците, участъци от биопсирани органи) в рамките на 1-2 часа. Идентифицирането на антигените на вируса на херпес симплекс може да се извърши в различни модификации на имунофлуоресцентния метод - директен, индиректен, с помощта на белязан комплемент.

От серологичните методи за идентификация най-често се използва реакцията на свързване на комплемента (CFR), особено при нейната микромодификация. Микрометодите се използват и за откриване на вируса на херпес симплекс при реакции на неутрализация, пасивна хемаглутинация и други серологични тестове. Чувствителността на тези методи варира.

Понастоящем един от най-чувствителните методи за диагностициране на херпесна инфекция е ензимно-свързаният имуносорбентен анализ (ELISA), който позволява да се открият, в зависимост от вида на биологичния материал, както вирус-специфични антигени, така и вирус-специфични антитела на IgM, IgG класове.

ТЕСТОВИ ЗАДАЧИ
1. Какъв тип нуклеинова киселина съдържа вирусът на бяс?

в) ДНК и РНК.

2. Какъв тип нуклеинова киселина съдържа херпесният вирус?

в) ДНК и РНК.

а) ДНК геномна;

б) РНК геномна;

в) сложни.

предотвратява:

а) адсорбция на вируса върху клетката;

б) проникване на вируса в клетката;

в) размножаване на вируса;

г) лизиране на засегнатата клетка;

д) активиране на килъри.
5. В патогенезата на вирусните заболявания решаваща роля играят:

а) вирулентност на вируса;

б) токсигенност на вируса;

г) ниво на лизозим;

д) реакцията на тялото към клетките, засегнати от вируса.

В хода на нашата дисциплина ние не разглеждаме подробно проблемите на лечението. Това е задача на клиничните отделения, но трябва да имате разбиране за най-общите принципи на лечение на инфекциозни заболявания. Лечението на всички заболявания, включително инфекциозните, може да бъде три вида: симптоматично, патогенетично и етиотропно.

просто доматен лехЛечението се основава на употребата на лекарствени средства в съответствие със симптомите на заболяването - при болка - дайте аналгетици, при повишена температура - антипиретици и др. Обикновено, когато прилагаме симптоматично лечение, ние се опитваме да облекчим състоянието на пациента, често без да вземаме предвид етиологията и механизма на развитие на патологичния синдром. Строго погледнато, ако има ефект от симптоматичното лечение, то става патогенетично.

Патоге мрежова терапияНасочена съм към нормализиране на нарушените физиологични функции на организма. Това е един от основните начини за лечение на инфекциозни заболявания. В някои случаи, при липса на етиотропна терапия, правилно проведеното патогенетично лечение е основното, например при лечението на повечето вирусни заболявания. Патогенетичната терапия също играе важна роля при бактериалните инфекции.

Например мЕр, при холерата водещата връзка в патогенезата е дехидратацията на тъканите поради действието на холерния екзотоксин, холероген. Само правилно проведената рехидратираща терапия гарантира успех на лечението, като не говорим за просто приемане на течности чрез пиене или парентерално. В отделението по инфекциозни болести трябва да се запознаете подробно с този метод на лечение; това е още по-важно, тъй като служителите на отделението имат опит в работата по време на последната пандемия от холера.

етиотр opnaya терапияАнализът е насочен към причината за заболяването - етиологичния фактор, патогена и продуктите от неговата жизнена дейност и разпад. Специфични ична етиотропна терапия - лечениеенисерумни препарати, имунни серуми и имуноглобулини, от които антителата действат специфично върху патогена и неговите токсини. С известни резерви ваксиналната терапия трябва да се счита за специфична етиотропна терапия. Въпреки това, при ваксинална терапия за хронични заболявания с микробна етиология, терапевтичният ефект обикновено се постига благодарение както на специфично стимулиране на имунната система, така и на значителен неспецифичен стимулиращ ефект. Фаготерапията също е специфична етиотропна терапия, но в момента се използва сравнително рядко.

Неспец ифична етиотропна терапия - лечениед антимикробни лекарства (антибиотици, сулфонамиди, химиотерапевтични лекарства). Моля, обърнете внимание, че антибиотичното лечение не е специфичен метод на лечение, тъй като няма нито един антибиотик, който да засяга само един вид патоген.

При самостоятелно изучаване на отделни теми е необходимо да се обърне внимание главно на специфичната етиотропна терапия, тъй като антибиотичната терапия се използва за почти всички бактериални инфекции.

5. Принципи на профилактика на инфекциозните заболявания Основната посока на съвременната медицина е превантивната. Профилактиката на инфекциозните заболявания се осъществява чрез мерки, насочени към прекъсване на епидемията esky верига: източник IC инфекция - механизъм на предаване - чувствителна популация. Профилактиката може да бъде специфична и неспецифична.

Специфични Провежда се европейска профилактикапри използване на специфични лекарства: ваксини, серуми, фаги. От голямо значение е активната имунизация с ваксини. На последната лекция по курса по имунология обсъдихме въпросите за профилактиката на ваксините, само ви напомняме, че ваксинацията се случва рофилактикапланово и по епидемиологични показания. Винаги обръщаме внимание преди всичко на вашите познания за ваксините, използвани за рутинна профилактика. Ще бъде полезно да научите рутинния календар на ваксинациите, приет в Украйна, веднъж и за дълго време, ще бъде полезно не само за изучаване на нашата тема, но и в бъдеще. Серопрфи предимно млечни om се използва за спешна профилактика на заболявания при лица, за които рискът от инфекция е висок. При изучаването на всяка тема е необходимо да се обърне внимание на използването на ваксини и серуми за профилактика на заболявания, тъй като това представлява важен раздел от нашата дисциплина.

Подчертаваме, че специфичната профилактика е насочена към прекъсване на епидемичната верига в последното звено, тя трябва да направи населението имунизирано срещу съответното инфекциозно заболяване.

Неспецифични ична профилактика, състояща се отСъществува комплекс от мерки, които са еднакви за профилактика на всички инфекциозни заболявания с еднакъв път на предаване. Тя е насочена и към трите звена от епидемичната верига.

Въздействие върху първата връзка - източникИ инфекции, в заключениее в ранното откриване, изолиране и лечение на пациенти и носители. Идентификацията на пациентите е не само диагностика на заболяванията при пациенти, потърсили медицинска помощ, но и целенасочено систематично изследване на декретираните популации за чревни инфекции, полово предавани болести, хепатит, СПИН и др. Изолацията на идентифицираните пациенти се извършва в инфекциозни заболявания болници и вкъщи, в студентски общежития - в изолатори и др. Изолацията може да включва и отделяне - затваряне на детски заведения за карантина, забрана за посещение в болници, отмяна на масови събития по време на епидемия (например грип) и др. Целият набор от мерки, включително тези за особено опасни инфекции, ще бъдат разгледани по-подробно в Катедрата по епидемиология.

Въздействие върху второто звено на веригата - механизми и фактори на предаване, провеждаварира в зависимост от пътя на предаване. За прекъсване на фекално-о рален начин на прехвърлянеЗа да се избегне заразяване, е важно да се осигури санитарен контрол на водоснабдяването и канализацията в населените места, мрежите за обществено хранене, да се следи за спазването на санитарните и хигиенните стандарти в търговията, производството на храни, да се бори с разпространението на мухи (навременно от врата до врата). събиране на боклука през вратите, използване на заключващи се контейнери за събиране на боклука) и т.н. Важна е текущата и крайната дезинфекция. Въздух към прекъсване път за обжалванедачи са възможни поради разделянето на населението, носенето на марлеви маски, вентилацията и обработката с ултравиолетови лъчи (кварцизиране) на въздуха в помещенията и др. Път на предаванедачата се прекъсва чрез унищожаване на кръвосмучещи насекоми и третиране на местата им за размножаване (например за малария, както е обсъдено в курса по биология), използване на репеленти, изрязване на прозорци и др. път отпредачи се прекъсва чрез поддържане на лична хигиена и санитарни условия у дома, използване на презервативи за предотвратяване на предаване на болести, предавани по полов път, и т.н. трансплацентарносе прекъсва от наблюдение на бременни жени за редица заболявания (сифилис, СПИН), предавани от майката на плода. Сега ще посочим само някои методи за неспецифична профилактика, този материал ще бъде представен изцяло от студентите в Катедрата по епидемиология.

Третото звено от епидемичната верига е чувствително население. Защитата му от инфекция трябва да се състои преди всичко от санитарна и образователна работа. Хората трябва да бъдат информирани за неблагоприятната епидемиологична обстановка чрез телевизия, радио, вестници, здравни бюлетини в клиниките, листовки, плакати и др. В някои случаи се провежда спешна неспецифична лекарствена профилактика (с антибиотици, антималарийни лекарства), която по същество е превантивна терапия след възможна инфекция.

Трябва да разберете, че нито една от предприетите превантивни мерки не гарантира 100% успех, следователно превенцията трябва да бъде цялостна, като се използват всички възможности за специфична и неспецифична превенция.6. ДИАГНОСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ

Микробиологичната служба в системата на практическото здравеопазване изпълнява основно задачата за микробиологична диагностика на инфекциозни заболявания и неинфекциозни заболявания с микробна етиология. В практическите занятия студентите изучават методи за микробиологична диагностика на специфични заболявания, като се вземат предвид характеристиките на биологичните свойства на патогена и хода на заболяването. В лекцията ще разгледаме общите принципи на микробиологичната диагностика и нейното място в диагностичната дейност на лекаря.

Диагнозата на инфекциозно заболяване, както всяко друго, започва с анамнеза. Следват обективни (инспекция, палпация, перкусия, аускултация) и инструментални изследвания (измерване на температурата, ЕКГ, ендоскопски, рентгенови, ултразвукови и др.), Клинични и лабораторни (кръв, урина, изпражнения, биохимични, цитологични изследвания, и т.н.). В допълнение към тези методи, когато се диагностицира инфекциозно заболяване, е необходимо да се вземе предвид и епидемиологичната ситуация по това време и в тази област. В райони, където някои инфекции са ендемични, посоката на диагностичното търсене ще бъде подходяща. По време на епидемия от инфекциозно заболяване, разбира се, на първо място ще се извърши диференциална диагноза, като се вземе предвид бдителността по отношение на грип, коремен тиф, холера и др. Ясно е, че започнахме да мислим за СПИН като възможна диагноза едва сега, когато познаваме епидемиологичната обстановка по света и у нас.

Обикновено използването на тези диагностични методи трябва да доведе до поставяне на предварителна диагноза и предписване на лечение и подходящ противоепидемичен режим. Микробиологичното изследване на този етап не винаги помага при диагностицирането, тъй като отнема много време, а бързите методи играят само спомагателна роля. Ето защо най-често лечението започва преди да се постави точна диагноза и без да се използват резултатите от микробиологичните изследвания.

Искам да подчертая, че диагностиката на едно заболяване се поставя не от лаборатория, а от клиницист. Не искам да омаловажавам значението на моята специалност, но е важно да разберете, че отговорността за правилното водене на пациента носите вие, бъдещите практикуващи лекари. И за да поставите точна, навременна диагноза и да предпишете адекватна терапия, трябва умело да използвате резултатите от микробиологичните изследвания, да знаете техните възможности и ограничения, да изберете правилното време за предписване на конкретно изследване и материала, който да изследвате, да можете да го събере и изпрати в микробиологичната лаборатория.

Трябва да очертаем основните принципи на микробиологичната диагностика, които трябва ясно да разберете. В бъдеще, когато изучавате отделни инфекции, ще използвате тези общи принципи за по-добро разбиране и запаметяване на материала, като обръщате внимание на основните разлики между диагнозата на отделно заболяване и класическите микробиологични диагностични схеми. Този начин на изучаване на учебния материал е най-ефективен.

На първо място отбелязваме, че единственияОсновата за поставяне на микробиологична диагноза на всяко инфекциозно заболяване е прякото или косвено откриване на патогена в организма. За по-голяма яснота Ви представяме таблица с основните методи за микробиологична диагностика на бактериални инфекции (Таблица 1).

Директното определяне на патогена в тялото и неговата идентификация (определяне на вида) е възможно с помощта на микроскопски, бактериологични и биологични диагностични методи. Необходимо е да се прави разлика между понятията „диагноза” и „изследване”. Ако се използва терминът „микроскопска диагноза“, това означава, че микробиологичната диагноза се установява въз основа на микроскопско изследване на материал от пациент; патогенът е открит в този материал чрез микроскопия и идентифициран чрез морфологични и тинкториални свойства. Съответно може да се оцени надеждността на диагнозата.

Микроскопското изследване може да бъде не само независим метод за установяване на диагноза, но и етап от други изследователски и диагностични методи. Например, по време на бактериологична диагностика многократно се извършва микроскопско изследване на петна от изследвания материал, колония или изолирана чиста култура, но основата на диагнозата е изолирането на културата и нейното идентифициране чрез набор от Имоти. По същия начин серологичното изследване може да бъде етап от идентифицирането на изолирана чиста култура, но серологичната диагноза е независим диагностичен метод. В съответствие с това определяме методите за диагностициране на бактериални инфекции.

Микробиологичната диагностика започва с вземането на материал за изследване. Изследван материалМоже да има отделяне от пациента (изпражнения, урина, храчки, гной, лигавица), материал от биопсия (кръв, гръбначно-мозъчна течност, парчета тъкан, взети по време на операция или изследване), материал от аутопсия, взет по време на аутопсия. Понякога на микробиологично изследване се подлагат обекти на околната среда - вода, храна, почва, въздух, материал от животни. Взетият материал се придружава с направление за лабораторията, като се осигурява правилно транспортиране и съхранение на изследвания материал.

Маса 1.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА МИКРОБИОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

№ 33 Патогени на ARVI. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика и лечение.
Таксономия и класификация: РНК вируси.Семейство I - Paramyxoviridae включва човешки параинфлуенца вируси (5 серотипа) и респираторен синцитиален вирус (RS);
Семейство II - Picomaviridae включва 7 серотипа на Coxsackie и ECHO ентеровируси, които засягат дихателните пътища, и 120 серотипа на риновируси;
Семейство III - Reoviridae включва 3 серотипа, които причиняват заболявания на дихателните и стомашно-чревните пътища;
Семейство IV - Coronaviridae включва 3 серотипа, също засягащи респираторния и стомашно-чревния тракт.
ДНК вируси.Семейство V - Adenoviridae. Представители на това семейство засягат очите, червата и пикочния мехур, причинявайки ARVI.
Структура: . Средно големи, сферични, пръчковидни или нишковидни. Повечето патогени на ARVI съдържат едноверижна РНК, с изключение на реовирусите, които имат двойноверижна РНК, и аденовирусите, съдържащи ДНК. Някои от тях са заобиколени от суперкапсид.
Антигенна структура : труден. Вирусите от всеки род имат общи антигени; вирусите също имат специфични за типа антигени, които могат да се използват за идентифициране на патогени и определяне на серотипа. Всяка група вируси на ARVI включва различен брой серотипове и серовари. Повечето вируси на ARVI имат хемаглутинираща способност. RTGA се основава на блокиране на активността на вирусните хемаглутинини със специфични антитела.
Култивиране : Оптимален модел за култивиране - клетъчна култура. За всяка група вируси бяха избрани най-чувствителните клетки (за аденовируси, ембрионални бъбречни клетки; за коронавируси, ембрионални клетки и трахеални клетки). В заразените клетки вирусите причиняват CPE (цитопатичен ефект). Клетъчните култури също се използват за идентифициране на патогени с цитолитична активност (например аденовируси). За тази цел се използва така наречената реакция на биологична неутрализация на вируси в клетъчна култура (RBN или RN на вируси). Основава се на неутрализиране на цитолитичния ефект на вирусите чрез типоспецифични антитела.
Имунитет:вирус-неутрализиращ специфичен IgA (осигурява локален имунитет) и клетъчен имунитет. Локално производство на а-интерферон, чиято поява в назалния секрет води до значително намаляване на броя на вирусите. Важна характеристика на ARVI е образуването на вторичен имунен дефицит. Постинфекциозният имунитет е нестабилен, краткотраен и типоспецифичен. Голям брой серотипове и разнообразие от вируси означава висока честота на рецидивиращи заболявания.
Микробиологична диагностика. Материал за изследване: назофарингеална слуз, натривки от пръстови отпечатъци и натривки от гърлото и носа.
Експресна диагностика.Откриване на вирусни антигени в заразени клетки. RIF (директен и индиректен метод) се използва с помощта на специфични антитела, маркирани с флуорохром, както и ELISA. При трудни за култивиране вируси се използва генетичният метод (PCR).
Вирусологичен метод.Индикацията за вируси в инфектирани лабораторни модели се извършва чрез CPE, както и RHA и хемадсорбция (за вируси с хемаглутинираща активност), чрез образуване на включвания (интрануклеарни включвания при аденовирусна инфекция, цитоплазмени включвания в перинуклеарната зона при реовирусна инфекция и др. .), както и чрез образуване на „плаки“ и „цветен тест“. Вирусите се идентифицират по антигенна структура при вирусите RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
Серологичен метод.Антивирусните антитела се изследват в сдвоени серуми на пациенти, получени с интервал от 10 дни. Диагнозата се поставя при повишаване на титъра на антителата поне 4 пъти. В този случай нивото на IgG се определя при такива реакции като RBN вируси, RSK, RPGA, RTGA.
Лечение: ефективен етиотропен - не; неспецифични - а-интерферон, оксолин (капки за очи), при вторична бактериална инфекция - антибиотици. Основното лечение е симптоматично/патогенетично. Антихистамини.
Предотвратяване:неспецифични – противоепидемични. събития. Конкретни - не. За профилактика на аденовируси - перорални живи тривалентни ваксини.

– наука, чийто предмет на изследване са микроскопичните същества, наречени микроорганизми, техните биологични характеристики, таксономия, екология, взаимоотношения с други организми.

Микроорганизми- най-древната форма на организация на живота на Земята. В количествено отношение те представляват най-значимата и най-разнообразна част от организмите, обитаващи биосферата.

Микроорганизмите включват:

1) бактерии;

2) вируси;

4) протозои;

5) микроводорасли.

Бактериите са едноклетъчни микроорганизми от растителен произход, които нямат хлорофил и нямат ядро.

Гъбите са едноклетъчни и многоклетъчни микроорганизми от растителен произход, лишени от хлорофил, но притежаващи характеристиките на животинска клетка, еукариот.

Вирусите са уникални микроорганизми, които нямат клетъчна структурна организация.

Основни раздели на микробиологията:общи, технически, селскостопански, ветеринарни, медицински, санитарни.

Общата микробиология изучава най-общите закономерности, присъщи на всяка група изброени микроорганизми: структура, метаболизъм, генетика, екология и др.

Основната задача на техническата микробиология е развитието на биотехнологиите за синтез от микроорганизми на биологично активни вещества: протеини, ензими, витамини, алкохоли, органични вещества, антибиотици и др.

Селскостопанската микробиология се занимава с изучаването на микроорганизми, които участват в кръговрата на веществата, използват се за приготвяне на торове, причиняват болести по растенията и др.

Ветеринарната микробиология изучава патогени на болести по животните, разработва методи за тяхната биологична диагностика, специфична профилактика и етиотропно лечение, насочени към унищожаване на патогенни микроби в тялото на болно животно.

Предмет на изучаване на медицинската микробиология са патогенни (патогенни) и условно патогенни микроорганизми за човека, както и разработването на методи за микробиологична диагностика, специфична профилактика и етиотропно лечение на инфекциозни заболявания, причинени от тях.

Предметът на изучаване на санитарната микробиология е санитарното и микробиологичното състояние на обектите на околната среда и хранителните продукти, както и разработването на санитарни стандарти.

2. Систематика и номенклатура на микроорганизмите

Основната таксономична единица на бактериалната таксономия е видът.

Видът е еволюционно установена съвкупност от индивиди, които имат един генотип, който при стандартни условия се проявява с подобни морфологични, физиологични, биохимични и други характеристики.

Видът не е крайната таксономична единица. В рамките на един вид има варианти на микроорганизми, които се различават по определени характеристики:

1) серовари (по антигенна структура);

2) хемовари (според чувствителността към химикали);

3) фагови продукти (въз основа на чувствителността към фаги);

4) ферментатори;

5) бактериоциновари;

6) бактериоциногенови.

Бактериоцините са вещества, произведени от бактерии и имат вредно въздействие върху други бактерии. Бактериоциновари се разграничават според вида на произведения бактериоцин, а бактерициногеновари се разграничават според чувствителността.

Свойства на бактериите:

1) морфологични;

2) тинкториален;

3) културни;

4) биохимичен;

5) антигенни.

Видовете са групирани в родове, родовете в семейства, семействата в разреди. По-високите таксономични категории са класове, подразделения, подцарства и царства.

Патогенните микроорганизми принадлежат към царството на прокариотите, патогенните протозои и гъбите принадлежат към царството на еукариотите, вирусите са обединени в отделно царство - Vira.

Всички прокариоти, които имат един тип клетъчна организация, са обединени в един отдел - бактерии, в който разграничават:

1) самите бактерии;

2) актиномицети;

3) спирохети;

4) рикетсия;

5) хламидия;

6) микоплазма.

За таксономия на микроорганизмите се използват:

1) числова таксономия. Признава еквивалентността на всички характеристики. Видовата принадлежност се установява по броя на съвпадащите характеристики;

2) серотаксономия. Изследва бактериални антигени, използвайки реакции с имунни серуми;

3) хемотаксономия. Физикохимичните методи се използват за изследване на липидния и аминокиселинния състав на микробната клетка и някои нейни компоненти;

4) генна систематика. Основава се на способността на бактериите с хомоложна ДНК да трансформират, трансдуцират и конюгират и на анализа на екстрахромозомни фактори на наследствеността - плазмиди, транспозони, фаги.

Чистата култура е бактерия от един вид, отглеждана върху хранителна среда.

3. Хранителни среди и методи за изолиране на чисти култури

За култивиране на бактерии се използват хранителни среди, които имат редица изисквания.

1. Хранителна стойност. Бактериите трябва да съдържат всички необходими хранителни вещества.

2. Изотоничност. Бактериите трябва да съдържат набор от соли за поддържане на осмотичното налягане, определена концентрация на натриев хлорид.

3. Оптимално pH (киселинност) на средата. Киселинността на средата осигурява функционирането на бактериалните ензими; за повечето бактерии е 7,2–7,6.

4. Оптимален електронен потенциал, показващ съдържанието на разтворен кислород в средата. Тя трябва да бъде висока за аероби и ниска за анаероби.

5. Прозрачност (така че бактериалният растеж да е видим, особено за течни среди).

6. Стерилитет.

Класификация на хранителните среди.

1. По произход:

1) натурални (мляко, желатин, картофи и др.);

2) изкуствени - среди, приготвени от специално приготвени естествени компоненти (пептон, аминопептид, екстракт от дрожди и др.);

3) синтетични - среди с известен състав, приготвени от химически чисти неорганични и органични съединения.

2. По състав:

1) прости – агар с месен екстракт, бульон с месен екстракт;

2) сложни - това са прости с добавяне на допълнителен хранителен компонент (кръв, шоколадов агар): захарен бульон, жлъчен бульон, суроватъчен агар, жълтъчно-солев агар, среда Kitta-Tarozzi.

3. По консистенция:

1) твърди (съдържат 3–5% агар-агар);

2) полутечен (0,15-0,7% агар-агар);

3) течни (не съдържат агар-агар).

4. По предназначение:

1) общо предназначение - за култивиране на повечето бактерии (месен агар, месен агар, кръвен агар);

2) специално предназначение:

а) селективни - среди, върху които растат бактерии само от един вид (род), а родът на други се потиска (алкален бульон, 1% пептонна вода, жълтъчно-солев агар, казеин-въглен агар и др.);

б) диференциална диагностика - среда, върху която растежът на някои видове бактерии се различава от растежа на други видове в определени свойства, често биохимични (Endo, Levin, Gis, Ploskirev и др.);

в) среди за обогатяване - среди, в които се извършва възпроизвеждането и натрупването на патогенни бактерии от всякакъв вид или вид (селенитен бульон).

За да се получи чиста култура, е необходимо да се овладеят методите за изолиране на чисти култури:

1. Механично разделяне (метод на удар чрез изпичане на бримка, метод на разреждане в агар, разпределение върху повърхността на твърда хранителна среда с шпатула, метод на Дригалски).

2. Използване на елективни хранителни среди.

Колонията е изолирана колекция от бактерии, видими с просто око върху твърда хранителна среда.

4. Морфология на бактериите, основни органи

Размерите на бактериите варират от 0,3–0,5 до 5–10 микрона.

Въз основа на формата на клетките бактериите се разделят на коки, пръчици и извити.

В бактериалната клетка има:

1) основни органели: (нуклеоид, цитоплазма, рибозоми, цитоплазмена мембрана, клетъчна стена);

2) допълнителни органели (спори, капсули, власинки, флагели)

Цитоплазмата е сложна колоидна система, състояща се от вода (75%), минерални съединения, протеини, РНК и ДНК.

Нуклеоидът е ядрено вещество, разпръснато в цитоплазмата на клетката. Той няма ядрена мембрана или нуклеоли. Това е чиста ДНК и не съдържа хистонови протеини. Нуклеоидът кодира основната генетична информация, т.е. генома на клетката.

Цитоплазмата може да съдържа автономни кръгови ДНК молекули с по-ниско молекулно тегло - плазмиди.

Рибозомите са рибонуклеопротеинови частици с размери 20 nm, състоящи се от две субединици - 30 S и 50 S. Рибозомите са отговорни за синтеза на протеини.

Мезозомите са производни на цитоплазмената мембрана. Мезозомите могат да бъдат под формата на концентрични мембрани, везикули и тръби.

Клетъчната стена е еластична, твърда формация с дебелина 150–200 ангстрьома. Изпълнява следните функции:

1) защитно, прилагане на фагоцитоза;

2) регулиране на осмотичното налягане;

3) рецептор;

4) участва в процесите на хранене на клетъчното делене;

5) антигенен;

6) стабилизира формата и размера на бактериите;

7) осигурява система за комуникация с външната среда;

8) косвено участва в регулирането на растежа и деленето на клетките.

В зависимост от съдържанието на муреин в клетъчната стена се разграничават грам-положителни и грам-отрицателни бактерии.

При грам-положителните бактерии муреиновият слой съставлява 80% от масата на клетъчната стена. Според Грам са оцветени в синьо. При Грам-положителните бактерии муреиновият слой съставлява 20% от масата на клетъчната стена, според Грам те се оцветяват в червено.

Цитоплазмена мембрана. Има селективна пропускливост, участва в транспорта на хранителни вещества, отстраняването на екзотоксини, енергийния метаболизъм на клетката, представлява осмотична бариера, участва в регулацията на растежа и деленето и репликацията на ДНК.

Има нормална структура: два слоя фосфолипиди (25–40%) и протеини.

Според тяхната функция мембранните протеини се разделят на:

1) структурни;

2) пермиази - протеини на транспортни системи;

3) ензими – ензими.

Липидният състав на мембраните не е постоянен. Може да варира в зависимост от условията на отглеждане и възрастта на културата.

5. Морфология на бактериите, допълнителни органели

Вили(пили, фимбрии) са тънки протеинови издатини върху повърхността на клетъчната стена. Обикновените пили са отговорни за адхезията на бактериите към повърхността на клетките на макроорганизма. Те са характерни за грам-положителните бактерии. Половите пили медиират контакта между мъжки и женски бактериални клетки чрез процеса на конюгация. Чрез тях се извършва обмен на генетична информация от донор към реципиент.

Камшичета- органели на движението. Това са специални протеинови израстъци на повърхността на бактериалната клетка, съдържащи протеина флагелин. Броят и местоположението на камшичетата може да бъде различен:

1) монотрихи (имат един флагелум);

2) лофотрихи (имат сноп флагели в единия край на клетката);

3) амфитрихий (имат по един флагел на всеки край);

4) перитрихични (имат няколко флагела около периметъра).

Подвижността на бактериите се оценява чрез изследване на живи микроорганизми или косвено от естеството на растеж в средата на Пешков (полутечен агар). Неподвижните бактерии растат строго според пункцията, докато подвижните бактерии растат дифузно.

Капсулипредставляват допълнителна повърхностна обвивка. Функцията на капсулата е защита срещу фагоцитоза и антитела.

Има макро- и микрокапсули. Макрокапсулата може да бъде идентифицирана чрез специални методи за оцветяване, комбиниращи положителни и отрицателни методи за оцветяване. Микрокапсулата е удебеляване на горните слоеве на клетъчната стена. Може да се открие само чрез електронна микроскопия.

Сред бактериите има:

1) истински капсулни бактерии (род клебсиела) – запазват образуването на капсули дори при отглеждане върху хранителни среди, а не само в макроорганизма;

2) фалшиви капсули - те образуват капсула само когато попаднат в макроорганизма.

Капсулите могат да бъдат полизахаридни и протеинови. Те играят ролята на антиген и могат да бъдат вирулентен фактор.

Спорите са специални форми на съществуване на определени бактерии при неблагоприятни условия на околната среда. Спорообразуването е характерно за грам-положителните бактерии. За разлика от вегетативните форми, спорите са по-устойчиви на химични и топлинни фактори.

Най-често спорите се образуват от бактерии от рода Бацил И Clostridium.

Процесът на спорулация включва удебеляване на всички клетъчни мембрани. Те се насищат със соли на калциев дипикалинат, стават плътни, клетката губи вода и всички нейни пластични процеси се забавят. Когато спората попадне в благоприятни условия, тя покълва във вегетативна форма.

Доказано е също, че грам-отрицателните бактерии продължават да съществуват при неблагоприятни условия под формата на некултивирани форми. В този случай няма типична спорулация, но метаболитните процеси в такива клетки се забавят и е невъзможно незабавно да се получи растеж върху хранителна среда. Но когато попаднат в макроорганизма, те се трансформират в първоначалните си форми.

6. Растеж, размножаване, хранене на бактерии

Бактериален растеж– увеличаване на размера на бактериалната клетка без увеличаване на броя на индивидите в популацията.

Размножаване на бактерии– процес, който осигурява увеличаване на броя на индивидите в популацията. Бактериите се характеризират с висока скорост на размножаване.

Бактериите се възпроизвеждат чрез напречно бинарно делене.

Върху твърди хранителни среди бактериите образуват клъстери от клетки - колонии. В течни среди бактериалният растеж се характеризира с образуването на филм върху повърхността на хранителната среда, равномерна мътност или утайка.

Фази на възпроизвеждане на бактериални клетки върху течна хранителна среда:

1) начална стационарна фаза (количеството бактерии, които са влезли в хранителната среда и остават в нея);

2) лаг фаза (фаза на почивка) (започва активен клетъчен растеж, но все още няма активно възпроизвеждане);

3) фаза на логаритмично възпроизвеждане (активно протичат процеси на възпроизвеждане на клетките в популацията);

4) максимална стационарна фаза (бактериите достигат максимална концентрация; броят на мъртвите бактерии е равен на броя на новите);

5) фаза на ускорена смърт.

Под хранаразбиране на процесите на влизане и излизане на хранителните вещества в и извън клетките.

Сред основните хранителни вещества са органогените (въглерод, кислород, водород, азот, фосфор, калий, магнезий, калций).

В зависимост от източника на въглерод бактериите се делят на:

1) автотрофи (използват неорганични вещества - CO 2 );

2) хетеротрофи;

3) метатрофи (използват органични вещества от нежива природа);

4) паратрофи (използват органични вещества от живата природа).

Въз основа на източниците на енергия микроорганизмите се разделят на:

1) фототрофи (способни да използват слънчева енергия);

2) хемотрофи (получават енергия чрез редокс реакции);

3) хемолитотрофи (използват неорганични съединения);

4) хемоорганотрофи (използват органични вещества).

Пътища за навлизане на метаболити и йони в микробната клетка.

1. Пасивен транспорт (без разходи за енергия):

1) проста дифузия;

2) улеснена дифузия (по концентрационния градиент).

2. Активен транспорт (с консумация на енергия, срещу градиента на концентрация; в този случай субстратът взаимодейства с протеина носител на повърхността на цитоплазмената мембрана).

7. Видове бактериален метаболизъм

В процеса на метаболизма има два вида обмен:

1) пластмаса (структурна):

а) анаболизъм (с разход на енергия);

б) катаболизъм (с освобождаване на енергия);

2) енергиен метаболизъм (възниква в респираторни мезозоми):

а) дишане;

б) ферментация.

Енергиен метаболизъм

В зависимост от акцептора на протони и електрони бактериите се делят на аероби, факултативни анаероби и облигатни анаероби. За аеробите кислородът е акцептор.

Според мястото на действие се разграничават следните ензими:

1) екзоензими (действат извън клетката);

2) ендоензими (действат в самата клетка).

В зависимост от химичните реакции, които катализират, всички ензими се разделят на шест класа:

1) оксидоредуктази (катализират редокс реакции между два субстрата);

2) трансферази (извършват междумолекулен трансфер на химични групи);

3) хидролази (извършват хидролитично разцепване на вътремолекулни връзки);

4) лиази (свързват химични групи към две връзки);

5) изомерази (извършват процеси на изомеризация, осигуряват вътрешно превръщане с образуването на различни изомери);

6) лигази или синтетази (те свързват две молекули, което води до разцепване на пирофосфатните връзки в молекулата на АТФ).

4. Видове пластичен метаболизъм (белтъчен, въглехидратен, липиден, нуклеинова киселина).

Протеиновият метаболизъм се характеризира с катаболизъм и анаболизъм. В процеса на катаболизъм бактериите разграждат протеините под действието на протеази, за да образуват пептиди. Под действието на пептидазите от пептиди се образуват аминокиселини.

При метаболизма на въглехидратите при бактериите катаболизмът преобладава над анаболизма. Полизахаридите се разграждат до дизахариди, които се разграждат до монозахариди под действието на олигозахаридазите.

В зависимост от крайните продукти се разграничават следните видове ферментация:

1) алкохол (характерен за гъбите);

2) пропионова киселина (характерна за клостридиите);

3) млечна киселина (характерна за стрептококи);

4) маслена киселина (характерна за сарцините);

5) бутилден гликол (типичен за бацилите).

Липидният метаболизъм се осъществява с помощта на ензими - липопротеинази, летицинази, липази, фосфолипази.

Липазите катализират разграждането на неутралните мастни киселини. Когато мастните киселини се разграждат, клетката съхранява енергия.

Ядреният обмен на бактериите е свързан с генетичния обмен. Синтезът на нуклеинови киселини е важен за процеса на клетъчно делене. Синтезът се извършва с помощта на ензими: рестрикционен ензим, ДНК полимераза, лигаза, ДНК-зависима РНК полимераза.

8. Генетика на макроорганизмите

Наследственият апарат на бактериите е представен от една хромозома, която е ДНК молекула.

Функционалните единици на бактериалния геном, в допълнение към хромозомните гени, са: IS последователности, транспозони, плазмиди.

IS последователностите са къси фрагменти от ДНК. Те не носят структурни (протеин-кодиращи) гени, а съдържат само гени, отговорни за транспонирането.

Транспозоните са по-големи ДНК молекули. В допълнение към гените, отговорни за транспонирането, те съдържат и структурен ген. Транспозоните са способни да се движат по хромозомата.

Плазмидите са допълнителен екстрахромозомен генетичен материал. Това е кръгова, двуверижна ДНК молекула, чиито гени кодират допълнителни свойства, даващи селективни предимства на клетките. Плазмидите са способни на автономна репликация.

В зависимост от свойствата на признаците, които плазмидите кодират, те се разграничават:

1) R-плазмиди. Осигуряват лекарствена резистентност; може да съдържа гени, отговорни за синтеза на ензими, които разрушават лекарствата, може да промени пропускливостта на мембраната;

2) F-плазмиди. Те кодират пола в бактериите. Мъжките клетки (F+) съдържат F плазмид, женските клетки (F-) не съдържат;

3) Col плазмиди. Кодират синтеза на бактериоцини;

4) Токсични плазмиди. Кодира производството на екзотоксини;

5) плазмиди за биоразграждане. Кодират ензими, с които бактериите могат да използват ксенобиотиците.

Променливост на бактериите:

1. Фенотипна изменчивост - модификации - не се отразява на генотипа. Те не са наследени и избледняват с времето.

2. Генотипната вариация засяга генотипа. Основава се на мутации и рекомбинации.

Мутациите са промяна в генотипа, която продължава в продължение на няколко поколения и е придружена от промяна във фенотипа. Характеристика на мутациите в бактериите е относителната лекота на тяхното откриване.

Рекомбинацията е обмен на генетичен материал между два индивида с появата на рекомбинантни индивиди с променен генотип.

Реакционни механизми.

1. Конюгация – обмен на генетична информация чрез директен контакт между донор и реципиент.

2. Сливане на протопласти - обмен на генетична информация по време на директен контакт на участъци от цитоплазмената мембрана при бактерии без клетъчна стена.

3. Трансформация – прехвърляне на генетична информация под формата на изолирани ДНК фрагменти, когато реципиентната клетка е в среда, съдържаща донорна ДНК.

4. Трансдукцията е трансфер на генетична информация между бактериални клетки с помощта на умерени трансдуциращи фаги. Тя може да бъде специфична и неспецифична.

9. Бактериофаги

Фаговите вириони се състоят от глава, съдържаща вирусната нуклеинова киселина, и опашка.

Нуклеокапсидът на главата на фага има кубичен тип симетрия, а процесът има спирален тип, т.е. бактериофагите имат смесен тип симетрия.

Фагите могат да съществуват в две форми:

1) вътреклетъчен (това е профаг, чиста ДНК);

2) извънклетъчен (това е вирион).

Има два вида взаимодействие фаг-клетка.

1. Литична (продуктивна вирусна инфекция). Това е вид взаимодействие, при което възпроизвеждането на вируса става в бактериална клетка. Тя умира в процеса. Първо, фагите се адсорбират върху клетъчната стена. След това идва фазата на проникване. На мястото на адсорбция на фага действа лизозимът и благодарение на контрактилните протеини на опашната част нуклеиновата киселина на фага се инжектира в клетката. Това е последвано от среден период, по време на който синтезът на клетъчните компоненти се потиска и възниква дизюнктивният начин на възпроизвеждане на фаги. В този случай нуклеиновата киселина на фага се синтезира в нуклеоидната област и след това синтезът на протеини се извършва върху рибозомите. Фагите, които имат литичен тип взаимодействие, се наричат ​​вирулентни.

В последния период, в резултат на самосглобяване, протеините се нагъват около нуклеиновата киселина и се образуват нови фагови частици. Те напускат клетката, разрушавайки нейната клетъчна стена, т.е. възниква лизис на бактерията.

2. Лизогенен. Това са умерени фаги. Когато нуклеинова киселина проникне в клетката, тя се интегрира в клетъчния геном и се наблюдава дългосрочно съжителство на фага с клетката без нейната смърт. Когато външните условия се променят, фагът може да напусне интегрираната форма и да развие продуктивна вирусна инфекция.

Въз основа на спецификата се разграничават:

1) поливалентни фаги (лизиращи култури от едно семейство или род бактерии);

2) моновалентни (лизират култури само от един вид бактерии);

3) типичен (способен да причини лизис само на определени видове (варианти) на бактериална култура в рамките на бактериален вид).

Фагите могат да се използват като диагностични лекарства за определяне на рода и вида на бактериите, изолирани по време на бактериологични изследвания. Въпреки това, те се използват по-често за лечение и профилактика на някои инфекциозни заболявания.

10. Морфология на вирусите, видове взаимодействие вирус-клетка

Вирусите са микроорганизми, които съставляват царството Вира.

Вирусите могат да съществуват в две форми: извънклетъчна (вирион) и вътреклетъчна (вирус).

Формата на вирионите може да бъде: кръгла, пръчковидна, под формата на правилни многоъгълници, нишковидна и др.

Размерите им варират от 15–18 до 300–400 nm.

В центъра на вириона е вирусна нуклеинова киселина, покрита с протеинова обвивка - капсид, който има строго подредена структура. Капсидната обвивка е изградена от капсомери.

Нуклеиновата киселина и капсидната обвивка изграждат нуклеокапсида.

Нуклеокапсидът на сложно организираните вириони е покрит с външна обвивка - суперкапсид.

ДНК може да бъде:

1) двуверижен;

2) едноверижен;

3) пръстен;

4) двуверижен, но с една по-къса верига;

5) двуверижни, но с едната непрекъсната, а другата с фрагментирани вериги.

РНК може да бъде:

1) единична нишка;

2) линейни двуверижни;

3) линейни фрагментирани;

4) пръстен;

Вирусните протеини се разделят на:

1) геномни – нуклеопротеини. Осигурява репликация на вирусни нуклеинови киселини и процеси на вирусна репродукция;

2) протеините на капсидната обвивка са прости протеини със способността да се самосглобяват. Те образуват геометрични структури, в които се разграничават няколко вида симетрия: спирална, кубична или смесена;

3) протеините на суперкапсидната обвивка са сложни протеини. Изпълняват защитни и рецепторни функции.

Сред протеините на суперкапсидната обвивка са:

а) котвени протеини (осигуряват контакт на вириона с клетката);

б) ензими (могат да разрушат мембраните);

в) хемаглутинини (причиняват хемаглутинация);

г) елементи на клетката гостоприемник.

Взаимодействие на вирусите с клетката гостоприемник

Има четири вида взаимодействие:

1) продуктивна вирусна инфекция (възниква репродукция на вируса и клетките умират);

2) абортивна вирусна инфекция (репродукцията на вируса не се случва и клетката възстановява нарушената функция);

3) латентна вирусна инфекция (вирусът се възпроизвежда, но клетката запазва своята функционална активност);

4) индуцирана от вирус трансформация (клетка, заразена с вирус, придобива нови свойства).

11. Култивиране на вируси. Антивирусен имунитет

Основни методи за култивиране на вируси:

1) биологични - инфекция на лабораторни животни. При заразяване с вируса животното се разболява;

2) култивиране на вируси в развиващи се пилешки ембриони. Пилешките ембриони се отглеждат в инкубатор за 7-10 дни и след това се използват за култивиране.

В резултат на инфекция може да възникне и да се появи следното:

1) смърт на ембриона;

2) дефекти в развитието;

3) натрупване на вируси в алантоисната течност;

4) размножаване в тъканна култура.

Разграничават се следните видове тъканни култури:

1) трансплантируеми – туморни клетъчни култури; имат висока митотична активност;

2) първично трипсинизиран - подложен на първична обработка с трипсин; това лечение нарушава междуклетъчната комуникация, което води до изолирани клетки.

За поддържане на клетки от тъканна култура се използват специални среди. Това са течни хранителни среди със сложен състав, съдържащи аминокиселини, въглехидрати, растежни фактори, източници на протеини, антибиотици и индикатори за оценка на развитието на клетки от тъканна култура.

За възпроизвеждането на вируси в тъканна култура се съди по техния цитопатичен ефект.

Основните прояви на цитопатичния ефект на вирусите:

1) репликацията на вируса може да бъде придружена от клетъчна смърт или морфологични промени в тях;

2) някои вируси причиняват сливане на клетки и образуване на многоядрен синцитий;

3) клетките могат да растат, но не и да се делят, което води до образуването на гигантски клетки;

4) в клетките се появяват включвания (ядрени, цитоплазмени, смесени). Включванията могат да изглеждат розови (еозинофилни включвания) или сини (базофилни включвания);

5) ако вирусите, които имат хемаглутинини, се размножават в тъканна култура, тогава по време на процеса на възпроизвеждане клетката придобива способността да адсорбира червените кръвни клетки (хемадсорбция).

Характеристики на антивирусния имунитет

Антивирусният имунитет започва с етапа на представяне на вирусния антиген от Т хелперните клетки.

Имунитетът е насочен към неутрализиране и отстраняване на вируса, неговите антигени и заразените с вируса клетки от тялото. Има две основни форми на участие на антителата в развитието на антивирусен имунитет:

1) неутрализиране на вируса с антитела;

2) имунен лизис на инфектирани с вирус клетки с участието на антитела.

12. Обща характеристика на формата и периодите на инфекция

Инфекция– това е набор от биологични реакции, с които макроорганизмът реагира на въвеждането на патоген.

За възникване на инфекциозно заболяване е необходима комбинация от следните фактори:

1) наличието на микробен агент;

2) чувствителност на макроорганизма;

3) наличието на среда, в която се осъществява това взаимодействие.

Микробните агенти са патогенни и опортюнистични микроорганизми.

Епидемията е широко разпространена инфекция сред населението, обхващаща големи територии.

Пандемията е разпространението на инфекция на почти цялата територия на земното кълбо.

Ендемичните заболявания (с естествен фокус) са заболявания, за които се отбелязват териториални райони с повишена честота на тази инфекция.

Класификация на инфекциите

1. По етиология: бактериални, вирусни, протозойни, микози, смесени инфекции.

2. По броя на патогените: моноинфекции, полиинфекции.

3. Според тежестта: лека, тежка, средна.

4. По продължителност: остри, подостри, хронични, латентни.

5. По пътища на предаване:

1) хоризонтално:

а) въздушни капчици;

б) фекално-орален;

в) контакт;

г) предаване;

д) полови;

2) вертикално:

а) от майката към плода (трансплацентарно);

б) от майка на новородено по време на родилния акт;

3) изкуствен (изкуствен).

В зависимост от местоположението на патогена има:

1) фокална инфекция;

2) генерализирана инфекция. Най-тежката форма е сепсисът.

Разграничават се следните периоди на инфекциозни заболявания:

1) инкубация; от момента на проникване на патогена в тялото до появата на първите признаци на заболяването;

2) продромален; характеризиращ се с появата на първите неясни общи симптоми. Патогенът се размножава интензивно, колонизира тъканите и започва да произвежда ензими и токсини. Продължителност – от няколко часа до няколко дни;

3) височината на заболяването; характеризиращ се с появата на специфични симптоми;

а) смърт;

б) възстановяване (клинично и микробиологично). Клинично възстановяване: симптомите на заболяването са изчезнали, но патогенът все още е в тялото. Микробиологично – пълно възстановяване;

в) хронично носителство.

13. Инфекциозни агенти и техните свойства

Сред бактериите, според способността им да причиняват заболяване, се разграничават следните:

1) патогенните видове имат потенциала да причинят инфекциозно заболяване;

Патогенността е способността на микроорганизмите, попаднали в организма, да предизвикват патологични промени в неговите тъкани и органи. Това е качествена видова характеристика.

2) опортюнистични бактерии могат да причинят инфекциозно заболяване, когато защитните сили на организма са намалени;

Патогенността се осъществява чрез вирулентност - това е способността на микроорганизма да прониква в макроорганизъм, да се размножава в него и да потиска защитните му свойства.

Това е черта на щама и може да се определи количествено. Вирулентността е фенотипна проява на патогенност.

Количествените характеристики на вирулентността са:

1) DLM (минимална летална доза) е броят на бактериите, при въвеждане в тялото на лабораторни животни, настъпва 95–98% от смъртта на животните в експеримента;

2) LD 50 е количеството бактерии, което причинява смъртта на 50% от животните в експеримента;

3) DCL (летална доза) причинява 100% смърт на животните в експеримента.

Вирулентните фактори включват:

1) адхезия - способността на бактериите да се прикрепят към епителните клетки;

2) колонизация - способността за размножаване на повърхността на клетките, което води до натрупване на бактерии;

3) проникване - способността да прониква в клетките;

4) инвазия - способността да проникне в подлежащата тъкан. Тази способност е свързана с производството на ензими като хиалуронидаза и невраминидаза;

5) агресивност - способността да се противопоставя на факторите на неспецифичната и имунната защита на тялото.

Факторите на агресия включват:

1) вещества от различно естество, които са част от повърхностните структури на клетката: капсули, повърхностни протеини и др. Много от тях потискат миграцията на левкоцитите, предотвратявайки фагоцитозата;

2) ензими - протеази, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа;

3) токсини, които се делят на екзо- и ендотоксини.

Екзотоксините са силно токсични протеини. Те са топлинно лабилни и са силни антигени, към които организмът произвежда антитела, подложени на реакции на неутрализация на токсините. Тази черта се кодира от плазмиди или профагни гени.

Ендотоксините са сложни комплекси от липополизахаридна природа. Те са термостабилни, слаби антигени и имат общотоксичен ефект. Кодиран от хромозомни гени.

14. Нормална човешка микрофлора

Нормалната човешка микрофлора е набор от много микробиоценози, характеризиращи се с определени взаимоотношения и местообитания.

Видове нормална микрофлора:

1) жител - постоянен, характерен за даден вид;

2) преходни - временно въведени, нехарактерни за даден биотоп; не се размножава активно.

Фактори, влияещи върху състоянието на нормалната микрофлора.

1. Ендогенни:

1) секреторна функция на тялото;

2) хормонални нива;

3) киселинно-алкално състояние.

2. Екзогенни условия на живот (климатични, битови, екологични).

В човешкото тяло кръвта, цереброспиналната течност, ставната течност, плевралната течност, лимфата на гръдния канал, вътрешните органи: сърце, мозък, паренхим на черния дроб, бъбреци, далак, матка, пикочен мехур, белодробни алвеоли са стерилни.

Нормалната микрофлора покрива лигавиците под формата на биофилм. Тази рамка се състои от полизахариди на микробни клетки и муцин. Дебелината на биофилма е 0,1–0,5 mm. Съдържа от няколкостотин до няколко хиляди микроколонии.

Етапи на формиране на нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт (GIT):

1) случайно замърсяване на лигавицата. В стомашно-чревния тракт влизат лактобацили, клостридии, бифидобактерии, микрококи, стафилококи, ентерококи, Е. coli и др.;

2) образуване на мрежа от лентови бактерии върху повърхността на вилите. Върху него са фиксирани предимно пръчковидни бактерии и непрекъснато протича процесът на образуване на биофилм.

Нормалната микрофлора се разглежда като самостоятелен екстракорпорален орган със специфична анатомична структура и функции.

Функции на нормалната микрофлора:

1) участие във всички видове обмен;

2) детоксикация по отношение на екзо- и ендопродукти, трансформация и освобождаване на лекарствени вещества;

3) участие в синтеза на витамини (групи B, E, H, K);

4) защита:

а) антагонистичен (свързан с производството на бактериоцини);

б) колонизационна устойчивост на лигавиците;

5) имуногенна функция.

Най-високите нива на замърсяване се характеризират с:

1) дебело черво;

2) устна кухина;

3) отделителната система;

4) горните дихателни пътища;

45. Патогени на ARVI

Параинфлуенца вирусът и RS вирусът принадлежат към семейство Paramyxoviridae.

Това са сферични вируси със спираловиден тип симетрия. Средният размер на вириона е 100–800 nm. Те имат суперкапсидна обвивка със спинозни процеси. Геномът е представен от линейна, несегментирана РНК молекула. РНК е свързана с основен протеин (NP).

Черупката съдържа три гликопротеина:

1) HN, който има хемаглутинираща и невраминидазна активност;

2) F, отговорен за сливането и проявяващ хемолитична и цитотоксична активност;

3) М-протеин.

Репликацията на вируса се осъществява напълно в цитоплазмата на клетките гостоприемници. Човешкият парагрипен вирус принадлежи към рода Paramyxovirus. Вирусите се характеризират с наличието на собствена РНК-зависима РНК полимераза (транскриптаза).

Въз основа на различията в антигенната структура на HN, F и NP протеините на човешки парагрипни вируси се разграничават четири основни серотипа.

Възбудителят се възпроизвежда в епитела на горните дихателни пътища, откъдето навлиза в кръвния поток.

Клиничните прояви при възрастни най-често се проявяват под формата на катар на горните дихателни пътища. При децата клиничната картина е по-тежка.

Основният път на предаване на парагрипния вирус е въздушно-капковият. Източникът на инфекцията е пациентът (или вирусоносителят).

Лабораторна диагностика:

1) бърза диагностика (ELISA);

2) изолиране на патогена в монослоеве от човешки или маймунски ембрионални бъбречни култури;

3) серодиагностика (RSK, RN, RTGA със сдвоени серуми).

PC вирусът е основният причинител на заболяванията на долните дихателни пътища при новородени и малки деца. Принадлежи към рода Пневмовирус.

Характеризиращи се с ниска стабилност, вирионите са склонни към саморазпадане.

Патогенът се репликира в епитела на дихателните пътища, причинявайки смъртта на заразените клетки и проявява изразени имуносупресивни свойства.

PC вирусът причинява ежегодни епидемични инфекции на дихателните пътища при новородени и малки деца; Възрастните могат да бъдат заразени, но тяхната инфекция е лека или безсимптомна. Основният път на предаване е въздушно-капковият.

След възстановяване се формира нестабилен имунитет.

Лабораторна диагностика:

1) експресна диагностика - определяне на вирусни антигени в назален секрет с помощта на ELISA;

2) специфични антигени се откриват в RSC и RN.

Каузалната терапия не е разработена.