Aktiivne vere reaktsioon. Verepuhvri süsteem. Millal verd loovutada: testiks valmistumine

Veri on vedelik sisekeskkond keha, täpsemalt - rakuvälisesse vedelikku, veelgi täpsemalt - veresoonkonnas ringlevale vereplasmale ja plasmas suspendeeritud (suspendeeritud) rakkudele. Hüübinud (koaguleeritud) veri koosneb trombist (trombist), mis sisaldab rakulisi elemente ja mõningaid plasmavalke, ning läbipaistvast vedelikust, mis sarnaneb plasmaga, kuid ilma fibrinogeenita (seerum). Veresüsteem hõlmab hematopoeetilisi organeid (vereloome) ja perifeerset verd, nii selle ringlevaid kui ka ladestunud (reserveeritud) fraktsioone elundites ja kudedes. Veri on üks keha integreerivatest süsteemidest. Erinevad kõrvalekalded keha ja üksikute organite seisundis toovad kaasa muutusi veresüsteemis ja vastupidi. Seetõttu uurivad nad inimese tervislikku seisundit või haigust hinnates hoolikalt verd iseloomustavaid parameetreid (hematoloogilised näitajad).

Vere funktsioonid

Vere arvukad funktsioonid ei ole määratud mitte ainult vere enda omadustega (plasma ja rakulised elemendid), vaid ka asjaolud, kuidas veri vereringes ringleb. veresoonte süsteem, läbib kõiki kudesid ja elundeid ning on pidevas vahetuses interstitsiaalse vedelikuga, mis peseb kõiki keharakke. Väga üldine vaade vere funktsioonid hõlmavad transport, homöostaatiline, kaitsev ja hemokoagulatsioon. Keha sisekeskkonna osana on veri peaaegu iga funktsionaalse tegevuse (näiteks vere osalemine hingamises, toitumises ja ainevahetuses, eritumises, hormonaalses ja temperatuuriregulatsioonis, regulatsioonis) lahutamatu osa. happe-aluse tasakaal ja vedelike maht, immuunreaktsioonide rakendamine).

Vere kogused

Vere kogumaht Tavapärane on arvutada kehakaalu järgi (v.a rasv), mis on ligikaudu 7% (6-8%, vastsündinutel - 8,5%). Seega on täiskasvanud mehel, kes kaalub 70 kg, veremaht umbes 5600 ml. Sel juhul ringleb sisse tavaliselt 3,5-4 l veresoonte voodi ja südameõõnsused (tsirkuleeriv verefraktsioon või BCC- ringleva vere maht) ja 1,5-2 liitrit ladestub elundite anumatesse kõhuõõnde, kopsud, nahaalune kude ja muud kangad (deponeeritud murdosa). Plasma maht on umbes 55% kogumaht veri, rakulised elemendid- 45% (36-48%) kogu veremahust.

Hematokrit(Ht või hematokriti arv) - vere rakuliste elementide (99% on erütrotsüüdid) mahu ja plasma mahu suhe - meestel on tavaliselt 0,41-0,50, naistel 0,36-0,44. Vere maht määratakse otse (märgistades punaseid vereliblesid 51 Cr-ga) või kaudselt (märgistades plasma albumiini 131 I-ga või määrates hematokriti).

Reoloogilised omadused

Vere reoloogilised (sh viskoossed) omadused on olulised, kui on vaja hinnata vere liikumist veresoontes ja punaste vereliblede suspensiooni stabiilsust.

Viskoossus- vedeliku omadus, mis mõjutab selle liikumiskiirust. Vere viskoossuse määravad 99% punased verelibled. Resistentsus verevoolule (vastavalt Poiseuille'i seadusele) on otseselt võrdeline viskoossusega ja viskoossus on võrdeline hematokritiga. Seega hematokriti tõus tähendab südame koormuse suurenemist(st. suureneb südame täitmise ja väljutamise maht).

Erütrotsüütide suspensiooni stabiilsus. Punased verelibled tõrjuvad üksteist, kuna nende pinnal on negatiivne laeng. Erütrotsüütide pinna negatiivse laengu vähenemine põhjustab nende agregatsiooni; sellised agregaadid on gravitatsiooniväljas vähem stabiilsed, kuna nende efektiivne tihedus suureneb. Erütrotsüütide settimise kiirus ESR (ESR) on punaste vereliblede suspensiooni stabiilsuse mõõt. ESR-i väärtust mõõdetakse gradueeritud kapillaarpipettide abil ning vere hüübimise vältimiseks lisatakse sellele trinaatriumtsitraati (nn tsitraatveri).

Tunni jooksul ilmub kapillaartoru ülemisse ossa kerge plasmasammas, mille kõrgus millimeetrites on ESR väärtus (tervetel inimestel 2-15 mm/h). Enamik tüüpiline põhjus ESR suurenemine- erineva päritoluga põletikud (bakteriaalsed, autoimmuunsed), rasedus, kasvajahaigused, mis põhjustab muutusi vereplasma valgu koostises (ESR-i kiirendab eriti fibrinogeeni ja osaliselt y-globuliinide sisalduse suurenemine).

PLASMA

Pärast hüübinud vere tsentrifuugimist moodustunud supernatant on veri seerum. Supernatant pärast täisvere tsentrifuugimist koos sellele lisatud antikoagulantidega (tsitraadiga veri, hepariniseeritud veri) - plasma veri. Erinevalt plasmast ei sisalda seerum mitmeid plasma vere hüübimisfaktoreid (I – fibrinogeen, II – protrombiin, V – proakceleriin ja VIII – antihemofiilne faktor). Plasma on kahvatu merevaigukollane vedelik, mis sisaldab valke, süsivesikuid, lipiide, lipoproteiine, elektrolüüte, hormoone ja muud. keemilised ühendid. Plasma maht on umbes 5% kehamassist (kaaluga 70 kg - 3500 ml) ja 7,5% kogu keha veest. Vereplasma koosneb veest (90%) ja selles lahustunud ainetest (10%, orgaanilistest - 9%, anorgaanilistest - 1%; tahkes jäägis moodustavad valgud ligikaudu 2/3 ja 1/3 on madala molekulmassiga ained ja elektrolüüdid). Keemiline koostis plasma sarnaneb interstitsiaalse vedelikuga (valdav katioon on Na +, domineerivad anioonid Cl -, HCO 3 -), kuid valgu kontsentratsioon plasmas on kõrgem (70 g/l).

Oravad

Plasma sisaldab mitusada erinevat valku, mis pärinevad peamiselt maksast, aga ka veres ringlevatest rakulistest elementidest ja paljudest ekstravaskulaarsetest allikatest. Plasmavalkude funktsioonid on äärmiselt mitmekesised.

Klassifikatsioonid.Plasma valgud klassifitseeritakse vastavalt füüsikalis-keemilistele omadustele (täpsemalt nende liikuvuse järgi elektriväljas), samuti sõltuvalt nende poolt täidetavatest funktsioonidest.

Elektroforeetiline liikuvus. Eraldati viis plasmavalkude elektroforeetilist fraktsiooni: albumiinid ja globuliinid (α 1 - ja α 2 -, β- ja γ-).

Φ Albumiin(40 g/l, M r ~ 60-65 kD) määravad suuresti onkootilise (kolloid-osmootse) rõhu(25 mmHg ehk 3,3 kPa) verd (5 korda suurem onkootiline rõhk rakkudevaheline vedelik. Seetõttu tekib albumiini massilise kaotuse (hüpoalbumineemia) korral neerude kaudu “neeru” turse ja paastumise ajal “näljane” turse.

Φ Globuliinid(30 g/l), sealhulgas (näited):

♦ a^globuliinid: a 1 -antitrüpsiin, a 1 -lipoproteiinid ( kõrge tihedusega), protrombiin;

♦ a2-globuliinid: 2-makroglobuliin, 2-antitrombiin III, 2-haptoglobuliin, plasminogeen;

♦ β-globuliinid: β-lipoproteiinid (madala tihedusega), apoferritiin, hemopeksiin, fibrinogeen, C-reaktiivne valk;

♦ γ-globuliinid: immunoglobuliinid (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM). Funktsionaalne klassifikatsioon. Põhirühmi on kolm: 1) vere hüübimissüsteemi valgud; 2) immuunreaktsioonides osalevad valgud; 3) transportvalgud.

Φ 1. Vere hüübimissüsteemi valgud(vt üksikasju allpool). Seal on koagulandid ja antikoagulandid. Mõlemad valkude rühmad tagavad tasakaalu trombide moodustumise ja hävitamise protsesside vahel.

♦ Koagulandid(peamiselt plasma hüübimisfaktorid) osalevad verehüübe moodustumisel, näiteks fibrinogeen (sünteesitakse maksas ja muutub hemokoagulatsiooni käigus fibriiniks).

♦ Antikoagulandid- fibrinolüütilise süsteemi komponendid (hüübimise vältimine).

Φ 2. Immuunreaktsioonides osalevad valgud. Sellesse rühma kuuluvad Ig (üksikasju vt peatükis 29) ja komplementsüsteemi valgud.

Φ 3. Transpordivalgud- albumiinid ( rasvhape), apolipoproteiinid (kolesterool), transferriin (raud), haptoglobiin (Hb), tseruloplasmiin (vask), transkortiin (kortisool), transkobalamiinid (vitamiin B 12) ja paljud teised

Lipoproteiinid

Vereplasmas moodustavad kolesterool ja triglütseriidid valkudega komplekse. Nii erineva suuruse ja muuga märgid komplekse nimetatakse lipoproteiinideks (LP). Kolesterooli transporti teostavad madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL) ja külomikronid. Kliinilisest vaatenurgast (arteriosklerootiliste kahjustuste tekke tõenäosus - ateroskleroos) on olulise tähtsusega kolesterooli sisaldus veres ja ravimi võime fikseerida arteriseinas (aterogeensus).

HDL - suuruselt väikseim LP (5-12 nm) - tungib kergesti läbi arteri seina ja väljub sealt sama lihtsalt, s.t. HDL ei ole aterogeenne.

LDL (18-25 nm), keskmise tihedusega LDL (25-35 nm) ja mõned VLDL-id (suurusega umbes 50 nm) on arteriseina läbimiseks liiga väikesed. Pärast oksüdatsiooni jäävad need ravimid kergesti arterite seina kinni. Just need ravimite kategooriad on aterogeensed.

Suured LP-d – külomikronid (75–1200 nm) ja märkimisväärse suurusega VLDL (80 nm) – on liiga suured, et arteritesse tungida ja neid ei peeta aterogeenseks.

Osmootne ja onkootiline rõhk

Plasmas sisalduvad osmolüüdid (osmootselt toimeaineid), st. madala molekulmassiga elektrolüüdid (anorgaanilised soolad, ioonid) ja suure molekulmassiga ained (kolloidsed ühendid, peamiselt valgud) määravad kindlaks vere olulisemad omadused - osmootne ja onkootiline rõhk. IN meditsiinipraktika need parameetrid on olulised mitte ainult seoses verega iseenesest(näiteks idee, et lahendused on isotoonilised), aga ka reaalse olukorra jaoks in vivo(näiteks selleks, et mõista vee ülekandemehhanisme läbi kapillaari seina vere ja rakkudevahelise vedeliku vahel, eriti turse tekkemehhanisme, mis on eraldatud poolläbilaskva membraani ekvivalendiga - kapillaari seinaga). Selles kontekstis jaoks kliiniline praktika Parameetrid nagu efektiivne hüdrostaatiline ja tsentraalne venoosne rõhk.

Φ Osmootne rõhk(π, vt lähemalt 3. peatükis, sh joon. 2-9) - lahustist (veest) poolläbilaskva membraaniga eraldatud lahusele avalduv liigne hüdrostaatiline rõhk, mille juures lahusti difusioon läbi membraani peatub (tingimustel in vivo see on veresoonte sein). Vere osmootset rõhku saab määrata selle külmumispunkti järgi (st krüoskoopiliselt); tavaliselt on see 7,5 atm (5800 mmHg, 770 kPa, 290 mOsmol/kg vee kohta).

Φ Onkootiline rõhk(kolloidne osmootne rõhk - COP) - rõhk, mis tekib vereplasma valkude veepeetuse tõttu veresoonte voodis. Kell tavaline sisu plasmavalk (70 g/l) plasma KOOD - 25 mm Hg. (3,3 kPa), samas kui interstitsiaalse vedeliku KHT on palju madalam (5 mm Hg ehk 0,7 kPa).

Φ Efektiivne hüdrostaatiline rõhk- rakkudevahelise vedeliku hüdrostaatilise rõhu (7 mm Hg) ja vere hüdrostaatilise rõhu erinevus mikroveresoontes. Tavaliselt on efektiivne hüdrostaatiline rõhk mikroveresoonte arteriaalses osas 36-38 mm Hg ja venoosses osas 14-16 mm Hg.

Φ Tsentraalne venoosne rõhk- vererõhk sees venoosne süsteem(ülemises ja alumises õõnesveenis), tavaliselt 4-10 cm veesammast. Tsentraalne venoosne rõhk väheneb veremahu vähenemisel ja suureneb südamepuudulikkuse ja vereringesüsteemi stagnatsiooni korral. Infusioonilahused

Soolalahuse infusioonilahused intravenoosne manustamine peab olema plasmaga sama osmootse rõhuga, st. olema isosmootne (isotooniline, näiteks nn soolalahus- 0,85% naatriumkloriidi lahus).

Happe-aluse tasakaal, kaasa arvatud puhversüsteemid veri, mida käsitletakse 28. peatükis.

VERE RAKUELEMENDID

Vererakkudele (vananenud nimi - vormitud elemendid) hõlmavad punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid ja vereliistakuid või vereliistakuid (joonis 24-1). Vererakke uuritakse mikroskoopiliselt

Riis. 24-1. Vererakud. Veri sisaldab kolme tüüpi rakke: erütrotsüüdid (tuumata rakud, mis on kujundatud kaksiknõgusa ketta kujul), leukotsüüdid (tuuma sfäärilised rakud, mis sisaldavad erinevat tüüpi graanuleid) ja trombotsüüdid (luuüdis paiknevate hiiglaslike rakkude tsütoplasma fragmendid - megakarüotsüüdid). A - erütrotsüüt; B - neutrofiilid; B - eosinofiil; G - basofiil; D - lümfotsüüdid (väikesed ja suured); E - monotsüüt; F - trombotsüüdid.

määrdumisel, mis on värvitud vastavalt Romanovsky-Giemsa, Wrighti jt Sisu sisse perifeerne veri täiskasvanud inimese punased verelibled meestel - 4,5-5,7 x 10 12 / l (naistel - 3,9-5 x 10 12 / l), leukotsüüdid - 3,8-9,8 x 10 9 / l (lümfotsüüdid - 1,2-3 ,3x10 9 / l) l, monotsüüdid - 0,2-0,7x10 9 /l, granuleeritud leukotsüüdid - 1,8-6,6x10 9 /l), trombotsüüdid - 190-405x10 9 /l. Perifeerses veres ringlevad kindlad rakuvormid, mille moodustumine (vereloome ehk vereloome) toimub punases luuüdis ja lümfoidsüsteemi organites (tüümus, põrn, Lümfisõlmed ja lümfoidsed folliikulid). Punases luuüdis olevast vereloome tüvirakust moodustuvad erütroidrakud (verre sisenevad punased verelibled ja retikulotsüüdid), müeloidrakud (granulaarsed leukotsüüdid, pulga- ja segmenteeritud neutrofiilsed leukotsüüdid, küpsed basofiilsed ja eosinofiilsed leukotsüüdid), monotsüüdid. , vereliistakud ja mõned lümfotsüüdid , lümfoidsüsteemi organites - T- ja B-lümfotsüüdid.

Hematopoees

Vereloome on spetsiifilise vereloome prekursorrakkude moodustumine vereloome tüvirakkudest, nende tootmine

proliferatsioon ja diferentseerumine, samuti vererakkude elementide küpsemine spetsiifilistes mikrokeskkonna tingimustes ja vereloomefaktorite mõjul. Sünnieelsel perioodil toimub vereloome mitmetes arenevates organites (vt ptk 20). Hematopoees pärast sündi lastel, noorukitel ja täiskasvanutel esineb lamedate luude luuüdis (kolju, ribid, rinnaku, selgroolülid, vaagnaluud) ja toruluude epifüüsides ja hematopoeetilised elundid lümfotsüütideks on põrn, harknääre, lümfisõlmed, lümfoidsed folliikulid erinevates organites.

Küpsed perifeersed vererakud arenevad prekursoritest, mis valmivad punases luuüdis. Hematopoeesi unitaarteooria (joonis 24-2) näeb ette, et kõigi vere rakuliste elementide esivanem on hematopoeetiline tüvirakk. Tema järeltulijad on pluripotentsed eellasrakud lümfotsütopoeesi (CFU-Ly) ja müelopoeesi (CFU-GEMM). CFU-Ly ja CFU-GEMM jagamise tulemusena jäävad nende järglased alles

Riis. 24-2. Hematopoeesi skeem. CFU-GEMM - pluripotentse müelopoeesi eellasrakk; CFU-Ly – pluripotentse lümfotsütopoeesi eellasrakk; CFU-GM - granulotsüütide ja monotsüütide pluripotentne rakuprekursor; CFU-G on neutrofiilide ja basofiilide pluripotentne eellasrakk. BFU-E ja CFU-E on unipotentsed erütrotsüütide prekursorid; CFU-Eo - eosinofiilid; CFU-M - monotsüüdid; CFU-Meg - megakarüotsüüdid. CFU (Colony Forming Unit) - kolooniaid moodustav üksus (CFU), BFU - Burst Forming Unit - plahvatuslik üksus.

pluripotentne või muutuda pühendunuks (saatuse poolt määratud) unipotentsed eellasrakud, samuti võimeline jagunema, kuid eristuda (areneda) ainult ühes suunas. Stimuleeritakse unipotentsete eellasrakkude proliferatsiooni kolooniaid stimuleerivad tegurid Ja interleukiinid(eriti interleukiin-3).

Erütropoees. Erütroidi seeria algus - tüvirakk erütropoees ehk purske moodustav üksus (BFU-E), millest moodustub erütrotsüütide unipotentne prekursor (CFU-E). Viimane tekitab proerütroblasti. Edasise diferentseerumise tulemusena suureneb Hb sisaldus ja tuum kaob. Proerütroblastist arenevad erütroblastid järjestikku proliferatsiooni ja diferentseerumise teel: basofiilsed- polükromatofiilne- oksüfiilsed (normoblastid) ja seejärel mittejagunevad vormid - retikulotsüüdid ja erütrotsüüdid. BFU-E-st normoblastini on 12 rakupõlvkonda ja CFU-E-st hilise normoblastini 6 või vähem raku jagunemist. Erütropoeesi kestus (selle BFU-E tüvirakust erütrotsüüdiks) on 2 nädalat. Erütropoeesi intensiivsust kontrollib erütropoetiin. Erütropoetiini tootmise peamiseks stiimuliks on vere hapnikusisalduse (pO 2) vähenemine – hüpoksia (joon. 24-3).

Granulotsütopoees(Joon. 24-4). Granulotsüüdid moodustuvad luuüdis. Neutrofiilid ja basofiilid pärinevad pluripotentsest neutrofiilide ja basofiilide prekursorrakust (CFU-G) ning eosinofiilid pärinevad unipotentsest eosinofiilide prekursorist (CFU-Eo). CFU-G ja CFU-Eo on pluripotentse granulotsüütide-monotsüütide eellasraku (CFU-GM) järeltulijad. Granulotsüütide arengu käigus saab eristada järgmisi etappe: müeloblastid- promüelotsüüdid - müelotsüüdid - metamüelotsüüdid - riba ja segmenteeritud granulotsüüdid. Müelotsüütide staadiumis ilmuvad spetsiifilised graanulid; sellest hetkest alates nimetatakse rakke nende toodetud küpsete granulotsüütide tüübi järgi. Rakkude jagunemine peatub metamüelotsüütide staadiumis. Eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist kontrollivad kolooniaid stimuleerivad tegurid (granulotsüüdid ja makrofaagid – GM-CSF, granulotsüüdid – G-CSF), IL-3 ja IL-5 (eosinofiilide prekursorid).

Riis. 24-3. Erütropoeesi reguleerimine . Interleukiin-3 stimuleerib erütropoeesi purske moodustava üksuse (BFU-E) proliferatsiooni. Unipotentne erütrotsüütide prekursor CFU-E on tundlik erütropoetiini suhtes. Punaste vereliblede moodustumise kõige olulisem stiimul on hüpoksia, mis käivitab erütropoetiini sünteesi neerudes ja lootel maksas. Erütropoetiin vabaneb verre ja siseneb luuüdi, kus see stimuleerib unipotentse erütrotsüütide prekursori (CFU-E) proliferatsiooni ja diferentseerumist ning järgnevate erütroidrakkude diferentseerumist. Selle tulemusena suureneb punaste vereliblede arv veres. Sellest lähtuvalt suureneb neerudesse siseneva hapniku hulk, mis pärsib erütropoetiini moodustumist.

Monotsütopoees. Monotsüütidel ja granulotsüütidel on ühine eellasrakk, granulotsüütide ja monotsüütide kolooniaid moodustav üksus (CFU-GM), mis pärineb pluripotentsest müelopoeesi eellasrakust (CFUGEMM). Monotsüütide arengus on kaks etappi - monoblast ja promonotsüütide.

Trombotsütopoees. Suurimad (30-100 µm) luuüdi rakud, megakarüotsüüdid, arenevad megakarüoblastidest. Diferentseerumise käigus suureneb megakarüotsüüdi suurus ja selle tuum muutub lobuleeritud. Moodustub välja töötatud demarkatsioonimembraanide süsteem, mida mööda trombotsüüdid eraldatakse (“unlaced”) (joon. 24-5). Megakarüotsüütide prekursorite – megakarüoblastide – vohamist stimuleerib maksas sünteesitav trombopoetiin.

Lümfopoees. Hematopoeetilisest tüvirakust (CFU-blast) pärineb pluripotentne lümfi lähterakk.

Riis. 24-4. Granulotsütopoees. Granulotsüütide prekursorite diferentseerumise käigus eraldatakse müeloblastid, promüelotsüüdid, müelotsüüdid, metamüelotsüüdid, riba- ja segmenteeritud granulotsüüdid.

Riis. 24-5. Trombotsüütide moodustumine . Luuüdis paiknev megakarüotsüüt moodustab propaleetse pseudopoodia. Viimane tungib läbi kapillaari seina oma luumenisse. Trombotsüüdid eraldatakse pseudopoodidest ja sisenevad vereringesse.

poeesia (CFU-Ly), mis hiljem tekitab B-lümfopoeesi eellasrakke, T-lümfopoeesi ja (osaliselt) NK-rakkude eellasrakke. B-lümfotsüütide varased prekursorid moodustuvad luuüdis ja T-lümfotsüüdid harknääres. Edasine diferentseerimine hõlmab pro-B(T)-rakkude, pre-B(T)-rakkude, ebaküpsete B(T)-rakkude, küpsete ("naiivsete") B(T)-rakkude ja (pärast kokkupuudet Ag-ga) - küpsete B(T)-rakkude tasemega. T) rakud diferentseerumise lõppfaasis. Luuüdi stroomarakkude poolt toodetud IL-7 soodustab T- ja B-lümfotsüütide moodustumist, toimides nende prekursorrakkudele. Erinevalt teistest vererakkudest võivad lümfotsüüdid paljuneda väljaspool luuüdi. See esineb immuunsüsteemi kudedes vastusena stimulatsioonile.

punased verelibled

Punasest luuüdist satuvad verre valdavalt ebaküpsed punased verelibled - retikulotsüüdid. Need (erinevalt küpsetest punastest verelibledest) sisaldavad ribosoome, mitokondreid ja Golgi kompleksi. Lõplik diferentseerumine erütrotsüütideks toimub 24-48 tunni jooksul pärast retikulotsüütide vabanemist vereringesse. Vereringesse sisenevate retikulotsüütide arv on tavaliselt võrdne eemaldatud punaste vereliblede arvuga. Retikulotsüüdid moodustavad umbes 1% kõigist ringlevatest punastest verelibledest. punased verelibled(vt. Joon. 24-1, A) - tuumarakud läbimõõduga 7-8 mikronit (normotsüüdid). Punaste vereliblede arv naistel on 3,9-4,9x10 12 /l, meestel - 4,0-5,2x10 12 /l. Rohkem kõrge sisaldus punaste vereliblede hulk meestel on tingitud androgeenide erütropoeesi stimuleerivast toimest. Eluaeg(vereringe aeg) 100-120 päeva.

Kuju ja mõõtmed.Veres leiduv erütrotsüüt on kaksiknõgusa ketta kujuga, mille läbimõõt on 7-8 mikronit. Arvatakse, et just see konfiguratsioon loob mahu suhtes suurima pindala, mis tagab maksimaalse gaasivahetuse vereplasma ja punaste vereliblede vahel. Mis tahes muude punaste vereliblede vormide puhul räägivad nad poikilotsütoosist. Erütrotsüütide suuruste dispersioon on anisotsütoos, üle 9 mikroni läbimõõduga rakud on makrotsüüdid, alla 6 mikronid on mikrotsüüdid. Paljude verehaiguste korral muutuvad punaste vereliblede suurus ja kuju ning nende osmootne resistentsus väheneb, mis viib punaste vereliblede hävimiseni (hemolüüsini).

Vanusega seotud muutused punastes verelibledes. Sündides ja esimestel elutundidel suureneb punaste vereliblede arv veres ja on 6,0-7,0x10 12 / l. Vastsündinutel täheldatakse makrootsüütide ülekaaluga anisotsütoosi, samuti suurenenud sisu retikulotsüüdid. Sünnitusjärgse perioodi esimesel päeval punaste vereliblede arv väheneb, 10-14 päevaks jõuab see täiskasvanu tasemeni ja jätkab vähenemist. Minimaalset indikaatorit täheldatakse 3-6 elukuul (füsioloogiline aneemia), kui erütropoetiini tase on vähenenud. See on tingitud erütropoetiini sünteesi vähenemisest maksas ja selle tootmise algusest neerudes. 3-4. eluaastal on punaste vereliblede arv vähenenud (madalam kui täiskasvanul), s.t. 1 liiter sisaldab vähem kui 4,5x10 12.

Riis. 24-6. Erütrotsüütide perimembraanne tsütoskelett . Band 3 valk on peamine transmembraanne valk. Spektriin-aktiini kompleks moodustab perimembraanse tsütoskeleti võrgutaolise struktuuri. Band 4.1 valk on seotud spektriin-aktiini kompleksiga, stabiliseerides seda. Anküriin ühendab 3. riba valgu kaudu spektriini-aktiini kompleksi rakumembraaniga. Valguribade nimed iseloomustavad nende elektroforeetilist liikuvust.

Plasmolemma ja perimembraanne tsütoskelett. Erütrotsüüdi rakumembraan on üsna plastiline, mis võimaldab rakul deformeeruda ja kergesti läbida kitsaid kapillaare (nende läbimõõt on 3-4 mikronit). Erütrotsüütide peamised transmembraansed valgud on riba 3 valk ja glükoforiinid. Valgu triip 3(joon. 24-6) koos membraanilähedase tsütoskeleti valkudega (spektriin, anküriin, fibrillaarne aktiin, riba 4.1 valk) tagab erütrotsüüdi kuju säilimise kaksiknõgusa ketta kujul. Glükoforiinid- membraani glükoproteiinid, nende polüsahhariidahelad sisaldavad Ag determinante (näiteks AB0 veregrupisüsteemi aglutinogeenid A ja B).

Hemoglobiin

Peaaegu kogu punaste vereliblede maht on täidetud hingamisteede valguga - hemoglobiini(Hb). Hb molekul on tetrameer, mis koosneb

koosneb neljast alaühikust – globiini polüpeptiidahelatest (kaks ahelat α ja kaks ahelat β, γ, δ, ε, θ, ζ erinevates kombinatsioonides), millest igaüks on kovalentselt seotud ühe heemimolekuliga. Heem aastast ehitatud neli molekuli pürrool, moodustades porfüriini ringi, mille keskel on raua aatom (Fe 2 +). Hb põhiülesanne on O 2 transport. Hb toodetakse mitut tüüpi erinevad kuupäevad organismi areng, erineb globiiniahelate struktuurist ja hapnikuafiinsusest. Loote Hb(ζ- ja ε-ahelad) ilmuvad 19-päevases embrüos ja sisalduvad erütroidrakkudes raseduse esimesel 3-6 kuul. Loote Hb(HbF - α 2 γ 2) ilmneb 8-36 rasedusnädalal ja moodustab 90-95% loote kogu Hb-st. Pärast sündi selle kogus järk-järgult väheneb ja 8 kuuks on see 1%. Lõplik Hb- täiskasvanud inimese erütrotsüütide peamine Hb (96-98% - HbA (A 1,) - α 2 β 2, 1,5-3% - HbA 2 - α 2 δ 2). Teada on enam kui 1000 erinevate globiinide mutatsiooni, mis muudavad oluliselt Hb omadusi, eelkõige võimet transportida O 2.

Hemoglobiini vormid. Erütrotsüütides leidub Hb redutseeritud (HbH) ja/või oksüdeeritud (HbO 2) kujul, samuti glükosüülitud Hb kujul. Mõnel juhul on karboksühemoglobiini ja methemoglobiini esinemine võimalik.

F Oksühemoglobiin. Kopsudes seob (seob) Hb suurenenud pO 2 korral O 2, moodustades oksühemoglobiini (HbO 2). Sellisel kujul kannab HbO 2 O 2 kopsudest kudedesse, kus O 2 eraldub kergesti (dissotsieerub) ja HbO 2 deoksügeenitakse Hb poolt (edaspidi HbH). O 2 assotsieerumiseks ja dissotsiatsiooniks on vajalik, et heemi raua aatom oleks redutseeritud olekus (Fe 2 +). Kui raud (Fe 3 +) sisaldub heemis, moodustub methemoglobiin - väga halb O 2 transportija. F Methemoglobiin(MetHb) - Fe-heemi sisaldav Hb kolmevalentsel kujul (Fe 3 +) ei talu O 2; seob tugevalt O 2, mistõttu on viimase dissotsiatsioon raskendatud. See põhjustab methemoglobineemiat ja vältimatuid gaasivahetuse häireid. MetHb moodustumine võib olla pärilik või omandatud. IN viimasel juhul see on punaste vereliblede kokkupuute tulemus tugevate oksüdeerivate ainetega. Nende hulka kuuluvad nitraadid ja anorgaanilised nitritid, sulfoonamiidid ja lokaalanesteetikumid (näiteks lidokaiin).

Φ Karboksühemoglobiin- halb hapnikukandja. Hb seondub süsinikmonooksiidiga CO-ga kergemini (umbes 200 korda) kui O2-ga ( vingugaas), moodustades karboksühemoglobiini (O 2 asendatakse CO-ga).

Φ Glükosüülitud Hb(HbA 1C) - HbA (A1:), modifitseeritud sellele kovalentse glükoosi lisamisega (normaalne HbA 1C 5,8-6,2%). Üks esimesi diabeedi tunnuseid on HbA 1C taseme tõus 2-3 korda. Sellel Hb-l on halvem afiinsus hapniku suhtes kui tavalisel Hb-l.

Hapniku transport. Iga päev transpordib veri kopsudest kudedesse umbes 600 liitrit O2. Põhilise O 2 mahu transpordib HbO 2 (O 2 on pöörduvalt seotud Fe 2 + heemiga; see on nn keemiliselt seotud O 2 - sisuliselt vale, kuid kahjuks hästi väljakujunenud termin). Väike osa O 2-st lahustub veres (füüsiliselt lahustunud O 2). O2 sisaldus veres sõltuvalt O2 (Po2) osarõhust on näidatud joonisel fig. 24-7.

Veres füüsiliselt lahustunud gaas. Henry seaduse kohaselt on veres lahustunud O 2 (mis tahes gaasi) kogus võrdeline Po 2-ga (mis tahes gaasi osarõhuga) ja konkreetse gaasi lahustuvuskoefitsiendiga. O 2 füüsikaline lahustuvus veres on ligikaudu 20 korda väiksem kui CO 2 lahustuvus, kuid mõlema gaasi puhul on see ebaoluline. Samal ajal on veres füüsiliselt lahustunud gaas vajalik etapp mis tahes gaasi transport (näiteks kui O 2 liigub alveoolide õõnsusest erütrotsüüdi).

Hapniku mahutavus veri- HbO 2-ga seostatav maksimaalne võimalik kogus on teoreetiliselt 0,062 mmol O 2 (1,39 ml O 2) 1 g Hb kohta (tegelik väärtus on veidi väiksem - 1,34 ml O 2 1 g Hb kohta). Mõõdetud väärtused on meestel 9,4 mmol/l (210 ml O 2 /l), naistel 8,7 mmol/l (195 ml O 2 /l).

Küllastus(küllastus, S) Hb() 2(So ​​2) sõltub hapniku osarõhust (Po 2) ja peegeldab tegelikult hapnikuga rikastatud Hb sisaldust (HbO 2, vt kõver A joonisel 24-7). Nii et 2 võib võtta väärtused 0-st ( Hb() 2 ei) kuni 1 (HbH puudub). Poolküllastuse (S 05) korral on Po 2 võrdne 3,6 kPa (27 mm Hg), S 075 juures - 5,4 kPa, S 0 98 1 3, 3 kPa juures. Teisisõnu-

Hapniku osarõhk (mmHg)

Riis. 24-7. Vere hapnikusisaldus . A – seotud HbO 2-ga. B - veres füüsiliselt lahustunud O 2. Pange tähele, et kõver A (erinevalt kõverast B) ei ole lineaarne, see on nn S-kujuline (sigmoidne) kõver; See kõvera kuju peegeldab tõsiasja, et neli Hb subühikut seostuvad O2-ga koostöös. Sellel asjaolul on oluline füsioloogiline tähtsus: konkreetsete ja erinevate (!) Po 2 väärtuste korral arteriaalses ja segaveres (venoosses) veres on kõige rohkem soodsad tingimused Hb ja O 2 seostamiseks kopsukapillaarides ning Hb ja O 2 dissotsiatsiooniks kudede kapillaarides. Samal ajal lahustub vereplasmas füüsiliselt ainult väike osa O 2 -st (maksimaalselt 6%); O 2 füüsikalist lahustuvust kirjeldab Henry seadus: Po 2 suurenemisega suureneb O 2 sisaldus lineaarselt.

mi (vt kõver A joonisel 24-7), ei ole So 2 ja Po 2 vaheline seos lineaarne (iseloomulik S-kujuline kõver), mis ei soodusta mitte ainult O 2 seondumist kopsudes (arteriaalne veri) ja O 2 transporti, aga ka O 2 vabanemist sisse vere kapillaarid elundid ja kuded, kuna arteriaalse vere küllastus hapnikuga (S a o 2) on ligikaudu 97,5% ja küllastus venoosne veri(S v o 2) - 75%. Hb afiinsus O2 suhtes, need. küllastus Hb() 2 konkreetse jaoks

Po 2 muudab mitmeid tegureid (temperatuur, pH ja Pco 2, 2,3-bifoss-

udulütseraat; riis. 24-8).

pH, Pkoos 2 ja Bohri efekt. Eriti oluline on pH mõju: vähenema pH väärtus (nihkumine happelisele poolele)

Riis. 24-8. Oksühemoglobiini dissotsiatsioon veres sõltuvalt Po 2 -st . Sõltuvalt muutustest (näidatud nooltega) veretemperatuuris, pH-s, Pco 2-s ja punaste vereliblede 2,3-bisfosfoglütseraadi kontsentratsioonis nihkub hemoglobiini O 2 küllastuskõver paremale (tähendab vähem hapnikuga küllastumist) või vasakule (tähendab rohkem hapnikuga küllastumist). ). Poolküllastusele (S 05) vastav asukoht on kõveral tähistatud ringiga.

hästi - atsidoosi tsooni) nihutab Hb dissotsiatsioonikõvera paremale (mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni), kusjuures suurendama pH (nihe leeliselisele poolele – alkaloosi tsooni) nihutab Hb dissotsiatsioonikõvera vasakule (mis suurendab O2 afiinsust). Pco 2 mõju oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõverale avaldub eelkõige pH väärtuste muutumise kaudu: kui Co 2 siseneb verre, siis pH langeb, mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni ja selle difusiooni verest kudedesse. . Vastupidi, kopsudes difundeerub CO 2 verest alveoolidesse, mis põhjustab pH tõusu, s.o. soodustab O 2 seondumist Hb-ga. Seda CO 2 ja H+ mõju O 2 afiinsusele Hb suhtes tuntakse kui Christian Bohri efekt(suure füüsiku Niels Bohri isa). Seega on Bohri efekt tingitud eelkõige pH muutustest koos CO 2 sisalduse suurenemisega ja ainult osaliselt Co 2 seondumisest Hb-ga (vt allpool). Bohri efekti füsioloogiline tagajärg on o 2 difusiooni soodustamine verest kudedesse ja o 2 seondumise hõlbustamine. arteriaalne veri kopsudes.

Temperatuur. Temperatuuri mõju Hb afiinsusele O2 suhtes homöotermilistel loomadel on teoreetiliselt ebaoluline, kuid võib olla oluline paljudes olukordades. Seega intensiivse lihaskoormuse korral kehatemperatuur tõuseb, mille tulemusena dissotsiatsioonikõver nihkub paremale (suureneb O 2 sissevool koesse). Kui temperatuur langeb (eriti sõrmed, huuled, auricle) dissotsiatsioonikõver nihkub vasakule, s.t. O 2 afiinsus suureneb; seetõttu ei suurene kudede varustamine O 2 -ga.

2,3-bisfosfoglütseraat(BPG), glükolüüsi vaheprodukti, leidub erütrotsüütides ligikaudu samas molaarses kontsentratsioonis kui Hb. BPG seondub Hb-ga (peamiselt interaktsiooni tõttu β-subühikuga, st lõpliku Hb-ga, kuid mitte loote Hb-ga, mis ei sisalda β-subühikut). BPG seondumine Hb-ga nihutab Hb dissotsiatsioonikõverat paremale (vt joonis 24-8), mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni mõõdukate Po 2 väärtuste juures (näiteks kudede kapillaarides), kuid praktiliselt puudub. mõju dissotsiatsioonikõverale kõrgete Po 2 väärtuste korral (kopsu kapillaarides). On märkimisväärne, et suurenenud glükolüüsi (anaeroobse oksüdatsiooni) korral suureneb BPG kontsentratsioon erütrotsüütides, mängides

mehhanismi roll, mis kohandab keha hüpoksiaga, mida täheldatakse kopsuhaiguste, aneemia ja elevatsiooni korral. Seega suureneb BPG kontsentratsioon suurtel kõrgustel (rohkem kui 4 km kõrgusel merepinnast) kohanemise perioodil 2 päeva pärast peaaegu 2 korda (4,5–7,0 mM). On selge, et see vähendab Hb afiinsust O 2 suhtes ja suurendab kapillaaridest koesse vabaneva O 2 kogust. T transport CO2. Sarnaselt O 2-ga transporditakse verega CO 2 nii füüsikaliselt lahustunud kui ka keemiliselt seotud olekus (vesinikkarbonaatide koostises ja koos valkudega, st karbamaatide kujul, sealhulgas seoses Hb-ga - karbohemoglobiiniga). Kõigis kolmes olekus (lahustunud, vesinikkarbonaat, karbamaadid) sisaldub CO 2 nii erütrotsüütides (89%) kui ka vereplasmas (11%). CO 2 keemiline sidumine tekitab märkimisväärse koguse prootoneid (H+).

Ligikaudu 2/3 CO 2 -st (68%, sealhulgas 63% punastes verelibledes) transporditakse veres vesinikkarbonaadi (HCO 3 -) kujul. Viiendik CO 2 -st (22%, sealhulgas karbohemoglobiini kujul - 21%) kandub üle karbamaatide kaudu (CO 2 on pöörduvalt seotud valkude ioniseerimata terminaalsete α-aminorühmadega, moodustades R-NH-COO - Grupp). 10% CO 2 -st on lahustunud olekus (võrdselt plasmas ja erütrotsüütides). On äärmiselt oluline, et CO 2 H+ keemilise sidumise reaktsioonides tekiksid:

CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H++ HCO 3 - , R-NH 2 + CO 2 ↔ R-NH-COO - + H+.

Φ Mõlemast tasakaalureaktsioonist järeldub, et CO 2 keemiline seondumine toimub H+ ioonide moodustumisega. Seega on CO 2 keemiliseks sidumiseks vajalik H+ neutraliseerimine. Selle probleemi lahendab hemoglobiini puhversüsteem.

Hemoglobiini puhversüsteem (H+ ioonide sidumine) on oluline CO 2 transpordiks veres.

Kapillaarides suur ring vereringe HbO 2 vabastab hapnikku ja CO 2 siseneb verre. Erütrotsüütides interakteerub karboanhüdraasi mõjul CO 2 H 2 O-ga, moodustades süsihappe (H 2 CO 3), mis dissotsieerub HCO 3 -ks ja H +-ks. H+ ioon seondub Hb-ga (tekkib redutseeritud Hb - HHb) ja HCO 3 - erütrotsüütidest satub vereplasmasse; vastutasuks siseneb samaväärne kogus punastesse verelibledesse

Riis. 24-9. O 2 ja CO 2 ülekandmine verega . A - CO 2 ja H+ mõju O 2 vabanemisele hemoglobiiniga kompleksist kudedes (Bohri efekt); B - desoksühemoglobiini hapnikuga varustamine kopsudes, CO 2 moodustumine ja vabanemine.

Riis. 24-10. CO 2 transpordi mehhanismid veres .

Cl - . Samal ajal seondub osa CO 2-st Hb-ga (tekib karbohemoglobiin). Kopsu kapillaarides(st madala pCO 2 ja kõrge pO 2 tingimustes) Hb lisab O 2 ja tekib oksühemoglobiin (HbO 2). Samal ajal vabaneb karbamiinsidemete purunemise tagajärjel CO 2. Sel juhul siseneb vereplasmast pärinev HCO 3 - erütrotsüütidesse (vastutasuks Cl - ioonide vastu) ja interakteerub H +-ga, eraldades selle hapnikuga varustamise ajal Hb-st. Karboanhüdraasi toimel tekkiv süsihape (H 2 CO 3) jaguneb CO 2 -ks ja H 2 O-ks. CO 2 difundeerub alveoolidesse ja eritub organismist. CO 2 dissotsiatsioonikõver näitab seost vere CO 2 ja pCO 2 taseme vahel. Erinevalt Hb ja O 2 dissotsiatsioonikõverast (vt joonis 24-7) on CO 2 dissotsiatsioonikõver füsioloogilised väärtused ROD 2 (arteriaalne veri - 40 mm Hg, venoosne veri - 46 mm Hg) on ​​lineaarne. Veelgi enam, mis tahes pCO 2 väärtuse korral on CO 2 sisaldus veres pO 2-ga (Hb0 2 küllastus) pöördvõrdeline. See pöördvõrdeline seos CO 2 sisalduse ja hapniku osarõhu ^O 2) vahel on tuntud kui Haldane efekt. Nagu Bohri efektil, on ka Haldane’i efektil oluline füsioloogiline tähtsus. Seega süsteemse vereringe kapillaarides, kuna O 2 hajub kapillaaridest suureneb vere võime neelata CO 2, mille tulemusena siseneb CO 2 verre. Vastupidi, kopsu kapillaarides, kui veri on hapnikuga küllastunud, väheneb selle võime neelata CO 2 väheneb, selle tulemusena "visatakse" CO 2 alveoolidesse.

HEMOGLOBIIINI AINEVAHETUS

Punaste vereliblede eemaldamine vereringest esineb kolmel viisil: 1) fagotsütoosi teel, 2) hemolüüsi tulemusena ja 3) trombi moodustumise käigus.

Hemoglobiini lagunemine. Mis tahes tüüpi punaste vereliblede hävitamisel laguneb Hb heemiks ja globiinideks (joonis 24-11). Globiinid, nagu ka teised valgud, lagunevad aminohapeteks ning heemi hävimisel vabanevad rauaioonid, süsinikmonooksiid (CO) ja protoporfüriin (verdoglobiin, millest moodustub biliverdiin, mis taandub bilirubiiniks). Bilirubiin koos albumiiniga transporditakse see maksa, kust satub sapi osana soolde, kus muundatakse urobiooliks.

Riis. 24-11. Hemoglobiini ja bilirubiini vahetus .

linogeenid. Hematoomi korral võib täheldada heemi muutumist bilirubiiniks: heemi tekitatud lilla värv läheb aeglaselt läbi verdoglobiini roheliste värvide kollane bilirubiin.

Hematiinid.Teatud tingimustel põhjustab Hb hüdrolüüs hematiinide (hemomelaniini ehk malaaria pigmendi ja vesinikkloriidhappe hematiin) moodustumist.

RAUA AINEVAHETUS

Raud osaleb kõigi kehasüsteemide töös. Päevane rauavajadus on meestel 10 mg, naistel 18 mg (raseduse ja imetamise ajal - vastavalt 38 ja 33 mg). Raua üldkogus (peamiselt koos

Riis. 24-12. Keha raua (Fe) metabolismi skeem terve mees kehakaaluga 70 kg .

heem Hb) kehas - umbes 3,5 g (naistel - 3 g). Raud on erütropoeesi jaoks hädavajalik. Seal on raku-, rakuvälised raua- ja rauavarud (joon. 24-12).

Suurem osa keha rauast on osa heemist (Hb, müoglobiin, tsütokroomid). Osa rauda hoitakse ferritiini (hepatotsüütides, luuüdi ja põrna makrofaagides) ja hemosideriini (maksa ja luuüdi makrofaagide von Kupfferi rakkudes) kujul. Teatud kogus on transferriini tõttu labiilses olekus. Heemi sünteesiks vajalikku rauda ekstraheeritakse peamiselt hävitatud punastest verelibledest. Raua allikad- tarbimine toidust ja hävitatud punaverelibledest.

Raud toidust imendub soolestikus kaksteistsõrmiksool ja tühisoole esialgne osa. Raud imendub valdavalt kahevalentsel kujul (Fe 2+). Fe 2 + imendumine seedetraktis on piiratud ja seda kontrollib selle kontsentratsioon vereplasmas (valkude suhe - rauavaba apoferritiin ja ferritiin). Imendumist soodustavad askorbiin, merevaik, püroviinamarihape, sorbitool ja alkohol; maha suruma - oksalaadid, kaltsiumilisandid ja kaltsiumi sisaldavad toidud (näiteks kodujuust, piim jne). Keskmiselt imendub päevas 10 mg rauda. Seedetraktis koguneb raud limaskesta epiteelirakkudesse peensoolde. Siit transferriin kannab raua punaseks Luuüdi(erütropoeesi puhul on see vaid 5% imendunud Fe 2+-st), maksa, põrna, lihastesse ja muudesse organitesse (hoiustamiseks).

Surnud punaste vereliblede raud transferriini abil siseneb see punase luuüdi erütroblastidesse (umbes 90%), osa sellest rauast (10%) talletatakse ferritiini ja hemosideriini koostises.

Füsioloogiline rauakaotus esineb väljaheites. Väike osa rauast kaob higi ja epidermise rakkude kaudu. Kogu rauakaotus on 1 mg päevas. Füsioloogiliseks peetakse ka rauakaotust menstruaalveri ja rinnapiima.

Rauapuudus tekib siis, kui selle kadu ületab 2 mg/päevas. Rauavaegusega tekib kõige sagedasem aneemia - rauavaegus, s.o. aneemia, mis on tingitud rauavarude absoluutsest vähenemisest organismis.

Punaste vereliblede antigeenid ja veregrupid

Glükoproteiinide ja glükolipiidide osana erütrotsüütide pinnal on sadu antigeenseid determinante ehk antigeene (Ag), millest paljud määravad rühma kuuluvus veri (veregrupid). Need Ag-d võivad potentsiaalselt interakteeruda nende vastavate antikehadega (Abs), kui selliseid antikehi sisalduks vereseerumis. Konkreetse inimese veres sellist koostoimet aga ei esine, kuna immuunsüsteem on juba eemaldanud neid AT-sid sekreteerivate plasmarakkude kloonid (lisateavet leiate peatükist 29). Kui aga

vastavad antikehad satuvad verre (näiteks kellegi teise vere või selle komponentide ülekandmisel), tekib erütrotsüütide Ag-de ja seerumi antikehade vaheline interaktsioonireaktsioon, millel on sageli katastroofilised tagajärjed (veregruppide kokkusobimatus). Eelkõige toimub punaste vereliblede aglutinatsioon (liimimine) ja nende järgnev hemolüüs. Just nendel põhjustel on nii oluline kindlaks määrata ülekantava vere (doonorivere) ja selle isiku vere gruppi kuuluvus (retsipient), samuti kõigi reeglite ja protseduuride range järgimine. vere või selle komponentide ülekandmine (Vene Föderatsioonis on vereülekande kord reguleeritud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusega ja korraldusele lisatud verekomponentide kasutamise juhistega).

Sadadest erütrotsüütide agregaatidest klassifitseeris International Society of Blood Transfusion (ISBT) järgmised tähestikulises järjekorras ABO kui veregrupisüsteemid [ingliskeelses kirjanduses on nimi ABO (täht "O" on aktsepteeritud), Venekeelne kirjandus - AB0 (number “0”)]. Vereülekande (hemotransfusiooni) ja selle komponentide praktikas on kohustuslik kontrollida kokkusobivust Ag-süsteemidega A0 (neli rühma) ja Rh (kaks rühma), kokku kaheksa rühma puhul. Ülejäänud süsteemid (neid tuntakse kui haruldasi) põhjustavad veregruppide kokkusobimatust palju harvemini, kuid neid tuleks arvestada ka vereülekannete tegemisel ja arengu tõenäosuse määramisel. hemolüütiline haigus vastsündinul (vt allpool “Rh-süsteem”).

AB0-SÜSTEEM

Erütrotsüütide Ag AB0 süsteemid: A, B ja 0 - kuuluvad glükoforiinide klassi. Nende polüsahhariidahelad sisaldavad Ag determinante - aglutinogeenid A ja B. Aglutinogeenide A ja B moodustumine toimub geeni alleelide poolt kodeeritud glükosüültransferaaside mõjul AB0. See geen kodeerib kolme polüpeptiidi (A, B, 0), kaks neist (glükosüültransferaasid A ja B) modifitseerivad glükoforiinide polüsahhariidahelaid, polüpeptiid 0 on funktsionaalselt inaktiivne. Selle tulemusena punaste vereliblede pind erinevad isikud võib sisaldada kas aglutinogeen A või aglutinogeen B või mõlemat aglutinogeeni (A ja B) või ei sisalda aglutinogeen A ega aglutinogeen B. Vastavalt aglutinogeenide A ja B ekspressioonitüübile erütrotsüütide pinnal

AB0 süsteemis on neli veregruppi, mis on tähistatud rooma numbritega I, II, III ja IV. I veregrupi erütrotsüüdid ei sisalda ei aglutinogeeni A ega aglutinogeen B, selle lühendatud nimetus on 0(I). IV veregrupi punased verelibled sisaldavad mõlemat aglutinogeeni - AB(IV), II rühma - A(II), III rühma - B(III). Esimesed kolm veregruppi avastasid 1900. aastal Karl Landsteiner ning neljanda rühma veidi hiljem Decastrello ja Sturli.

Aglutiniinid.Vereplasma võib sisaldada aglutinogeenide A ja B (vastavalt α- ja β-aglutiniinid) vastaseid antikehi. 0(I) rühma vereplasma sisaldab α- ja β-aglutiniini; rühm A(II) - β-aglutiniinid, B(III) - α-aglutiniinid, AB(IV) rühma vereplasma aglutiniinid ei sisalda.

Tabel 24-1.Sisu veres erinevad rühmad(AB0 süsteem) aglutinogeenid (Ag) ja aglutiniinid (AT)

Seega ei esine konkreetse inimese veres üheaegselt AB0 süsteemi erütrotsüütide Ag-de vastaseid antikehi (tabel 24-1), kuid kui ühe rühmaga doonorilt vereülekannet teise rühma kuuluvale retsipiendile, võib tekkida olukord. tekivad siis, kui retsipiendi veres on korraga mõlemad olemas.Ag, ja AT on just selle Ag jaoks, st. tekib kokkusobimatuse olukord. Lisaks võib selline kokkusobimatus esineda ka teistes veregrupisüsteemides. Seetõttu on saanud reegliks, et Üle kanda võib ainult sama tüüpi verd. Täpsemalt öeldes, ülekannet ei tehta mitte täisverd, vaid komponente, kuna „täisvere vereülekande näidustused on annetanud verd ei, välja arvatud ägedatel juhtudel massiline verekaotus kui puuduvad vereasendajad või värskelt külmutatud plasma, punased verelibled või nende suspensioon” (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusest). Ja sellepärast tekkis teoreetiline idee " universaalne doonor» veregrupiga 0(I) jääb praktikasse.

Rh-SÜSTEEM

Iga inimene võib olla Rh-positiivne või Rh-negatiivne, mille määrab tema genotüüp ja Rh-süsteemi väljendatud Ag-d.

Φ Antigeenid. Rh-süsteemi kolme geeni kuus alleeli kodeerivad Ag-sid: c, C, d, D, e, E. Võttes arvesse Rh-süsteemi üliharuldasi Ag-e, on selle süsteemi võimalikud 47 fenotüüpi. Φ Antikehad Rh-süsteemid kuuluvad IgG klass(Ainult Ag d AT-sid ei tuvastatud). Rh positiivne Ja Rh-negatiivsed isikud. Kui konkreetse isiku genotüüp kodeerib vähemalt ühte Ags C, D ja E, siis sellised isikud Rh positiivne(praktikas peetakse Rh-positiivseks isikuid, kelle punaste vereliblede pinnal on tugev immunogeen Ag D). Seega ei moodustu AT mitte ainult “tugeva” Ag D vastu, vaid võib tekkida ka “nõrga” Ag c, C, e ja E vastu. Rh negatiivne ainult cde/cde (rr) fenotüübiga indiviidid.

Φ Reesuskonflikt(sobimatus) tekib vereülekande ajal Rh positiivne veri doonor Rh-negatiivsele retsipiendile või lootel Rh-positiivse lootega Rh-negatiivse ema teise raseduse ajal (esimene rasedus ja/või Rh-positiivse loote sünd). Sel juhul areneb vastsündinu hemolüütiline haigus.

Leukotsüüdid

Leukotsüüdid on sfäärilised tuumarakud (vt joonis 24-1). Leukotsüütide tsütoplasmas on graanulid. Sõltuvalt graanulite tüübist jagatakse leukotsüüdid granulotsüütideks (granuleeritud) ja agranulotsüütideks (mittegranuleeritud).

Φ Granulotsüüdid(neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid) sisaldavad spetsiifilisi (sekundaarseid) ja asurofiilseid (lüsosoomid) graanuleid.

Φ Agranulotsüüdid(monotsüüdid, lümfotsüüdid) sisaldavad ainult

asurofiilsed graanulid. Φ Tuum. Granulotsüütidel on mitmekesine lobuleeritud tuum

vormid, seega ka nende üldnimetus - polümorfonukleaarne

leukotsüüdid.Lümfotsüüdid ja monotsüüdid on mittesagaralised

tuum on mononukleaarsed leukotsüüdid.

Füsioloogiline leukotsütoos - seisund, mida iseloomustab leukotsüütide arvu suurenemine vere mahuühiku kohta üle normi (>9x10 9 /l). hulgas füsioloogiline leukotsütoos On funktsionaalseid ja kaitse-adaptiivseid.

Φ Funktsionaalne leukotsütoos tingitud asjaolust, et keha täidab teatud funktsioone (näiteks leukotsütoos raseduse ajal, leukotsüütide arvu suurenemine veres pärast söömist või pikaajalist füüsilist tööd).

Φ Kaitse-adaptiivne leukotsütoos areneb koos põletikulised protsessid, rakkude ja kudede kahjustused (näiteks pärast südameinfarkti või insulti, pehmete kudede vigastusi), stressireaktsioonid.

Leukopeenia-seisund, mille puhul valgete vereliblede arv vere mahuühiku kohta langeb alla normi (<4х10 9 /л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и

sekundaarne (omandatud kiirguskahjustuse, mürgistuse, uimastitarbimise tagajärjel) leukopeenia. Leukotsüütide valem- teatud leukotsüütide vormide protsent perifeerses veres. Leukotsüütide valemi arvutamine on kliinilise praktika jaoks äärmiselt oluline, kuna just leukotsüüdid reageerivad välistele ja sisemistele muutustele (eriti põletikule) varem ja kiiremini kui teised vereelemendid.

Leukotsüütide valemi suhtelised ja absoluutsed muutused. Kui muutub sugulane(protsentuaalne) ühe või teise tüüpi leukotsüütide sisaldus leukotsüütide valemis räägib mõlemast sugulane neutropeenia, eosinopeenia, lümfopeenia, monotsütopeenia (koos vastavat tüüpi leukotsüütide protsendi vähenemisega) või umbes sugulane neutrofiilia, eosonofiilia, suhteline monotsütoos, lümfotsütoos (nende suhtelise sisalduse suurenemisega).

Leukotsüütide absoluutarvu muutused vere mahuühiku kohta on tähistatud kui absoluutne neutropeenia, eosinopeenia, lümfopeenia, monotsütopeenia (kui nende absoluutarv vere mahuühiku kohta väheneb) või absoluutne neutrofiilia, eosinofiilia, absoluutne monotsütoos või lümfotsütoos (kui vastavate leukotsüütide tüüpide arv suureneb).

Leukotsüütide koostise muutuste iseloomustamisel on vaja hinnata nii suhtelist kui ka absoluutset (nõutav!) nende sisaldust. Selle määrab asjaolu, et absoluutväärtused peegeldavad teatud tüüpi leukotsüütide tegelikku sisaldust veres, samas kui suhtelised väärtused iseloomustavad ainult erinevate rakkude suhet üksteisega vere mahuühikus.

Paljudel juhtudel langevad suhteliste ja absoluutsete muutuste suund kokku. Sageli esineb näiteks suhtelist ja absoluutset neutrofiiliat või neutropeeniat.

Rakkude suhtelise (protsentuaalse) sisalduse kõrvalekalle vere mahuühiku kohta ei kajasta alati nende tegeliku absoluutarvu muutust. Seega saab suhtelist neutrofiiliat kombineerida absoluutse neutropeeniaga (sarnane olukord tekib siis, kui suhtelist neutrofiiliat täheldatakse olulise leukopeenia tingimustes: näiteks neutrofiilide sisaldus on 80% ja leukotsüütide koguarv on ainult 1,0x10 9 /l) .

Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutarvu määramiseks veres on vaja arvutada see väärtus leukotsüütide koguarvu ja vastavate rakkude protsendi alusel.(toodud näites on 80% 1,0x10 9 /l-st 0,8x10 9 /l. See on rohkem kui kaks korda väiksem kui 2,0x10 9 /l – normaalse absoluutse neutrofiilide sisalduse alumine piir).

Vanusega seotud muutused vererakkudes

Punased verelibled. Sündides ja esimestel elutundidel suureneb punaste vereliblede arv veres ja on 6,0-7,0x10 12 / l. Vastsündinutel täheldatakse makrootsüütide ülekaaluga anisotsütoosi, samuti retikulotsüütide sisalduse suurenemist. Sünnitusjärgse perioodi esimesel päeval punaste vereliblede arv väheneb, 10-14 päevaks jõuab see täiskasvanu tasemeni ja jätkab langust. Minimaalset indikaatorit täheldatakse 3-6 elukuul (füsioloogiline aneemia), kui erütropoetiini tase on vähenenud. See on tingitud erütropoetiini sünteesi vähenemisest maksas ja selle tootmise algusest neerudes. 3-4. eluaastal on punaste vereliblede arv vähenenud (madalam kui täiskasvanul), s.t. 1 liiter sisaldab vähem kui 4,5x10 12. Punaste vereliblede sisaldus saavutab puberteedieas täiskasvanu normi.

Leukotsüüdid. Leukotsüütide arv vastsündinutel on suurenenud ja võrdub 10-30x10 9 /l. Neutrofiilide arv on 60,5%, eosinofiilid - 2%, basofiilid - 0,2%, monotsüüdid - 1,8%, lümfotsüüdid - 24%. Esimese 2 nädala jooksul leukotsüütide arv väheneb 9-15x10 9 /l-ni, 4 aastaks 7-13x10 9 /l ja 14 aastaks jõuab täiskasvanule iseloomuliku tasemeni. Neutrofiilide ja lümfotsüütide suhe muutub, mis põhjustab nn füsioloogiliste ristumiste tekkimist.

Φ Esimene rist. Vastsündinul on nende rakkude sisalduse suhe sama, mis täiskasvanul. Seejärel väheneb neutrofiilide sisaldus ja lümfotsüüdid suurenevad, nii et 3-4. päeval nende arv ühtlustub. Seejärel väheneb neutrofiilide arv jätkuvalt ja jõuab 1-2 aasta jooksul 25% -ni. Samas vanuses on lümfotsüütide arv 65%.

Φ Teine rist. Järgmistel aastatel suureneb neutrofiilide arv järk-järgult ja lümfotsüüdid vähenevad, nii et nelja-aastastel lastel on need näitajad taas võrdsustatud ja moodustavad 35% leukotsüütide koguarvust. Neutrofiilide arv kasvab jätkuvalt ja lümfotsüütide arv väheneb ning 14. eluaastaks vastavad need näitajad täiskasvanu omadele.

Leukotsüütide eluiga

Granulotsüüdid elavad ringlevas veres 4-5 tundi ja kudedes 4-5 päeva. Tõsise koeinfektsiooni korral lüheneb granulotsüütide eluiga mitme tunnini, kuna nad sisenevad väga kiiresti nakkuskohta, täidavad oma ülesandeid ja hävivad.

Monotsüüdid pärast 10-12 tundi vereringes sisenevad nad kudedesse. Koesse sattudes suurenevad nad ja muutuvad kudede makrofaagid. Sellisel kujul võivad nad elada mitu kuud, kuni nad hävitatakse, täites fagotsütoosi funktsiooni.

Lümfotsüüdid siseneda pidevalt vereringesüsteemi lümfisõlmedest lümfi äravoolu protsessis. Mõni tund hiljem naasevad nad läbi diapedeesi kudedesse ja naasevad siis ikka ja jälle koos lümfiga verre. See tagab lümfotsüütide pideva ringluse läbi koe. Lümfotsüütide eluiga on kuid ja isegi aastaid, olenevalt organismi vajadusest nende rakkude järele.

Mikrofaagid ja makrofaagid. Neutrofiilide ja monotsüütide põhiülesanne on fagotsütoos ja sellele järgnev bakterite, viiruste, elutsükli läbinud kahjustatud rakkude ja võõrkehade rakusisene hävitamine. Neutrofiilid (ja teatud määral eosinofiilid) on küpsed rakud, mis fagotsüteerivad erinevaid materjale (fagotsüütiliste neutrofiilide teine ​​nimi on mikrofaagid). Vere monotsüüdid on ebaküpsed rakud. Alles pärast kudedesse sisenemist küpsevad monotsüüdid koeks makrofaagid ja omandada võime võidelda patogeenidega. Neutrofiilid ja makrofaagid liiguvad läbi kudede amööboidsete liikumiste kaudu, mida stimuleerivad põletikupiirkonnas tekkivad ained. Seda neutrofiilide ja makrofaagide tõmbamist põletikupiirkonda nimetatakse kemotaksiks.

Neutrofiilid

Neutrofiilid on kõige arvukam leukotsüütide tüüp. Need moodustavad 40-75% leukotsüütide koguarvust. Neutrofiilide suurus vereproovis on 12 mikronit; kudedes migreeruva neutrofiili läbimõõt suureneb peaaegu 20 mikronini. Neutrofiilid tekivad luuüdis 7 päeva jooksul, 4 päeva pärast sisenevad vereringesse ja püsivad seal 8-12 tundi Oodatav eluiga on umbes 8 päeva. Vanad rakud fagotsüteeritakse makrofaagide poolt.

Neutrofiilide basseinid. Neutrofiile on kolm kogumit: ringlevad, piiripealsed ja reservi.

Φ Ringlus- passiivselt transporditavad vererakud. Organismi bakteriaalse infektsiooni tekkimisel suureneb nende arv 24-48 tunni jooksul mitu (kuni 10) korda nii piiribasseini kui ka reservrakkude kiirendatud vabanemise tõttu luuüdist.

Φ Piir kogum koosneb neutrofiilidest, mis on seotud paljude elundite, eriti kopsude ja põrna väikeste veresoonte endoteelirakkudega. Ringlus- ja piirbasseinid on dünaamilises tasakaalus.

Φ Varu bassein - küpsed luuüdi neutrofiilid.

Tuum. Sõltuvalt diferentseerumisastmest eristavad nad varras ja segmenteeritud(vt. joon. 24-1, B) neutrofiilid. Naiste neutrofiilides sisaldab üks tuumasegmentidest trummipulgakujulist väljakasvu - Barri surnukeha või sugukromatiin (see inaktiveeritud X-kromosoom on naise vereproovis nähtav 3% neutrofiilidest).

♦ Bändi neutrofiilid- hobuserauakujulise tuumaga ebaküpsed rakuvormid. Tavaliselt on nende arv 3-6% leukotsüütide koguarvust.

♦ Segmenteeritud neutrofiilid- küpsed rakud tuumaga, mis koosneb 3-5 segmendist, mis on omavahel ühendatud õhukeste sildadega.

Φ Leukotsüütide valemi tuumanihked. Kuna vereproovi mikroskoopia ajal on granuleeritud leukotsüütide erinevate küpsuse vormide tuvastamise põhikriteeriumiks tuuma olemus (kuju, suurus, värvi intensiivsus), nimetatakse leukotsüütide valemi nihkeid tuumaks.

Φ Nihutage vasakule mida iseloomustab neutrofiilide noorte ja ebaküpsete vormide arvu suurenemine (vt joon. 24-4). Ägedate mäda-põletikuliste haiguste korral suureneb lisaks leukotsütoosile neutrofiilide noorte vormide, tavaliselt ribaneutrofiilide, harvem noorte neutrofiilide (metamüelotsüüdid ja müelotsüüdid), sisaldus, mis viitab tõsisele põletikulisele protsessile.

Φ Nihutage paremale mis väljendub neutrofiilide segmenteeritud tuumavormide arvu suurenemises.

Φ Tuuma nihke indeks peegeldab neutrofiilide kõigi noorte vormide (ribad, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, vt joonis. 24-4) summa protsendi suhet nende küpsetesse vormidesse. Tervetel täiskasvanutel jääb tuumanihke indeks vahemikku 0,05–0,10. Selle suurenemine näitab neutrofiilide tuuma nihkumist vasakule, vähenemine näitab nihet paremale.

Neutrofiilide graanulid

Φ Azurofiilsed graanulid neutrofiilid sisaldavad erinevaid valke, mis hävitavad rakuvälise maatriksi komponente ja millel on antibakteriaalne toime. Graanulid sisaldavad katepsiine, elastaasi, proteinaas-3 (müeloblastiini), asurocidiini, defensiine, katioonseid valke, lüsosüümi, arüülsulfataasi. Asurofiilsete graanulite peamine ensüüm on müeloperoksüdaas. See valk moodustab 2-4% neutrofiilide massist ja katalüüsib hüpokloorhappe ja teiste toksiliste ainete moodustumist, mis suurendab oluliselt neutrofiilide bakteritsiidset toimet.

Φ Spetsiifilised graanulid palju väiksemad, kuid kaks korda rohkem kui azurofiilid. Graanulid sisaldavad bakteriostaatiliste omadustega valke: laktoferriini, vitamiini B 12 siduvaid valke. Lisaks sisaldavad graanulid lüsosüümi, kollagenaasi, aluselist fosfataasi ja katioonseid valke.

Retseptorid. Adhesioonimolekulide, tsütokiinide, kolooniaid stimuleerivate tegurite, opsoniinide, kemoatraktantide ja põletikumediaatorite retseptorid on ehitatud neutrofiilide plasmolemma. Nende ligandide seondumine nende retseptoritega viib neutrofiilide aktiveerumiseni (veresoonkonnast väljumine, migratsioon

põletikukohta, neutrofiilide degranulatsiooni, superoksiidide moodustumist).

Neutrofiilide funktsioon. Neutrofiilid püsivad veres vaid mõned tunnid (transiidina luuüdist kudedesse) ning neile omased funktsioonid täidetakse väljaspool veresoonte sängi (veresoonkonnast väljumine toimub kemotaksise tagajärjel) ja alles pärast neutrofiilide aktiveerumist. . Peamine ülesanne on koejäätmete fagotsütoos ja opsoniseeritud mikroorganismide hävitamine. Fagotsütoos ja sellele järgnev materjali seedimine toimub paralleelselt arahhidoonhappe metaboliitide moodustumisega ja hingamispurskega. Fagotsütoos toimub mitmes etapis. Pärast fagotsütoositava materjali esialgset spetsiifilist äratundmist toimub osakest ümbritseva neutrofiilide membraani invaginatsioon ja fagosoomi moodustumine. Järgmisena moodustub fagosoomi liitmise tulemusena lüsosoomidega fagolüsosoom, mille järel bakterid hävivad ja kinnipüütud materjal hävib. Selleks sisenevad fagolüsosoomi lüsosüüm, katepsiin, elastaas, laktoferriin, defensiinid ja katioonsed valgud; müeloperoksüdaas; superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH - tekkisid (koos H 2 O 2-ga) hingamisteede plahvatuse käigus. Pärast ühekordset aktiivsuse puhangut neutrofiil sureb. Sellised neutrofiilid moodustavad mäda ("mäda" rakud) peamise komponendi.

Φ Aktiveerimine. Erineva päritoluga bioloogiliselt aktiivsed ühendid: näiteks trombotsüütide graanulite sisaldus, arahhidoonhappe metaboliidid (lipiidide vahendajad), mis toimivad neutrofiilidele, stimuleerivad nende aktiivsust (paljud neist ainetest on samal ajal kemoatraktandid, mille kontsentratsioonigradienti mööda neutrofiilid rändama).

Φ Lipiidide vahendajad toodavad aktiveeritud neutrofiile, samuti basofiile ja nuumrakke, eosinofiile, monotsüüte ja makrofaage, trombotsüüte. Aktiveeritud rakus eraldub membraani fosfolipiididest arahhidoonhape, millest moodustuvad prostaglandiinid, tromboksaanid, leukotrieenid ja hulk teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Φ Hingamisteede plahvatus. Esimeste sekundite jooksul pärast stimuleerimist suurendavad neutrofiilid järsult hapniku omastamist ja tarbivad kiiresti märkimisväärse koguse seda. Seda nähtust tuntakse kui hingamisteede (hapniku) plahvatus. Sel juhul moodustuvad mikroorganismidele mürgised H 2 O 2, superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH -.

Φ Kemotaks. Neutrofiilid migreeruvad nakkuskohta mööda paljude keemiliste tegurite kontsentratsioonigradienti. Nende hulgas on olulised N-formüülmetionüülpeptiidid (näiteks kemoatraktant f-Met-Leu-Phe), mis tekivad bakteriaalsete valkude või mitokondriaalsete valkude lagunemisel rakukahjustuse käigus.

Φ Adhesioon. Aktiveeritud neutrofiil kinnitub veresoonte endoteeli külge. Adhesiooni endoteeli külge stimuleerivad paljud ained: anafülatoksiinid, IL-I, trombiin, trombotsüüte aktiveeriv faktor PAF, leukotrieenid LTC 4 ja LTB 4, tuumori nekroosifaktor α jne.

Φ Ränne. Pärast endoteeli külge kinnitumist ja veresoonest lahkumist suureneb neutrofiilide suurus, pikeneb ja polariseerub, moodustades laia peaotsa (lamellipodia) ja kitsendatud tagumise osa. Neutrofiilid, liigutades lamellipodia edasi, migreeruvad kemoatraktandi allikasse. Sel juhul liiguvad graanulid peaotsa, nende membraanid ühinevad plasmalemmaga ja graanulite sisu (sealhulgas proteaasid) vabaneb rakust - degranulatsioon.

Eosinofiilid

aga 8-14 päeva. Eosinofiilidel on nende pinnal membraaniretseptorid IgG, IgM ja IgE Fc fragmentide, komplemendi komponentide C1s, C3a, C3b, C4 ja C5a, kemokiini eotaksiini ja interleukiinide jaoks. Eosinofiilide migratsiooni kudedes stimuleerivad eotoksiin, histamiin, eosinofiilide kemotaksise faktor ECF, interleukiin-5 jne. Pärast oma funktsioonide täitmist (pärast degranulatsiooni) või aktivatsioonifaktorite puudumisel (näiteks IL-5) eosinofiilid surevad. .

Metaboolne aktiivsus. Nagu neutrofiilid, sünteesivad eosinofiilid arahhidoonhappe metaboliite (lipiidide vahendajaid), sealhulgas leukotrieeni LTC 4 ja trombotsüüte aktiveerivat faktorit PAF.

Kemotaks. Aktiveeritud eosinofiilid liiguvad mööda kemotaksise faktorite – bakteriproduktide ja komplemendi elementide – gradienti. Eriti tõhusad kemoatraktantidena on basofiilide ja nuumrakkude poolt sekreteeritud ained – histamiin ja eosinofiilide kemotaksise faktor ECF.

Φ Osalemine allergilistes reaktsioonides. Eosinofiilide graanulite sisu inaktiveerib histamiini ja leukotrieeni LTC 4. Eosinofiilid toodavad inhibiitorit, mis blokeerib nuumrakkude degranulatsiooni. Aeglase reaktsioonifaktori anafülaksia (SRS-A), mida vabastavad basofiilid ja nuumrakud, inhibeerivad ka aktiveeritud eosinofiilid.

Φ Eosinofiilide kõrvaltoimed. Eosinofiilide eritatavad ained võivad kahjustada normaalseid kudesid. Seega eosinofiilide pideva kõrge sisalduse korral veres põhjustab eosinofiilide graanulite sisu krooniline sekretsioon trombemboolilisi kahjustusi, koe nekroosi (eriti endokardi) ja kiulise koe teket. Eosinofiilide IgE stimuleerimine võib põhjustada pöörduvaid muutusi veresoonte läbilaskvuses. Eosinofiilide sekretsiooniproduktid kahjustavad bronhide epiteeli ning aktiveerivad komplemendi ja vere hüübimissüsteemi.

Basofiilid

Basofiilid moodustavad 0-1% ringleva vere leukotsüütide koguarvust. Basofiilid läbimõõduga 10-12 mikronit jäävad verre 1-2 päeva. Nagu teisedki granuleeritud leukotsüüdid, võivad nad stimuleerimisel vereringest lahkuda, kuid nende võime amööboidseks liikumiseks on piiratud. Eluiga ja kudede saatus on teadmata.

Spetsiifilised graanulid üsna suur (0,5-1,2 mikronit), metakromaatiliselt värvitud (värvist erinevas värvitoonis, alates

punakasvioletne kuni intensiivne violetne). Graanulid sisaldavad erinevaid ensüüme ja vahendajaid. Kõige olulisemad neist on hepariinsulfaat (hepariin), histamiin, põletikulised vahendajad (näiteks aeglaselt reageeriv anafülaksia faktor SRS-A, eosinofiilide kemotaksise faktor ECF).

Metaboolne aktiivsus. Aktiveerimisel toodavad basofiilid lipiidide vahendajaid. Erinevalt nuumrakkudest ei ole neil PGD 2 süntetaasi aktiivsust ja nad oksüdeerivad arahhidoonhapet peamiselt leukotrieeniks

LTC 4.

Funktsioon. Aktiveeritud basofiilid lahkuvad vereringest ja osalevad kudede allergilistes reaktsioonides. Basofiilidel on kõrge afiinsusega pinnaretseptorid IgE Fc fragmentide suhtes ja IgE sünteesitakse plasmarakkudes, kui Ag (allergeen) siseneb kehasse. Basofiilide degranulatsiooni vahendavad IgE molekulid. Sel juhul tekib kahe või enama IgE molekuli ristsidumine. Histamiini ja teiste vasoaktiivsete tegurite vabanemine degranulatsiooni ajal ja arahhidoonhappe oksüdatsioon põhjustavad kohese allergilise reaktsiooni tekkimist (sellised reaktsioonid on iseloomulikud allergilisele riniidile, mõnedele bronhiaalastma vormidele, anafülaktilisele šokile).

Monotsüüdid

Monotsüüdid (vt. joon. 24-1, E) on suurimad leukotsüüdid (läbimõõt vereproovis on umbes 15 mikronit), nende arv on 2-9% kõigist ringleva vere leukotsüütidest. Need moodustuvad luuüdis, sisenevad vereringesse ja ringlevad umbes 2-4 päeva. Vere monotsüüdid on tegelikult ebaküpsed rakud, mis on teel luuüdist kudedesse. Kudedes diferentseeruvad monotsüüdid makrofaagideks; monotsüütide ja makrofaagide kogum - mononukleaarne fagotsüütide süsteem.

Monotsüütide aktiveerimine. Erinevad ained, mis moodustuvad põletiku ja kudede hävimise kohtades, on kemotaksise ja monotsüütide aktiveerimise ained. Aktiveerimise tulemusena suureneb raku suurus, kiireneb ainevahetus, monotsüüdid eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid (IL-1, kolooniaid stimuleerivad faktorid M-CSF ja GM-CSF, Pg, interferoonid, neutrofiilide kemotaksise faktorid jne).

Funktsioon. Monotsüütide ja nendest moodustunud makrofaagide põhiülesanne on fagotsütoos. Fagotsütoositud materjali seedimisel osalevad lüsosomaalsed ensüümid, aga ka intratsellulaarselt moodustunud H 2 O 2, OH -, O 2 -. Aktiveeritud monotsüüdid/makrofaagid toodavad ka endogeenseid pürogeene.

Φ Pürogeenid. Monotsüüdid/makrofaagid toodavad endogeensed pürogeenid(IL-1, IL-6, IL-8, tuumori nekroosifaktor TNF-α, α-interferoon) - polüpeptiidid, mis käivitavad metaboolsed muutused termoregulatsioonikeskuses (hüpotalamuses), mis viib kehatemperatuuri tõusuni. Prostaglandiini PGE 2 moodustumine mängib olulist rolli. Endogeensete pürogeenide moodustumine monotsüütide/makrofaagide (nagu ka mitmete teiste rakkude) poolt on põhjustatud eksogeensed pürogeenid- mikroorganismide valgud, bakteriaalsed toksiinid. Kõige levinumad eksogeensed pürogeenid on endotoksiinid (gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariidid).

Makrofaagid- monotsüütide diferentseeritud vorm - suur (umbes 20 mikronit), mononukleaarse fagotsüütide süsteemi mobiilne rakk. Makrofaagid- professionaalsed fagotsüüdid, neid leidub kõigis kudedes ja elundites; see on liikuv rakupopulatsioon. Makrofaagide eluiga on kuid. Makrofaagid jagunevad püsivateks ja mobiilseteks. Residentsed makrofaagid leitakse kudedes tavaliselt põletiku puudumisel. Nende hulgas on vabu, ümara kujuga ja fikseeritud makrofaage - tähekujulisi rakke, mis on oma protsessidega seotud rakuvälise maatriksi või teiste rakkudega.

Makrofaagi omadused sõltuvad nende tegevusest ja asukohast. Makrofaagide lüsosoomid sisaldavad bakteritsiidseid aineid: müeloperoksüdaas, lüsosüüm, proteinaasid, happelised hüdrolaasid, katioonsed valgud, laktoferriin, superoksiiddismutaas - ensüüm, mis soodustab H 2 O 2, OH -, O 2 - teket. Plasmamembraani all on suur hulk aktiini mikrofilamente, mikrotuubuleid ja vahefilamente, mis on vajalikud migratsiooniks ja fagotsütoosiks. Makrofaagid rändavad mööda paljude erinevatest allikatest pärinevate ainete kontsentratsioonigradienti. Aktiveeritud makrofaagid

moodustavad ebakorrapärase kujuga tsütoplasmaatilise pseudopoodiumi, mis on seotud amööbide liikumise ja fagotsütoosiga. Funktsioonid. Makrofaagid püüavad verest denatureeritud valgud ja vananenud punased verelibled (maksa, põrna, luuüdi fikseeritud makrofaagid). Makrofaagid fagotsüteerivad rakujääke ja koemaatriksit. Mittespetsiifiline fagotsütoos iseloomulik alveolaarsetele makrofaagidele, mis püüavad kinni erinevat laadi tolmuosakesi, tahma jne. Spetsiifiline fagotsütoos tekib siis, kui makrofaagid interakteeruvad opsoniseeritud bakteriga. Aktiveeritud makrofaag eritab rohkem kui 60 faktorit. Makrofaagidel on antibakteriaalne toime, vabastades lüsosüümi, happehüdrolaase, katioonseid valke, laktoferriini, H 2 O 2, OH -, O 2 -. Kasvajavastane toime seisneb H 2 O 2, arginaasi, tsütolüütilise proteinaasi ja makrofaagide kasvaja nekroosifaktori otseses tsütotoksilises toimes. Makrofaag on antigeeni esitlev rakk: see töötleb Ag-d ja esitleb seda lümfotsüütidele, mis viib lümfotsüütide stimuleerimiseni ja immuunreaktsioonide käivitamiseni (vt lähemalt peatükist 29). Makrofaagidest pärinev interleukiin-1 aktiveerib T-lümfotsüüte ja vähemal määral B-lümfotsüüte. Makrofaagid toodavad lipiidide vahendajaid: PgE 2 ja leukotrieene, trombotsüüte aktiveerivat faktorit PAF. Rakk sekreteerib ka α-interferooni, mis blokeerib viiruse replikatsiooni. Aktiveeritud makrofaag eritab ensüüme, mis hävitavad rakuvälist maatriksit (elastaasi, hüaluronidaas, kollagenaas). Teisest küljest stimuleerivad makrofaagide poolt sünteesitavad kasvufaktorid tõhusalt epiteelirakkude proliferatsiooni (transformeeriv kasvufaktor TGFα, bFGF), fibroblastide proliferatsiooni ja aktivatsiooni (trombotsüütidest tulenev kasvufaktor PDGF), kollageeni sünteesi fibroblastide poolt (transformeeriv kasvufaktor TGFp). ), uute veresoonte teke – angiogenees (fibroblastide kasvufaktor bFGF). Seega on haava paranemise aluseks olevad peamised protsessid (re-epitelisatsioon, rakuvälise maatriksi moodustumine, kahjustatud veresoonte taastamine) vahendatud makrofaagide poolt toodetud kasvufaktorite poolt. Tootes mitmeid kolooniaid stimuleerivaid tegureid (makrofaagid - M-CSF, granulotsüüdid - G-CSF), mõjutavad makrofaagid vererakkude diferentseerumist.

Lümfotsüüdid

Lümfotsüüdid (vt joonis 24-1, E) moodustavad 20-45% vere leukotsüütide koguarvust. Veri on keskkond, milles lümfotsüüdid ringlevad lümfoidsüsteemi organite ja teiste kudede vahel. Lümfotsüüdid võivad veresoontest väljuda sidekoesse, samuti migreeruda läbi basaalmembraani ja tungida läbi epiteeli (näiteks soole limaskestas). Lümfotsüütide eluiga on mitu kuud kuni mitu aastat. Lümfotsüüdid on immuunkompetentsed rakud, millel on suur tähtsus organismi immuunkaitsereaktsioonide jaoks (vt täpsemalt ptk 29). Funktsionaalsest küljest eristatakse B-, T-lümfotsüüte ja NK-rakke.

B-lümfotsüüdid(hääldatakse "bae") moodustuvad luuüdis ja moodustavad vähem kui 10% vere lümfotsüütidest. Mõned B-lümfotsüüdid kudedes diferentseeruvad plasmarakkude kloonideks. Iga kloon sünteesib ja sekreteerib antikehi ainult ühe Ag vastu. Teisisõnu, plasmarakud ja nende sünteesitavad antikehad tagavad humoraalse immuunsuse.

T-lümfotsüüdid. T-lümfotsüütide prekursorrakud sisenevad luuüdist tüümusesse. T-lümfotsüütide diferentseerumine toimub harknääres. Küpsed T-lümfotsüüdid lahkuvad harknäärest ja neid leidub perifeerses veres (80% või rohkem kõigist lümfotsüütidest) ja lümfoidorganites. T-lümfotsüüdid, nagu ka B-lümfotsüüdid, reageerivad (st tunnevad ära, paljunevad ja diferentseeruvad) spetsiifilistele Ag-dele, kuid erinevalt B-lümfotsüütidest on T-lümfotsüütide osalemine immuunreaktsioonides seotud vajadusega ära tunda peamisi valke. teiste rakkude membraan MHC histosobivuse kompleks. T-lümfotsüütide põhifunktsioonid on osalemine rakulises ja humoraalses immuunsuses (seega hävitavad T-lümfotsüüdid oma keha ebanormaalseid rakke, osalevad allergilistes reaktsioonides ja võõraste siirdamiste hülgamises). T-lümfotsüütidest eristatakse CD4+- ja CD8+-lümfotsüüte. CD4+ lümfotsüüdid I(T-helpers) toetavad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist ning stimuleerivad tsütotoksiliste T-lümfotsüütide teket ning soodustavad ka supressor-T-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist.

NK rakud- lümfotsüüdid, millel puuduvad T- ja B-rakkudele iseloomulikud pinnarakkude determinandid. Need rakud moodustavad ligikaudu 5-10% kõigist ringlevatest lümfotsüütidest, sisaldavad perforiiniga tsütolüütilisi graanuleid ning hävitavad transformeerunud (kasvaja) ja viirusega nakatunud rakke, samuti võõrrakke.

Vereplaadid

Trombotsüüdid ehk vereliistakud (joonis 24-13) on megakarüotsüütide fragmendid, mis paiknevad punases luuüdis. Vereliistakute suurus vereproovis on 3-5 mikronit. Trombotsüütide arv ringlevas veres on 190-405x10 9 /l. Kaks kolmandikku vereliistakutest on veres, ülejäänud ladestuvad põrnas. Trombotsüütide eluiga on 8 päeva. Vanad trombotsüüdid fagotsüteeritakse põrnas, maksas ja luuüdis. Veres ringlevad trombotsüüdid võivad aktiveeruda mitmel juhul, aktiveeritud trombotsüüdid osalevad vere hüübimises ja veresoone seina terviklikkuse taastamises. Aktiveeritud vereliistakute üks olulisemaid omadusi on nende vastastikuse adhesiooni ja agregatsiooni võime, samuti kleepumine veresoonte seinale.

Glükokalüks. Plasmamembraani lahutamatuid valke moodustavad molekulide väljaulatuvad osad, mis on rikkad polüsahhariidide kõrvalahelate (glükoproteiinide) poolest, loovad lipiidide kaksikkihi väliskatte - glükokalüksi. Siin adsorbeeritakse ka hüübimisfaktorid ja immunoglobuliinid. Retseptori saidid asuvad glükoproteiini molekulide välistel osadel. Pärast nende kombineerimist agonistidega indutseeritakse aktiveerimissignaal, mis edastatakse perifeerse trombotsüütide tsooni sisemistele osadele.

Plasma membraan sisaldab glükoproteiine, mis toimivad trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni retseptoritena. Seega on glükoproteiin Ib (GP Ib, Ib-IX) oluline trombotsüütide adhesiooniks, see seondub von Willebrandi faktori ja subendoteliaalse sidekoega. Glükoproteiin IV (GP IIIb) on trombospondiini retseptor. Glükoproteiin IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) - fibrinogeeni, fibronektiini, trombospondiini, vitronektiini, von Willebrandi faktori retseptor; need tegurid soodustavad tromboosi adhesiooni ja agregatsiooni

Riis. 24-13. Trombotsüüdid on ovaalse või ümmarguse ketta kujuga. Tsütoplasmas on nähtavad väikesed glükogeeni akumulatsioonid ja mitut tüüpi suured graanulid. Perifeerne osa sisaldab ümmargusi mikrotuubulite kimpe (vajalikud trombotsüütide ovaalse kuju säilitamiseks), samuti aktiini, müosiini, gelsoliini ja teisi kontraktiilseid valke, mis on vajalikud trombotsüütide kuju muutmiseks, nende omavaheliseks adhesiooniks ja agregatsiooniks, samuti trombotsüütide agregatsiooni käigus tekkinud verehüübe tagasitõmbumine . Trombotsüütide perifeeria ääres on ka anastomoosi tekitavad membraanitorukesed, mis avanevad rakuvälisesse keskkonda ja on vajalikud α-graanulite sisu sekretsiooniks. Tsütoplasmas on hajutatud kitsad, ebakorrapärase kujuga membraanitorud, mis moodustavad tiheda torukujulise süsteemi. Torukesed sisaldavad tsüklooksügenaasi (vajalik arahhidoonhappe oksüdatsiooniks ja tromboksaani tekkeks TXA 2. Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) atsetüleerib pöördumatult tiheda torukeste süsteemi tubulites lokaliseeritud tsüklooksügenaasi, mis blokeerib plaadi moodustumise, vajaliku thromboksi agregatsiooni; selle tagajärjel halveneb trombotsüütide funktsioon ja pikeneb veritsusaeg).

tsüüdid, vahendades nende vahel fibrinogeeni "sildade" moodustumist.

Graanulid. Trombotsüüdid sisaldavad kolme tüüpi graanuleid (α-, δ-, λ-) ja mikroperoksisoome.

Φ α-graanulid sisaldavad erinevaid glükoproteiine (fibronektiin, fibrinogeen, von Willebrandi faktor), hepariini siduvaid valke (nt trombotsüütide faktor 4), trombotsüütidest pärinevat kasvufaktorit PDGF ja transformeerivat kasvufaktorit β, plasma VIII ja V hüübimisfaktoreid ning trombospondiini (soodustab). trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon) ja rakuadhesiooni retseptor GMP-140. Φ Muud graanulid.δ-Granulid akumuleerivad anorgaanilist fosfaati P., ADP, ATP, Ca 2 +, serotoniini ja histamiini (serotoniini ja histamiini ei sünteesita trombotsüütides, vaid need pärinevad plasmast). λ-graanulid sisaldavad lüsosomaalseid ensüüme ja võivad olla seotud trombide lahustumisega. Mikroperoksisoomidel on peroksidaasi aktiivsus. Trombotsüütide funktsioonid. Füsioloogilistes tingimustes on trombotsüüdid mitteaktiivses olekus, st. ringlevad veres vabalt, ei kleepu üksteisega ega ole kinnitunud veresoone endoteeli külge (see on osaliselt tingitud asjaolust, et endoteelirakud toodavad prostatsükliini PGI 2, mis takistab trombotsüütide adhesiooni veresoone seinaga). Kui aga veresoon on kahjustatud, moodustavad trombotsüüdid koos plasma hüübimisfaktoritega verehüübe – trombi, mis takistab verejooksu.

Peatage verejooks toimub kolmes etapis. 1. Esiteks tõmbub kokku veresoone luumen. 2. Järgmisena kinnituvad vereliistakud veresoone kahjustatud piirkonnas veresoone seina külge ja moodustavad üksteise peale kihiti trombotsüütide hemostaatilise korgi. (valge tromb). Need protsessid (vereliistakute kuju muutused, nende adhesioon ja agregatsioon) on pöörduvad, nii et nõrgalt agregeerunud trombotsüüdid saab eraldada hemostaatilistest trombotsüütide korkidest ja tagasi vereringesse. 3. Lõpuks muudetakse lahustuv fibrinogeen lahustumatuks fibriiniks, mis moodustab tugeva kolmemõõtmelise võrgustiku, mille aasades paiknevad vererakud, sealhulgas punased verelibled. Kas see on fibriin või punane, tromb.

Φ Fibriini trombi tekkele eelneb proteolüütiliste reaktsioonide kaskaad, mis viib ensüümi trombiini aktiveerumiseni, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks. Seega toimub trombi moodustumise ühes etapis vere hüübimine (hemokoagulatsioon) - osa hemostaasisüsteemist, millega trombotsüüdid on kõige otsesemalt seotud.

Hemostaas

Rakendatud tähenduses termin "hemostaas" (alates gr. haima- veri, seisak- stop) kasutatakse verejooksu peatamise tegeliku protsessi tähistamiseks. Hemostaatiline süsteem sisaldab kolme kategooriasse kuuluvaid tegureid ja mehhanisme: koagulatsioon, antikoagulatsioon ja fibrinolüütiline.

Φ Koagulatsioonisüsteem nimelt, plasma hüübimisfaktorid (prokoagulandid), mis moodustavad kompleksse hemokoagulatsioonikaskaadi, tagavad fibrinogeeni koagulatsiooni ja trombide moodustumise (joon. 24-14). Reaktsioonide kaskaad, mis viib trombiini moodustumiseni, võib toimuda kahel viisil - väliselt (vasakul ja ülaltoodud joonisel) ja sisemiselt (parempoolsel ja ülaloleval joonisel). Välise raja reaktsioonide käivitamiseks on vajalik koefaktori ilmumine trombotsüütide, monotsüütide ja endoteeli plasmamembraani välispinnale. Sisemine rada algab XII faktori aktiveerimisega selle kokkupuutel kahjustatud endoteeli pinnaga. Sisemiste ja väliste hüübimisradade mõiste on väga meelevaldne, kuna vere hüübimisreaktsioonide kaskaad toimub peamiselt mööda välist rada, mitte mööda kahte suhteliselt sõltumatut rada.

Φ Antikoagulantide süsteem füsioloogilised antikoagulandid põhjustavad vere hüübimise pärssimist või blokeerimist.

Φ Fibrinolüütiline süsteem viib läbi fibriini trombi lüüsi.

Plasma hüübimisfaktorid - erinevad plasmakomponendid, mis vastutavad verehüüvete moodustumise eest. Koagulatsioonifaktorid tähistatakse rooma numbritega (faktori aktiveeritud vormi numbrile lisatakse väike täht “a”).

Riis. 24-14. Hemokoagulatsiooni kaskaad . XII faktori aktiveerimine käivitab sisemise (kontakt) mehhanismi, koefaktori vabanemine ja VII faktori aktiveerimine välise hüübimismehhanismi. Mõlemad teed viivad faktori X aktiveerimiseni. Ümarate nurkadega ristkülikutes on plasma hüübimisfaktorite arv. Ensüümikompleksid on külgnevad ristkülikud, millel on kindlad ja katkendlikud piirid.

♦ I- lahustuv fibrinogeen, mis muutub trombiini (faktor Ha) mõjul lahustumatuks fibriiniks.

♦ II- protrombiin (proensüüm), mis muudetakse Xa faktori kompleksi, trombotsüütide ja teiste rakumembraanide fosfolipiidide, Ca 2 + ja faktori Va mõjul trombiini proteaasiks (faktor IIa).

♦ III- koefaktor. Koefaktori, fosfolipiidide, VIIa faktori ja Ca 2+ kompleks käivitab välise hüübimismehhanismi.

♦ IV- Ca 2+.

♦ V- proaktseleriin on Xa-Va-Ca 2+ membraanikompleksi aktivaatorvalgu (Va) eelkäija.

♦ VII- prokonvertiin (proensüüm), VIIa - proteaas, mis aktiveerib faktoreid X ja IX.

♦ VIII- inaktiivne antihemofiilne globuliin A - VIIIa faktori eelkäija (aktiivne antihemofiilne globuliin) - membraanikompleksi IXa-VIIIa-Ca 2+ aktivaatorvalk. VIII faktori puudulikkus põhjustab klassikalise hemofiilia A arengut, mida täheldatakse ainult meestel.

♦ IX- inaktiivne antihemofiilne globuliin B (proensüüm, inaktiivne jõulufaktor) - aktiivse antihemofiilse B faktori (aktiivne jõulufaktor) eelkäija - proteaas, mis aktiveerib faktori X. Faktori IX defitsiit põhjustab hemofiilia B (jõuluhaigus) arengut.

♦ X- mitteaktiivne Stewart-Proweri faktor (aktiivne vorm - faktor Xa - proteaas, mis aktiveerib faktori II), Stewarti faktori defitsiit põhjustab hüübimisdefekte.

♦ XI- vere hüübimise kontaktraja proensüüm - tromboplastiini inaktiivne plasma prekursor (aktiivne vorm on faktor XIa - seriinproteaas, mis muudab IX faktori IXa faktoriks). XI faktori puudus põhjustab verejooksu.

♦ XII- mitteaktiivne Hagemani faktor - vere hüübimisraja proensüüm, aktiivne vorm - faktor XIIa (aktiivne Hagemani faktor) - aktiveerib XI faktorit, prekallikreiin (vere hüübimisraja kontaktraja proensüüm), plasminogeen.

♦ XIII- fibriini stabiliseeriv faktor (Lucky-Laurent faktor) - trombiiniga aktiveeritud faktor XIII (faktor XIIIa), moodustab lahustumatu fibriini, katalüüsides amiidsidemete teket fibriini monomeeri molekulide, fibriini ja fibronektiini vahel.

Väline tee mängib keskset rolli vere hüübimisel. Ensüümmembraanikompleksid (vt allpool) tekivad ainult vereliistakute, koefaktori endoteelirakkude ja negatiivselt laetud fosfolipiidide olemasolul plasmamembraani välispinnal, s.o. negatiivselt laetud (trombogeensete) piirkondade moodustumise ja koefaktori apoproteiiniga kokkupuute ajal. Sel juhul muutuvad koefaktor ja rakumembraani pind plasmafaktoritele ligipääsetavaks. F Ensüümide aktiveerimine. Ringlev veri sisaldab proensüüme (faktorid II, VII, IX, X). Kofaktorvalgud (faktorid Va, VIIIa, aga ka koefaktor – III faktor) aitavad kaasa proensüümide muundamisele ensüümideks (seriinproteaasideks). F Ensüümmembraanikompleksid. Ensüümide aktiveerimise kaskaadmehhanismi aktiveerimisel moodustuvad järjestikku kolm ensüümikompleksi, mis on seotud rakumembraani fosfolipiididega. Iga kompleks koosneb proteolüütilisest ensüümist, kofaktorvalgust ja Ca 2+ ioonidest: VIIa-koefaktor-fosfolipiid-Ca 2+, Ka-VIIIa-fosfolipiid-Ca2+ (tenaasi kompleks, faktori X aktivaator); Xa-Va-fosfolipiid-Ca 2+ (protrombinaasi kompleks, protrombiini aktivaator). Ensümaatiliste reaktsioonide kaskaad lõpeb fibriini monomeeride moodustumisega ja sellele järgneva verehüübe moodustumisega. F Ca 2+ ioonid. Ensüümkomplekside interaktsioon rakumembraanidega toimub Ca 2 + ioonide osalusel. γ-karboksüglutamiinhappe jäägid faktorites \VIIIa, Ka, Xa ja protrombiin tagavad nende tegurite koostoime Ca 2+ kaudu rakumembraanide negatiivselt laetud fosfolipiididega. Ilma Ca 2+ ioonideta veri ei hüübi. Sellepärast vähendatakse vere hüübimise vältimiseks Ca 2 + kontsentratsiooni kaltsiumtsitraadi deioniseerimisega (tsitraatveri) või kaltsiumi sadestamisel oksalaatide kujul (oksalaatveri). F K-vitamiin Glutamiinhappe jääkide karboksüülimist prokoagulandi raja proensüümides katalüüsib karboksülaas, mille koensüümiks on K-vitamiini redutseeritud vorm (naftokinoon). Sellepärast

K-vitamiini vaegus pärsib vere hüübimist ja sellega kaasnevad verejooksud, nahaalused ja sisemised verejooksud ning K-vitamiini struktuurseid analooge (näiteks varfariini) kasutatakse kliinilises praktikas tromboosi ennetamiseks.

Kontakttee Vere hüübimine algab proensüümi (faktor XII) interaktsioonist veresoonte seina kahjustatud endoteeli pinnaga. See interaktsioon viib XII faktori aktiveerimiseni ja käivitab koagulatsiooni kontaktfaasi membraani ensüümikomplekside moodustumise. Need kompleksid sisaldavad ensüüme kallikreiin, faktorid XIa (tromboplastiini prekursor plasmas) ja XIIa (Hagemani faktor), samuti kofaktorvalku – suure molekulmassiga kininogeeni.

Antikoagulantne veresüsteem. Füsioloogilised inhibiitorid mängivad olulist rolli vere hoidmisel vedelas olekus ja verehüüvete leviku tõkestamisel anuma kahjustatud piirkonnast väljapoole. Trombiin, mis tekib vere hüübimisreaktsioonide tulemusena ja tagab trombi moodustumise, uhutakse verevooluga trombist välja; Seejärel inaktiveeritakse trombiin, kui ta suhtleb verehüübimisensüümide inhibiitoritega, ja aktiveerib samal ajal antikoagulandi faasi, mis pärsib verehüüvete teket.

F Antikoagulantide faas. Selle faasi käivitab trombiin (faktor II), põhjustades antikoagulandi faasi ensüümkomplekside moodustumist puutumata veresoonte endoteelile. Antikoagulandi faasi reaktsioonides osalevad lisaks trombiinile endoteelirakkude trombomoduliin, K-vitamiinist sõltuv seriinproteaas – valk C, aktiveeriv valk S ja plasma hüübimisfaktorid Va ja

VIIIa.

F Füsioloogilised inhibiitorid verehüübimisensüümid (antitrombiin III, hepariin, 2-makroglobuliin, antikonvertiin, j -antitrüpsiin) piiravad verehüüvete levikut veresoone kahjustuse kohale.

Fibrinolüütiline süsteem. Tromb võib lahustuda mõne päeva jooksul pärast moodustumist. Fibrinolüüsiga - fibriinikiudude ensümaatiline lagunemine -

Toodetakse lahustuvaid peptiide. Fibrinolüüs toimub seriinproteaasi plasmiini toimel, täpsemalt fibriini, plasminogeeni ja koeplasminogeeni aktivaatori interaktsiooni kaudu.

Hemostaasisüsteemi laboratoorsed parameetrid. Terve inimese veri in vitro koaguleerub 5-10 minutiga. Sel juhul võtab protrombinaasi kompleksi moodustumine aega 5-8 minutit, protrombiini aktiveerimine - 2-5 s ja fibrinogeeni muundamine fibriiniks - 2-5 s. Kliinilises praktikas hinnatakse hemostaasi hindamiseks erinevate hüübimissüsteemi komponentide, antikoagulantide ja fibrinolüüsi sisaldust. Lihtsamad laboratoorsed meetodid hõlmavad veritsusaja, trombiini ja protrombiini aja, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja ja protrombiini indeksi määramist.

Peatüki kokkuvõte

Veri on veresoonkonnas ringlev vedel sidekude, millel on kõige olulisemad funktsioonid: transport, immuunsüsteem, vere hüübimine ja organismi homöostaasi säilitamine.

Keskmine täiskasvanu sisaldab ligikaudu 5 liitrit täisverd, mis sisaldab ligikaudu 45% moodustunud elemente, suspendeeritud 55% plasmas ja lahustes.

Plasma sisaldab valke (albumiin, globuliinid, fibrinogeen, ensüümid, hormoonid jne), lipiide (kolesterool, triglütseriidid) ja süsivesikuid (glükoos).

Punased verelibled on tuumakettataolised rakud, mis toimetavad hemoglobiini kaudu hapnikku kõikidesse keharakkudesse.

Punaste vereliblede arvu, kuju, suuruse, värvi ja küpsuse muutused on väärtuslik näitaja erinevate haiguste diagnoosimisel.

4. elukuu lõpus neelavad vanad punased verelibled makrofaagide poolt. Nende hemoglobiin, sealhulgas raud, töödeldakse diagnostiliselt oluliseks aineks - bilirubiiniks.

Leukotsüüdid jagunevad morfoloogiliselt granulotsüütideks (eosinofiilid, basofiilid ja neutrofiilid) ja agranulotsüütideks (monotsüüdid ja lümfotsüüdid). Lümfotsüüdid jagunevad funktsionaalselt erinevate alarühmadega T- ja B-rakkudeks.

Leukotsüüdid kaitsevad keha nakkuse eest, kasutades fagotsütoosi ja erinevaid antimikroobseid aineid, vabastades vahendajaid, mis kontrollivad põletikku ja soodustavad seeläbi paranemist.

Hematopoees on vererakkude areng luuüdi neutraalsetest multipotentsetest tüvirakkudest. Ebaküpsed rakud diferentseeruvad küpseteks rakkudeks hematopoetiinide ja teiste tsütokiinide mõjul.

Trombotsüüdid (vereliistakud) on väikesed, ebakorrapärase kujuga tuumavabad struktuurid, mis koos plasmavalkudega kontrollivad vere hüübimist.

Vereülekande ajal peavad doonor ja retsipient vältima punaste verelibledega seotud antigeenide A, B ja Rh ning plasmas leiduvate anti-A, anti-B ja anti-Rh antikehade vahelist aglutinatsiooni.

Annetamist esitletakse ühiskonnas kui üllast ja kasulikku tegu. Regulaarselt verd loovutavad isikud saavad selle komponentidest mitmesuguseid eeliseid. Nende hulka kuuluvad täiendavad puhkepäevad ja tasuta toiduvautšerid.

Kuid kas plasma annetamine on ohutu? Ja mis on mündi teine ​​pool? Mida peaksite teadma kogumisprotseduuri kohta ja kuidas meditsiiniliseks manipuleerimiseks õigesti valmistuda?

Plasma. Väike haridusprogramm

Plasma on vere vedel fraktsioon. Selle erikaal on 60% täisvere massist. Selle vedeliku ülesandeks on vererakkude transportimine erinevatesse organitesse ja kudedesse, toitainete kohaletoimetamine ja jääkainete eemaldamine.

Plasma on vajalik homöostaasisüsteemi toimimise ja fibriinihüüvete moodustumise säilitamiseks vigastuskohas. Selle bioloogilise vedeliku koostis sisaldab valgufraktsioone, mis tagavad keha soolade tasakaalu. Lisaks osalevad nad ainevahetusprotsessides ja stabiliseerivad immuunsüsteemi toimimist.

Plasma kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktikas. Selle verekomponendi manustamine on näidustatud patsientidele, kellel on šokk, suur verekaotus, antikoagulantide üleannustamine ja erineva etioloogiaga kardiomüopaatiad.

Kõiki neid tingimusi peetakse äärmiselt rasketeks. Seetõttu päästab doonor verekomponente loovutades kellegi elu.

Vereplasma annetamine. Kasu doonorile

Kogumisprotseduur on invasiivne protseduur. Seetõttu on juhtumeid, kus vereplasma annetamise eeliseid doonorile on teadlikult moonutatud.

Maailma Terviseorganisatsioon on välja töötanud soovitused vere ja selle komponentide loovutamiseks, sealhulgas bioloogilise vedeliku kogumise sageduse ja mahu kohta. WHO protokollide järgimine on meditsiiniasutuste töötajatele kohustuslik.

Doonori vereplasma annetamise eelised:

1. Bioloogilise vedeliku komponentide uuendamine.

2. Ateroskleroosi, isheemia ja emboolia ennetamine.

3. Kolesteroolitaseme alandamine, mis vähendab südameinfarkti ja ajuveresoonkonna õnnetuste riski.

4. Tervisliku eluviisi säilitamine – nõuded potentsiaalsele doonorile on üsna karmid.

5. Maksa, kuseteede, kõhunäärme haiguste ennetamine.

6. Eluea pikenemine – on tõestatud, et doonorid elavad keskmiselt 5 aastat kauem kui nende eakaaslased.

7. Naistele - läbimurdelise emakaverejooksu ennetamine, raske sünnitus koos massilise verekaotusega.

8. Verejooksude ennetamine – doonorlus on omamoodi homöostaasisüsteemi koolitus. Lisaks õpib keha kiiresti taastama kaotatud bioloogilist vedelikku.

9. Materiaalne pool – bioloogilise vedeliku komponentide annetamine ei ole alati tasuta. Doonor saab lisapuhkust, mille saab lisada põhipuhkusele. "Audonori" staatus on nimekiri erinevatest riigi poolt pakutavatest soodustustest.

10. Moraalne rahulolu – tõsiasi, et plasma annetamine võib päästa teise inimese elu;

11. Enne annetamist viiakse läbi kohustuslik tervisekontroll. Ja isegi kui doonori kandidatuur lükatakse tagasi, teab ta, et ta peab läbima spetsiaalse spetsialisti läbivaatuse ja kvaliteetse ravi. See on kasulik isegi ilma vereplasma loovutamata.

Bioloogilist toorainet on võimalik annetada ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Kui WHO protokolle rangelt järgitakse, on vereplasma annetamise eelised vaieldamatud.

Vereplasma annetamine. Kahju doonorile

Igasugune meditsiiniline manipulatsioon ravib ja kahjustab keha kudesid ja süsteeme. Vereplasma annetamisel võib doonorile kahju tekkida järgmistel juhtudel:

Protseduur viiakse läbi ilma eelneva läbivaatuseta;

Manipulatsioonid tehakse korduvkasutatava instrumendiga;

Doonori nakatumine aseptikareeglite rikkumise tõttu;

Bioloogilise vedeliku liigse koguse kogumine;

Vere komponendid on väärtuslik bioloogiline aine. Seetõttu peavad vereülekande spetsialistid rangelt kinni Maailma Terviseorganisatsiooni protokollidest.

Aasta jooksul on 1 doonori kohta lubatud 10 plasma annetamist ja mitte rohkem kui 600 ml bioloogilist vedelikku ühe manipulatsiooni kohta. Meditsiiniasutused peavad ranget arvestust. Seetõttu ei ole võimalik annetuste sagedust ületada.

Vereplasma annetamisel võib kahju põhjustada mitte verekaotus ise, vaid reeglite ja ettevaatusabinõude rikkumine bioloogilise vedeliku kogumise protseduuri ajal.

Kuidas annetamine toimib?

Doonorlus tähendab protseduuri ettevalmistamise reeglite ranget järgimist ja tervisliku eluviisi säilitamist. Ainult soovist annetada bioloogilist vedelikku ei piisa.

Nõuded potentsiaalsele doonorile:

1. Vanus 18-60 aastat ja kaal vähemalt 50 kg. Harvadel juhtudel on minimaalne kehakaal 47 kg.

2. Olla kodanik või omada elamisluba. Kaasas peavad olema isikut tõendavad dokumendid.

3. Ole terve.

4. Menstruatsiooni ajal naistelt plasmat ei koguta.

Enne bioloogilise vedeliku kogumist vaatab potentsiaalse doonori arst läbi. Tehakse üldine vereanalüüs, määratakse rühm ja Rh-faktor ning testitakse süüfilise, hepatiidi ja HIV suhtes. Kui hemoglobiini tase on langenud, plasmat ei koguta.

Kui kandidaadil lubatakse annetada, peab ta enne meditsiiniliste protseduuride läbimist suupisteid sööma. Tavaliselt on see kukliga tee.

Patsient peab olema lamavas asendis. Protseduuri ajal kasutab doonor 2 kätt. Bioloogiline vedelik kogutakse ühest. Veri siseneb tsentrifuugi, et eraldada plasmast punased verelibled, trombotsüüdid ja muud rakud.

Seejärel süstitakse pärast tsentrifuugimist saadud trombotsüütide ja erütrotsüütide mass teise käe veeni. Saadud plasma külmutatakse.

Käitumine pärast annetamist

Plasma kogumise ajal hemoglobiini hulk ei vähene, nagu täisverd loovutades. Kuid keha kogeb endiselt stressi, nii et pärast annetamist on nõrkus ja peapööritus võimalik.

Kuidas käituda nii, et vereplasma annetamine tooks kasu, mitte ei kahjustaks:

1. Ära suitseta.

2. Unusta alkohoolsed joogid üheks päevaks. Te ei tohiks uskuda müüti punase veini kasulikkusest taastumiseks pärast verekaotust.

3. Pärast plasma kogumist ärge eemaldage survesidet mitu tundi.

4. Pärast manipuleerimist puhake pool tundi. Söö kuklit, joo teed.

5. Te ei tohiks päeva jooksul jõusaalis käia ega tööjõutegudega tegeleda.

6. Söö normaalselt ja joo piisavalt vett 2 päeva jooksul pärast annetamist.

Käitumisreeglite eiramine pärast vereplasma annetamist kahjustab doonorit, kuna keha taastub palju aeglasemalt. Tekib nõrkus ja peapööritus.

Enne verekomponentide annetamise otsustamist arutage vereplasma annetamise eeliseid transfusioloogiga. Noh, selle meditsiinilise manipuleerimise kahju on äärmiselt kaheldav.

Veri, mis ringleb pidevalt suletud veresoonte süsteemis, täidab kehas kõige olulisemaid funktsioone: transport, hingamine, reguleeriv ja kaitsev. See tagab keha sisekeskkonna suhtelise püsivuse.

Veri on sidekoe tüüp, mis koosneb keerulise koostisega vedelast rakkudevahelisest ainest - plasmast ja selles suspendeeritud rakkudest - vererakkudest: erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (vereliistakud). 1 mm 3 veres sisaldab 4,5–5 miljonit erütrotsüüti, 5–8 tuhat leukotsüüti, 200–400 tuhat trombotsüüti.

Inimese kehas on verd keskmiselt 4,5–5 liitrit ehk 1/13 tema kehakaalust. Vereplasma mahu järgi on 55–60% ja moodustunud elemendid 40–45%. Vereplasma on kollakas poolläbipaistev vedelik. See koosneb veest (90–92%), mineraal- ja orgaanilistest ainetest (8–10%), 7% valkudest. 0,7% rasva, 0,1% glükoosi, ülejäänud tihe plasmajääk - hormoonid, vitamiinid, aminohapped, ainevahetusproduktid.

Moodustatud vere elemendid

Erütrotsüüdid on nukleaarsed punased verelibled, millel on kaksiknõgusate ketaste kuju. See kuju suurendab raku pinda 1,5 korda. Punaste vereliblede tsütoplasma sisaldab valku hemoglobiini – kompleksset orgaanilist ühendit, mis koosneb valguglobiinist ja verepigmendi heemist, mis sisaldab rauda.

Punaste vereliblede põhiülesanne on hapniku ja süsinikdioksiidi transportimine. Punased verelibled arenevad käsnluu punase luuüdi tuumaga rakkudest. Küpsemise käigus kaotavad nad oma tuuma ja sisenevad verre. 1 mm 3 verd sisaldab 4 kuni 5 miljonit punast vereliblet.

Punaste vereliblede eluiga on 120–130 päeva, seejärel hävivad need maksas ja põrnas ning hemoglobiinist moodustub sapipigment.

Leukotsüüdid on valged verelibled, mis sisaldavad tuumasid ja millel ei ole püsivat kuju. 1 mm 3 inimverest sisaldab neid 6–8 tuhat.

Leukotsüüdid moodustuvad punases luuüdis, põrnas, lümfisõlmedes; Nende eluiga on 2–4 päeva. Nad hävivad ka põrnas.

Leukotsüütide põhiülesanne on kaitsta organisme bakterite, võõrvalkude ja võõrkehade eest. Amoeboidseid liigutusi tehes tungivad leukotsüüdid läbi kapillaaride seinte rakkudevahelisse ruumi. Nad on tundlikud mikroobide või organismi lagunenud rakkude poolt eritatavate ainete keemilise koostise suhtes ja liiguvad nende ainete ehk lagunenud rakkude poole. Nendega kokku puutudes ümbritsevad leukotsüüdid neid oma pseudopoodidega ja tõmbavad need rakku, kus need ensüümide osalusel lagunevad.

Leukotsüüdid on võimelised intratsellulaarseks seedimiseks. Võõrkehadega suhtlemisel paljud rakud surevad. Samal ajal kogunevad võõrkeha ümber lagunemissaadused ja tekib mäda. I. I. Mechnikov nimetas leukotsüüte, mis püüavad kinni erinevaid mikroorganisme ja seedivad neid fagotsüütideks ning imendumise ja seedimise nähtust ennast nimetati fagotsütoosiks (absorbeerimine). Fagotsütoos on keha kaitsereaktsioon.

Trombotsüüdid (vere trombotsüüdid) on värvitud tuumavabad ümara kujuga rakud, millel on oluline roll vere hüübimisel. 1 liitris veres on 180–400 tuhat trombotsüüti. Need hävivad kergesti, kui veresooned on kahjustatud. Trombotsüüdid toodetakse punases luuüdis.

Vererakkudel on lisaks eelnimetatule väga oluline roll inimorganismis: vereülekandel, koagulatsioonil, aga ka antikehade tootmisel ja fagotsütoosil.

Vereülekanne

Mõne haiguse või verekaotuse korral tehakse inimesele vereülekanne. Suur verekaotus häirib organismi sisekeskkonna püsivust, vererõhk langeb, hemoglobiini hulk väheneb. Sellistel juhtudel süstitakse kehasse tervelt inimeselt võetud verd.

Vereülekannet on kasutatud iidsetest aegadest, kuid see on sageli lõppenud surmaga. Seda seletatakse asjaoluga, et doonori punased verelibled (ehk vereloovutajalt võetud punased verelibled) võivad kleepuda kokku tükkidena, mis sulgevad väikesed veresooned ja halvendavad vereringet.

Punaste vereliblede liimimine – aglutinatsioon – toimub siis, kui doonori punalibledes on liimiv aine – aglutinogeen ja retsipiendi (kellele vereülekanne) vereplasmas on liimiv aine aglutiniin. Erinevatel inimestel on veres teatud aglutiniinid ja aglutinogeenid ning sellega seoses jagatakse kõigi inimeste veri sobivuse järgi 4 põhirühma.

Veregruppide uurimine võimaldas välja töötada vereülekande reeglid. Verd andvaid isikuid nimetatakse doonoriteks ja vere saajaid nimetatakse retsipientideks. Vereülekannete andmisel järgitakse rangelt veregruppide ühilduvust.

I rühma verd võib süstida igale retsipiendile, kuna selle punased verelibled ei sisalda aglutinogeene ega kleepu kokku, seetõttu nimetatakse I veregrupiga inimesi universaalseteks doonoriteks, kuid neile endile saab süstida ainult I rühma verd.

II rühma inimeste verd võib üle kanda II ja IV veregrupiga inimestele, III rühma verd III ja IV veregrupiga inimestele. IV rühma doonori verd võib üle kanda ainult selle grupi isikutele, kuid neile endile võib üle kanda kõigi nelja rühma verd. IV veregrupiga inimesi nimetatakse universaalseteks retsipientideks.

Vereülekanne ravib aneemiat. Põhjuseks võib olla erinevate negatiivsete tegurite mõju, mille tulemusena väheneb vere punaliblede arv või väheneb neis hemoglobiinisisaldus. Aneemiat esineb ka suure verekaotuse, ebapiisava toitumise, punase luuüdi talitlushäirete jms korral. Aneemia on ravitav: suurenenud toitumine ja värske õhk aitavad taastada normaalse hemoglobiini taseme veres.

Vere hüübimisprotsess viiakse läbi valgu protrombiini osalusel, mis muudab lahustuva valgu fibrinogeeni lahustumatuks fibriiniks, mis moodustab trombi. Normaalsetes tingimustes ei leidu veresoontes aktiivset ensüümi trombiini, mistõttu veri jääb vedelaks ega hüübi, küll aga on inaktiivne ensüüm protrombiin, mis tekib K-vitamiini osalusel maksas ja luuüdis. Mitteaktiivne ensüüm aktiveerub kaltsiumisoolade juuresolekul ja muudetakse trombiiniks ensüümi tromboplastiini toimel, mida eritavad punased verelibled – vereliistakud.

Lõikamisel või süstimisel purunevad trombotsüütide membraanid, tromboplastiin satub plasmasse ja vere hüübib. Verehüübe tekkimine veresoonte kahjustuse kohtades on keha kaitsereaktsioon, mis kaitseb seda verekaotuse eest. Inimesed, kelle veri ei suuda hüübida, põevad tõsist haigust – hemofiiliat.

Immuunsus

Immuunsus on organismi immuunsus nakkavate ja mittenakkuslike haigustekitajate ning antigeensete omadustega ainete suhtes. Immuunsuse immuunreaktsioonis osalevad lisaks fagotsüütide rakkudele ka keemilised ühendid - antikehad (spetsiaalsed valgud, mis neutraliseerivad antigeene - võõrrakke, valke ja mürke). Vereplasmas liimivad antikehad võõrvalgud kokku või lõhustavad neid.

Antikehi, mis neutraliseerivad mikroobseid mürke (toksiine), nimetatakse antitoksiinideks. Kõik antikehad on spetsiifilised: nad on aktiivsed ainult teatud mikroobide või nende toksiinide vastu. Kui inimese kehal on spetsiifilised antikehad, muutub ta nende nakkushaiguste suhtes immuunseks.

I. I. Mechnikovi avastused ja ideed fagotsütoosi ja leukotsüütide olulise rolli kohta selles protsessis (1863. aastal pidas ta oma kuulsa kõne keha tervendavatest võimetest, milles esmakordselt visandati immuunsuse fagotsütaarne teooria) moodustasid aluse. kaasaegne puutumatuse õpetus (ladina keelest . "immunis" - vabastatud). Need avastused on võimaldanud saavutada suurt edu võitluses nakkushaiguste vastu, mis on sajandeid olnud inimkonna tõeline nuhtlus.

Kaitse- ja ravivaktsineerimise roll nakkushaiguste ennetamisel on suur - immuniseerimine vaktsiinide ja seerumitega, mis loovad organismis kunstliku aktiivse või passiivse immuunsuse.

Eristatakse kaasasündinud (liikide) ja omandatud (individuaalne) immuunsuse tüüpe.

Kaasasündinud immuunsus on pärilik tunnus ja tagab immuunsuse konkreetse nakkushaiguse suhtes alates sünnihetkest ning on päritud vanematelt. Lisaks võivad immuunkehad tungida läbi platsenta ema keha veresoontest embrüo veresoontesse või saavad vastsündinu need emapiimaga.

Omandatud puutumatus jagunevad looduslikeks ja tehislikeks ning igaüks neist jaguneb aktiivseteks ja passiivseteks.

Looduslik aktiivne immuunsus tekivad inimestel nakkushaiguse käigus. Seega ei haigestu enam lapsepõlves leetrite või läkaköha põdenud inimesed nendega uuesti, kuna nende verre on tekkinud kaitseained - antikehad.

Loomulik passiivne immuunsus on põhjustatud kaitsvate antikehade üleminekust ema verest, kelle kehas need tekivad, platsenta kaudu loote verre. Passiivselt ja emapiima kaudu saavad lapsed immuunsuse leetrite, sarlakite, difteeria jm vastu.1–2 aasta pärast, kui emalt saadud antikehad hävivad või osaliselt lapse organismist eemaldatakse, suureneb tema vastuvõtlikkus nendele infektsioonidele järsult.

Kunstlik aktiivne immuunsus tekib pärast tervete inimeste ja loomade vaktsineerimist tapetud või nõrgestatud patogeensete mürkidega - toksiinidega. Nende ravimite – vaktsiinide – viimine organismi põhjustab haiguse kerge vormi ja aktiveerib organismi kaitsevõimet, põhjustades selles vastavate antikehade moodustumist.

Selleks vaktsineeritakse riigis süstemaatiliselt lapsi leetrite, läkaköha, difteeria, poliomüeliidi, tuberkuloosi, teetanuse jt vastu, tänu millele on saavutatud nende raskete haiguste haiguste arvu märkimisväärne vähenemine.

Kunstlik passiivne immuunsus luuakse inimesele mikroobide ja nende mürgiste toksiinide vastaseid antikehi ja antitoksiine sisaldava seerumi (ilma fibriinivalguta vereplasma) süstimisega. Seerumeid saadakse peamiselt hobustelt, keda immuniseeritakse vastava toksiiniga. Passiivselt omandatud immuunsus ei kesta tavaliselt kauem kui kuu, kuid see avaldub kohe pärast terapeutilise seerumi manustamist. Õigeaegselt manustatud valmisantikehi sisaldav terapeutiline seerum annab sageli eduka võitluse raske infektsiooni (näiteks difteeria) vastu, mis areneb nii kiiresti, et organism ei jõua piisavas koguses antikehi toota ja patsient võib surra.

Immuunsus fagotsütoosi ja antikehade tootmise kaudu kaitseb keha nakkushaiguste eest, vabastab surnud, degenereerunud ja võõrrakkudest ning põhjustab siirdatud võõrorganite ja kudede äratõukereaktsiooni.

Pärast mõningaid nakkushaigusi ei teki immuunsust näiteks kurguvalu vastu, millega võib korduvalt haigestuda.

Kolmas hemoglobiini füsioloogiline ühend on karbohemoglobiin – hemoglobiini ühend süsinikdioksiidiga. Seega osaleb hemoglobiin süsinikdioksiidi ülekandmisel kudedest kopsudesse. Karbohemoglobiini leidub venoosses veres.

Kui hemoglobiin puutub kokku tugevate oksüdeerivate ainetega (berthollet'i sool, kaaliumpermanganaat, nitrobenseen, aniliin, fenatsetiin jne), raud oksüdeerub ja muutub kolmevalentseks. Sel juhul muutub hemoglobiin methemoglobiiniks ja omandab pruuni värvi. Hemoglobiini tõelise oksüdatsiooni produktina hoiab viimane kindlalt hapnikku ega saa seetõttu olla selle kandja. Märkimisväärse koguse methemoglobiini moodustumine halvendab järsult vere hingamisfunktsioone. See võib juhtuda pärast oksüdeerivate omadustega ravimite toomist kehasse. Methemoglobiin on hemoglobiini patoloogiline ühend.

Hemoglobiin ühineb väga kergesti süsinikmonooksiidiga, moodustades karboksühemoglobiini (HbCO).Süsinikmonooksiidi keemiline afiinsus hemoglobiini suhtes on ligikaudu 200 korda suurem kui hapniku oma. Seetõttu piisab väikese koguse CO lisamisest õhku, et moodustada märkimisväärne hulk selle ühendi molekule. See on väga tugev ja CO poolt blokeeritud hemoglobiin ei saa olla hapniku kandja. Seetõttu on süsinikmonooksiid väga mürgine. 0,1% CO-d sisaldava õhu sissehingamisel tekivad 30–60 minuti pärast hapnikunälja rasked tagajärjed (oksendamine, teadvusekaotus). Kui õhk sisaldab 1% CO, saabub surm mõne minuti jooksul. Haigestunud inimesed ja loomad tuleb viia puhta õhu kätte või lasta neil hapnikku hingata. Kõrge hapnikurõhu mõjul laguneb karboksühemoglobiin aeglaselt.

Kui vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini, moodustub hemiin. Selles ühendis on raud oksüdeeritud kolmevalentses vormis. Selle saamiseks kuumutatakse klaasklaasil tilk kuivatatud verd lauasoola kristallide ja 1-2 tilga jää-äädikhappega. Hemiini pruune ortorombilisi kristalle uuritakse mikroskoobi all. Erinevate loomaliikide hemiinkristallid erinevad oma kuju poolest. Selle põhjuseks on liigilised erinevused globiini struktuuris. Seda reaktsiooni, mida nimetatakse hemiini testiks, saab kasutada vere jälgede tuvastamiseks.

Vaadeldes oksühemoglobiini lahjendatud lahust läbi spektroskoopi, on spektri kollakasrohelises osas Fraunhoferi joonte D ja E vahel nähtavad kaks iseloomulikku tumedat neeldumisriba. Vähendatud hemoglobiini iseloomustab üks lai absorptsiooniriba kollakasrohelises. osa spektrist. Karboksühemoglobiini spekter on väga sarnane oksühemoglobiini omaga. Neid saab eristada redutseeriva aine lisamisega. Karboksühemoglobiini ja pärast seda on kaks neeldumisriba. Methemoglobiinil on iseloomulik spekter: üks kitsas neeldumisriba on vasakul, spektri punase ja kollase osa piiril, teine ​​kitsas riba kollase ja rohelise tsooni piiril ning lai tume riba rohelises osas. .

Hemoglobiini kogus määratakse kolorimeetrilise meetodiga ja väljendatakse grammi protsendina (g%) ning kasutades seejärel rahvusvahelise mõõtühikute süsteemi (SI) teisendustegurit, mis võrdub 10-ga, leitakse hemoglobiini kogus grammides liiter (g/l). See sõltub looma tüübist. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldust mõjutavad vanus, sugu, tõug, kõrgus merepinnast, töö, söötmine. Seega on vastsündinud loomadel punaste vereliblede ja hemoglobiinisisaldus suurem kui täiskasvanutel; Meestel on punaste vereliblede arv 5-10% suurem kui naistel.

Erütrotsüütide arv on võistlushobustel suurem kui veohobustel ja ulatub 10-10,5 miljoni/µl vere kohta ehk SI süsteemi järgi 10-10,5,1012 l ja veohobustel 7,4-7,6 miljonit/µl.

Hapniku rõhu langus suurtel kõrgustel stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Seetõttu on mägikarjamaadel lammastel ja lehmadel suurenenud punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk. Intensiivne füüsiline aktiivsus annab sama efekti. Hemoglobiini hulk traavlite veres, mis võrdub enne jooksmist keskmiselt 12,6 g% (126 g/l), tõuseb pärast jooksmist 16-18 g% (160-180 g/l). Söötmise halvenemine toob kaasa punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse vähenemise. Eriti suurt mõju avaldab mikroelementide ja vitamiinide (tsüanokobalamiin, foolhape jt) puudus.

Iga punavereliblede hemoglobiiniga küllastumise määramiseks kasutatakse värviindikaatorit või indeksit I

Tavaliselt on värviindeks 1. Kui see on väiksem kui 1, siis hemoglobiinisisaldus punastes verelibledes väheneb (hüpokroomia), kui üle 1, siis suureneb (hüperkroomia).

Müoglobiin. Skeleti- ja südamelihased sisaldavad lihaste hemoglobiini (müoglobiini). Sellel on sarnasusi ja erinevusi vere hemoglobiiniga. Nende kahe aine sarnasust väljendab sama proteesrühma olemasolu, sama kogus rauda ja võime moodustada pöörduvaid ühendeid O ja COga. Müoglobiini mass on aga palju väiksem ja sellel on palju suurem afiinsus hapniku suhtes kui vere hemoglobiinil ning seetõttu on see kohandatud hapniku säilitamise (sidumise) funktsiooniga, mis on kokkutõmbuvate lihaste hapnikuga varustamiseks väga oluline. Lihaste kokkutõmbumisel väheneb ajutiselt nende verevarustus kapillaaride ahenemise tõttu. Ja praegu toimib müoglobiin olulise hapnikuallikana. See "salvestab" hapnikku lõõgastumise ajal ja vabastab selle kokkutõmbumise ajal. Müoglobiinisisaldus suureneb lihaste koormuste mõjul.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). ESR-i määramiseks segatakse veri naatriumtsitraadi lahusega ja klaastorusse kogutakse millimeetrise gradueerimisega katseklaas. Mõne aja pärast loendatakse ülemise läbipaistva kihi kõrgus. ESR on eri liiki loomade puhul erinev. Hobuste erütrotsüüdid settivad väga kiiresti ja mäletsejalised väga aeglaselt. ESR-i väärtust mõjutab keha füsioloogiline seisund. Pingeline treening aeglustab seda reaktsiooni. Olümpiavõistluseks valitud sporthobustel oli keskmise koormusega ESR esimese 15 minutiga 9,6 mm. Peale 2 kuud intensiivset treeningut oli sama esimese 15 minutiga 2,6 mm.

ESR suureneb oluliselt raseduse ajal, samuti krooniliste põletikuliste protsesside, nakkushaiguste ja pahaloomuliste kasvajate korral. Seda seostatakse suurte molekulaarsete valkude – globuliinide ja eriti fibrinogeeni – hulga suurenemisega plasmas. On tõenäoline, et suured molekulaarsed valgud vähendavad erütrotsüütide elektrilaengut ja elektrilist tõukejõudu, mis aitab kaasa suuremale settimiskiirusele.

Punaste vereliblede eluiga. Erinevate loomade puhul on see erinev. Hobuse erütrotsüüdid püsivad veresoonte voodis keskmiselt 100 päeva, veistel - 120-16, lammastel - 130, põhjapõdradel - küülikutel - 45-60 päeva.

1951. aastal jõudis A. L. Chizhevsky eksperimentaalsete uuringute ja matemaatiliste arvutuste tulemusena järeldusele, et tervete inimeste ja loomade arterites liiguvad punased verelibled mündisammastest koosnevas süsteemis.

Veelgi enam, suure läbimõõduga erütrotsüütide mündisambad külgnevad aeglase parietaalse verekihiga ja väikese läbimõõduga erütrotsüütide mündisambad kantakse kiires aksiaalses verevoolus. Lisaks translatsioonilisele liikumisele teostavad punased verelibled ka pöörlevaid liigutusi ümber oma telje. Haiguste korral on punaste vereliblede ruumiline paigutus veresoontes häiritud.

Leukotsüüdid. Valgetel verelibledel on tsütoplasma ja tuum. Need jagunevad kahte suurde rühma: granuleeritud (granulotsüüdid) ja mittegranuleeritud (agranulotsüüdid). Granuleeritud leukotsüütide tsütoplasma sisaldab terakesi (graanuleid), mittegranulaarsete leukotsüütide tsütoplasma aga graanuleid ei sisalda.

Granuleeritud leukotsüüdid eristatakse sõltuvalt graanulite värvusest eosinofiilseteks (graanulid värvitakse roosaks happeliste värvainetega, näiteks eosiiniga), basofiilseteks (siniseks aluseliste värvainetega) ja neutrofiilseteks mõlema roosa-violetse värvainega. Noortel granulotsüütidel tuum on ümmargune, noortel on see hobuseraua või pulga (varda) kujul; Selle arenedes on südamik pitsitud ja jagatud mitmeks segmendiks. Segmenteeritud neutrofiilid moodustavad suurema osa granulotsüütidest.

Lindudel on segmenteeritud neutrofiilide asemel pseudoeosinofiilid, mille tsütoplasmas on varda- ja spindlikujulised graanulid.

Mittegranulaarsed leukotsüüdid jagunevad lümfotsüütideks ja monotsüütideks. Lümfotsüütidel on suur tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma vöö. Sõltuvalt suurusest eristatakse suuri, keskmisi ja väikeseid lümfotsüüte. Lümfotsüüdid moodustavad suurema osa valgelibledest: veistel

50-60% kõigist leukotsüütidest, Sigadel - 45-60, lammastel - 55-65, kitsedel - 40-50, küülikutel - 50-65, kanadel - 45-65%. Seda tüüpi loomi iseloomustab nn lümfotsüütiline vereprofiil. Hobustel ja lihasööjatel domineerivad segmenteeritud neutrofiilid – vere neutrofiilide profiil. Kuid isegi nendel loomadel on lümfotsüütide arv märkimisväärne - 20-40% kõigist leukotsüütidest Monotsüüdid on suurimad vererakud, enamasti ümara kujuga, täpselt määratletud tsütoplasmaga.

Lisaks sisaldab lindude veri türgi rakke - suuri, ekstsentriliselt paikneva tuuma ja märkimisväärse koguse tsütoplasmaga.

Leukotsüütide koguarv veres on oluliselt väiksem kui punaste vereliblede oma. Imetajatel on see umbes 0,1-0,2% punaste vereliblede arvust, lindudel veidi rohkem (umbes 0,5--1%).

Leukotsüütide arvu suurenemist nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks.

Leukotsütoosi on kahte tüüpi: füsioloogiline ja reaktiivne. Füsioloogiline omakorda jaguneb:

seedimine (leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine toimub pärast toidu söömist; eriti väljendunud hobustel, sigadel, koertel ja küülikutel);

müogeenne (areneb pärast rasket lihastööd);

emotsionaalne;

valulike mõjudega;

raseduse ajal.

Füsioloogilised leukotsütoosid on oma olemuselt ümberjaotavad, see tähendab, et leukotsüüdid lahkuvad sellistel juhtudel depoost (põrn, luuüdi, lümfisõlmed). Neid iseloomustab kiire areng, lühike kestus ja muutuste puudumine leukotsüütide valemis.

Reaktiivne või tõeline leukotsütoos esineb põletikuliste protsesside ja nakkushaiguste korral. Samal ajal suureneb järsult valgete vereliblede moodustumine hematopoeetilistes organites ja leukotsüütide arv veres suureneb oluliselt kui ümberjaotava leukotsütoosi korral. Kuid peamine erinevus seisneb selles, et reaktiivse leukotsütoosi korral muutub leukotsüütide valem: veres suureneb neutrofiilide noorte vormide - müelotsüütide, noorte ja stabi - arv. Haiguse tõsidust ja organismi reaktsioonivõimet hinnatakse tuumanihkega vasakule.

Viimasel ajal on leukopeeniad sagedamini kui varem. Selle põhjuseks on radioaktiivsuse tausta suurenemine ja muud tehnoloogia arenguga seotud põhjused. Kiiritushaigusega täheldatakse eriti rasket leukopeeniat, mis on põhjustatud luuüdi kahjustusest. Leukopeeniat avastatakse ka mõnede nakkushaiguste korral (vasika paratüüfus, sigade katk).

Leukotsüütide funktsioonid. Leukotsüüdid mängivad olulist rolli keha kaitsvates ja regeneratiivsetes protsessides. Monotsüüdid ja neutrofiilid on võimelised liikuma amööboidselt. Viimaste liikumiskiirus võib ulatuda kuni 40 μm/m, mis on võrdne vahemaaga, mis on 3-4 korda suurem nende rakkude läbimõõdust. Seda tüüpi leukotsüüdid läbivad kapillaaride endoteeli ja liiguvad kudedes mikroobide, võõrosakeste või keha enda lagunevate rakkude kogunemiskohta. Üks neutrofiil suudab hõivata kuni 20-30 bakterit ja monotsüüt fagotsüteerib kuni 100 mikroobi. Lisaks proteolüütilistele ensüümidele eritavad need leukotsüütide vormid, adsorbeeruvad ka nende pinnale ja transpordivad aineid, mis neutraliseerivad mikroobe ja võõrvalke – antikehi.

Basofiilid on nõrk fagotsütoosivõime või ei avaldu see üldse. Nagu sidekoe nuumrakud, sünteesivad nad hepariini – ainet, mis takistab vere hüübimist. Lisaks on basofiilid võimelised tootma histamiini. Hepariin takistab vere hüübimist ja histamiin laiendab kapillaare põletikukohas, mis kiirendab resorptsiooni ja paranemise protsessi.

Lümfotsüüdid osalevad antikehade tootmises, seetõttu on neil suur tähtsus nakkushaiguste (nakkuslik immuunsus) immuunsuse loomisel ning vastutavad ka reaktsioonide eest võõrvalkude sissetoomisele ja võõrkoe äratõukereaktsioonide eest elundisiirdamise ajal (siirdamise immuunsus).

Immuunsuses, eriti siirdamises, on juhtiv roll nn T-lümfotsüütidel. Need moodustuvad luuüdis paiknevatest prekursorrakkudest, diferentseeruvad harknääres (harknääres) ja liiguvad seejärel lümfisõlmedesse, põrna või ringlevasse verre, kus nad moodustavad 40–70% kõigist lümfotsüütidest. T-lümfotsüüdid on heterogeensed. Nende hulgas on mitu rühma:

1) abilised (assistendid) suhelda B-lümfotsüütidega ja muuta need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi;

2) supressorid - pärsivad B-lümfotsüütide liigseid reaktsioone ja säilitavad lümfotsüütide erinevate vormide konstantse suhte;

H) tapjad (killerid) - suhtlevad võõraste rakkudega ja hävitavad neid;

4) võimendid - aktiveerivad tapjaid;

5) immuunmälurakud

B-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, diferentseeruvad imetajatel soolestiku lümfoidkoes, pimesooles, neelu- ja mandlites. Lindudel toimub diferentseerumine Fabriciuse bursas. Bursa ladinakeelne sõna on bursa, seega B-lümfotsüüdid. Need moodustavad 20-30% ringlevatest lümfotsüütidest. B-lümfotsüütide põhiülesanne on antikehade tootmine ja humoraalse immuunsuse loomine. Pärast antigeeniga kohtumist liiguvad B-lümfotsüüdid luuüdi, põrna ja lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad ja muutuvad plasmarakkudeks, mis moodustavad antikehi ja immuunglobuliine. B-lümfotsüüdid on spetsiifilised: nende iga rühm reageerib ainult ühe antigeeniga ja vastutab ainult selle vastaste antikehade tootmise eest.

Samuti on olemas nn null-lümfotsüüdid, mis immuunsüsteemi organites ei diferentseeru, kuid võivad vajadusel muutuda T- ja B-lümfotsüütideks. Need moodustavad 10-20% lümfotsüütidest.

Leukotsüütide eluiga. Enamik neist elab suhteliselt lühikest elu. Märgistatud aatomite tehnikat kasutades tehti kindlaks, et granulotsüüdid elavad maksimaalselt 8-10 päeva, sageli palju vähem - tunde ja isegi minuteid. Neutrofiilide keskmine eluiga vasikas on 5 tundi.Lümfotsüütidest eristatakse lühi- ja pikaealisi vorme. Esimesed (B-lümfotsüüdid) elavad mitu tundi kuni nädalani, teised (T-lümfotsüüdid) võivad elada kuid ja isegi aastaid.

Vereliistakud (trombotsüüdid). Imetajatel neil vererakkudel tuumad puuduvad, lindudel ja kõigil madalamatel selgroogsetel on tuumad. Vereplaatidel on hämmastav omadus muuta kuju ja suurust sõltuvalt asukohast. Seega on neil vereringes pool mikroni läbimõõduga palli kuju (optilise mikroskoobi eraldusvõime piiril). Kuid kord veresoone seinal või slaidil levivad nad laiali, ümarast tähekujuliseks, suurendades nende pindala 5-10 korda, nende läbimõõt muutub 2-5 mikroniks. Vereliistakute arv sõltub looma tüübist. See suureneb raske lihastöö, seedimise ja raseduse ajal. Märgiti ka päevaseid kõikumisi: päeval on neid rohkem kui öösel. Trombotsüütide arv väheneb ägedate nakkushaiguste ja anafülaktilise šoki korral.

1882. aastal tõestas vene teadlane V. P. Obraztsov esmakordselt, et trombotsüüdid on vere iseseisvad elemendid, mis pärinevad punastest luuüdi rakkudest - megakarüotsüütidest (läbimõõt kuni 140 mikronit). Megakarüotsüüt- tohutu tuumaga rakk. Pikka aega aktsepteeriti "plahvatusteooriat", mille kohaselt "küps" megakarüotsüüt näib plahvatavat, lagunedes väikesteks osakesteks - trombotsüütideks. Pealegi laguneb ka megakarüotsüütide tuum, kandes trombotsüütidele teatud osa pärilikkusainest - DNA-st. Kuid hoolikad uuringud elektronmikroskoobi all ei kinnitanud seda hüpoteesi. Selgus, et megakarüotsüüdi tsütoplasmas toimub selle hiiglasliku tuuma kontrolli all 3–4 tuhande trombotsüütide eostamine ja areng. Seejärel vabastab megakarüotsüüt oma tsütoplasmaatilised protsessid läbi veresoonte seinte. Protsessid sisaldavad küpseid vereliistakuid, need rebenevad, sisenevad vereringesse ja hakkavad oma funktsioone täitma. Kuid megakarüotsüüt ei lakka olemast. Selle tuum kasvatab uut tsütoplasmat, milles toimub uus plaatide sünni, küpsemise ja “sünni” tsükkel. Seega asendati "plahvatuse teooria" "sünni teooriaga". Iga megakarüotsüüt toodab oma luuüdis eksisteerimise ajal 8-10 põlvkonda trombotsüüte. Plaadid vabanevad luuüdist verre küpses olekus koos organellide täiskomplektiga, kuid ilma tuuma ja tuuma päriliku materjalita (DNA). Nad on olemas, kuid ei arene, kulutavad ennast, kuid ei taastu. Kui vereringes puudub tuum, on megakarüotsüüdist saadavate ainete ja energia reservide tõttu võimalik ainult süntees. Seetõttu ei ela iga trombotsüütide vereringes kaua (3-5 päeva).

Valgusmikroskoobis näevad plaadid välja nagu tsütoplasma tükid, mille sees on väike arv teri. Elektronmikroskoobi abil näidati, et näilise lihtsuse taga on peidus ainulaadne ja keeruline organisatsioon. Väga keeruliseks osutus ka trombotsüütide keemiline koostis. Need sisaldavad ensüüme adrenaliini, norepinefriini, lüsosüümi, ATP-d, serotoniini graanuleid ja mitmeid teisi aineid.

Trombotsüütide funktsioonid. Trombotsüüdid täidavad erinevaid funktsioone. Esiteks osalevad nad vere hüübimise protsessis.

Omades väga kleepuvat pinda, suudavad nad kiiresti kleepuda võõrkeha pinnale. Võõrkehade või kareda pinnaga kokkupuutel kleepuvad trombotsüüdid kokku ja lagunevad seejärel väikesteks kildudeks ja samal ajal vabanevad mitokondrites asuvad ained – nn lamell- ehk trombotsüütide faktorid, mida tavaliselt tähistatakse araabia numbritega. Nad osalevad vere hüübimise kõigis faasides.

Trombotsüüdid toimivad primaarse trombi ehitusmaterjalina. Vere hüübimisel vabastavad vereliistakud pisikesed protsessid – tähekujulised kõõlused, seejärel haakub nendega, moodustades raami, millele tekib tromb – tromb.

Trombotsüüdid eritavad ka verehüübe tihendamiseks vajalikke aineid – retraktosüüme. Neist olulisim on trombosteniin, mis oma omadustelt meenutab skeletilihaste aktomüosiini.

Trombotsüütidest pärinev kasvufaktor (TGF) vabaneb vereliistakutest haavatud kudedesse, mis stimuleerib rakkude jagunemist, mistõttu haav paraneb kiiresti.

Trombotsüüdid tugevdavad veresoonte seinu. Anuma siseseina moodustavad epiteelirakud, kuid selle tugevuse määrab parietaalsete trombotsüütide adhesioon. Ja need asuvad alati piki veresoonte seinu, toimides omamoodi barjäärina. Kui veresoone seina tugevust suurendatakse, on enamikul seina trombotsüütidest dendriitne, kõige vastupidavam vorm ja paljud neist on epiteelirakkudesse tungimise eri etappides. Ilma trombotsüütidega suhtlemiseta hakkab veresoonte endoteel laskma punaseid vereliblesid läbida.

Trombotsüüdid transpordivad erinevaid aineid. Näiteks serotoniin, mida vereliistakud adsorbeerivad verest. See aine ahendab veresooni ja vähendab verejooksu. Trombotsüüdid kannavad ka veresoone seina struktuuri säilitamiseks vajalikke nn loovaid aineid. Nendel eesmärkidel kasutatakse umbes 15% veres ringlevatest trombotsüütidest.

Trombotsüütidel on võime fagotsütoosida. Nad neelavad ja seedivad võõrosakesi, sealhulgas viirusi.

VEREHÜBIMINE

Kui veresoon on vigastatud, tekib veri ja tekib tromb, mis ummistab defekti ja takistab edasist verejooksu. Vere hüübimine ehk hemokoagulatsioon kaitseb keha verekaotuse eest ja on organismi kõige olulisem kaitsereaktsioon. Vähenenud verehüübimise korral võib isegi kerge vigastus lõppeda surmaga.

Vere hüübimise määr on eri liiki loomadel erinev. Vere hüübimine võib tekkida veresoonte sees, kui nende sisemine vooder (intima) on kahjustatud või vere hüübimise suurenemise tõttu. Nendel juhtudel tekivad sees vaskulaarsed verehüübed, mis kujutavad endast ohtu kehale.

Vere hüübimist põhjustab plasmavalgu fibrinogeeni füüsikalis-keemilise seisundi muutumine, mis samal ajal muutub lahustuvast vormist lahustumatuks, muutudes fibriiniks. Õhukesed ja pikad fibriinfilamendid moodustavad võrgustiku, mille aasades on moodustunud elemendid. Kui anumast vabanevat verd vispliga pidevalt segada, sadestuvad sellele fibriinikiud. Verd, millest fibriin on eemaldatud, nimetatakse defibrineeritud. See koosneb vormitud elementidest ja seerumist. Vere seerum- see on plasma, milles puudub fibrinogeen ja mõned muud hüübimisprotsessis osalevad ained.

Mitte ainult täisveri, vaid ka plasma võib hüübida.

Kaasaegne vere hüübimise teooria. See põhineb A. Schmidti (1872) ensümaatilisel teoorial. Viimastel andmetel toimub vere hüübimine kolmes faasis: 1 - protrombinaasi moodustumine, 2 - trombiini moodustumine, 3 - fibriini moodustumine.

Lisaks eristatakse vere hüübimise eel- ja järelfaasi. Eelfaasis viiakse läbi niinimetatud vaskulaarne trombotsüütide ehk mikrotsirkulatsiooni hemostaas. Järelfaas hõlmab kahte paralleelset protsessi: tagasitõmbamine (tihendamine) Ja fibrinolüüs (lahustumine) verehüüve.

Hemostaas on füsioloogiliste protsesside kogum, mis kulmineerub verejooksu peatamisega, kui veresooned on kahjustatud. Veresoonte- trombotsüütide või mikrotsirkulatsioon, hemostaas - verejooksu peatamine madala vererõhuga väikestest veresoontest. See koosneb kahest järjestikusest protsessist: vasospasm ja trombotsüütide korgi moodustumine.

Vigastuse korral tekib väikeste veresoonte valendiku refleksi langus (spasm). Refleksne spasm on lühiajaline. Pikemat vaskulaarset spasmi hoiavad üleval vasokonstriktorid (serotoniin, norepinefriin, adrenaliin), mida eritavad vereliistakud ja kahjustatud koerakud. Vasospasm viib ainult ajutise verejooksu peatamiseni.

Trombotsüütide korgi moodustumine on väikeste veresoonte verejooksu peatamiseks esmatähtis. Trombotsüütide kork moodustub tänu trombotsüütide võimele kleepuda võõrale pinnale (trombotsüütide adhesioon) ja kleepuda kokku (trombotsüütide agregatsioon). Saadud trombotsüütide tromb tihendatakse seejärel trombotsüütides sisalduva spetsiaalse valgu, trombosteniini kokkutõmbumise tulemusena.

Verejooksu peatamine väikeste veresoonte vigastamise korral toimub loomadel 4 minuti jooksul. Seda hemostaasi madala rõhuga veresoontes nimetatakse primaarseks. Selle põhjuseks on veresoonte pikaajaline spasm ja trombotsüütide agregaatide mehaaniline blokeerimine.

Sekundaarne hemostaas tagab kahjustatud veresoonte tiheda sulgemise trombiga. See kaitseb verejooksu taasalustamist väikestest veresoontest ja toimib peamise mehhanismina verejooksu eest, kui lihaste tüüpi veresooned on kahjustatud. Sel juhul tekib pöördumatu trombotsüütide agregatsioon ja trombide moodustumine.

Suurtes veresoontes algab hemostaas ka trombotsüütide korgi moodustumisega, kuid see ei talu kõrget survet ja pestakse välja. Nendes veresoontes toimub koagulatsiooni (ensümaatiline) hemostaas, mis viiakse läbi kolmes faasis.

Esimene faas. Protrombinaasi moodustumine on kõige keerulisem ja kauakestvam. Seal on kude ja veri ja kudede protrombinaasid.

Kudede protrombinaas moodustub 5-10 sekundiga ja vere protrombinaas 5-10 minutiga.

Kudede protrombinaasi moodustumise protsess algab veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede kahjustusega ning koe trombiini, mis on rakumembraanide killud (fosfolipiidid), vabanemisega verre. Selles protsessis osalevad ka plasmas sisalduvad ained, nn plasmafaktorid: VII - konvertiin, V - globuliin - kiirendaja, X - trombotropiin ja IV - kaltsiumkatioonid. Kudede protrombinaasi moodustumine toimib järgnevate reaktsioonide käivitajana.

Vere protrombinaasi moodustumise protsess algab spetsiaalse plasmaaine - XII faktori või Hagemani faktori - aktiveerimisega. Ringlevas veres on see inaktiivses olekus, mis on tingitud antifaktori olemasolust plasmas, mis takistab selle aktiveerumist. Kokkupuutel kareda pinnaga antifaktor hävib ja seejärel aktiveerub Hagemani tegur. Kare pind on kollageenkiud, mis paljanduvad, kui veresoon on kahjustatud. Hagemani faktori aktiveerimisega algab ahelreaktsioon. XII faktor aktiveerib XI faktori, plasma tromboplastiini prekursori, ja moodustab sellega kompleksi, mida nimetatakse kontaktfaktoriks. Kontaktfaktori mõjul aktiveerub faktor IX – antihemofiilne globuliin B, mis reageerib VIII faktori antihemofiilse globuliin A – ja kaltsiumiioonidega, moodustades kaltsiumikompleksi.

Viimasel on tugev mõju vereliistakutele. Nad kleepuvad kokku, paisuvad ja eritavad graanuleid, mis sisaldavad trombotsüütide faktorit Z. Kontaktfaktor, kaltsiumikompleks ja trombotsüütide faktor moodustavad vaheprodukti, mis aktiveerib faktori X. Viimane faktor moodustab rakumembraanide, trombotsüütide ja erütrotsüütide fragmentidel kompleksi (vere tromboplastiini) kombineerides faktori V ja kaltsiumiioonidega. See viib vere protrombinaasi moodustumise lõpule. Peamine lüli on siin aktiivne tegur X.

Veri koosneb moodustunud elementidest (42-46%) erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (vereliistakud) ja vedel osa plasmast (54-58%). Fibrinogeenivaba vereplasmat nimetatakse seerumiseks. Täiskasvanul on vere üldkogus 5-8% kehakaalust, mis vastab 5-6 liitrile. Verekogust tähistatakse tavaliselt kehakaalu suhtes (ml? kg-1). Keskmiselt on see meestel 65 ml * kg1, naistel 60 ml * kg-1 ja lastel umbes 70 ml * kg-1.

Punaste vereliblede arv veres on umbes tuhat korda suurem kui leukotsüütidel ja kümneid kordi suurem kui trombotsüütidel. Viimased on mõõtmetelt mitu korda väiksemad kui punased verelibled. Seetõttu moodustavad punased verelibled enam kui 90% vererakkude kogumahust. Moodustunud elementide mahu ja vere kogumahu suhet, väljendatuna protsentides, nimetatakse hematokritiks. Meestel on hematokrit keskmiselt 46%, naistel 42%. See tähendab, et meestel moodustavad moodustunud elemendid 46% ja plasma 54% veremahust ning naistel vastavalt 42 ja 58%. See erinevus tuleneb asjaolust, et meeste veres on rohkem punaseid vereliblesid kui naistel. Lastel on kõrgem hematokrit kui täiskasvanutel; Vananemise ajal hematokrit väheneb. Hematokriti tõusuga kaasneb vere viskoossuse suurenemine (selle sisehõõrdumine), mis tervel täiskasvanul on 4-5 ühikut. Kuna perifeerne resistentsus verevoolule on otseselt proportsionaalne viskoossusega, suurendab iga oluline hematokriti tõus südame koormust, mille tagajärjel võib mõnes organis vereringe halveneda.

Veri täidab kehas mitmeid füsioloogilisi funktsioone.

Vere transpordifunktsioon on kõigi organismi toimimiseks vajalike ainete (toitained, gaasid, hormoonid, ensüümid, metaboliidid) transportimine.

Hingamisfunktsioon seisneb hapniku toimetamises kopsudest kudedesse ja süsinikdioksiidi toimetamises kudedest kopsudesse. Hapnikku transpordivad valdavalt punased verelibled hemoglobiiniga oksühemoglobiiniga (HbO2) koosneva ühendi kujul, süsihappegaasi vereplasma vesinikkarbonaadiioonide (HCO3-) kujul. Normaalsetes tingimustes lisab õhku hingates 1 g hemoglobiini 1,34 ml hapnikku ja kuna ühes liitris veres on 140-160 g hemoglobiini, on hapniku hulk selles umbes 200 ml; seda väärtust nimetatakse tavaliselt vere hapnikumahuks (mõnikord arvutatakse see näitaja 100 ml vere kohta).

Seega, kui võtta arvesse, et inimkeha vere kogumaht on 5 liitrit, võrdub hemoglobiiniga seotud hapniku hulk selles umbes ühe liitriga.

Vere toitumisfunktsioon on tingitud aminohapete, glükoosi, rasvade, vitamiinide, ensüümide ja mineraalide ülekandumisest seedeorganitest kudedesse, süsteemidesse ja depoode.

Termoregulatsiooni funktsiooni tagab vere osalemine soojuse ülekandmisel elunditest ja kudedest, milles see tekib soojust eraldavatele organitele, mis hoiab temperatuuri homöostaasi.

Eritusfunktsioon on suunatud ainevahetusproduktide (uurea, kreatiin, indikaan, kusihape, vesi, soolad jne) ülekandmisele nende tekkekohtadest eritusorganitesse (neerud, kopsud, higi- ja süljenäärmed).

Vere kaitsefunktsioon on ennekõike immuunsuse moodustamine, mis võib olla kaasasündinud või omandatud. Samuti on olemas kudede ja rakuline immuunsus. Esimene neist on põhjustatud antikehade tootmisest vastusena mikroobide, viiruste, toksiinide, mürkide ja võõrvalkude sisenemisele organismi; teine ​​on seotud fagotsütoosiga, milles juhtiv roll on leukotsüütidel, mis hävitavad aktiivselt organismi sisenevaid mikroobe ja võõrkehi, aga ka nende endi surevaid ja mutageenseid rakke.

Reguleeriv funktsioon koosneb nii humoraalsest (hormoonide, gaaside, mineraalide ülekanne vere kaudu) kui ka refleksregulatsioonist, mis on seotud vere mõjuga veresoonte interoretseptoritele.

Moodustatud vere elemendid

Vererakkude moodustumist nimetatakse hematopoeesiks. Seda viiakse läbi erinevates vereloomeorganites. Luuüdi toodab punaseid vereliblesid, neutrofiile, eosinofiile ja basofiile. Leukotsüüdid moodustuvad põrnas ja lümfisõlmedes. Monotsüüdid moodustuvad luuüdis ning maksa, põrna ja lümfisõlmede retikulaarsetes rakkudes. Trombotsüüdid toodetakse punases luuüdis ja põrnas.

Punaste vereliblede funktsioonid

Punaste vereliblede peamine füsioloogiline funktsioon on hapniku sidumine ja transportimine kopsudest elunditesse ja kudedesse. See protsess viiakse läbi punaste vereliblede struktuuriliste omaduste ja hemoglobiini keemilise koostise tõttu.

Punased verelibled on kõrgelt spetsialiseerunud nukleaarsed vererakud, mille läbimõõt on 7-8 mikronit. Inimveri sisaldab 4,5-5-1012 * l-1 punaseid vereliblesid. Punaste vereliblede kaksiknõgusa ketta kuju annab suure pinna gaaside vabaks difusiooniks läbi selle membraani. Ringlevas veres on kõigi punaste vereliblede kogupindala umbes 3000 m2.

Arengu algfaasis on punalibledel tuum ja neid nimetatakse retikulotsüütideks. Normaalsetes tingimustes moodustavad retikulotsüüdid umbes 1% veres ringlevate punaste vereliblede koguarvust. Retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres võib sõltuda nii erütrotsütoosi aktiveerumisest kui ka retikulotsüütide suurenenud vabanemisest luuüdist vereringesse. Küpsete punaste vereliblede keskmine eluiga on umbes 120 päeva, misjärel need hävivad maksas ja põrnas.

Vere liikumise ajal punased verelibled ei setti, kuna nad tõrjuvad üksteist, kuna neil on samad negatiivsed laengud. Kui veri settib kapillaari, settivad punased verelibled põhja. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) on normaalsetes tingimustes meestel 4-8 mm 1 tunnis, naistel 6-10 mm 1 tunnis.

Punaste vereliblede küpsedes asendub nende tuum hingamisteede pigmendi hemoglobiiniga (Hb), mis moodustab umbes 90% punaste vereliblede kuivainest ning 10% on mineraalsoolad, glükoos, valgud ja rasvad. Hemoglobiin on kompleksne keemiline ühend, mille molekul koosneb globiinivalgust ja rauda sisaldavast osast heemist. Hemoglobiinil on võime kergesti happega/lolliga kombineerida ja sama lihtsalt ära anda. Hapnikuga ühinedes muutub see oksühemoglobiiniks (HbO2 ja seda ära andes redutseeritud (redutseeritud) hemoglobiiniks. Inimveres sisalduv hemoglobiin moodustab 14-15% selle massist, s.o umbes 700 g.

Skeleti- ja südamelihased sisaldavad valku, mis on struktuurilt sarnane müoglobiiniga (lihaste hemoglobiin). See ühineb hapnikuga aktiivsemalt kui hemoglobiin, pakkudes seda töötavatele lihastele. Müoglobiini koguhulk inimesel moodustab umbes 25% vere hemoglobiinist.Suuremates kontsentratsioonides leidub müoglobiini funktsionaalset koormust teostavates lihastes. Füüsilise aktiivsuse mõjul suureneb müoglobiini hulk lihastes.

Leukotsüütide funktsioonid

Funktsionaalsete ja morfoloogiliste omaduste järgi on leukotsüüdid tavalised rakud, mis sisaldavad tuuma ja protoplasma. Leukotsüütide arv terve inimese veres on 4 6 * 109 * l-1. Leukotsüüdid on oma struktuurilt heterogeensed: mõnel neist on protoplasma teraline struktuur (granulotsüüdid), teistes aga granulaarsus puudub (agranulotsüüdid). Granulotsüüdid moodustavad 65-70% kõigist leukotsüütidest ja jagunevad sõltuvalt võimest värvida neutraalsete, happeliste või aluseliste värvainetega neutrofiilideks, eosinofiilideks ja basofiilideks.

Agranulotsüüdid moodustavad 30–35% kõigist valgelibledest ning nende hulka kuuluvad lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Erinevate leukotsüütide funktsioonid on erinevad.

Leukotsüütide eri vormide protsenti veres nimetatakse leukotsüütide valemiks. Leukotsüütide üldarv ja leukotsüütide valem ei ole konstantsed. Leukotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks. Leukotsüütide eluiga on 7-10 päeva.

Neutrofiilid moodustavad 60–70% kõigist valgeverelibledest ning on kõige olulisemad rakud organismi kaitses bakterite ja nende toksiinide vastu. Tungides läbi kapillaaride seinte, sisenevad neutrofiilid interstitsiaalsetesse ruumidesse, kus toimub fagotsütoos - bakterite ja muude võõrvalgukehade imendumine ja seedimine.

Eosinofiilid (1-4% leukotsüütide koguarvust) adsorbeerivad oma pinnale antigeene (võõrvalke), paljusid koeaineid ja valgutoksiine, hävitades ja neutraliseerides neid. Lisaks võõrutusfunktsioonile osalevad eosinofiilid allergiliste reaktsioonide tekke ennetamises.

Basofiilid moodustavad kuni 0,5% kõigist leukotsüütidest ja teostavad hepariini sünteesi, mis on osa vere hüübimissüsteemist. Basofiilid osalevad ka mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete ja ensüümide (histamiin, serotoniin, RNA, fosfataas, lipaas, peroksidaas) sünteesis.

Lümfotsüüdid (25-30% kõigist leukotsüütidest) mängivad olulist rolli organismi immuunsuse kujunemisel, samuti osalevad aktiivselt erinevate mürgiste ainete neutraliseerimisel.

Vere immunoloogilise süsteemi peamised tegurid on T- ja B-lümfotsüüdid. T-lümfotsüüdid täidavad peamiselt range immuunkontrolleri rolli. Olles kokku puutunud mis tahes antigeeniga, mäletavad nad pikka aega selle geneetilist struktuuri ja määravad kindlaks antikehade (immunoglobuliinide) biosünteesi programmi, mida viivad läbi B-lümfotsüüdid. B-lümfotsüüdid, olles saanud immunoglobuliinide biosünteesi programmi, muutuvad plasmarakkudeks, mis on antikehade tehas.

T-lümfotsüüdid sünteesivad aineid, mis aktiveerivad fagotsütoosi ja kaitsvaid põletikulisi reaktsioone. Nad jälgivad organismi geneetilist puhtust, vältides võõrkudede juurdumist, aktiveerides regeneratsiooni ja hävitades oma keha surnud või mutantseid (sh kasvaja) rakke. T-lümfotsüüdid mängivad olulist rolli ka hematopoeetilise funktsiooni regulaatoritena, mis seisneb võõrkehade tüvirakkude hävitamises aju lõunaosas. L-lümfotsüüdid on võimelised sünteesima beeta- ja gammaglobuliine, mis on osa antikehadest.

Kahjuks ei saa lümfotsüüdid alati täita oma rolli tõhusa immuunsüsteemi moodustamisel. Eelkõige võib inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), mis põhjustab kohutavat haigust AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom), järsult vähendada organismi immunoloogilist kaitset. AIDS-i peamine käivitaja on HIV-i tungimine verest T-lümfotsüütidesse. Seal võib viirus püsida passiivses, varjatud olekus mitu aastat, kuni algab T-lümfoniidi immunoloogiline stimulatsioon seoses sekundaarse infektsiooniga. Seejärel viirus aktiveerub ja paljuneb nii kiiresti, et viiruserakud, jättes mõjutatud lümfotsüüdid, kahjustavad täielikult membraani ja hävitavad need. Lümfotsüütide progresseeruv surm vähendab organismi vastupanuvõimet erinevatele mürgistustele, sealhulgas normaalse immuunsusega inimesele kahjututele mikroobidele. Lisaks nõrgeneb järsult mutantsete (vähi)rakkude hävitamine T-lümfotsüütide poolt ja seetõttu suureneb oluliselt pahaloomuliste kasvajate tõenäosus. AIDSi levinumad ilmingud on. kopsupõletik, kasvajad, kesknärvisüsteemi kahjustused ning naha ja limaskestade pustuloossed haigused.

AIDS-i esmased ja sekundaarsed häired põhjustavad perifeerse vere muutustest kirju pildi. Koos lümfotsüütide arvu olulise vähenemisega võib vastusena põletikule või naha (limaskestade) pustuloossetele kahjustustele tekkida neutrofiilne leukotsütoos. Kui veresüsteem on kahjustatud, tekivad patoloogilise vereloome kolded ja ebaküpsed leukotsüütide vormid satuvad verre suures koguses. Patsiendi sisemise verejooksu ja kurnatusega hakkab arenema progresseeruv aneemia koos punaste vereliblede ja hemoglobiini hulga vähenemisega veres.

Monotsüüdid (4-8%) on suurimad valged verelibled, mida nimetatakse makrofaagideks. Neil on kõrgeim fagotsüütiline aktiivsus rakkude ja kudede lagunemissaaduste suhtes ning need neutraliseerivad ka põletikupiirkondades moodustunud toksiine. Samuti arvatakse, et monotsüüdid osalevad antikehade tootmises. Makrofaagid koos monotsüütidega hõlmavad maksa, põrna, luuüdi ja lümfisõlmede retikulaarseid ja endoteelirakke.

Trombotsüütide funktsioonid

Trombotsüüdid on väikesed ebakorrapärase kujuga tuumalised vereliistakud (Bizzoceri naastud), mille läbimõõt on 2–5 mikronit. Vaatamata tuuma puudumisele on trombotsüütidel aktiivne ainevahetus ja nad on kolmas iseseisev elav vererakk. Nende arv perifeerses veres on vahemikus 250 kuni 400 * 10 9 * l -1; Trombotsüütide eluiga on 8-12 päeva.

Trombotsüüdid mängivad vere hüübimisel juhtivat rolli. Trombotsüütide vähesust veres täheldatakse mõne haiguse korral ja see väljendub suurenenud verejooksus.

Vereplasma füüsikalis-keemilised omadused

Veri ja inimese plasma on värvitu vedelik, mis sisaldab 90-92% vett ja 8-10% tahkeid aineid, mis sisaldavad glükoosi, valke, rasvu, erinevaid sooli, hormoone, vitamiine, ainevahetusprodukte jne. Plasma füüsikalis-keemilised omadused määratakse orgaanilised ja mineraalsed ained, on need suhteliselt püsivad ja neid iseloomustavad mitmed stabiilsed konstandid.

Plasma erikaal on 1,02-1,03 ja vere erikaal on 1,05-1,06; meestel on see veidi kõrgem (rohkem punaseid vereliblesid) kui naistel.

Osmootne rõhk on plasma kõige olulisem omadus. See on omane lahustele, mis on üksteisest poolläbilaskvate membraanidega eraldatud, ja tekib lahusti (vee) molekulide liikumisel läbi membraani lahustuvate ainete suurema kontsentratsiooni suunas. Jõudu, mis liigutab ja liigutab lahustit, tagades selle tungimise läbi poolläbilaskva membraani, nimetatakse osmootseks rõhuks. Osmootses rõhus mängivad peamist rolli mineraalsoolad. Inimestel on vere osmootne rõhk umbes 770 kPa (7,5-8 atm). Seda osa osmootsest rõhust, mis on tingitud plasmavalkudest, nimetatakse onkootiliseks. Kogu osmootsest rõhust moodustavad valgud ligikaudu 1/200, mis on ligikaudu 3,8 kPa.

Vererakkudel on sama osmootne rõhk kui plasmal. Lahus, mille osmootne rõhk on võrdne vererõhuga, on moodustunud elementide jaoks optimaalne ja seda nimetatakse isotooniliseks. Madalama kontsentratsiooniga lahuseid nimetatakse hüpotoonilisteks; nende lahuste vesi siseneb punastesse verelibledesse, mis paisuvad ja võivad rebeneda; need läbivad hemolüüsi. Kui vereplasmast läheb kaduma palju vett ja soolade kontsentratsioon selles suureneb, siis osmoosiseaduste tõttu hakkab punaliblede vesi nende poolläbilaskva membraani kaudu plasmasse sisenema, mis põhjustab kortsude teket. punastest verelibledest; Selliseid lahendusi nimetatakse hüpertoonilisteks. Osmootse rõhu suhtelise püsivuse tagavad osmoretseptorid ja see realiseerub peamiselt eritusorganite kaudu.

Happe-siidi olek on keha vedela sisekeskkonna üks olulisi konstante ja on aktiivne reaktsioon, mille määrab H+ ja OH- ioonide kvantitatiivne suhe. Puhas vesi sisaldab võrdses koguses H+ ja OH- ioone, seega on see neutraalne. Kui H+ ioonide arv lahuse ruumalaühiku kohta ületab OH- ioonide arvu, toimub lahuses happeline reaktsioon; kui nende ioonide suhe on vastupidine, on lahus leeliseline.Vere aktiivse reaktsiooni iseloomustamiseks kasutatakse vesinikuindeksit ehk pH-d, mis on vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm. Keemiliselt puhtas vees temperatuuril 25°C on pH 7 (neutraalne reaktsioon). Happelise keskkonna (atsidoosi) pH on alla 7, aluselise keskkonna (alkaloosi) pH on üle 7. Veres on kergelt aluseline reaktsioon: arteriaalse vere pH on 7,4; Veenivere pH on 7,35, mis on tingitud selles sisalduvast suurest süsihappegaasisisaldusest.

Verepuhversüsteemid tagavad aktiivse verereaktsiooni suhtelise püsivuse säilimise, st reguleerivad happe-aluse seisundit. See vere võime on tingitud puhversüsteemide erilisest füüsikalis-keemilisest koostisest, mis neutraliseerivad organismis akumuleeruvaid happelisi ja aluselisi tooteid. Puhversüsteemid koosnevad nõrkade hapete ja nende soolade segust, mille moodustavad tugevad alused. Veres on 4 puhversüsteemi: 1) vesinikkarbonaatpuhversüsteem süsihappe-naatriumvesinikkarbonaat (H2CO3 NaHCO3), 2) fosfaatpuhversüsteem ühealuseline-kahealuseline naatriumfosfaat (NaH2PO4-Na2HPO4); 3) hemoglobiini puhversüsteemi redutseeritud hemoglobiini-kaaliumsool hemoglobiini (HHv-KHvO2); 4) plasmavalgu puhversüsteem. Vere puhverdusomaduste säilitamisel on juhtiv roll hemoglobiinil ja selle sooladel (umbes 75%), vähemal määral bikarbonaadil, fosfaatpuhvritel ja plasmavalkudel. Plasmavalgud mängivad oma amfoteersete omaduste tõttu puhversüsteemi rolli. Happelises keskkonnas käituvad nad nagu leelised, sidudes happeid. Aluselises keskkonnas reageerivad valgud hapetena, mis seovad leeliseid.

Kõik puhversüsteemid loovad veres leeliselise reservi, mis on organismis suhteliselt konstantne. Selle väärtust mõõdetakse süsinikdioksiidi milliliitrite arvuga, mida suudab siduda 100 ml verd, kui plasma CO2 pinge on 40 mmHg. Art. Tavaliselt võrdub see 50–65 mahuprotsendiga CO2. Vere reservi aluselisus toimib peamiselt puhversüsteemide reservina, et vältida pH nihkumist happelisele poolele.

Vere kolloidsed omadused tagavad peamiselt valgud ja vähemal määral süsivesikud ja lipoidid. Valkude üldkogus vereplasmas on 7-8% selle mahust. Plasma sisaldab mitmeid valke, mis erinevad oma omaduste ja funktsionaalse tähtsuse poolest: albumiinid (umbes 4,5%), globuliinid (2-3%) ja fibrinogeen (0,2-0,4%).

Vereplasma valgud toimivad vere ja kudede vahelise täieliku vahetuse regulaatoritena. Vere viskoossus ja puhverdavad omadused sõltuvad valkude hulgast; neil on oluline roll plasma onkootilise rõhu säilitamisel.

Vere hüübimine ja vereülekanne

Vere vedel olek ja vereringe suletus on organismi eluks vajalikud tingimused. Need tingimused loob vere hüübimissüsteem (hemokoagulatsioonisüsteem), mis hoiab vereringet vedelas olekus ja hoiab ära selle kadumise kahjustatud veresoonte kaudu verehüüvete moodustumise kaudu; verejooksu peatamist nimetatakse hemostaasiks.

Samal ajal on suurte verekaotuste, mõnede mürgistuste ja haiguste korral vaja vereülekannet, mille läbiviimisel tuleb rangelt järgida selle ühilduvust.

Vere hüübimine

Kaasaegse verehüübimise ensümaatilise teooria rajaja on Dorpati (Tartu) Ülikooli professor A. A. Schmidt (1872). Seejärel laiendati seda teooriat oluliselt ja praegu arvatakse, et vere hüübimine läbib kolm faasi: 1) protrombinaasi moodustumine, 2) trombiini moodustumine, 3) fibriini moodustumine.

Protrombinaasi moodustumine toimub tromboplastiini (trombokinaasi) mõjul, mis on vereliistakute, koerakkude ja veresoonte lagundavate fosfolipiidide toimel. Tromboplastiin moodustub Ca2+ ioonide ja mõnede plasma hüübimisfaktorite osalusel.

Vere hüübimise teist faasi iseloomustab vereliistakute inaktiivse protrombiini muundamine protrombinaasi mõjul aktiivseks trombiiniks. Protrombiin on glükoproteiin, mille moodustavad maksarakud K-vitamiini osalusel.

Koagulatsiooni kolmandas faasis moodustub trombiini poolt aktiveeritud lahustuvast vere fibrinogeenist lahustumatu fibriinvalk, mille niidid moodustavad verehüübe (trombi) aluse, peatades edasise verejooksu. Fibriin toimib ka haava paranemise struktuurimaterjalina. Fibrinogeen on plasma suurim molekulaarne valk ja seda toodetakse maksas.

Vereülekanne

Veregruppide ja ühelt inimeselt teisele vereülekande võimaluse õpetuse rajajad olid K. Landsteiner (1901) ja J. Jansky (1903). Meie riigis viis vereülekanne esmakordselt läbi sõjaväemeditsiini akadeemia professori V. N. Shamovi poolt 1919. aastal ja 1928. aastal pakuti talle laibavere ülekannet, mille eest ta pälvis Lenini preemia.

Ya. Jansky tuvastas neli inimestelt leitud veregruppi. See klassifikatsioon ei ole kaotanud oma tähendust tänapäevani. See põhineb punastes verelibledes leiduvate antigeenide (aglutinogeenid) ja plasmas leiduvate antikehade (aglutiniinid) võrdlusel. Eraldati peamised aglutinogeenid A ja B ning vastavad aglutiniinid alfa ja beeta. Aglutinogeen A ja aglutiniin alfa, samuti B ja beeta nimetatakse sama nimega. Inimveri ei tohi sisaldada samanimelisi aineid. Nende kohtumisel tekib aglutinatsioonireaktsioon, s.t. punaste vereliblede adhesioon ja seejärel hävitamine (hemolüüs). Sel juhul räägitakse vere kokkusobimatusest.

I (0) rühma klassifitseeritud punased verelibled ei sisalda aglutinogeene, plasmas aga alfa- ja beeta-aglutiniinid. II (A) rühma erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeeni A ja plasmas aglutiniini beeta. III (B) veregruppi iseloomustab aglutinogeen B sisaldus erütrotsüütides ja aglutiniin alfa plasmas. IV (AB) veregruppi iseloomustab aglutinogeenide A ja B sisaldus ning aglutiniinide puudumine.

Sobimatu vere ülekanne põhjustab transfusioonišoki, mis on tõsine patoloogiline seisund, mis võib lõppeda inimese surmaga. Tabelis 1 on näidatud, millistel juhtudel kantakse verd doonorilt (verdandjalt) retsipiendile (verd saavale isikule)! aglutinatsioon (näidatud + märgiga).

Tabel 1.

Esimese (I) rühma inimestele võib verd üle kanda ainult sellest rühmast ja selle grupi inimestele võib üle kanda ka kõigi teiste rühmade inimesi. Seetõttu nimetatakse I rühma inimesi universaalseteks doonoriteks. IV rühma inimestele võib üle kanda samanimelist verd, aga ka kõigi teiste rühmade verd, seetõttu nimetatakse neid inimesi universaalseteks retsipientideks. II ja III rühma inimeste verd võib üle kanda nii samanimelistele kui ka IV rühma inimestele. Need mustrid kajastuvad joonisel fig. 1.

Rh-ühilduvus on vereülekande ajal oluline. See avastati esmakordselt reesusahvide punastes verelibledes. Seejärel selgus, et Rh-faktor sisaldub punastes verelibledes 85% inimestest (Rh-positiivne veri) ja puudub vaid 15% inimestest (Rh-negatiivne veri). Kui korratakse vereülekannet retsipiendile, kes ei ühildu doonori Rh-faktoriga, tekivad tüsistused kokkusobimatute doonori punaste vereliblede aglutinatsiooni tõttu. See on retikuloendoteliaalse süsteemi poolt pärast esimest vereülekannet toodetud spetsiifiliste reesusvastaste aglutiniinide toime tulemus.

Kui Rh-positiivne mees abiellub Rh-negatiivse naisega (mida sageli juhtub), pärib loode sageli isa Rh-faktori. Loote veri siseneb ema kehasse, põhjustades reesusvastaste aglutiniinide moodustumist, mis põhjustab sündimata lapse punaste vereliblede hemolüüsi. Esimese lapse väljendunud häirete korral on nende kontsentratsioon siiski ebapiisav ja reeglina sünnib loode elusalt, kuid hemolüütilise ikterusega. Korduva raseduse korral suureneb reesusvastaste ainete kontsentratsioon ema veres järsult, mis ei väljendu mitte ainult loote punaste vereliblede hemolüüsis, vaid ka intravaskulaarses koagulatsioonis, mis sageli põhjustab selle surma ja raseduse katkemist.

Riis. 1.

Veresüsteemi reguleerimine

Veresüsteemi reguleerimine hõlmab tsirkuleeriva vere konstantse mahu, selle morfoloogilise koostise ja plasma füüsikalis-keemiliste omaduste säilitamist. Keha veresüsteemi reguleerimiseks on kaks peamist mehhanismi: närviline ja humoraalne.

Kõrgeim subkortikaalne keskus, mis teostab veresüsteemi närviregulatsiooni, on hüpotalamus. Ajukoor mõjutab hüpotalamuse kaudu ka veresüsteemi. Hüpotalamuse efferentsete mõjude hulka kuuluvad hematopoeesi, vereringe ja vere ümberjaotumise mehhanismid, selle ladestumine ja hävitamine. Luuüdi, maksa, põrna, lümfisõlmede ja veresoonte retseptorid tajuvad siin toimuvaid muutusi ning nende retseptorite aferentsed impulsid on signaaliks vastavatele muutustele subkortikaalsetes regulatsioonikeskustes. Hüpotalamus stimuleerib autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise kaudu vereloomet, suurendades erütropoeesi. Parasümpaatilised närvimõjud pärsivad erütropoeesi ja jaotavad leukotsüüte ümber: nende arvu vähenemine perifeersetes veresoontes ja siseorganite veresoonte suurenemine. Hüpotalamus osaleb ka osmootse rõhu reguleerimises, säilitades vajaliku veresuhkru taseme ja muud vereplasma füüsikalis-keemilised konstandid.

Närvisüsteemil on veresüsteemile nii otsene kui ka kaudne reguleeriv toime. Reguleerimise otsene tee seisneb närvisüsteemi kahepoolsetes ühendustes vereloome, verejaotuse ja vere hävitamise organitega. Aferentsed ja eferentsed impulsid liiguvad mõlemas suunas, reguleerides kõiki veresüsteemi protsesse. Närvisüsteemi ja veresüsteemi vaheline kaudne seos viiakse läbi humoraalsete vahendajate abil, mis vereloomeorganite retseptoreid mõjutades stimuleerivad või nõrgendavad vereloomet.

Vere humoraalse reguleerimise mehhanismide hulgas on eriline roll bioloogiliselt aktiivsetel glükoproteiinidel - hematopoetiinidel, mis sünteesitakse peamiselt neerudes, aga ka maksas ja põrnas. Punaste vereliblede tootmist reguleerivad erütropoetiinid, leukotsüüte leukopoetiinid ja trombotsüütide tootmist trombopoetiinid. Need ained suurendavad vereloomet luuüdis, põrnas, maksas ja retikuloendoteliaalsüsteemis. Hematopoetiinide kontsentratsioon suureneb koos moodustunud elementide vähenemisega veres, kuid väikestes kogustes sisalduvad need pidevalt tervete inimeste vereplasmas, olles vereloome füsioloogilised stimulaatorid.

Hüpofüüsi hormoonid (somatotroopsed ja adrenokortikotroopsed hormoonid), neerupealiste koore (glükokortikoidid) ja meessuguhormoonid (androgeenid) avaldavad vereloomet stimuleerivalt. Naissuguhormoonid (östrogeenid) vähendavad vereloomet, mistõttu on punaste vereliblede, hemoglobiini ja trombotsüütide sisaldus naiste veres väiksem kui meestel. Poiste ja tüdrukute verepildis pole erinevusi (enne puberteeti), samuti puuduvad need vanematel inimestel.