Симптоми на бъбречна недостатъчност при дете. Хронична бъбречна недостатъчност при деца. Бъбречна недостатъчност - терапевтични мерки

Жемойтяк В. А. – доцент, кандидат на науките пчелен мед. науки

Определение

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е неспецифичен клиничен и лабораторен синдром с различна етиология, който възниква поради остра загуба на всички хомеостатични функции на бъбреците.

ограничител на пренапрежение – клиничен синдром, развиващи се най-често в резултат на остро бъбречно увреждане с нарушена бъбречна функция, придружено от повишаване на нивото на креатинина в кръвта в рамките на 48 часа с повече от 25 qsho1/1 или повече от 50% от първоначалната стойност и/или намаляване на диурезата с по-малко от 0,5 ml/kg час за повече от 6 часа.

AKI винаги е критично състояние, което възниква, когато бъбречният кръвоток е нарушен, хипоксия на бъбречната тъкан, тубулно увреждане и развитие на интерстициален оток, което води до нарушаване на основните бъбречни функции: гломерулна филтрация, тубулна реабсорбция и секреция.

Синдромът се проявява с електролитен дисбаланс, нарушена способност за отделяне на вода, ацидоза, нарастваща азотемия, смущения в работата на сърцето, дихателната система, черния дроб, централната нервна система и други органи и системи.

Синоними на диагнозата остра бъбречна недостатъчност са: в англоезичната литература – ​​“acute renal failure”, във френската – “acute tubular necrosis”, в немската – “necronephrosis”.

Епидемиология

При деца бъбречната недостатъчност се наблюдава сравнително често поради излагане на патогенни фактори или развитие на прогресиращ патологичен процес на фона на недостатъчна морфологична и функционална зрялост на бъбреците и висока лабилност на водно-минералния метаболизъм, висока честотааномалии на бъбреците и пикочните пътища, висока честота на наследствени и придобити нефропатии.

Средно остра бъбречна недостатъчност се среща при 3 деца на 1 000 000 души от населението, от които кърмачетата са деца. AKI представлява 8–24% от всички приемания в интензивното отделение за новородени. На възраст между 6 месеца и 5 години честотата на AKI е 4–5 деца на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитично-уремичният синдром. В училищна възраст честотата на острата бъбречна недостатъчност зависи от разпространението на заболяванията на гломерулния апарат на бъбреците и е 1 на 100 000 деца.

Етиология

По причини за развитие, в зависимост от нивото на експозиция на увреждащия фактор, се разграничават следните форми на остра бъбречна недостатъчност:

1. преренална

2. бъбречна

3. постренална

Преренална остра бъбречна недостатъчност (резултат от рязко намаляване на бъбречната перфузия).

причини

1. Хиповолемия:

Дехидратация - загуби през стомашно-чревния тракт: повръщане, диария (включително гастроентерит), хирургичен дренаж; загуба на течности през бъбреците: диуретици, осмотична диуреза при захарен диабет, надбъбречна недостатъчност, диуретици, тубулопатии);

Загуба на течности в "третото пространство": постоперативни, изгаряния, чревна непроходимост, остър панкреатит, перитонит, обширна травма, оток поради загуба на протеин - тежка хипоалбуминемия (нефротичен синдром, синдром на малабсорбция), чернодробно заболяване, комбинирани чернодробни и бъбречни заболявания;

Загуба на кръв: поради травма, операция, акушерски усложнения.

2. Намален сърдечен дебит, несвързан с хиповолемия - заболявания на сърдечния мускул, клапите и перикарда, сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, вентилация под високо налягане.

3. Нарушено налягане в бъбречните съдове: разширяване на кръвоносните съдове: колапс, шок, включително септичен, анафилаксия, фармакологични ефекти (антихипертензивни лекарства - вазодилататори), спазъм на бъбречните артерии (хиперкалцемия, норепинефрин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфорерицин В ), чернодробна цироза с асцит (хепаторенален синдром).

4. Бъбречна хипоперфузия с нарушена авторегулация: циклооксигеназни инхибитори, ангиотензин конвертазни инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери.

5. Синдром на повишен вискозитет на кръвта - хистиоцитоза, еритремия.

6. Запушване бъбречни съдове(едностранно или двустранно) - стеноза на бъбречните артерии (като следствие от тромбоза, системен васкулит), дисекираща аортна аневризма, запушване на бъбречните вени (като следствие от тромбоза или компресия отвън).

7. Смесени причини: септицемия, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, хипотермия, хипоксия (пневмония, RDS), кръстосано притискане на аортата.

Повечето често срещани причинипреренална остра бъбречна недостатъчност при деца са дехидратация поради остра чревни инфекциии загуби в „третото пространство“.

С навременното отстраняване на причината за заболяването пререналната остра бъбречна недостатъчност бързо претърпява обратно развитие

Пререналната остра бъбречна недостатъчност, която не е разпозната и коригирана навреме (повече от 24 часа), се превръща в бъбречна

Бъбречна остра бъбречна недостатъчностпричинени от увреждане на бъбречния паренхим поради различни бъбречни заболявания, включително възпалителни, съдови, токсични ефекти:

1. Исхемична лезиябъбреци (ако не се отстранят причините!).

2. Заболявания на бъбречния паренхим: имунни гломерулопатии - постстрептококов гломерулонефрит (ГН), лупус, мембранно пролиферативен, идиопатичен бързо прогресиращ, наследствен нефрит, ГН с пурпура на Хенох-Шенлайн, синдром на Гудпасчър.

3. Васкулит:

Съдови лезии при периартериит нодоза, системен лупус еритематозус, серумна болест, грануломатоза на Вегенер, болест на Хашимото.

Микроангиопатии: HUS, дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, тромботична тромбоцитопенична пурпура, хеморагичен васкулит.

4. Токсично увреждане на тубулите:

Нефротоксини, които причиняват първично тубулно увреждане - интерстициален нефрит (TIN): фенацетин, нестероидни противовъзпалителни средства, антибактериални лекарства, ампицилин, метицилин, сулфонамиди, рифампицин и др., соли на тежки метали, сублимат.

Инфилтративен ( злокачествени тумори, саркоидоза на Бек).

5. Смесен: хемолитично-уремичен синдром, тромбоза на бъбречната вена, хемоглобинурия, миоглобинурия, тумори, инфекция, нефропатия на пикочната киселина, аномалии в развитието (поликистоза, хипоплазия/дисплазия/аплазия на бъбреците).

Бъбречните причини зависят от възрастта. При новородени и малки деца водещите причини са неразрешени преренални причини, HUS. При деца в предучилищна и училищна възраст преобладават имунни гломерулни заболявания, васкулити и интерстициални нефрити.

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Нейните причини:

1. Уретрални (уретрални стриктури, уретероцеле, уретрални клапи, фимоза).

2. Пикочен мехур (неврогенен пикочен мехур).

3. Уретерални: двустранна стеноза на уретерния отвор, хидронефроза поради стесняване на уретерите, ретроперитонеална фиброза, радиационни увреждания, хирургични (лигиране).

Придобитата обструктивна уропатия включва още: везикоуретерален рефлукс, камъни, кръвни съсиреци, тумори, възпалителни заболяванияпикочните пътища.

За разлика от възрастните, постреналната олигурия е изключително рядка при деца.

Таблица 69 – Честота на причинните фактори във възрастовите групи (%)

Най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност при деца на различна възраст са следните фактори:

1. При новородени

Преренална:(приблизително 80–85% от случаите. Исхемичното увреждане е най-честата причина за остра бъбречна недостатъчност. Некроза и апоптоза могат да се развият в резултат на бъбречна исхемия).

Вътрематочна дехидратация.

кървене.

асфиксия.

Вродени сърдечни дефекти.

Застойна сърдечна недостатъчност.

Бъбречни:

Тромбоза на бъбречните съдове.

Ятрогенни ефекти в анте- и постнаталния период.

Бъбречна дисгенезия.

Реноваскуларни наранявания.

Постренални:

Малформации на отделителната система.

Тромбоза на бъбречната вена.

Инфекции.

Запушване на пикочните пътища от солни кристали (уролитиаза може да се развие дори при новородени, особено недоносени с хиперкалциурия).

2. 1 месец – 3 години:

Хемолитично-уремичен синдром.

Първична инфекциозна токсикоза.

Анхидремичен шок при остри чревни инфекции.

тежък електролитни нарушения(хипокалиемия, метаболитна алкалоза) от различен произход.

3. 3–7 години:

Вирусно и бактериално увреждане на бъбреците (йерсиниоза, грип).

Индуциран от лекарства и интерстициален нефрит (отравяне).

4. 7–14 години:

Системен васкулит (системен лупус еритематозус и др.).

Подостър злокачествен гломерулонефрит.

Шок (изгаряне, септичен, травматичен, трансфузионен).

Патогенеза

ARF се развива за период от няколко часа до няколко дни. Водещите патофизиологични връзки в развитието на симптомите на остра бъбречна недостатъчност са водно-електролитните нарушения, метаболитна ацидоза, натрупване на въглероден диоксид, повишена вентилация, увреждане на белите дробове и патологично дишане.

Синдромът на AKI рядко е изолиран. Най-често се развива като част от полиорганна недостатъчност.

Характеристика на хода на острата бъбречна недостатъчност е нейният цикличен характер с възможност за пълно възстановяване на нарушените бъбречни функции.

Основата на патоморфологичните промени в бъбреците:

1. Основно засегнати проксимални частинефрон, тъй като те са особено чувствителни към увреждащи фактори поради високата активност на метаболитните процеси.

2. AKI се развива, когато поне 70% от тубулите са засегнати.

3. Тубуло-епителни лезии. Гломерулите обикновено са непокътнати или минимално променени (с изключение на остра бъбречна недостатъчност при гломерулонефрит). Тубулни промени: исхемията на бъбречната тъкан води до остра тубулна некроза с механична обструкция на тубулите от десквамиран епител. Прави се разлика между тубулонекроза (некроза на епитела при запазване на базалната мембрана) при токсични нефропатии и тубулохексис (в допълнение към некрозата на епитела се разрушава и базалната мембрана). Наблюдава се: интерстициален оток, дезорганизация на съединителната тъкан, конгестия на гломерулните капиляри, интерстициален оток и мезангиално разширение. Запазването на тубулната базална мембрана показва възможна токсична етиология на остра бъбречна недостатъчност. Децата често получават микротромбоза на капиляри, бъбречни телца и понякога сегментна или тотална некроза на кората на бъбреците.

Независимо от причината за острата бъбречна недостатъчност, микроскопската картина е една и съща.

Нефронекроза - подуване се вижда в рамките на 10-15 минути след увреждане на бъбреците, а некрозата се вижда след 48 часа. Най-засегнати са проксималните тубули.

Разширяването на тубулите и спирането на реабсорбцията на вода води до повишено налягане в тубулите, тяхното внезапно подуване и разкъсване на извитите тубули

Кортикалната некроза е най-тежката форма на гломерулно увреждане (необратимо).

Въпреки разнообразието от етиологични фактори на органичната остра бъбречна недостатъчност, нейната патогенеза се състои от следните основни патологични процеси:

1. бъбречна вазоконстрикция, причиняваща тъканна исхемия;

2. намалена пропускливост на гломерулните капиляри, водеща до спад на скоростта на гломерулна филтрация (GFR);

3. запушване на тубулите от клетъчен детрит;

4. трансепителен обратен поток на филтрата в перитубуларното пространство;

5. тромботична микроангиопатия на гломерула на бъбрека – Характеристикахемолитично-уремичен синдром (HUS), водещата причина за остра бъбречна недостатъчност при деца.

Хемодинамичният фактор играе доминираща роля в патогенезата на синдрома на остра бъбречна недостатъчност. Описва се с добре известен феномен (тубулогломерулна обратна връзка), чиято същност е увреждане на епителните клетки на проксималните тубули поради влиянието на всякакви фактори, водещи до намаляване на реабсорбцията на соли и вода в началната част на нефрона. Повишеният прием на Na йони и вода в дисталните части на нефрона служи като стимул за освобождаване на вазоактивни вещества (ренин) от юкстагломеруларния апарат. Ренинът причинява и поддържа спазъм на аферентните артериоли с преразпределение на бъбречния кръвен поток, пренебрегване на артериолите и намаляване на GFR. Всичко това води до намаляване на отделянето на соли и вода. Сигналът за обратна връзка, предоставен от тубулите за намаляване на кръвния поток и GFR в условия на прекомерна екскреция на разтвори, се нарича тубулогломеруларен обратна връзка. При физиологични условия той осигурява защитен механизъм за ограничаване на GFR, когато тубулният капацитет е претоварен. Въпреки това, при остро бъбречно увреждане, активирането на този механизъм допълнително намалява бъбречния кръвен поток, ограничавайки доставянето хранителни веществаи влошаване на тубулното увреждане. Когато бъбречният кръвен поток намалее до 30%, гломерулната филтрация не се открива.

В олигуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност хемодинамичният фактор вече не играе доминираща роля. Опитите за увеличаване на бъбречния кръвоток, когато вече е настъпило бъбречно увреждане, не повишават значително GFR и не подобряват хода на AKI.

Впоследствие значително увреждане на реабсорбционния капацитет на нефроните, промени в нормалния кортикомедуларен осмотичен градиент в условия на намалена скорост на филтрация води до увеличаване на фракционната или абсолютна екскреция на вода. Това обяснява развитието на полиуричния стадий на острата бъбречна недостатъчност.

В периода на възстановяване ролята на хемодинамичния фактор отново излиза на преден план. Повишеният бъбречен кръвоток едновременно повишава GFR и увеличава диурезата. Продължителността на етапа на възстановяване се определя от остатъчната маса на активните нефрони, а скоростта на възстановяване на бъбреците е пряко зависима от бъбречния кръвен поток във фазата на възстановяване.

Понастоящем навременното използване на консервативни методи за детоксикация и бъбречна заместителна терапия позволява да се тълкува синдромът на остра бъбречна недостатъчност като обратимо състояние.

Фигура 11 - Патогенеза на олигурия при остра бъбречна недостатъчност (според N.P. Shabalov, 1993)

Клиника и протичане на остра бъбречна недостатъчност

Тъй като острата бъбречна недостатъчност се характеризира с бързо или внезапно намаляване на гломерулната филтрация, клинично това се проявява с намаляване на диурезата, нарушена азотоотделителна функция, водно-електролитен и друг метаболизъм и патологично увреждане на почти всички системи и функции.

OPN е цикличен процес, класически преминаващ през 4 последователни етапа:

1. начален;

2. олигоанурен;

3. възстановяване на диурезата и полиурията;

4. резултат (възстановяване?).

I стадий на остра бъбречна недостатъчност – начален (шок, предпикочна)

Продължителност – от 6 до 24 часа. Клиничната картина е доминирана от признаци на основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност и намалена диуреза. Клинично се проявява в зависимост от причината за остра бъбречна недостатъчност (картина на остра инфекция или отравяне, тежки хемодинамични нарушения, характерни за шок и колапс; при гломерулонефрит може да се повиши кръвното налягане).

Често се наблюдава:

1. безпокойство;

2. объркване;

3. висока температура,

5. болка в корема, долната част на гърба,

6. нарастващо намаляване на диурезата и плътността на урината (!).

Трябва да се помни, че:

1. Олигурия – намалена диуреза ‹ 0,5 ml/kg*час (при деца на 1 година – ‹ 1,0 ml/kg*час).

2. Дневната диуреза е под 300 ml/m2/ден или 10–12 ml/kg/ден.

3. Анурия – намалена диуреза ‹ 0,3 ml/kg*час (при деца на 1 година ‹ 0,5 ml/kg*час).

4. Дневната диуреза е под 60 ml/m2/ден или под 50 ml/ден.

5. Полиурия – повишена диуреза › 2,5 ml/kg*час.

Понятията „олигурия“ и „остра бъбречна недостатъчност“ не могат да се приравняват - те не са синоними! AKI е загуба на хомеостатични функции на бъбреците. Олигурията може да бъде защитна физиологична реакция на бъбреците към намаляване на бъбречния кръвен поток в отговор на дехидратация, хиповолемия, артериална хипотония, хипотермия и др. Ако степента на намаляване на бъбречния кръвен поток засяга състоянието на филтрационната функция на бъбреците и води до умерено развитие на азотемия (повишаване на серумния креатинин с 20-50%), е легитимно да се говори за развитие на преренална бъбречна недостатъчност. В случаите, когато функционални нарушенияводят до структурни промени в бъбречния паренхим, олигурията отразява развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност и винаги е придружена от тежка азотемия.

II стадий – олигоануричен

Най-типичният, той проявява всички признаци на остра бъбречна недостатъчност. Продължителност - от няколко дни до седмици.

В клиничната картина става очевидно увреждане на почти всички органи и системи: уремична интоксикация се увеличава, хиперхидратация на фона на намалена диуреза (до 50-100 ml на ден), хиперкалиемия. Общото състояние на пациента е тежко.

Признаци, характерни за увреждане на различни системи, са:

1. Нервна система:

Умора, слабост;

летаргия;

сънливост;

Прострация;

делириум;

Нарушение на съня;

Силно главоболие;

Мускулни потрепвания.

Олигоанурия, свръххидратация: периферен, абдоминален и висцерален оток, белодробен и мозъчен оток с кома и конвулсии, наддаване на тегло.

Азотемия:

Миризма на амоняк от устата;

сърбеж по кожата;

Отвращение към храната.

2. Кожа и лигавици:

Бледност, иктерус на склерата и кожата;

Хеморагични петехии, екхимози;

Сухота в устата, стоматит, пукнатини в лигавицата на устата и езика.

3. Дихателна система:

Диспнея (ацидотично дишане - дълбоко и шумно);

Застойни хрипове в белите дробове;

Интерстициален белодробен оток „Белодробна течност“ (характерна черта на рентгеновата снимка е местоположението на отока в центъра на белите дробове под формата на „пеперуда“, докато периферията на белите дробове е без оток);

Повишеното съдържание на средномолекулни уремични токсини (олигопептиди) води до шунтова дифузна дихателна недостатъчност, белодробен шок и декомпенсация на системната хемодинамика.

4. Сърдечно-съдови нарушения:

Признаци на сърдечна недостатъчност;

Разширяване на границите на сърцето;

Глухота на сърдечните тонове;

тахикардия;

Систоличният шум става по-груб с увеличаване на интоксикацията и анемията;

аритмии;

Артериална хипотония или хипертония;

перикардит;

промени в ЕКГ (включително вентрикуларна фибрилация);

5. Стомашно-чревния тракт:

анорексия;

Гадене, повръщане;

Стомашни болки;

Увеличен черен дроб;

Чревна пареза;

гастрит; уремичен ентероколит.

6. Пикочна система:

Урината е мътна, тъмна, изглежда кървава, специфичното тегло е ниско, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, цилиндри, бучки хемоглобин;

Болки в кръста;

Болка при потупване в долната част на гърба.

Електролитни нарушения и киселинно-базов дисбаланс.

Клинични признаци на инфекциозно заболяване или реинфекция.

Лабораторни показатели за промяна на хомеостазата:

1. Урея 25–35 mmol/l;

2. Креатинин 0,3–0,5 mmol/l. Съдържанието на креатинин се увеличава по-бързо от уреята. С увеличаване на азотемията настъпват токсични промени в множество органи (включително ентероколит, влошаващи водни и електролитни нарушения).

3. Водно-електролитни нарушения (хиперкалиемия › 6–7 mmol/l, хиперфосфатемия › 4–5 mmol/l, хипермагнезиемия – 2–3 mmol/l, намален натрий, калций, кръвен протеин (албумин!). Особено опасна е хиперкалиемията (в резултат на разпадане на тъканите и задържане на калий, отделен от бъбреците): брадикардия, екстрасистолия, асистолия..., може да се развие миокардит, по-рядко ендокардит, сърдечна недостатъчност. Тези нарушения са честа причина за смърт при пациенти в тази фаза.

4. Гломерулната филтрация намалява до 10–15 ml/min.

5. Основно-киселинна основа – метаболитна ацидоза с намаление на резервната алкалност.

6. В кръвта: високо ESR, левкоцитоза, анемия.

Олигоануричният стадий представлява повече от 70% от смъртните случаи от остра бъбречна недостатъчност.

При успешна терапия процесът навлиза в етап на възстановяване.

Етап III - етап на възстановяване на диурезата и полиурията

Характеризира се с: повишена диуреза със склонност към хипоелектролитемия.

Състоянието на пациента е тежко. Условно се разграничават два периода:

Рано(диурезата се увеличава, но азотемията продължава) и късно (азотният метаболизъм се нормализира).

Характеристика:

1. Постепенно възстановяване на водоотделителната функция на бъбреците. Повишено количество на урината. Плътността на урината е ниска. Има два възможни варианта на протичане: постепенно увеличаване на диурезата или внезапно увеличаване на количеството на урината. Екскрецията на вода преобладава над екскрецията на натрий, което води до хипернатриемия, а значителните загуби на калий в урината водят до хипокалиемия. В ранния полиуричен стадий - диурезата е до 3 литра на ден, по-късно (до 5-6-ия ден) - до 2 литра.

2. Получената дехидратация и диселектролитемия се проявява чрез загуба на телесно тегло, астения, летаргия, летаргия, мускулна хипотония, повръщане и хипертония.

3. Постепенно се нормализира азотоотделящата функция.

4. Често се свързва инфекциозна патология.

Етапът на възстановяване на диурезата представлява около 30% от смъртните случаи от остра бъбречна недостатъчност. Най-честите причини са тежки нарушения на водно-електролитния баланс и инфекциозни усложнения.

Продължителността на този етап е 1-3 месеца.

Етап IV – етап на изход (възстановяване?)

Започва от момента, в който се нормализира нивото на азотните отпадъци.

Завършва: възстановяване на бъбречната функция или образуване на хронична бъбречна недостатъчност.

Продължителност – 6–24 месеца. Има бавно възстановяване на частични бъбречни функции (концентрация, филтрация, ацидоамониогенеза), водните нива се нормализират електролитен метаболизъми киселинно-алкалния баланс, симптомите на увреждане на сърдечно-съдовата и други системи се елиминират.

Продължителност: 6–36 месеца.

Усложнения:

Най-често:

1. анемия;

2. остър белодробен и мозъчен оток;

3. пикантен сърдечно-съдова недостатъчност;

4. кървене и кръвоизлив;

5. септична инфекция, пиелонефрит, интерстициален нефрит;

6. образуване на хронична бъбречна недостатъчност.

Резултатът от заболяването зависи от причината и степента на увреждане на бъбреците.

Смъртоносен изход се наблюдава при 10–50% от пациентите (малки деца – 25–40%, при по-големи деца – 10–25%).

CRF, като резултат от остра бъбречна недостатъчност, се развива при 10-20% от децата през първите 3-5 години след бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Смъртност от остра бъбречна недостатъчност: до 20% при използване на заместителна бъбречна терапия (БЗТ) и до 40% без БЗТ.

Диагностика

Основните признаци на остра бъбречна недостатъчност са: бързо покачванениво на креатинин в кръвта или намаляване на часовата диуреза. Тези признаци са независими един от друг и един от тях е достатъчен за поставяне на диагнозата остра бъбречна недостатъчност.

За установяване на причината за остра бъбречна недостатъчност са необходими данни от анамнезата, основните и допълнителни методипрегледи.

Ако се подозира остра бъбречна недостатъчност, трябва:

1. Оценете диурезата (намалена абсолютно или относително, по-рядко - полиурия, в III стадий - типичен симптом).

2. Определяне на плътността на урината (при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност, плътността е намалена).

3. Физиологичната хипостенурия се среща само при полиурия!

4. Максимална плътност на урината:

До края на 1 година от живота до 1015г.

В ранна възраст до 1020г.

В по-напреднала възраст до 1030г.

5. Изследвайте седимента в урината (откриват се протеинурия, еритроцитурия, хемоглобинурия, левкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристиките на утайката се определят от причината за остра бъбречна недостатъчност.

Периферна кръв(UAC) – типично:

1. Анемия (с остра бъбречна недостатъчност като признак на хемолиза или кървене)

2. Тромбоцитопения

3. Намаляване на хематокрита

4. Хемолиза (с HUS)

5. Неутрофилия с изместване вляво

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Еозинопения

Биохимичен кръвен тест (BAC) - типичен:

1. Повишаване на концентрацията на урея в кръвта (норма до 8,55 mmol/l).

3. Динамиката на повишаване на нивата на креатинин и урея зависи от тежестта на бъбречното увреждане и скоростта на тяхното проявление, особено повишено при катаболни състояния.

4. Повишаване на нивото на K + в кръвта (нормално 3,7–5,2 mmol/l) ~ 60% от пациентите, ацидозата увеличава хиперкалиемията, алкалозата намалява.

6. Повишаване на концентрацията на P (норма 0,65–1,62 mmol/l).

7. Намаляване на нивата на Ca (норма 2,3–2,7 mmol/l).

8. Намаляване на съдържанието на Cl (норма 96–107 mmol/l).

9. Умерено понижение на концентрацията на Na (норма 135–145 mmol/l).

Всички данни са дадени за възраст 4–15 години.

Киселинно-основно състояние (ABS):

1. Метаболитна ацидоза.

2. Респираторна алкалоза (като правило не компенсира ацидозата).

Коагулограма:

1. Ускоряване на времето за съсирване.

2. Повишаване на концентрацията на фибриноген.

3. Увеличаване на продуктите от разграждане на фибрин (FDP).

4. Намалена фибринолитична активност.

5. ЕКГ признаци на електролитни нарушения.

6. Основно важно за лечението е разпознаването на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност. В повечето случаи бързото подобряване на бъбречната перфузия води до подобряване на бъбречната функция. По-долу са основните признаци, които помагат при диференциалната диагноза, но никой от тях не може да се използва в случаите, когато острата бъбречна недостатъчност възниква на фона на хронична бъбречна недостатъчност.

Таблица 70 - Критерии за диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност

Фракционна екскреция на натрий (FE Na):

FE Na =U Na/P Na 100%

P Na – концентрация на натрий в плазмата, mmol/l;

U сr – концентрация на креатинин в урината, mmol/l;

P сr – концентрация на креатинин в плазмата, mmol/l.

Индекс на бъбречна недостатъчност (RFI):

IPI =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация на натрий в урината, mmol/l;

U cr – концентрация на креатинин в урината, mmol/l;

P cr – плазмена концентрация на креатинин, mmol/l.

– преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност

Таблица 71 - Критерии за диференциална диагноза на остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност

Ултразвукът помага при диагностицирането на постренална остра бъбречна недостатъчност, разкривайки стагнация на урина в пикочните пътища - събирателния леген и пикочния мехур.

Лечение

Ако е възможно, желателно е да се елиминира причината за остра бъбречна недостатъчност и фактори, които нарушават бъбречната функция, особено нефротоксични лекарства.

Проследяване на баланса на течностите, проследяване на диурезата, претегляне на пациента.

Често проследяване (поне веднъж на ден) на нивата на креатинин, урея, калий, натрий и калций в кръвния серум, морфология на кръвта, CBS.

Адаптиране на дозата на лекарствата към степента на загуба на бъбречна функция.

Адекватно хранене.

1. Лечението на преренална остра бъбречна недостатъчност е насочено към възстановяване на бъбречната перфузия и функция

Вената се катетеризира за прилагане на течности и лекарства - под контрола на централното венозно налягане (60–80 mm H 2 O) и пикочния мехур - за контролиране на диурезата.

При липса на сърдечна недостатъчност, за възстановяване на bcc, изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно в доза 10-20 ml / kg (или FFP, 5% разтвор на албумин в доза 3-10 ml / kg) за 0,5- 2 часа. При остра кръвозагуба - трансфузия на измити еритроцити според хематокрита.

След стабилизиране на хемодинамиката и нормализиране на обема на кръвта, фуроземид се прилага интравенозно в доза 1-2 mg / kg, което има както терапевтична, така и диагностична стойност. Повишеното отделяне на урина (2 ml/час) е признак на преренална остра бъбречна недостатъчност, а липсата на ефект може да означава бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Ако диурезата не е спряла, продължете инфузията в обем от 5-10 ml/час (проследявайте централното венозно налягане на всеки час!) и след 2-4 часа отново въведете фуроземид. Прилагането на допамин в доза 1,5-3 mcg/kg/min потенцира неговия ефект. Ако причината за остра бъбречна недостатъчност е сърдечна недостатъчност, се използват добутамин и други лекарства патогенетична терапия SN. При остра бъбречна недостатъчност при деца с нефротичен синдром се използва разтвор на албумин - 1-25% разтвор в доза 1 g / kg за 2-4 часа, като се комбинира инфузията му с приложението на фуроземид.

2. Лечение на бъбречна остра бъбречна недостатъчност на олигуричен стадий

Необходимо е да се поддържа баланс на течности - прием на течности в зависимост от хидратацията. След попълване на обема на кръвния обем по време на дехидратация с персистираща олигурия или анурия, обемът на инжектираната течност се ограничава до 300–400 ml/m2 или 10 ml/kg/ден (незабележими загуби) с добавяне на количество течност, равно на до дневна диуреза. Ако възникне свръххидратация, спрете приема на течности през устата. Може да има липса на попълване на нематериални загуби. При наличие на патологични загуби се прилага течност в обем 300-400 ml/m2 на ден, като се сумира с дневната диуреза и патологичните загуби.

При липса на BCC дефицит се предписват диуретици. Използвайте манитол под формата на 20% разтвор (0,2–0,5 g/kg) за 30–60 минути. Ако диурезата се увеличи с повече от 0,5 ml/kg/час, титрирайте денонощно в доза от 0,5–1 g/kg/ден. За борба с свръххидратацията и хиперкалиемията фуроземид се прилага в доза от 1-2 - (5) mg / kg интравенозно 3-6 пъти на ден. Лекарството е ототоксично. Скоростта на интравенозно приложение не трябва да надвишава 4 mg/min. За подобряване на бъбречния кръвоток и засилване на ефекта на фуроземид се предписва допамин (1,53 mcg / kg / min).

За да се подобри регионалния бъбречен кръвоток и в резултат на това да се увеличи диурезата, еуфилинът се титрира в доза от 0,4-0,8 mg / kg / час.

Липсата на ефект е индикация за бъбречна заместителна (диализна) терапия (RRT).

Таблица 72 - Показания за спешна диализа при остра бъбречна недостатъчност (A. V. Sukalo, 2002)

Показания за диализа: (N.P. Shabalov, 2004).

Ниво в кръвния серум: урея - над 24 mmol/l, калий - над 7 mmol/l (с оток на мозъка, белите дробове - над 6,5 mmol/l), фосфор - над 2,6 mmol/l, pH на кръвта - по-малко от 7,2 и базов дефицит - повече от 10 mmol/l, както и дневно увеличение на плазмената урея - повече от 5 mmol/l, калий - повече от 0,75 mmol/l, креатинин - повече от 0,18 mmol/l, анурия - над 2 дни, тежка хипонатриемия (под 120 mmol/l), претоварване с течности с белодробен или мозъчен оток. Не всички от тези признаци може да са налице при един пациент, но като индикация за хемодиализа са достатъчни два.

Таблица 73 – Предимства и недостатъци на съвременните методи за бъбречна заместителна терапия (БЗТ)

За коригиране на ацидозата бавно се въвежда 4% разтвор на натриев бикарбонат, съдържащ 1 mmol от веществото в 1 ml.

Корекция на електролитни нарушения:

1. Хиперкалиемия. Мерките за лечение трябва да започнат, когато нивата на калий се покачат над 5,5 mmol/l. Диета – изключване на храни, богати на калий (картофи, сокове, плодове). Спрете да предписвате на пациентите лекарства, съдържащи калий. При хиперкалиемия (съдържание на калий над 6 mmol/l):

Калциев глюконат 10% разтвор 0,5 ml/kg венозно за 5–10 минути 3–4 пъти на ден;

Натриев бикарбонат 8,4% разтвор 2-3 mol/kg в 10% разтвор на глюкоза в съотношение 1 към 2 интравенозно за 20-30 минути;

Вливане на глюкоза в доза 0,5 g/kg за 30 минути с инсулин (1 единица инсулин на 4 g глюкоза).

2. Корекция на фосфорно-калциевия баланс.Ограничете приема на фосфор от храната. В случай на тетания на фона на хипокалцемия е необходимо да се прилагат 0,5-1,0 ml на kg телесно тегло интравенозно 1% разтвор на калциев глюконат.

3. Хипонатриемияпри намалена диуреза се коригира чрез ограничаване на течността. Намаляването на серумния натрий под 120 mmol/l води до мозъчен оток и кръвоизливи, които се проявяват чрез повръщане, конвулсии и енцефалопатия. Лечението е ограничаване на водата и диализа. При хипонатемия, причинена от повишени загуби на урина, е необходима нейната корекция.

4. Хипертонична криза– внезапно изразено повишаване на кръвното налягане с признаци на енцефалопатия или циркулаторни нарушения – лекува се с нифедипин в еднократна доза от 0,05–0,5 mg/kg (0,2–0,5–1,0 mg/kg на минута) сублингвално или интравенозно. Те също така използват интравенозни капки на натриев нитропрусид (0,5–8,0 mcg/kg на минута), фуроземид 1–2–5 mg/kg интравенозно, клонидин 2–6 kg/kg (половината от дозата интрамускулно, другата половина интравенозно). При артериална хипертония се използват лекарства за продължителна употреба в дневна доза (в 3 приема): пропранолол 1–5 mg/kg, нифедипин 0,3–1 mg/kg, каптоприл 0,5–5 mg/kg, фуроземид 1–5 mg /kg, хидрохлоротиазид 0,5-2 mg/kg, спиронолактон 1-3-5 mg/kg.

5. Конвулсивен синдром . Повдигната позиция на горната половина на тялото за оптимална динамика на цереброспиналната течност. Диазепам се прилага интравенозно или ректално в доза съответно 0,2–0,3 и 0,5–0,7 mg/kg.

6. Борба с протеиновия катаболизъм. Основната задача е да се поддържа съдържанието на калории при минималното изискване за възраст. Поради невъзможността за пълно ентерално хранене поради наличието на оток и диспептични симптоми е показано предписването на частично парентерално хранене. Те използват концентрирани разтвори (тъй като е необходимо ограничаване на течностите) на глюкоза с инсулин в комбинация с аминокиселини и мазнини.

7. Борете се с анемията. Трансфузия на промити червени кръвни клетки, когато хематокритът спадне под 0,25 и нивото на хемоглобина под 70/l. За да се повиши нивото на хемоглобина с 10 g / l, е необходимо да се прелеят измити червени кръвни клетки в доза 1,5 ml / kg.

Предотвратяване инфекциозни усложненияпоказан при наличие на огнища на бактериална инфекция. Дозите на антибактериалните и противогъбичните средства са 30–50% от възрастта.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност в стадия на полиурия

Промяна на водния режим и електролитното натоварване. Разширете диетата, като увеличите приема на калории. Течността и солта не са ограничение. Освен това се предписват калиеви добавки, мастноразтворими витамини, мембранни протектори.

Профилактика на остра бъбречна недостатъчност

Задължително:

1. навременна корекция на намаляването на кръвния обем;

2. адекватни мерки за борба с шока, хипоксично-исхемичните увреждания на органи и системи;

3. изключване на нефротоксични лекарства;

4. наблюдение на хирургични пациенти в следоперативния период по отношение на предотвратяване на развитието на DIC синдроми инфекциозни усложнения;

5. извършване на ултразвук на бъбреците при деца от първите месеци от живота да се изключи вродени аномалииразвитие на органите на пикочната система.

Клиничен преглед на пациенти с остра бъбречна недостатъчност

Домашен режим за 3–6 месеца.

Добро хранене, разходки.

Избягвайте контакт с инфекциозни пациенти.

Лимит:

1. посещение на предучилищни институции;

2. извършване превантивни ваксинации;

3. изписване на гамаглобулин до една година.

Детето се изследва след 1,3, след това 6 месеца в продължение на 5 години, с проследяване на кръвни изследвания: еритроцити, левкоцити, Hb, ESR, урея, креатинин, електролити; гломерулна филтрация, тест на Зимницки, общ анализ на урината. Рентгеново изследване - 1,5-2 години след възстановяване. Ултразвук на бъбреците на всеки 6-12 месеца за проследяване на размера и ехогенността на бъбречния паренхим.

Острата бъбречна недостатъчност при деца (ОПН) е нарушение на хомеостатичните функции на бъбреците, проявяващо се с нарастваща азотемия, метаболитна ацидоза, електролитен дисбаланс и нарушена способност за отделяне на вода.

– остър клинико-лабораторен синдром с потенциално обратими нарушения на всички бъбречни функции, водещи до тежки нарушения на хомеостазата.

Основният клиничен признак на остра бъбречна недостатъчносте намаляване на обема на урината и повишаване на плазмените нива на креатинин.

Честотата на острата бъбречна недостатъчност при новородените варира от 8 до 24%, смъртността - от 51 до 90%.

Етиология.

Общоприето е да се разграничат три групи причини за остра бъбречна недостатъчност: преренална– 85% свързани с недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради хипоперфузия, бъбречна– 12% причинени от увреждане на бъбречния паренхим, постренална– 3%, поради нарушено изтичане на урина (запушване на пикочните пътища).

Тези фактори ( исхемични, нефротични, ятрогенни) допринасят за увреждане на бъбреците и развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Исхемичните фактори, водещи до бъбречна хипоперфузия, включват:асфиксия, хипотермия, дехидратация, RDS (синдром на респираторен дистрес), респираторна недостатъчност, полицитемия, синдром на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация), персистиращ фетален кръвоток, сърдечна недостатъчност, септичен, кардиогенен, постхеморагичен, постхипоксичен шок, използване на респираторни грижи при лечението на RDS с високо положително крайно експираторно налягане.

Нефротични факторисвързани с генерализирана неонатална и вътрематочни инфекции, масивно увреждане на тъканите и хемолиза.

Ятрогенни факторисвързани с неадекватни обеми на приложените течности, електролити и употребата на нефротоксични лекарства.

Патогенеза.

Патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) се определя от увреждане на бъбречната тъкан, главно поради хипоксия. Хипоксията причинява комплекс от невроендокринни промени ( хиперкатехоламинемия, хипералдостеронизъм, повишена секреция на ренин, антидиуретичен хормон и др..), което в крайна сметка води до вазоконстрикция и нарушена бъбречна перфузия. Процесът се утежнява от метаболитна ацидоза и синдром на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация). В резултат на тези нарушения пациентът развива олигоанурия с метаболитни нарушения.

Диагностика.

Общият диагностичен алгоритъм за остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) е:

• изключване на постреналната природа на остра бъбречна недостатъчност;
• провеждане на диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност.

Основните критерии за диференциална диагноза на бъбречна и преренална остра бъбречна недостатъчност са фракционната екскреция на натрий (FENa) и индексът на бъбречна недостатъчност.

Преренална остра бъбречна недостатъчност (функционална).

Най-честите фактори за развитие на остра бъбречна недостатъчност в неонаталния период са:

• системна хиповолемия ( вродени дефекти на сърцето и големите съдове, шок);
• остра хипоксия и хиперкапния;
• хипотермия.

Клинична картина.

Клинично, бъбречна хипоперфузия в първите часове от живота ( начална фаза) се проявява:

• бледа кожа;
• слабост на периферния пулс;
• симптом " бяло петно"(повече от 3 s);
• артериална хипотония (по-малко от 55-50 mm Hg, средно кръвно налягане под 30 mm Hg);
• анамнеза за кръвозагуба (фетална, плацентарна, постнатална);
• намалена GFR (скорост на гломерулна филтрация), тубулна реабсорбция на вода и натрий, хиперазотемия.

Доплеровият ултразвук показва признаци на хипоперфузия заедно с намален сърдечен дебит и контрактилна функциямиокарда. Тежестта на състоянието на новороденото на този етап се дължи на патологични (критични) състояния, усложнени от увреждане на бъбреците.

При липса на адекватна терапия началният стадий на остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) преминава в олигоануричен стадий, който се причинява от увеличаване на циркулационната недостатъчност на бъбреците и се характеризира с намаляване на диурезата, наднормено тегло наддаване, адинамия, отказ от хранене, намален тургор на тъканите, едематозен синдром, хепатомегалия, подуване на корема.

Индекс на бъбречна недостатъчност (RFI)е по-малко от 3 (1), фракционната екскреция на натрий (FENa) е по-малко от 3% (1–2,5). Ако изразената преренална олигурия продължава повече от един ден и вероятно по-рано, в бъбреците се развиват исхемични промени в гломерулите и тубулите, което от своя страна се проявява чрез намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), азотемия, хипопротеинемия, хиперкалиемия, магнезиемия. , фосфатемия, хипонатриемия, калцемия, хлоремия, анемия, тромбоцитопения. Това е състоянието на А.Г. Антонов и др. (2000) предлагат да се разглежда като исхемична нефропатия (IN) на новородени. В зависимост от степента на бъбречна дисфункция има три степени на тежест на исхемичната нефропатия при новородени.

• INI (първоначална форма на остра бъбречна недостатъчност):
• липса на ясни клинични прояви;
• наличието на критични състояния, придружени от признаци на сърдечно-съдови нарушения, загуба на тегло и дехидратация;
• краткотрайна олигурия, протеинурия;
• плазмен креатинин (89–130 µmol/l);
• плазмена урея (8–16,7 mmol/l);
• умерено понижение на GFR и тубулна реабсорбция на натрий и вода.

Лекарят изисква динамично наблюдение на бъбречните функции и кръвообращението и, ако е необходимо, нормализиране на бъбречната хемодинамика, коригиране на дозите и честотата на приложение на нефротоксични лекарства и адекватно енергоснабдяване.

При продължително действие на неблагоприятни за бъбреците фактори, степента на бъбречно увреждане се засилва и прогресира към следващото.

• INII (неолигурна форма на остра бъбречна недостатъчност):
• липса на специфична клинична картина, но появата на склерема и повишено кръвно налягане може да означава INII;
• наличието на критични състояния с нарушена хемодинамика и стомашно-чревна функция (стомашно-чревен тракт), хеморагичен синдром;
• диурезата е нормална или повишена или олигурия за не повече от 24 часа;
• умерена протеинурия, възможна поява на променени червени кръвни клетки (повече от 5 в зрителното поле) и хиалинни отливки;
• плазмен креатинин над 130 µmol/l и/или урея над 16,7 mmol/l; изразено чрез намаляване на GFR (скорост на гломерулна филтрация);
• повишена екскреция на К+;
• намалена реабсорбция на H2O и в по-малка степен на Na+.

Поради факта, че диурезата при тази форма на остра бъбречна недостатъчност няма значителни нарушения, INII често остава неразпознат.

Този етап от страна на лекаря изисква динамично наблюдение на бъбречните функции и кръвотока, нормализиране на BCC (обем на циркулираща кръв) и контрактилна функция на миокарда, коригиране на дозата и честотата на приложение на нефротоксични лекарства, ако има жизнена необходимост от тях приложение, използване на лекарства, които подобряват интрареналната хемодинамика, осигуряване на адекватно хранене и енергийно снабдяване, своевременно разпознаване на синдрома на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) и неговата корекция.

• INIII (олигоанурична форма на остра бъбречна недостатъчност):
• синдром на оток, натрупване на течност в кухини;
• критични състояния, придружени от хеморагичен синдром, гнойно-септични заболявания;
• увеличаване на протеинурията, появата на променени червени кръвни клетки и гранулирани отливки;
• олигурия за повече от 24 часа;
• ниво на плазмен креатинин над 130 µmol/l и/или
• урея над 16,7 mmol/l;
• рязко намаляване на GFR;
• метаболитна ацидоза.

Тактиката на лекаря е насочена към ограничаване на обема на приложената течност (предишна диуреза + NP със скорост 25-35 ml / kg на ден), подобряване на бъбречния кръвен поток, ограничаване на дозата и честотата на нефротоксичните лекарства, ако употребата им е жизненоважна. Продължителността на олигоануричния стадий е средно 52 часа.

С прехода към полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност се увеличава водоотделителната функция на бъбреците. Диурезата е 2-3 пъти по-висока от възрастова норма, което допринася за нисък осмоларитет на урината и значителни загуби на натриеви и калиеви йони в урината. В този случай относителното освобождаване на натриеви йони е по-малко от водата, което води до прехода на хипонатриемия към хипернатриемия и хиперкалиемия към хипокалиемия. Нивата на азотемия могат да останат високи за известно време.

По време на етапа на възстановяване диурезата се възстановява, но остава умерено намаление на GFR и тубулната реабсорбция. На този етап е необходимо поддържане на еуволемия, корекция на възможните електролитни нарушения и динамичен контрол.

Ако острата бъбречна недостатъчност продължава след края на 1-вата седмица от живота, речта, като правило, вече е в ходза бъбречна и постренална бъбречна недостатъчност - органична остра бъбречна недостатъчност.

Трябва да се помни, че своевременно неразпознатата и некоригирана преренална остра бъбречна недостатъчност (повече от 24 часа) се превръща в бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Истинските причини за остра бъбречна недостатъчност са:вродени (кистична дисплазия, хипоплазия, агенезия или поликистоза на бъбреците), възпалителни и съдови аномалии, токсично увреждане на тубулите от ендотоксини (пикочна киселина, хемоглобин, миоглобин) и екзотоксини, вроден нефротичен синдром, остра тубулна некроза (артерии, вени), консумативна коагулопатия, бъбречна отрова (амфотерецин В), аминогликозиди, остър ход на придобити бъбречни заболявания (интерстициален нефрит или пиелонефрит).

Причините за постренална остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) са обструкция на пикочните пътища (двустранна уретропелвична, двустранна уретровезикална обструкция, атрезия, уретрална стеноза или дивертикул, уретроцеле големи размери, притискане на пикочните пътища отвън от тумор), което води до нарушаване на изтичането на урина. В ранните детствоПостреналните причини представляват около 1% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност.

Клинично остра бъбречна недостатъчност, причинено от бъбречни или постренални причини, започва да се появява за първи път в края на 1-вата и през 2-рата седмица от живота.

Лечение.

Новородено дете с клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъде поставено в инкубатор, за да се създаде комфортен температурен режим. На всеки 2-3 часа той трябва да променя позицията на тялото си, за да избегне развитието рабдомиоза. Превантивна мярканасочени към предотвратяване на развитието рабдомиоза, е да извършвате нежен, нежен масаж на тялото на новородено бебе 3-4 пъти на ден.

На пациента се следи пулс (пулс), RR (дихателна честота), АН (кръвно налягане), ЦВП (централно венозно налягане) - (норма - 5 см воден стълб), SaO2, телесна температура.

Събирането на урина се извършва, като се вземе предвид почасовата диуреза (пикочният мехур се катетеризира). Новороденото бебе трябва да се претегля на всеки 8-12 часа. Подробен анализ на кръвта и урината се извършва поне веднъж седмично, ABS (киселинно-базов статус) (SB, BB, BE) - най-малко 4 пъти на ден. Необходимо е да се следи коагулограмата (основните показатели, характеризиращи хемостазата).

За да се определи функцията на бъбреците, се извършва биохимичен анализкръв с определяне на нивото на креатинин, урея, общ протеин, холестерол, натрий, калий, хлор, магнезий, калций в кръвния серум и концентрацията на креатинин, урея, калий, натрий, фосфор, хлор, калций в дневната урина. Въз основа на получените резултати се изчисляват показатели, характеризиращи гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Ако се открият патологични промени в биохимичните изследвания на кръвта и урината, изследванията се повтарят веднъж на всеки 3-4 дни и концентрацията на урея се определя ежедневно.

Ултразвуковото изследване на бъбреците се извършва ежедневно. Доплеровото изследване на сърдечната, бъбречната и церебралната хемодинамика е показано при критични състояния в първите часове от живота, след това за проверка на адекватността на лечението или при отрицателна динамика на бъбречните функции.

Преди започване на лекарствената терапия е необходимо да се определят причините и етапът на остра бъбречна недостатъчност.

Лечението в периода на олигоанурия включва следните дейности.

• Корекция на волемични разстройства с 5% разтвор на глюкоза или 0,9% физиологичен разтвор със скорост 10-20 ml / kg за 0,5-1 час или инфузия на 5% разтвор на албумин със скорост 10 ml / kg със скорост 5–10 ml/час, 6% разтвор на инфукол – 10–15 ml/kg. В случай на хеморагични нарушения е показана инфузия на прясно замразена плазма със скорост 10-15 ml / kg на 1-2 часа. В този случай е необходимо постоянно да се следи централното венозно налягане и кръвното налягане. Ако няма ефект, е необходимо да се повтори приложението на 5% разтвор на глюкоза или 0,9% физиологичен разтвор или албумин в същите обеми. Изчисляването на обема на по-нататъшната инфузионна терапия не включва обема на трансфузираната течност и е 40–60 ml/kg · ден при доносени новородени и 50–80 ml/kg · ден при недоносени новородени. По време на инфузията телесното тегло се проследява на всеки 6-8 часа.
• За подобряване на бъбречния кръвоток се предписва 0,5% разтвор на допамин или 4% разтвор на допмин в доза от 0,5-5,0 mcg / kg min.
• При намалена контрактилна функция на миокарда се използват кардиотоници - допамин, добутамин, добутрекс в доза 6-8 mcg/kg min или повече (противопоказно при IVH (интравентрикуларен кръвоизлив)). В случай на съдова недостатъчност се прибягва до предписване на глюкокортикоиди и адреналин (0,02–1,0 mcg/kg · min) или мезатон (0,2–2,0 mcg/kg · min).

Употребата на диуретици до нормализиране на обема на кръвта (BP, CVP) е противопоказана, след което Lasix се предписва със скорост от 1–4 (5) mg / kg интравенозно (продължително).

Натрий и калий не трябва да се предписват, освен ако не е необходимо да се попълни дефицит в резултат на текущи загуби. Заместването на калий трябва да се извършва много внимателно, за да се избегне хиперкалиемия.

• Хиперкалиемията (7,0–7,5 mmol/l) може да бъде елиминирана чрез следните терапевтични мерки под ЕКГ мониториране:
• прилагане на 10% разтвор на калциев глюконат интравенозно бавно със скорост 0,5-1,0 ml / kg за 5-10 минути в 5-кратно разреждане на физиологичен разтворили капково;
• прилагане на натриев бикарбонат със скорост 2 mEq/kg интравенозно (индуцираната алкалоза насърчава транспортирането на калий в клетката);
• инфузия на 10% разтвор на глюкоза в доза 0,5-1,0 g/kg с инсулин в съотношение 0,25 единици. инсулин на 1 g глюкоза (подобрява транспорта на калий в клетката);
• предписване на сорбенти (ентеросорбция - соний А, натриев елютит - 1-1,5 g / kg дневно перорално или ректално, смекта - 1/3 саше 3 пъти дневно перорално);
• използване на йонообменни смоли (резониум, кейзолат) – 1 g/kg дневно перорално;
• стомашна промивка 2-3 пъти на ден;
• почистващи клизми до 4 пъти на ден.

За да премахнете калия, можете да използвате:

• фуроземид – 1–4 mg/kg;
• натриев полистирен сулфонат – 1 g/kg перорално.
• Тежката ацидоза се коригира с натриев бикарбонат, за да се поддържа рН поне 7,3; SB не по-ниска от 20 mmol/l; при VE 10–12 mmol/l може да не се прилага натриев бикарбонат. Обемът на натриев бикарбонат се изчислява по формулата

V = VE на пациента · 0,5 · Телесно тегло.

Най-благоприятно е да се прилага болус от 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Поради съпътстваща хиперфосфатемия (повече от 2 mmol/l) и хипокалциемия (по-малко от 2 mmol/l при доносени и по-малко от 1,75 mmol/l при недоносени), употребата на фосфат-свързващи лекарства като алуминий е показана за нормализиране на нивата на серумния фосфат хидроксид в доза от 50-150 mg/kg дневно перорално или натриев бикарбонат в доза от 1-2 ml/kg 3 пъти дневно интравенозно (при липса на хиперкалцемия). В случай на хипокалцемия, корекцията трябва да се извършва бавно с 10% разтвор на калциев глюконат в доза 0,5-1,0 ml / kg интравенозно в 5-кратно разреждане, докато клиничните прояви на хипокалцемия изчезнат.

Приемът на протеин при остра бъбречна недостатъчност е ограничен до 1,5-2,0 g/kg дневно. В същото време е необходимо да се гарантира, че физиологична нуждаенергията се задоволява от мазнини (1/3) и въглехидрати. За хранене на новородени с остра бъбречна недостатъчност често се използват смеси от „SMA“ и „PM 60/40“.

В случаите на некоригируема хиперкалиемия, персистираща метаболитна ацидоза и появата на нарастваща сърдечна недостатъчност на фона на хиперволемия е необходимо да се включи екстраренално почистване - перитонеална диализа, хемодиализа - в лечебния комплекс.

Показания за перитонеална диализа или хемодиализа:

• анурия за повече от 24 часа или олигурия за повече от 48 часа, както и прекомерна задръжка на течности (неконтролирано повишаване
• телесно тегло над 10%);
• анурия/олигурия и неконтролирана хиперкалиемия (7 mmol/l или повече) и/или хипокалцемия; хипонатриемия (по-малко от 120 mmol / l);
• анурия/олигурия и неконтролирана ацидоза (BE под 15, SB под 20 mmol/l);
• анурия/олигурия и креатинин над 250–350 µmol/l; анурия/олигурия и урея над 20 mmol/l;
• анурия/олигурия и неконтролируемо повръщане, конвулсии.

Противопоказания за перитонеална диализа:

• перитонит;
• дихателна недостатъчност (това е относително противопоказание);
• лапаротомия, извършена по-рано от два дни, наличие на дренажи в коремна кухина, илеостомия, диафрагмални и ингвинални хернии.

Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност при новородени е изключително неблагоприятна, смъртността без навременна диализа е 80%.

Основната „мишена“ на заболяването са представители на възрастното население; в редки случаи синдромът се открива при деца. Бъбречна недостатъчностПо-често е придобита патология, въпреки че има и наследствени рискови фактори.

Важно е родителите да имат информация за признаците, показващи развитието на синдрома при тяхното дете.

Основният симптом е намаляване на обема на урината или пълна липса на диуреза.

Тялото не може да функционира в условия на постоянно натрупване на метаболитни отпадъци и токсини. Освен това не е в състояние да поддържа киселинно-алкален и водно-солев баланс. Патологията изисква навременна медицинска помощ, в противен случай съществува риск от смърт.

Бъбречна недостатъчност - често срещани "детски" признаци

Следните патологични прояви трябва да са причина за безпокойство и да се консултирате с лекар:

• намаляване на обема на диурезата (урина, която се отделя от тялото);
• силно подуване на лицето и крайниците;
• общи и функционални нарушения, подобни на състоянието на отравяне: летаргия, умора, главоболие, диария, повръщане;
• топлина;
• появата на жълтеникав оттенък на кожата.

При посещение на лекар и провеждане на диагностика се откриват промени в параметрите на теста:

• протеинурия (наличие на протеини в урината);
• признаци на уролитиаза на различни етапи(пясък или камъни в бъбреците).

Развитието на нефротичен синдром, характеризиращо се с оток, значително количество протеин в урината и намаляване на протеина в кръвта, придружава бъбречна недостатъчност при деца, но практически не се среща при възрастни.

Остра бъбречна недостатъчност при деца

Придружава се от интоксикация на организма с метаболитни отпадъци, които не могат да се отделят с урината поради бъбречна дисфункция.

Симптомите на тази форма се развиват бързо. В продължение на няколко дни се появяват симптоми, наподобяващи отравяне - детето става летаргично, появява се гадене, понякога повръщане.
Такива прояви са свързани с интоксикация с азотни метаболити (уремия) и нарушения на водно-електролитния баланс.

Самолечението на този етап е неприемливо!

След това недостатъчната преди това диуреза се увеличава отново и телесното тегло на детето може да намалее. Това често е последвано от етап, понякога наричан „клинично възстановяване“, когато признаците на интоксикация започват постепенно да изчезват.

Това обаче може да бъде последвано от рецидив - връщане на патологичните симптоми.

Признаци на остра бъбречна недостатъчност изискват незабавна медицинска помощ и хоспитализация!

Хронична бъбречна недостатъчност при деца

Може да се развие в резултат на остра форма или да бъде следствие от хронични инфекции на пикочните органи. В някои случаи причината е обременен наследствен фактор.
Патологичните промени настъпват за дълъг период от време и застрашават пълна загуба на бъбречната функция.

IN клинична медицинаИма четири заболявания:

1. латентен (не е придружен от изразени симптоми);
2. азотемичен - етап, характеризиращ се с клинични прояви както общи (интоксикация), така и свързани с отделни системи на тялото (храносмилателна, нервна, сърдечно-съдова);
3. декомпенсация – добавена локално възпалениеи подуване;
4. терминал - единствените възможности за пациента в този случай ще бъдат бъбречна трансплантация или хемодиализа.

Ако детето ви има леки аномалии в бъбречната функция или уринирането, трябва незабавно да се свържете с вашия педиатър за съвет. Ако е необходимо, лекарят ще даде направление за преглед при специалист.

Бъбречна недостатъчност - терапевтични мерки

Основните цели при лечението на остра бъбречна недостатъчност са мерки за очистване на тялото от натрупаните в него токсични вещества и възстановяване на нормалния кръвен поток в тъканите на органа. За тази цел се използват лекарства от различни групи: диуретици, противошокови лекарства, както и вазодилататори и лекарства, които намаляват вискозитета на кръвта.

Бебета под 1 годинапровеждат се хемодиализни процедури. Използването на устройство за филтриране на кръвта „изкуствен бъбрек“ ще помогне за премахване на усложнения като подуване на мозъчната и белодробната тъкан, високо кръвно налягане и наличие на захар в кръвта.

За по-големи деца (от 10 години)възможно е да се използват сесии за плазмафореза (процедури за пречистване на кръвта, което се случва извън тялото на пациента).

За да се премахнат съществуващите инфекции и да се намали рискът от вторични инфекции, антибактериалните лекарства се включват в лечението на бъбречна недостатъчност. Приложението на смеси от калий, глюкоза и електролити може да служи като поддържаща мярка.

Хроничната бъбречна недостатъчност изисква комплексно лечение както на увредения бъбрек, така и на основната съпътстваща патология.

Ако настъпят втори или по-късни етапи и се наблюдава интоксикация, тогава ще бъдат предписани сесии на хемодиализа. Лекарствата включват:

• антиациди като симптоматична терапия;
• витаминни и минерални добавки (витамин D, калций, витамини от група В);
• добавки с желязо - в случай на развитие на анемия;
• лекарства, които понижават нивата на фосфор;
• антихипертензивни лекарства (ако хроничната бъбречна недостатъчност е придружена от хипертония);
• диуретици - за нормализиране на отделянето на урина.

В по-късните етапи и тежко протичанезаболяване, единственото решение може да бъде трансплантация на донорски бъбрек.

Рецепти на традиционната медицина за здравето на бъбреците

Ето някои популярни методи за приготвяне на природни лекарства:

• възстановяваща напитка. Ще трябва да смесите равни части малинови клони, смачкани шипки и ситно нарязани листа от касис. Сега изсипете 1 супена лъжица от тази смес с вряла вода (около 500 ml). Вашето дете трябва да приема това лекарство всеки ден. на малки порции;
• пресен сок от нар. Тази напитка помага за стабилизиране на водно-солевия баланс. За предпочитане е детето да приема сок, разреден с вода. Редовна употребасок за два месеца също ще се превърне в обща укрепваща мярка;
• отвара от кора от нар и шипки. И двете съставки трябва да бъдат смачкани и смесени в равни части. След това добавете вряща вода и гответе за 5 минути. Оставете бульона да се охлади и прецедете. Можете да ускорите процеса на готвене, като замените варенето с инфузия в затворен термос. Трябва да пиете полученото природно лекарство на малки порции през целия ден.

Бъбречната недостатъчност е сериозен проблем, който може да доведе до смърт или необходимост от трансплантация. Много по-опасна обаче е тенденцията да се игнорират симптомите на детето. Трябва да се помни, че навременното посещение на лекар може да осигури диагностика, лечение и минимални последствия за тялото на бебето. Също така е важно да се следват препоръките на педиатъра при лечението на остри детски пикочно-полови инфекции, които често причиняват бъбречна недостатъчност.

Жемойтяк В. А. – доцент, кандидат на науките пчелен мед. науки

Ако острата бъбречна недостатъчност се счита за обратим процес по принцип, тогава хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен и лабораторен синдром, при който поради склероза на бъбречната тъкан се развива необратимо нарушение на всички хомеостатични функции на бъбреците.

Според дефиницията на СЗО хронична бъбречна недостатъчност се счита за ситуация, когато за повече от 3 месеца:

1. ендогенен креатининов клирънс под 20 ml/min;

2. концентрация на серумен креатинин над 0,176 mmol/l;

3. Нивото на урея е над 8,55 mmol/l.

Хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира със стабилно прогресиращ ход.

Етиология

Вродени и наследствени заболяваниябъбреци, тубулопатия, бъбречна дисплазия, гломерулонефрит, пиелонефрит, системни заболявания на съединителната тъкан (SLE, периартериит нодоза, склеродермия), PMR, обструктивна уропатия, HUS.

Причини за терминална хронична бъбречна недостатъчност в Република Беларус (A. V. Sukalo, 2009):

1. Вродени и наследствени аномалии на бъбреците и пикочните пътища – 60,8%

2. Хроничен гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероза като резултат от остра бъбречна недостатъчност (HUS, ACI) – 8,9%

4. Неуточнени – 7,6%

5. Системен лупус еритематозус – 2,5%

6. Бъбречна туберкулоза – 2,5%

7. Хроничен пиелонефрит – 1,3%

Патологична анатомия

Развитието на хронична бъбречна недостатъчност се основава на склероза на гломерулите, тубулна атрофия и интерстициална склероза. Всичко това води до постепенно намаляване на размера на бъбреците. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност всички морфологични промени са от същия тип и се проявяват чрез заместване на нефроните със съединителна тъкан със загуба на морфологични характеристики, характерни за заболяването, довело до хронична бъбречна недостатъчност.

Причините за склероза, фиброза и набръчкване на бъбреците са възпалителни (имунни и неимунни) и дистрофични променигломерули, тубули, строма.

Хистологичното изследване разкрива:

1. кистозни разширени тубули, в лумена на които има колоид (тироидизация);

2. интерстициална склероза;

3. при оцветяване на нефробиопсични препарати с MSB (Marcius scarlet blue) съединителната тъкан се оцветява в синьо;

4. гломерулна склероза;

5. перигломерулна склероза;

6. хиалинизирани гломерули;

7. атрофия на нефроепитела;

8. кръглоклетъчна инфилтрация в интерстициума;

9. интерстициална склероза.

Патогенеза

Въз основа на факта, че бъбреците регулират:

1. артериално налягане

2. метаболизъм на калций и фосфор

3. еритропоеза

4. екскреция на натрий и калий

5.отстраняване на токсини и вода

6. pH на кръвта - при хронична бъбречна недостатъчност тези процеси са нарушени и това се проявява чрез синдромите и симптомите, дадени в таблица 74.

Таблица 74 - Синдроми, характерни за хронична бъбречна недостатъчност

Таблица 75 – Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

1. Компенсирах(нарушена функция – IF) - Резервният капацитет на бъбреците е намален (открива се по време на стрес тестове), без да се нарушават хомеостатичните константи. Общото състояние не е нарушено. Няма клинични симптоми на хронична бъбречна недостатъчност, с изключение на умерена хипертония

2. II субкомпенсиран(хронична бъбречна недостатъчност - CR I) - Открива се лабилна хиперазотемия в комбинация с нарушения на частични бъбречни функции (50–75% намаление). Може да се появи хиперкалиемия, ацидоза, анемия, остра бъбречна недостатъчност (с дехидратация).

3. III декомпенсиран(хронична бъбречна недостатъчност - ХБН) - Ясно се проявяват всички признаци на хронична бъбречна недостатъчност - анемия, хипертония, остеодистрофия. Обемът на бъбречните функции е по-малък от 25% от нормата. Има нарушение на CBS и водно-електролитния метаболизъм

4. IV терминал(уремия) (краен стадий на бъбречно заболяване - ESRD) - Остатъчна бъбречна функция под 5%. Наблюдават се олигурия и многоорганни нарушения: слабост, анорексия, гадене, сърдечна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, хипертония, кома. Азотемията, електролитните нарушения, ацидозата и анемията се влошават

Таблица 76 – Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

Скорост на гломерулна филтрация (GFR)

GFR е най-надеждният индикатор за бъбречната функция.

Зависи от:

1. възраст

3. телесна повърхност (измерената GFR обикновено се отнася за стандартната телесна повърхност - 1,73 m2)

GFR отразява степента на запазване/загуба на масата на функциониращия бъбречен паренхим или масата на активните нефрони.

Намаляване на GFR под 60 ml/min/1,73 m2 показва загуба на повече от 50% от нефроните.

Гломерулна филтрация

Ref = P – (Po+Ps)

Ref – ефективно филтрационно налягане

P – хидростатично налягане в капилярите на гломерулите = 45–65 mm Hg.

Po – плазмено онкотично налягане 24 mm Hg.

Рс – хидростатично налягане на гломерулната капсула – 15 mm Hg.

Ref = 6–26 mm Hg.

Ако кръвното налягане е ниско, няма филтриране

Клирънсът е обемът на плазмата, изчистена за 1 минута.

Нормални стойности на клирънса:

1. при новородени – 10–25; на 1 година – 65;

2. след една година и при възрастни – 100±20 ml/min

Изчисляване на гломерулна бъбречна филтрация (ендогенен креатининов клирънс) по формулата на Barrat:

1. при малки деца:

CF=(0,55 дължина на тялото в cm)/плазмен креатинин в mg%

2. при по-големи деца:

CF=(0,45 дължина на тялото в cm)/плазмен креатинин в mg%

Забележка: коефициенти 0,45 и 0,55 са избрани емпирично.

Формула на Шварц за най-простото определяне на GFR (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

GFR ml/min/1,73 m 2 =(38 дължина на тялото (cm))/креатинин в кръвта (µmol/l)

Изчисляване на гломерулната бъбречна филтрация (ендогенен креатининов клирънс) по формулата на Шварц в зависимост от възрастта:

1. при деца на 1-2 години:

CF=(40 дължина на тялото в cm)/плазмен креатинин в µmol/l

2. за деца от 2 до 12 години и за момичета над 12 години:

CF=(49 дължина на тялото в cm)/плазмен креатинин в µmol/l

3. за момчета над 12 години:

CF=(62 височина в cm)/плазмен креатинин в µmol/l

Забележка: коефициенти 40, 49 и 62 са избрани емпирично.

Тубулна реабсорбция на вода в% = [(C-V)/C] 100

C – просвет

V – минутна диуреза

Нормалната тубулна реабсорбция на вода е 97-99%

Таблица 77 - Характеристики на хронична бъбречна недостатъчност (V.I. Naumova, 1991)

Таблица 78 - Синдроми на хронична бъбречна недостатъчност, причини за тяхното развитие и клинични прояви (M. S. Ignatova, P. Grossman, 1986)

Таблица 79 – Основни патогенетични фактори в развитието на хронична бъбречна недостатъчност (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

CRF се проявява клинично, когато броят на активните нефрони намалява с 70-80%.

CRF I

1. Проявява се с признаци на основното заболяване.

2. Бъбречната дисфункция е незначителна.

3. Умора, неразположение, загуба на апетит.

CRF II

1. Намаляване на гломерулната филтрация с 50%.

2. Повишаване на креатинина до 0,15–0,35 mmol/l.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, хипостенурия.

CRF III

1. Намаляване на гломерулната филтрация със 75%.

2. Креатининът се повишава до 0,35–0,5 mmol/l.

3. Хипостенурия, хипокалиемия, хипокалцемия, метаболитна ацидоза.

Пълна и подробна клинична картина на хронична бъбречна недостатъчност

CRF III-IV (по органи и системи)

1. ЦНС – енцефалопатия:

сълзливост;

раздразнителност;

Нарушения на съня;

главоболие;

Емоционална лабилност;

еклампсия;

Полиневропатия.

2. Кожа– Бледа кожа, субиктеричност, хипертрихоза, кожен сърбеж.

3. Стомашно-чревен тракт:

Намален апетит;

гадене;

Отвращение към храната;

стоматит;

гастрит;

Панкреатит;

4. Сърдечно-съдова система:

брадикардия;

Приглушени тонове;

Систоличен шум;

Хипертония;

Хипертрофия и дилатация на лявото сърце;

Левокамерна сърдечна недостатъчност;

Перикардит.

5. Дихателни органи:

Трудно дишане;

Укрепване на белодробния модел;

Заоблени сенки в корена на белите дробове;

Облакообразни инфилтрати по периферията;

Уремичен катар на горните дихателни пътища;

Ексудативен плеврит.

6. Хематологични признаци:

Хеморагичен синдром;

Кръвоизливи в плеврата, перикарда, мозъка.

7. Кости фосфорно-калциев метаболизъм:

Остеопатия;

остеопороза;

При алкалоза - тетания.

Лечение

Поддържаща терапия:

1. храна

2. заместване на албумин

4. Антикоагуланти

АСЕ инхибитори (не големи или второстепенни)

Двустранно/едностранно. нефректомия

Трансплантация на бъбрек (тегло › 9 кг)

Преддиализната терапия за хронична бъбречна недостатъчност включва:

1. лечение на основното заболяване;

2. корекция метаболитни нарушения;

3. отстраняване на вторични изменения и усложнения;

4. възстановителни ефекти.

Режим.Нежна плюс тренировъчна терапия, в терминален стадийа при обостряне на основното заболяване - постелен режим.

Диета.

1. Б Етап IПротеинът може да не се ограничава.

2. Във II – намаление с 50%.

3. III – диета на Джованети (протеин – 0,6 g/kg, натрий – 200 mg/ден).

4. Приемът на натрий се контролира от кръвните нива и кръвното налягане.

5. Проследяване на концентрацията на калий.

За подобряване на хемодинамиката и намаляване на азотемията се използват следните лекарства:

1. аминофилин

2. звънчета

3. трентален

4. салуретици

5. Леспенефрил

6.хофитол

За коригиране на анемията се използват:

1. добавки с желязо

3. еритропоетин

4. маса на червените кръвни клетки

При сърдечна недостатъчност се използват гликозиди, но дозите трябва да бъдат намалени 1,5-2 пъти.

Лечението на инфекциозни усложнения изисква намаляване на дозите на антибактериалните лекарства с 1,5-2 пъти.

При липса на ефект от консервативната терапия е показана диализа и бъбречна трансплантация.

Преди съвместима бъбречна трансплантация индикациите за хемодиализа се определят за всеки отделен случай.

Показания за хемодиализа.

1. скорост на гломерулна филтрация под 10 ml/(min 1,73 m2);

2. креатинин в кръвта над 0,7 mmol/l;

3. хиперкалиемия над 6,5 mmol/l;

4. “неконтролирана” хипертония;

5. уремичен перикардит.

Противопоказания за хемодиализа:

1. множество дефекти в развитието;

2. психично заболяване;

3. злокачествени тумори;

4. ниско телесно тегло;

5. отказ на родителите от диализно лечение.

Бъбречна недостатъчност- хронично или остро бъбречно заболяване, което води до нарушения в уринирането, синтеза на хормони (еритропоетин, калцитриол) и водно-солевия баланс.

В ранна възраст патологията е рядка и се характеризира с общо неразположение, втрисане и гадене. Обемът на урината е различен от нормалния. По време на диагнозата се отбелязва бледожълт цвят на кожата.

Ако лечението не е навременно, се развива персистираща интоксикация, водеща до конвулсии. В редки случаи детето започва бързо да отслабва и се появява анемия. Костите стават крехки. В крайна сметка, засегнатият бъбрек се проваля и става некротичен, което води до смърт.

Класификация

Първият вид увреждане е причинено от шок, токсичен ефектвещества, лекарства или отрови, заболявания с инфекциозна етиология, уролитиаза, пиелонефрит. OPN започва ярко тежки симптоми, характерни за нея. Всички нарушения в бъбреците напълно изчезват след 1-2 месеца при навременно лечение.

Причините за хронична бъбречна недостатъчност са уролитиаза, ендокринна и сърдечно-съдови системи, упорити инфекциозни заболявания и диабет. CRF започва с неспецифични симптоми (слабост, умора, сънливост). Лечението подобрява състоянието на пациента, но бъбречната функция не се възстановява напълно.

Етапи на заболяването

1. Първоначално - проявява се с болка в корема, бледност на кожата и гадене. Продължителността от началото на заболяването е до два дни.
2. Олигоанурия - проявява се с пълна задръжка на урина, бъбречна колика, анемия, гадене, повръщане, анорексия, повишено образуване на газове в червата, диария, слабост, повишена умора, летаргия. От дихателната система се отбелязват задух и натрупване на течност в бронхите. Продължителност от 2 до 11 дни.
3. Диуретик - проявява се чрез нормализиране на урината до 2-4 литра на ден, състоянието на пациента се нормализира. Продължителност 9-11 дни.
4. Етап на пълно възстановяване - бъбречната функция се нормализира след 6 месеца.

1. Латентен - появява се малък брой неспецифични симптоми.
2. Компенсирана - проявява се с гадене, повръщане, болки в корема, сухота в устата, умора.
3. Прекъснат - състоянието на пациента се влошава, постоянни нарушения на водно-електролитния и киселинно-базовия баланс. Без лечение се отбелязва преход към последния етап.
4. Терминал - бъбреците напълно отказват и не могат да изпълняват функцията си. Без диализа е възможна смърт.

причини

1. Травматичен шок - възниква при тежки наранявания и се характеризира с централизация на кръвообращението, което обеднява кръвоснабдяването на бъбреците.
2. Заболявания инфекциозен характер(гломерулонефрит, пиелонефрит) - патогенът уврежда бъбречната тъкан, освобождава токсини, което води до нарушена бъбречна функция.
3. Уролитиаза - камък пречи на изтичането на урина.
4. Интоксикация - въздействието на лекарствени (пример: неправилна доза антибиотик), токсични вещества върху бъбрека води до неговото увреждане.
5. Увреждане на тъканите – най-малкото увреждане на бъбречната стена води до сериозни заболявания.

• бъбречните кисти са кръгли образувания, пълни с течност;
• тумор - образуване в тъканите на органи;
• съдова тромбоза - затваряне на бъбречните съдове, което пречи на кръвоснабдяването на бъбреците;
• нефропатия - заболявания на гломерулите и бъбречния паренхим;
• некроза на бъбречна тъкан - некроза на бъбречна тъкан поради дистрофия;
• захарен диабет - повишените нива на захар (глюкоза) в кръвта нарушават бъбречната функция;
• системен лупус еритематозус - заболяване на съединителната тъкан;
• вродени бъбречни заболявания - отклонения от нормалната форма, вродени кисти, бъбречно-съдови нарушения, хидронефроза, болест на Fanconi;
• липса на един бъбрек - само един бъбрек поема целия товар, което води до неговото претоварване.

Симптоми

кожа

Бледо на цвят.

Бледожълт цвят, суха кожа, постоянен непоносим сърбеж, подуване на подкожната мастна тъкан.

дихателна

Недостиг на въздух, натрупване на течност в бронхите.

Недостиг на въздух, натрупване на течност в плевралната кухина.

сърдечно-съдови

Болка в сърцето, повишено кръвно и венозно налягане.

Тежка артериална хипертония, хипертрофия на сърдечния мускул, тахикардия, сърдечна астма се развива поради стагнация на кръвта в белодробната циркулация.

Храносмилателна

Гадене, повръщане, анорексия, коремна болка, повишено образуване на газв червата, диария, която преминава в запек.

Загуба на апетит, гадене, повръщане, сухота в устата, коремна болка, повишено образуване на газове в червата.

Костно-ставен

Забавен растеж на костите, чупливи кости.

Забавен растеж на костите, чупливи кости, развитие на ставен синдром (болка, ограничена подвижност, деформация в ставата).

Нервно-психически

Замъглено съзнание, умора, сънливост, летаргия, главоболие, припадък.

Хълцане, конвулсии, главоболие, припадък, умствена изостаналост.

Остра задръжка на урина, болка в лумбалната област.

Полиурия (обилно отделяне на урина), дискомфорт в лумбалната област.

Хематопоетичен

Анемия, намалено съсирване на кръвта.

Диагностика

Обективно изследване - детето е бледо или бледожълто, сънливо, отпуснато, има изоставане в растежа и отслабване.

Палпация (опипване) - бъбрекът се напипва, което показва, че може да се появи болка;

Перкусия (потупване) - границите на бъбрека са разширени, симптомът на Пастернацки е положителен.

Лабораторната диагностика включва пълна кръвна картина (CBC), нейната биохимия и общ анализ на урината (UCA):

1. LAC - нисък брой червени кръвни клетки; ако има възпаление, тогава се увеличава ESR (скорост на утаяване на еритроцитите) и левкоцитите.
2. Биохимичен кръвен тест - повишена урея (до 32-50 mmol/l), креатинин (до 0,5-0,9 mmol/l), натрий (Na+), калий (K+), фосфат (PO43-), магнезий (Mg2+), съдържанието на калций (Ca2+) е намалено.
3. OAM - с остра бъбречна недостатъчност, тъмна урина, ниска дневна диуреза, намалена относителна плътност; с хронична бъбречна недостатъчност, цветът е светъл, обемът на отделената урина на ден е голям, относителната плътност е намалена.

1. Ултразвук – определя функционално състояниеи размера на бъбреците, които са увеличени, наличие на кисти или тумори, наличие на некротични процеси.
2. Рентгеновото изследване на белите дробове ще помогне да се определи наличието на течност в бронхите или плевралната кухина.
3. КТ - показва размера на бъбреците, тяхното местоположение и възможни аномалии.

Лечение

С остра бъбречна недостатъчност консервативна терапиянапълно възстановява бъбречната функция. Лечението на хроничната бъбречна недостатъчност се състои от поддържащо лечение и редовна бъбречна диализа.

Детето трябва да се придържа към диета, която е показана и за двата вида патология. Трябва да избягвате мазни, сладки и солени храни. Ограничете консумацията на храни, богати на протеини. Пийте от 1 до 2,5 литра чиста негазирана вода дневно. Добре дошли са чайове с шипки и червени боровинки.Диетата трябва да включва растителни мазнини - царевично, маслиново, ленено масло. На болния се препоръчва оризова каша.

За бебета до една година, за достатъчен калориен прием, педиатърът въвежда смеси с повишено съдържаниевъглехидрати, мазнини и малко количество протеини.

Ако след лечението се наблюдава прогресия на бъбречната недостатъчност, спешно се извършва бъбречна трансплантация.

Предотвратяване

Наследствените фактори играят роля при появата на бъбречна недостатъчност, така че през първите дни от живота на бебето лекарите проверяват и изключват наследствени патологии. Навременно лечение на други заболявания на пикочните и ендокринни системи(гломерулонефрит, пиелонефрит, уролитиаза) намалява вероятността от бъбречна недостатъчност. дете с висок рискпоявата на заболяването трябва периодично да се показва на лекуващия лекар.

Навременно установената патология в началните етапи се лекува без значителни последици за тялото.

Прогноза

Изключително рядко, в 23 от 100 случая, бъбречната функция не се възстановява, филтрационният капацитет е нарушен и бъбрекът не може да поддържа нормална концентрация на урина. Острата бъбречна недостатъчност става хронична.

Нелекуваната AKI е фатална поради уремична кома и сепсис. Хроничната бъбречна недостатъчност остава с бебето завинаги, трябва да се наблюдава и лекува в ранните етапи.