1 tüüpi idiopaatiline diabeet. Diabeet. Rasedusdiabeet raseduse ajal

Idiopaatiline (spontaanne) suhkurtõbi on igat tüüpi ainevahetuse krooniline multihormonaalne häire, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria ja ketoatsidoos.

Insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) on noorukite kõige levinum endokriinne haigus. See moodustab üldiselt 10–20% kõigist diabeedijuhtudest ja on eriti oluline noorukite meditsiinis. Maailmas on 6-8% diabeetikutest alla 14-aastased. 14 aasta pärast haigestumus langeb. 1991. aastal moodustasid 15–17-aastased noorukid Venemaal kõigist diabeedihaigetest 0,36% ja IDDM-iga patsientidest 2,2%.

Etioloogia ja patogenees. Erilise panuse suhkurtõve eelsoodumusesse annavad 6. kromosoomi lühikeses õlavarres oleva peamise h(MHC) geenid ja viirused (enteroviirusnakkus Coxsackie B, punetised, mumps, leetrite viirused). Diabetogeenid kutsuvad esile Langerhansi saarekeste insuliini sekreteerivate beetarakkude tsütolüüsi koos autoallergilise agressiooniga geneetiliselt eelsoodumusega inimestel, eriti noorukitel. Suitsetamine aitab sellele kaasa. Rakuline autoimmuunsus ja humoraalne immuunsus mängivad rolli beetarakkude hävitamisel. Insuliitile eelneb autoantikehade ilmumine. I tüüpi spontaanne IDDM tekib ootamatult, mõnikord 1 päeva jooksul (stress, äge haigus sündmus, millega kaasneb insuliinivajaduse suurenemine). Insuliini prekursor C-peptiidi toodetakse esialgu veel, kuid 2 aasta jooksul selle tootmine väheneb. Hüperglükeemia indutseerib viimased beetarakkude varud ja lühiajaline insuliinivajadus väheneb. IDDM-i metaboolsete häirete äärmuslik määr põhjustab ketoneemilise kooma. Glükoosi kasutamine on häiritud, saarekeste vastaste hormoonide tase suureneb, esineb igat tüüpi ainevahetuse häireid diabeetilise mikroangiopaatia ja neuropaatia põhjustatud tüsistustega.

Insuliinsõltuv II tüüpi suhkurtõbi (NIDDM) noorukitel ei ole oluline. See on etioloogia ja patogeneesi heterogeenne rühm haigusi, millel on multifaktoriaalne pärilik eelsoodumus, suhteline insuliinipuudus ja insuliiniresistentsus. Teatud tüüpi NIDDM-i jaoks on kindlaks tehtud täpne pärimise tüüp. Nende hulka kuulub noorukiea NIDDM, mis on iseloomulik ainult noorukitele - MODF-i sündroom ("noorte küpsusdiabeet" - "täiskasvanute diabeet noortes"). Sellel on väga penetrantne autosoomne domineeriv glükokinaasi defekti pärand, mille geen asub 7. kromosoomi lühikeses harus.

Absoluutse ja suhtelise insuliinipuuduse korral tekib hüperglükeemia ja glükosuuria. Need põhjustavad polüdipsiat ja polüuuriat. Kui kohest insuliiniravi ei alustata, tekib Kussmauli ketoatsidootiline kooma. Ketoonkehade (atsetoon, hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhape) kuhjumine on seotud nii nende moodustumise kiirenemisega kui ka kasutushäiretega. See viib endogeense mürgistuseni. Suureneb rakuväline ja intratsellulaarne dehüdratsioon, hemokontsentratsioon ja perifeerse vereringe puudulikkus. Dekompenseeritud atsidoos põhjustab Kussmauli hingamist - õhupuudust koos haruldase, mürarikka ja sügava hingamisega, atsidoos süveneb. Laktaadi liig koguneb ajju koos suureneva atsidoosiga. Liigne hüperglükeemia põhjustab vee-soola metabolismi ägedaid häireid ja hüperglükeemilist (hüperosmolaarset) koomat. Selle patogeneesi peamine lüli on hüperosmolaalsus. Hüperosmolaalsus põhjustab väljendunud intratsellulaarset dehüdratsiooni, glükoosisisaldus ajurakkudes suureneb veidi, kuid selle osmootselt aktiivse aine kontsentratsioon vereplasmas ja rakkudevahelises vedelikus jääb palju kõrgemaks kui intratsellulaarses "kambris". See põhjustab raskeid neuroloogilisi sümptomeid ja aju kudede hüpoksiat koos teadvusekaotusega. Veri pakseneb, moodustub trombohemorraagiline sündroom koos neerude glomerulite ummistusega. Äge neerupuudulikkus progresseerub. Tekivad oliguuria ja anuuria, mis põhjustavad ägedat surma neerupuudulikkus.

Kroonilise kokkupuute korral võib hüperglükeemia põhjustada kapillaaride basaalmembraanide talitlushäireid, vaskulaarse endoteeli proliferatsiooni ja hüpertroofiat koos arterioolide, veenide ja kapillaaride oklusiooniga. Moodustub glükosüülitud hemoglobiin, lipoproteiinid ja muud valgud, mis annavad tõuke autoimmuunsete ja immuunkomplekside protsesside arengule veresoontes. Areneb generaliseerunud diabeetiline mikroaigiopaatia (diabeedi, eriti IDDM-i histoloogiline sümptomite kompleks). Schwanni rakkude kahjustused, müeliini ja aksonite degeneratsioon ning vasa nervorumi mikroaigiopaatia põhjustavad diabeetilist neuropaatiat.

Sümptomid. Noorukitel diagnoositakse suhkurtõbi sageli hilja, juba ketoatsidoosi staadiumis. See väljendub kõhuvalu, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisusena. Tugevneb janu, kuiv nahk ja limaskestad ning suust tekib hapukas atsetoonilõhn. Polüuuria jõuab enureesini. Diabeediinfektsioonid provotseeritakse, kui teismelisi hellitatakse maiustuste, mahlade ja isegi välja kirjutatud glükoosiga (“taastav”), mis kiirendab ketoatsidoosi ja kooma teket. Seda soodustab noorukitele omane vastusaarte hormoonide hüperproduktsioon. Esineb anoreksiat, harvemini - buliimiale vaatamata "hundi" isu, kaalulangus. Ilmub naha sügelus (tüdrukutel - kõhukelme piirkonnas). Sageli tuvastatakse põskede, otsaesise, kulmuharjade ja lõua diabeetiline õhetus. Keel on tavaliselt kleepuv või kuiv, kaetud valge kattega. Ilmuvad veritsevad igemed, sagedased keedised, igemepõletik, stomatiit, periodontaalne haigus, ekhümoos, kaaries. Küüned on rabedad.

Tüsistused. Ketoatsidoos on dekompenseeritud suhkurtõve ilming, mida noorukitel komplitseerib kõige sagedamini Kussmauli ketoatsidootiline kooma. Seda soodustavad nende organiseerimatus, dieedi ja insuliinravi mittejärgimine, enesekontrollist keeldumine ja endokrinoloogi külastused, stressirohked olukorrad ja IDDM-i labiilne kulg. Ketoatsidootiline kooma esineb sagedamini noorukitel. See areneb järk-järgult (12-24 tunnist mitme päevani). Sageli esineb ajuturse.

Ägeda neerupuudulikkusega mitteketogeenset hüperglükeemilist (hüperosmolaalset) koomat esineb noorukieas harva stressi, trauma, haiguse, raske dehüdratsiooni (oksendamine, kõhulahtisus, põletused, külmakahjustused, verekaotus, liigne urineerimine pärast diureetikume) tõttu. Hüperosmolaalne kooma on suhkurtõve ohtlik tüsistus, mis põhjustab ilma korraliku ravita kuni 50% suremust.
Noorukitel hüperlaktatseemilist koomat ei täheldata, kuna seda põhjustavad biguaniidid, mida IDDM-is ei kasutata.

IDDM labiilse kulgemise, insuliini üleannustamise või selle annuse mittevastavuse korral tekivad hüpoglükeemilised seisundid, sealhulgas hüpoglükeemiline kooma. Prognoos on tõsine ja ettearvamatu, eriti mis puudutab nooruki intelligentsuse tulevast seisundit. Areneb entsefalopaatia koos sobimatu käitumisega.

IDDM-i raske tüsistus on süsteemne diabeetiline mikroangiopaatia. Selle areng sõltub otseselt hüperglükeemia kestusest ja astmest. Intensiivne insuliinravi, glükeemia hoidmine normaalsetes piirides, võimaldab järsult aeglustada suhkurtõve mikrovaskulaarsete tüsistuste teket ja/või progresseerumist. Need on IDDM-iga noorte patsientide peamine puude ja suremuse põhjus. Varajases raskekujulises suhkurtõve korral, juba noorukieas, võivad ilmneda esimesed Kimmelstiel-Wilsoni sündroomi tunnused (proteinuuria, neuroretinopaatia, arteriaalne hüpertensioon), mis viib 25-35. eluaastaks ureemiani. See areneb kõigil inimestel, kellel on IDDM-i "kogemus" üle 25 aasta. Noorukite IDDM-i komplitseerib sageli krooniline püelonefriit, mida kombinatsioonis diabeetilise glomeruloskleroosiga nimetatakse diabeetiliseks nefropaatiaks. Diabeetilise neuroretinopaatiaga kaasnevad hemorraagiad, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist ja pimedaksjäämist, eriti kui kahjustatud on maakula.

Diabeetiline neurovegetopaatia põhjustab tahhükardiat ja kõhulahtisust. IDDM-iga noorukitel tekib sageli polüneuriit. Perifeerne neuropaatia kombinatsioonis arterite kiirendatud ateroskleroosiga alajäsemed on ühendatud äärmiselt ebasoodsaks "patogeenseks tähtkujuks", mis põhjustab alajäsemete mikrokahjustuste mitteparanemist ja nakatumist. Neuropaatiline diabeetiline jalg võib tekkida abstsessi, tselluliidi ja isegi gangreeniga. Aeg-ajalt tekib varvaste terminaalfalange aseptiline nekroos. Naha koorumine ja kriimustused aitavad kaasa püoderma ja mükooside tekkele.

Diabeedi sagedane tüsistus noorukitel on liigeste, eriti neljanda ja viienda sõrme interfalangeaalsete liigeste ning lülisamba kaelaosa kahjustus. Võib esineda osana autoimmuunsest protsessist, Dupuytreni kontraktuurist.

Raske IDDM-iga kaasneb sageli rasvmaksa degeneratsioon (hepatosteatoos), bakteriaalne ja giardiaasne koletsüstiit ning kalduvus sapikivitõve tekkele. Pika IDDM-i ravikuuri korral kogeb kolmandikul poistest ja pooltel tüdrukutest seksuaalse arengu selge viivitus koos menstruaaltsükli häiretega 15-20% juhtudest. Poistel on balanopostiit, tüdrukutel vulviit ja vulvovaginiit. Noormeeste seksuaalhäired (erektsioonihäired) on seletatavad lämmastikoksiidi tootmise vähenemisega mikroveresoontes ja arterite ateroskleroosiga, mis toovad verd suguelunditesse. Arengutempo aeglustumisel võib täheldada ilmset nanismi, subnanismi ja hüpogenitalismi. See on eriti ilmne IDDM-i puhul varasest lapsepõlvest, mille kestus on 10 aastat või kauem. Sekundaarsete seksuaalomaduste arengu järjestus on häiritud samaaegse üldise kurnatusega (Nobecourti sündroom). Raskekujulise IDDM-iga noorukitel võib tekkida Mauriaci sündroom (kasvu ja seksuaalse arengu hilinemine, hepatomegaalia, matronism koos rasva ladestumisega rinnal, kõhul ja VII kaelalüli piirkonnas, mõnikord roosade venitusarmidega, hilinenud luuiga koos osteoporoosiga, labiilne diabeet koos hüpoglükeemiaga).

Klassifikatsioon. Mõistet "tüüp I" kasutatakse sageli IDDM-i sünonüümina ja termin "II tüüp" viitab mis tahes NIDDM-ile. Kuid terminid "IDDM" ja "NIDDM" kirjeldavad ainult konkreetse juhtumi kliinilist kulgu (kalduvus ketoatsidoosile ja resistentsus selle suhtes), samas kui mõisted "I tüüp" ja "II tüüp" viitavad haiguse patogeneetilistele mehhanismidele. autoimmuunprotsessi domineerimise tulemus või muude patogeneesimehhanismide rakendamise tulemus).

Valdav enamus suhkurtõve juhtudest on alatoitumusega seotud spontaanne diabeet). Selle muud tüübid moodustavad vaid 6-8% diabeediga patsientide koguarvust. Venemaal on traditsiooniliselt 3 suhkurtõve raskusastet (kerge, mõõdukas, raske), 3 tüüpi metaboolsete häirete kompenseerimise seisundit (kompensatsioon - normoglükeemia ja aglükosuuriaga; subkompensatsioon - hüperglükeemia, glükosuuria, kuid ilma ketoatsidoosita; dekompensatsioon - hüperglükeemia koos ketoatsidoosiga). Suhkurtõvega kaasnevad ägedad tüsistused - kooma (Kussmauli ketoatsidootiline kooma, hüperosmolaalne, hüpoglükeemiline, hüperlakthape), hilised komplikatsioonid diabeet (mikroangiopaatia, makroangiopaatia - ateroskleroos erinev lokaliseerimine, neuropaatia), samuti teiste organite ja süsteemide kahjustused (enteropaatia, osteoartropaatia, diabeetiline jalg, hepatopaatia, katarakt, lipoidnekroos).

Diagnostika. Diabeedi peamine laboratoorsed tunnused on tühja kõhuga hüperglükeemia. Kui korduvate uuringute käigus on see kõrgem kui 6,7 mmol/l ja pärast sööki 10,0 mmol/l, tekib glükosuuria enamikul inimestel. Suhkurtõve dekompensatsiooniga ilmneb veres ja uriinis kõrge glükoosuuria ja ketoonkehad (atsetoon). Diabeetilise glomeruloskleroosi terminaalses staadiumis tekib glükeemilise taseme spontaanse languse ja eksogeense insuliini vajaduse vähenemise tõttu kuni selle täieliku ärajätmiseni (Zubroda-Dani sündroom) aglükosuuria ja atsetooni uriinis puudub.

IDDM-i puhul on tüüpiline C-peptiidi sisaldus alla 300 pmol/l ja selle progresseeruv langus 2-3-aastase haigusperioodi jooksul nullini; 3-4 aasta pärast muutub IDDM C-peptiidi tootmise puudumisega terminaalseks. diabeetiliste mikroangiopaatiate teke, mille patogenees on samuti autoimmuunne . IDDM-iga noorukitel tuvastatakse sageli mõõdukas aneemia. Diabeetilise glomeruloskleroosi korral võib see neerude erütropoetiini puudulikkuse tõttu olla raske. Diabeetilise glomeruloskleroosi kaugelearenenud kliinilise pildi korral langeb massilise proteinuuria tõttu plasma üldvalgu tase ja globuliinid suurenevad järsult (nagu amüloidoosi korral).

Veres - mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia, vabade rasvhapete tase suureneb, eriti kui suhkurtõbi on kombineeritud rasvumise ja päriliku suhkurtõvega. Sageli tuvastatakse uriinis kroonilise püelonefriidi nähud. Diabeetilise glomeruloskleroosi korral sisaldab uriinisete sageli kõrget proteinuuriat (kuni 30-40 g/l) ja sete on napp. Neerupuudulikkuse tekkega kaasneb algselt neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni kompenseeriv suurenemine, mis seejärel järk-järgult väheneb ja tekib ureemia.

EKG-l on müokardi düstroofia tunnused koos rütmihäiretega, tahhükardia. Tahhoostsillograafia näitab sageli keskmise vererõhu tõusu, eriti veloergomeetria või külmatesti ajal. EEG muutused suurenevad aju mikroangiopaatia progresseerumisel.

Mikroangiopaatiad tuvastatakse sõrmede küünealuse, sidekesta kapillaroskoopia, oftalmoskoopia (võrkkesta veresoonte mikroaneurüsmid) ja alajäsemete termopildiuuringuga infrapunakiirguse sümmeetrilise katkestuse kujul distaalsetes sektsioonides. Mikroangiopaatia varajase diagnoosimise test - mikroalbumiuuria (üle 30 mcg/min), määratakse radioimmunoloogiaga. See korreleerub vererõhu, HbAlc ja insuliinivastaste autoantikehade sisalduse, diabeetilise retino- ja nefropaatia ning IDDM-i kestusega.

Varjatud suhkurtõve korral on glükeemia tase tühja kõhuga normaalne, pärast sööki - mitte rohkem kui 10 mmol / l. Diabeedi tuvastamiseks tehakse glükoositaluvuse test (GTT). Glükeemiat uuritakse tühja kõhuga, seejärel joob katsealune 250 ml glükoosilahust (maitse parandamiseks sidrunimahlaga). Glükoosi antakse kiirusega 50 g 1 m2 kehapinna kohta (määratakse nomogrammi järgi). Puberteedieas antakse glükoosi kiirusega 1,75 g 1 kg kehakaalu kohta. Pärast glükoosi võtmist uuritakse iga poole tunni järel 2,5 tunni jooksul glükeemia taset sõrme kapillaarveres ning testi lõpus - suhkru ja atsetooni uriinis. Glükoositaluvuse halvenemise korral tekib glükeemia 2 tunni jooksul ja pärast treeningut peaks see jääma vahemikku 7,8–11,1 mmol/l (140–200 mg/dl); ilmse diabeediga ületab see tühja kõhuga 6,7 ​​mmol/l, 2 tunni pärast ületab 11,1 mmol/l ja uriinis on peaaegu alati glükosuuria. GTT tundlikkust kahtlase testi korral saab tõsta Conni testiga (15 mg prednisolooni antakse 8 ja 2 tundi enne GTT-d). GTT viiakse läbi ainult suhkurtõve sümptomite puudumisel, vastasel juhul võib tekkida suhkurtõve dekompensatsioon koos ketoatsidoosiga. Diagnoosi saab kontrollida, uurides insuliinivastaseid antikehi, Langerhansi saarekeste vastaseid antikehi, aga ka HbAlc-d (diabeedi korral suureneb see 12% või rohkem).

Diagnoosi näide. Autoimmuunse iseloomuga insuliinsõltuv suhkurtõbi, raske, dekompenseeritud. Ketoatsidootiline kooma. Võrkkesta diabeetiline mikroangiopaatia. Parema alasagara bronhopneumoonia. Hepatosteatoos. Periodontaalne haigus. Polühüpovitaminoos.

Diferentsiaaldiagnostika. Hüperglükeemia ei ole alati diabeetiline. See võib olla toitumisalane (liigsete süsivesikute kiirel organismi sattumisel, näiteks ühe istumisega rohkem kui 150-200 g maiustusi, samas kui see ei ületa 200 mg/dl), stress (peegeldab stressorite mõju , sageli psühho-emotsionaalne), konvulsiivne (epilepsiahoogude, teetanusega), endokriinne (kontrainsulaarsete hormoonide hüpersekretsiooniga).

Janu ja polüuuria tekitavad kahtlust diabeedi insipidus'e suhtes, kuid diabeedi korral on veresuhkru tase normaalne ja uriini tihedus on alati madal (mitte rohkem kui 1005). Mõnikord täheldatakse glükosuuriat isegi tavalise toitumise korral, kuid glükeemiline tase ei tõuse isegi pärast glükoosikoormust ( madal lävi neerude läbilaskvus glükoosi suhtes) - neerude diabeet. Sellised inimesed kannatavad sageli peavalude käes ja väsivad kergesti. Neerudiabeet võib olla IDDM-i eelkäija. Hüperparatüreoidismiga kaasneb ka janu ja polüuuria, kuid normoglükeemia ja hüperkaltseemia ning paratüreoidhormooni hüpersekretsiooniga.

Haiguse tagajärjed ja prognoos. Suhkurtõbi on surmapõhjuste hulgas südame-veresoonkonna haiguste ja vähi järel kolmandal kohal. Õigeaegse avastamise ja ravi korral on prognoos suhteliselt soodne. Teismelise käitumisomadused võivad põhjustada diabeedi dekompensatsiooni, mis aitab kaasa mikroangiopaatia progresseerumisele, nägemise kaotusele, kroonilise neerupuudulikkuse ja polüneuriidi tekkele. IDDM pärast puberteeti on rahulikum ja stabiilsem. Diabeediga teismelised on altid tuberkuloosile.

80% patsientidest, kellel on varases lapsepõlves diabeet, sureb 20-30 aasta jooksul. Diabeediga noorukite puhul on peamine surmapõhjus (0,5–15,4%) ketoatsidootiline kooma. Selle tulemus on soodne, kui teadvusekaotus ei kestnud kauem kui 6 tundi Aja pikenedes koomas olek surmad muutuvad sagedamaks.

Hüperosmolaalse kooma suremus on endiselt 40-60%. Adekvaatse insuliinravi korral suudab kuni 60% IDDM-i patsientidest säilitada rahuldava neerufunktsiooni aastaid, kusjuures diabeetilise glomeruloskleroosi ja mikroalbuminuuria histoloogilised tunnused on minimaalsed. Tõhus antihüpertensiivne ravi võib pikendada eluiga 30-35 aastani. Diabeetilise glomeruloskleroosi korral pikendavad hemodialüüs ja neerusiirdamine eluiga.

Ravi. IDDM-i ravis järgitakse range dieediteraapia põhimõtet, kasutades dieeti, mis sisaldab 15-20% valke, 25-30% rasvu ja 50-60% süsivesikuid. Toitumine peaks tagama normaalse füüsilise ja seksuaalse arengu.

IDDM-i stabiilse kompenseerimise korral on lubatud mitte rohkem kui 20 g suhkrut päevas, mis kaitseb hüpoglükeemia eest. Raske süsivesikute piiramine põhjustab lipolüüsi tõttu ketoatsidoosi. Maiustuste vajaduse kompenseerivad nende asendajad. Need on eriti näidustatud rasvumisega suhkurtõve korral.

Sorbitooli ja ksülitooli võtmisel võtke arvesse nende kalorisisaldust, mis on võrdne glükoosiga. Sahhariin ja selle analoogid on ebasoovitavad maksa- ja neeruhaiguste, raseduse ja imetamise ajal; sorbitool ja ksülitool soodustavad mikroangiopaatiat; fruktoos pärsib mao sekretsiooni ja põhjustab lipideemiat; aspartaam ​​- peavalud, iiveldus, gastralgia, depressioon. Magusainetega närimiskumm aitab magusaisu vastu. IDDM-i kompenseerimisel on lubatud mett (mitte rohkem kui 3 teelusikatäit päevas). Saate oma dieeti lisada riisi ja pasta. Jäätis on mõistlikes piirides vastuvõetav. Kolesteroolirikkad toidud ja rasvad on piiratud 30-40 g-ga päevas.

Äsja diagnoositud IDDM-iga teismeline paigutatakse kohe endokrinoloogiahaiglasse. Katoatsidoosi ravi algab intensiivravi osakonnas. Dekompenseeritud diabeedi korral (eriti koomas) määratakse antibiootikumid.

IDDM-iga patsientide jaoks on sageli isegi oma insuliin immunogeenne, rääkimata võõrast insuliinist. Geneetiliselt muundatud (rekombinantse) insuliini tulekuga on loomse insuliini kasutamine arhailine. Rahvusvaheline Noorukite IDDM-i kontrolli selts soovitab kasutada rekombinantset insuliini, mis on vaba loomaviirustest. On saadud lühikese ja pika toimeajaga insuliinid. Efekt saavutatakse nende kombinatsiooniga. Pikatoimeliste hulgast valitakse välja sujuva toimega insuliinid, mille taustal manustatakse 30-60 minutit enne järgmist söögikorda lühitoimelisi insuliini loomulikku sekretsiooni simuleerides. Lühitoimelist insuliini saab korduvalt süstida, kasutades Novopen-tüüpi süstalpliiatsit, millel on atraumaatiline nõel ja mis täidetakse Penfill-tüüpi insuliini kolbampulliga. Insuliin valitakse, vajutades pensüsteli süstla korgil olevale spetsiaalsele nupule (1 vajutusega tõmmatakse 2 RÜ insuliini). Sellised süstid meenutavad füsioloogilist insuliini sekretsiooni.

Viimase manustatud annuse ja süstimisest järgnenud aja jälgimiseks on välja töötatud taimerid (Innovo Taani ettevõttelt Novo Nordix). Lühitoimelised insuliini analoogid, millel on rohkem kiire saavutus maksimaalne efektiivsus ja lühem toimeaeg (NovoRapid), et tagada parem glükeemiline kontroll pärast sööki ja vähendada hüpoglükeemia esinemissagedust öösel. Maksimaalse efekti saavutamiseks valige insuliini minimaalne annus. Arvesse võetakse öise ja varahommikuse glükeemia taset, kuna enamikul IDDM-ga patsientidel esineb madalaim glükeemia kell 3–4 hommikul ja kõrgeim kell 5–8 hommikul (kontrainsulaarsete hormoonide suure tootmise tõttu). Seetõttu on efektiivsemad süstid kell 6 hommikul või pikatoimelise insuliini manustamine hiljem, enne magamaminekut. Parim efekt saavutatakse 1-2 süstiga päevas pikatoimelise insuliini ja 3-4 süstiga lühitoimelise insuliiniga.

Praegu müüakse seadmeid glükeemia kiireks määramiseks patsiendi enda poolt, mis hõlbustab ravi kontrolli. Intensiivselt arendatakse aerosool- ja suukaudseid insuliinipreparaate liposomaalses vormis. Biostaatori insuliini dosaatorid on tõhusad, kuid ebamugavad kasutada. Pankrease siirdamine on problemaatiline kudede kokkusobimatuse tõttu. Lootused pannakse rakuteraapiale geneetiliselt muundatud beetarakkude või beetarakkudeks diferentseeruvate tüvirakkude implanteerimisega. Huvi pakuvad väljavaated IDDM-i kui autoallergilise haiguse ravimiseks immunosupressantidega. Alates ebatavalised meetodid Diabeedi raviks kasutatakse hapnikuga varustamist, hemosorptsiooni, plasmafereesi, enterosorptsiooni, elektroakupunktuuri, vere kiiritamist ultraviolettkiirguse ja laseriga ning erinevaid ravimtaimede infusioone. See aga ei asenda kuidagi insuliinravi. Sellised meetodid on tõhusad ainult latentse suhkurtõve või harvadel juhtudel NIDDM-i korral.

Mikroangiopaatia ravis kasutatakse trentalit, komplamiini, agapuriini ja teonikooli; anaboolsed ained nagu retaboliil; disaggregandid, kardiotroofsed ained, südame energisaatorid, kõikide rühmade vitamiinid. Kuid kõige tõhusam meetod on suhkurtõve hoolikas kompenseerimine. Normoglükeemia ja aglükosuuria korral areneb mikroangiopaatia palju hiljem. Arteriaalse hüpertensiooni korral pakuvad toimet Arifon (Indap), kaltsiumikanali blokaatorid. Kaptopriili ja selle analooge kasutatakse laialdaselt diabeetilise glomeruloskleroosi ravis.

Teismelised peaksid eriti hoolt kandma suguelundite ja jalgade hügieeni eest, kandma mugavaid ja ruumikaid jalanõusid, vältima kriimustusi ja nahapõletikke, iga päev kontrollima ja pesema jalgu ning mitte kasutama külma korral liiga kuumi soojenduspatju.

Harjutusravi mõjutab soodsalt suhkurtõve kulgu. Diabeedihaigete noorukite sanatoorse kuurordi ravi viiakse läbi ainult ketoatsidoosi ja raskete veresoonte tüsistuste puudumisel.

Ärahoidmine. Strateegiline eesmärk on IDDM-i varajane avastamine ja ennetav ravi. Suhkurtõbi on meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Tähelepanu vajab diabeediriski rühm (suure kehakaaluga sündinuid, diabeeti põdevad sugulastega, rasvumise ja arteriaalse hüpertensiooni all kannatajad, küsitava GTT-ga isikud). Pärilikkuse roll muudab diabeedi ennetamise endiselt problemaatiliseks, oluline on ennetada provotseerivaid tegureid: tasakaalustatud toitumine, mõistlik magusatarbimine, kehaline kasvatus, töö- ja puhkusekorraldus ning stressiennetus. Jälgida on vaja diabeediga peredest pärit lapsi, enteroviiruse infektsiooni ja mumpsi põdenud lapsi, raseduse teisel poolel punetisi põdenud emade lapsi ning kõiki MHC haplotüübi D3 ja D4 kandjaid. Dieedi- ja meditsiinilisi diabeetogeene tuleks vältida.
Abielluda soovivate suhkurtõvega noorukite jaoks on oluline meditsiiniline geneetiline nõustamine, mis on eriti näidustatud autosomaalse domineeriva pärandiga (kaasasündinud defekt insuliini sekretsioonis, mis on ebapiisav insuliini sekretsiooni tasemel) noorukite nn madala progresseerumisega NIDDM korral glükeemia).

Kliiniline läbivaatus. Dispanseri rühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ei eemaldata ambulatooriumi registreerimisest. Arstliku läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkurtõve immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja registreerida immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on vaktsineerimisest loobumise ja antigeensete ravimite kasutuselevõtu piiramise aluseks. Püsiv ravi insuliin on raske ülesanne ja nõuab teismelise ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab paljusid piiranguid ja muudab teismelise elustiili. Peame õpetama teismelist insuliini hirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-i põdevatest noorukitest ei mõista toitumist õigesti ja nad ei tea, kuidas muuta insuliini annuseid toidutarbimise muutmisel või glükeemiat vähendava füüsilise tegevuse ajal. Kõige optimaalsem on käia tundides “diabeedihaigete koolides” või “diabeedihaigete terviseülikoolides”. Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Endokrinoloogi vaatlus kliinikus - vähemalt kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, terapeut, neuroloog, vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetriat ja mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt kontrollitakse glükeemia, glükosuuria ja atsetonuuria taset ning perioodiliselt uuritakse vere lipiide ja neerufunktsiooni. Kõik diabeeti põdevad noorukid vajavad ftisioloogilist läbivaatust. Vähenenud glükoositaluvuse korral - dünaamiline vaatlus kord 3 kuu jooksul, silmaarsti läbivaatus kord 3 kuu jooksul, EKG - kord kuue kuu jooksul ja kui glükeemia tase on normaalne 3 aastat - registrist kustutamine.

Eksamiküsimused. Tervisegrupp – 5. IDDM-i kehaline aktiivsus on rangelt doseeritud. Harjutusravi algab haiguse esimestel kuudel, enne tüsistuste tekkimist. Lubatud on igasugune kergejõustik, sportmängud, tennis, kuid keelatud on jõusport, tõstmine, mägironimine ja maratonijooks. Ülemäärased koormused on täis võrkkesta hemorraagiaid ja hüpoglükeemilist koomat. Enne kehalist kasvatust peate võtma süsivesikuid (õun, klaas mahla või piima, võileib). Glükeemiaga üle 15 mmol/l ja ketoatsidoosi korral on füüsiline koormus keelatud. Suurenenud õppekoormusega koolitusi ei näidata. Diabeediga teismelised on eksamitest vabastatud. Tööd näidatakse minimaalse psühhofüüsilise ülekoormusega, ilma töölähetusteta. Keelatud on töötada öises vahetuses, kuumades poodides, kõrgustes, liikuvate mehhanismidega ja autot juhtida. Tüsistustega IDDM-i korral on näidustatud invaliidsusele üleviimine.

Mõõduka raskusega kompenseeritud IDDM-iga insuliiniannusega kuni 60 RÜ päevas ja mõõduka düsfunktsiooniga on noorukid ajateenistuseks piiratud, raske suhkurtõve korral ei sobi nad sõjaväeteenistuseks. Sõjaväele haridusasutused pole vastu võetud. Lepingujärgse ajateenistuse küsimus otsustatakse individuaalselt.

Suhkurtõbi on suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem kogu maailmas. Seda seletatakse selle laialdase leviku, hiliste tüsistuste tõsiduse ning patsientide elu jooksul vajalike diagnostika- ja ravivahendite kõrge hinnaga.

Ekspertide sõnul Maailmaorganisatsioon tervishoius on kõigi suhkurtõve vormidega patsientide koguarv täna üle 160 miljoni inimese. Igal aastal on uute diagnoositud juhtude arv 6-10% võrreldes koguarv patsientide arv, seega kahekordistub selle haiguse all kannatavate inimeste arv iga 10-15 aasta järel. I tüüpi diabeet on kõige rohkem raske vorm diabeet, ei moodusta see rohkem kui 10% kõigist haigusjuhtudest. Suurim esinemissagedus on 10–15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

1995. aastal Ameerika Diabeediassotsiatsiooni toel asutatud rahvusvaheline ekspertkomitee pakkus välja uue klassifikatsiooni, mis on enamikus maailma riikides aktsepteeritud soovitusdokumendina. Põhiidee taga kaasaegne klassifikatsioon Diabeet on diabeedi arengu etioloogilise teguri selge kindlaksmääramine.

I tüüpi suhkurtõbi on metaboolne (metaboolne) haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb β-rakkude hävimisel, mis põhjustab insuliini absoluutse puuduse. Seda diabeedivormi nimetati varem kui insuliinsõltuv suhkurtõbi või juveniilne suhkurtõbi. β-rakkude hävimine Euroopa elanikkonna hulgas on enamikul juhtudel autoimmuunse iseloomuga (immuunsüsteemi rakuliste ja humoraalsete komponentide osalusel) ning selle põhjuseks on kaasasündinud puudumine või tolerantsuse kadumine β-rakkude autoantigeenide suhtes.

Mitmed geneetilised eelsoodumustegurid põhjustavad β-rakkude autoimmuunset hävimist. Sellel haigusel on selge seos HLA süsteemiga, DQ A1 ja DQ B1 geenidega ning DR B1-ga. HLA DR/DQ alleelid võivad olla nii eelsoodumusega kui ka kaitsvad.

I tüüpi diabeeti kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, nagu Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiliigo ja pernicsüütiline aneemia. I tüüpi diabeet võib olla osa autoimmuunsündroomi kompleksist (1. või 2. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom, "jäiga inimese" sündroom).

Võttes kokku praeguseks saadud kliinilised ja eksperimentaalsed andmed, saame esitada järgmise kontseptsiooni I tüüpi diabeedi patogeneesist. Vaatamata ägeda alguse ilmnemisele areneb I tüüpi diabeet järk-järgult. Latentne periood võib jätkuda mitu aastat. Kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast seda, kui 80% β-rakkudest on hävinud. I tüüpi diabeediga patsientide pankrease koe lahkamise uuring paljastab insuliidi sümptomid - spetsiifiline põletik, mida iseloomustab saarekeste infiltratsioon lümfotsüütide ja monotsüütidega.

I tüüpi diabeedi prekliinilise perioodi varasemaid staadiume iseloomustab autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kloonide ilmumine, mis toodavad tsütokiine, mis viib β-rakkude hävimiseni. Insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, kuumašoki valku 60 ja fogriini peetakse praegu oletatavateks primaarseteks autoantigeenideks, mis teatud tingimustel põhjustavad tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni.

Vastuseks β-rakkude hävimisele eritavad plasmarakud autoantikehi erinevate β-raku antigeenide vastu, mis ei osale otseselt autoimmuunreaktsioonis, kuid viitavad autoimmuunse protsessi olemasolule. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliini G klassi ja neid peetakse β-rakkude autoimmuunse kahjustuse immunoloogilisteks markeriteks. On saarerakkude autoantikehad (ICA - autoantikehade komplekt β-raku erinevate tsütoplasmaatiliste antigeenide vastu), β-raku spetsiifilised autoantikehad insuliini vastu, antikehad glutamaadi dekarboksülaasi (GAD), fosfotürosiinfosfataasi (IA-2) ja fogrin. Autoantikehad β-raku antigeenide vastu on β-rakkude autoimmuunse hävimise kõige olulisemad markerid ja need tekivad tüüpilise 1. tüüpi diabeedi korral palju varem, kui diabeedi kliiniline pilt kujuneb. Saarerakkude vastased autoantikehad ilmuvad seerumis 5-12 aastat enne diabeedi esimesi kliinilisi ilminguid, nende tiiter tõuseb hiline staadium prekliiniline periood.

I tüüpi diabeedi arengus on 6 etappi, alustades geneetiline eelsoodumus ja lõpeb β-rakkude täieliku hävimisega.

1. etapp – geneetiline eelsoodumus – iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Esimene staadium esineb vähem kui pooltel geneetiliselt identsetel kaksikutel ja 2-5% õdedest-vendadest. HLA antigeenide, eriti II klassi – DR 3, DR 4 ja DQ antigeenide olemasolu on väga oluline.

2. etapp - autoimmuunprotsessi algus. Välised tegurid, mis võivad β-rakkude autoimmuunse kahjustuse tekkes vallandada, võivad olla: viirused (Coxsackie B viirus, punetised, mumps, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), ravimid, stressifaktorid, toitumistegurid (kasutamine). loomseid valke sisaldavad imiku piimasegud; nitrosoamiine sisaldavad tooted). Erinevate tegurite mõju fakt väliskeskkond võib tuvastada 60% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest.

3. etapp - immunoloogiliste häirete areng. Verest saab tuvastada spetsiifilisi autoantikehi erinevate β-raku struktuuride vastu: insuliini autoantikehad (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. 3. staadiumis esineb β-rakkude funktsiooni häire ja β-rakkude massi vähenemise tagajärjel insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus, mida saab diagnoosida intravenoosse glükoositaluvuse testiga.

4. etapp - rasked immunoloogilised häired - iseloomustab glükoositaluvuse häire, kuid suhkurtõve kliinilised tunnused puuduvad. Suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT) tegemisel tuvastatakse glükoositaseme tõus tühja kõhuga ja/või 2 tundi pärast OGTT-d.

5. etapis täheldatakse haiguse kliinilist ilmingut, kuna selleks hetkeks sureb suurem osa β-rakkudest (üle 80%). C-peptiidi jääk-madal sekretsioon püsib aastaid ja on metaboolse homöostaasi säilitamise kõige olulisem tegur. Haiguse kliinilised ilmingud peegeldavad insuliinipuuduse astet.

6. etappi iseloomustab β-rakkude funktsionaalse aktiivsuse täielik kadumine ja nende arvu vähenemine. See staadium diagnoositakse, kui glükeemia tase on kõrge, C-peptiidi tase on madal ja koormustesti ajal ei reageerita. Seda etappi nimetatakse "täielikuks" diabeediks. β-rakkude lõpliku hävimise tõttu selles etapis täheldatakse mõnikord saarekeste rakkude vastaste antikehade tiitri vähenemist või nende täielikku kadumist.

Samuti esineb idiopaatiline 1. tüüpi suhkurtõbi, mille puhul esineb β-rakkude funktsiooni langus koos insulinopeenia sümptomite, sealhulgas ketoosi ja ketoatsidoosi tekkega, kuid puuduvad β-rakkude autoimmuunse hävimise immunoloogilised markerid. Seda suhkurtõve alatüüpi esineb peamiselt Aafrika või Aasia rassi patsientidel. Sellel suhkurtõve vormil on selge pärilikkus. Absoluutne vajadus asendusravi järele võib sellistel patsientidel aja jooksul ilmneda ja kaduda.

Nagu on näidanud rahvastikuuuringud, on 1. tüüpi diabeet täiskasvanud elanikkonna seas palju levinum, kui seni arvati. 60% juhtudest areneb I tüüpi diabeet pärast 20. eluaastat. Diabeedi ilmnemisel täiskasvanutel võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses kirjeldatakse 1. tüüpi diabeedi asümptomaatilist arengut I tüüpi diabeediga patsientide esimese ja teise astme sugulastel, kellel on β-raku antigeenide vastaste autoantikehade tiiter, kui suhkurtõve diagnoos tehti ainult uuringu tulemuste põhjal. suukaudne glükoositaluvuse test.

I tüüpi diabeedi klassikaline kulg koos ketoatsidoosi seisundi tekkega haiguse alguses esineb ka täiskasvanutel. I tüüpi diabeedi teket on kirjeldatud kõigis vanuserühmad, kuni üheksanda elukümnendini.

Tüüpilistel juhtudel on I tüüpi diabeedi tekkimine väljendunud kliinilised sümptomid, mis peegeldab insuliinipuudust kehas. Peamised kliinilised sümptomid on: suukuivus, janu, sagedane urineerimine, kehakaalu langus. Üsna sageli on haiguse algus nii äge, et patsiendid saavad täpselt määrata kuu ja mõnikord isegi päeva, mil nad esimest korda ülalnimetatud sümptomeid kogesid. Kiire, mõnikord kuni 10-15 kg kuus, ilma nähtava põhjuseta kaalulangus on ka I tüüpi diabeedi üks peamisi sümptomeid. Mõnel juhul eelneb haiguse algusele raske viirusinfektsioon (gripp, mumps jne) või stress. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust ja väsimust. Autoimmuunne suhkurtõbi algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib areneda igas vanuses.

Kui esinevad suhkurtõve sümptomid, on kliinilise diagnoosi kinnitamiseks vajalikud laboratoorsed testid. I tüüpi diabeedi peamised biokeemilised tunnused on: hüperglükeemia (reeglina määratakse kõrge suhkrusisaldus veres), glükosuuria, ketonuuria (atsetooni olemasolu uriinis). Rasketel juhtudel dekompensatsioon süsivesikute ainevahetus viib diabeetilise ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid:

• tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus üle 7,0 mmol/l (126 mg%);
• tühja kõhuga kapillaarvere glükoosisisaldus üle 6,1 mmol/l (110 mg%);
• plasma glükoosisisaldus (kapillaarveri) 2 tundi pärast sööki (või 75 g glükoosikoormust) üle 11,1 mmol/l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab hinnata β-rakkude funktsionaalset seisundit ja kahtlastel juhtudel eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüüpi diabeedist. C-peptiidi taseme mõõtmine on informatiivsem kui insuliini taseme mõõtmine. Mõnel patsiendil I tüüpi diabeedi alguses võib täheldada C-peptiidi normaalset baastaset, kuid stimulatsioonitestide ajal selle tõusu ei esine, mis kinnitab β-rakkude ebapiisavat sekretsioonivõimet. Peamisteks markeriteks, mis kinnitavad β-rakkude autoimmuunset hävingut, on autoantikehad β-raku antigeenide vastu: autoantikehad GAD, ICA, insuliini vastu. Saarerakkude vastased autoantikehad esinevad seerumis 80–95% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest ja 60–87% patsientidest haiguse prekliinilisel perioodil.

β-rakkude hävimise progresseerumine autoimmuunse suhkurtõve (I tüüpi diabeet) korral võib varieeruda.

IN lapsepõlvesβ-rakkude kadu toimub kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks jääkfunktsioon hääbub. Lastel ja noorukitel ilmneb haiguse kliiniline ilming tavaliselt koos ketoatsidoosi sümptomitega. Täiskasvanutel esineb aga ka aeglaselt progresseeruv I tüüpi suhkurtõve vorm, mida kirjanduses kirjeldatakse kui aeglaselt progresseeruvat täiskasvanute autoimmuunset diabeeti – Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Täiskasvanute aeglaselt progresseeruv autoimmuunne diabeet (LADA)

See on täiskasvanutel täheldatud I tüüpi suhkurtõve arengu erivariant. II tüüpi diabeedi ja LADA kliiniline pilt haiguse alguses on sarnane: süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutatakse dieedi ja/või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisega, kuid seejärel ajavahemikul, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 kuud. aastat, täheldatakse süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni ja areneb insuliinivajadus. Selliste patsientide põhjalik uurimine paljastab I tüüpi diabeedile iseloomulikud geneetilised ja immunoloogilised markerid.

LADA-d iseloomustavad järgmised omadused:

• debüüdi vanus, tavaliselt üle 25 aasta;
• II tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta;
• algselt saavutatakse rahuldav metaboolne kontroll dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisega;
• insuliinivajaduse kujunemine perioodil 6 kuud kuni 10 aastat (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
• I tüüpi diabeedi markerite olemasolu: madal C-peptiidi tase; β-raku antigeenide (ICA ja/või GAD) vastaste autoantikehade olemasolu; HLA alleelide olemasolu kõrge riskiga I tüüpi diabeedi areng.

Reeglina puudub LADA-ga patsientidel selge kliiniline pilt I tüüpi diabeedi tekkest, mis on tüüpiline lastele ja noorukitele. Alguses on LADA "maskeeritud" ja algselt klassifitseeritud II tüüpi diabeediks, kuna autoimmuunsete β-rakkude hävitamise protsess võib täiskasvanutel olla aeglasem kui lastel. Haiguse sümptomid kaovad, puudub väljendunud polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus ja ketoatsidoos. Ka liigne kehakaal ei välista LADA väljakujunemise võimalust. β-rakkude funktsioon hääbub aeglaselt, mõnikord mitme aasta jooksul, mis takistab ketoatsidoosi teket ja selgitab süsivesikute metabolismi rahuldavat kompenseerimist PSSP võtmisel haiguse esimestel aastatel. Sellistel juhtudel diagnoositakse ekslikult 2. tüüpi diabeet. Haiguse arengu järkjärguline olemus toob kaasa asjaolu, et patsiendid otsivad arstiabi liiga hilja, kuna neil on aega kohaneda süsivesikute metabolismi areneva dekompensatsiooniga. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1-1,5 aastat pärast haiguse avaldumist. Sel juhul ilmnevad kõik ägeda insuliinipuuduse tunnused: madal kehakaal, kõrge glükeemia, PSSP toime puudumine. P. Z. Zimmet (1999) andis sellele I tüüpi diabeedi alatüübile järgmise definitsiooni: „Täiskasvanutel arenev autoimmuunne diabeet ei pruugi kliiniliselt erineda II tüüpi diabeedist ja see väljendub metaboolse kontrolli aeglases halvenemises koos järgneva insuliini arenguga. sõltuvus." Samal ajal võimaldab 1. tüüpi diabeedi peamiste immunoloogiliste markerite - β-raku antigeenide vastaste autoantikehade - olemasolu patsientidel koos madala basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tasemega diagnoosida täiskasvanutel aeglaselt progresseeruvat autoimmuunset diabeeti.

LADA peamised diagnostilised kriteeriumid:

• autoantikehade olemasolu GAD ja/või ICA vastu;
• madal basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tase;
• HLA alleelide olemasolu, millel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks.

β-raku antigeenide vastaste autoantikehade olemasolul II tüüpi diabeedi kliiniliste sümptomitega patsientidel haiguse alguses on insuliinivajaduse kujunemisel kõrge prognostiline väärtus. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) tulemused, milles uuriti 3672 patsienti, kellel oli esmane diagnoos II tüüpi diabeet, näitasid, et ICA ja GAD vastastel antikehadel on suurim prognostiline väärtus noortel patsientidel. ).

P. Zimmeti andmetel on LADA levimus kõigi suhkurtõvega patsientide seas ligikaudu 10-15% ja ligikaudu 50% juhtudest esineb II tüüpi diabeedi korral ilma rasvumiseta.

Meie uuringu tulemused näitasid, et 30–64-aastastel patsientidel, kellel oli haiguse alguses II tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta, kehakaalu oluline langus (15,5 ± 9,1 kg) ja kaasuvad autoimmuunhaigused. kilpnääre(DTZ või AIT), esindavad rühma suurenenud risk LADA arendamine. Selle kategooria patsientide autoantikehade määramine GAD, ICA ja insuliini vastu on vajalik LADA õigeaegseks diagnoosimiseks. Kõige sagedamini tuvastatakse LADA-s GAD-i vastaseid antikehi (meie andmetel 65,1% LADA-ga patsientidest), võrreldes ICA-vastaste antikehadega (23,3% LADA-st) ja insuliiniga (4,6% patsientidest). Antikehade kombinatsiooni olemasolu ei ole tüüpiline. GAD-i vastaste antikehade tiiter LADA-ga patsientidel on madalam kui sama haiguse kestusega I tüüpi diabeediga patsientidel.

LADA patsiendid on kõrge riskiga rühma insuliinivajaduse tekkeks ja vajavad õigeaegset insuliinravi manustamist. OGTT tulemused näitavad stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumist 46% LADA patsientidest ja selle vähenemist 30,7% patsientidest juba haiguse esimesel 5 aastal. Meie uuringu tulemusena läks 41,9% LADA-ga patsientidest, kelle haigus ei kestnud üle 5 aasta, insuliinile üle keskmiselt 25,2±20,1 kuud alates haiguse algusest. See näitaja oli oluliselt kõrgem kui sama haiguse kestusega II tüüpi diabeediga patsientide rühmas (14% pärast 24±21,07 kuud haiguse algusest, p.< 0,05).

LADA-ga patsiendid moodustavad aga heterogeense patsientide rühma. 53,7% LADA patsientidest on perifeerne insuliiniresistentsus, samas kui 30,7% patsientidest on kombinatsioon insuliiniresistentsusest ja insuliinipuudusest, mis on tingitud β-rakkude autoimmuunsest kahjustusest.

LADA-ga patsientide ravitaktika valimisel tuleb hinnata insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. C-peptiidi baastase alla 1 ng/ml (määratud radioimmunoanalüüsiga) näitab insuliinipuudust. LADA-ga patsientidel on aga tüüpilisem stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumine, samal ajal kui tühja kõhuga insuliini ja C-peptiidi väärtused on normi piires (normi alampiiri lähedal). Maksimaalse insuliini kontsentratsiooni (OGTT testi 90. minutil) suhe esialgsesse on madalate algväärtuste korral (4,6±0,6 µU/ml) alla 2,8, mis viitab ebapiisavale stimuleeritud insuliini sekretsioonile ja viitab vajadusele. insuliini varajaseks manustamiseks.

Rasvumise puudumine, süsivesikute metabolismi dekompensatsioon PSSP võtmise ajal, madal insuliini ja C-peptiidi baastase LADA patsientidel viitab suure tõenäosusega stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumine ja vajadus insuliini välja kirjutada.

Kui LADA-ga patsientidel on haiguse esimestel aastatel kõrge insuliiniresistentsus ja insuliini hüpersekretsioon, on soovitatav välja kirjutada ravimid, mis ei kahanda β-rakkude funktsiooni, kuid parandavad kudede perifeerset tundlikkust insuliini suhtes. näiteks biguaniidid või glitasoonid (actos, avandia). Sellistel patsientidel on tavaliselt ülekaaluline ja süsivesikute ainevahetuse rahuldav kompenseerimine, kuid vajavad täiendavat jälgimist. Perifeerse insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada insuliiniresistentsuse indeksit - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (kus ins0 on tühja kõhuga insuliini tase ja glu0 on tühja kõhuga plasma glükoos) ja/või kudede üldise insuliinitundlikkuse indeks (ISI) - insuliinitundlikkuse indeks ehk Matsuda indeks ), mis on saadud OGTT tulemuste põhjal. Normaalse glükoositaluvuse korral on Homa-IR 1,21-1,45 punkti, II tüüpi diabeediga patsientidel tõuseb Homa-IR väärtus 6 ja isegi 12 punktini. Normaalse glükoositaluvusega rühmas on Matsuda indeks 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml ja insuliiniresistentsuse korral selle väärtused vähenevad.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on oma insuliini jääksekretsiooni säilitamine väga oluline, kuna märgitakse, et nendel juhtudel on haigus stabiilsem ning kroonilised tüsistused arenevad aeglasemalt ja hiljem. Arutatakse C-peptiidi tähtsust suhkurtõve hiliste komplikatsioonide tekkes. Selgus, et katses parandab C-peptiid neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. Leiti, et biosünteetilise C-peptiidi väikeste annuste infusioon võib mõjutada inimese lihaskoe mikrotsirkulatsiooni ja neerufunktsiooni.

LADA määramiseks on I tüüpi diabeediga patsientide seas näidustatud laialdasemad immunoloogilised uuringud, eriti rasvumise ja PSSP varase ebaefektiivsuse puudumisel. Peamine diagnostiline meetod on GAD ja ICA vastaste autoantikehade määramine.

Eriline patsientide rühm, kes vajab samuti hoolikat tähelepanu ja kellel on vaja määrata autoantikehasid GAD ja ICA vastu, on rasedusdiabeediga (GDM) naised. On kindlaks tehtud, et 2% rasedusdiabeeti põdevatest naistest areneb I tüüpi diabeet 15 aasta jooksul. GDM-i tekke etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arsti jaoks on alati dilemma: kas GDM on 1. või 2. tüüpi diabeedi esialgne ilming. McEvoy et al. kohta avaldatud andmed kõrgsagedus ICA autoantikehade levimus põliselanike ja afroameeriklaste naiste seas. Teistel andmetel oli GDM-i anamneesiga Soome naiste seas ICA- ja GAD-vastaste autoantikehade levimus vastavalt 2,9 ja 5%. Seega võib GDM-iga patsientidel tekkida insuliinsõltuva suhkurtõve aeglane areng, nagu ka LADA diabeedi korral. GDM-iga patsientide sõelumine GAD ja ICA autoantikehade määramiseks võimaldab tuvastada insuliini manustamist vajavad patsiendid, mis võimaldab saavutada süsivesikute metabolismi optimaalse kompenseerimise.

Arvestades LADA arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, muutub see ilmseks nende patsientide insuliinravi vajadus, samas kui varajane insuliinravi ei ole suunatud mitte ainult süsivesikute metabolismi kompenseerimisele, vaid võimaldab säilitada ka insuliini basaalsekretsiooni rahuldaval tasemel. pikk periood. Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine LADA-ga patsientidel toob kaasa β-rakkude suurenenud koormuse ja nende kiirema ammendumise, samas kui ravi peaks olema suunatud insuliini jääksekretsiooni säilitamisele ja β-rakkude autoimmuunse hävimise leevendamisele. Sellega seoses on sekretogeenide kasutamine LADA-ga patsientidel patogeneetiliselt põhjendamatu.

Pärast kliinilist ilmingut kogeb enamik I tüüpi diabeedi tüüpilise kliinilise pildiga patsiente 1–6 kuu jooksul insuliinivajaduse mööduvat vähenemist, mis on seotud ülejäänud β-rakkude funktsiooni paranemisega. See on haiguse kliinilise remissiooni ehk mesinädalate periood. Eksogeense insuliini vajadus väheneb oluliselt (alla 0,4 ühiku kehakaalu kg kohta), harvadel juhtudel on võimalik isegi insuliini täielik ärajätmine. Remissiooni tekkimine on 1. tüüpi diabeedi alguse iseloomulik tunnus ja seda esineb 18–62% äsja diagnoositud I tüüpi diabeedi juhtudest. Remissiooni kestus on mitu kuud kuni 3-4 aastat.

Haiguse progresseerumisel suureneb vajadus eksogeenselt manustatava insuliini järele ja on keskmiselt 0,7-0,8 U/kg kehamassi kohta. Puberteedieas võib insuliinivajadus oluliselt suureneda – kuni 1,0-2,0 U/kg kehakaalu kohta. Kroonilisest hüperglükeemiast tingitud haiguse kestuse suurenemisega arenevad suhkurtõve mikro- (retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia) ja makrovaskulaarsed tüsistused (koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustused). Peamine surmapõhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi tüsistused.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada soovitud glükeemiline tase,. vererõhk ja vere lipiidide tase ( ), mis võib oluliselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski ning parandada patsientide elukvaliteeti.

Mitmekeskuselise randomiseeritud diabeedikontrolli ja tüsistuste jälje (DCCT) uuringu tulemused on veenvalt näidanud, et hea glükeemiline kontroll vähendab diabeedi tüsistuste esinemissagedust. Seega vähendas glükohemoglobiini (HbA1c) vähenemine 9%-lt 7%-le diabeetilise retinopaatia tekkeriski 76%, neuropaatia 60% ja mikroalbuminuuria 54% võrra.

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab kolme põhikomponenti:

• dieediteraapia;
• füüsiline harjutus;
• insuliinravi;
• koolitus ja enesekontroll.

Dieetteraapia ja treening

I tüüpi diabeedi ravis alates igapäevane dieet kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavad tooted (suhkur, mesi, maiustused) tuleks välja jätta maiustused, magusad joogid, moos). Vajalik on kontrollida järgmiste toodete tarbimist (lugeda leivaühikuid): teravili, kartul, mais, vedelad piimatooted, puuviljad. Päevase kaloraaži peaks katma 55-60% süsivesikutest, 15-20% valkudest ja 20-25% rasvadest, samas kui küllastunud rasvhapete osakaal ei tohiks olla suurem kui 10%.

Režiim kehaline aktiivsus peab olema puhtalt individuaalne. Tuleb meeles pidada, et füüsiline koormus suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, vähendab glükeemilist taset ja võib viia hüpoglükeemia tekkeni. Hüpoglükeemia risk suureneb füüsilise koormuse ajal ja 12-40 tundi pärast pikaajalist rasket füüsilist koormust. Kerge kuni mõõdukas treening, mis ei kesta üle 1 tunni, nõuab enne ja pärast treeningut täiendavalt kergesti seeditavate süsivesikute tarbimist. Mõõduka pikaajalise (üle 1 tunni) ja intensiivse kehalise aktiivsuse korral on vajalik insuliini annuste kohandamine. Vere glükoosisisaldust on vaja mõõta enne treeningut, treeningu ajal ja pärast seda.

Elukestev insuliiniasendusravi on 1. tüüpi diabeediga patsientide ellujäämiseks hädavajalik ja sellel on oluline roll selle haiguse rutiinses ravis. Insuliini määramisel saab neid kasutada erinevad režiimid. Praegu on tavaks teha vahet traditsioonilisel ja intensiivistatud insuliinravi režiimil.

Traditsioonilise insuliinravi režiimi peamine omadus on manustatud insuliini annuse paindliku kohandamise puudumine glükeemilise tasemeni. Sel juhul veresuhkru enesekontroll tavaliselt puudub.

Mitmekeskuselise DCCT tulemused tõestasid veenvalt intensiivistunud insuliinravi eelist 1. tüüpi diabeedi süsivesikute ainevahetuse kompenseerimisel. Intensiivne insuliinravi hõlmab järgmist:

• insuliinravi basaal-booluse põhimõte (mitu süsti);
• planeeritud leivaühikute arv iga toidukorra kohta (toitumise liberaliseerimine);
• enesekontroll (vere glükoosisisalduse jälgimine kogu päeva jooksul).

I tüüpi diabeedi raviks ja veresoonte tüsistuste ennetamiseks on geneetiliselt muundatud iniminsuliinid valikravimid. Sealihast ja sealihast saadavatel inimpoolsünteetilistel insuliinidel on rohkem madala kvaliteediga võrreldes geneetiliselt muundatud inimestega.

Insuliinravi läbiviimine selles etapis hõlmab insuliinide kasutamist koos erineva kestusega toimingud. Insuliini baastaseme loomiseks kasutatakse keskmise või pika toimeajaga insuliine (ca 1 ühik tunnis, mis on keskmiselt 24-26 ühikut päevas). Söögijärgse glükeemia taseme reguleerimiseks kasutatakse lühi- või ülilühitoimelisi insuliine annuses 1-2 ühikut 1 leivaühiku kohta ( ).

Ülilühitoimelised insuliinid (humalog, novorapid), samuti pika toimeajaga insuliinid (lantus) on insuliini analoogid. Insuliini analoogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja mitmed spetsiifilised omadused. Need on intensiivistunud insuliinravi seisukohalt kõige lootustandvamad insuliinipreparaadid. Insuliini analoogid Humalog (lispro, Lilly), samuti novorapid (aspart, Novo Nordisk) on söögijärgse glükeemia reguleerimisel väga tõhusad. Nende kasutamine vähendab ka hüpoglükeemia riski söögikordade vahel. Lantus (insuliinglargiin, Aventis) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil, kasutades tootva organismina mittepatogeenset Escherichia coli (K12) laboratoorset tüve, ja erineb iniminsuliinist selle poolest, et asparagiin positsioonis A21 asendatakse glütsiiniga ja asparagiin 2. B-ahela C-otsa lisatakse arginiini molekulid. Need muudatused võimaldasid saavutada insuliini toime piigivaba konstantse kontsentratsiooniprofiili 24 tunni jooksul ööpäevas.

On loodud erineva toimega iniminsuliinide valmissegud, nagu Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) jne, mis on stabiilsed lühi- ja pikatoimelise insuliini segud. kindlaksmääratud proportsioonides.

Insuliini manustamiseks kasutatakse ühekordseid insuliinisüstlaid (U-100 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 100 U/ml ja U-40 insuliini kontsentratsiooniga 40 U/ml), süstla pensüsteliid (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pliiats, Plivapen) ja insuliinipumbad. Kõik 1. tüüpi diabeeti põdevad lapsed ja noorukid, samuti diabeeti põdevad rasedad naised, nägemiskahjustusega patsiendid ja diabeedist tingitud alajäsemete amputatsioonid peaksid olema varustatud süstlapliiatsiga.

Glükeemiliste sihtväärtuste saavutamine on võimatu ilma regulaarse enesekontrolli ja insuliiniannuste kohandamiseta. I tüüpi diabeediga patsiendid peavad iga päev mitu korda päevas iseseisvalt jälgima glükeemiat, mille jaoks saab kasutada mitte ainult glükomeetreid, vaid ka veresuhkru visuaalseks määramiseks mõeldud testribasid (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks on oluline saavutada ja säilitada normaalne lipiidide ainevahetuse ja vererõhu tase.

I tüüpi diabeedi vererõhu sihttase proteinuuria puudumisel on BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Areng ja edasiminek südame-veresoonkonna haigused sõltub suuresti vere lipiidide tasemest. Seega, kui kolesterooli tase on üle 6,0 mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими madal risk kardiovaskulaarsete tüsistuste teke I tüüpi diabeediga patsientidel on: üldkolesterool< 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglütseriidid< 1,7 ммоль/л.

Järgmistel aastakümnetel jätkuvad uuringud insuliini uute ravimvormide ja nende manustamisviiside loomiseks, mis võimaldavad tuua asendusravi insuliini sekretsiooni füsioloogilisest olemusest. Saarerakkude siirdamise uurimine jätkub. Tõeliseks alternatiiviks kultuuride või "värskete" saarerakkude allo- või ksenotransplantatsioonile on aga biotehnoloogiliste meetodite arendamine: geeniteraapia, β-rakkude genereerimine tüvirakkudest, insuliini sekreteerivate rakkude diferentseerimine pankrease kanalirakkudest või pankrease rakkudest. Kuid tänapäeval on insuliin endiselt peamine diabeedi ravimeetod.

Kirjandust puudutavate küsimuste korral pöörduge toimetaja poole.

I. V. Kononenko, Meditsiiniteaduste kandidaat
O. M. Smirnova,Meditsiiniteaduste doktor, professor
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogilise Uurimise Keskus, Moskva

7.1. DIABEEDI KLASSIFIKATSIOON

Diabeet(DM) on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni ja/või insuliini toime efektiivsuse halvenemisest. Diabeediga areneva kroonilise hüperglükeemiaga kaasneb tüsistuste tekkimine paljudest elunditest ja süsteemidest, peamiselt südamest. veresooned, silmad, neerud ja närvid. Kokku põeb diabeeti 5-6% elanikkonnast. Maailma majanduslikult arenenud riikides kahekordistub diabeedihaigete arv iga 10–15 aasta järel. Oodatav eluiga diabeediga väheneb 10-15%.

Diabeedi põhjused on väga erinevad. Enamikul juhtudest areneb diabeet kas absoluutse insuliinipuuduse tõttu (1. tüüpi suhkurtõbi -. DM-1) või perifeersete kudede vähenenud tundlikkuse tõttu insuliini suhtes koos pankrease β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga. ( II tüüpi suhkurtõbi -. SD-2). Mõnel juhul on patsiendi klassifitseerimine DM-1-ks või DM-2-ks keeruline, kuid praktikas on DM-i kompenseerimine selle tüübi täpse tuvastamise asemel olulisem. Etioloogiline klassifikatsioon eristab nelja peamist diabeedi kliinilist klassi (tabel 7.1).

Enimlevinud DM-1 (punkt 7.5), DM-2 (punkt 7.6) ja gestatsiooniline DM (punkt 7.9) on käsitletud eraldi peatükkides. Peal muud spetsiifilised liigid moodustab vaid umbes 1% diabeedijuhtudest. Seda tüüpi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi näib olevat rohkem uuritud võrreldes diabeediga 1 ja eriti diabeediga 2. Mitmed DM variandid on põhjustatud monogeenselt päritud funktsiooni geneetilised defektidβ -rakud. See hõlmab autosoomselt domineerivalt päritud MODY sündroomi erinevaid variante. küpsushaigusega noortel- täiskasvanute tüüpi diabeet noortel), mida iseloomustab rikkumine, kuid mitte insuliini sekretsiooni puudumine perifeersete kudede normaalse tundlikkusega selle suhtes.

Tabel 7.1. Diabeedi klassifikatsioon

Kasuistlikult haruldane insuliini toime geneetilised defektid, seotud insuliiniretseptori mutatsiooniga (leprehaunism, Rabson-Mandehalli sündroom). DM areneb loomulikult koos eksokriinse kõhunäärme haigused, mis põhjustab β-rakkude hävimist (pankreatiit, pankreatektoomia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos), aga ka mitmete endokriinsete haiguste korral, mille puhul tekib ülemäärane kontrainsulaarsete hormoonide tootmine (akromegaalia, Cushingi sündroom). Ravimid ja kemikaalid(vakor, pentamidiin, nikotiinhape, diasoksiid jne) põhjustavad harva diabeeti, kuid võivad insuliiniresistentsusega inimestel kaasa aidata haiguse avaldumisele ja dekompensatsioonile. Rida nakkushaigused(punetiste, tsütomegaalia, koksakiviiruse ja adenoviiruse infektsioonid) võib kaasneda β-rakkude hävimine, samas kui enamikul patsientidest tuvastatakse DM-1 immunogeneetilisi markereid. TO haruldased vormid immuunvahendatud diabeet hõlmab diabeeti, mis areneb patsientidel, kellel on nn jäik-rnani sündroom (autoimmuunne neuroloogiline haigus), samuti diabeet, mis on tingitud kokkupuutest insuliiniretseptorite autoantikehadega. Diabeedi suurenenud sagedusega variandid esinevad

paljud geneetilised sündroomid, eriti Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Prader-Willi sündroom ja paljud teised.

7.2. SÜSIVESIKUTE AINEVAHETUSE FÜSIOLOOGIA KLIINILISED ASPEKTID

Insuliin sünteesitakse ja sekreteeritakse pankrease Langerhansi saarekeste (PLI) β-rakkude poolt. Lisaks eritavad Langerhansi saarekesed glükagooni (α-rakud), somatostatiini (δ-rakud) ja pankrease polüpeptiidi (PP-rakud). Saarerakkude hormoonid interakteeruvad üksteisega: glükagoon stimuleerib tavaliselt insuliini sekretsiooni ja somatostatiin pärsib insuliini ja glükagooni sekretsiooni. Insuliini molekul koosneb kahest polüpeptiidahelast (A-ahel - 21 aminohapet; B-ahel - 30 aminohapet) (joonis 7.1). Insuliini süntees algab preproinsuliini moodustumisega, mille proteaas lõhustab moodustuks proinsuliin. Golgi aparaadi sekretoorsetes graanulites lagundatakse proinsuliin insuliiniks ja C-peptiid, mis vabanevad eksotsütoosi käigus verre (joon. 7.2).

Insuliini sekretsiooni peamine stimulaator on glükoos. Insuliin vabaneb vastusena suurenenud vere glükoosisisaldusele kahefaasiline(joonis 7.3). Esimene ehk äge faas kestab mitu minutit ja on seotud kogunenud vabanemisega

Riis. 7.1. Insuliini molekuli primaarstruktuuri skeem

Riis. 7.2. Insuliini biosünteesi skeem

β-rakkudes söögikordadevahelisel perioodil insuliini. Teine faas jätkub seni, kuni glükeemiline tase saavutab normaalse tühja kõhuga taseme (3,3-5,5 mmol/l). Sulfonüüluureatel on sarnane toime β-rakkudele.

Portaalisüsteemi kaudu jõuab insuliin maks- selle peamine sihtorgan. Maksa retseptorid seovad poole sekreteeritavast hormoonist. Teine pool, sisenedes süsteemsesse vereringesse, jõuab lihastesse ja rasvkoesse. Suurem osa insuliinist (80%) läbib proteolüütilise lagunemise maksas, ülejäänu neerudes ja ainult väike kogus metaboliseeritakse otse lihas- ja rasvarakkude poolt. Eluiga on normaalne

Riis. 7.3. Insuliini kahefaasiline vabanemine glükoosi mõjul

täiskasvanud inimene eritab 35-50 ühikut insuliini ööpäevas, mis on 0,6-1,2 ühikut 1 kg kehakaalu kohta. See sekretsioon jaguneb toiteväärtuseks ja põhiliseks. Toidu sekretsioon insuliin vastab söögijärgsele glükoositaseme tõusule, s.t. tänu sellele neutraliseerub toidu hüperglükeemiline toime. Toiduinsuliini kogus vastab ligikaudu sissevõetud süsivesikute kogusele - umbes 1-2,5 ühikut

10-12 g süsivesikute kohta (1 leivaühik - XE). Basaalinsuliini sekretsioon tagab optimaalse glükeemia ja anabolismi taseme söögikordade vahel ja une ajal. Basaalinsuliini sekretsiooni kiirus on ligikaudu 1 U/h, pikaajalise füüsilise aktiivsuse või pikaajalise tühja kõhuga see oluliselt väheneb. Toiduinsuliin moodustab vähemalt 50–70% päevasest insuliinitoodangust (joonis 7.4).

Insuliini sekretsiooni ei mõjuta mitte ainult toit, vaid ka iga päev

Riis. 7 .4. Tavaline igapäevane insuliinitootmise muster

kõikumised: Insuliinivajadus suureneb varajastel hommikutundidel ja väheneb seejärel järk-järgult kogu päeva jooksul. Niisiis eritub hommikusöögiks 1 XE kohta 2,0–2,5 ühikut insuliini, lõunasöögiks 1,0–1,5 ühikut ja õhtusöögiks 1,0 ühikut. Insuliinitundlikkuse muutuse üheks põhjuseks on mitmete vastusaare hormoonide (peamiselt kortisooli) kõrge tase hommikul, mis langeb öö hakul järk-järgult miinimumini.

Peamine insuliini füsioloogiline toime on glükoosi ülekande stimuleerimine insuliinist sõltuvate kudede rakumembraanide kaudu. Insuliini peamised sihtorganid on maks, rasvkude ja lihased. Insuliinist mittesõltuvad kuded, millesse varustamine glükoosiga ei sõltu insuliini toimest, hõlmavad peamiselt tsentraalset ja perifeerset. närvisüsteem, veresoonte endoteel, vererakud jne. Insuliin stimuleerib glükogeeni sünteesi maksas ja lihastes, rasvade sünteesi maksas ja rasvkoes, valkude sünteesi maksas, lihastes ja teistes organites. Kõik need muutused on suunatud glükoosi ärakasutamisele, mis viib selle taseme languseni veres. Insuliini füsioloogiline antagonist on glükagoon, mis stimuleerib glükogeeni ja rasvade mobiliseerimist depoost; Tavaliselt muutub glükagooni tase insuliini tootmisega vastastikku.

Insuliini bioloogilisi toimeid vahendab tema retseptorid mis paiknevad sihtrakkudel. Insuliiniretseptor on glükoproteiin, mis koosneb neljast subühikust. Kõrge insuliinitasemega veres väheneb selle retseptorite arv vastavalt allareguleerimise põhimõttele, millega kaasneb raku tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes. Pärast insuliini seondumist raku retseptoriga siseneb tekkinud kompleks rakku. Lihas- ja rasvarakkude sees põhjustab insuliin intratsellulaarsete vesiikulite mobilisatsiooni, mis sisaldavad glükoosi transportija GLUT-4. Selle tulemusena liiguvad vesiikulid raku pinnale, kus GLUT-4 toimib glükoosi sisenemispunktina. Füüsiline aktiivsus avaldab GLUT-4-le sarnast mõju.

7.3. DIABEEDI LABORATOORNE DIAGNOSTIKA JA HÜVITAMISKRITEERIUMID

Diabeedi laboratoorne diagnoos põhineb veresuhkru taseme määramisel ja diagnostilised kriteeriumid on kõigile ühesugused.

SD tüübid ja variandid (tabel 7.2). Muude laboratoorsete testide (glükosuuria tase, glükeeritud hemoglobiini taseme määramine) andmeid ei tohi kasutada diabeedi diagnoosi kinnitamiseks. Diabeedi diagnoosi saab panna ühe kahekordse avastamise alusel kolm kriteeriumi:

1. Ilmsete diabeedi sümptomitega (polüuuria, polüdipsia) ja glükoosisisaldus täisveres on üle 11,1 mmol/l, olenemata kellaajast ja eelmisest söögikorrast.

2. Kui tühja kõhuga täisvere kapillaarvere glükoosisisaldus on üle 6,1 mmol/l.

3. Kui glükoosisisaldus täiskapillaarveres on 2 tundi pärast 75 grammi glükoosi võtmist (suukaudne glükoositaluvuse test) üle 11,1 mmol/l.

Tabel 7.2. Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

Kõige olulisem ja olulisem test diabeedi diagnoosimisel on tühja kõhu glükeemia taseme määramine (minimaalselt 8 tundi tühja kõhuga). Vene Föderatsioonis hinnatakse glükeemilist taset tavaliselt täisveres. Glükoosi testimist kasutatakse laialdaselt paljudes riikides

vereplasmas. Suukaudne glükoositaluvuse test(OGTT; glükoositaseme määramine 2 tundi pärast 75 grammi vees lahustatud glükoosi sissevõtmist) omistatakse sellega seoses vähem tähtsust. OGTT põhjal aga diagnoositakse halvenenud glükoositaluvus(NTG). IGT diagnoositakse, kui tühja kõhuga täisvere kapillaarvere glükoosisisaldus ei ületa 6,1 mmol/l ja 2 tundi pärast glükoosikoormust on see üle 7,8 mmol/l, kuid alla 11,1 mmol/l. Teine süsivesikute ainevahetuse häire variant on tühja kõhu glükoosisisalduse halvenemine(NGNT). Viimane tuvastatakse juhul, kui täiskapillaarvere glükeemia tase tühja kõhuga on vahemikus 5,6-6,0 mmol/l ja 2 tundi pärast glükoosikoormust on alla 7,8 mmol/l). NTG ja NGNT on praegu selle mõiste all ühendatud prediabeet, kuna mõlemal patsiendikategoorial on kõrge risk diabeedi ja diabeetilise makroangiopaatia tekkeks.

Diabeedi diagnoosimiseks tuleb standardsete laboratoorsete meetoditega määrata glükeemiline tase. Glükeemiliste väärtuste tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et tühja kõhuga glükoosisisaldus tervikuna venoosne veri vastab selle tasemele kogu kapillaaris. Pärast sööki ehk OGTT-d on selle tase veeniveres ligikaudu 1,1 mmol/l madalam kui kapillaarveres. Plasma glükoosisisaldus on ligikaudu 0,84 mmol/l kõrgem kui täisveres. Diabeedi ravi kompenseerimise ja piisavuse hindamiseks hinnatakse glükeemia taset kapillaarveres kaasaskantava seadme abil. glükomeetrid patsiendid ise, nende sugulased või meditsiinitöötajad.

See võib areneda mis tahes tüüpi diabeedi ja ka märkimisväärse glükoosikoormuse korral glükosuuria, mis on primaarsest uriinist glükoosi reabsorptsiooni läve ületamise tagajärg. Glükoosi reabsorptsiooni lävi on individuaalselt oluliselt erinev (≈ 9-10 mmol/l). Glükosuuriat ei tohiks kasutada diabeedi diagnoosimisel eraldi indikaatorina. Tavaliselt glükosuuriat ei esine, välja arvatud olulise rafineeritud süsivesikute toidukoormuse korral.

Tooted ketoonkehad(atsetoon, atsetoatsetaat, β-hüdroksübutüraat) intensiivistub oluliselt absoluutse insuliinipuuduse korral. DM-1 dekompensatsiooniga, väljendunud ketonuuria(testitud uriini sisse kastetavate testribadega). Kerget (jälgede) ketonuuriat võib avastada tervetel inimestel paastumise ja süsivesikutevaese dieedi ajal.

Oluline laborinäitaja, mida kasutatakse diabeeditüüpide diferentsiaaldiagnostikaks, samuti insuliinipuuduse tekke tuvastamiseks diabeet-2-ga patsientidel, on tase. C-peptiid. C-peptiidi tase veres võib kaudselt hinnata kõhunäärme β-rakkude insuliini sekretsioonivõimet. Viimased toodavad proinsuliini, millest C-peptiid lõhustatakse enne sekretsiooni, sisenedes verre insuliiniga võrdsetes kogustes. Insuliin on 50% ulatuses seotud maksas ja selle poolväärtusaeg on perifeerne veri umbes 4 min. Maks ei eemalda C-peptiidi vereringest ja selle poolestusaeg veres on umbes 30 minutit. Lisaks ei seondu see perifeeria raku retseptoritega. Seetõttu on C-peptiidi taseme määramine usaldusväärsem test saareaparaadi funktsioonide hindamiseks. Kõige informatiivsem on uurida C-peptiidi taset stimulatsioonitestide taustal (pärast söömist või glükagooni manustamist). Test ei ole informatiivne, kui see tehakse diabeedi raske dekompensatsiooni taustal, kuna raskel hüperglükeemial on toksiline toimeβ-rakkudele (glükotoksilisus). Insuliinravi viimastel päevadel ei mõjuta testi tulemusi.

Põhiline ravi eesmärk Igat tüüpi diabeedi puhul on selle hiliste tüsistuste ennetamine, mida on võimalik saavutada mitmete parameetrite stabiilse kompenseerimise taustal (tabel 7.3). Diabeedi süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kvaliteedi peamine kriteerium on tase glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiin (HbA1c). Viimane on glükoosiga mittekovalentselt seotud hemoglobiin. Glükoos siseneb erütrotsüütidesse insuliinist sõltumatult ja hemoglobiini glükosüülimine on pöördumatu protsess ning selle aste on otseselt võrdeline glükoosi kontsentratsiooniga, millega see 120 päeva jooksul kokku puutus. Väike osa hemoglobiinist on glükosüülitud ja normaalne; diabeedi korral võib see oluliselt suureneda. Erinevalt pidevalt muutuvast glükoositasemest peegeldab HbA1c tase lahutamatult glükeemiat viimase 3-4 kuu jooksul. Just sellel intervallil on soovitatav määrata HbA1c tase, et hinnata diabeedi kompensatsiooni.

Krooniline hüperglükeemia ei ole kaugeltki ainus riskitegur diabeedi hiliste tüsistuste tekkeks ja progresseerumiseks. Selle tõttu DM hüvitise hindamine põhineb kompleksil

laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid (tabel 7.3). Lisaks süsivesikute ainevahetuse seisundit iseloomustavatele näitajatele on kõige olulisem vererõhu tase ja vere lipiidide spekter.

Tabel 7.3. Diabeedi kompenseerimise kriteeriumid

Lisaks ülaltoodud kompensatsioonikriteeriumidele on diabeedi ravi eesmärkide kavandamisel vajalik individuaalne lähenemine. Diabeedi hiliste tüsistuste (eriti mikroangiopaatia) tekke ja progresseerumise tõenäosus suureneb haiguse kestuse pikenedes. Seega, kui lastel ja noortel patsientidel, kelle diabeet võib hiljem ulatuda mitme aastakümneni, on vaja saavutada optimaalsed glükeemilised näitajad, siis patsientidel, kellel diabeet ilmnes vanemas eas, range euglükeemiline kompensatsioon, mis suurendab oluliselt haigestumise riski. hüpoglükeemia, ei ole alati soovitatav.

7.4. INSULIINIPRREPARAADID JA INSULIINTERAVI

Insuliinipreparaadid on 1. tüüpi diabeediga patsientidele üliolulised; lisaks saavad neid kuni 40% T2DM-iga patsientidest. Üldise juurde näidustused diabeedi insuliinravi määramiseks, millest paljud tegelikult kattuvad, hõlmavad järgmist:

1. 1 tüüpi suhkurtõbi

2. Pankreatektoomia

3. Ketoatsidootiline ja hüperosmolaarne kooma

4. II tüüpi suhkurtõve korral:

Selged insuliinipuuduse tunnused, nagu progresseeruv kaalulangus ja ketoos, raske hüperglükeemia;

Suured kirurgilised sekkumised;

Ägedad makrovaskulaarsed tüsistused (insult, müokardiinfarkt, gangreen jne) ja rasked nakkushaigused, millega kaasneb süsivesikute metabolismi dekompensatsioon;

Glükoosi tase tühja kõhuga on üle 15-18 mmol/l;

Stabiilse hüvitise puudumine, hoolimata erinevate tablettidega hüpoglükeemiliste ravimite maksimaalsete ööpäevaste annuste määramisest;

Diabeedi hiliste komplikatsioonide hilised staadiumid (raske polüneuropaatia ja retinopaatia, krooniline neerupuudulikkus).

5. Suutmatus saavutada rasedusdiabeedi kompenseerimist dieediteraapiaga.

Päritolu järgi Insuliinipreparaadid võib jagada kolme rühma:

loomsed insuliinid (sealiha);

Inimese insuliinid (poolsünteetilised, geneetiliselt muundatud);

Insuliini analoogid (lispro, aspart, glargiin, detemiir).

Iniminsuliini tootmistehnoloogia edusammud on viinud selle kasutamiseni sealiha insuliin(erineb inimese üks ühes aminohappes) on viimasel ajal oluliselt vähenenud. Seainsuliini saab kasutada iniminsuliini tootmiseks poolsünteetiline meetod, mis hõlmab ühe erineva aminohappe asendamist selle molekulis. Enamik kõrge kvaliteet erinevad geenitehnoloogia iniminsuliinid. Nende saamiseks seostatakse genoomiga insuliini sünteesi eest vastutav inimgenoomi piirkond E. coli või pärmikultuuri, mille tulemusena hakkavad viimased tootma humaaninsuliini. Loomine insuliini analoogid kasutades erinevate aminohapete ümberkorraldusi, oli eesmärgiks saada soovitud ja soodsaima farmakokineetikaga ravimeid. Seega on insuliin lispro (Humalog) analoog

ülilühiajalise toimega insuliin, mille hüpoglükeemiline toime avaldub 15 minuti jooksul pärast süstimist. Insuliini analoogi glargiin (Lantus), vastupidi, iseloomustab pikaajaline toime, mis kestab kogu päeva, samas kui ravimi kineetika tunnuseks on plasmakontsentratsiooni väljendunud piikide puudumine. Enamik praegu kasutatavaid insuliinipreparaate ja nende analooge toodetakse aastal kontsentratsioonid 100 U/ml. Kõrval toime kestus insuliinid jagunevad 4 põhirühma (tabel 7.4):

Tabel 7.4. Ravimite ja insuliini analoogide farmakokineetika

1. Ülilühiajalise toimega (lispro, aspart).

2. Lühitoimeline (lihtne iniminsuliin).

3. Keskmise toimeajaga (neutraalsed protamiini Hagedorni insuliinid).

4. Pikatoimeline (glargiin, detemiir).

5. Insuliini segud erineva kestusega toimingud (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Narkootikumid ülilühike tegevus[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] on insuliini analoogid. Nende eelised on hüpoglükeemilise toime kiire areng pärast süstimist (pärast 15 minutit), mis võimaldab süstimist vahetult enne sööki või isegi vahetult pärast sööki, samuti lühike toimeaeg (alla 3 tunni), mis vähendab hüpoglükeemia. Narkootikumid lühinäitlemine(lihtinsuliin, tavainsuliin) on lahus, mis sisaldab insuliini kontsentratsioonis 100 U/ml. Lihtsa insuliini süstitakse 30 minutit enne sööki; Toime kestus on umbes 4-6 tundi. Ülilühiajalisi ja lühitoimelisi ravimeid võib manustada subkutaanselt, intramuskulaarselt ja intravenoosselt.

Narkootikumide hulgas keskmine toime kestus Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on neutraalne protamiin Hagedorn (NPH). NPH on valk, mis adsorbeerib insuliini mittekovalentselt, aeglustades selle imendumist nahaalusest depoost. NPH-insuliinide efektiivne toimeaeg on tavaliselt umbes 12 tundi; neid manustatakse ainult subkutaanselt. NPH-insuliin on suspensioon ja seetõttu on see erinevalt lihtinsuliinist viaalis hägune ning pikaajalisel seismisel tekib suspensioon, mis tuleb enne süstimist korralikult läbi segada. Erinevalt teistest pikatoimelistest ravimitest võib NPH-insuliine segada mis tahes vahekorras lühitoimelise insuliiniga (lihtinsuliiniga) ja segu komponentide farmakokineetika ei muutu, kuna NPH ei seo täiendavaid koguseid lihtinsuliini ( joon. 7.5). Lisaks kasutatakse protamiini insuliini analoogide (Novomix-30, Humalog-Mix-25) standardsete segude valmistamiseks.

Pikatoimeliste ravimite hulgas kasutatakse praegu aktiivselt insuliini analooge. glargiin(Lantus) ja detemir(Levemir). Nende ravimite farmakokineetika eeliseks on see, et erinevalt NPH-insuliinidest tagavad need ühtlasema ja pikemaajalisema ravimivaru nahaalusest depoost. Sellega seoses võib glargiini välja kirjutada ainult üks kord päevas, praktiliselt sõltumata kellaajast.

Riis. 7.5. Farmakokineetika erinevad ravimid insuliin:

a) ühekomponentne; b) standardsed insuliinisegud

Lisaks monokomponentsetele insuliinipreparaatidele kasutatakse neid laialdaselt kliinilises praktikas. standardsed segud. Reeglina räägime lühi- või ülilühitoimelise insuliini segudest keskmise toimeajaga insuliiniga. Näiteks ravim "Humulin-MZ" sisaldab ühes pudelis 30% lihtsat insuliini ja 70% NPH insuliini; ravim "Novomix-30" sisaldab 30% aspartinsuliini ja 70% aspartinsuliini kristalset protamiini suspensiooni; ravim "Humalog-Mix-25" sisaldab 25% insuliini lispro ja 75% protamiini suspensiooni insuliini lispro. Eelis

standardsed insuliinisegud on kahe süsti asendamine ühe ja mõnevõrra suurema täpsusega segu komponentide annustamisel; Puuduseks on segu üksikute komponentide individuaalse doseerimise võimatus. See määrab eelistuse standardsete insuliinisegude kasutamiseks T2DM või nn traditsiooniline insuliinravi(insuliini fikseeritud annuste määramine), kusjuures intensiivne insuliinravi(paindlik annuse valik sõltuvalt glükeemilistest näitajatest ja süsivesikute kogusest toidus) eelistatakse ühekomponentsete ravimite kasutamist.

Eduka insuliinravi võti on selle range järgimine süstimistehnikad. Insuliini manustamiseks on mitu võimalust. Lihtsaim ja usaldusväärseim meetod on insuliini süstimine. süstal. Mugavam viis insuliini manustamiseks on süstimine süstla pliiatsid, mis on kombineeritud seade, mis sisaldab insuliini reservuaari (padrunit), doseerimissüsteemi ja nõela koos injektoriga.

Säilitusraviks (kui me ei räägi diabeedi raskest dekompensatsioonist või kriitilistest seisunditest) manustatakse insuliini subkutaanselt. Lühitoimelise insuliini süstid soovitatakse teha kõhu nahaalusesse rasvkoesse, pika toimeajaga insuliini - reie- või õlakudedesse (joonis 7.6 a). Süstid tehakse sügavale nahaaluskoesse läbi laialt kokkusurutud naha 45° nurga all (joonis 7.6 b). Patsienti tuleb soovitada vahetada insuliini süstekohta iga päev samas piirkonnas, et vältida lipodüstroofia teket.

TO tegurid, mis mõjutavad insuliini imendumise kiirust subkutaansest depoost tuleb arvesse võtta insuliini annust (annuse suurendamine pikendab imendumise kestust), süstekohta (kõhukoest imendub kiiremini) ja ümbritsevat temperatuuri (soojendamine ja süstekoha masseerimine kiirendab imendumist ).

Keerulisem manustamisviis, mis siiski võimaldab saavutada häid tulemusi ravi on kasutamine insuliini dosaator, või süsteemid insuliini pidevaks subkutaanseks manustamiseks. Dosaator on kaasaskantav seade, mis koosneb arvutist, mis määrab insuliini etteande režiimi, samuti insuliini toitesüsteemist, mis viiakse läbi kateetri ja miniatuurse nõela nahaalusesse.

Riis. 7.6. Insuliini süstid: a) tüüpilised süstekohad; b) insuliinisüstla nõela asend süstimise ajal

rasvkude. Dosaatori abil tehakse lühitoimelise või ülilühitoimelise insuliini pidev basaalsüst (kiirusega umbes 0,5-1 U/tund) ning enne söömist, olenevalt süsivesikute sisaldusest ja glükeemilisest tasemest. patsient manustab sama lühitoimelise insuliini vajaliku boolusannuse. Dosaatorit kasutava insuliinravi eeliseks on ainult lühitoimelise (või isegi ülilühikese) insuliini manustamine, mis iseenesest on mõnevõrra füsioloogilisem, kuna pika toimeajaga insuliinipreparaatide imendumine on suurte kõikumiste all; sellega seoses näib lühitoimelise insuliini pidev manustamine olevat paremini juhitav protsess. Dosaatorit kasutava insuliinravi puuduseks on vajadus seadme pidevaks kandmiseks, samuti süstenõela pikaajaline viibimine nahaaluses koes, mis nõuab perioodilist insuliinivarustusprotsessi jälgimist. Dosaatorit kasutav insuliinravi on eelkõige näidustatud I tüüpi diabeediga patsientidele, kes on valmis selle ravi tehnikat valdama. Eelkõige tuleks sellega seoses tähelepanu pöörata patsientidele, kellel on väljendunud koitmise nähtus, samuti rasedatele ja rasedust planeerivatele T1DM-iga patsientidele ning patsientidele.

häiritud elustiiliga (paindlikuma toitumise võimalus).

7.5. 1. TÜÜPI DIABEET

CD-1 - elundispetsiifiline autoimmuunne haigus, mis põhjustab kõhunäärme saarekeste insuliini tootvate β-rakkude hävimist, mis väljendub insuliini absoluutses puuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse T1DM-iga patsientidel β-rakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline DM-1).

Etioloogia

DM-1 on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu ligikaudu 1/3 võrra). T1DM-i vastavuse määr identsetel kaksikutel on ainult 36%. Tõenäosus haige emaga lapsel haigestuda T1D-sse on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. 85–90% patsientidest tuvastatakse üks või mitu autoimmuunse β-rakkude kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarekeste vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja ΙΑ-2β) vastased antikehad. . Sellegipoolest on β-rakkude hävitamisel peamine tähtsus teguritel rakuline immuunsus. T1DM on seotud selliste HLA haplotüüpidega nagu DQA Ja DQB samas kui ainult alleelid HLA-DR/DQ võivad soodustada haiguse arengut, samas kui teised on kaitsvad. Suurenenud sagedusega kombineeritakse DM-1 teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused (tabel 7.5).

Patogenees

DM-1 avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80-90% β-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline kursus laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsidootilise koomani) võib mööduda vaid mõni nädal.

Tabel 7.5. 1 tüüpi suhkurtõbi

Tabeli jätk. 7.5

Muudel, palju harvematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus olla varjatud. (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet – LADA), Samal ajal diagnoositakse sellistel patsientidel haiguse alguses sageli suhkurtõbi-2 ja mitu aastat saab diabeedi kompensatsiooni saavutada sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid hiljem, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata tablettidena hüpoglükeemiliste ravimite võtmisest).

T1DM patogenees, nagu näidatud, põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tulemuseks on intensiivistunud lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kaalulangusega. Glükeemilise taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine inhibeeritud, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral on maksa liposünteesivõime pärsitud ja vaba

rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi tekke. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma (vt lõik 7.7.1), mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

T1DM moodustab ligikaudu 1,5-2% kõigist diabeedijuhtudest ja see suhteline arv väheneb veelgi T2DM esinemissageduse kiire kasvu tõttu. Kaukaasia inimese eluaegne risk T1DM-i tekkeks on umbes 0,4%. I tüüpi diabeeti haigestumus kasvab 3% aastas: 1,5% uute juhtude tõttu ja veel 1,5% patsientide eluea pikenemise tõttu. T1DM-i levimus varieerub sõltuvalt elanikkonna etnilisest koosseisust. 2000. aasta seisuga oli see Aafrikas 0,02%, Lõuna-Aasias ning Lõuna- ja Kesk-Ameerikas 0,1% ning Euroopas ja Põhja-Ameerikas 0,2%. DM-1 esinemissagedus on kõrgeim Soomes ja Rootsis (30-35 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas), madalaim Jaapanis, Hiinas ja Koreas (vastavalt 0,5-2,0 juhtu). T1DM manifestatsiooni tippvanus vastab ligikaudu 10-13 aastasele. Enamikul juhtudest avaldub T1DM enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

IN tüüpilised juhtumid, Eriti lastel ja noortel esineb T1DM erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. T1DM-i manifestatsiooni võivad vallandada nakkus- ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik kõikidele diabeeditüüpidele omased sümptomid, seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, kihelus, kuid DM-1-s on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. Konkreetne I tüüpi diabeedi puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus 10-15 kg-ni 1-2 kuu jooksul. Iseloomustab väljendunud üldine ja lihaste nõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis annab ketoatsidoosi tekkimisel teed anoreksiaks. Viimast iseloomustab atsetoonilõhna (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus

märkmed, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkega (vt lõik 7.7.1). Mõnel juhul on T1DM-i esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani, mis on tingitud kaasuvatest haigustest, tavaliselt nakkuslikust või ägedast kirurgilisest patoloogiast.

Suhteliselt harvadel juhtudel, kui T1DM areneb üle 35-40-aastastel inimestel (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet) haigus ei pruugi nii selgelt avalduda (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu langust ei toimu) ja seda võidakse avastada isegi juhuslikult rutiinse glükeemilise taseme määramise käigus. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli esmalt suhkurtõbi-2 ja talle määratakse tablettidena hüpoglükeemilised ravimid (TGD), mis pakuvad mõneks ajaks diabeedi vastuvõetavat hüvitist. Kuid mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) tekivad patsiendil süvenevast absoluutsest insuliinipuudusest tingitud sümptomid: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalset glükeemiat TSP taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et T1DM on selge kliinilise pildiga ja on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidustatud glükeemilise taseme sõeluuringut T1DM diagnoosimiseks. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on väike, mis koos puudumisega tõhusad meetodid T1DM esmane ennetamine määrab haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse neis. T1DM-i diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. OGTT-d T1DM diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Diferentsiaaldiagnostika

Kahtlastel juhtudel (keskmise raskusega hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt kõrges eas), samuti diferentsiaaldiagnoosimiseks teiste diabeeditüüpide korral kasutatakse taseme määramist. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kahtlastel juhtudel võib definitsioonil olla kaudne diagnostiline väärtus immunoloogilised markerid CD-1 - saarekeste antikehad

PZH, glutamaadi dekarboksülaasiks (GAD65) ja türosiinfosfataasiks (IA-2 ja IA-2β). DM-1 ja DM-2 diferentsiaaldiagnoos on esitatud tabelis. 7.6.

Tabel 7.6. Diferentsiaaldiagnoos ja erinevused DM-1 ja DM-2 vahel

Ravi

Mis tahes tüüpi diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: glükoosisisaldust langetav ravi (diabeedi-1 puhul - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. Insuliinravi DM-1 kuludega asendav iseloom ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid (tabel 7.3). Füsioloogilisele insuliini sekretsioonile kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon antakse kahe keskmise toimeajaga insuliini süstiga (hommikul ja õhtul) või ühe pikatoimelise insuliini (glargiini) süstiga. Basaalinsuliini koguannus

rida ei tohiks ületada poolt kogusummast igapäevane vajadus ravimis. Toidu- või boolusinsuliini sekretsioon asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki ja selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatava süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme alusel, mille patsient määrab glükomeeter enne iga insuliinisüsti (joonis 7.7).

Ligikaudne intensiivne insuliinravi režiim, mis muutub peaaegu iga päev, võib kujutada järgmiselt. Eeldatakse, et päevane insuliinivajadus on umbes 0,5–0,7 ühikut 1 kg kehakaalu kohta (70 kg kaaluva patsiendi puhul umbes 35–50 ühikut). Umbes 1/3–1/2 sellest annusest moodustab pikatoimeline insuliin (20–25 U), 1/2–2/3 lühi- või ülilühitoimelist insuliini. NPH-insuliini annus jagatakse 2 süstiks: hommikul 2/3 annusest (12 ühikut), õhtul - 1/3 (8-10 ühikut).

Eesmärk esimene aste Insuliinravi valik on tühja kõhuga glükoositaseme normaliseerimine. NPH-insuliini õhtune annus manustatakse tavaliselt kell 22–23, hommikune annus koos lühitoimelise insuliini süstiga enne hommikusööki. NPH-insuliini õhtuse annuse valimisel tuleb silmas pidada võimalust, et tekib mitmeid

Riis. 7.7. Intensiivne insuliinravi režiim

üsna tüüpilised nähtused. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pikatoimelise insuliini ebapiisav annus, kuna hommikuks suureneb insuliinivajadus märkimisväärselt ("koidu" fenomen). Lisaks ebapiisavale annusele võib hommikust hüperglükeemiat põhjustada selle liig - Somogyi fenomen(Somogyi), hüpoglükeemiline hüperglükeemia. Seda nähtust seletatakse asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliini suhtes täheldatakse kella 2.–4. Just sel ajal on peamiste kontrainsulaarsete hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalaim. Kui pikatoimelise insuliini õhtune annus on liigne, siis sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see väljenduda halva unena koos õudusunenägudega, teadvuseta tegudega unes, hommikuste peavalude ja väsimusena. Hüpoglükeemia tekkimine põhjustab sel ajal glükagooni ja teiste kontrainsulaarsete hormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikul. Kui sellises olukorras õhtul manustatava pikatoimelise insuliini annust mitte ei vähendata, vaid suurendatakse, süvenevad öine hüpoglükeemia ja hommikune hüperglükeemia, mis võib lõpuks viia kroonilise insuliini üleannustamise sündroomi (Somogyi sündroom), mis on rasvumise kombinatsioon. diabeedi kroonilise dekompensatsiooni, sagedase hüpoglükeemia ja progresseeruvate hiliste komplikatsioonidega. Somogyi fenomeni diagnoosimiseks on vaja uurida glükeemilist taset umbes kell 3 öösel, mis on insuliinravi valiku lahutamatu osa. Kui vähenemine õhtul NPH annused Enne kui öise, arengu seisukohalt ohutu hüpoglükeemiaga kaasneb hommikune hüperglükeemia (koidiku nähtus), tuleb patsiendil soovitada tõusta varem (6-7 hommikul), samal ajal kui öösel manustatud insuliin jätkab normaalse glükeemilise taseme säilitamist. tasemed.

Teine NPH-insuliini süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos hommikuse lühitoimelise (ultralühitoimelise) insuliini süstimisega. Sel juhul valitakse annus peamiselt glükeemilise taseme alusel enne peamisi igapäevaseid söögikordi (lõuna-, õhtusöök); lisaks võib seda piirata hüpoglükeemia tekkimine söögikordade vaheaegadel, näiteks keskpäeval, hommiku- ja lõunasöögi vahel.

Terve annus insuliini pikatoimeline(glargiini) manustatakse üks kord päevas ja pole vahet, mis kell. Kineetika

glargiininsuliin ja detemir on hüpoglükeemia, sealhulgas öise hüpoglükeemia tekke riski seisukohalt soodsamad.

Lühi- või ülilühitoimelise insuliini annus sõltub isegi patsiendile insuliini väljakirjutamise esimesel päeval tarbitud süsivesikute kogusest (leivaühikud) ja glükeemia tasemest enne süstimist. Tavapäraselt, lähtudes insuliini sekretsiooni normaalsest päevasest rütmist, eraldatakse õhtusöögiks ligikaudu 1/4 lühitoimelise insuliini annusest (6-8 ühikut), ülejäänud annus jagatakse ligikaudu võrdselt hommiku- ja lõunasöögiks (10-12). ühikut). Mida kõrgem baasjoon glükeemiat, seda vähem see manustatud insuliiniühiku kohta väheneb. Lühitoimeline insuliinisüst tehakse 30 minutit enne sööki, ülilühitoimeline insuliinisüst vahetult enne sööki või isegi vahetult pärast sööki. Lühitoimelise insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemiliste näitajate järgi 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist söögikorda.

Insuliini annuse arvutamiseks intensiivse insuliinravi ajal piisab XE arvu arvutamisest ainult süsivesikute komponendi põhjal. Sel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikuid sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid. Viimaste hulka kuuluvad kartulid, teraviljatooted, puuviljad, vedelad piimatooted ja magusad tooted. Arvesse ei võeta tooteid, mis sisaldavad seedimatuid süsivesikuid (enamik köögivilju). Välja on töötatud spetsiaalsed vahetustabelid, mille abil süsivesikute kogust XE-s väljendades saab välja arvutada vajaliku insuliiniannuse. Üks XE vastab 10-12 g süsivesikutele (tabel 10.7).

Pärast 1 XE-d sisaldava toidukorra söömist tõuseb glükeemiline tase 1,6-2,2 mmol/l, s.o. ligikaudu sama palju kui glükoosisisaldus väheneb 1 ühiku insuliini manustamisel. Teisisõnu, iga XE kohta, mis sisaldub toidus, mida kavatsete süüa, peate eelnevalt manustama umbes 1 ühiku insuliini (olenevalt kellaajast). Lisaks tuleb arvesse võtta glükeemilise taseme enesekontrolli tulemusi, mis tehakse enne iga süsti, ja kellaaega (umbes 2 U insuliini 1 XE kohta hommikul ja lõuna ajal, 1 U 1 XE kohta õhtusöögi ajal). Seega, kui tuvastatakse hüperglükeemia, tuleb insuliini annust, mis arvutatakse vastavalt eelseisvale söögikorrale (XE arvu alusel), suurendada ja vastupidi, kui tuvastatakse hüpoglükeemia, manustatakse vähem insuliini.

Tabel 7.7. 1 XE moodustavate toodete samaväärne asendamine

Näiteks kui patsiendil on glükeemiline tase 7 mmol/l 30 minutit enne planeeritud õhtusööki, mis sisaldab 5 XE-d, peab ta süstima 1 ühiku insuliini, et glükeemia langeks normaalne tase: 7 mmol/l kuni ligikaudu 5 mmol/l. Lisaks tuleb 5 XE katmiseks manustada 5 ühikut insuliini. Seega süstib patsient sel juhul 6 ühikut lühi- või ülilühitoimelist insuliini.

Pärast T1DM avaldumist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U/kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või "Mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10-15% järelejäänud β-rakkudest, taastab hormonaalsete-ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle organismi varustamise insuliiniga. minimaalsel tasemel. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõpuks saab "mesinädalad" allesjäänud β-rakkude autoimmuunse hävimise tõttu läbi.

Dieet T1DM-i puhul koolitatud patsientidel, kellel on enesekontrolli ja insuliiniannuse valiku oskused, saab seda liberaliseerida, st. läheneb vabaks. Kui patsient ei ole ülekaaluline või alakaaluline, peaks dieet olema

isokaloriline. T1DM-i toidu põhikomponent on süsivesikud, mis peaksid moodustama umbes 65% päevastest kaloritest. Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglaselt imenduvaid süsivesikuid, aga ka kiudainerikkaid tooteid. Vältida tuleks kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavaid tooteid (jahu, maiustused). Valkude osakaalu tuleks vähendada 10-35%-ni, mis aitab vähendada mikroangiopaatia tekkeriski ning rasvade osakaalu 25-35%-ni, samas kui rasvade piiramine peaks moodustama kuni 7% kaloritest, mis vähendab ateroskleroosi tekkeriski. Lisaks peaksite vältima võtmist alkohoolsed joogid, eriti tugevad.

T1DM-iga patsiendiga töötamise lahutamatu osa ja tõhusa hüvitise võti on patsiendi koolitus. Patsient peab kogu elu jooksul iseseisvalt insuliini annust muutma iga päev, sõltuvalt paljudest teguritest. Ilmselgelt nõuab see teatud oskuste valdamist, mida tuleb patsiendile õpetada. “DM-1-ga patsiendikool” korraldatakse endokrinoloogiahaiglates või ambulatoorselt ja koosneb 5-7 struktureeritud sessioonist, kus arst või eriväljaõppega õde õpetab interaktiivselt, kasutades erinevaid visuaalseid abivahendeid patsientidele põhimõtteid. enesekontroll.

Prognoos

Insuliinravi puudumisel sureb 1. tüüpi diabeediga patsient paratamatult ketoatsidootsesse koomasse. Ebapiisava insuliinravi korral, mille taustal ei saavutata diabeedi kompenseerimise kriteeriume ja patsient on kroonilise hüperglükeemia seisundis (tabel 7.3), hakkavad arenema ja progresseeruma hilised tüsistused (punkt 7.8). DM-1-ga suurim kliiniline tähtsus sellega seoses on diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom) ilmingud. Makroangiopaatia I tüüpi diabeedi korral tuleb esile suhteliselt harva.

7.6. 2. TÜÜPI DIABEET

2 tüüpi suhkurtõbi- krooniline haigus, mis väljendub süsivesikute metabolismi halvenemises koos hüperglükeemia tekkega insuliiniresistentsuse ja β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni tõttu,

samuti lipiidide metabolismi ateroskleroosi tekkega. Kuna patsientide peamine surma- ja puude põhjus on süsteemse ateroskleroosi tüsistused, nimetatakse T2DM-i mõnikord südame-veresoonkonna haiguseks.

Tabel 7.8. 2 tüüpi suhkurtõbi

Etioloogia

T2DM on päriliku eelsoodumusega multifaktoriaalne haigus. T2DM-i vastavus identsetel kaksikutel ulatub 80% -ni või rohkem. Enamik T2DM-ga patsiente viitab T2DM esinemisele nende lähisugulastes; Kui ühel vanematest on T2DM, on selle arengu tõenäosus järglasel kogu elu jooksul 40%. Ühtegi geeni, mille polümorfism määrab eelsoodumuse T2DM-i tekkeks, pole leitud. T2DM-i päriliku eelsoodumuse realiseerimisel mängivad suurt rolli keskkonnategurid, eelkõige elustiili tunnused. T2DM-i tekke riskifaktorid on:

Rasvumine, eriti vistseraalne (vt punkt 11.2);

etniline kuuluvus (eriti traditsioonilise elustiili muutmisel lääneliku vastu);

Istuv eluviis;

Toitumisomadused (suur rafineeritud süsivesikute tarbimine ja madal kiudainesisaldus);

Arteriaalne hüpertensioon.

Patogenees

Patogeneetiliselt on T2DM heterogeenne metaboolsete häirete rühm, mis määrab selle olulise kliinilise heterogeensuse. Selle patogenees põhineb insuliiniresistentsusel (insuliini vahendatud glükoosi kasutamise vähenemine kudedes), mis ilmneb β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni taustal. Seega on insuliinitundlikkuse ja insuliini sekretsiooni tasakaalustamatus. Sekretsiooni düsfunktsioonβ -rakud seisneb insuliini "varajase" sekretoorse vabanemise aeglustamises vastusena vere glükoositaseme tõusule. Sel juhul 1. (kiire) sekretsiooni faas, mis koosneb vesiikulite tühjendamisest kogunenud insuliiniga, praktiliselt puudub; Sekretsiooni 2. (aeglane) faas toimub vastusena stabiliseerivale hüperglükeemiale pidevalt, toniseerivas režiimis ja vaatamata liigsele insuliini sekretsioonile ei normaliseeru glükeemia tase insuliiniresistentsuse taustal (joonis 7.8).

Hüperinsulinemia tagajärjeks on insuliiniretseptorite tundlikkuse ja arvu vähenemine, samuti supressioon.

retseptorijärgsed mehhanismid, mis vahendavad insuliini toimet (insuliiniresistentsus). Peamise glükoosi transporteri sisaldus lihas- ja rasvarakkudes (GLUT-4) väheneb vistseraalse rasvumisega inimestel 40% ja II tüüpi diabeediga inimestel 80%. Hepatotsüütide insuliiniresistentsuse ja portaalhüperinsulineemia tõttu tekib glükoosi ületootmine maksas, ja tekib tühja kõhuga hüperglükeemia, mis tuvastatakse enamikul T2DM-ga patsientidel, sealhulgas haiguse varases staadiumis.

Hüperglükeemia ise mõjutab negatiivselt β-rakkude sekretoorse aktiivsuse olemust ja taset (glükotoksilisus). Pikaajaline, paljude aastate ja aastakümnete kestev hüperglükeemia viib lõpuks β-rakkude insuliini tootmise vähenemiseni ja patsiendil võivad tekkida mõned sümptomid insuliinipuudus- kehakaalu langus, ketoos koos kaasnevate nakkushaigustega. T2DM-is säilib aga peaaegu alati insuliini jääkproduktsioon, mis on piisav ketoatsidoosi vältimiseks.

Epidemioloogia

T2DM määrab diabeedi epidemioloogia tervikuna, kuna see moodustab umbes 98% selle haiguse juhtudest. T2DM-i levimus on riikide ja etniliste rühmade lõikes erinev. Euroopa keeles

Riis. 7.8.β-rakkude sekretoorne düsfunktsioon II tüüpi suhkurtõve korral (insuliini sekretsiooni esimese kiire faasi kaotus)

riigid, USA ja Venemaa Föderatsioon see moodustab umbes 5-6% elanikkonnast. T2DM-i esinemissagedus suureneb koos vanusega: täiskasvanute seas on T2DM-i levimus 10%, üle 65-aastaste seas aga 20%. T2DM-i esinemissagedus on põlisameeriklaste ja havailaste seas 2,5 korda kõrgem; Pima indiaanlaste seas (Arizonas) ulatub see 50% -ni. India, Hiina, Tšiili ja Aafrika riikide traditsioonilist eluviisi juhtivate maaelanike seas on T2DM-i levimus väga madal (alla 1%). Teisest küljest ulatub see lääne tööstusriikidesse immigrantide seas märkimisväärsele tasemele. Seega ulatub USA-s ja Suurbritannias elavate Indiast ja Hiinast pärit immigrantide seas T2DM-i levimus 12-15%-ni.

WHO prognoosib, et järgmise 20 aasta jooksul suureneb diabeetikute arv maailmas 122% (135 miljonilt 300 miljonile). Selle põhjuseks on nii rahvastiku progresseeruv vananemine kui ka linnastunud elustiili levik ja süvenemine. Viimastel aastatel on T2DM oluliselt "noorenenud" ja selle esinemissagedus laste seas suurenenud.

Kliinilised ilmingud

Enamikel juhtudel, puuduvad väljendunud kliinilised ilmingud, ja diagnoos tehakse rutiinse glükeemilise taseme määramisega. Haigus avaldub tavaliselt üle 40 aasta vanuselt, samas kui enamikul patsientidest on ülekaalulisus ja muud komponendid. metaboolne sündroom(vt p 11.2). Patsiendid ei kurda töövõime languse üle, kui sellel pole muid põhjusi. Janu ja polüuuria kaebused saavutavad harva märkimisväärse raskusastme. Üsna sageli vaevab patsiente naha- ja tupesügelus ning seetõttu pöördutakse naha- ja günekoloogide poole. Kuna T2DM tegelikust avaldumisest diagnoosimiseni kulub sageli aastaid (keskmiselt umbes 7 aastat), domineerivad paljudel patsientidel kliinilises pildis diabeedi hiliste tüsistuste sümptomid ja ilmingud. Pealegi toimub T2DM-iga patsiendi esimene visiit arstiabisse väga sageli hiliste tüsistuste tõttu. Seega saab patsiente hospitaliseerida kirurgilistes haiglates jalgade haavandiliste kahjustustega (diabeetilise jala sündroom), progresseeruva nägemiskaotuse tõttu pöörduge silmaarstide poole (diabeetiline retinopaatia), hospitaliseerida südameinfarkti, insuldi tõttu

tami, hävitades jalgade veresoonte kahjustusi asutustes, kus esmakordselt tuvastatakse hüperglükeemia.

Diagnostika

Kõigi diabeeditüüpide jaoks ühised diagnostilised kriteeriumid on esitatud punktis 7.3. DM-2 diagnoos põhineb enamikul juhtudest hüperglükeemia tuvastamisel inimestel, kellel on DM-2 tüüpilised kliinilised tunnused (rasvumine, vanus üle 40–45 aasta, DM-2 positiivne perekonna ajalugu, muud komponendid). metaboolne sündroom), kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumisel absoluutne insuliinipuudus (äge kaalulangus, ketoos). T2DM kõrge esinemissageduse, iseloomuliku pikaajalise asümptomaatilise kulgemise ja selle raskete tüsistuste ennetamise võimaluse varajase diagnoosimisega määravad kindlaks vajaduse. sõelumine, need. uuringu läbiviimine, et välistada T2DM inimeste seas, kellel puuduvad haiguse sümptomid. Peamine test, nagu märgitud, on määramine tühja kõhuga veresuhkru tase. See on näidatud järgmistes olukordades:

1. Kõigil üle 45-aastastel inimestel, eriti ülekaaluga (KMI üle 25 kg/m2) iga 3 aasta järel.

2. Rohkem noores eas liigse kehakaalu (KMI üle 25 kg/m2) ja täiendavate riskitegurite olemasolul, mille hulka kuuluvad:

Istuv eluviis;

CD-2 lähisugulastel;

Kuulumine rahvustesse, kellel on kõrge risk haigestuda T2DM-i (afroameeriklased, hispaanlased, põlisameeriklased jne);

Naised, kes on sünnitanud lapse kaaluga üle 4 kg ja/või kellel on anamneesis rasedusdiabeet;

Arteriaalne hüpertensioon (≥ 140/90 mm Hg);

HDL tase > 0,9 mmol/l ja/või triglütseriidid > 2,8 mmol/l;

Polütsüstiliste munasarjade sündroom;

NTG ja NGNT;

Südame-veresoonkonna haigused.

T2DM-i esinemissageduse märkimisväärne suurenemine laste seas tingib vajaduse glükeemilise taseme sõeluuringu järele. laste ja noorukite seas(alates 10 aastast 2-aastase intervalliga või algusega

puberteet, kui see tekkis varasemas eas), kuuluvad kõrge riskiga rühmadesse, mille hulka kuuluvad lapsed liigse kehakaaluga(KMI ja/või kaal > 85. protsentiil vanuse või kaalu puhul, mis on suurem kui 120% ideaalkaalust) kombinatsioonis mis tahes kahe järgmise täiendava riskiteguriga:

CD-2 esimese või teise astme sugulaste seas;

Kuulumine kõrge riskiga rahvusesse;

Insuliiniresistentsusega seotud kliinilised ilmingud (acanthosis nigricans, arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia);

Diabeet, sealhulgas rasedusdiabeet, emal.

Diferentsiaaldiagnostika

Suurima kliinilise tähtsusega on DM-2 ja DM-1 diferentsiaaldiagnostika, mille põhimõtteid on kirjeldatud punktis 7.5 (tabel 7.6). Nagu märgitud, põhineb see enamikul juhtudel kliinilistel andmetel. Juhtudel, kui diabeedi tüübi kindlakstegemine on keeruline või kahtlustatakse mõnda harvaesinevat diabeedivarianti, sh pärilike sündroomide raames, on kõige olulisem vastust vajav praktiline küsimus, kas patsient vajab insuliinravi.

Ravi

DM2 ravi põhikomponendid on: dieetravi, kehalise aktiivsuse suurendamine, hüpoglükeemiline ravi, DM hiliste tüsistuste ennetamine ja ravi. Kuna enamik T2DM-ga patsiente on rasvunud, peaks dieet olema suunatud kehakaalu langetamisele (hüpokaloriline) ja hiliste tüsistuste, eelkõige makroangiopaatia (ateroskleroosi) ennetamisele. Hüpokaloriline dieet vajalik kõigile ülekaalulistele (KMI 25-29 kg/m2) või rasvumisega (KMI > 30 kg/m2) patsientidele. Enamasti tuleks naistele soovitada vähendada päevast kaloraaži 1000-1200 kcal-ni ja meestel 1200-1600 kcal-ni. Toidu põhikomponentide soovitatav suhe DM-2 puhul on sarnane DM-1 omaga (süsivesikud - 65%, valgud 10-35%, rasvad kuni 25-35%). Kasutage alkohol tuleb piirata, kuna see on oluline lisakalorite allikas; lisaks alkoholi tarbimine ravi ajal

Sulfonüüluureate ja insuliini allaneelamine võib esile kutsuda hüpoglükeemia tekke (vt lõik 7.7.3).

Soovitused jaoks laienemine kehaline aktiivsus peab olema individualiseeritud. Alguses on soovitatav mõõduka intensiivsusega aeroobne treening (kõndimine, ujumine) kestusega 30-45 minutit 3-5 korda päevas (umbes 150 minutit nädalas). Tulevikus on vajalik kehalise aktiivsuse järkjärguline suurendamine, mis aitab oluliselt kaasa kehakaalu vähenemisele ja normaliseerumisele. Lisaks aitab füüsiline aktiivsus vähendada insuliiniresistentsust ja omab hüpoglükeemilist toimet. Dieetteraapia ja suurenenud kehalise aktiivsuse kombinatsioon ilma glükoosisisaldust alandavaid ravimeid välja kirjutamata võimaldab säilitada diabeedi kompensatsiooni vastavalt seatud eesmärkidele (tabel 7.3) ligikaudu 5% T2DM-ga patsientidest.

Ravimid jaoks hüpoglükeemiline ravi T2DM-iga võib jagada nelja põhirühma.

I. Ravimid, mis aitavad vähendada insuliiniresistentsust (sensibilisaatorid). Sellesse rühma kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid. Metformiin on ainus praegu kasutusel olev ravim rühmast biguaniidid. Selle toimemehhanismi peamised komponendid on järgmised:

1. Glükoneogeneesi pärssimine maksas (maksa glükoosiproduktsiooni vähenemine), mis viib tühja kõhuga veresuhkru taseme languseni.

2. Vähenenud insuliiniresistentsus (perifeersete kudede, peamiselt lihaste suurenenud glükoosi kasutamine).

3. Anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähendamine peensooles.

Metformiin on 2. tüüpi diabeedi, rasvumise ja tühja kõhuga hüperglükeemiaga patsientide glükoosisisaldust langetava ravi esmavaliku ravim. Algannus on 500 mg öösel või õhtusöögi ajal. Seejärel suurendatakse annust järk-järgult 2-3 grammi 2-3 annusena. Kõrvaltoimetest on suhteliselt levinud düspepsia (kõhulahtisus), mis reeglina on mööduv ja möödub iseenesest 1-2 nädala pärast ravimi võtmist. Kuna metformiinil ei ole insuliini tootmist stimuleerivat toimet, ei esine selle ravimi monoteraapia ajal hüpoglükeemiat.

areneda (selle toimet nimetatakse antihüperglükeemiliseks, mitte hüpoglükeemiliseks). Metformiini kasutamise vastunäidustused on rasedus, raske südame-, maksa-, neeru- ja muude organite puudulikkus, samuti muu päritoluga hüpoksilised seisundid. Äärmiselt harv tüsistus, mis tekib metformiini määramisel ilma ülaltoodud vastunäidustusi arvesse võtmata, on laktatsidoos, mis on anaeroobse glükolüüsi hüperaktivatsiooni tagajärg.

Tiasolidiindioonid(pioglitasoon, rosiglitasoon) on peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud retseptori γ (PPAR-γ) agonistid. Tiasolidiindioonid aktiveerivad glükoosi ja lipiidide metabolismi lihas- ja rasvkoes, mis toob kaasa endogeense insuliini aktiivsuse tõusu, s.o. Insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks (insuliini sensibilisaatorid). Pioglitasooni ööpäevane annus on 15-30 mg / päevas, rosiglitasooni - 4-8 mg (1-2 annuse jaoks). Tiasolidiindioonide kombinatsioon metformiiniga on väga tõhus. Tiasolidiindioonide kasutamise vastunäidustuseks on maksa transaminaaside taseme tõus (2,5 korda või rohkem). Lisaks hepatotoksilisusele on tiasolidiindioonide kõrvaltoimeteks vedelikupeetus ja tursed, mis tekivad sagedamini ravimite kombineerimisel insuliiniga.

II. Mõjutavad ravimidβ -rakku ja soodustab insuliini sekretsiooni suurenemist. Sellesse rühma kuuluvad sulfonüüluuread ja gliniidid (prandiaalsed glükeemilised regulaatorid), mida kasutatakse peamiselt glükeemilise taseme normaliseerimiseks pärast sööki. Peamine sihtmärk sulfonüüluuread(PSM) on pankrease saarekeste β-rakud. PSM-id seonduvad β-rakumembraani spetsiifiliste retseptoritega. See viib ATP-st sõltuvate kaaliumikanalite sulgumiseni ja rakumembraani depolariseerumiseni, mis omakorda soodustab kaltsiumikanalite avanemist. Kaltsiumi sisenemine β-rakkudesse põhjustab nende degranulatsiooni ja insuliini vabanemist verre. Kliinilises praktikas kasutatakse üsna palju PSM-e, mis erinevad glükoosisisaldust langetava toime kestuse ja raskusastme poolest (tabel 7.9).

Tabel 7.9. Sulfonüüluuread

PSM-i peamine ja üsna sage kõrvalnäht on hüpoglükeemia (vt lõik 7.7.3). See võib tekkida ravimi üleannustamise, selle kuhjumise (neerupuudulikkus) korral,

dieedi (söögikordade vahelejätmine, alkoholi joomine) või režiimi (oluline füüsiline aktiivsus, enne mida ei vähendatud PSM-i annust või ei võetud süsivesikuid) mittejärgimine.

Grupi juurde gliniidid(prandiaalsed glükeemilised regulaatorid) hõlmavad repagliniid(bensoehappe derivaat; päevane annus 0,5-16 mg/päevas) ja nategliniid(D-fenüülalaniini derivaat; päevane annus 180-540 mg/päevas). Pärast manustamist interakteeruvad ravimid kiiresti ja pöörduvalt β-rakkude sulfonüüluurea retseptoriga, mille tulemuseks on insuliinitaseme lühiajaline tõus, mis jäljendab normaalse insuliini sekretsiooni esimest faasi. Ravimeid võetakse 10-20 minutit enne peamist söögikorda, tavaliselt 3 korda päevas.

III. Ravimid, mis vähendavad glükoosi imendumist soolestikus.

Sellesse rühma kuuluvad akarboos ja guarkummi. Akarboosi toimemehhanism on α-glükosidaaside pöörduv blokaad peensooles, mille tulemusena aeglustuvad järjestikuse fermentatsiooni ja süsivesikute imendumise protsessid, väheneb resorptsiooni kiirus ja glükoosi sisenemine maksa. ja söögijärgse glükeemia tase väheneb. Akarboosi algannus on 50 mg 3 korda päevas, seejärel võib annust suurendada 100 mg-ni 3 korda päevas; ravimit võetakse vahetult enne sööki või söögi ajal. Akarboosi peamine kõrvalmõju on soole düspepsia (kõhulahtisus, kõhupuhitus), mis on seotud imendumata süsivesikute sattumisega jämesoolde. Akarboosi glükoosisisaldust alandav toime on väga mõõdukas (tabel 7.10).

Kliinilises praktikas kombineeritakse tablettidega hüpoglükeemilisi ravimeid tõhusalt üksteisega ja insuliiniravimitega, kuna enamikul patsientidest tuvastatakse samaaegselt nii tühja kõhuga kui ka söögijärgne hüperglükeemia. Neid on arvukalt fikseeritud kombinatsioonid ravimid ühes tabletis. Kõige sagedamini kombineeritakse metformiini ühes tabletis erinevate PSM-idega, samuti metformiini tiasolidiindioonidega.

Tabel 7.10. Tablettide hüpoglükeemiliste ravimite toimemehhanism ja potentsiaalne efektiivsus

IV. Insuliinid ja insuliini analoogid

Teatud etapis hakkab insuliinipreparaate saama kuni 30–40% T2DM-iga patsientidest. II tüüpi diabeedi insuliinravi näidustused on toodud lõigu 7.4 alguses. Kõige tavalisem võimalus T2DM-iga patsientide insuliinravile üleviimiseks on pika toimeajaga insuliini (NPH-insuliin, glargiin või detemiir) määramine kombinatsioonis glükoosisisaldust alandavate ravimite tablettidega. Olukorras, kus tühja kõhu veresuhkru taset metformiini määramisega kontrollida ei saa või viimane on vastunäidustatud, määratakse patsiendile õhtune (öine) insuliinisüst. Kui tablettide abil ei ole võimalik kontrollida nii tühja kõhuga kui ka söögijärgset glükeemiat, viiakse patsient üle monoinsuliinravile. Tavaliselt toimub T2DM puhul insuliinravi nn "traditsiooniline" skeem mis hõlmab pika- ja lühitoimelise insuliini fikseeritud annuste määramist. Selles plaanis

Mugavad on standardsed insuliinisegud, mis sisaldavad ühes pudelis lühikest (ülilühike) ja pika toimeajaga insuliini. Traditsioonilise insuliinravi valiku määrab asjaolu, et T2DM korral määratakse seda sageli eakatele patsientidele, keda on raske õpetada iseseisvalt insuliini annust muutma. Lisaks suurendab hüpoglükeemia riski intensiivne insuliinravi, mille eesmärk on säilitada süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine tasemel, mis läheneb normoglükeemilisele tasemele. Kuigi kerge hüpoglükeemia ei kujuta endast tõsist ohtu noorematele patsientidele, võivad sellel olla väga kahjulikud kardiovaskulaarsed tagajärjed vanematel patsientidel, kellel on madalam hüpoglükeemia tekkelävi. T2DM-iga noortele patsientidele, aga ka patsientidele, kellel on paljutõotavad võimalused tõhusaks õppimiseks, võib määrata insuliinravi intensiivse versiooni.

Prognoos

T2DM-iga patsientide peamiseks puude ja surma põhjuseks on hilised tüsistused (vt lõik 7.8), kõige sagedamini diabeetiline makroangiopaatia. Teatud hiliste komplikatsioonide tekkeriski määrab tegurite kompleks, mida käsitletakse vastavates peatükkides. Nende arengu universaalne riskitegur on krooniline hüperglükeemia. Seega põhjustab 2. tüüpi diabeediga patsientide HbA1c taseme langus 1% võrra üldise suremuse vähenemist vastavalt ligikaudu 20%, 2% ja 3% - ligikaudu 40%.

7.7. DIABEEDI Ägedad komplikatsioonid

7.7.1. Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA)- DM-1 dekompensatsioon, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest puudusest, mis õigeaegse ravi puudumisel lõpeb ketoatsidootilise kooma (KA) ja surmaga.

Etioloogia

DKA on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest. Erineva raskusastmega DKA määratakse enamikul patsientidest T1DM avaldumise ajal (10–20% kõigist DKA juhtudest).

Patsiendil, kellel on tuvastatud T1DM diagnoos, võib DKA areneda insuliini manustamise lõpetamisel, sageli patsiendi enda poolt (13% DKA juhtudest), kaasuvate haiguste, peamiselt nakkushaiguste taustal, kui insuliini manustamine ei suurene. insuliini annus

Tabel 7.11. Diabeetiline ketoatsidoos

Kuni 20% DKA juhtudest noortel T1DM-ga patsientidel on seotud psühholoogiliste probleemide ja/või häiretega söömiskäitumine(hirm kaalutõusu ees, hirm hüpoglükeemia ees, teismeliste probleemid). Paljudes riikides on DKA üsna levinud põhjus

insuliini ärajätmine patsiendi enda poolt ravimite kõrge hinna tõttu mõne elanikkonnarühma jaoks (tabel 7.11).

Patogenees

DKA patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel koos saarevastaste hormoonide nagu glükagooni, katehhoolamiinide ja kortisooli tootmise suurenemisega. Selle tulemusena suureneb glükoosi tootmine maksas märkimisväärselt ja perifeersete kudede tarbimine on häiritud, suureneb hüperglükeemia ja rikutakse rakuvälise ruumi osmolaarsust. Insuliinipuudus kombinatsioonis kontrainsulaarsete hormoonide suhtelise liiaga DKA-s põhjustab vabade rasvhapete vabanemist vereringesse (lipolüüs) ja nende kontrollimatut oksüdeerumist maksas ketoonkehadeks (β-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat, atsetoon), mille tulemuseks on hüperketoneemia ja seejärel metaboolne atsidoos. Raske glükosuuria tagajärjel areneb osmootne diurees, dehüdratsioon, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kaotus (joon. 7.9).

Epidemioloogia

Uute DKA juhtude esinemissagedus on 5-8 juhtu 1000 T1DM-iga patsiendi kohta aastas ja see sõltub otseselt organisatsiooni tasemest. arstiabi diabeediga patsiendid. Ameerika Ühendriikides tehakse DKA tõttu igal aastal ligikaudu 100 000 haiglaravi ja kui ühe patsiendi hind on 13 000 dollarit ühe haiglaravi kohta, kulutatakse DKA statsionaarsele ravile rohkem kui 1 miljard dollarit aastas. Vene Föderatsioonis registreeriti 2005. aastal DKA 4,31% lastest, 4,75% noorukitest ja 0,33% täiskasvanud T1DM-ga patsientidest.

Kliinilised ilmingud

DKA areng võib olenevalt selle põhjustanud põhjusest kesta mitu nädalat kuni päeva. Enamikul juhtudel eelnevad DKA-le dekompenseeritud diabeedi sümptomid, kuid mõnikord ei pruugi neil olla aega areneda. DKA kliinilisteks sümptomiteks on polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus, hajus kõhuvalu ("diabeetiline pseudoperitoniit"), dehüdratsioon, tugev nõrkus, atsetoonilõhn hingeõhust (või puuviljalõhn) ja teadvuse järkjärguline hägustumine. Tõeline kooma DKA-ga on viimasel ajal varajase diagnoosimise tõttu suhteliselt harva arenenud. Füüsilisel läbivaatusel ilmnevad dehüdratsiooni tunnused: vähenenud

Riis. 7.9. Ketoatsidootse kooma patogenees

naha turgor ja tihedus silmamunad, tahhükardia, hüpotensioon. Kaugelearenenud juhtudel areneb Kussmauli hingamine. Rohkem kui 25%-l DKA-ga patsientidest tekib oksendamine, mis võib oma värvilt meenutada kohvipaksu.

Diagnostika

Kliinilise pildi andmete, näidustuste, et patsiendil on 1. tüüpi diabeet, samuti laboratoorsete uuringute andmete põhjal. DKA-le on iseloomulik hüperglükeemia (mõnel juhul kerge), ketonuuria, metaboolne atsidoos, hüperosmolaarsus (tabel 7.12).

Tabel 7.12. Diabeedi ägedate tüsistuste laboridiagnoos

Diabeedi ägeda dekompensatsiooniga patsientide uurimisel on vaja määrata glükeemia, kreatiniini ja uurea ning elektrolüütide tase, mille põhjal arvutatakse efektiivne osmolaarsus. Lisaks on vaja hinnata happe-aluse seisundit. Efektiivne osmolaarsus(EO) arvutatakse järgmise valemi abil: 2 *. Tavaliselt on EO 285–295 mOsm/l.

Enamikul DKA-ga patsientidel leukotsütoos, mille raskusaste on võrdeline ketoonkehade tasemega veres. Tase naatrium, reeglina väheneb see vedeliku osmootse väljavoolu tõttu intratsellulaarsetest ruumidest rakuvälistesse ruumidesse vastusena hüperglükeemiale. Harvem võib naatriumisisaldust ekslikult alandada raske hüper-

triglütserideemia. Tase kaalium seerumi tase võib algselt tõusta selle liikumise tõttu rakuvälistest ruumidest.

Diferentsiaaldiagnostika

Muud diabeediga patsientide teadvusekaotuse põhjused. Hüperosmolaarse koomaga diferentsiaaldiagnostika ei tekita reeglina raskusi (areneb eakatel T2DM-ga patsientidel) ega oma erilist kliinilist tähtsust, sest Mõlema haigusseisundi ravipõhimõtted on sarnased. Kui diabeeti põdeva patsiendi teadvuse kaotuse põhjust ei ole võimalik kiiresti kindlaks teha, soovitatakse talle manustada glükoosi, sest hüpoglükeemilised seisundid on palju tavalisemad ja kiire positiivne dünaamika glükoosi manustamise taustal võimaldab iseenesest välja selgitada teadvuse kaotuse põhjuse.

Ravi

DKA ravi hõlmab rehüdratatsiooni, hüperglükeemia korrigeerimist, elektrolüütide häireid, aga ka diabeedi dekompensatsiooni põhjustanud haiguste ravi. Ravi viiakse kõige optimaalsemalt läbi spetsialiseeritud meditsiiniasutuse intensiivravi osakonnas. Raske kaasuva südamepatoloogiata täiskasvanud patsientidel, isegi haiglaeelses staadiumis esmatähtsa meetmena rehüdratsioon sissejuhatus soovitatav isotooniline lahus(0,9% NaCl) ligikaudu liiter tunnis (umbes 15-20 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis). Vedelikupuuduse täielik kompenseerimine, mis DKA puhul on 100-200 ml 1 kg kehakaalu kohta, tuleb saavutada esimesel ravipäeval. Samaaegse südame- või neerupuudulikkuse korral tuleb seda perioodi pikendada. Lastele on rehüdratsioonravi isotoonilise lahuse soovitatav kogus 10-20 ml 1 kg kehakaalu kohta tunnis, kusjuures esimese 4 tunni jooksul ei tohiks see ületada 50 ml 1 kg kehakaalu kohta. Täielik rehüdratsioon on soovitatav saavutada ligikaudu 48 tunni pärast. Kui glükeemia tase langeb paralleelse insuliinravi taustal ligikaudu 14 mmol/l-ni, lülituvad nad üle 10% glükoosilahuse transfusioonile, mis jätkab rehüdratsiooni.

"Väikeste annuste" kontseptsioon on praegu aktsepteeritud insuliini DKA ravis. Kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini. Parim kasutus intravenoosne manustamine insu-

Lina. Insuliini intramuskulaarne manustamine, mis on vähem efektiivne, on võimalik ainult DKA mõõduka raskusega, stabiilse hemodünaamikaga ja kui intravenoosne ravi ei ole võimalik. Viimasel juhul tehakse süstid kõhu sirglihasesse, samal ajal kui insuliinisüstlale asetatakse intramuskulaarne süstimisnõel (usaldusväärseks intramuskulaarseks süstimiseks) ja selle nõela abil tõmmatakse insuliin viaalist süstlasse.

Insuliini intravenoosseks manustamiseks on mitu võimalust. Esiteks saab insuliini süstida infusioonisüsteemi kummipaela, samal ajal nõutav summa insuliin tõmmatakse insuliinisüstlasse, seejärel lisatakse sellele 1 ml isotoonilist lahust. Kuni glükeemiline tase jõuab 14 mmol/l-ni, antakse patsiendile iga tund 6-10 ühikut lühitoimelist insuliini; edasi (paralleelselt rehüdratatsioonilahuse muutmisega isotooniliselt 10% glükoosile) sõltuvalt tunnis määratud glükeemilistest näitajatest vähendatakse insuliini annust 4-8 ühikuni tunnis. Soovitatav glükeemilise taseme alandamise kiirus ei tohi ületada 5 mmol/l tunnis. Teine intravenoosse insuliinravi võimalus hõlmab perfuusori kasutamist. Perfuusori lahuse valmistamiseks lähtuda järgmisest vahekorrast: 50 U lühitoimelisele insuliinile lisatakse 2 ml 20% inimalbumiini lahust, misjärel lisatakse 50 mg 0,9% isotoonilist lahust. Kui insuliini manustamiseks on valitud intramuskulaarne manustamisviis, manustatakse esialgu 20 ühikut lühitoimelist insuliini, seejärel 6 ühikut tunnis ning pärast glükeemilise taseme 14 mmol/l saavutamist vähendatakse annust 4 ühikuni tunnis. Pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja happe-aluse häirete kompenseerimist viiakse patsient üle subkutaansetele insuliinisüstidele.

Nagu märgitud, hoolimata märkimisväärsest kaaliumipuudus organismis (kogukadu 3-6 mmol/kg), DKA korral võib selle tase enne insuliinravi algust veidi tõusta. Siiski on soovitatav alustada kaaliumkloriidi lahuse transfusiooni samaaegselt insuliinravi alustamisega, kui plasma kaaliumisisaldus on alla 5,5 mmol/L. Kaaliumipuuduse edukas korrigeerimine toimub ainult pH normaliseerumise taustal. Madala pH korral väheneb oluliselt kaaliumi vool rakku, seetõttu on võimalusel soovitatav ülekantava kaaliumkloriidi annus kohandada konkreetse pH väärtusega (tabel 7.13).

Tabel 7.13. Kaaliumipuuduse korrigeerimise skeem

* Arvutamiseks kasutatakse järgmisi andmeid:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g KS1 4% lahuses: 100 ml-s - 4 g KS1, 25 ml-s - 1 g KS1, 10 ml-s 0,4 g KS1.

Diabeedi dekompensatsiooni põhjustab sageli nakkushaigused(püelonefriit, nakatunud haavand diabeetilise jala sündroomi korral, kopsupõletik, sinusiit jne). Kehtib reegel, mille kohaselt määratakse DKA korral antibiootikumravi peaaegu kõigile madala palaviku või palavikuga patsientidele, isegi kui puudub nähtav nakkusallikas, kuna kehatemperatuuri tõus ei ole tüüpiline. DKA.

Prognoos

DKA suremus on 0,5–5%, kusjuures enamik juhtudest on tingitud hilinenud ja kvalifitseerimata arstiabist. Suremus on kõrgeim (kuni 50%) eakate patsientide seas.

7.7.2. Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma(GOK) - haruldane äge tüsistus DM-2-ga, mis areneb tõsise dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tagajärjel absoluutse insuliinipuuduse puudumisel, kaasneb kõrge suremus (tabel 7.14).

Etioloogia

GOC areneb tavaliselt vanematel T2DM-ga patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksi, elavad ilma hoolitsuseta, eiravad oma seisundit ja enesekontrolli ning võtavad ebapiisavalt vedelikku. Sageli on dekompensatsiooni põhjuseks infektsioonid (diabeetilise jala sündroom, kopsupõletik, äge püelonefriit), ajuhäired

vereringe ja muud seisundid, mille tõttu haiged liiguvad halvasti, ei võta glükoosi alandavaid ravimeid ja vedelikke.

Tabel 7.14. Hüperosmolaarne kooma (HOC)

Patogenees

Suurenev hüperglükeemia ja osmootne diurees põhjustavad tõsist dehüdratsiooni, mida ülaltoodud põhjustel väljastpoolt ei täiendata. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tagajärjeks on plasma hüperosmolaarsus. GOC patogeneesi lahutamatuks komponendiks on insuliini suhteline defitsiit ja kontrainsulaarsete hormoonide liig, kuid T2DM-is püsiv insuliini jääksekretsioon on piisav lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, mille tulemusena ketoatsidoosi teke ei toimu. esineda.

Mõnel juhul võib kudede hüpoperfusiooni taustal tuvastada hüperlaktateemia tagajärjel mõõdukat atsidoosi. Tõsise hüperglükeemia korral suureneb tserebrospinaalvedeliku osmootse tasakaalu säilitamiseks naatriumisisaldus, mis pärineb ajurakkudest, kuhu kaalium siseneb vahetusena. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on häiritud. Progresseeruv uimasus areneb koos konvulsiivse sündroomiga (joon. 7.10).

Epidemioloogia

GOC-d moodustavad 10–30% ägedatest hüperglükeemilistest seisunditest täiskasvanutel ja eakatel T2DM-ga patsientidel. Ligikaudu 2/3 juhtudest areneb GOC inimestel, kellel on varem diagnoosimata diabeet.

Kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

Dehüdratsiooni ja hüpoperfusiooni nähtude ja tüsistuste kompleks: janu, kuivad limaskestad, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;

fokaalsed ja generaliseerunud krambid;

Palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);

Kaasuvad haigused ja tüsistused hõlmavad sageli süvaveenide tromboosi, kopsupõletikku, tserebrovaskulaarseid õnnetusi ja gastroparees.

Diagnostika

Kliinilise pildi põhjal, patsiendi vanus ja II tüüpi diabeedi ajalugu, raske hüperglükeemia ketonuuria puudumisel ja ketoatsidoos. GOC tüüpilised laboratoorsed tunnused on esitatud tabelis. 7.12.

Riis. 7 .10. Hüperosmolaarse kooma patogenees

Diferentsiaaldiagnostika

muud ägedad seisundid, mis areneb diabeediga patsientidel, kõige sagedamini kaasuva patoloogiaga, mis põhjustab diabeedi tõsist dekompensatsiooni.

Ravi

GOC ravi ja jälgimine, välja arvatud mõned tunnused, ei erine ketoatsidootilise diabeetilise kooma puhul kirjeldatust (jaotis 7.7.1):

Suurem esialgse rehüdratsiooni maht 1,5-2 liitrit 1. tunnis; 1 l - 2. ja 3. tunnil, seejärel 500 ml/tunnis isotoonilist naatriumkloriidi lahust;

Kaaliumi sisaldavate lahuste manustamise vajadus on reeglina suurem kui ketoatsidootilise kooma korral;

Insuliinravi on sarnane CC-ga, kuid insuliinivajadus on väiksem ja glükeemilist taset tuleb alandada mitte kiiremini kui 5 mmol/l tunnis, et vältida ajuturse teket;

Hüpotoonilise lahuse (NaCl 0,45%) manustamist on kõige parem vältida (ainult raske hüpernatreemia korral: > 155 mmol/L ja/või efektiivne osmolaarsus > 320 mOsm/L);

Bikarbonaati ei ole vaja manustada (ainult pH-ga atsidoosi eriintensiivravi osakonnas< 7,1).

Prognoos

Suremus GOC-ga on kõrge ja jääb vahemikku 15–60%. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on raske kaasuv patoloogia, mis on sageli diabeedi dekompensatsiooni ja GOC arengu põhjuseks.

7.7.3. Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia- seerumi glükoositaseme langus (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etioloogia

Insuliini ja selle analoogide, samuti sulfonüüluurea derivaatide üleannustamine;

Ebapiisav toidutarbimine muutumatu glükoosisisaldust langetava ravi taustal;

Alkohoolsete jookide vastuvõtt;

Füüsiline aktiivsus pideva glükoosisisaldust langetava ravi taustal ja/või ilma täiendava süsivesikute tarbimiseta;

Diabeedi hiliste tüsistuste (autonoomne neuropaatia koos gastropareesiga, neerupuudulikkus) ja paljude teiste haiguste (neerupealiste puudulikkus, hüpotüreoidism, maksapuudulikkus, pahaloomulised kasvajad) tekkimine muutumatul glükoosisisaldust langetava raviga (ravi jätkamine ja TSP kogunemine taustal neerupuudulikkuse korral, säilitades insuliini sama annuse);

Insuliini manustamistehnika rikkumine (subkutaanse asemel intramuskulaarne süst);

Kunstlik hüpoglükeemia (patsiendi enda poolt glükoosisisaldust langetavate ravimite tahtlik üleannustamine);

Orgaaniline hüperinsulinism – insulinoom (vt lõik 10.3).

Patogenees

Hüpoglükeemia patogenees on tasakaalustamatus glükoosi verre sisenemise, selle kasutamise, insuliini taseme ja saarevastaste hormoonide vahel. Tavaliselt, kui glükeemiline tase on vahemikus 4,2-4,7 mmol/l, on insuliini tootmine ja vabanemine β-rakkudest alla surutud. Glükeemilise taseme langusega alla 3,9 mmol/l kaasneb saarevastaste hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon, adrenaliin) tootmise stimuleerimine. Neuroglükopeenilised sümptomid tekivad, kui glükeemiline tase langeb alla 2,5-2,8 mmol/l. Üleannustamise korral insuliini ja/või ravimid sulfonüüluuread hüpoglükeemia areneb eksogeense või endogeense hormooni otsese hüpoglükeemilise toime tõttu. Sulfonüüluurea ravimite üleannustamise korral võivad hüpoglükeemilised sümptomid pärast rünnaku lõpetamist korduda mitu korda, kuna mõne ravimi toimeaeg võib ulatuda päevani või kauemaks. TSP-d, millel ei ole insuliini tootmist stimuleerivat toimet (metformiin, tiasolidiindioonid), ei saa üksi hüpoglükeemiat põhjustada, kuid kui neid lisada sulfonüüluureatele või insuliinile, võib viimaste sama annuse võtmine põhjustada hüpoglükeemiat hüpoglükeemilise aine kuhjumise tõttu. kombineeritud ravi mõju (tabel 7.15).

Tabel 7.15. Hüpoglükeemia

Tabeli lõpp. 7.15

Vastuvõtmisel alkohol glükoneogenees maksas on alla surutud, mis on kõige olulisem hüpoglükeemiat takistav tegur. Füüsiline treening soodustavad insuliinist sõltumatut glükoosi kasutamist, mille tõttu võivad nad muutumatul glükoosisisaldust langetava ravi taustal ja/või täiendava süsivesikute tarbimise puudumisel põhjustada hüpoglükeemiat.

Epidemioloogia

Kerge, kiiresti pöörduv hüpoglükeemia I tüüpi diabeediga patsientidel, kes saavad intensiivset insuliinravi, võib esineda mitu korda nädalas ja on suhteliselt kahjutu. Iga intensiivse insuliinravi saava patsiendi kohta esineb 1 raske hüpoglükeemia juhtum aastas. Enamikul juhtudel tekib hüpoglükeemia öösel. II tüüpi diabeedi korral tekib 20%-l insuliini ja 6%-l sulfonüüluurea derivaate saavatest patsientidest 10 aasta jooksul vähemalt üks raske hüpoglükeemia episood.

Kliinilised ilmingud

On kaks peamist sümptomite rühma: adrenergilised, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisega ja adrenaliini vabanemisega neerupealiste poolt, ja neuroglükopeensed, mis on seotud kesknärvisüsteemi talitlushäiretega selle peamise energiasubstraadi puudulikkuse taustal. . TO adrenergiline sümptomite hulka kuuluvad: tahhükardia, müdriaas; ärevus, agressiivsus; värisemine, külm higi, paresteesia; iiveldus, tugev nälg, hüpersalivatsioon; kõhulahtisus, liigne urineerimine. TO neuroglükopeenne sümptomite hulka kuuluvad asteenia,

vähenenud keskendumisvõime, peavalu, hirm, segasus, desorientatsioon, hallutsinatsioonid; kõne-, nägemis-, käitumishäired, amneesia, teadvusehäired, krambid, mööduv halvatus, kooma. Sümptomite raskuse ja järjestuse vahel ei pruugi olla selget seost, kuna hüpoglükeemia muutub raskemaks. Esineda võivad ainult adrenergilised või ainult neuroglükopeenilised sümptomid. Mõnel juhul võivad patsiendid, hoolimata normoglükeemilise taseme taastumisest ja jätkuvast ravist, jääda stuporisse või isegi koomasse mitmeks tunniks või isegi päevaks. Pikaajaline hüpoglükeemia või selle sagedased episoodid võivad põhjustada kesknärvisüsteemis (eelkõige ajukoores) pöördumatuid muutusi, mille ilmingud varieeruvad märkimisväärselt deliristlikust ja hallutsinatoorsetest-paranoilistest episoodidest kuni tüüpiliste epilepsiahoogudeni, mille vältimatuks tagajärjeks on püsiv dementsus. .

Patsiendid taluvad subjektiivselt hüperglükeemiat kergemini kui isegi kerge hüpoglükeemia episoode. Seetõttu peavad paljud patsiendid hüpoglükeemia hirmu tõttu vajalikuks säilitada glükeemia suhteliselt kõrgel tasemel, mis tegelikult vastab haiguse dekompensatsioonile. Sellest stereotüübist üle saamine nõuab mõnikord arstidelt ja koolitustöötajatelt märkimisväärseid jõupingutusi.

Diagnostika

Hüpoglükeemia kliiniline pilt diabeediga patsiendil koos madala veresuhkru taseme laboratoorse (tavaliselt glükomeetri abil) tuvastamisega.

Diferentsiaaldiagnostika

Muud põhjused, mis põhjustavad teadvusekaotust. Kui diabeediga patsiendi teadvusekaotuse põhjus pole teada ja glükeemilise taseme kiiret analüüsi ei ole võimalik teha, on näidustatud glükoosi manustamine. Diabeediga patsientidel on sageli vaja kindlaks teha sagedase hüpoglükeemia tekke põhjus. Enamasti on need tingitud ebapiisavast glükoosisisaldust langetavast ravist ja patsiendi vähesest teadmistest oma haiguse kohta. Tuleb meeles pidada, et mitmed haigused (neerupealiste puudulikkus, hüpotüreoidism, neeru- ja maksapuudulikkus), sealhulgas pahaloomulised kasvajad, võivad põhjustada glükoosisisaldust langetava ravi vajaduse vähenemist kuni selle täieliku kaotamiseni ("kadunud diabeet"). .

Ravi

Kerge hüpoglükeemia raviks, mille puhul patsient on teadvusel ja saab ennast aidata, piisab tavaliselt süsivesikuid sisaldava toidu või vedeliku võtmisest 1-2 leivaühikut (10-20 g glükoosi). See kogus sisaldub näiteks 200 ml magusas puuviljamahlas. Joogid leevendavad hüpoglükeemiat tõhusamalt, kuna vedelal kujul imendub glükoos palju kiiremini. Kui sümptomid süvenevad hoolimata jätkuvast süsivesikute tarbimisest, on vajalik intravenoosne glükoosi või intramuskulaarne glükagoon. Raske hüpoglükeemia, mis tekib teadvusekaotusega, ravitakse sarnaselt. Sellisel juhul antakse patsiendile umbes 50 ml 40% glükoosilahus intravenoosselt. Glükoosi manustamist tuleb jätkata kuni rünnaku peatamiseni ja glükeemia normaliseerumiseni, kuigi reeglina ei ole vaja suuremat annust - kuni 100 ml või rohkem. glükagoon manustatakse (tavaliselt tehases valmistatud täidetud süstlaga) intramuskulaarselt või subkutaanselt. Mõne minuti pärast taastub glükeemiline tase glükagooni poolt glükogenolüüsi indutseerimise tõttu normaalseks. Kuid see ei juhtu alati: kui insuliini tase veres on kõrge, on glükagoon ebaefektiivne. Glükagooni poolväärtusaeg on lühem kui insuliinil. Alkoholismi ja maksahaiguste korral on glükogeeni süntees häiritud ja glükagooni manustamine võib olla ebaefektiivne. Glükagooni manustamise kõrvalmõjuks võib olla oksendamine, mis põhjustab aspiratsiooniriski. Patsiendi sugulastel on soovitatav omandada glükagooni süstimise tehnika.

Prognoos

Kerge hüpoglükeemia koolitatud patsientidel haiguse hea kompenseerimise taustal on ohutu. Sage hüpoglükeemia on märk diabeedi halvast kompenseerimisest; enamikul juhtudel on sellistel patsientidel enam-vähem raske hüperglükeemia ja kõrge glükeeritud hemoglobiini tase ülejäänud päeva jooksul. Diabeedi hiliste tüsistustega eakatel patsientidel võib hüpoglükeemia esile kutsuda vaskulaarseid tüsistusi, nagu müokardiinfarkt, insult ja võrkkesta hemorraagia. Kuni 30 minutit kestev hüpoglükeemiline kooma piisava ravi ja kiire teadvuse naasmisega ei too reeglina kaasa mingeid tüsistusi ega tagajärgi.

7.8. DIABEEDI HILLISED TÜSISTUSED

Mõlemat tüüpi diabeedi korral tekivad hilised tüsistused. Kliiniliselt on diabeedil viis peamist hilist tüsistust: makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia ja diabeetilise jala sündroom. Teatud tüüpi diabeedi hiliste tüsistuste mittespetsiifilisuse määrab asjaolu, et nende peamine patogeneetiline seos on krooniline hüperglükeemia. Sellega seoses ei esine T1DM-i ilmnemise ajal patsientidel peaaegu kunagi hilinenud tüsistusi, mis arenevad aastate ja aastakümnete jooksul, sõltuvalt ravi efektiivsusest. Reeglina on T1DM-i puhul suurim kliiniline tähtsus diabeetiline mikroangiopaatia(nefropaatia, retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom). Vastupidi, T2DM-iga avastatakse sageli hilised tüsistused juba diagnoosimise ajal. Esiteks on see tingitud asjaolust, et T2DM avaldub juba ammu enne diagnoosi panemist. Teiseks on ateroskleroosil, mis kliiniliselt väljendub makroangiopaatias, palju diabeediga sarnaseid patogeneesi seoseid. T2DM-i puhul omandab reeglina suurima kliinilise tähtsuse diabeetik makroangiopaatia, mis avastatakse valdaval enamusel patsientidest diagnoosimise ajal. Igal konkreetsel juhul varieerub üksikute hiliste tüsistuste hulk ja raskusaste nende paradoksaalsest täielikust puudumisest, hoolimata haiguse märkimisväärsest kestusest, kuni kõigi võimalike võimaluste kombinatsioonini raskel kujul.

Hilised komplikatsioonid on peamine surmapõhjus diabeeti põdevatel patsientidel ja selle levimust arvesse võttes on see enamikus riikides kõige olulisem meditsiiniline ja sotsiaalne terviseprobleem. Selle tõttu ravi peamine eesmärk ja diabeediga patsientide jälgimine on selle hiliste tüsistuste ennetamine (esmane, sekundaarne, tertsiaarne).

7.8.1. Diabeetiline makroangiopaatia

Diabeetiline makroangiopaatia- kollektiivne kontseptsioon, mis ühendab suurte arterite aterosklerootilisi kahjustusi diabeedi korral,

kliiniliselt avaldub südame isheemiatõbi (CHD), ajuveresoonte, alajäsemete, siseorganite oblitereeriv ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon (tabel 7.16).

Tabel 7.16. Diabeetiline makroangiopaatia

Etioloogia ja patogenees

Tõenäoliselt sarnane ateroskleroosi etioloogia ja patogeneesiga inimestel, kellel ei ole diabeeti. Aterosklerootilised naastud ei erine mikroskoopilise struktuuri poolest diabeediga ja ilma diabeedita inimestel. Diabeedi puhul võivad aga esile kerkida täiendavad riskifaktorid või diabeet võib süvendada teadaolevaid mittespetsiifilisi tegureid. Diabeedi jaoks on need järgmised:

1. Hüperglükeemia. See on ateroskleroosi arengu riskitegur. T2DM-ga patsientidel suureneb HbA1c tase 1% võrra

Müokardiinfarkti tekkerisk on 15%. Hüperglükeemia aterogeense toime mehhanism ei ole täiesti selge, võib-olla on see seotud LDL-i metabolismi lõpp-produktide ja veresoonte seina kollageeni glükosüülimisega.

2. Arteriaalne hüpertensioon(AG). Patogeneesis omistatakse suurt tähtsust neerukomponendile (diabeetiline nefropaatia). Hüpertensioon II tüüpi diabeedi korral ei ole vähem oluline südameinfarkti ja insuldi riskitegur kui hüperglükeemia.

3. Düslipideemia. Hüperinsulineemia, mis on 2. tüüpi diabeedi insuliiniresistentsuse lahutamatu komponent, põhjustab HDL taseme langust, triglütseriidide taseme tõusu ja tiheduse vähenemist, s.o. LDL suurenenud aterogeensus.

4. ülekaalulisus, mida enamik T2DM-ga patsiente põeb, on ateroskleroosi, müokardiinfarkti ja insuldi sõltumatu riskifaktor (vt lõik 11.2).

5. Insuliiniresistentsus. Hüperinsulineemia ja insuliini-proinsuliinitaoliste molekulide kõrge tase suurendavad ateroskleroosi tekkeriski, mis võib olla seotud endoteeli düsfunktsiooniga.

6. Vere hüübimishäire. Diabeedi korral määratakse fibrinogeeni, trombotsüütide inhibiitori aktivaatori ja von Willebrandi faktori taseme tõus, mille tulemusena moodustub vere hüübimissüsteemi protrombootiline seisund.

7. Endoteeli düsfunktsioon, mida iseloomustab plasminogeeni inhibiitori aktivaatori ja rakuadhesioonimolekulide suurenenud ekspressioon.

8. Oksüdatiivne stress, mis põhjustab oksüdeeritud LDL-i ja F2-isoprostaanide kontsentratsiooni suurenemist.

9. Süsteemne põletik mille puhul suureneb fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu ekspressioon.

Kõige olulisemad riskitegurid koronaararterite haiguse tekkeks II tüüpi diabeedi korral on LDL taseme tõus, HDL taseme langus, arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia ja suitsetamine. Diabeedi aterosklerootilise protsessi üheks erinevuseks on selle levinum ja oklusaalse kahjustuse distaalne olemus, need. Protsess hõlmab sageli suhteliselt väiksemaid artereid, mis raskendab kirurgilist ravi ja halvendab prognoosi.

Epidemioloogia

Südame isheemiatõve tekkerisk on II tüüpi diabeediga inimestel 6 korda suurem kui diabeedita inimestel, samas kui meestel ja naistel on see sama. Arteriaalne hüpertensioon avastatakse 20% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 75% II tüüpi diabeediga patsientidest. Üldiselt esineb diabeeti põdevatel patsientidel 2 korda sagedamini kui inimestel, kellel seda ei esine. Perifeersete veresoonte oblitereeriv ateroskleroos areneb 10% diabeediga patsientidest. Ajuveresoonte trombemboolia areneb 8% diabeediga patsientidest (2-4 korda sagedamini kui diabeedita inimestel).

Kliinilised ilmingud

Põhimõtteliselt ei erine need diabeedita inimeste omadest. T2DM-i kliinilises pildis tulevad sageli esile makrovaskulaarsed tüsistused (müokardiinfarkt, insult, jalgade veresoonte oklusiivsed kahjustused) ja just nende arenguga avastatakse patsiendil sageli esmakordselt hüperglükeemia. Võib-olla kaasuva autonoomse neuropaatia tõttu esineb kuni 30% diabeediga inimeste müokardiinfarktidest ilma tüüpilise stenokardiahoota (valutu infarkt).

Diagnostika

Ateroskleroosi tüsistuste (südame isheemiatõbi, tserebrovaskulaarne õnnetus, jalaarterite oklusiivsed kahjustused) diagnoosimise põhimõtted ei erine diabeedita inimeste omadest. Mõõtmine vererõhk(BP) tuleks läbi viia igal diabeediga patsiendi arstivisiidil ja näitajate määramisel. lipiidide spekter Vähemalt kord aastas tuleks teha vereanalüüsid (üldkolesterool, triglütseriidid, LDL, HDL) diabeedi tuvastamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika

Muud südame-veresoonkonna haigused, sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, sekundaarne düslipideemia.

Ravi

♦ Vererõhu kontroll. Süstoolse vererõhu õige tase diabeedi korral on alla 130 mmHg ja diastoolne vererõhk 80 mmHg (tabel 7.3). Enamik patsiente vajab selle eesmärgi saavutamiseks mitut antihüpertensiivset ravimit. Diabeedi antihüpertensiivse ravi valikravimid on AKE inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid, millele vajadusel lisatakse tiasiiddiureetikume. Müokardiinfarkti põdenud diabeedihaigete valikravimid on β-blokaatorid.

♦ Düslipideemia korrigeerimine. Lipiidide spektri indikaatorite sihttasemed on esitatud tabelis. 7.3. Lipiidide taset langetava ravi valikravimid on 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid).

♦ Trombotsüütide vastane ravi. Aspiriinravi (75-100 mg/päevas) on näidustatud üle 40-aastastele diabeedihaigetele, kellel on suurenenud risk kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks (tüsistunud perekonna ajalugu, arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, düslipideemia, mikroalbuminuuria), samuti kõigile ateroskleroosi kliinilised ilmingud sekundaarse ennetusena.

♦ Koronaararterite haiguse skriinimine ja ravi. Koronaararterite haiguse välistamiseks mõeldud stressitestid on näidustatud südame-veresoonkonna haiguste sümptomitega patsientidele, samuti juhul, kui EKG-ga tuvastatakse patoloogia.

Prognoos

75% T2DM patsientidest ja 35% T1DM patsientidest sureb südame-veresoonkonna haigustesse. Ligikaudu 50% T2DM-iga patsientidest sureb koronaararterite haiguse tüsistuste tõttu, 15% aju trombemboolia tõttu. Diabeedihaigete suremus müokardiinfarkti ületab 50%.

7.8.2. Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia(DR) - võrkkesta veresoonte mikroangiopaatia, mida iseloomustab mikroaneurüsmide, hemorraagiate, eksudatiivsete muutuste ja äsja moodustunud veresoonte vohamine, mis põhjustab osalist või täielikku nägemise kaotust (tabel 7.17).

Etioloogia

DR-i arengu peamine etioloogiline tegur on krooniline hüperglükeemia. Muud tegurid (arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia, suitsetamine, rasedus jne) on väiksema tähtsusega.

Patogenees

DR-i patogeneesi peamised lingid on:

Võrkkesta veresoonte mikroangiopaatia, mis põhjustab veresoonte luumenuse ahenemist hüpoperfusiooni tekkega;

Vaskulaarne degeneratsioon koos mikroaneurüsmide moodustumisega;

Progresseeruv hüpoksia, mis stimuleerib veresoonte proliferatsiooni ja põhjustab rasvade degeneratsiooni ja kaltsiumisoolade ladestumist võrkkestas;

Tabel 7.17. Diabeetiline retinopaatia

eksudatsiooniga mikroinfarktid, mis põhjustavad pehmete "vativillalaikude" moodustumist;

Lipiidide ladestumine koos tihedate eksudaatide moodustumisega;

Võrkkesta vohavate veresoonte vohamine koos šuntide ja aneurüsmide moodustumisega, mis põhjustab veenide laienemist ja võrkkesta hüpoperfusiooni halvenemist;

Varastamise nähtus koos isheemia edasise progresseerumisega, mis põhjustab infiltraatide ja armide teket;

Võrkkesta eraldumine selle isheemilise lagunemise ja vitreoretinaalsete tõmmete moodustumise tagajärjel;

Klaaskeha hemorraagia, mis on tingitud hemorraagilistest infarktidest, ulatuslikust veresoonte invasioonist ja aneurüsmide rebendist;

Iirise veresoonte proliferatsioon (diabeetiline rubeoos), mis viib sekundaarse glaukoomi tekkeni;

Makulopaatia võrkkesta tursega.

Epidemioloogia

DR on arenenud riikide töötava elanikkonna seas kõige levinum pimedaks jäämise põhjus ja risk pimedaks jääda on DM-ga patsientidel 10–20 korda suurem kui üldpopulatsioonil. T1DM diagnoosimise ajal ei tuvastata DR-i peaaegu ühelgi patsiendil, 5 aasta pärast avastatakse haigus 8% patsientidest ja 30-aastase diabeedikogemusega - 98% patsientidest. T2DM diagnoosimise ajal tuvastatakse DR 20–40% patsientidest ja 15-aastase T2DM-i kogemusega patsientidest - 85%. DM-1 puhul on suhteliselt sagedamini esinev proliferatiivne retinopaatia ja DM-2 puhul makulopaatia (75% makulopaatia juhtudest).

Kliinilised ilmingud

Üldtunnustatud klassifikatsiooni kohaselt on DR-i 3 etappi

(Tabel 7.18).

Diagnostika

Täielik oftalmoloogiline uuring, sealhulgas otsene oftalmoskoopia koos võrkkesta pildistamisega, on näidustatud T1DM-ga patsientidele 3-5 aastat pärast haiguse algust ja T2DM-iga patsientidele kohe pärast selle diagnoosimist. Edaspidi tuleb selliseid uuringuid korrata igal aastal.

Tabel 7.18. Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diferentsiaaldiagnostika

Muud silmahaigused diabeediga patsientidel.

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, aga ka teiste hiliste tüsistuste ravi põhiprintsiibiks on diabeedi optimaalne kompenseerimine. Kõige tõhusam meetod diabeetilise retinopaatia raviks ja pimeduse ennetamiseks on laser fotokoagulatsioon. Eesmärk

Riis. 7.11. Diabeetiline retinopaatia:

a) leviku tõkestamine; b) preproliferatiivne; c) proliferatiivne

laserfotokoagulatsioon on äsja moodustunud veresoonte funktsioneerimise lõpetamine, mis kujutavad endast peamist ohtu selliste tõsiste tüsistuste tekkeks nagu hemoftalmos, võrkkesta irdumine, iirise rubeoos ja sekundaarne glaukoom.

Prognoos

Pimedus registreeritakse 2% diabeediga patsientidest (3-4% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 1,5-2% II tüüpi diabeediga patsientidest). DR-iga seotud uute pimedaksjäämise juhtude hinnanguline esinemissagedus on 3,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. I tüüpi diabeedi korral vähendab HbA1c vähendamine 7,0% -ni DR-i tekke riski 75% ja DR-i progresseerumise riski vähenemist 60%. II tüüpi diabeedi korral vähendab HbA1c 1% võrra DR-i tekkeriski 20%.

7.8.3. Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia(DNF) on defineeritud kui albuminuuria (rohkem kui 300 mg albumiini päevas või proteinuuria rohkem kui 0,5 g valku päevas) ja/või neerude filtreerimisfunktsiooni langus diabeediga inimestel ilma kuseteede infektsioonide, südamepuudulikkuse või muude haigusteta. neeruhaigused. Mikroalbuminuuria on defineeritud kui albumiini eritumine 30-300 mg/päevas või 20-200 mcg/min.

Etioloogia ja patogenees

DNF-i peamised riskitegurid on diabeedi kestus, krooniline hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia ja neeruhaigus vanematel. DNF-is on esimene asi, mida see mõjutab glomerulaaraparaat neerud

1. Üks võimalikest mehhanismidest, mille abil hüperglükeemia soodustab glomerulaarkahjustuste teket, on sorbitooli akumuleerumine glükoosi metabolismi polüooliraja aktiveerimise tõttu, samuti mitmed arenenud glükoosi lõpp-produktid.

2. Hemodünaamilised häired, nimelt intraglomerulaarne hüpertensioon(kõrgenenud vererõhk neeru glomerulites) on patogeneesi oluline komponent

Intraglomerulaarse hüpertensiooni põhjuseks on arterioolide toonuse rikkumine: aferendi laienemine ja efferendi ahenemine.

Tabel 7.19. Diabeetiline nefropaatia

See omakorda toimub mitmete humoraalsete tegurite, nagu angiotensiin-2 ja endoteliin, mõjul, samuti glomerulaarmembraani elektrolüütide omaduste rikkumise tõttu. Lisaks soodustab intraglomerulaarset hüpertensiooni süsteemne hüpertensioon, mis tuvastatakse enamikul DNF-iga patsientidel. Intraglomerulaarse hüpertensiooni tõttu tekivad basaalmembraanide ja filtratsioonipooride kahjustused,

mille kaudu hakkavad tungima jäljed (mikroalbuminuuria), ja seejärel märkimisväärses koguses albumiini (proteinuuria). Basaalmembraanide paksenemine põhjustab nende elektrolüütide omaduste muutumise, mis iseenesest viib selleni, et ultrafiltraati satub rohkem albumiini ka siis, kui filtratsioonipooride suurus ei muutu.

3. Geneetiline eelsoodumus. Arteriaalne hüpertensioon esineb sagedamini DNF-iga patsientide sugulastel. On tõendeid seose kohta DNF ja ACE geeni polümorfismi vahel. Mikroskoopiliselt avastatakse DNF-iga glomerulaarsete basaalmembraanide paksenemine, mesangiumi laienemine, samuti kiulised muutused aferentsetes ja eferentsetes arterioolides. Viimases etapis, mis kliiniliselt vastab kroonilisele neerupuudulikkusele (CRF), määratakse fokaalne (Kimmelstiel-Wilson) ja seejärel difuusne glomeruloskleroos.

Epidemioloogia

Mikroalbuminuuria tuvastatakse 6-60% -l T1DM-iga patsientidest 5-15 aastat pärast selle avaldumist. DNF-i tuvastatakse 35% -l T1DM-iga inimestel, sagedamini meestel ja inimestel, kellel tekkis T1DM enne 15-aastaseks saamist. T2DM-i korral areneb DNF 25% kaukaaslastest ja 50% aasialastest. Üldine DNF-i levimus T2DM-is on 4-30%.

Kliinilised ilmingud

Suhteliselt varajane kliiniline ilming, mis on kaudselt seotud DNF-iga, on arteriaalne hüpertensioon. Muud kliiniliselt ilmsed ilmingud on hilised. Nende hulka kuuluvad nefrootilise sündroomi ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmingud.

Diagnostika

Diabeediga inimeste DNF-i skriinimine hõlmab iga-aastast testimist mikroalbuminuuria DM-1 puhul 5 aastat pärast haiguse ilmnemist ja DM-2 puhul kohe pärast selle avastamist. Lisaks on arvutamiseks vajalik vähemalt aastane kreatiniinitase glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). GFR-i saab arvutada erinevate valemite abil, näiteks Cockcroft-Gault valemiga:

Meestel: a = 1,23 (normaalne GFR 100 - 150 ml/min) Naistel: a = 1,05 (normaalne GFR 85 - 130 ml/min)

DNF-i algstaadiumis võib tuvastada GFR-i tõusu, mis kroonilise neerupuudulikkuse arenedes järk-järgult väheneb. Mikroalbuminuuriat hakatakse tuvastama 5-15 aastat pärast DM-1 avaldumist; T2DM-iga 8-10% juhtudest avastatakse see kohe pärast selle avastamist, tõenäoliselt haiguse pika asümptomaatilise kulgemise tõttu enne diagnoosimist. Selge proteinuuria või albuminuuria areng T1DM-is ilmneb 15–20 aastat pärast tekkimist. Proteinuuria näitab pöördumatus DNF, mis varem või hiljem viib kroonilise neerupuudulikkuseni. Ureemia tekib keskmiselt 7-10 aastat pärast ilmse proteinuuria tekkimist. Tuleb märkida, et GFR ei korreleeru proteinuuriaga.

Diferentsiaaldiagnostika

Muud proteinuuria ja neerupuudulikkuse põhjused diabeediga inimestel. Enamasti kombineeritakse DNF-i arteriaalse hüpertensiooni, diabeetilise retinopaatia või neuropaatiaga, mille puudumisel peaks diferentsiaaldiagnostika olema eriti ettevaatlik. 10% juhtudest DM-1 ja 30% juhtudest DM-2 puhul ei ole proteinuuria seotud DNF-iga.

Ravi

♦ Primaarse ja sekundaarse põhitingimused ärahoidmine

DNF on diabeedi kompenseerimiseks ja normaalse süsteemse vererõhu säilitamiseks. Lisaks hõlmab DNF-i esmane ennetamine valgurikka toidu tarbimise vähendamist – vähem kui 35% päevasest kalorist.

♦ Etapil mikroalbuminuuria Ja proteinuuria patsientidele määratakse AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga määratakse need antihüpertensiivsetes annustes, vajadusel kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Normaalse vererõhu korral määratakse need ravimid annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni teket. Nii AKE inhibiitorid (DM-1 ja DM-2 puhul) kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid (DM-2 puhul) aitavad vältida mikroalbuminuuria üleminekut proteinuuriaks. Mõnel juhul elimineeritakse selle ravi taustal koos diabeedi kompenseerimisega teiste parameetritega mikroalbuminuuria. Lisaks on vajalik alates mikroalbuminuuria staadiumist

valgu tarbimise vähendamine alla 10% päevasest kalorikogusest (või alla 0,8 grammi kehakaalu kilogrammi kohta) ja soola tarbimise vähendamine alla 3 grammi päevas.

♦ Laval krooniline neerupuudulikkus, reeglina on vajalik glükoosisisaldust langetava ravi kohandamine. Enamik T2DM-ga patsiente tuleb üle viia insuliinravile, kuna TSP kuhjumisega kaasneb raske hüpoglükeemia tekke oht. Enamikul T1DM-ga patsientidel väheneb insuliinivajadus, kuna neerud on insuliini metabolismi üks peamisi kohti. Kui seerumi kreatiniini tase tõuseb 500 μmol/L või rohkem, on vaja tõstatada küsimus patsiendi ettevalmistamise kohta kehaväliseks (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs) või kirurgiliseks (neeru siirdamine) ravimeetodiks. Neeru siirdamine on näidustatud, kui kreatiniini tase jõuab 600-700 µmol/l ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 25 ml/min, hemodialüüs - vastavalt 1000-1200 µmol/l ja alla 10 ml/min.

Prognoos

50%-l I tüüpi diabeediga patsientidest ja 10%-l proteinuuriaga II tüüpi diabeediga patsientidest tekib järgmise 10 aasta jooksul krooniline neerupuudulikkus. 15% kõigist alla 50-aastaste I tüüpi diabeediga patsientide surmajuhtumitest on seotud DNF-i põhjustatud kroonilise neerupuudulikkusega.

7.8.4. Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia(DNE) on närvisüsteemi kahjustuse sündroomide kombinatsioon, mida saab klassifitseerida sõltuvalt selle erinevate osade valdavast osalusest protsessis (sensomotoorne, autonoomne), samuti kahjustuse levimuse ja raskusastme järgi (tabel 7.20). ).

I. Sensomotoorne neuropaatia:

Sümmeetriline;

Fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete ja kehatüve mononeuropaatia).

II. Autonoomne (autonoomne) neuropaatia:

Kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denervatsiooni sündroom);

Seedetrakt (mao atoonia, sapiteede düskineesia, diabeetiline enteropaatia);

Urogenitaalne (koos põie- ja seksuaalfunktsiooni häiretega);

Patsiendi võime hüpoglükeemiat ära tunda on häiritud;

Pupillide funktsiooni kahjustus;

Higinäärmete talitlushäired (distaalne anhidroos, liighigistamine söömisel).

Tabel 7.20. Diabeetiline neuropaatia

Etioloogia ja patogenees

DNE peamine põhjus on hüperglükeemia. Soovitatakse mitmeid selle patogeneesi mehhanisme:

Glükoosi metabolismi polüooliraja aktiveerimine, mille tulemuseks on sorbitooli, fruktoosi akumuleerumine ning müoinositooli ja glutatiooni sisalduse vähenemine närvirakkudes. See omakorda toob kaasa vabade radikaalide protsesside aktiveerumise ja lämmastikoksiidi taseme languse;

Närvirakkude membraani ja tsütoplasmaatiliste valkude mitteensümaatiline glükosüülimine;

Mikroangiopaatia vasa närv mis põhjustab kapillaaride verevoolu aeglustumist ja närvide hüpoksiat.

Epidemioloogia

DNE levimus mõlemat tüüpi diabeedi korral on umbes 30%. T1DM-iga hakkab 5 aastat pärast haiguse algust seda tuvastama 10% patsientidest. Uute DNE juhtude esinemissagedus T2DM-is on umbes 6% patsientidest aastas. Levinuim variant on distaalne sümmeetriline sensomotoorne DNE.

Kliinilised ilmingud

Sensorimootor PÄEV avaldub motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksina. DNE distaalse vormi tavaline sümptom on paresteesia, mis väljenduvad “roomava hanenaha” tundena, tuimusena. Patsiendid kaebavad sageli jalgade külma üle, kuigi need jäävad katsudes soojaks, mis on märk, mis eristab polüneuropaatiat isheemilistest muutustest, kui jalad on puudutamisel külmad. Sensoorse neuropaatia varajane ilming on vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Iseloomulik on rahutute jalgade sündroom, mis on öise paresteesia ja suurenenud tundlikkuse kombinatsioon. Jalavalu kõige sagedamini häirib see öösel ja mõnikord ei kannata patsient teki puudutust. Tüüpilisel juhul võib valu, erinevalt oklusiivsete arterite haiguste korral, kõndimisel väheneda. Aastate jooksul võib valu spontaanselt lakata valutundlikkuse eest vastutavate väikeste närvikiudude surma tõttu. Hüpoesteesia väljendub tundlikkuse kaotamises "sukade" ja "kinnaste" kujul. Sügava propriotseptiivse tundlikkuse rikkumine põhjustab koordinatsiooni halvenemist ja liikumisraskusi (sensoorne ataksia). Patsient kaebab "tulnukatel jalgadel", "vati peal seismise" tunne. Troofilise innervatsiooni rikkumine põhjustab degeneratiivseid muutusi nahas, luudes ja kõõlustes. Valutundlikkuse rikkumine toob kaasa sagedased, patsiendile märkamatud jalgade mikrotraumad, mis kergesti nakatuvad. Koordinatsiooni- ja kõndimishäired põhjustavad jala liigeste koormuse mittefüsioloogilist ümberjaotumist. Selle tulemusena on jala luu-lihassüsteemi anatoomilised suhted häiritud.

Jalavõlvi deformeerub, tekivad tursed, luumurrud, kroonilised mädased protsessid (vt punkt 7.8.5).

Autonoomset päevavalgust on mitut tüüpi. Põhjus kardiovaskulaarne vorm- kardiopulmonaarse kompleksi ja suurte veresoonte innervatsiooni rikkumine. Vagusnärv on pikim närv ja seetõttu mõjutab see varem kui teised. Sümpaatsete mõjude ülekaalu tõttu rahuoleku tahhükardia. Ilmub ebapiisav reaktsioon ortostaasile ortostaatiline hüpotensioon ja minestus. Kopsu-südame kompleksi autonoomne denervatsioon viib südame löögisageduse varieeruvuse puudumiseni. Autonoomne neuropaatia on seotud vaikse müokardiinfarkti suurenenud levimusega diabeediga patsientide seas.

Sümptomid seedetrakti vorm DNE on gastroparees koos aeglase või, vastupidi, kiire mao tühjenemisega, mis võib tekitada raskusi insuliinravi valikul, kuna süsivesikute imendumise aeg ja maht varieeruvad määramatult; söögitoru atoonia, refluksösofagiit, düsfaagia; vesine kõhulahtisus. Sest urogenitaalne vorm DNE-d iseloomustab kusejuhade ja põie atoonia, mis põhjustab kalduvust kuseteede infektsioonidele; erektsioonihäired (umbes 50% diabeediga patsientidest); retrograadne ejakulatsioon.

Vegetatiivse DNE muud võimalikud ilmingud on hüpoglükeemia äratundmisvõime, pupillide funktsiooni kahjustus, higinäärmete funktsiooni kahjustus (anhidroos) ja diabeetiline amüotroofia.

Diagnostika

Diabeediga patsientide neuroloogiline läbivaatus tuleb läbi viia igal aastal. See hõlmab vähemalt testide läbiviimist, mille eesmärk on tuvastada distaalne sensomotoorne neuropaatia. Selleks hinnatakse vibratsioonitundlikkust gradueeritud häälekahvli abil, puutetundlikkust monofilamendi abil, samuti temperatuuri- ja valutundlikkust. Vastavalt näidustustele uuritakse autonoomse närvisüsteemi seisundit: südame parasümpaatilise innervatsiooni puudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid funktsionaalseid teste, näiteks südame löögisageduse mõõtmist sügaval hingamisel koos varieeruvuse hindamisega.

pulsisagedus ja Valsalva manööver; Südame sümpaatilise innervatsiooni puudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse ortostaatilist testi.

Diferentsiaaldiagnostika

Muu päritolu neuropaatiad (alkohoolne, ureemiline, B 12-vaegusaneemiaga jne). Konkreetse organi düsfunktsiooni diagnoos autonoomse neuropaatia tagajärjel määratakse alles pärast elundi patoloogia välistamist.

Ravi

1. Glükoosisisaldust langetava ravi optimeerimine.

2. Jalgade hooldus (vt p 7.8.5).

3. Neurotroopsete ravimite (α-lipoehape) efektiivsust ei kinnitata kõigis uuringutes.

4. Sümptomaatiline ravi (valu vaigistamine, sildenafiil erektsioonihäirete korral, fludrokortisoon ortostaatilise hüpotensiooni korral jne).

Prognoos

Algstaadiumis võib DNE olla diabeedi püsiva kompenseerimise taustal pöörduv. DNE tuvastatakse 80% haavandiliste kahjustustega patsientidest ja see on jala amputatsiooni peamine riskitegur

7.8.5. Diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom(SDS) on jalalaba patoloogiline seisund diabeedi korral, mis tekib perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuse taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete kahjustuste ja mäda-nekrootiliste protsessidena (tabel 7.21). .

Etioloogia ja patogenees

DFS-i patogenees on mitmekomponentne ja seda esindab neuropaatiliste ja perfusioonihäirete kombinatsioon, millel on väljendunud kalduvus infektsioonidele. Lähtudes ühe või teise loetletud teguri ülekaalust patogeneesis, eristatakse 3 peamist vormi

Tabel 7.21. Diabeetilise jala sündroom

I. Neuropaatiline vorm(60-70 %):

Ilma osteoartropaatiata;

Diabeetilise osteoartropaatiaga.

II. Neuroisheemia (segatud) vorm(15-20 %).

III. Isheemiline vorm(3-7 %).

SDS-i neuropaatiline vorm. Diabeetilise neuropaatia korral on kahjustatud peamiselt pikimate närvide distaalsed osad. Troofiliste impulsside pikaajaline defitsiit põhjustab naha, luude, sidemete, kõõluste ja lihaste hüpotroofiat. Sidestruktuuride hüpotroofia tagajärjeks on jala deformatsioon koos tugikoormuse mittefüsioloogilise ümberjaotusega ja selle liigne suurenemine teatud piirkondades. Nendes kohtades, näiteks metatarsaalsete luude peade projektsiooni piirkonnas, täheldatakse naha paksenemist ja hüperkeratooside teket. Pidev surve nendele piirkondadele viib aluseks oleva pehmekoe põletikulise autolüüsini, mis loob eeldused haavandilise defekti tekkeks. Atroofia ja nõrgenenud higistamise tagajärjel muutub nahk kuivaks ja kergesti lõheneb. Valutundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsient sageli toimuvatele muutustele tähelepanu. Ta ei suuda koheselt tuvastada jalatsite ebamugavust, mis põhjustab marrastuste ja kalluste teket, ega märka võõrkehade või väikeste haavade sattumist pragunemise kohtadesse. Olukorda raskendab sügava tundlikkuse rikkumine, mis väljendub kõnnihäiretes ja jalgade vales asendis. Kõige sagedamini on haavandiline defekt nakatunud stafülokokkide, streptokokkide ja soolebakteritega; anaeroobne taimestik liitub sageli. Neuropaatiline osteoartropaatia on jala osteoartikulaarse aparatuuri väljendunud düstroofsete muutuste (osteoporoos, osteolüüs, hüperostoos) tagajärg.

SDS-i isheemiline vorm on alajäsemete arterite ateroskleroosi tagajärg, mis põhjustab peamise verevoolu häireid, s.t. on üks diabeetilise makroangiopaatia variante.

Epidemioloogia

DDS-i täheldatakse 10–25% ja mõnel juhul ühel või teisel kujul 30–80% diabeediga patsientidest. Ameerika Ühendriikides on suhkurtõvega patsientide DDS-i ravi aastased kulud 1 miljard dollarit.

Kliinilised ilmingud

Kell neuropaatiline vorm SDS eristab kahte kõige levinumat tüüpi kahjustusi: neuropaatiline haavand ja osteoartropaatia (koos arenguga

Riis. 7.12. Neuropaatiline haavand diabeetilise jala sündroomi korral

Riis. 7.13. Charcoti liiges diabeetilise jala sündroomi korral

Charcot liigend). neuropaatilised haavandid, Reeglina on need lokaliseeritud talla ja sõrmedevaheliste ruumide piirkonnas, st. jalalaba piirkondades, mis kogevad suurimat survet (joonis 7.12).

Hävitavad muutused labajala sidemete süsteemis võivad areneda mitme kuu jooksul ja põhjustada luu tõsist deformatsiooni - diabeetiline osteoartropaatia ja moodustamine Charcot liigend, sel juhul võrreldakse jalga piltlikult "kondikotiga"

Kell SDS isheemiline vorm

jalgade nahk on külm, kahvatu või tsüanootiline; harvemini on sellel roosakaspunane toon, mis on tingitud pindmiste kapillaaride laienemisest vastusena isheemiale. Haavandilised defektid tekivad akraalse nekroosina – sõrmeotstel, kandade äärepinnal (joon. 7.14).

Pulss jalalaba, popliteaal- ja reiearterite arterites on nõrgenenud või ei ole palpeeritav.

Tüüpilistel juhtudel kaebavad patsiendid "vahelduva lonkamise" üle. Jäseme isheemilise kahjustuse raskusastme määravad kolm peamist tegurit: stenoosi raskusaste, kollateraalse verevoolu areng ja vere hüübimissüsteemi seisund.

Diagnostika

Diabeedihaige jalgade kontrolli tuleb teha iga kord arsti juures käimise ajal, vähemalt kord poole aasta jooksul. SDS-i diagnoos hõlmab:

Riis. 7.14. Akralnekroos diabeetilise jala sündroomi isheemilises vormis

Jalgade uurimine;

Neuroloogilise seisundi hindamine - erinevat tüüpi tundlikkus, kõõluste refleksid, elektromüograafia;

Arteriaalse verevoolu seisundi hindamine - angiograafia, Doppleri ultraheli, Doppleri sonograafia;

Jalgade ja pahkluu liigeste röntgen;

Haavaerituse bakterioloogiline uuring.

Diferentsiaaldiagnostika

See viiakse läbi erineva päritoluga jalgade haavaprotsesside, samuti muude alajäsemete veresoonte oklusiivsete haiguste ja jala liigeste patoloogiaga. Lisaks on vaja eristada DFS-i kliinilisi vorme (tabel 7.22).

Ravi

Ravi neuropaatiliselt nakatunud VTS-vorm sisaldab järgmisi tegevusi:

Diabeedi hüvitise optimeerimine hõlmab tavaliselt insuliini annuse suurendamist, diabeet-2 korral sellele üleminekut;

süsteemne antibiootikumravi;

jala täielik mahalaadimine (see võib viia aastaid eksisteerinud haavandite paranemiseni mõne nädala jooksul);

Haava lokaalne ravi hüperkeratoosi piirkondade eemaldamisega;

Jalgade hooldus, õige valik ja spetsiaalsete jalanõude kandmine. Õigeaegne konservatiivne ravi võimaldab

vältida operatsiooni 95% juhtudest.

Tabel 7.22. DFS-i kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika

Ravi isheemiline VTS-vormid hõlmavad järgmist:

Diabeedi hüvitise optimeerimine hõlmab tavaliselt insuliini annuse suurendamist, diabeet-2 korral sellele üleminekut;

Haavandiliste-nekrootiliste kahjustuste puudumisel ergoteraapia (1-2 tundi kõndimist päevas, soodustades kollateraalse verevoolu arengut);

kahjustatud veresoonted;

Konservatiivne ravi: antikoagulandid, aspiriin (kuni 100 mg/päevas), vajadusel fibrinolüütikumid, prostaglandiin E1 ja prostatsükliinipreparaadid.

Ulatuslike mäda-nekrootiliste kahjustuste tekkimisega igat tüüpi DFS-i korral tõstatatakse amputatsiooni küsimus.

Prognoos

Diabeedihaigete seas on 50–70% jala amputatsioonide koguarvust. Diabeedihaigetel jalgade amputatsioone esineb 20–40 korda sagedamini kui diabeedita inimestel.

7.9. DIABEED JA RASEDUS

Rasedusdiabeet(GDM) on glükoositaluvuse häire, mis tuvastati esmakordselt raseduse ajal (tabel 7.23). See määratlus ei välista võimalust, et süsivesikute ainevahetuse patoloogia võib eelneda rasedusele. GDM-i tuleks eristada olukordadest, kui varem diagnoositud diabeediga naine (vanuse tõttu sagedamini T1DM) rasestub.

Etioloogia ja patogenees

GDM-is on need sarnased T2DM-iga. Munasarjade ja platsenta steroidide kõrge tase, samuti kortisooli tootmise suurenemine neerupealiste koores põhjustavad raseduse ajal füsioloogilise insuliiniresistentsuse väljakujunemist. GDM-i teket seostatakse asjaoluga, et raseduse ajal loomulikult tekkiv insuliiniresistentsus ja sellest tulenevalt eelsoodumusega isikute suurenenud insuliinivajadus ületab kõhunäärme β-rakkude funktsionaalset võimekust. Pärast sünnitust, hormonaalsete ja metaboolsete suhete taastumisega algsele tasemele, see tavaliselt kaob.

Tabel 7.23. Rasedusdiabeet

GDM areneb tavaliselt 2. trimestri keskel, raseduse 4. ja 8. kuu vahel. Valdav enamus patsientidest on ülekaalulised ja neil on anamneesis suhkurtõbi-2. GDM-i tekke riskifaktorid, samuti naiste rühmad, kellel on madal risk GDM-i tekkeks, on toodud tabelis. 7.24.

Tabel 7.24. Rasedusdiabeedi tekke riskifaktorid

Ema hüperglükeemia põhjustab lapse vereringesüsteemi hüperglükeemiat. Glükoos tungib kergesti läbi platsenta ja läheb pidevalt ema verest lootele. Samuti toimub aktiivne aminohapete transport ja ketokehade ülekandumine lootele. Seevastu insuliin, glükagoon ja ema vabad rasvhapped ei satu loote verre. Raseduse esimesel 9-12 nädalal ei tooda loote kõhunääre veel oma insuliini. See aeg vastab loote organogeneesi faasile, mil pideva hüperglükeemia korral võivad emal tekkida mitmesugused arengudefektid (süda, selg, seljaaju, seedetrakt). Alates 12. rasedusnädalast hakkab loote kõhunääre sünteesima insuliini ning vastusena hüperglükeemiale areneb loote pankrease β-rakkude reaktiivne hüpertroofia ja hüperplaasia. Hüperinsulineemia tõttu areneb loote makrosoomia, aga ka letsitiini sünteesi pärssimine, mis seletab vastsündinute respiratoorse distressi sündroomi suurt esinemissagedust. β-rakkude hüperplaasia ja hüperinsulinemia tagajärjel on kalduvus raskele ja pikaajalisele hüpoglükeemiale.

Epidemioloogia

Diabeet mõjutab 0,3% kõigist reproduktiivses eas naistest, 0,2-0,3% rasedatest on juba alguses haigestunud diabeeti ning 1-14% rasedustest areneb või avaldub tõeline diabeet. GDM-i levimus on erinevates populatsioonides erinev, näiteks USA-s avastatakse seda ligikaudu 4% rasedatel (135 tuhat juhtu aastas).

Kliinilised ilmingud

GDM-is puudub. Võib esineda dekompenseeritud diabeedi mittespetsiifilisi sümptomeid.

Diagnostika

Tühja kõhu veresuhkru taseme määramine on näidustatud biokeemilise vereanalüüsi raames kõigile rasedatele naistele. Riskirühma kuuluvatel naistel (tabel 7.24) soovitatakse seda teha suukaudne glükoositaluvuse test(OGTT). Kirjeldatud on palju võimalusi selle rakendamiseks rasedatel naistel. Lihtsaim neist hõlmab järgmisi reegleid:

3 päeva enne uuringut sööb naine normaalset dieeti ja säilitab tavapärase füüsilise aktiivsuse;

Katse tehakse hommikul tühja kõhuga pärast vähemalt 8-tunnist üleöö paastumist;

Pärast tühja kõhuga vereproovi võtmist joob naine 5 minuti jooksul lahuse, mis koosneb 75 grammist kuivast glükoosist, mis on lahustatud 250-300 ml vees; Vere glükoosisisaldus määratakse uuesti 2 tunni pärast.

GDM-i diagnoos tehakse järgmiselt kriteeriumid:

Tühja kõhu täisvere glükoosisisaldus (venoosne, kapillaar) > 6,1 mmol/l või

Venoosse vereplasma glükoosisisaldus ≥ 7 mmol/l või

Täiskapillaarvere glükoosisisaldus või venoosne vereplasma 2 tundi pärast 75 g glükoosi ≥ 7,8 mmol/l koormust.

Kui riskirühma kuuluva naise testitulemused on normaalsed, korratakse testi 24-28 rasedusnädalal.

Diferentsiaaldiagnostika

GDM ja tõeline diabeet; glükosuuria rasedatel naistel.

Ravi

Ema ja loote risk, samuti lähenemisviisid diabeedi ravile ja selle kontrolli tunnused GDM-i ja tõelise diabeedi korral on samad. Diabeedi hilised tüsistused raseduse ajal võivad märkimisväärselt edeneda, kuid diabeedi kvaliteetse kompenseerimise korral puuduvad raseduse katkemise näidustused. Diabeeti (tavaliselt I tüüpi diabeeti) põdev naine peaks rasedust planeerima noores eas, mil tüsistuste risk on kõige väiksem. Kui rasedus on planeeritud, on soovitatav see katkestada

vastuvõtt mitu kuud pärast optimaalse hüvitise saavutamist. Raseduse planeerimise vastunäidustused on raskekujuline nefropaatia koos progresseeruva neerupuudulikkusega, raske südame isheemiatõbi, raskekujuline proliferatiivne retinopaatia, mida ei saa korrigeerida, ketoatsidoos raseduse alguses (ketoonkehad on teratogeensed tegurid).

Ravi eesmärk GDM ja tõeline diabeet raseduse ajal on järgmiste laboriparameetrite saavutamine:

Glükeemia tühja kõhuga< 5-5,8 ммоль/л;

Glükeemia 1 tund pärast söömist< 7,8 ммоль/л;

Glükeemia 2 tundi pärast söömist< 6,7 ммоль/л;

Keskmine päevane glükeemiline profiil< 5,5 ммоль/л;

HbA1c tase igakuise jälgimisega on sama, mis tervetel inimestel (4-6%).

I tüüpi diabeediga, nagu ka väljaspool rasedust, peaks naine saama intensiivset insuliinravi, kuid raseduse ajal on soovitatav glükeemia taset hinnata 7-8 korda päevas. Kui tavaliste süstidega ei ole võimalik saavutada normoglükeemilist kompensatsiooni, tuleb kaaluda patsiendi üleviimist insuliini dosaatori abil insuliinravile.

Esimesel etapil GDM-i ravi Määratakse dieetteraapia, mis seisneb päevase kaloraaži piiramises ligikaudu 25 kcal/kg tegelikust kaalust, eelkõige tänu kergesti seeditavatele loomse päritoluga süsivesikutele ja rasvadele, samuti kehalise aktiivsuse suurendamisele. Kui dieetravi ei saavuta ravieesmärke, tuleb patsiendile määrata intensiivne insuliinravi. Kõik tabletid glükoosisisaldust vähendavad ravimid (TDL) raseduse ajal vastunäidustatud. Selgub, et umbes 15% naistest tuleb üle minna insuliinravile.

Prognoos

GDM-i ja diabeedi ebarahuldava kompenseerimise korral raseduse ajal on lootel erinevate patoloogiate tekkimise tõenäosus 30% (risk on 12 korda suurem kui üldpopulatsioonis). Rohkem kui 50% naistest, kellel diagnoositi GDM raseduse ajal, tekib järgmise 15 aasta jooksul T2DM.

1. tüüpi suhkurtõbi – elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis viib pankrease saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimiseni, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse I tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

Etioloogia

I tüüpi suhkurtõbi on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (see määrab selle arengu ligikaudu 1/3 võrra).

Tõenäosus haigestuda 1. tüüpi diabeeti haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üks või mitu autoimmuunse beetarakkude kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarekeste vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasivastased antikehad (GAD 65) ja türosiinfosfataasi vastased antikehad (IA-2 ja IA-2beta), leitakse 85–90. % patsientidest. Sellegipoolest on beetarakkude hävitamisel peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritel. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse I tüüpi diabeeti teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

Patogenees

I tüüpi diabeet avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80-90% beetarakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline kursus laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsidootilise koomani) võib mööduda vaid mõni nädal.

Muudel, palju harvematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus olla varjatud. (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet – LADA), Veelgi enam, haiguse alguses diagnoositakse sellistel patsientidel sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat saab suhkurtõve hüvitamist saavutada sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid hiljem, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata tablettidena hüpoglükeemiliste ravimite võtmisest).

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tulemuseks on intensiivistunud lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kaalulangusega. Glükeemilise taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine inhibeeritud, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteesivõimet ja vabad rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi tekke. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

I tüüpi suhkurtõbi moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Kaukaasia inimese eluaegne risk haigestuda I tüüpi diabeeti on umbes 0,4%. I tüüpi suhkurtõve avaldumise tippvanus on ligikaudu 10-13 aastat. Enamikul juhtudest avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel Eriti lastel ja noortel debüteerib I tüüpi suhkurtõbi selge kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi suhkurtõve manifestatsiooni võivad vallandada nakkushaigused ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik kõikidele diabeeditüüpidele omased sümptomid, seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi suhkurtõve korral on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. Konkreetne I tüüpi diabeedi puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus 10-15 kg-ni 1-2 kuu jooksul. Iseloomustab tõsine üldine ja lihasnõrkus, töövõime langus ja unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis annab ketoatsidoosi arenedes teed anoreksiaks. Viimast iseloomustab atsetoonilõhna (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma tekkega. Mõnel juhul on I tüüpi suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani, mis on tingitud kaasuvatest haigustest, tavaliselt nakkuslikust või ägedast kirurgilisest patoloogiast.

Harvadel juhtudel, kui I tüüpi suhkurtõbi tekib üle 35-40-aastastel inimestel (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet) haigus ei pruugi nii selgelt avalduda (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu langust ei toimu) ja seda võidakse avastada isegi juhuslikult rutiinse glükeemilise taseme määramise käigus. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli esmalt II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettidena hüpoglükeemilised ravimid, mis mõneks ajaks pakuvad suhkurtõve vastuvõetavat hüvitist. Patsiendil tekivad aga mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) süvenevast absoluutsest insuliinipuudusest tingitud sümptomid: kaalulangus, võimetus säilitada normaalset glükeemiat tablettidega glükoosisisaldust langetavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvel on selge kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks näidustatud glükeemilise taseme sõeluuringut. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on väike, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse nendes. I tüüpi suhkurtõve diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks on vaja läbi viia väga harva.

Diferentsiaaldiagnostika

Kahtlastel juhtudel (keskmise raskusega hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt kõrges eas), samuti diferentsiaaldiagnoosimiseks teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse taseme määramist. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kahtlastel juhtudel võib definitsioonil olla kaudne diagnostiline väärtus immunoloogilised markerid 1. tüüpi suhkurtõbi – pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastased antikehad.

Ravi mis tahes tüüpi suhkurtõbi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi suhkurtõve insuliinravi on asendav iseloom ja selle eesmärk on imiteerida füsioloogilist hormooni tootmist nii palju kui võimalik, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on füsioloogilisele insuliini sekretsioonile kõige lähemal. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon antakse kahe keskmise toimeajaga insuliini süstiga (hommikul ja õhtul) või ühe pikatoimelise insuliini (glargiini) süstiga. Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt ravimi ööpäevasest koguvajadusest.

Toidu- või boolusinsuliini sekretsioon asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki ning selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatava süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme põhjal, mille patsient määrab glükomeeter enne iga insuliini süsti.

Pärast I tüüpi suhkurtõve avaldumist ja insuliinravi alustamist üsna pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U/kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või "Mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% järelejäänud beetarakkude poolt, taastab hormonaalsete-ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle keha varustamise minimaalse insuliiniga. tasemel. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõpuks saab allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu mesinädalad läbi.

Dieet I tüüpi suhkurtõve korral koolitatud patsientidel, kellel on enesekontrolli ja insuliiniannuse valimise oskused, saab selle liberaliseerida, s.o. läheneb vabaks. Kui patsient ei ole ülekaaluline või alakaaluline, peaks toit olema isokaloriline. I tüüpi diabeedi toidu põhikomponent on süsivesikud, mis peaksid moodustama umbes 65% päevasest kalorist. Eelistada tuleks toiduaineid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglaselt imenduvaid süsivesikuid, aga ka kiudainerikkaid toite. Vältida tuleks kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavaid tooteid (jahu, maiustused). Valkude osakaalu tuleks vähendada 10-35%-ni, mis aitab vähendada mikroangiopaatia tekkeriski ning rasvade osakaalu 25-35%-ni, samas kui rasvade piiramine peaks moodustama kuni 7% kaloritest, mis vähendab ateroskleroosi tekkeriski. Lisaks on vaja vältida alkohoolsete jookide, eriti kangete jookide joomist.

Prognoos

Insuliinravi puudumisel sureb 1. tüüpi diabeediga patsient paratamatult ketoatsidootsesse koomasse. Ebapiisava insuliinravi korral, mille taustal ei saavutata suhkurtõve kompenseerimise kriteeriume ja patsient on kroonilise hüperglükeemia seisundis, hakkavad arenema ja progresseeruma hilised tüsistused. I tüüpi suhkurtõve korral on diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom) ilmingud selles osas suurima kliinilise tähtsusega.

Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis tuleneb insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektist. Krooniline hüperglükeemia suhkurtõve korral on seotud erinevate organite, eriti silmade, neerude, närvide, südame ja veresoonte kahjustuste, talitlushäirete ja puudulikkusega.

I tüüpi suhkurtõbi on põhjustatud kõhunäärme beetarakkude hävimisest, mis tavaliselt põhjustab insuliini absoluutset puudulikkust. On kaks peamist alamtüüpi:

Autoimmuunne suhkurtõbi.

Seda vormi nimetati varem insuliinist sõltuvaks diabeediks. See on pankrease beetarakkude autoimmuunse hävimise tagajärg. Beeta-rakkude immuunkahjustuse markeriteks on saarerakkude autoantikehad (ICA-d), insuliini autoantikehad (lAA-d), dekarboksülaasi autoantikehad glutamiinhape(GAD65) ja mitmed teised autoantikehad. Ei ole kahtlust geneetiliste eelsoodumustegurite olemasolus, eriti haiguse seoses HLA-süsteemiga. Autoimmuunse suhkurtõve korral võib beetarakkude hävimine toimuda erineva kiirusega, tavaliselt lastel kiiresti ja täiskasvanutel aeglasemalt. Igal juhul väheneb insuliini sekretsioon järsult või peatub täielikult, mis väljendub C-peptiidi madalas tasemes veres.

Idiopaatiline suhkurtõbi.

Mõnede I tüüpi diabeedi vormide etioloogia on teadmata. Paljud neist patsientidest kogevad pidevalt insuliinipuudust ja kalduvust ketoatsidoosile, kuid autoimmuunprotsessi tunnuseid pole. Enamik idiopaatilise suhkurtõvega patsiente on Aafrika või Aasia päritolu. Sellel suhkurtõve vormil on selgelt väljendunud perekondlik muster; seost HLA-ga pole tuvastatud. Patsientide absoluutne vajadus insuliini asendusravi järele võib ilmneda ja kaduda.

I tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt

Haiguse algus on äge. Kliiniline pilt haiguse avastamise ajal on absoluutse insuliinipuuduse tagajärg, mis põhjustab rasket hüperglükeemiat ja glükosuuriat, mis omakorda põhjustab suhkurtõve iseloomulikke sümptomeid. Need sisaldavad:

1. polüuuria (sealhulgas öösel) on osmootse diureesi tagajärg;
2. janu; kuiv suu;
3. kaalulangus, hoolimata suurenenud söögiisust ja polüfaagiast;
4. naha ilmingud, sealhulgas nahasügelus (võimalik limaskestade sügelus - häbeme piirkonnas naistel), kalduvus naha ja limaskestade bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele (furunkuloos, kandidoos);
5. glükoosi ja ketooni kehad uriinis.

Iseloomulikud on ka mittespetsiifilised sümptomid: nõrkus, väsimus.
Kui ravi ei alustata õigeaegselt, arenevad patsiendid diabeetiline ketoatsidoos progresseeruva teadvuse kahjustusega kuni diabeetilise koomani.
Patsientidel, kes saavad glükoosisisaldust alandavat ravi, võivad kliinilised nähud kaduda isegi püsiva hüperglükeemia korral. Arengu käigus kroonilised tüsistused suhkurtõve (diabeetiline retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline polüneuropaatia) korral täheldatakse vastavat kliinilist pilti.