Анемия - какво е това? Признаци, причини и лечение на анемия. В12 – дефицитна анемия. Симптоми на желязодефицитна анемия

Ако попитате някой човек какво заболяване на кръвта познава, почти винаги можете да чуете отговора - анемия. И това не е без причина. Според Световната здравна организация 24,8% от населението на света страда от анемия, което е 1,62 милиарда души.

И най-често с този проблем се сблъскват децата в предучилищна и училищна възраст - съответно 47,4% и 25,4%, 41,8% от бременните и 23,9% от възрастните хора. По-малък процент са представителите на силния пол - едва 12,7%. Трябва да се има предвид, че това са само официално потвърдени данни, тоест върхът на айсберга, а какво е действителното разпространение на анемията, може само да се гадае.

Ето защо е изключително важно за тези, които са внимателни към здравето си, „да познават врага по очите“. В тази статия ще ви разкажем какво е анемия, нейните симптоми и лечение, както и какво трябва да се направи, за да се предотврати анемията.

Какво е

Анемията или анемията е комплекс от признаци, открити в резултат на клинични симптоми и лабораторни кръвни изследвания. Заболяването се характеризира с намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина на единица обем кръв. Анемичният синдром може да се прояви като отделно заболяване или да придружава определени заболявания.

Код по МКБ 10 D50-D89: заболявания на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм.

Според общоприетите критерии анемията при мъжете се обозначава с:

  • намаляване на хемоглобина от 130 g/l;
  • нивото на червените кръвни клетки е по-малко от 4*1012/l;
  • хематокрит под 39%.

За жените тези показатели са както следва:

  • хемоглобин под 120 g/l;
  • червени кръвни клетки под 3,8*1012 g/l;
  • хематокрит - 36% и по-малко.

Отделна група включва бременни жени, при които за абнормни показатели се считат понижение на хемоглобина под 110 g/l и хематокрит под 33%.

Класификации на анемията

Широкият диапазон, очертан в Международната класификация на болестите, показва голямо разнообразие от видове заболявания, които се класифицират, както следва:

  • според тежестта. Различават се лека (хемоглобинът е малко под нормата, но надвишава 90 g/l), умерена (хемоглобин в диапазона 90-70 g/l) и тежка (ниво на хемоглобина под 70 g/l) форми на анемия;
  • според механизма на възникване. Има дефицитни анемии (дефицит на желязо и фолиева киселина и протеини), постхеморагични (в резултат на кървене), хемолитични (когато червените кръвни клетки се разрушават), както и анемия, произтичаща от проблеми с хемопоезата (дисхематопоетична);
  • по естеството на тежестта на процеса: остър и хроничен;
  • според регенеративните способности на червения костен мозък, които се определят от броя на ретикулоцитите в кръвния тест: арегенеративни, хипер-, нормо- и хипорегенеративни;
  • според нивото на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин: хипо, нормо- и хиперхромна анемия;
  • според размера на червените кръвни клетки: микро-, макро- и нормоцитни.

Какво се случва по време на анемия

Намаляването на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина води до намалена транспортна функция на кръвта и в резултат на това човешките тъкани изпитват недостиг на кислород (хипоксия). За да компенсира хипоксичните процеси, сърцето започва да работи по-усилено, увеличавайки броя на контракциите и минутния обем на кръвта, което в началните стадии на заболяването компенсира липсата на кислород. Но в бъдеще това се оказва недостатъчно и проявите на тъканна хипоксия водят до метаболитни нарушения и ацидоза. Клетъчните ензими, участващи в основните видове метаболизъм, се изчерпват и се развиват хранителни разстройства на тъканите и органите, които се изразяват в техните дегенеративни процеси.

При анемия, причинена от загуба на кръв, също се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки поради производството на плазма в големи количества от тялото. В резултат на това се оказва, че кръвта се „разрежда“ и нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява. Ако тялото има достатъчно количество желязо в резерв и костният мозък се справя безпроблемно с хемопоетичната си функция, тогава нормалният състав на кръвта се възстановява до втората или третата седмица.

Нисък хемоглобин - училище на д-р Комаровски

Анемия при кърмачета: симптоми, причини и лечение

Нисък хемоглобин при бебе

Причини за анемия - д-р Комаровски

Анемия при деца. Съвети за родители - Съюз на педиатрите на Русия

Желязото играе една от най-важните роли в транспортирането на кислород до тъканите. Това става с помощта на протеин – хем, който е съставна част на хемоглобина. В допълнение, нехемовата форма на желязото участва в редица редокс процеси, които осигуряват нормалното функциониране на дихателната верига, синтеза на АТФ и ДНК и дезактивирането на токсични съединения от вътрешен и външен произход.

Желязото се използва и за процесите на кръвообразуване в костния мозък. Състоянието на дефицит на желязо може да бъде предизвикано от хронична загуба на кръв, лошо усвояване на елемента в храносмилателния тракт, хлороза при юноши, бременност и други причини.

При дефицит на фолиева киселина възниква прекомерно образуване на мегалобласти, което се дължи на нарушение на синтеза на РНК в ядрата на еритробластите. Наблюдава се намаляване на способността на клетките да растат, да се възпроизвеждат и насищат с хемоглобин. Подобни процеси са присъщи на В12 дефицитната анемия.

Явленията на хемолизата са придружени от разрушаването на червените кръвни клетки, което се характеризира с повишаване на нивото на билирубина, което се отразява негативно на тялото. Под въздействието на увреждащ фактор (токсини, антигени, наследствени дефекти) се развива повишаване на пропускливостта на мембраните на еритроидните клетки, в които проникват йони на осмотично активни вещества. В резултат на това настъпва подуване на еритроидните клетки (сфероцитоза) и тяхното разрушаване, тоест хемолиза.

Желязодефицитна анемия и нейната етиология

Желязодефицитната анемия е една от формите на анемия, при която се наблюдава намаляване на синтеза на хемоглобин в резултат на липса на желязо в организма. Около една трета от хората по света са се сблъскали с този проблем. Причините за дефицитна анемия са следните:

  • небалансирана диета. Има две форми на желязо, които идват от храната: хем и нехем. Хемовото желязо се характеризира с висока степен на усвояване – до 20-30%, и се съдържа предимно в месото. Нехемовата форма на желязото е фери желязото, което се намира в зеленчуците, млякото и яйцата. Една балансирана диета съдържа до 10-20 mg желязо, но обикновено се усвояват само 1-2 mg. По този начин липсата или недостатъчното количество на тези храни в диетата може да причини анемия, причинена от развитието на дефицит на желязо;
  • хронична загуба на кръв. Постоянното кървене с ниска интензивност от носа, матката и червата води до повишена загуба на елемент от тялото;
  • дарение;
  • повишена нужда от желязо в различни периоди от живота. Бременността, кърменето, юношеството и периодите на интензивен растеж при децата се характеризират с повишена консумация на желязо;
  • нарушение на усвояването на елемента. Абсорбцията на желязо се извършва в дванадесетопръстника и горната част на илеума. Протеините, които свързват желязото, се произвеждат от чревните клетки (ентероцити) пропорционално на нуждите на организма от този елемент. В резултат на това хроничното възпаление на червата, отстраняването на неговите части, както и хелминтните инвазии могат да доведат до проблеми с усвояването на желязото, дори при достатъчно снабдяване отвън;
  • злокачествени процеси на тялото, моноцитна левкемия. Развитието на тумори е придружено от анемия и синдром на дефицит.

Клинични симптоми на анемия, причинена от дефицит на желязо

Има два етапа на развитие на желязодефицитна анемия: латентен - когато няма явни признаци на заболяването и проблемът може да бъде идентифициран само чрез навременен анализ на нивата на феритин и период на клинични прояви, който се характеризира с наличието на симптоми на дефицит.

Признаци на анемичен синдром, причинен от дефицит на желязо: чувство на слабост, намалена работоспособност, сърцебиене, замайване, отслабване на паметта и вниманието се развива. Ще се тревожите и за главоболие, раздразнителност, повишена нервна възбудимост, намален апетит, гадене, нарушен вкус и обонятелни усещания, геофагия (желание да ядете креда или пръст), затруднено преглъщане и парене на езика.

При сидеропения или намаляване на желязото в организма ще има суха кожа, косата губи блясъка си и пада, ноктите се разцепват и се деформират, в ъглите на устните се появяват задръствания (ъглов стоматит), възможна е инконтиненция на урина при кашлица , кихане или смях.

Обективни симптоми на анемия: бледа кожа и лигавици, тахикардия, субфебрилна температура без видима причина, систоличен шум на върха на сърцето, сиво-синкав цвят на склерата.

Трябва да се отбележи, че обемът и проявата на симптомите пряко зависят от адаптацията на тялото към болестта. Следователно бавното протичане на желязодефицитните процеси допринася за по-добрата адаптация.

Какво се наблюдава при анемия може да видите на снимката.

Диагностика на желязодефицитна анемия

За да се установи диагнозата, в допълнение към обективните данни от изследването и анамнезата, ще е необходимо да се проведе клиничен кръвен тест, който ще покаже намаляване на цветния индекс (хипохромия), намаляване на хемоглобина, наличие на анизоцитоза (промени в клетъчна форма) и нормален или намален брой ретикулоцити.

Също толкова важна връзка в диагностиката е определянето на желязодефицитния характер на анемията. За целта се извършва биохимичен кръвен тест, който показва ниско съдържание на желязо (при мъжете под 13-30 mmol/l, а при жените - 12-25 mmol/l), повишено ниво на желязосвързващия капацитет на серума и намаляване на феритина, който е показател за обемните резерви на желязо в организма.

Как се лекува дефицит на желязо?

Борбата с желязодефицитната анемия се провежда в няколко посоки, които включват: премахване на причината за състоянието на дефицит, установяване на правилно хранене и медикаментозно лечение с железни препарати. Не забравяйте, че лечението, както и диагностицирането на всички видове анемия трябва да се извършват от лекар. Самостоятелното приемане на лекарства може да бъде опасно за вашето здраве!

Хранителната причина за анемията изисква корекция на диетата, която трябва да включва месни продукти, черен боб, цвекло, боровинки и сок от тях, пресни плодове, хрян, яйца и шоколад. Препоръчително е да ядете овесени ядки и елда и да пиете сок от нар. Аскорбиновата киселина, която се намира в много от тези продукти, има благоприятен ефект върху усвояването на желязото. Дори при правилно подбрано меню желязото може да се усвои лошо, което се дължи на консумацията на алкохол и млечни продукти.

Достатъчното снабдяване на тъканите с кислород също е важно по време на терапевтичните мерки, така че водете активен начин на живот и прекарвайте повече време на чист въздух.

Добавки с желязо при анемия

Приемането на лекарства, съдържащи желязо, изисква сериозен подход, тъй като ако дозата е неправилно избрана, се развива отравяне, което може да доведе до смърт. Затова трябва да получите информация за количеството на лекарството, с което ще се лекувате и колко време да го приемате от вашия терапевт или педиатър.

Препаратите от желязо за перорално приложение имат добър терапевтичен ефект. Така те се усвояват по-добре в червата и следователно почти нямат странични ефекти.

Сравнителните характеристики на съвременните препарати, съдържащи желязо, са представени в таблицата.

Име съединение формуляр за освобождаване
Малтофер Fe 3 хидроксид полималтозен комплекс 100 mg под формата на таблетки, сироп, капки, дъвчащи таблетки, перорален разтвор
Ферлатум Fe 3 протеин сукцинилат 40 mg разтвор за вътрешно приложение
Фенюлс Двувалентно желязо в комбинация с аскорбинова киселина и витамини от група В 45 mg капсули
актиферин Двувалентно желязо 34,5 mg/ml и аминокиселини капсули, сироп, капки
Сорбифер Черно желязо 100 mg и аскорбинова киселина табл
Тотема Fe 2, манган меден разтвор за вътрешна употреба
Ферум - лек Fe 3 полималтозен комплекс Таблетки за дъвчене 100 mg, сироп, инжекционен разтвор

B12 дефицитна анемия (болест на Addison-Biermer) и защо възниква

Причините за анемията са недостатъчното количество цианокобаламин, постъпващ в тялото, което е необходимо за синтеза на ДНК в процеса на хемопоезата, а също така участва в синтеза и разграждането на мастни киселини, чието нарушение има отрицателни последици за функциите на нервната система.

Дефицитните състояния възникват под въздействието на следните фактори:

  • липса на витамин В12 в храната, което често се улеснява от вегетариански начин на живот;
  • нарушение на абсорбцията на витамини. Процесите на абсорбция се влияят от стомашно заболяване (атрофична форма на гастрит, отстраняване на стомаха, токсично увреждане на лигавицата), ентерит, колит, панкреатит;
  • рак на стомаха и червата;
  • конкурентно усвояване на витамин B12. Проявява се при хелминтна инвазия от широка тения и при дивертикулоза, когато витаминът се абсорбира от бактерии.

Признаци на В12 дефицитна анемия

Анемията с дефицит на цианокобаламин ще има признаци на синдром на анемия, както и чувство на изтръпване и замръзване на краката, усещане за „пълзене“ и изтръпване, което е характерно за увреждане на нервната система.

При изследване на такива пациенти се обръща внимание на бледността на кожата с иктеричен нюанс, гладкостта на езиковите папили, което дава картина на „полиран“ език. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб и понякога на далака.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

При намален брой червени кръвни клетки, ретикулоцити и хемоглобин ще се отбележи увеличение на цветния индекс от 1,05. Лабораторията ще покаже увеличение на размера на червените кръвни клетки, както и наличието на специфични структури - пръстени на Cabot и тела на Jolly на фона на намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите; биохимичен кръвен тест ще покаже намаляване в нивото на витамин В12. Ако не е възможно да се определи количеството цианокобаламин или след седмица от началото на лечението няма положителна динамика, се извършва аспирационна биопсия на костен мозък.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Терапевтичните мерки при тази форма на анемия се провеждат комплексно, което се улеснява от идентифициране и елиминиране на причината за анемията, възстановяване на чревната флора с ензимни препарати и балансирана диета, както и инжектиране на цианокобаламин.

Кръвопреливане се използва в случаи на тежка анемия, при която заболяването може да застраши живота на пациента.

При автоимунна патология се предписват хормонални лекарства.

Фолиево-дефицитна анемия

От историята на фолиево-дефицитната анемия е известно, че тази форма на заболяването до средата на 19 век се счита за злокачествена и много пациенти умират от нея. Фолиевата киселина, заедно с витамин B12, е необходима за нормалното узряване на червените кръвни клетки. Постъпва в тялото с храната и частично се синтезира в червата. Дневната нужда от този витамин е 100-200 mcg. Причините за появата на дефицитна анемия са следните:

  • липса на естествени източници на фолиева киселина в диетата: сурови зеленчуци, бобови растения, хляб, яйца, мед и някои видове сирена;
  • възпалителни заболявания на храносмилателния тракт;
  • злоупотребата с алкохол;
  • нарушаване на нормалната чревна микрофлора;
  • бременност и следродилен период;
  • някои лекарства.

Симптомите на заболяването съответстват на анемичния синдром при други дефицитни видове анемия. Освен това може да има възпаление на езика, необичайни изпражнения, тежест и болка в коремната кухина.

Най-често това състояние не изисква болнично лечение, но индикациите за хоспитализация могат да бъдат тежка форма на заболяването, напреднала възраст, сложни съпътстващи патологии, трудности при диагностицирането и наличието на усложнения. Терапията за дефицит на фолиева киселина изисква лечение на заболявания на храносмилателния тракт, антихелминтни мерки, борба с дисбиозата и, ако е необходимо, лечение на алкохолизъм.

Елиминирането на дефицита на витамини се извършва чрез използване на препарати от фолиева киселина в дневна доза от 1 до 5 mg. Основният начин на приложение е перорален, но е възможно да се използват лекарства под формата на инжекции. Лечението често отнема от четири до шест седмици.

Какво е постхеморагична анемия и защо се появява?

Острата анемия е следствие от загубата на голямо количество кръв за кратък период от време. Опасно е в случаите, когато количеството на загубата на кръв надвишава нормата, което съответства на обем над 500 ml за възрастен. Подобни проблеми възникват при обширно кървене, което е придружено от увреждане на големи съдове, например по време на травма, операция, извънматочна бременност и заболявания на вътрешните органи, както и при масивен белодробен кръвоизлив.

Тежестта на състоянието на пациента и симптомите на анемия зависят от обема на загубената кръв, скоростта на нейния поток и източника на кървене.

Хроничната постхеморагична анемия се наблюдава с редовно малко кървене, което може да придружава стомашни язви, хемороиди, заболявания на матката, рак на червата, гингивит. Това води не само до общо изтощение на организма, но и намалява запасите от желязо. Следователно този тип анемия се класифицира като желязодефицитна.

При новородени анемията може да бъде причинена от травма по време на раждане или често вземане на кръв за изследване. При по-големи деца хроничната анемия възниква поради хелминтиаза, когато червеите се прикрепят към чревните стени и причиняват леко кървене.

Признаци на анемия, причинени от кървене

Поради загуба на кръв се появяват симптоми на анемия, които се определят от задух, ускорен пулс, рязко намаляване на артериалното и венозно налягане, бледност на кожата и лигавиците. Тези признаци първоначално могат да бъдат сбъркани с реакция към причината за кървенето - болка или нараняване.

Тогава се появява важен за диференциалната диагноза симптом - сухота в устата, която се засилва с времето.

Вътрешният характер на кървенето е придружен от усещане за компресия на органите, а увреждането на стомашно-чревния тракт води до тъмни изпражнения и кърваво повръщане.

Диагностика на постхеморагична анемия

В първите часове на кръвозагубата се наблюдава равномерно намаляване на количеството формирани елементи и кръвна плазма, но нивото на хемоглобина не се променя. На 2-3 дни всички кръвни параметри, с изключение на цвета, намаляват. На 4-5-ия ден след кървенето в анализа се появяват млади клетки - ретикулоцити, което се дължи на интензивната възстановителна работа на костния мозък.

Как се лекува анемията след кръвозагуба?

Основната цел при лечението на анемия, причинена от кървене, е да се идентифицира и елиминира източникът на кръвозагуба. Следващата стъпка е възстановяване на обема на циркулиращата кръв чрез въвеждане на плазмозаместващи разтвори и червени кръвни клетки.

За компенсиране на дефицита на желязо се използват лекарства, съдържащи желязо, в комбинация с витамин С, кобалт и цинк.

Много е важно да се установи балансирана диета, която трябва да съдържа протеини, желязо и витамини.

Хипопластични и апластични видове анемия

Тази група заболявания се класифицира като атипична форма на анемия. Заболяването се развива в резултат на дисфункция на костния мозък, което причинява инхибиране на образуването на червени кръвни клетки, тромбоцити и гранулоцити. Тази форма на анемия е животозастрашаваща поради рязко нарушение на кръвната функция.

Според произхода си анемията се разделя на две групи: първата е причинена от наследствени фактори (анемия на Фанкони, Даймънд-Блекфан), втората е придобита, която може да се дължи на редица фактори, включително йонизираща радиация, химически и физически агенти, някои лекарства и вирусни инфекции. Причините обаче остават неясни.

Пациентите изпитват силна слабост, повишена телесна температура, синини, кръвоизливи на местата на инжектиране и кървене на венците. Има и склонност към чести заболявания на дихателната система - бронхити и пневмонии.

При генетично обусловена форма на анемия новородените се диагностицират с намалено тегло при раждане, вродени дефекти на черепа (микроцефалия, абнормно небце, микроофталмия) и патология в развитието на вътрешните органи.

При диагностицирането на анемия се използват данни от анамнезата, резултатите от изследване на периферната кръв, което съответства на намаляване на броя на всички видове кръвни клетки (панцитопения), нормални данни за цветовия индекс и повишена ESR, повишаване на кръвното време на съсирване. Ще е необходима трепанационна биопсия на костния мозък, при която може да се открие пълно отсъствие на неговите елементи, заменени с мастна тъкан. Като допълнителен диагностичен метод може да се използва радиационно наблюдение и изследване за отравяне с токсични вещества.

Лечение на анемия на апластични и хипопластични форми

Борбата с апластична анемия е преди всичко сложен и продължителен процес, чиято основна цел е да удължи живота на пациента и да постигне стабилна ремисия на заболяването.

Единственият начин за излекуване на болестта е трансплантация на костен мозък. Ако все още не е налице трансплантация, лечението се провежда с имуносупресори (циклоспорин А) и кортикостероидни хормони (преднизолон).

Използват се трансфузии на червени кръвни клетки и тромбоцити, както и лечение на съпътстващи инфекциозни усложнения с антибиотици и противогъбични средства.

Какво е хемолитична анемия и защо се появява?

Тази група заболявания включва състояния, при които смъртта на червените кръвни клетки настъпва на десетия ден, а също така е характерно тяхното разрушаване, извършвано вътреклетъчно или вътре в съдовете. В резултат на патологични процеси се образува билирубин, който отравя тялото.

Произходът на хемолитичната анемия включва вродени фактори и придобити имунни процеси. Вродена анемия може да възникне при групов или Rh конфликт на кръвта на майката и плода, с наследствен ензимен дефицит, овалоцитоза и сфероцитоза. При възрастни причината за тежка анемия, причинена от хемолиза, е отравяне с отрови, токсини, хиповитаминоза, преливане на несъвместима кръв, както и следоперативни и постинфекциозни усложнения.

Пациентите с хемолитична анемия се характеризират със специфичен лимоненожълт цвят на кожата, тъмна урина, увеличен черен дроб и далак и наличие на анемичен синдром. Хроничната хемолитична анемия е придружена от леки симптоми, които се характеризират с периоди на обостряне и ремисия.

Хематологичната картина по време на диагностика се представя чрез определяне на свободен и свързан билирубин в серума и анализ на урината, определяне на осмотичната стабилност на еритроцитите и извършване на директен тест на Кумбс.

Лечение на хемолитична анемия

Основните терапевтични мерки за лечение на анемия зависят от факторите, които са причинили заболяването. Първоначално се използват лекарства, които намаляват производството на антитела и автоимунната реакция - глюкокортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон). Ако тези лекарства не показват ефективност и честотата на хемолитичните кризи се увеличава, тогава се извършва хирургично лечение - спленектомия.

Традиционна медицина при лечение на анемия

В интернет можете да намерите различни нетрадиционни методи за лечение на анемия, които обещават да победят болестта - от конспирации до лечение с билки. Трябва обаче да се разбере, че рационалното решение все пак ще бъде да се потърси помощта на лекар или да се използва билкова медицина в комплексно лечение.

Вкъщи можете самостоятелно да приготвяте инфузии и отвари от билки, които са богати на витамини, фолиева киселина и желязо.

Рецепта за приготвяне на отвара от шипка: в емайлиран съд се налива литър вода и се слага на огън. Веднага щом заври, добавете 100 г нарязани шипки в съда и задръжте за още пет минути. След това оставете за 2,5 часа и прецедете бульона. Възрастните приемат чаша на ден, а децата под седем години се нуждаят от 100 ml.

Как се приготвя запарка от коприва. В 750 ml вряща вода трябва да добавите 25 g сухи листа от коприва, след което да настоявате за 10 минути на водна баня. След прецеждане и охлаждане до стайна температура изпийте готовата запарка в рамките на 24 часа.

Как да се предпазим от анемия

За да предотвратите анемия, трябва да водите активен начин на живот, да спортувате и да ходите повече на чист въздух. Опитайте се да направите диетата си разнообразна и не забравяйте да консумирате храни, които са източници на вещества, необходими за хемопоезата.

Лекувайте своевременно стомашно-чревни заболявания и предотвратявайте хелминтни инвазии. Ограничете контакта с токсични вещества или използвайте лични предпазни средства при работа с тях.

Свържете се с Вашия лекар при първите признаци на анемия за навременна диагностика и правилно лечение.

Психосоматиката на болестите гласи, че анемията е липса на положителни емоции и страх от живота. Затова не забравяйте да се усмихвате по-често и да се радвате на всеки нов ден!

Най - известен

Най-интересното по темата

анемия е патологично състояние на тялото, което се характеризира с намаляване на количеството червени кръвни телцаИ хемоглобинна единица кръв.

Червените кръвни клетки се образуват в червено костен мозъкот протеинови фракции и непротеинови компоненти под влияние на еритропоетин (синтезиран бъбреци). В продължение на три дни червените кръвни клетки осигуряват транспорт главно на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и продукти метаболизъмот клетки и тъкани. Продължителността на живота на червените кръвни клетки е сто и двадесет дни, след което се унищожават. Старите червени кръвни клетки се натрупват в далака, където се използват непротеиновите фракции, а протеиновите фракции навлизат в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови червени кръвни клетки.

Цялата кухина на червените кръвни клетки е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава червения цвят на червените кръвни клетки и също така им помага да пренасят кислород и въглероден диоксид. Работата му започва през бели дробове, където червените кръвни клетки влизат с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислород, след което обогатените с кислород червени кръвни клетки се изпращат първо през големи съдове, а след това през малки капиляри към всеки орган, давайки на клетките и тъканите кислорода, необходим за живота и нормалната дейност.

Анемията отслабва способността на тялото да обменя газове, поради намаляването на броя на червените кръвни клетки се нарушава транспортирането на кислород и въглероден диоксид. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като чувство на постоянна умора, загуба на сила, сънливост, както и повишена раздразнителност.

Анемията е проява на основното заболяване и не е самостоятелна диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания и доброкачествени и злокачествени тумори, могат да бъдат свързани с анемия. Ето защо анемията е важен симптом, който изисква необходимите изследвания за установяване на основната причина, довела до нейното развитие.

Тежки форми на анемия поради тъкан хипоксияможе да доведе до сериозни усложнения като шокови състояния (например хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемията

Анемиите се класифицират:
  • по механизъм на развитие;
  • по тежест;
  • по цветен индикатор;
  • според морфологичните характеристики;
  • върху способността на костния мозък да се регенерира.

Класификация

Описание

Видове

Според механизма на развитие

Според патогенезата анемията може да се развие поради загуба на кръв, нарушено образуване на червени кръвни клетки или поради тяхното изразено разрушаване.

Според механизма на развитие има:

  • анемия поради остра или хронична загуба на кръв;
  • анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване ( например желязодефицитна, апластична, бъбречна анемия, както и анемия с дефицит на В12 и фолиева киселина);
  • анемия, дължаща се на повишено разрушаване на червени кръвни клетки ( например наследствена или автоимунна анемия).

По тежест

В зависимост от нивото на понижение на хемоглобина се разграничават три степени на тежест на анемията. Нормалните стойности на хемоглобина при мъжете са 130–160 g/l, а при жените 120–140 g/l.

Има следните степени на тежест на анемията:

  • лека степен, при които има понижение на нивото на хемоглобина спрямо нормата до 90 g/l;
  • средна степен, при което нивото на хемоглобина е 90 – 70 g/l;
  • тежка, при които нивото на хемоглобина е под 70 g/l.

По цветен индекс

Цветният индекс е степента на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите кръвен тестпо следния начин. Числото три трябва да се умножи по индекса на хемоглобина и да се раздели на индекса на червените кръвни клетки ( запетаята се премахва).

Класификация на анемията по цветен индикатор:

  • хипохромна анемия (отслабен цвят на червените кръвни клетки) цветен индекс по-малък от 0,8;
  • нормохромна анемияцветен индекс е 0,80 – 1,05;
  • хиперхромна анемия (червените кръвни клетки са прекалено оцветени) цветен индекс над 1,05.

Според морфологичните характеристики

В случай на анемия по време на кръвен тест могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери. Обикновено диаметърът на червените кръвни клетки трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона ( микрометър). По-малък размер на червените кръвни клетки ( микроцитоза) може да се наблюдава при желязодефицитна анемия. Нормален размер може да има при постхеморагична анемия. По-голям размер ( макроцитоза), от своя страна може да означава анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина.

Класификация на анемията според морфологичните характеристики:

  • микроцитна анемия, при които диаметърът на червените кръвни клетки е по-малък от 7,0 микрона;
  • нормоцитна анемия, при който диаметърът на еритроцитите варира от 7,2 до 8,0 микрона;
  • макроцитна анемия, при които диаметърът на еритроцитите е повече от 8,0 микрона;
  • мегалоцитна анемия, при които размерът на червените кръвни клетки е повече от 11 микрона.

Според способността на костния мозък да се регенерира

Тъй като образуването на червени кръвни клетки се извършва в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаване на нивото на ретикулоцитите ( прекурсори на червени кръвни клетки) в кръвта. Тяхното ниво също показва колко активно се образуват червени кръвни клетки ( еритропоеза). Обикновено в човешката кръв броят на ретикулоцитите не трябва да надвишава 1,2% от всички червени кръвни клетки.

Въз основа на способността на костния мозък да се регенерира се разграничават следните форми:

  • регенеративна формахарактеризиращ се с нормална регенерация на костен мозък ( броят на ретикулоцитите е 0,5 – 2%);
  • хипорегенеративна формахарактеризиращ се с намалена способност на костния мозък да се регенерира ( броят на ретикулоцитите е под 0,5%);
  • хиперрегенеративна формахарактеризиращ се с изразена способност за регенерация ( броят на ретикулоцитите е повече от два процента);
  • апластична формахарактеризиращ се с рязко потискане на процесите на регенерация ( броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитие на анемия:
  • загуба на кръв (остра или хронична) кървене);
  • повишено разрушаване на червени кръвни клетки ( хемолиза);
  • намалено производство на червени кръвни клетки.
Трябва също да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията, причините за нейното възникване могат да се различават.

Фактори, влияещи върху развитието на анемия

причини

Генетичен фактор

  • хемоглобинопатии ( промени в структурата на хемоглобина се наблюдават, когато таласемия, сърповидно-клетъчна анемия);
  • анемия на Фанкони ( се развива поради съществуващ дефект в клъстер от протеини, които са отговорни за възстановяването на ДНК);
  • ензимни дефекти в червените кръвни клетки;
  • цитоскелетни дефекти ( клетъчна рамка, разположена в цитоплазмата на клетката) червена кръвна клетка;
  • вродена дизеритропоетична анемия ( характеризиращ се с нарушено образуване на червени кръвни клетки);
  • абеталипопротеинемия или синдром на Bassen-Kornzweig ( характеризиращ се с липса на бета липопротеин в клетките червата, което води до нарушено усвояване на хранителните вещества);
  • наследствено сфероцитозаили болест на Минковски-Чофард ( поради разрушаване на клетъчната мембрана червените кръвни клетки придобиват сферична форма).

Хранителен фактор

  • недостиг на желязо;
  • дефицит на витамин В12;
  • дефицит на фолиева киселина;
  • дефицит на аскорбинова киселина ( витамин Ц );
  • гладуване и недохранване.

Физически фактор

Хронични заболявания и неоплазми

Инфекциозен фактор

Пестициди и лекарства

  • неорганичен арсен, бензен;
  • радиация;
  • цитостатици (химиотерапевтични лекарства, използвани за лечение на туморни заболявания);
  • антитироидни лекарства ( намаляване на синтеза на хормони щитовидната жлеза );
  • антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на нивата на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на червените кръвни клетки, хемоглобина и цветния индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в тялото. Човек с тегло седемдесет килограма има резерв от желязо в тялото от приблизително четири грама. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и неговия прием. За поддържане на баланса дневната нужда от желязо е 20-25 mg. По-голямата част от желязото, което влиза в тялото, се изразходва за неговите нужди, останалото се отлага под формата на феритин или хемосидерин и, ако е необходимо, се изразходва.

Причини за желязодефицитна анемия

причини

Описание

Нарушен прием на желязо в организма

  • вегетарианствотопоради неконсумация на животински протеини ( месо, риба, яйца, млечни продукти);
  • социално-икономически компонент ( например, няма достатъчно пари за правилно хранене).

Нарушена абсорбция на желязо

Абсорбцията на желязо става на ниво лигавица стомаха, следователно, стомашни заболявания като гастрит, пептична язваили гастректомияводят до нарушена абсорбция на желязо.

Повишена нужда на организма от желязо

Загуба на желязо от тялото

Симптоми на желязодефицитна анемия

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се основава на развитието на два синдрома при пациента:
  • анемичен синдром;
  • сидеропеничен синдром.
Анемичният синдром се характеризира със следните симптоми:
  • изявен общ слабост ;
  • увеличена умора ;
  • дефицит на вниманието;
  • неразположение;
  • сънливост;
  • черно изпражнение (с стомашно-чревно кървене);
  • сърдечен пулс;
Сидеропеничният синдром се характеризира със следните симптоми:
  • перверзия на вкуса (например, пациентите ядат тебешир, сурово месо);
  • перверзия на обонянието (например пациентите подушват ацетон, бензин, бои);
  • косата е чуплива, скучна, разцепени краища;
  • по ноктите се появяват бели петна;
  • кожата е бледа, кожата се лющи;
  • може да се появи в ъглите на устата хейлит(конфитюри).
Пациентът може също да се оплаче от развитието крампи на краката, например при изкачване по стълби.

Диагностика на желязодефицитна анемия

По време на медицински преглед пациентът има:
  • пукнатини в ъглите на устата;
  • "лъскав" език;
  • в тежки случаи, увеличаване на размера на далака.
  • микроцитоза (малки червени кръвни клетки);
  • хипохромия на еритроцитите (слабо оцветяване на еритроцитите);
  • пойкилоцитоза (червени кръвни клетки с различна форма).
В биохимичния кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • понижени нива на феритин;
  • серумното желязо е намалено;
  • Желязосвързващият капацитет на серума се увеличава.
Инструментални методи на изследване
За да се установи причината, довела до развитието на анемия, на пациента могат да бъдат предписани следните инструментални изследвания:
  • фиброгастродуоденоскопия (за изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника);
  • Ултразвук(за изследване на бъбреците, черния дроб, женските полови органи);
  • колоноскопия(за изследване на дебелото черво);
  • компютърна томография(например за изследване на белите дробове, бъбреците);
  • Рентгеновбели дробове.

Лечение на желязодефицитна анемия

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:
  • хем, който влиза в тялото с продукти от животински произход;
  • нехем, който влиза в тялото с продукти от растителен произход.
Трябва да се отбележи, че хем желязото се усвоява в организма много по-добре от нехем желязото.

Храна

Имена на продукти

Храна
животно
произход

  • черен дроб;
  • телешки език;
  • заешко месо;
  • пуйка;
  • гъше месо;
  • говеждо месо;
  • риба.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 мг.

  • сушени гъби;
  • пресен грах;
  • елда;
  • Херкулес;
  • пресни гъби;
  • кайсии;
  • круша;
  • ябълки;
  • сливи;
  • череши;
  • цвекло.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 мг.

Предмет на диетиТрябва също така да увеличите консумацията на храни, съдържащи витамин С, както и месни протеини (те повишават усвояването на желязо в организма) и да намалите консумацията на яйца, сол, кофеин и калций (те намаляват усвояването на желязо).

Медикаментозно лечение
При лечение на желязодефицитна анемия на пациента се предписват добавки с желязо успоредно с диетата. Тези лекарства са предназначени за попълване на дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, дражета, инжекции, сиропи и таблетки.

Дозата и продължителността на лечението се избират индивидуално в зависимост от следните показатели:

  • възраст на пациента;
  • тежестта на заболяването;
  • причините, които са причинили желязодефицитна анемия;
  • въз основа на резултатите от теста.
Препаратите с желязо се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се приемат с чай или кафе, тъй като усвояването на желязото е намалено, затова се препоръчва да се приемат с вода или сок.

Железни препарати под формата на инжекции (интрамускулни или интравенозни) се използват в следните случаи:

  • с тежка анемия;
  • ако анемията прогресира въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
  • ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, болест на Crohn), тъй като приемането на желязо може да влоши съществуващото заболяване;
  • преди хирургични интервенции за ускоряване на насищането на организма с желязо;
  • ако пациентът има непоносимост към препарати с желязо, когато се приема перорално.
хирургия
Хирургическата интервенция се извършва, ако пациентът има остро или хронично кървене. Например, в случай на стомашно-чревно кървене, може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира областта на кървенето и след това да се спре (например, кървящ полип се отстранява, язва на стомаха и дванадесетопръстника се коагулира). При маточно кървене, както и кървене в органи, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да се предпише трансфузия на червени кръвни клетки за попълване на обема на циркулиращата кръв.

В12 – дефицитна анемия

Тази анемия се причинява от липса на витамин B12 (и вероятно фолиева киселина). Характеризира се с мегалобластичен тип (увеличен брой мегалобласти, еритроцитни прекурсорни клетки) на хематопоезата и представлява хиперхромна анемия.

Обикновено витамин В12 влиза в тялото с храната. На нивото на стомаха В12 се свързва с протеин, произвеждан в него, гастромукопротеин (вътрешен фактор на Касъл). Този протеин предпазва витамина, влизащ в тялото, от негативни ефекти. микрофлорачервата и също така насърчава усвояването му.

Комплексът от гастромукопротеини и витамин В12 достига дисталната част (долната част) на тънките черва, където този комплекс се разпада, витамин В12 се абсорбира в чревната лигавица и след това навлиза в кръвта.

Този витамин идва от кръвта:

  • в червения костен мозък за участие в синтеза на червени кръвни клетки;
  • в черния дроб, където се отлага;
  • в централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за В12 дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на В12 дефицитна анемия:
  • недостатъчен прием на витамин В12 от храната;
  • нарушаване на синтеза на вътрешния фактор на Castle поради, например, атрофичен гастрит, гастректомия, рак на стомаха;
  • увреждане на червата, например дисбиоза, хелминтоза, чревни инфекции ;
  • повишени нужди на тялото от витамин В12 (бърз растеж, активен спорт, многоплодна бременност);
  • нарушено отлагане на витамини поради цироза на черния дроб.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Клиничната картина на В12 и фолиеводефицитната анемия се основава на развитието на следните синдроми при пациента:
  • анемичен синдром;
  • стомашно-чревен синдром;
  • невралгичен синдром.

Име на синдрома

Симптоми

Анемичен синдром

  • слабост;
  • повишена умора;
  • главоболие и световъртеж;
  • кожата е бледа с жълтеникав оттенък ( поради увреждане на черния дроб);
  • мигане на мухи пред очите;
  • диспнея;
  • сърдечен пулс;
  • при тази анемия има увеличение кръвно налягане ;

Гастроинтестинален синдром

  • езикът е лъскав, яркочервен, пациентът чувства парене на езика;
  • наличие на язви в устата ( афтозен стоматит );
  • загуба на апетитили неговото намаляване;
  • усещане за тежест в стомаха след хранене;
  • отслабване;
  • може да има болка в ректалната област;
  • разстройство на червата ( запек );
  • увеличаване на размера на черния дроб ( хепатомегалия ).

Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.

Невралгичен синдром

  • чувство на слабост в краката ( при продължително ходене или при изкачване);
  • чувство на изтръпване и изтръпване на крайниците;
  • нарушена периферна чувствителност;
  • атрофични промени в мускулите на долните крайници;
  • конвулсии.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • понижени нива на червени кръвни клетки и хемоглобин;
  • хиперхромия (изразено оцветяване на червените кръвни клетки);
  • макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
  • пойкилоцитоза (различни форми на червени кръвни клетки);
  • микроскопията на еритроцитите разкрива пръстени на Cabot и тела на Jolly;
  • ретикулоцитите са намалени или нормални;
  • намаляване на нивото левкоцити (левкопения);
  • вдигам ниво лимфоцити(лимфоцитоза);
  • намаляване на нивото тромбоцити (тромбоцитопения).
При биохимичен кръвен тест се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на нивата на витамин B12.

Пункцията на червения костен мозък разкрива увеличение на мегалобластите.

На пациента могат да бъдат предписани следните инструментални изследвания:

  • изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
  • Ултразвуково изследване на черния дроб.
Тези изследвания помагат да се идентифицират атрофичните промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, които са довели до развитието на В12-дефицитна анемия (например злокачествени заболявания, цироза на черния дроб).

Лечение на В12 дефицитна анемия

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се провежда подходящо лечение.

Хранене при В12-дефицитна анемия
Назначава се диетотерапия, при която се увеличава консумацията на храни, богати на витамин В12.

Дневната нужда от витамин B12 е три микрограма.

Медикаментозно лечение
Лечението с лекарства се предписва на пациента по следната схема:

  • В продължение на две седмици пациентът получава 1000 mcg дневно Цианокобаламининтрамускулно. В рамките на две седмици неврологичните симптоми на пациента изчезват.
  • През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 mcg дневно интрамускулно, за да насити депото на витамин В12 в тялото.
  • Впоследствие пациентът получава интрамускулни инжекции от 500 mcg веднъж седмично за цял живот.
По време на лечението на пациента може да бъде предписана фолиева киселина заедно с цианокобаламин.

Пациент с В12-дефицитна анемия трябва да бъде наблюдаван цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

Фолиево-дефицитна анемия

Фолиево-дефицитната анемия е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолиева киселина в организма.

Фолиевата киселина (витамин В9) е водоразтворима витамин, който частично се произвежда от чревните клетки, но основно трябва да идва отвън, за да попълни необходимата за организма норма. Дневният прием на фолиева киселина е 200 - 400 mcg.

В храните и в телесните клетки фолиевата киселина се намира под формата на фолати (полиглутамати).

Фолиевата киселина играе важна роля в човешкото тяло:

  • участва в развитието на тялото в пренаталния период (насърчава образуването на нервната проводимост на тъканите, кръвоносната система на плода, предотвратява развитието на определени малформации);
  • участва в растежа на детето (например през първата година от живота, по време на пубертет);
  • засяга хемопоетичните процеси;
  • заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
  • предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
  • подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
  • участва в обновяването на тъканите (напр. кожата).
Абсорбцията (усвояването) на фолатите в тялото се извършва в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за фолиево-дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на фолиево-дефицитна анемия:
  • недостатъчен прием на фолиева киселина от храната;
  • повишена загуба на фолиева киселина от тялото (например при цироза на черния дроб);
  • нарушена абсорбция на фолиева киселина в тънките черва (например с цьолиакия, при прием на определени лекарства, при хроничен алкохолизъм интоксикация);
  • повишени нужди на тялото от фолиева киселина (например по време на бременност, злокачествени тумори).

Симптоми на фолиево-дефицитна анемия

При фолиево-дефицитна анемия пациентът изпитва анемичен синдром (симптоми като повишена умора, сърцебиене, бледа кожа, намалена работоспособност). При този тип анемия липсват неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.

Пациентът може също така да получи увеличение на размера на далака.

Диагностика на фолиево-дефицитна анемия

По време на общ кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • хиперхромия;
  • понижени нива на червени кръвни клетки и хемоглобин;
  • макроцитоза;
  • левкопения;
  • тромбоцитопения.
Резултатите от биохимичен кръвен тест показват намаляване на нивото на фолиева киселина (по-малко от 3 mg/ml), както и повишаване на индиректните билирубин.

При извършване на миелограма, повишено съдържание на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на фолиево-дефицитна анемия

Храненето играе важна роля при фолиево-дефицитната анемия; пациентът трябва да консумира храни, богати на фолиева киселина всеки ден.

Трябва да се отбележи, че по време на всяко готвене фолатите се унищожават с приблизително петдесет процента или повече. Ето защо, за да се осигури на организма необходимата дневна доза, се препоръчва консумацията на пресни храни (зеленчуци и плодове).

Храна Име на продукта Количество желязо на сто милиграма
Храна от животински произход
  • телешки и пилешки черен дроб;
  • свински дроб;
  • сърце и бъбреци;
  • мазна извара и сирене фета;
  • треска;
  • масло;
  • сметана;
  • говеждо месо;
  • заешко месо;
  • кокоши яйца;
  • пиле;
  • овнешко.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Хранителни продукти от растителен произход
  • аспержи;
  • фъстък;
  • леща за готвене;
  • боб;
  • магданоз;
  • спанак;
  • орехи;
  • Пшеничен шрот;
  • пресни бели гъби;
  • зърнени култури от елда и ечемик;
  • пшеница, зърнен хляб;
  • патладжан;
  • зелен лук;
  • червен пипер ( сладка);
  • грах;
  • домати;
  • Бяло зеле;
  • морков;
  • портокали.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 мг.

Медикаментозното лечение на фолиево-дефицитна анемия включва прием на фолиева киселина в количества от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата дозировка се определя от лекуващия лекар в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на анемията и резултатите от изследването.

Превантивната доза включва прием на един до пет милиграма от витамина на ден.

Апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намален брой червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, лимфоцити и тромбоцити). Развитието на апластична анемия възниква под въздействието на външни и вътрешни фактори, както и поради качествени и количествени промени стволови клеткии тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Апластична анемия може да се развие поради:
  • дефект на стволови клетки;
  • потискане на хематопоезата (кръвообразуване);
  • имунни реакции;
  • липса на фактори, които стимулират хемопоезата;
  • хематопоетичната тъкан не използва важни за организма елементи като желязо и витамин В12.
Има следните причини за развитието на апластична анемия:
  • наследствен фактор (например анемия на Fanconi, анемия на Diamond-Blackfan);
  • лекарства (например нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, цитостатици);
  • химикали (напр. неорганичен арсен, бензен);
  • вирусни инфекции (напр. парвовирусна инфекция, човешки имунодефицитен вирус (HIV));
  • автоимунни заболявания (например системен лупус еритематозус);
  • сериозни хранителни дефицити (напр. витамин B12, фолиева киселина).
Трябва да се отбележи, че в половината от случаите причината за заболяването не може да бъде установена.

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта панцитопения.

При апластична анемия пациентът изпитва следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • главоболие;
  • диспнея;
  • повишена умора;
  • кървене на венците (поради намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта);
  • петехиален обрив(малки червени петна по кожата), синини по кожата;
  • остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта);
  • язва на орофарингеалната зона (засегнати са устната лигавица, езикът, бузите, венците и фаринкса);
  • пожълтяване на кожата (симптом на чернодробно увреждане).

Диагностика на апластична анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • намаляване на броя на червените кръвни клетки;
  • понижени нива на хемоглобина;
  • намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите;
  • намаляване на ретикулоцитите.
Цветният индекс, както и концентрацията на хемоглобина в еритроцита, остават нормални.

При извършване на биохимичен кръвен тест се наблюдава следното:

  • повишено серумно желязо;
  • насищане на трансферин (желязотранспортен протеин) с желязо със 100%;
  • повишен билирубин;
  • повишение лактат дехидрогеназа.
При пункциичервеният мозък и последващото хистологично изследване разкриват:
  • недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитни и макрофагални);
  • заместване на костния мозък с мазнини (жълт костен мозък).
Сред инструменталните методи на изследване на пациента могат да бъдат предписани:
  • ултразвуково изследване на паренхимни органи;
  • електрокардиография ( ЕКГ) и ехокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компютърна томография.

Лечение на апластична анемия

При правилно избрано поддържащо лечение състоянието на пациентите с апластична анемия се подобрява значително.

При лечение на апластична анемия на пациента се предписват:

Нелекарственото лечение включва:
  • трансплантациякостен мозък (от съвместим донор);
  • трансфузия на кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити);
  • плазмафереза(механично пречистване на кръвта);
  • спазване на правилата за асептика и антисептика, за да се предотврати развитието на инфекция.
Също така, при тежки случаи на апластична анемия, пациентът може да се нуждае от хирургично лечение, което включва отстраняване на далака (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението, пациент с апластична анемия може да изпита:

  • пълна ремисия (отслабване или пълно изчезване на симптомите);
  • частична ремисия;
  • клинично подобрение;
  • липса на ефект от лечението.

Ефективност на лечението

Индикатори

Пълна ремисия

  • нивото на хемоглобина е повече от сто грама на литър;
  • брой на гранулоцитите над 1,5 x 10 на девета степен на литър;
  • брой на тромбоцитите над 100 x 10 на девета степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.

Частична ремисия

  • нивото на хемоглобина е повече от осемдесет грама на литър;
  • брой на гранулоцитите над 0,5 х 10 на девета степен на литър;
  • брой на тромбоцитите над 20 x 10 на девета степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.

Клинично подобрение

  • подобряване на кръвната картина;
  • намаляване на необходимостта от кръвопреливания за заместващи цели за два месеца или повече.

Липса на терапевтичен ефект

  • няма подобрение в кръвната картина;
  • има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолизата е преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива, когато активността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на анемията зависи от това дали хемолизата на червените кръвни клетки е започнала постепенно или внезапно. Постепенната хемолиза може да бъде асимптоматична, докато анемията с тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща и да причини ангина пекторис, както и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие поради наследствени или придобити заболявания.

Според локализацията хемолизата може да бъде:

  • вътреклетъчна (например автоимунна хемолитична анемия);
  • интраваскуларно (например трансфузия на несъвместима кръв, дисеминирана интраваскуларна коагулация).
При пациенти с лека хемолиза нивата на хемоглобина могат да бъдат нормални, ако производството на червени кръвни клетки съответства на скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки.

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното разрушаване на червените кръвни клетки може да се дължи на следните причини:
  • дефекти на вътрешната мембрана на червените кръвни клетки;
  • дефекти в структурата и синтеза на протеина хемоглобин;
  • ензимни дефекти в еритроцита;
  • хиперспленомегалия (увеличаване на размера на черния дроб и далака).
Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии на мембраната на червените кръвни клетки, ензимни дефекти и аномалии на хемоглобина.

Съществуват следните наследствени хемолитични анемии:

  • ензимопатии (анемии, при които има липса на ензим, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Choffard (еритроцити с неправилна сферична форма);
  • таласемия (нарушен синтез на полипептидни вериги, включени в структурата на нормалния хемоглобин);
  • сърповидно-клетъчна анемия (промяната в структурата на хемоглобина води до това, че червените кръвни клетки придобиват сърповидна форма).
Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните нарушения се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните нарушения могат да бъдат причинени от:

  • пестициди (например пестициди, бензол);
  • лекарства (напр. антивирусни лекарства, антибиотици);
  • физическо увреждане;
  • инфекции (например малария).
Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:
  • дефектна изкуствена сърдечна клапа;
  • дисеминирана вътресъдова коагулация;
  • хемолитичен уремичен синдром;

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитичната анемия са разнообразни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, както и от лечението, което пациентът е получил.

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде безсимптомна и хемолизата може да бъде открита случайно по време на рутинни лабораторни изследвания.

При хемолитична анемия могат да се появят следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • чупливи нокти;
  • тахикардия;
  • повишени дихателни движения;
  • понижено кръвно налягане;
  • пожълтяване на кожата (поради повишени нива на билирубин);
  • могат да се наблюдават язви по краката;
  • хиперпигментация на кожата;
  • стомашно-чревни прояви (напр болка в корема, дисфункция на червата, гадене).
Трябва да се отбележи, че при интраваскуларна хемолиза пациентът изпитва дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличие на хемоглобин в урината). Поради недостиг на кислород, сърдечната функция е нарушена, което води до развитие на симптоми при пациента като слабост, тахикардия, задух и ангина пекторис (при тежка анемия). Поради хемоглобинурия пациентът също така получава тъмна урина.

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на жлъчни камъни поради нарушен метаболизъм на билирубина. В този случай пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата.

Диагностика на хемолитична анемия

При общ кръвен тест се наблюдава следното:
  • понижени нива на хемоглобина;
  • намалени нива на червени кръвни клетки;
  • увеличаване на ретикулоцитите.
Микроскопията на еритроцитите разкрива сърповидната им форма, както и пръстените на Cabot и телата на Jolly.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава повишаване на нивото на билирубина, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

Деца, чиито майки са страдали от анемия по време на бременност, също често развиват дефицит на желязо до първата година от живота си.

Проявите на анемия често включват:

  • чувствам се изморен;
  • нарушение на съня;
  • световъртеж;
  • гадене;
  • диспнея;
  • слабост;
  • чупливи нокти и коса, както и косопад ;
  • бледа и суха кожа;
  • извращение на вкуса (например, желанието да се яде креда, сурово месо) и обонянието (желанието да се подушат течности с остри миризми).
В редки случаи бременната жена може да изпита припадък.

Трябва да се отбележи, че леката форма на анемия може да не се прояви по никакъв начин, така че е много важно редовно да се вземат кръвни изследвания, за да се определи нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и феритина в кръвта.

По време на бременност нормалното ниво на хемоглобина е 110 g/l или повече. Спад под нормата се счита за признак на анемия.

Диетата играе важна роля при лечението на анемия. Желязото се абсорбира от зеленчуците и плодовете много по-зле, отколкото от месните продукти. Следователно диетата на бременната жена трябва да е богата на месо (например говеждо, черен дроб, заешко) и риба.

Дневната нужда от желязо е:

  • през първия триместър на бременността - 15 - 18 mg;
  • през втория триместър на бременността - 20-30 mg;
  • през третия триместър на бременността – 33 – 35 mg.
Въпреки това е невъзможно да се премахне анемията само с диета, така че жената ще трябва допълнително да приема лекарства, съдържащи желязо, предписани от лекаря.

Име на лекарството

Активно вещество

Начин на приложение

Сорбифер

Железен сулфат и аскорбинова киселина.

За да предотвратите развитието на анемия, трябва да приемате една таблетка на ден. За терапевтични цели трябва да приемате две таблетки на ден, сутрин и вечер.

Малтофер

Железен хидроксид.

При лечение на желязодефицитна анемия трябва да приемате две до три таблетки ( 200 – 300 мг) на ден. За профилактични цели лекарството се приема по една таблетка ( 100 мг) за един ден.

Феретаб

Железен фумарат и фолиева киселина.

Трябва да приемате една таблетка на ден; ако е показано, дозата може да се увеличи до две до три таблетки на ден.

Тардиферон

Железен сулфат.

За превантивни цели приемайте лекарството от четвъртия месец на бременността, една таблетка дневно или през ден. За терапевтични цели трябва да приемате две таблетки на ден, сутрин и вечер.


В допълнение към желязото, тези препарати могат допълнително да съдържат аскорбинова или фолиева киселина, както и цистеин, тъй като те насърчават по-доброто усвояване на желязото в организма. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Анемия - какво е това? Болестта се счита за патологично състояние, при което общото количество хемоглобин намалява и броят на червените кръвни клетки в кръвта значително намалява.

По правило анемията възниква поради небалансирана диета и дефицит в диетата на храни, богати на желязо.

Причините за заболяването са загуба на кръв от различен произход, прием на лекарства, които нарушават усвояването на необходимия микроелемент. Освен това остри и хронични заболявания на храносмилателната система пречат на усвояването на желязото. Тийнейджърите, бременните жени и възрастните хора са най-податливи на заболяването.

Как да разпознаем симптомите на анемия

Има няколко вида анемия. И така, те могат да бъдат желязодефицитни, мегалобластични, хемолитични, апластични. Заболяването, свързано с недостиг на желязо, се развива постепенно. Първоначално човешкото тяло интензивно консумира резерви от този микроелемент, след което процесът на образуване на червени кръвни клетки се нарушава, техният размер и форма се променят. Симптомите на анемия включват следното:

  • световъртеж;
  • диспнея;
  • загуба на съзнание;
  • слабост;
  • повишен сърдечен ритъм.

В допълнение, пациентите с анемия отбелязват пристрастяване към силни миризми, промени във вкуса и влошаване на качеството на кожата и косата. В някои случаи пациентите развиват гастрит или други заболявания, свързани с храносмилателния процес.

Мегалобластна анемия се развива поради дефицит на витамин В12 - кобаламин, както и фолиева киселина. В резултат на това структурата на червените кръвни клетки се разрушава, те стават големи и се наблюдава намаляване на броя на кръвните клетки. Симптомите на анемия, свързани с липсата на горните вещества, могат да бъдат идентифицирани, както следва:

  • бледа кожа;
  • мускулна слабост;
  • частично изтръпване на пръстите;
  • възпален език.

Най-често заболяването се диагностицира при тези, които се придържат към вегетарианска диета, а също така страдат от увреждане на черния дроб, дисбиоза и гастрит. Пациентите съобщават за болка в езика при ядене на пикантна храна, диария и задух. Анемията поради липса на фолиева киселина най-често се развива при бременни жени, деца и онкологично болни.

Хемолитичната анемия се характеризира с разрушаване на червените кръвни клетки. Заболяването може да бъде както наследствено, така и придобито. Следните симптоми ще помогнат за разпознаване на заболяването:

  • тъмен цвят на урината;
  • увеличен черен дроб и далак;
  • тахикардия;
  • повишена телесна температура;
  • бледност на кожата.

В същото време съдържанието на млади червени кръвни клетки в кръвта се увеличава. Често причината за заболяването е неизправност в имунната система на организма.

Апластична анемия може да възникне поради нарушение на хемопоетичната функция на костния мозък. Симптомите на заболяването са повишена умора, лош апетит и ускорен пулс. В допълнение, пациентите отбелязват появата на кръвоизливи по кожата и повишаване на телесната температура.

Известно е, че при анемия в съединителните тъкани на тялото липсва кислород, в резултат на което кръвоносните съдове се разширяват и човекът започва да замръзва дори в топла стая. Някои пациенти се оплакват от шум в ушите и намалена работоспособност, но често заболяването протича без изразени симптоми и се открива случайно по време на цялостен преглед.

Правилно лечение на анемия

Важно е да знаете, че за идентифициране на анемия трябва да се подложите на пълен клиничен преглед и кръвни изследвания. По този начин общият анализ е насочен към изследване на броя на тромбоцитите и червените кръвни клетки, а биохимичното изследване ще помогне да се определи нивото на желязо и хемоглобин, което изпълва тъканите с кислород.

Лечението на желязодефицитната анемия трябва да бъде цялостно и насочено към попълване на запасите от микроелементи в организма. Програмата за премахване на симптомите на този вид анемия включва следните дейности:

  • елиминиране на причината за заболяването;
  • правилното хранене;
  • Феротерапия.

Пациентите, страдащи от анемия, свързана с недостиг на желязо, се съветват да се хранят разнообразно. Диетата трябва да включва месни продукти, както и растителни храни - зърнени храни, боб, сушени плодове, зърнен хляб. Освен това лекуващият лекар предписва лекарства, съдържащи важен микроелемент.

При непоносимост към перорални лекарства, както и при малабсорбция на микроелементи поради ентерит и други възпалителни заболявания на храносмилателната система, недостигът на желязо се компенсира с помощта на специални инжекции.

Продължителността на феротерапията се определя от лекаря, който предписва и необходимите лекарства, съдържащи желязо. По правило курсът на лечение продължава от 3 до 6 месеца, в зависимост от благосъстоянието на пациента.

Важно е не само да се премахнат неприятните симптоми на анемия, но и да се предотврати развитието на болестта в бъдеще. Следователно, човек трябва периодично да се подлага на контролен тест и, ако е необходимо, да се подлага на лечение.

  • въвеждане на достатъчно количество млечни и месни продукти в диетата;
  • предписване на инжекции с витамин B12.

Дозата на активното вещество кобаламин зависи от първоначалните параметри, посочени в кръвния тест. Терапията продължава, докато се забележи положителна динамика и подобрение в благосъстоянието на пациента.

Лечението на хемолитичната анемия е доста сложно и е насочено към премахване на причината за хемолизата. Тя включва следните лечебни мерки:

  • лекарствена терапия;
  • прилагане на ензими за червени кръвни клетки;
  • плазмафереза, кръвопреливане.

Ако е необходимо, лекарите могат да извършат хирургично отстраняване на далака, както и трансплантация на костен мозък - тъкан, която запълва костните кухини. Въпреки това, най-често, за да се постигне положителен резултат, е достатъчно да се използват лекарства, които потискат имунната система, както и преливане на кръвни съставки и освобождаване на тялото от токсини.

Лечението на заболяване като апластична анемия се състои от няколко етапа. Първо, трябва да се елиминира причината, която е причинила това заболяване. Тъй като анемията води до нарушена микроциркулация на кръвта, човешките тъкани и органи страдат от кислороден глад.

Поради това лекарите предписват на пациента трансфузия на най-важните кръвни компоненти, през този период са забранени физическата активност и употребата на противовъзпалителни лекарства, за да се избегне кървене.

Изключително важно е да се предотвратят и лекуват инфекциозни заболявания, към които е податливо човешкото тяло, страдащо от симптомите на този вид анемия. Лекуващият лекар предписва на пациента антибактериални и антивирусни лекарства, както и тези, които стимулират хемопоезата.

Най-ефективният метод на лечение е трансплантацията на костен мозък, колкото по-млад е човекът, толкова по-големи са шансовете му за благоприятен изход и елиминиране на заболяването.

Предотвратяване на анемия

Развитието на болестта може да се избегне, ако се спазват определени стандарти. На първо място е необходимо да се подлагат на годишни медицински прегледи и тестове. Това ще помогне да се идентифицира заболяването на ранен етап и да се предотврати прогресирането му. Не трябва да отказвате да посещавате санаториуми, тъй като чистият въздух и лечебните процедури укрепват тялото.

Важно е да знаете, че лоши навици като тютюнопушене и пиене на алкохол могат да причинят анемия. Липсата на желязо, фолиева киселина и витамин В12 увеличава риска от неприятни симптоми, така че включете месо, риба, пресни зеленчуци и плодове в ежедневното си меню.

Наднорменото тегло при човек също увеличава риска от анемия, в който случай тъканите на тялото се нуждаят от повече кръв, което води до доста голямо натоварване на сърдечно-съдовата система.

Вредните условия на работа допринасят за влошаване на здравето, нивото на хемоглобина в кръвта неизбежно ще намалее, така че трябва да откажете опасна работа.

Скритите кръвоизливи в тялото трябва да бъдат открити своевременно, след което лицето получава необходимата медицинска помощ. Симптомите и лечението на анемията са неприятни, така че не се препоръчва да отлагате посещението при лекар и да приемате лекарства сами.

Анемията (на гръцки αναιμία, анемия) е анемичен синдром, който представлява набор от болезнени състояния, проявяващи се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и/или хемоглобина (Hb) в кръвта. Терминът "анемия" сега се използва рядко: той е заменен с термина "анемия", но в популярната научна литература се използва доста интензивно. Клиничните прояви на анемията са причинени от недостатъчното снабдяване на органите и тъканите на човешкото тяло с кислород, тъй като хемоглобинът е основният му носител. Следователно тежестта на анемията обикновено се определя от съдържанието на Hb. Анемията при жените се определя от нивото на Hb< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Анемията може да бъде и независима нозология, но главно е усложнение на редица други заболявания. Всеки пети човек на планетата страда от различни видове анемия. Освен това повечето от тях са жени. По-голямата част от случаите на анемия са причинени от липса на желязо в организма.

Причини за анемия

Известни са следните причинни фактори за анемия.

I. Значителна кръвозагуба поради: хемороидално кървене, рак на червата, язва на стомаха и дванадесетопръстника, обилно месечно кървене при жени, рани; кървене от белите дробове, носа, матката, бъбреците.

II. Нарушаване на хемопоетичния процес поради: намалена секреторна функция на стомаха, липса на желязо в храната, пубертет при момичетата, генетична предразположеност, отравяне с различни токсини, дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, излагане на йонизиращо лъчение.

III. Прекомерна смърт на червени кръвни клетки поради наследствена предразположеност, автоимунни заболявания, отравяне с медни съединения, олово, арсен, пчелни и змийски отрови.

Тежест на анемията

  1. Лека - Hb в рамките на 120-100 g/l при жените и 130-100 g/l при мъжете;
  2. средно - Hb в рамките на 99-80 g/l;
  3. тежка - Hb в рамките на 79-65 g/l;
  4. изключително тежко (с опасност за живота) - Hb< 65 г/л.

Много млади жени са добре адаптирани към ниските нива на хемоглобина, което може да се дължи на индивидуалните характеристики на тялото, но този факт не изключва необходимостта да се установи причината за анемията.

Тежките и изключително тежки анемии изискват преглед и лечение в болница, както и консултация с хематолог.

  • бледност на кожата, конюнктивата, горното небце;
  • тахипнея;
  • увеличаване на честотата, дълбочината и ритъма на дишането;
  • ниска телесна температура;
  • затруднено преглъщане на суха храна;
  • намалена еластичност на кожата;
  • перверзия на вкуса;
  • хейлит;
  • глосит;
  • аменорея;
  • пожълтяване на кожата, склерата и видимите лигавици;
  • увеличен далак.

Диагностика на анемия

Откриването на анемия се основава на анализ на оплакванията на пациента, данни от обективния му преглед и кръвен тест. Провеждат се редица допълнителни изследвания за изясняване на причината за анемията. Следните параметри се анализират в кръвта:

Червени кръвни клетки (RBC)

Те транспортират O2 от белите дробове към тъканите, а CO2 в обратна посока. Референтни стойности: жени 3,5-5,1 × 1012/l; мъже 4,0-5,6×1012/л.

Увеличаване на броя на червените кръвни клетки:

  • дефицит на O 2 в тъканите;
  • реактивна еритроцитоза;
  • дехидратация.

Намаляване на броя на червените кръвни клетки:

  • анемия;
  • остър кръвоизлив;

Ретикулоцити (Ret)

Това са червени кръвни клетки, които не са достигнали зрялост. Референтни стойности: 0,2-2,0% (25-85×109/l).

Ret Level Up:

  • хемолиза;
  • загуба на кръв;
  • В12 дефицитна анемия след започване на лечението.

Намаляване на нивото на Ret:

  • хипопластична анемия;
  • нелекувана В12 дефицитна анемия.

Хематокрит (Hct)

Това е обемът на червените кръвни клетки в цяла кръв. Референтните стойности за жените са 33-44%, за мъжете 38-49%.

Увеличаване на Hct:

  • еритроцитоза;
  • намаляване на обема на циркулиращата плазма;
  • дехидратация.

Намаляване на Hct:

  • анемия;
  • увеличаване на обема на циркулиращата плазма;
  • натрупване на течност в тялото.

Среден обем на еритроцитите (MCV)

Този параметър се измерва в кубични микрометри (µm 3) или фемтолитри (fl). Референтни стойности: мъже 80-94 ет.; жени 81-99 ет.

Промени в патологията:

  • MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
  • 80 ет< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
  • MCV > 100 fl - фолиеводефицитна анемия, B12 дефицитна анемия.

Средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите (MCH)

Този параметър характеризира степента на насищане на еритроцита с хемоглобин и се анализира изключително във връзка с MCV, MCHC и CP. Референтни стойности: 27-31 pg.

Повишено съдържание на MCH:

  • мегалобластна анемия;

Намалено съдържание на MCH:

  • хипохромна желязодефицитна анемия;
  • анемия при онкологична патология.

Средна концентрация на хемоглобин в еритроците (MCHC)

Този параметър се използва за отличителна диагноза на анемия. Нормата е 33-37% или 20,4-22,9 mmol/l.

Повишена концентрация на MCHC:

  • хиперхромна анемия.

Намаляване на концентрацията на MCHC:

  • хипохромна желязодефицитна анемия.

Разпределение на червените кръвни клетки по обем (RDW)

Параметърът отразява хетерогенността на обема на червените кръвни клетки. Референтни стойности: 11,5-14,5%. Повишаване на нивата на RDW се наблюдава при анемия, дефицит на витамин В12 и фолиева киселина и след кръвопреливания.

Цветов индекс (CPU)

Отразява относителното съдържание на хемоглобин в еритроцита, съответства на MCH. Референтни стойности: 0.85-1.05.

Промени в патологията:

  • процесор< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
  • CP > 1.1 - мегалобластна анемия, хипопластична анемия, хронична хемолитична анемия, сидеробластна анемия, остра постхеморагична анемия, анемия, дължаща се на цироза на черния дроб, хипотиреоидизъм и употребата на определени лекарства.

Лечение на анемия

Лечението на анемия, причинена от загуба на кръв, се извършва чрез заместването му с изотонични разтвори на натриев хлорид, глюкоза и полиглюкин. За спиране на кървенето се предписват хемостатични средства: тромбоцитна маса, аминокапронова киселина. В болнични условия се преливат кръвни продукти и кръвозаместители, адекватни на обема на кръвозагубата. Масивна, животозастрашаваща кръвозагуба изисква кръвопреливане на донор. Тогава е възможно да се използват добавки с желязо за дълго време. Прогнозата се определя от продължителността на кръвоизлива, количеството пролята кръв и възстановителните способности на организма.

Лечението на анемия при нарушения в кръвотворния процес поради недостиг на желязо се провежда с препарати от желязо, при липса на витамин В12 - с интрамускулно приложение на цианокоболамин, а при фолиево-дефицитна анемия се предписва фолиева киселина per os. Ако е имало излагане на йонизиращо лъчение, действието на токсини, след това се преливат червени кръвни клетки и тромбоцити, предписват се кортикостероиди и анаболни стероиди, имуносупресори, далакът се отстранява и се извършва трансплантация на костен мозък. Прогнозата е благоприятна.

Лечението на анемия поради прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки се извършва с глюкокортикоидни хормони и имуносупресори. При пароксизмална нощна хемоглобинурия е ефективна трансфузията на червени кръвни клетки. Често се извършва спленектомия. Прогнозата също е благоприятна.

Предотвратяване на анемия

На първо място, трябва да поддържате здравословен начин на живот и да имате питателна и балансирана диета. Хранителните продукти, които се препоръчват, включват червено постно месо, за предпочитане говеждо, черен дроб, просо, елда, овесени ядки, ечемична каша, грах, боб, плодове, горски и градински плодове, зеленчуци и билки. Трябва да се въздържате от продължителен контакт с токсични вещества и йонизиращо лъчение. С профилактична цел на групи от рискови групи могат да се предписват витамини от група В, препарати с желязо и фолиева киселина.

  • Консултация с терапевт.
  • Консултация с гинеколог.
  • Консултация с хирург.
  • Консултация с хематолог.