Дисбаланс на електролитите в организма. Патология на водно-електролитния баланс и киселинно-базовия дисбаланс. Колко вода ни е необходима, за да предотвратим електролитен дефицит?
Електролитите играят важна роля в нашия воден баланс и метаболизъм. Особено по време на спорт и по време на диария тялото губи много течности и следователно електролити, които трябва да бъдат върнати в него, за да се избегне недостиг. Разберете кои храни съдържат частици и какво причиняват тук.
Поддържането на хидратация е важно за предотвратяване на изчерпването на електролита.
Човешкото тяло съдържа повече от 60% вода. По-голямата част от него се намира в клетките, като например в кръвта. Там с помощта на електрически заредени молекули, които се намират в клетъчните течности, се контролират важни физиологични процеси. Тук те играят важна роля натрий, калий, хлорид, магнезий и калций. Поради техния електрически заряд и тъй като се разтварят във вътреклетъчната течност, те се наричат електролити, което означава същото като „електрически“ и „разтворим“.
Електролитите са заредени частици, които регулират и координират важни функции в тялото. Това работи само ако балансът на течността е правилен.
Колко вода ни е необходима, за да предотвратим електролитен дефицит?
Колко течности трябва да приема човек дневно се обсъжда отново и отново. Nutrition Society препоръчва дневен прием от поне 1,5 литра. Освен това има още един литър, който вземаме с нас на път, както и 350 милилитра (ml) окислителна вода, която се образува при метаболизма на храната.
Водата в тялото обаче също се връща в околната среда:
- 150 ml чрез изпражненията
- 550 мл през белите дробове
- 550 мл пот
- 1600 мл с урина
Прекомерното изпотяване, по време на спорт или в сауната, или диарийни заболявания, осигуряват допълнителна загуба на течности. Разбира се, това трябва да се компенсира с увеличаване на приема на течности.
Липса на електролити при спортуване?
С течността губим и съдържащите се в нея минерали, които играят важна роля в метаболизма като електролити. За да се поддържат пълните функции на тялото, тези минерали трябва да се върнат в тялото. Това е особено важно за спортистите, тъй като тези вещества регулират мускулите и нервните клетки. - твърде познат симптом. Ето защо много спортисти прибягват до изотонични напитки.
Каква роля играят електролитите при диарията?
Въпреки това, голяма загуба на течности възниква не само поради изпотяване, но и по време на диария. След това течността в дебелото черво едва се отстранява от химуса, процес, чрез който здравият човек задоволява повечето си нужди от течности. Рискът от диария е висок, особено сред децата, тъй като те са 70 процента вода.
Загубите на електролит трябва да бъдат компенсирани. Една възможност са обогатените с минерали напитки. Бърз и лесен електролитен разтвор: Разтворете пет чаени лъжички глюкоза и половин чаена лъжичка готварска сол в половин литър вода.
Какви храни съдържат електролити?
Електролитите се предлагат в различни форми в много храни и напитки:
Натрий и хлорид
Това дуо е по-известно като готварска сол. Важно: Твърде много може да повлияе отрицателно на Вашия Препоръчителната дневна доза от шест грама трябва да се увеличи с увеличаване на изпотяването, като например чрез упражнения.
Магнезий
Магнезият може ли да се приема само чрез ефервесцентни таблетки? грешно! Минералът присъства в почти всички продукти. Растителните сокове често съдържат магнезий като хранителна добавка. Но и в пълнозърнестите продукти ядките, бобовите растения и пресните плодове са енергиен минерал. често се проявява в умора.
калий
За разлика от натрия, калият почти не се губи чрез потта. Въпреки това, калий трябва да се допълни в случаи на тежка загуба на течности. Пшеничните трици са ценни, както и варивата, сушените плодове и ядките.
Натрият и калият трудно могат да бъдат отделени един от друг от поведенческа гледна точка. И двете играят важна роля в баланса на течностите, контролират мускулните контракции и предават нервни сигнали към мускулите.
калций
Най-известните източници на калций са млечните продукти, особено пармезанът. Но хората с непоносимост към лактоза и веганите също могат да задоволят нуждите си от калций с храни като обогатени соеви напитки, плодови сокове, бутилирана вода, пълнозърнести храни, бадеми, сусамово семе и зелени зеленчуци.
Насърчава усвояването на калций. Идеалното е комбинация от плодове и/или зеленчуци. Калцият, комбиниран с витамин D, помага за изграждането и поддържането на нашите кости. Освен това, минералът - също като магнезия - е важен за мускулната контракция.
Водата съставлява приблизително 60% от телесното тегло на здравия човек (около 42 литра при телесно тегло 70 kg). В женското тяло общото количество вода е около 50%. Нормалните отклонения от средните стойности са приблизително в рамките на 15%, в двете посоки. Децата имат по-високо съдържание на вода в тялото, отколкото възрастните; постепенно намалява с възрастта.
Вътреклетъчната вода представлява приблизително 30-40% от телесното тегло (около 28 литра при мъже с телесно тегло 70 kg), като е основният компонент на вътреклетъчното пространство. Извънклетъчната вода представлява приблизително 20% от телесното тегло (около 14 L). Извънклетъчната течност се състои от интерстициална вода, която също включва вода от връзки и хрущяли (около 15-16% от телесното тегло или 10,5 l), плазма (около 4-5%, или 2,8 l) и лимфна и трансцелуларна вода (0,5- 1% от телесното тегло), обикновено не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална течност, вътреставна течност и съдържанието на стомашно-чревния тракт).
Водна среда на тялото и осмоларитет.Осмотичното налягане на разтвор може да се изрази като хидростатичното налягане, което трябва да се приложи към разтвора, за да се поддържа в обемно равновесие с обикновен разтворител, когато разтворът и разтворителят са разделени от мембрана, пропусклива само за разтворителя. Осмотичното налягане се определя от броя на частиците, разтворени във вода и не зависи от тяхната маса, размер и валентност.
Осмоларността на разтвор, изразена в милиосмоли (mOsm), може да се определи от броя милимоли (но не милиеквиваленти) соли, разтворени в 1 литър вода, плюс броя на недисоциираните вещества (глюкоза, урея) или слабо дисоциираните вещества (протеин). Осмоларитетът се определя с помощта на осмометър.
Осмоларитетът на нормалната плазма е сравнително постоянна стойност и е равен на 285-295 mOsm. От общия осмоларитет само 2 mOsm се дължат на протеини, разтворени в плазмата. По този начин основният компонент на плазмата, осигуряващ нейната осмоларност, са разтворените в нея натриеви и хлорни йони (съответно около 140 и 100 mOsm).
Смята се, че вътреклетъчните и извънклетъчните моларни концентрации трябва да бъдат еднакви, въпреки качествените разлики в йонния състав вътре в клетката и в извънклетъчното пространство.
В съответствие с Международната система (SI) количеството вещества в разтвор обикновено се изразява в милимоли на 1 литър (mmol/l). Концепцията за „осмоларност“, възприета в чуждестранна и местна литература, е еквивалентна на концепцията за „моларност“ или „моларна концентрация“. Единиците „meq“ се използват, когато искат да отразят електрическите връзки в разтвор; Единицата "mmol" се използва за изразяване на моларна концентрация, т.е. общия брой частици в разтвор, независимо дали носят електрически заряд или са неутрални; Единиците "mOsm" са полезни за показване на осмотичната сила на разтвор. По същество понятията „mOsm“ и „mmol“ за биологични разтвори са идентични.
Електролитен състав на човешкото тяло. Натрият е предимно катион в извънклетъчната течност. Хлоридът и бикарбонатът са анионната електролитна група на извънклетъчното пространство. В клетъчното пространство доминиращият катион е калият, а анионната група е представена от фосфати, сулфати, протеини, органични киселини и в по-малка степен бикарбонати.
Анионите, открити вътре в клетката, обикновено са поливалентни и не проникват свободно през клетъчната мембрана. Единственият клетъчен катион, за който клетъчната мембрана е пропусклива и който присъства в клетката в свободно състояние в достатъчно количество, е калият.
Преобладаващата екстрацелуларна локализация на натрия се дължи на относително ниската му проникваща способност през клетъчната мембрана и специален механизъм за изместване на натрия от клетката - т. нар. натриева помпа. Хлорният анион също е извънклетъчен компонент, но неговото потенциално проникване през клетъчната мембрана е сравнително високо; не се реализира главно защото клетката има сравнително постоянен състав от фиксирани клетъчни аниони, създавайки преобладаване на отрицателен потенциал в нея, измествайки хлоридите . Енергията за натриевата помпа се осигурява от хидролизата на аденозин трифосфат (АТФ). Същата енергия насърчава движението на калий в клетката.
Елементи за проследяване на водно-електролитен баланс.Обикновено човек трябва да консумира толкова вода, колкото е необходимо, за да компенсира ежедневната си загуба през бъбреците и извънбъбречните пътища. Оптималната дневна диуреза е 1400-1600 ml. При нормални температурни условия и нормална влажност на въздуха тялото губи от 800 до 1000 мл вода през кожата и дихателните пътища - това са така наречените нематериални загуби. По този начин общата дневна екскреция на вода (загуби на урина и пот) трябва да бъде 2200-2600 ml. Тялото е в състояние да покрие частично нуждите си чрез използване на образуваната в него метаболитна вода, чийто обем е около 150-220 ml. Нормалната балансирана дневна нужда на човек от вода е от 1000 до 2500 ml и зависи от телесното тегло, възрастта, пола и други обстоятелства. В хирургическата и интензивната практика има три възможности за определяне на диурезата: събиране на дневна урина (при липса на усложнения и при леки пациенти), определяне на диуреза на всеки 8 часа (при пациенти, получаващи инфузионна терапия от всякакъв вид през деня) и определяне почасова диуреза (при пациенти с тежък водно-електролитен дисбаланс, такива в шок и съмнение за бъбречна недостатъчност). Задоволителна диуреза за тежко болен пациент, осигуряваща електролитния баланс на тялото и пълно отстраняване на отпадъците, трябва да бъде 60 ml/h (1500 ± 500 ml/ден).
За олигурия се счита диурезата под 25-30 ml/h (под 500 ml/ден). В момента олигурията се разделя на преренална, бъбречна и постренална. Първият възниква в резултат на блокиране на бъбречните съдове или неадекватно кръвообращение, вторият е свързан с паренхимна бъбречна недостатъчност, а третият - с нарушение на изтичането на урина от бъбреците.
Клинични признаци на воден дисбаланс.Ако повръщането или диарията са чести, трябва да се подозира значителен дисбаланс на течности и електролити. Жаждата показва, че пациентът има намален обем вода в извънклетъчното пространство спрямо съдържанието на сол в него. Пациент с истинска жажда е в състояние бързо да елиминира дефицита на вода. Загуба на чиста вода е възможна при пациенти, които не могат да пият сами (кома и др.), както и при пациенти, които са рязко ограничени в пиенето без подходяща интравенозна компенсация.Загубата настъпва и при обилно изпотяване (висока температура), диария и осмотична диуреза (високо ниво на глюкоза при диабетна кома, използване на манитол или урея).
Сухотата в областта на подмишниците и слабините е важен симптом за загуба на вода и показва, че нейният дефицит в организма е поне 1500 ml.
Намаляването на тургора на тъканите и кожата се счита за показател за намаляване на обема на интерстициалната течност и необходимостта на тялото от въвеждане на солеви разтвори (нужда от натрий). Езикът при нормални условия има единичен, повече или по-малко изразен среден надлъжен жлеб. При дехидратация се появяват допълнителни бразди, успоредни на медианата.
Телесното тегло, което се променя за кратки периоди от време (например след 1-2 часа), е индикатор за промени в извънклетъчната течност. Данните за определяне на телесното тегло обаче трябва да се тълкуват само във връзка с други показатели.
Промените в кръвното налягане и пулса се наблюдават само при значителна загуба на вода от тялото и са свързани най-вече с промени в обема на кръвта. Тахикардията е доста ранен признак на намален кръвен обем.
Отокът винаги отразява увеличаване на обема на интерстициалната течност и показва, че общото количество натрий в тялото е увеличено. Въпреки това, отокът не винаги е силно чувствителен индикатор за натриевия баланс, тъй като разпределението на водата между съдовите и интерстициалните пространства обикновено се дължи на високия протеинов градиент между тези среди. Появата на едва забележима яма под налягане в областта на предната повърхност на крака с нормален протеинов баланс показва, че тялото има излишък от най-малко 400 mmol натрий, т.е. повече от 2,5 литра интерстициална течност.
Жаждата, олигурията и хипернатремията са основните признаци на воден дефицит в организма.
Хипохидратацията е придружена от намаляване на централното венозно налягане, което в някои случаи става отрицателно. В клиничната практика нормалните стойности на CVP се считат за 60-120 mmH2O. Изкуство. При претоварване с вода (свръххидратация) показателите на CVP могат значително да надвишат тези цифри. Въпреки това, прекомерната употреба на кристалоидни разтвори понякога може да бъде придружена от водно претоварване на интерстициалното пространство (включително интерстициален белодробен оток) без значително повишаване на централното венозно налягане.
Загуба на течност и нейното патологично движение в тялото.Външни загуби на течности и електролити могат да възникнат при полиурия, диария, прекомерно изпотяване, както и при обилно повръщане, чрез различни хирургични дренажи и фистули или от повърхността на рани и кожни изгаряния. Вътрешното движение на течността е възможно с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но това се дължи главно на промени в осмоларитета на течните среди - натрупване на течност в плевралната и коремната кухина с плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъканите с обширни фрактури, движение на плазма в наранена тъкан със синдром на смачкване, изгаряния или зона на рана.
Специален вид вътрешно движение на течността е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (чревна непроходимост, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).
Областта на човешкото тяло, където течността временно се движи, обикновено се нарича „трето пространство“ (първите две пространства са клетъчните и извънклетъчните водни сектори). Такова движение на течности, като правило, не предизвиква значителни промени в телесното тегло. Вътрешната секвестрация на течността се развива в рамките на 36-48 часа след операцията или след началото на заболяването и съвпада с максималните метаболитни и ендокринни промени в организма. След това процесът започва бавно да регресира.
Нарушение на водно-електролитния баланс. Дехидратация.Има три основни типа дехидратация: загуба на вода, остра дехидратация и хронична дехидратация.
Дехидратацията поради първична загуба на вода (водно изтощение) възниква в резултат на интензивна загуба от тялото на чиста вода или течност с ниско съдържание на сол, т.е. хипотонична, например с треска и задух, с продължителна изкуствена вентилация на белите дробове чрез трахеостомия без адекватно овлажняване на дихателната смес, с обилно патологично изпотяване по време на треска, с елементарно ограничаване на приема на вода при пациенти в кома и критични състояния, както и в резултат на отделяне на големи количества слабо концентрирана урина при безвкусен диабет. Клинично се характеризира с тежко общо състояние, олигурия (при липса на безвкусен диабет), нарастваща хипертермия, азотемия, дезориентация, преминаване в кома и понякога конвулсии. Жаждата се появява, когато загубата на вода достигне 2% от телесното тегло.
Лабораторните изследвания показват повишаване на концентрацията на електролити в плазмата и повишаване на плазмения осмоларитет. Концентрацията на натрий в плазмата се повишава до 160 mmol/l или повече. Хематокритът също се повишава.
Лечението се състои в прилагане на вода под формата на изотоничен (5%) разтвор на глюкоза. При лечение на всички видове нарушения на водно-електролитния баланс с различни разтвори, те се прилагат само интравенозно.
Остра дехидратация в резултат на загуба на извънклетъчна течност възниква при остра непроходимост на пилора, фистула на тънкото черво, улцерозен колит, както и при висока непроходимост на тънкото черво и други състояния. Наблюдават се всички симптоми на дехидратация, прострация и кома, първоначалната олигурия се заменя с анурия, хипотонията прогресира и се развива хиповолемичен шок.
Лабораторните тестове определят признаци на известно сгъстяване на кръвта, особено в по-късните етапи. Обемът на плазмата намалява леко, съдържанието на плазмен протеин, хематокрит и в някои случаи съдържанието на плазмен калий се увеличава; по-често обаче бързо се развива хипокалиемия. Ако пациентът не получава специално инфузионно лечение, съдържанието на натрий в плазмата остава нормално. При загуба на голямо количество стомашен сок (например при многократно повръщане) се наблюдава намаляване на плазмените нива на хлорид с компенсаторно повишаване на съдържанието на бикарбонат и неизбежно развитие на метаболитна алкалоза.
Загубената течност трябва да се възстанови бързо. Основата на преливаните разтвори трябва да бъдат изотонични физиологични разтвори. Когато има компенсаторен излишък на НС0 3 в плазмата (алкалоза), изотоничен разтвор на глюкоза с добавяне на протеини (албумин или протеин) се счита за идеален заместващ разтвор. Ако причината за дехидратацията е била диария или тънкочревна фистула, тогава очевидно съдържанието на HCO 3 в плазмата ще бъде ниско или близко до нормалното и течността за заместване трябва да се състои от 2/3 изотоничен разтвор на натриев хлорид и 1/3. 3 4,5% разтвор на натриев бикарбонат. Добавете към терапията въвеждането на 1% разтвор на CO, до 8 g калий (само след възстановяване на диурезата) и изотоничен разтвор на глюкоза от 500 ml на всеки 6-8 часа.
Хроничната дехидратация със загуба на електролити (хроничен електролитен дефицит) възниква в резултат на прехода на острата дехидратация със загуба на електролити в хроничната фаза и се характеризира с обща хипотония на разреждане на извънклетъчната течност и плазмата. Клинично се характеризира с олигурия, обща слабост и понякога повишена телесна температура. Почти никога няма жажда. Лабораторно се определя ниско съдържание на натрий в кръвта с нормален или леко повишен хематокрит. Плазмените нива на калий и хлорид са склонни да намаляват, особено при продължителна загуба на електролити и вода, например от стомашно-чревния тракт.
Лечението с хипертонични разтвори на натриев хлорид е насочено към елиминиране на дефицита на електролити в извънклетъчната течност, елиминиране на хипотонията на извънклетъчната течност и възстановяване на осмоларитета на плазмата и интерстициалната течност. Натриев бикарбонат се предписва само при метаболитна ацидоза. След възстановяване на плазмения осмоларитет се прилага 1% разтвор на KS1 до 2-5 g/ден.
Екстрацелуларната солна хипертония поради претоварване със сол възниква в резултат на прекомерно въвеждане на сол или протеинови разтвори в тялото по време на воден дефицит. Най-често се развива при пациенти със сондово или сондово хранене, които са в неадекватно или безсъзнателно състояние. Хемодинамиката остава ненарушена за дълго време, диурезата остава нормална, в някои случаи е възможна умерена полиурия (хиперосмоларност). Наблюдават се високи нива на натрий в кръвта с поддържана нормална диуреза, понижен хематокрит и повишени нива на кристалоиди. Относителната плътност на урината е нормална или леко повишена.
Лечението се състои в ограничаване на количеството приложена сол и прилагане на допълнителна вода през устата (ако е възможно) или парентерално под формата на 5% разтвор на глюкоза, като същевременно се намалява обемът на храненето чрез сонда или сонда.
Първичният излишък на вода (водна интоксикация) става възможен при погрешно въвеждане на излишни количества вода в тялото (под формата на изотоничен разтвор на глюкоза) при условия на ограничена диуреза, както и при прекомерно приложение на вода през устата или с многократно напояване на дебелото черво. Пациентите развиват сънливост, обща слабост, намалена диуреза, а в по-късните етапи се появяват кома и гърчове. Хипонатриемията и хипоосмоларността на плазмата се определят в лабораторията, но натриурезата остава нормална за дълго време. Общоприето е, че когато съдържанието на натрий в плазмата намалее до 135 mmol/l, има умерен излишък на вода спрямо електролити. Основната опасност от водна интоксикация е подуване и оток на мозъка и последваща хипоосмоларна кома.
Лечението започва с пълно спиране на водната терапия. При водна интоксикация без дефицит на общ натрий в организма се предписва форсирана диуреза с помощта на салуретици. При липса на белодробен оток и нормално централно венозно налягане се прилага 3% разтвор на NaCl до 300 ml.
Патология на електролитния метаболизъм.Хипонатриемия (плазмено съдържание на натрий под 135 mmol/l). 1. Тежки заболявания, протичащи със забавена диуреза (ракови процеси, хронични инфекции, декомпенсирани сърдечни пороци с асцит и отоци, чернодробни заболявания, хронично гладуване).
2. Посттравматични и следоперативни състояния (травми на костния скелет и меките тъкани, изгаряния, постоперативна секвестрация на течности).
3. Извънбъбречна загуба на натрий (многократно повръщане, диария, образуване на „трето пространство” при остра чревна непроходимост, тънкочревни фистули, обилно изпотяване).
4. Неконтролирано използване на диуретици.
Тъй като хипонатриемията почти винаги е вторично състояние спрямо основния патологичен процес, няма ясно лечение за нея. Хипонатриемията, причинена от диария, многократно повръщане, чревна фистула, остра чревна обструкция, постоперативна секвестрация на течности, както и форсирана диуреза, трябва да се лекуват с разтвори, съдържащи натрий и по-специално изотоничен разтвор на натриев хлорид; в случай на хипонатриемия, развила се в условия на декомпенсирано сърдечно заболяване, въвеждането на допълнителен натрий в организма е неподходящо.
Хипернатриемия (плазмено съдържание на натрий над 150 mmol/l). 1. Дехидратация поради изчерпване на водата. Излишъкът на всеки 3 mmol/L натрий в плазмата над 145 mmol/L означава дефицит на 1 L извънклетъчна вода K.
2. Претоварване на тялото със сол.
3. Безвкусен диабет.
Хипокалиемия (съдържание на калий под 3,5 mmol/l).
1. Загуба на стомашно-чревна течност, последвана от метаболитна алкалоза. Съпътстващата загуба на хлориди влошава метаболитната алкалоза.
2. Продължително лечение с осмотични диуретици или салуретици (манитол, урея, фуроземид).
3. Стресови състояния с повишена надбъбречна активност.
4. Ограничаване на приема на калий в следоперативния и посттравматичния период в комбинация със задържане на натрий в организма (ятрогенна хипокалиемия).
При хипокалиемия се прилага разтвор на калиев хлорид, чиято концентрация не трябва да надвишава 40 mmol/l. 1 g калиев хлорид, от който се приготвя разтвор за интравенозно приложение, съдържа 13,6 mmol калий. Дневна терапевтична доза - 60-120 mmol; Прилагат се и големи дози по показания.
Хиперкалиемия (съдържание на калий над 5,5 mmol/l).
1. Остра или хронична бъбречна недостатъчност.
2. Остра дехидратация.
3. Обширни наранявания, изгаряния или тежки операции.
4. Тежка метаболитна ацидоза и шок.
Ниво на калий от 7 mmol/l представлява сериозна заплаха за живота на пациента поради риск от сърдечен арест поради хиперкалиемия.
В случай на хиперкалиемия е възможна и препоръчителна следната последователност от мерки.
1. Lasix IV (от 240 до 1000 mg). Дневната диуреза от 1 литър се счита за задоволителна (при нормална относителна плътност на урината).
2. 10% венозен разтвор на глюкоза (около 1 l) с инсулин (1 единица на 4 g глюкоза).
3. За премахване на ацидоза - около 40-50 mmol натриев бикарбонат (около 3,5 g) в 200 ml 5% разтвор на глюкоза; при липса на ефект се прилагат още 100 mmol.
4. IV калциев глюконат за намаляване на ефекта от хиперкалиемия върху сърцето.
5. При липса на ефект от консервативните мерки е показана хемодиализа.
Хиперкалциемия (плазмено ниво на калций, по-високо от 11 mg%, или по-високо от 2,75 mmol/L, при множество проучвания) обикновено се появява при хиперпаратироидизъм или когато ракът е метастазирал в костите. Специално отношение.
Хипокалциемия (плазмено ниво на калций под 8,5%, или по-малко от 2,1 mmol / l) се наблюдава при хипопаратироидизъм, хипопротеинемия, остра и хронична бъбречна недостатъчност, хипоксична ацидоза, остър панкреатит, както и при дефицит на магнезий в организма. Лечението е интравенозно приложение на калциеви добавки.
Хипохлоремия (плазмени хлориди под 98 mmol/l).
1. Плазмодилуция с увеличаване на обема на извънклетъчното пространство, придружено от хипонатриемия при пациенти с тежки заболявания, със задържане на вода в тялото. В някои случаи е показана хемодиализа с ултрафилтрация.
2. Загуба на хлориди през стомаха при многократно повръщане, както и при интензивна загуба на соли на други нива без адекватна компенсация. Обикновено се комбинира с хипонатриемия и хипокалиемия. Лечението е въвеждането на хлорсъдържащи соли, главно KCl.
3. Неконтролирана диуретична терапия. В комбинация с хипонатриемия. Лечението е спиране на диуретичната терапия и заместване на солта.
4. Хипокалиемична метаболитна алкалоза. Лечението е венозно приложение на разтвори на KCl.
Хиперхлоремия (плазмени хлориди над 110 mmol/l) се наблюдава при дефицит на вода, безвкусен диабет и увреждане на мозъчния ствол (съчетано с хипернатриемия), както и след уретеросигмостомия поради повишена реабсорбция на хлор в дебелото черво. Специално отношение.
Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Възникналите нарушения във водното съдържание в различни среди на организма и свързаните с това промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни нарушения на жизнените функции и метаболизма. Това определя значението на обективната оценка на водно-електролитния обмен както в предоперативния период, така и по време на интензивното лечение.
Водата с разтворените в нея вещества представлява функционално единство както биологично, така и физикохимично и изпълнява разнообразни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионна среда за органични колоиди и индиферентна основа за транспорта на градивни и енергийни вещества към клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.
При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата съставлява средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.
Общият обем вода в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, водата в което съставлява 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 kg), и извънклетъчно - около 20% от телесно тегло.
Извънклетъчното пространство е течността около клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлорът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем извънклетъчна течност включва течност, разположена в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство и синовиалните кухини.
Концепцията за „третото водно пространство“ се използва само в патологията: включва натрупване на течност в серозните кухини с асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан с перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено с волвулус. , в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.
Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.
Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за червени кръвни клетки, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеин в него е около 70 g/l, което е значително по-високо от това в интерстициалната течност (20 g/l).
Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, това е течността на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор е изпълнен не със свободно движеща се течност, а с гел, който задържа водата във фиксирано състояние. Гелът се основава на гликозаминогликани, основно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрират на правилното място. Чрез интерстициалния сектор се осъществява преминаването на йони, кислород и хранителни вещества в клетката и обратното движение на отпадъците в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.
Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена главно за транспортиране на химически високомолекулни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система има и концентрационна функция, тъй като реабсорбира водата в областта на венозния край на капиляра.
Интерстициалният сектор е значителен „контейнер“, съдържащ? обща телесна течност (15% от телесното тегло). Благодарение на течността на интерстициалния сектор, обемът на плазмата се компенсира при остра загуба на кръв и плазма.
Междуклетъчната вода също включва трансцелуларна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност на серозните кухини, синовиална течност, течност на предната камера на окото, първична урина в бъбречните тубули, секрети на слъзните жлези, секрети на жлези на стомашно-чревния тракт.
Общите посоки на движение на водата между средата на тялото са представени на фиг. 3.20.
Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на печалбите и загубите. Обикновено съдовото русло се зарежда директно от стомашно-чревния тракт и лимфния път, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвта и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.
Основните причини за нарушения във водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и нефизиологичното преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологично активиране на естествени процеси в тялото, по-специално с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, обилно повръщане, поради загуби през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешните движения на течности са възможни с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но се дължат главно на промени в осмоларитета на течните среди. Конкретни примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина по време на плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъкан по време на обширни фрактури, движение на плазма в наранена тъкан по време на синдром на смачкване и др. Специален тип вътрешно движение на течността е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна обструкция, волвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).
Фиг.3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните среди
Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дихидрията се разделя на две групи: дехидратация и свръххидратация. Всеки от тях има три форми: нормоосмолален, хипоосмолален и хиперосмолален. Класификацията се основава на осмотичността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.
Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.
Установяването на обстоятелствата, довели пациента до тази или онази дисхидрия, е от изключителна важност. Признаците за често повръщане, диария и прием на диуретични и слабителни лекарства предполагат, че пациентът има водно-електроитен дисбаланс.
Жаждата е един от ранните признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.
Сухотата на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и слабинните области, където постоянно функционират потните жлези, показват значителна дехидратация. В същото време тургорът на кожата и тъканите намалява. Сухотата в областта на подмишниците и слабините показва изразен дефицит на вода (до 1500 ml).
Тонусът на очните ябълки може да показва, от една страна, дехидратация (намален тонус), а от друга, хиперхидратация (напрежение на очната ябълка).
Отокът често се причинява от излишната интерстициална течност и задържането на натрий в тялото. Не по-малко информативни за интерстициална хиперхидрия са такива признаци като подпухналост на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречни ивици по гърба на пръстите и пълно изчезване на надлъжни ивици по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е високочувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на високия протеинов градиент между тях.
Промените в тургора на меките тъкани на релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: ретракция на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастен релеф на ръцете и краката, особено забележим на дорзалните повърхности, придружен от преобладаване на надлъжни ивици и гънки на кожата, подчертаване на ставните области, което им придава вид на бобена шушулка, сплескване на върховете на пръстите.
Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукопроводимост по време на издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я напуска, когато гръдният кош е повдигнат. Следователно, трябва да се търси в онези зони, които са заемали най-ниската позиция за 2-3 часа преди слушане.
Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетните мускули и черният дроб (размери). По-специално, размерите на езика трябва да съответстват на местоположението му, ограничено от алвеоларния процес на долната челюст. При дехидратация езикът е значително по-малък, често не достига до предните зъби, скелетната мускулатура е отпусната, има консистенция на порест каучук или гутаперча, а черният дроб е намален по размер. При свръххидратация се появяват следи от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати и болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.
Телесното тегло е важен показател за загуба или наддаване на течности. При малките деца тежък дефицит на течности се проявява чрез бързо намаляване на телесното тегло с над 10%, при възрастни - с над 15%.
Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, съдържание на урея в кръвта, съотношение общ протеин и албумин към глобулин; резултати от клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмотичност, съдържание на протеини, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на седимента; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).
Дехидратация. Изотоничната (нормо-осмолална) дехидратация се развива поради загуба на извънклетъчна течност, която е подобна по електролитен състав на кръвната плазма: с остра загуба на кръв, обширни изгаряния, обилно отделяне от различни части на стомашно-чревния тракт, с изтичане на ексудат от повърхност на обширни повърхностни рани, с полиурия, с прекомерно енергична терапия с диуретици, особено на фона на безсолна диета.
Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщия си нормален осмолалитет на извънклетъчната течност, клетките не са дехидратирани.
Намаляването на общото съдържание на Na в организма е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Появява се хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холерен алгид). Загубата на 30% или повече от обема на кръвната плазма директно застрашава живота.
Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба от 5 до 6 литра.
Характерни признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е на легло, компенсаторна тахикардия и е възможен ортостатичен колапс. При увеличаване на загубата на изотонична течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, периферните вени колабират, появява се лека жажда, на езика се появяват дълбоки надлъжни гънки, цветът на лигавиците не се променя, диурезата е намалена, екскрецията на Na и Cl в урината е намалена. намалява поради увеличеното навлизане в кръвта на вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на обема на кръвната плазма. В същото време осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.
Нарушенията на микроциркулацията, които възникват поради хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С напредването на изотоничната дехидратация хемодинамичните нарушения се влошават: централното венозно налягане намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитетът се увеличават, което увеличава устойчивостта на кръвния поток. Отбелязват се тежки нарушения на микроциркулацията: "мраморна", студена кожа на крайниците, олигурия преминава в анурия и се повишава артериалната хипотония.
Коригирането на тази форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормосмоларна течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за стабилизиране на хемодинамиката, първо се прилагат 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормосмолни електролитни разтвори и едва след това се прелива колоидален плазмен заместител (със скорост 5-8 ml / килограма). Скоростта на преливане на разтвори през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците стават по-топли, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и кръвното налягане се нормализира. От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml/min или по-малко.
Хипертоничната (хиперосмолална) дехидратация се различава от предишния тип по това, че на фона на общ дефицит на течности в организма преобладава липсата на вода.
Този тип дехидратация се развива, когато има загуба на вода без електролити (загуба при изпотяване) или когато загубата на вода надвишава загубата на електролити. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава, след което клетките се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента поради дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, загуба на жажда и нарушено преглъщане. Може да бъде причинено от повишена загуба на вода по време на хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, захарен диабет и безвкусен диабет.
Заедно с водата от тъканите идва калий, който при запазена диуреза се губи с урината. При умерена дехидратация хемодинамиката е слабо засегната. При тежка дехидратация обемът на кръвта намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишен вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и увеличено последващо натоварване на сърцето. Кръвното налягане и диурезата намаляват, а урината се отделя с висока относителна плътност и повишена концентрация на урея. Концентрацията на Na в кръвната плазма става по-висока от 147 mmol/l, което точно отразява дефицита на свободна вода.
Клиничната картина на хипертоничната дехидратация се дължи на дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост; при задълбочаване на дехидратацията се нарушава съзнанието, появяват се халюцинации, конвулсии и хипертермия.
Водният дефицит се изчислява по формулата:
C (Нап.) – 142
X 0,6 (3,36),
Където: с (Napl.) е концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,
0,6 (60%) - съдържанието на обща вода в тялото спрямо телесното тегло, l.
Терапията е насочена не само към елиминиране на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема на изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва в умерени темпове. Първо, трябва да се внимава с повишена диуреза и допълнителна загуба на течности, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали молалната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.
В случай на тежка дехидратация със симптоми на дехидратация, хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на навлизане на течности в кръвоносните съдове.мозък. В тези случаи инфузионната терапия започва с вливане на 5% разтвор на глюкоза, като към него се добавя до 1/3 от обема на реополиглюкин, 5% разтвор на албумин.
Йонограмата на кръвния серум първоначално е неинформативна. Успоредно с повишаването на концентрацията на Na + се повишава и концентрацията на други електролити, а нормалните концентрации на K + винаги карат да мислим за наличието на истинска хипокалигистия, която се проявява след рехидратация.
След като диурезата се възстанови, трябва да се предпише интравенозна инфузия на разтвори на К+. С напредването на рехидратацията се налива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се проследява по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na+ в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на централното венозно налягане, което обикновено е 5-10 cm воден стълб. Изкуство.
Хипотоничната (хипоосмолална) дехидратация се характеризира с преобладаваща липса на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na+ може да бъде придружен от относителен излишък на „свободна“ вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. Молната концентрация на извънклетъчната течност се намалява, създавайки условия за навлизане на течност във вътреклетъчното пространство, включително в мозъчните клетки с развитието на мозъчен оток.
Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, централното венозно налягане и пулсовото налягане са намалени. Болният е отпаднал, сънлив, апатичен, без чувство на жажда, има характерен метален вкус.
Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит 10-12 mmol/kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol/kg телесно тегло. При III степен на дефицит общото състояние на пациента е изключително тежко: кома, кръвното налягане се понижава до 90/40 mm Hg. Изкуство.
При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничите до инфузия на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na+ половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза дефицитът на Na се коригира с 4,2% разтвор на натриев бикарбонат.
Необходимото количество Na се изчислява по формулата:
Дефицит на Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),
Където: s(Na)pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol/l;
142 - Концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol/l,
M - телесно тегло (kg).
Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се прилагат 600-800 mmol Na+, през първите 6-12 часа - приблизително 50% от разтвора. Впоследствие се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.
Установеният дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) - от факта, че 8,4% разтвор на хидроген карбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с трансфузиран нормосмоларен физиологичен разтвор.
Свръххидратация. Може също да бъде нормо-, хипо- и хиперосмолален. Анестезиолозите и реаниматорите трябва да се срещат с нея много по-рядко.
Изотоничната свръххидратация често се развива в резултат на прекомерно прилагане на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено в случаи на нарушена бъбречна функция. Причините за тази свръххидратация могат да бъдат и сърдечни заболявания с отоци, чернодробна цироза с асцит, бъбречни заболявания (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична свръххидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционалното задържане на натрий и вода в тялото. Клиничната картина на тази форма на свръххидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло и намалени параметри на кръвната концентрация; склонност към артериална хипертония. Терапията за тази дисхидрия се свежда до елиминиране на причините за тяхното възникване, както и до коригиране на протеиновия дефицит с инфузии на естествени протеини с едновременно отстраняване на соли и вода с помощта на диуретици. Ако ефектът от дехидратиращата терапия е недостатъчен, може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.
Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с разтвори без електролити.
При излишък на „свободна“ вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно във флуидните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична свръххидратация с хипонатриплазмия се наблюдава при прекомерен прием на "свободна" вода в тялото в количества, надвишаващи екскреционния капацитет, ако а) пикочният мехур и леглото на простатната жлеза се измиват с вода (без соли) след трансуретрална резекция, б) удавяне се случва в прясна вода, в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може също да бъде причинена от намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Бартер (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на техните способност за задържане на Na+ и K+ с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломеруларния апарат). Проявява се при извънматочна продукция на вазопресин от тумори: тимома, кръглоклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином на дванадесетопръстника и панкреаса, туберкулоза, повишена продукция на вазопресин с лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалии и мозъчен абсцес, предписване на лекарства лекарства, които увеличават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).
Хипонатриемията е най-често срещаното нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това нарушение има ятрогенен характер - когато се влива излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).
Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и ступор при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома по време на острото развитие на това състояние.
Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol/l и хипоосмоларитет до 240-250 mOsmol/kg се създават условия за свръххидратация на мозъчните клетки и неговия оток.
Диагнозата се основава на оценка на симптомите на увреждане на централната нервна система (дебилност, делириум, объркване, кома, конвулсии), които се появяват по време на интензивна инфузионна терапия. Фактът му се изяснява от елиминирането на неврологични или психични разстройства в резултат на превантивното приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациентите с остро развитие на синдрома, с изразени клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, изискват спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натриемията достигне 120 mmol/l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно приложение на хипертонични разтвори - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид - за коригиране на загубите на Na+ и K+.
Метод на избор за лечение на хипертонична свръххидратация е ултрафилтрацията.
При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.
Хипертоничната свръххидратация възниква в резултат на прекомерно въвеждане на хипертонични разтвори в тялото по ентерален и парентерален път, както и по време на инфузии на изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. В процеса участват и двата основни водни сектора. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на синдром на оток, хиперволемия и увреждане на централната нервна система, както и жажда, хиперемия на кожата, възбуда и намалени параметри на концентрация в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитни разтвори с естествени протеини и разтвори на глюкоза, използване на осмодиуретици или салуретици, а в тежки случаи - хемодиализа.
Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната дейност. Особеностите на психиката и състоянието на съзнанието могат да помогнат за ориентиране в посоката на тоничното изместване. При хиперосмия се получава компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез съответни реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.
Напротив, с намаляване на осмоларитета, неврохуморалната система се привежда в неактивно състояние, осигурявайки на клетъчната маса почивка и възможност да асимилира част от водата, небалансирана от натрий. По-често има: летаргия и липса на физическа активност; отвращение към вода с обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.
Дисбаланс на K+ йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, тежко болен пациент често има дисбаланс на K+ йони, който играе много важна роля за осигуряване на жизнените функции на тялото. Нарушаването на съдържанието на К+ в клетките и извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.
Общият резерв на калий в тялото на възрастен човек варира от 150 до 180 g, което е приблизително 1,2 g/kg. Основната му част (98%) се намира в клетките, а само 2% е в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбреци, мускули, мозък. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с полимерите на протоплазмата. Значителни количества калий се намират в протеинови отлагания. Съдържа се във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина и карбоксилни групи. Значението на тези връзки е, че комплексообразуването е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.
Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. Като се конкурира с калция и магнезия, калият улеснява деполяризиращия ефект на ацетилхолина и прехода на клетката към възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, а при хиперкалиемия, напротив, улеснява се. В цитоплазмата свободният калий определя мобилността на енергийния клетъчен субстрат - гликоген. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време затрудняват мобилизирането му за доставяне на енергия за клетъчните функции; ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.
Що се отнася до влиянието на промените на калия върху сърдечната дейност, обичайно е да се спираме на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na+ / K+ - АТФ-азата е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от повишаване на действието на сърдечните гликозиди. Поради това дозирането трябва да бъде индивидуално - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.
Калият е спътник на пластичните процеси. По този начин, обновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да се осигури с 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g двузаместен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.
Дефицитът на калий се отнася до липса на общо съдържание на калий в организма. Като всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Неговата експресия понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините може да са различни. Намаляването на хранителния прием може да бъде следствие от принудително или умишлено гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвкателния апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на бедни на калий храни или инфузия на обеднени на калий разтвори по време на парентерално хранене.
Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм и повишени екскреторни функции. Всяка голяма и некомпенсирана загуба на телесни течности води до масивен дефицит на калий. Това може да бъде повръщане поради стомашна стеноза или чревна обструкция на произволно място, загуба на храносмилателни сокове поради чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурията може да бъде стимулирана от осмотично активни вещества (високи концентрации на глюкоза при захарен диабет или стероиден диабет, употребата на осмотични диуретици).
Калият практически не се подлага на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му в урината е пропорционална на количеството диуреза.
Дефицитът на K+ в организма може да бъде показан чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (нормално около 4,5 mmol/l), но при условие, че катаболизмът не е повишен, няма ацидоза или алкалоза и няма изразена реакция на стрес. При такива условия ниво на K+ в плазмата от 3,5-3,0 mmol/l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в диапазона 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и със съдържание под 2, 0 mmol/l - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на К+ в организма може да се съди по отделянето му с урината. Дневната урина на здрав човек съдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумацията на хранителни продукти). Намаляването на отделянето на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва тежък калиев дефицит. При дефицит на калий, дължащ се на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, а при дефицит на калий в резултат на недостатъчен прием в организма - под 50 mmol.
Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашителен, когато дефицитът достигне 30% или повече.
Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и калиев дефицит зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.
Нарушенията на нервно-мускулната активност са водещи в клиничните симптоми на хипокалиемия и калиев дефицит и се проявяват чрез промени във функционалното състояние на централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При преглед на пациенти се открива хипотония или атония на стомаха, паралитична чревна обструкция, стомашна конгестия, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От сърдечно-съдовата система се регистрират систоличен шум на върха и разширяване на сърцето, понижаване на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е миокардно мъждене и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в дезинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за сърдечен арест в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширяване на QT интервала, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намален мускулен тонус.
С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска), общата слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателните мускули и спиране на дишането.
При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се гарантира, че калият влиза в тялото в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.
Дефицит на K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).
Елиминирането на дефицита на калий изисква премахване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).
Количеството на предписаните хранителни вещества, електролити и витамини при тези състояния трябва да надвишава обичайните дневни нужди, така че да покрива както загубите за околната среда (при бременност - за нуждите на плода), така и определена част от дефицита.
За да се осигури необходимата скорост на възстановяване на нивата на калий в гликоген или протеин, трябва да се прилагат всеки 2,2 - 3,0 g калиев хлорид или двузаместен калиев фосфат заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.
За да коригирате хипокалигистията, най-добре е да използвате двуосновен калиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.
Пълното премахване на клетъчния калиев дефицит е равносилно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратък период от време. Можем да приемем, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на калиев дефицит от 1600 mEq, тоест 62,56 g K+ или 119 g KCI.
При интравенозно елиминиране на дефицит на K +, неговата изчислена доза под формата на разтвор на KCl се влива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K, 1 meq калий = 39 mg, 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.
Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката отнема известно време, така че концентрацията на инфузираните K+ разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol/l, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 30-40 mmol/h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за венозно приложение, съдържа 13,6 mmol K+.
Ако дефицитът на K+ е голям, той се попълва за 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на венозно приложен K+ е 3 mmol/kg.
Следната формула може да се използва за определяне на безопасна скорост на инфузия:
Където: 0,33 – максимално допустима безопасна скорост на инфузия, mmol/min;
20 е броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.
Максималната скорост на приложение на калий е 20 mEq/h или 0,8 g/h. За деца максималната скорост на приложение на калий е 1,1 mEq / h или 43 mg / h Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи от съотношението на неговия прием и освобождаване в тялото . Количеството K+, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът не бъде елиминиран.
Както дефицитът на K+, така и излишното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма в случай на бъбречна недостатъчност и много интензивно интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.
Хиперкалиемията може да бъде следствие от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадия на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите поради недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; бързо прилагане на големи дози релаксанти с деполяризиращ тип действие, диенцефален синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използването на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бързо (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) от донорна среда, съдържаща еритроцити, с дълги периоди на съхранение (повече от 7 дни).
Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма ясно изразени, характерни клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, объркване, различни видове парастезии, постоянна умора с усещане за тежест в крайниците, мускулни потрепвания. За разлика от хипокалиемията се регистрира хиперрефлексия. Възможни чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От сърдечно-съдовата система може да се открие брадикардия или тахикардия, понижено кръвно налягане и екстрасистоли. Най-характерни са промените в ЕКГ. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемия има известен паралелизъм между промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (вентрикуларна електрическа систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близка до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). При по-нататъшно увеличаване на хиперкалиемията над критичното ниво, QRS комплексът се разширява (особено вълната S), след това вълната P изчезва, възниква независим вентрикуларен ритъм, възниква камерно мъждене и настъпва спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечният арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без клинични симптоми на заплашително състояние.
При поява на хиперкалиемия е необходимо да се засили извеждането на калий от организма по естествен начин (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а при невъзможност да се извърши изкуствено извеждане на калия от организма (хемодиализа, и т.н.).
Ако се открие хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които насърчават задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), се прекратяват.
Ако се установи висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol/l), първата мярка за лечение е предписването на калциеви добавки. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасните ефекти на високата хиперкалиемия върху миокарда, елиминирайки риска от внезапно спиране на сърцето. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.
Освен това е необходимо да се проведе терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 100-200 ml; прилагане на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза 200-300 ml с обикновен инсулин (1 единица на 4 g въведена глюкоза).
Алкализирането на кръвта помага за придвижването на калия в клетките. Концентрираните разтвори на глюкоза с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий и помагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока на калий в клетките.
В случай на хиперкалиемия, която не може да се коригира с терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol/l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol/l и повече при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно открити промени в ЕКГ, е показана хемодиализа. Навременната хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отстраняване на калия и токсичните продукти на азотния метаболизъм от тялото, осигурявайки оцеляването на пациента.
ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИИ ПРИНЦИПИ НА ИНФУЗИОННА ТЕРАПИЯ
Острите нарушения на водно-електролитния баланс са едно от най-честите усложнения на хирургичната патология - перитонит, чревна непроходимост, панкреатит, травма, шок, заболявания, придружени с треска, повръщане и диария.
9.1. Основните причини за водно-електролитен дисбаланс
Основните причини за нарушения включват:
външни загуби на течности и електролити и патологичното им преразпределение между основните течни среди поради патологично активиране на естествени процеси в организма - с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, чрез различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния;
вътрешно движение на течности по време на подуване на наранени и инфектирани тъкани (фрактури, синдром на смачкване); натрупване на течност в плевралната (плеврит) и коремната (перитонит) кухини;
промени в осмоларитета на течностите и движението на излишната вода в или извън клетката.
Движение и натрупване на течност в стомашно-чревния тракт,достигайки няколко литра (с чревна обструкция, чревен инфаркт, както и с тежка следоперативна пареза) съответства по тежест на патологичния процес външни загубитечности, тъй като и в двата случая се губят големи обеми течности с високо съдържание на електролити и протеини. Не по-малко значителни външни загуби на течност, идентична на плазмата, от повърхността на рани и изгаряния (в тазовата кухина), както и по време на обширни гинекологични, проктологични и гръдни операции (в плевралната кухина).
Вътрешната и външната загуба на течности определят клиничната картина на дефицит на течности и водно-електролитен дисбаланс: хемоконцентрация, плазмен дефицит, загуба на протеин и обща дехидратация. Във всички случаи тези нарушения изискват целенасочена корекция на водно-електролитния баланс. Неразпознати и неразрешени те влошават резултатите от лечението на пациентите.
Цялото водоснабдяване на тялото е разположено в две пространства - вътреклетъчно (30-40% от телесното тегло) и извънклетъчно (20-27% от телесното тегло).
Извънклетъчен обемразпределени между интерстициална вода (вода от връзки, хрущяли, кости, съединителна тъкан, лимфа, плазма) и вода, която не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална, вътреставна течност, стомашно-чревно съдържание).
Вътреклетъчен секторсъдържа вода в три форми (конституционална, протоплазмена и колоидни мицели) и разтворени в нея електролити. Клетъчната вода се разпределя неравномерно в различните тъкани и колкото по-хидрофилни са те, толкова по-уязвими са към смущения във водния метаболизъм. Част от клетъчната вода се образува в резултат на метаболитни процеси.
Дневният обем на метаболитната вода по време на „изгарянето“ на 100 g протеини, мазнини и въглехидрати е 200-300 ml.
Обемът на извънклетъчната течност може да се увеличи при нараняване, гладуване, сепсис, тежки инфекциозни заболявания, т.е. при състояния, които са придружени от значителна загуба на мускулна маса. Увеличаване на обема на извънклетъчната течност възниква по време на оток (сърдечен, безбелтъчен, възпалителен, бъбречен и др.).
Обемът на извънклетъчната течност намалява при всички форми на дехидратация, особено при загуба на соли. Значителни смущения се наблюдават при критични състояния при хирургически болни - перитонит, панкреатит, хеморагичен шок, чревна непроходимост, кръвозагуба, тежка травма. Крайната цел на регулирането на водно-електролитния баланс при такива пациенти е поддържане и нормализиране на съдовия и интерстициалния обем, техния електролитен и протеинов състав.
Поддържането и нормализирането на обема и състава на екстрацелуларната течност са в основата на регулацията на артериалното и централното венозно налягане, сърдечния дебит, органния кръвоток, микроциркулацията и биохимичната хомеостаза.
Поддържането на водния баланс на тялото обикновено става чрез адекватен прием на вода в съответствие с нейните загуби; Дневният „оборот“ е около 6% от общата вода в тялото. Един възрастен консумира приблизително 2500 ml вода на ден, от които 300 ml вода се образуват в резултат на метаболитни процеси. Загубата на вода е около 2500 ml/ден, от които 1500 ml се отделят с урина, 800 ml се изпаряват (400 ml през дихателните пътища и 400 ml през кожата), 100 ml се отделят с пот и 100 ml с изпражнения. При извършване на коригираща инфузионно-трансфузионна терапия и парентерално хранене механизмите, които регулират потока и консумацията на течности и жаждата, се шунтират. Поради това е необходимо внимателно проследяване на клиничните и лабораторни данни, телесното тегло и дневното отделяне на урина, за да се възстанови и поддържа нормален статус на хидратация. Трябва да се отбележи, че физиологичните колебания в загубата на вода могат да бъдат доста значителни. С повишаване на телесната температура количеството на ендогенната вода се увеличава и загубата на вода през кожата по време на дишане се увеличава. Нарушенията на дишането, особено хипервентилацията при ниска влажност на въздуха, повишават нуждите на организма от вода с 500-1000 ml. Загубата на течност от обширни повърхности на рани или по време на продължителни хирургични интервенции в коремната и гръдната кухина за повече от 3 часа увеличава нуждата от вода до 2500 ml / ден.
Ако доставката на вода преобладава над нейното освобождаване, се изчислява водният баланс положителен;на фона на функционални нарушения на отделителните органи, то е придружено от развитие на оток.
Когато отделянето на вода преобладава над приема, балансът се изчислява отрицателен- в този случай чувството на жажда служи като сигнал за дехидратация.
Ненавременната корекция на дехидратацията може да доведе до колапс или дехидратационен шок.
Основният орган, регулиращ водно-електролитния баланс, са бъбреците. Обемът на отделената урина се определя от количеството вещества, които трябва да бъдат отстранени от тялото, и способността на бъбреците да концентрират урината.
От 300 до 1500 mmol крайни метаболитни продукти се екскретират с урината на ден. При липса на вода и електролити олигурията и анурията преминават
се разглежда като физиологичен отговор, свързан със стимулиране на ADH и алдостерон. Корекцията на загубата на вода и електролити води до възстановяване на диурезата.
Обикновено регулирането на водния баланс се осъществява чрез активиране или инхибиране на осморецепторите на хипоталамуса, които реагират на промени в плазмения осмоларитет, възниква или се потиска чувството на жажда и секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) на хипофизната жлеза. промени съответно. ADH увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците и намалява отделянето на урина. Напротив, с намаляване на секрецията на ADH, уринирането се увеличава и осмоларитетът на урината намалява. Образуването на ADH естествено се увеличава с намаляване на обема на течността в интерстициалния и интраваскуларния сектор. С увеличаване на обема на кръвта секрецията на ADH намалява.
При патологични състояния допълнително значение имат фактори като хиповолемия, болка, травматично увреждане на тъканите, повръщане и лекарства, които засягат централните механизми на нервната регулация на водно-електролитния баланс.
Съществува тясна връзка между количеството течност в различни части на тялото, състоянието на периферната циркулация, капилярната пропускливост и съотношението на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане.
Обикновено обменът на течности между съдовото легло и интерстициалното пространство е строго балансиран. При патологични процеси, свързани предимно със загуба на протеин, циркулиращ в плазмата (остра загуба на кръв, чернодробна недостатъчност), плазмената ХПК намалява, в резултат на което излишната течност от микроциркулаторната система преминава в интерстициума. Кръвта се сгъстява и нейните реологични свойства се нарушават.
9.2. Електролитен метаболизъм
Състоянието на водния метаболизъм при нормални и патологични състояния е тясно свързано с обмена на електролити - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, както и протеини и органични киселини.
Концентрацията на електролити във флуидните пространства на тялото не е еднаква; плазмата и интерстициалната течност се различават значително само по съдържание на протеин.
Съдържанието на електролити в извън- и вътреклетъчните течности не е еднакво: извънклетъчното съдържа главно Na +, SG, HCO^; във вътреклетъчния - K +, Mg + и H 2 P0 4; концентрацията на S0 4 2 и протеини също е висока. Разликите в концентрациите на определени електролити формират биоелектрически потенциал в покой, който придава възбудимост на нервните, мускулните и секторните клетки.
Запазване на електрохимичния потенциал клетъчни и извънклетъчнипространствосе осигурява от работата на Na + -, K + -ATPase помпата, благодарение на която Na + непрекъснато се „изпомпва“ от клетката, а K + - се „задвижва“ в нея срещу техните концентрационни градиенти.
Когато тази помпа е нарушена поради недостиг на кислород или в резултат на метаболитни нарушения, клетъчното пространство става достъпно за натрий и хлор. Съпътстващото повишаване на осмотичното налягане в клетката увеличава движението на водата в нея, причинявайки подуване,
и впоследствие нарушение на целостта на мембраната, до лизис. Така доминиращият катион в междуклетъчното пространство е натрият, а в клетката - калият.
9.2.1. Натриев метаболизъм
Натрий - главен извънклетъчен катион; най-важният катион на интерстициалното пространство е основното осмотично активно вещество в плазмата; участва в генерирането на акционни потенциали, влияе върху обема на извънклетъчните и вътреклетъчните пространства.
Тъй като концентрацията на Na + намалява, осмотичното налягане намалява с едновременно намаляване на обема на интерстициалното пространство. Увеличаването на концентрацията на натрий предизвиква обратния процес. Недостигът на натрий не може да бъде компенсиран от друг катион. Дневната нужда от натрий за възрастен е 5-10 g.
Натрият се екскретира от тялото главно чрез бъбреците; малка част идва от потта. Нивото му в кръвта се повишава при продължително лечение с кортикостероиди, продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация, безвкусен диабет и хипералдостеронизъм; намалява поради продължителна употреба на диуретици, на фона на продължителна терапия с хепарин, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, хипергликемия и цироза на черния дроб. Нормалното съдържание на натрий в урината е 60 mmol/l. Хирургическата агресия, свързана с активирането на антидиуретичните механизми, води до задържане на натрий на ниво бъбрек, така че съдържанието му в урината може да намалее.
Хипернатриемия(плазмен натрий над 147 mmol/l) протича с повишено съдържание на натрий в интерстициалното пространство, в резултат на дехидратация поради изчерпване на водата, претоварване на организма със соли и безвкусен диабет. Хипернатриемията е придружена от преразпределение на течността от вътреклетъчния към извънклетъчния сектор, което причинява дехидратация на клетките. В клиничната практика това състояние възниква поради повишено изпотяване, интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, както и поради развитието на остра бъбречна недостатъчност.
Хипонатриемия(плазмен натрий под 136 mmol/l) се развива с прекомерна секреция на ADH в отговор на фактор на болка, с патологични загуби на течности през стомашно-чревния тракт, прекомерно интравенозно приложение на безсолни разтвори или разтвори на глюкоза, прекомерен прием на вода на фона ограничен прием на храна; придружено от хиперхидратация на клетките с едновременно намаляване на BCC.
Недостигът на натрий се определя по формулата:
За дефицит (mmol) = (Na HOpMa - действително число) телесно тегло (kg) 0,2.
9.2.2. Метаболизъм на калий
калий -основен вътреклетъчен катион. Дневната нужда от калий е 2,3-3,1 г. Калият (заедно с натрия) участва активно във всички метаболитни процеси в организма. Калият, подобно на натрия, играе водеща роля в образуването на мембранни потенциали; влияе върху рН и използването на глюкозата и е необходим за синтеза на протеини.
В следоперативния период, при критични състояния, загубите на калий могат да надвишат приема му; те са типични и за дългосрочно гладуване, придружено от загуба на клетъчна маса на тялото - основното "депо" на калий. Чернодробният гликогенов метаболизъм играе определена роля в увеличаването на загубите на калий. При тежко болни пациенти (без подходяща компенсация) до 300 mmol калий преминава от клетъчното пространство в извънклетъчното пространство за 1 седмица. В ранния посттравматичен период калият напуска клетката заедно с метаболитния азот, чийто излишък се образува в резултат на клетъчния протеинов катаболизъм (средно 1 g азот "отнася" 5-6 meq калий).
азмонах.темия(плазмен калий под 3,8 mmol / l) може да се развие с излишък на натрий, на фона на метаболитна алкалоза, с хипоксия, тежък протеинов катаболизъм, диария, продължително повръщане и др. При вътреклетъчен калиев дефицит влизат Na + и H + клетката интензивно, което причинява вътреклетъчна ацидоза и хиперхидратация на фона на извънклетъчна метаболитна алкалоза. Клинично това състояние се проявява с аритмия, артериална хипотония, намален тонус на скелетната мускулатура, пареза на червата и психични разстройства. На ЕКГ се появяват характерни промени: тахикардия, стесняване на комплекса QRS, сплескване и обръщане на зъба T,увеличаване на амплитудата на зъбите U. Лечението на хипокалиемия започва с елиминиране на етиологичния фактор и компенсиране на дефицита на калий, като се използва формулата:
Дефицит на калий (mmol/l) = K + плазма на пациента, mmol/l 0,2 телесно тегло, kg.
Бързото приложение на големи количества калиеви препарати може да причини сърдечни усложнения, включително сърдечен арест, така че общата дневна доза не трябва да надвишава 3 mmol/kg/ден, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 10 mmol/h.
Използваните калиеви препарати трябва да се разреждат (до 40 mmol на 1 литър инжектиран разтвор); оптимално е да се прилагат под формата на поляризираща смес (глюкоза + калий + инсулин). Лечението с калиеви препарати се провежда под ежедневно лабораторно наблюдение.
Хиперкалиемия(плазмен калий над 5,2 mmol/l) най-често се появява, когато има нарушение на отделянето на калий от тялото (остра бъбречна недостатъчност) или когато той се освобождава масово от увредени клетки поради обширна травма, хемолиза на червените кръвни клетки , изгаряния, синдром на позиционна компресия и др. В допълнение, хиперкалиемията е характерна за хипертермия, конвулсивен синдром и придружава употребата на редица лекарства - хепарин, аминокапронова киселина и др.
ДиагностикаХиперкалиемията се основава на наличието на етиологични фактори (травма, остра бъбречна недостатъчност), появата на характерни промени в сърдечната дейност: синусова брадикардия (до сърдечен арест) в комбинация с камерна екстрасистола, изразено забавяне на интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост и характерни лабораторни изследвания данни (плазмен калий над 5,5 mmol/l). На ЕКГ се записва висока, заострена вълна T,разширяване на комплекса QRS, намаляване на амплитудата на зъбите Р.
Лечениехиперкалиемията започва с елиминиране на етиологичния фактор и коригиране на ацидозата. Предписват се калциеви добавки; За прехвърляне на излишния плазмен калий в клетката се инжектира венозно разтвор на глюкоза (10-15%) с инсулин (1 единица на всеки 3-4 g глюкоза). Ако тези методи не дадат желания ефект, е показана хемодиализа.
9.2.3. Калциев метаболизъм
калций е приблизително 2 % телесно тегло, 99% от които са в свързано състояние в костите и при нормални условия не участват в електролитния метаболизъм. Йонизираната форма на калций участва активно в нервно-мускулното предаване на възбуждането, процесите на коагулация на кръвта, работата на сърдечния мускул, образуването на електрическия потенциал на клетъчните мембрани и производството на редица ензими. Дневната нужда е 700-800 mg. Калцият влиза в тялото с храната, отделя се през стомашно-чревния тракт и с урината. Калциевият метаболизъм е тясно свързан с метаболизма на фосфора, нивата на плазмените протеини и pH на кръвта.
Хипокалцемия(плазмен калций под 2,1 mmol/l) се развива при хипоалбуминемия, панкреатит, преливане на големи количества цитратна кръв, дълготрайни жлъчни фистули, дефицит на витамин D, малабсорбция в тънките черва, след силно травматични операции. Клинично се проявява с повишена нервно-мускулна възбудимост, парестезия, пароксизмална тахикардия, тетания. Корекцията на хипокалциемията се извършва след лабораторно определяне на нивото му в кръвната плазма чрез интравенозно приложение на лекарства, съдържащи йонизиран калций (глюконат, лактат, хлорид или калциев карбонат). Ефективността на коригиращата терапия при хипокалцемия зависи от нормализирането на нивата на албумина.
Хиперкалциемия(плазмен калций над 2,6 mmol/l) се среща при всички процеси, придружени от повишена костна деструкция (тумори, остеомиелит), заболявания на паращитовидните жлези (аденом или паратироидит), прекомерно приложение на калциеви добавки след цитратна кръвопреливане и др. Клинично състояние проявява се с повишена умора, летаргия и мускулна слабост. С нарастването на хиперкалцемията се появяват симптоми на стомашно-чревна атония: гадене, повръщане, запек, метеоризъм. На ЕКГ се появява характерно скъсяване на интервала (2-7; възможни са нарушения на ритъма и проводимостта, синусова брадикардия, забавяне на атриовентрикуларната проводимост; G вълната може да стане отрицателна, двуфазна, намалена, заоблена.
Лечениее да повлияе на патогенетичния фактор. При тежка хиперкалциемия (над 3,75 mmol/l) е необходима целенасочена корекция - 2 g динатриева сол на етилендиаминтетраоцетната киселина (EDTA), разредена в 500 ml 5% разтвор на глюкоза, се прилага бавно интравенозно на капки 2-4 пъти. пъти на ден, под контрол на нивата на калций в кръвната плазма.
9.2.4. Магнезиев метаболизъм
Магнезий е вътреклетъчен катион; концентрацията му в плазмата е 2,15 пъти по-малка, отколкото в еритроцитите. Микроелементът намалява нервно-мускулната възбудимост и контрактилитета на миокарда и предизвиква депресия на централната нервна система. Магнезият играе огромна роля в усвояването на кислород от клетките, производството на енергия и т.н. Постъпва в тялото с храната и се отделя чрез стомашно-чревния тракт и урината.
Хипомагнезиемия(плазмен магнезий под 0,8 mmol/l) се наблюдава при чернодробна цироза, хроничен алкохолизъм, остър панкреатит, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, чревни фистули, небалансирана инфузионна терапия. Клинично хипомагнезиемията се проявява като повишена нервност
мускулна възбудимост, хиперрефлексия, конвулсивни контракции на различни мускулни групи; Може да се появи спастична болка в стомашно-чревния тракт, повръщане и диария. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и приложение на магнезиеви соли под лабораторен контрол.
Хипермагнезиемия(плазмен магнезий над 1,2 mmol/l) се развива с кетоацидоза, повишен катаболизъм, остра бъбречна недостатъчност. Клинично се проявява със сънливост и летаргия, хипотония и брадикардия, намалено дишане с поява на признаци на хиповентилация. Лечение- целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаване на магнезиев антагонист - калциеви соли.
9.2.5. Обмен на хлор
хлор -основен анион на извънклетъчното пространство; е в еквивалентни пропорции с натрия. Той влиза в тялото под формата на натриев хлорид, който дисоциира Na + и C1 в стомаха." Когато се комбинира с водород, хлорът образува солна киселина.
Хипохлоремия(плазмен хлор под 95 mmol/l) се развива с продължително повръщане, перитонит, стеноза на пилора, висока чревна непроходимост, повишено изпотяване. Развитието на хипохлоремия е придружено от повишаване на бикарбонатния буфер и появата на алкалоза. Клинично се проявява с дехидратация, дихателна и сърдечна дисфункция. Може да настъпи конвулсивно или коматозно състояние с фатален изход. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и провеждане на инфузионна терапия с хлориди (предимно препарати от натриев хлорид) под лабораторен контрол.
Хиперхлоремия(плазмен хлор повече от PO mmol/l) се развива с обща дехидратация, нарушено отстраняване на течност от интерстициалното пространство (например остра бъбречна недостатъчност), повишено преминаване на течност от съдовото легло към интерстициума (с хипопротеинемия) и въвеждане на големи обеми течности, съдържащи излишни количества хлор. Развитието на хиперхлоремия е придружено от намаляване на буферния капацитет на кръвта и появата на метаболитна ацидоза. Клинично това се проявява с развитието на оток. Основният принцип лечение- въздействие върху патогенетичния фактор в комбинация със синдромна терапия.
9.3. Основни видове нарушения на водно-електролитния метаболизъм
▲ Изотонична дехидратация(плазмен натрий в нормални граници: 135-145 mmol/l) възниква поради загуба на течност в интерстициалното пространство. Тъй като електролитният състав на интерстициалната течност е близък до кръвната плазма, настъпва равномерна загуба на течност и натрий. Най-често изотоничната дехидратация се развива при продължително повръщане и диария, остри и хронични стомашно-чревни заболявания, чревна обструкция, перитонит, панкреатит, обширни изгаряния, полиурия, неконтролирана употреба на диуретици и политравма. Дехидратацията е придружена от загуба на електролити без значителна промяна в плазмения осмоларитет, поради което не настъпва значително преразпределение на водата между секторите, но се образува хиповолемия. Клинично
се отбелязват нарушения в централната хемодинамика. Тургорът на кожата е намален, езикът е сух, олигурия до анурия. Лечениепатогенетичен; заместителна терапия с изотоничен разтвор на натриев хлорид (35-70 ml/kg/ден). Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на централното венозно налягане и почасовата диуреза. Ако корекцията на хипотоничната дехидратация се извършва на фона на метаболитна ацидоза, натрият се прилага под формата на бикарбонат; при метаболитна алкалоза - под формата на хлорид.
▲ Хипотонична дехидратация(плазмен натрий под 130 mmol/l) се развива в случаите, когато загубите на натрий надвишават загубите на вода. Протича при масивни загуби на течности, съдържащи голямо количество електролити - многократно повръщане, профузна диария, обилно изпотяване, полиурия. Намаляването на съдържанието на натрий в плазмата е придружено от намаляване на неговия осмоларитет, в резултат на което водата от плазмата започва да се преразпределя в клетките, причинявайки тяхното подуване (вътреклетъчна хиперхидратация) и създавайки воден дефицит в интерстициалното пространство.
Клиничнотова състояние се проявява с намален тургор на кожата и очните ябълки, нарушена хемодинамика и обем, азотемия, нарушена бъбречна и мозъчна функция и хемоконцентрация. Лечениесе състои от целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и активна рехидратация с разтвори, съдържащи натрий, калий, магнезий (аце-сол). При хиперкалиемия се предписва дисол.
▲ Хипертонична дехидратация(плазмен натрий над 150 mmol/l) възниква поради прекомерна загуба на вода спрямо загубата на натрий. Възниква по време на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължителна форсирана диуреза без навременно попълване на водния дефицит, треска и недостатъчно приложение на вода по време на парентерално хранене. Излишъкът от загуба на вода над натрий води до повишаване на осмоларитета на плазмата, в резултат на което вътреклетъчната течност започва да преминава в съдовото легло. Образува се вътреклетъчна дехидратация (клетъчна дехидратация, ексикоза).
Клинични симптоми- жажда, слабост, апатия, сънливост и в тежки случаи - психоза, халюцинации, сух език, повишена телесна температура, олигурия с висока относителна плътност на урината, азотемия. Дехидратацията на мозъчните клетки причинява появата на неспецифични неврологични симптоми: психомоторна възбуда, объркване, конвулсии, развитие на кома.
Лечениесе състои от целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и елиминиране на вътреклетъчната дехидратация чрез предписване на инфузии на глюкозен разтвор с инсулин и калий. Противопоказно е прилагането на хипертонични разтвори на соли, глюкоза, албумин и диуретици. Необходимо е проследяване на плазмените нива на натрий и осмоларитета.
▲ Изотонична хиперхидратация(плазмен натрий в нормалните граници от 135-145 mmol / l) най-често се появява на фона на заболявания, придружени от синдром на оток (хронична сърдечна недостатъчност, токсикоза на бременността), в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори. Появата на този синдром е възможна и на фона на чернодробна цироза и бъбречни заболявания (нефроза, гломерулонефрит). Основният механизъм за развитие на изотонична свръххидратация е излишната вода и соли с нормален плазмен осмоларитет. Задържането на течности се случва главно в интерстициалното пространство.
Клиничнотази форма на хиперхидратация се проявява чрез появата на артериална хипертония, бързо увеличаване на телесното тегло, развитие на синдром на оток, анасарка и намаляване на параметрите на кръвната концентрация. На фона на свръххидратацията се наблюдава дефицит на свободна течност.
Лечениесе състои в използването на диуретици, насочени към намаляване на обема на интерстициалното пространство. В допълнение, 10% албумин се прилага интравенозно за повишаване на онкотичното налягане на плазмата, в резултат на което интерстициалната течност започва да преминава в съдовото легло. Ако това лечение не даде желания ефект, те прибягват до хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.
Хиперхидратация хипотонична(плазмен натрий по-малко от 130 mmol/l), или „водно отравяне“, може да възникне при едновременен прием на много големи количества вода, при продължително интравенозно приложение на разтвори без сол, оток поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черен дроб, ограничител на пренапрежение,хиперпродукция на ADH. Основният механизъм е намаляването на плазмения осмоларитет и прехвърлянето на течност в клетките.
Клинична картинапроявява се с повръщане, чести редки, воднисти изпражнения и полиурия. Добавят се признаци на увреждане на централната нервна система: слабост, слабост, умора, нарушение на съня, делириум, нарушено съзнание, конвулсии, кома.
Лечениесе състои в отстраняване на излишната вода от тялото възможно най-бързо: диуретиците се предписват с едновременно интравенозно приложение на натриев хлорид и витамини. Необходима е висококалорична диета. При необходимост се извършва хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.
и Хиперхидратация хипертония(плазмен натрий повече 150 mmol/l) възниква, когато в организма се въвеждат големи количества хипертонични разтвори на фона на запазена екскреторна функция на бъбреците или изотонични разтвори - при пациенти с нарушена екскреторна функция на бъбреците. Състоянието е придружено от повишаване на осмоларитета на течността в интерстициалното пространство, последвано от дехидратация на клетъчния сектор и повишено отделяне на калий от него.
Клинична картинахарактеризиращ се с жажда, зачервяване на кожата, повишена телесна температура, кръвно налягане и централно венозно налягане. С напредването на процеса се появяват признаци на увреждане на централната нервна система: психични разстройства, конвулсии, кома.
Лечение- инфузионна терапия с включване 5 % разтвор на глюкоза и албумин на фона на стимулиране на диурезата с осмодиуретици и салуретици. По показания - хемодиализа.
9.4. Киселинно-основно състояние
Киселинно-основно състояние(COS) е един от най-важните компоненти на биохимичното постоянство на телесните течности като основа на нормалните метаболитни процеси, чиято активност зависи от химичната реакция на електролита.
CBS се характеризира с концентрацията на водородни йони и се обозначава със символа pH. Киселинните разтвори имат pH от 1,0 до 7,0, основните разтвори - от 7,0 до 14,0. ацидоза- изместване на pH към киселинната страна възниква поради натрупване на киселини или липса на основи. Алкалоза- изместването на pH към алкалната страна се причинява от излишък на основи или намаляване на киселинното съдържание. Постоянността на рН е задължително условие за човешкия живот. pH е окончателното, цялостно отражение на равновесието на концентрацията на водородни йони (H +) и буферните системи на тялото. Поддържане на равновесието на CBS
извършва се от две системи, които предотвратяват промяната в pH на кръвта. Те включват буферни (физикохимични) и физиологични системи за регулиране на CBS.
9.4.1. Физико-химични буферни системи
Известни са четири физикохимични буферни системи на тялото - бикарбонатна, фосфатна, буферна система на кръвния протеин, хемоглобин.
Бикарбонатна система съставляващ 10% от общия буферен капацитет на кръвта, това е съотношението на бикарбонати (HC0 3) и въглероден диоксид (H 2 CO 3). Обикновено е 20:1. Крайният продукт от взаимодействието между бикарбонатите и киселината е въглероден диоксид (CO 2), който се издишва. Бикарбонатната система е най-бързо действащата и работи както в плазмата, така и в извънклетъчната течност.
Фосфатна система заема малко място в буферните резервоари (1%), действа по-бавно, а крайният продукт - калиев сулфат - се екскретира от бъбреците.
Плазмени протеини В зависимост от нивото на pH те могат да действат както като киселини, така и като основи.
Хемоглобинова буферна система заема основна роля в поддържането на киселинно-алкалното състояние (около 70% от буферния капацитет). Хемоглобинът в еритроцитите свързва 20% от входящата кръв, въглероден диоксид (C0 2), както и водородни йони, образувани поради дисоциацията на въглероден диоксид (H 2 C0 3).
Бикарбонатният буфер присъства предимно в кръвта и във всички части на извънклетъчната течност; в плазмата - бикарбонатни, фосфатни и протеинови буфери; в еритроцитите - хидрокарбонат, протеин, фосфат, хемоглобин; в урината - фосфат.
9.4.2. Физиологични буферни системи
Бели дробоверегулират съдържанието на CO 2, който е продукт на разлагане на въглеродна киселина. Натрупването на CO 2 води до хипервентилация и задух и по този начин излишъкът от въглероден диоксид се отстранява. При излишък на бази протича обратният процес - намалява белодробната вентилация и възниква брадипнея. Наред с CO2, рН на кръвта и концентрацията на кислород са силни дразнители на дихателния център. Промените в pH и промените в концентрацията на кислород водят до повишена белодробна вентилация. Калиеви соли действат по подобен начин, но с бързо повишаване на концентрацията на K + в кръвната плазма, активността на хеморецепторите се потиска и белодробната вентилация се намалява. Дихателната регулация на CBS е система за бързо реагиране.
Бъбрециподдържа CBS по няколко начина. Под въздействието на ензима карбоанхидраза, който се съдържа в големи количества в бъбречната тъкан, CO 2 и H 2 0 се комбинират, за да образуват въглена киселина. Въглеродната киселина се разпада на бикарбонат (HC0 3 ~) и Н +, който се свързва с фосфатния буфер и се екскретира в урината. Бикарбонатите се реабсорбират в тубулите. Въпреки това, когато основите са в излишък, реабсорбцията се намалява, което води до повишена екскреция на основи в урината и намалена алкалоза. Всеки милимол H +, екскретиран под формата на титруеми киселини или амониеви йони, добавя 1 mmol към кръвната плазма
HC0 3 . По този начин екскрецията на H + е тясно свързана със синтеза на HC0 3. Бъбречната регулация на CBS е бавна и изисква много часове или дори дни за пълна компенсация.
Черен дробрегулира CBS чрез метаболизиране на недостатъчно окислени метаболитни продукти, идващи от стомашно-чревния тракт, образуване на урея от азотни отпадъци и отстраняване на киселинни радикали с жлъчката.
Стомашно-чревния трактзаема важно място в поддържането на постоянството на CBS поради високата интензивност на процесите на прием и абсорбция на течности, храна и електролити. Нарушаването на която и да е част от храносмилането причинява нарушаване на CBS.
Химичните и физиологичните буферни системи са мощни и ефективни механизми за компенсиране на CBS. В тази връзка дори най-малките промени в CBS показват тежки метаболитни нарушения и диктуват необходимостта от навременна и целенасочена коригираща терапия. Общите насоки за нормализиране на CBS включват елиминиране на етиологичния фактор (патология на дихателната и сърдечно-съдовата система, коремните органи и др.), Нормализиране на хемодинамиката - коригиране на хиповолемията, възстановяване на микроциркулацията, подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на дихателна недостатъчност, до прехвърляне на пациент на механична вентилация, корекция на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм.
Показатели за ПСОВ определя се чрез равновесния микрометод на Astrupa (с интерполационно изчисление на рСО 2) или чрез методи с директно окисление на С0 2. Съвременните микроанализатори автоматично определят всички стойности на CBS и парциалното напрежение на кръвните газове. Основните показатели на ПСОВ са представени в табл. 9.1.
Таблица 9.1.Индикаторите на CBS са нормални
|
Индекс |
Характеристика |
Стойности на индикатора |
|
PaС0 2, mm Hg. Изкуство. Pa0 2, mm Hg. Изкуство. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l |
Характеризира активната реакция на разтвора. Варира в зависимост от капацитета на буферните системи на тялото. Индикатор за парциално напрежение C0 2 в артериална кръв Индикатор за парциално напрежение 0 2 в артериална кръв. Отразява функционалното състояние на дихателната система Истински бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони Стандартен бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони при стандартни условия на определяне Бази на плазмен буфер, общият показател на буферните компоненти на бикарбонат, фосфат , протеинови и хемоглобинови системи Индикатор за излишък или дефицит на буферни бази. Положителна стойност е излишък на основи или дефицит на киселини. Отрицателна стойност - дефицит на основи или излишък на киселини |
За да се оцени вида на нарушението на CBS при нормална практическа работа, се използват показателите pH, PC0 2, P0 2, BE.
9.4.3. Видове киселинно-базов дисбаланс
Има 4 основни типа нарушения на CBS: метаболитна ацидоза и алкалоза; респираторна ацидоза и алкалоза; Възможни са и комбинации от тях.
А Метаболитна ацидоза- базисен дефицит, водещ до понижаване на pH. Причини: остра бъбречна недостатъчност, некомпенсиран диабет (кетоацидоза), шок, сърдечна недостатъчност (лактатна ацидоза), отравяне (салицилати, етиленгликол, метилов алкохол), тънкочревни (дуоденални, панкреатични) фистули, диария, надбъбречна недостатъчност. CBS показатели: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Чл., BE 0-9 mmol/l.
Клинични симптоми- гадене, повръщане, слабост, нарушения на съзнанието, тахипнея. Клинично умерената ацидоза (BE до -10 mmol/l) може да бъде безсимптомна. Когато pH се понижи до 7,2 (състояние на субкомпенсация, след това декомпенсация), задухът се увеличава. При по-нататъшно понижаване на рН се увеличава дихателната и сърдечната недостатъчност и се развива хипоксична енцефалопатия до кома.
Лечение на метаболитна ацидоза:
Укрепване на бикарбонатната буферна система - въвеждане на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат (противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатриемия) интравенозно през периферна или централна вена: неразреден, разреден с 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1:1. Скоростта на инфузия на разтвора е 200 ml за 30 минути. Необходимото количество натриев бикарбонат може да се изчисли по формулата:
Количество mmol натриев бикарбонат = BE телесно тегло, kg 0,3.
Без лабораторен контрол да се използват не повече от 200 мл/ден на капки бавно. Разтворът не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Трансфузията на лактазол според механизма на действие е подобна на употребата на натриев бикарбонат.
А Метаболитна алкалоза- състояние на дефицит на Н + йони в кръвта в комбинация с излишък на основи. Метаболитната алкалоза е трудна за лечение, тъй като е резултат както от външни загуби на електролити, така и от нарушения на клетъчните и извънклетъчните йонни отношения. Такива нарушения са характерни за масивна кръвозагуба, рефрактерен шок, сепсис, тежки загуби на вода и електролити по време на чревна непроходимост, перитонит, панкреатична некроза и дълготрайни чревни фистули. Доста често метаболитната алкалоза, като крайната фаза на метаболитни нарушения, несъвместими с живота при тази категория пациенти, става пряка причина за смъртта.
Принципи на корекция на метаболитната алкалоза.Метаболитната алкалоза е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение. Превантивните мерки включват адекватно приложение на калий по време на кръвопреливане и попълване на клетъчния дефицит на калий, навременна и пълна корекция на волемични и хемодинамични нарушения. При лечение на установена метаболитна алкалоза е от първостепенно значение
елиминиране на основния патологичен фактор на това състояние. Извършва се целенасочено нормализиране на всички видове обмен. Облекчаването на алкалозата се постига чрез интравенозно приложение на протеинови препарати, разтвори на глюкоза в комбинация с калиев хлорид и големи количества витамини. Използва се изотоничен разтвор на натриев хлорид за намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност и премахване на клетъчната дехидратация.
▲ Респираторна (дихателна) ацидозахарактеризиращ се с повишаване на концентрацията на Н + йони в кръвта (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg чл.), BE (= 3,5+12 mmol/l).
Причините за респираторна ацидоза могат да бъдат хиповентилация в резултат на обструктивни форми на белодробен емфизем, бронхиална астма, нарушена вентилация при отслабени пациенти, обширна ателектаза, пневмония, синдром на остро белодробно увреждане.
Основната компенсация на респираторната ацидоза се извършва от бъбреците чрез принудителна екскреция на H + и SG, увеличавайки реабсорбцията на HC0 3.
IN клинична картинареспираторната ацидоза е доминирана от симптоми на интракраниална хипертония, които възникват поради церебрална вазодилатация, причинена от излишък на CO 2 . Прогресивната респираторна ацидоза води до церебрален оток, чиято тежест съответства на степента на хиперкапния. Често се развива ступор, който прогресира до кома. Първите признаци на хиперкапния и нарастваща хипоксия са тревожност на пациента, двигателна възбуда, артериална хипертония, тахикардия с последващ преход към хипотония и тахиаритмия.
Лечение на респираторна ацидозаосновно се състои в подобряване на алвеоларната вентилация, елиминиране на ателектаза, пневмо- или хидроторакс, саниране на трахеобронхиалното дърво и прехвърляне на пациента на механична вентилация. Лечението трябва да се извърши спешно, преди да се развие хипоксия в резултат на хиповентилация.
и Респираторна (дихателна) алкалозахарактеризиращ се с намаляване на нивото на pCO 2 под 38 mm Hg. Изкуство. и повишаване на pH над 7,45-7,50 в резултат на повишена вентилация на белите дробове както по честота, така и по дълбочина (алвеоларна хипервентилация).
Водещият патогенетичен елемент на респираторната алкалоза е намаляването на обемния мозъчен кръвоток в резултат на повишен церебрален съдов тонус, което е следствие от дефицит на CO2 в кръвта. В началните етапи пациентът може да получи парестезия на кожата на крайниците и около устата, мускулни спазми на крайниците, лека или тежка сънливост, главоболие, а понякога и по-дълбоки нарушения на съзнанието, дори кома.
Профилактика и лечениереспираторната алкалоза са насочени предимно към нормализиране на външното дишане и повлияване на патогенетичния фактор, който е причинил хипервентилация и хипокапния. Показания за прехвърляне на пациент на механична вентилация са депресия или липса на спонтанно дишане, както и задух и хипервентилация.
9.5. Инфузионна терапия при водно-електролитни нарушения и алкално-киселинно състояние
Инфузионна терапияе един от основните методи за лечение и профилактика на дисфункции на жизненоважни органи и системи при хирургични пациенти. Ефективност на инфузията
терапията зависи от валидността на неговата програма, характеристиките на инфузионната среда, фармакологичните свойства и фармакокинетиката на лекарството.
За диагностика волемични разстройства и изграждане програми за инфузионна терапияв пред- и следоперативния период са важни тургорът на кожата, влажността на лигавиците, пулсът на периферната артерия, сърдечната честота и кръвното налягане. По време на операцията най-често се оценяват периферното пулсово пълнене, почасовата диуреза и динамиката на кръвното налягане.
Прояви на хиперволемияса тахикардия, задух, влажни хрипове в белите дробове, цианоза, пенеста храчка. Степента на волемичните нарушения се отразява от лабораторните данни - хематокрит, рН на артериалната кръв, относителна плътност и осмоларитет на урината, концентрация на натрий и хлор в урината, натрий в плазмата.
Към лабораторни признаци дехидратациявключват повишаване на хематокрита, прогресивна метаболитна ацидоза, относителна плътност на урината над 1010, намаляване на концентрацията на Na+ в урината под 20 mEq/L и хиперосмоларност на урината. Няма лабораторни признаци, характерни за хиперволемия. Хиперволемията може да се диагностицира въз основа на данните от рентгенографията на гръдния кош - повишен съдов белодробен модел, интерстициален и алвеоларен белодробен оток. CVP се оценява според конкретната клинична ситуация. Най-показателен е тестът с обемно натоварване. Леко повишаване (1-2 mm Hg) на CVP след бърза инфузия на кристалоиден разтвор (250-300 ml) показва хиповолемия и необходимостта от увеличаване на обема на инфузионната терапия. И обратно, ако след теста повишаването на централното венозно налягане надвишава 5 mm Hg. Чл., е необходимо да се намали скоростта на инфузионната терапия и да се ограничи нейният обем. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на колоидни и кристалоидни разтвори.
А Кристалоидни разтвори - водни разтвори на йони с ниско молекулно тегло (соли) бързо проникват през съдовата стена и се разпределят в извънклетъчното пространство. Изборът на решение зависи от естеството на загубата на течност, която трябва да се попълни. Загубата на вода се замества с хипотонични разтвори, които се наричат поддържащи разтвори. Дефицитът на вода и електролити се попълва с изотонични електролитни разтвори, които се наричат заместващи разтвори.
▲ Колоидни разтвори на базата на желатин, декстран, хидроксиетил нишесте и полиетилен гликол, те поддържат колоидно-осмотичното налягане на плазмата и циркулират в съдовото легло, осигурявайки волемичен, хемодинамичен и реологичен ефект.
В периоперативния период с помощта на инфузионна терапия се задоволяват физиологичните нужди от течности (поддържаща терапия), съпътстващият дефицит на течности и загубите през оперативната рана. Изборът на инфузионен разтвор зависи от състава и естеството на изгубената течност - пот, съдържанието на стомашно-чревния тракт. Интраоперативната загуба на вода и електролити се причинява от изпарение от повърхността на хирургическата рана по време на обширни хирургични интервенции и зависи от площта на повърхността на раната и продължителността на операцията. Съответно, интраоперативната флуидна терапия включва попълване на основните физиологични нужди от течности, елиминиране на предоперативни дефицити и оперативни загуби.
Таблица 9.2.Съдържание на електролит в стомашно-чревния тракт
|
Ежедневно | ||||
|
обем, мл | ||||
|
Стомашен сок | ||||
|
Панкреатичен сок | ||||
|
Чревен сок | ||||
|
Освобождаване през илеостома | ||||
|
Освобождаване от диария | ||||
|
Освобождаване през колостома |
Изискване за водаопределен въз основа на точна оценка на произтичащия дефицит на течности, като се вземат предвид бъбречните и извънбъбречните загуби.
За целта обемът на дневната диуреза се сумира: V, - правилната стойност е 1 ml/kg/h; V 2 - загуби чрез повръщане, изпражнения и стомашно-чревно съдържимо; V 3 - изтичане на дренаж; P - загуби чрез изпотяване през кожата и белите дробове (10-15 ml / kg / ден), като се вземат предвид постоянните T - загуби по време на треска (при повишаване на телесната температура с 1 ° C над 37 ° C, загубите са 500 мл на ден). Така общият дневен дефицит на вода се изчислява по формулата:
E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).
За да се предотврати хипо- или свръххидратация, е необходимо да се контролира количеството течност в тялото, по-специално това, което се намира в извънклетъчното пространство:
OVZh = телесно тегло, kg 0,2, коефициент на преобразуване Хематокрит - Хематокрит
Дефицит = истинско правилно телесно тегло, kg Хематокрит 5
Изчисляване на основния електролитен дефицит(K +, Na +) се произвеждат, като се вземат предвид обемите на техните загуби в урината, съдържанието на стомашно-чревния тракт (GIT) и дренажната среда; определяне на концентрационни показатели - по общоприети биохимични методи. Ако е невъзможно да се определи калий, натрий, хлор в стомашното съдържимо, загубите могат да бъдат оценени предимно като се вземат предвид колебанията в концентрациите на показателите в следните граници: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG до 130 mmol/l, общ азот 3-5,5 g/l.
Така общата загуба на електролити на ден е:
E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,
където V] е дневна диуреза; V 2 - обем на отделяне от стомашно-чревния тракт по време на повръщане, с изпражнения, чрез сонда, както и загуби от фистула; V 3 - изпускане чрез дренаж от коремната кухина; C, C 2, C 3 - показатели за концентрация в тези среди, съответно. Когато изчислявате, можете да се обърнете към данните в табл. 9.2.
Когато преобразувате стойността на загубата от mmol/l (система SI) в грамове, трябва да се извършат следните преобразувания:
K +, g = mmol/l 0,0391.
Na +, g = mmol/l 0,0223.
9.5.1. Характеристики на кристалоидните разтвори
Средствата, които регулират водно-електролитната и киселинно-алкалната хомеостаза, включват електролитни разтвори и осмодиуретици. Електролитни разтвориизползва се за коригиране на нарушения на водния метаболизъм, електролитния метаболизъм, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза). Съставът на електролитните разтвори определя техните свойства - осмоларност, изотоничност, йонност, резервна алкалност. Във връзка с осмоларитета на електролитните разтвори в кръвта те проявяват изо-, хипо- или хиперосмоларен ефект.
Изоосмоларен ефект -вода, приложена с изомоларен разтвор (разтвор на Рингер, Рингер ацетат), се разпределя между интраваскуларното и екстраваскуларното пространство като 25%:75% (волемичният ефект ще бъде 25% и ще продължи около 30 минути). Тези разтвори са показани за изотонична дехидратация.
Хипоосмоларен ефект -повече от 75% от водата, въведена с електролитния разтвор (дизол, ацезол, 5% разтвор на глюкоза), ще отиде в екстраваскуларното пространство. Тези разтвори са показани при хипертонична дехидратация.
Хиперосмоларен ефект -вода от извънсъдовото пространство ще навлезе в съдовото легло, докато хиперосмоларността на разтвора достигне осмоларитета на кръвта. Тези разтвори са показани при хипотонична дехидратация (10% разтвор на натриев хлорид) и хиперхидратация (10% и 20% манитол).
В зависимост от съдържанието на електролита в разтвора те биват изотонични (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза), хипотонични (дизол, ацезол) и хипертонични (4% разтвор на калиев хлорид, 10% разтвор на натриев хлорид, 4,2% и 8,4%). % разтвор на натриев бикарбонат). Последните се наричат електролитни концентрати и се използват като добавка към инфузионни разтвори (5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер ацетат) непосредствено преди приложение.
В зависимост от броя на йоните в разтвора се разграничават монойонни (разтвор на натриев хлорид) и полийонни (разтвор на Рингер и др.).
Въвеждането на резервни носители на основност (хидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) в електролитни разтвори прави възможно коригирането на нарушенията на метаболитната ацидоза.
▲ Разтвор на натриев хлорид 0,9 % прилага се интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 180 капки/мин, или около 550 ml/70 kg/h. Средната доза за възрастен пациент е 1000 ml/ден.
Показания:хипотонична дехидратация; задоволяване на нуждите от Na + и O; хипохлоремична метаболитна алкалоза; хиперкалцемия.
Противопоказания:хипертонична дехидратация; хипернатриемия; хиперхлоремия; хипокалиемия; хипогликемия; хиперхлоремична метаболитна ацидоза.
Възможни усложнения:
хипернатриемия;
хиперхлоремия (хиперхлоремична метаболитна ацидоза);
свръххидратация (белодробен оток).
g Разтвор на ацетат на Рингер- изотоничен и изоионен разтвор, прилаган интравенозно. Скоростта на приложение е 70-80 капки/мин или 30 ml/kg/h;
при необходимост до 35 мл/мин. Средната доза за възрастен пациент е 500-1000 ml/ден; при необходимост до 3000 мл/ден.
Показания:загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);
Изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза - забавена корекция на ацидозата (загуба на кръв, изгаряния).
Противопоказания:
хипернатриемия;
хиперхлоремия;
хиперкалцемия.
хипертонична свръххидратация;
Усложнения:
хипернатриемия;
хиперхлоремия.
свръххидратация;
А Йоностерил- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 3 ml/kg телесно тегло или 60 капки/min или 210 ml/70 kg/h; при необходимост до 500 мл/15 мин. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml/ден. При тежки или спешни случаи до 500 ml за 15 минути.
Показания:
извънклетъчна (изотонична) дехидратация от различен произход (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсирана диуреза;
Първично плазмозаместване при загуба на плазма и изгаряния. Противопоказания:хипертонична свръххидратация; подуване; тежък
бъбречна недостатъчност.
Усложнения:свръххидратация.
▲ Лактозол- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 70-80 капки/мин, или около 210 ml/70 kg/h; при необходимост до 500 мл/15 мин. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml/ден; при необходимост до 3000 мл/ден.
Показания:
загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);
изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза (бърза и забавена корекция на ацидозата) - кръвозагуба, изгаряния.
Противопоказания:хипертонична свръххидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперкалцемия; хиперлактатемия.
Усложнения:свръххидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперлактатемия.
▲ Ацезол- хипоосмоларен разтвор съдържа Na +, C1" и ацетатни йони. Прилага се интравенозно през периферна или централна вена (поток
или накапване). Дневната доза за възрастен е равна на дневната нужда от вода и електролити плюс "/2 воден дефицит плюс продължаващи патологични загуби.
Показания:хипертонична дехидратация в комбинация с хиперкалиемия и метаболитна ацидоза (забавена корекция на ацидозата).
Противопоказания:хипотонична дехидратация; хипокалиемия; свръххидратация.
Усложнение:хиперкалиемия.
А Разтвор на натриев бикарбонат 4.2% за бърза корекция на метаболитната ацидоза. Прилага се интравенозно неразреден или разреден 5 % разтвор на глюкоза в съотношение 1:1, дозировката зависи от данните от йонограмата и CBS. При липса на лабораторен контрол се прилагат бавно на капки не повече от 200 ml/ден. Разтвор на натриев бикарбонат 4,2% не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Дозата на лекарството може да се изчисли по формулата:
1 ml от 4,2% разтвор (0,5 моларен) = BE телесно тегло (kg) 0,6.
Показания -метаболитна ацидоза.
Противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатремия.
▲ Осмодиуретици(манитол). Интравенозно се прилагат 75-100 ml 20% манитол за 5 минути. Ако количеството на урината е по-малко от 50 ml/h, тогава следващите 50 ml се прилагат интравенозно.
9.5.2. Основни направления на инфузионната терапия при хипо- и свръххидратация
1. Инфузионна терапия за дехидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:
обем на „трето пространство“; форсираща диуреза; хипертермия; хипервентилация, отворени рани; хиповолемия.
2. Инфузионна терапия за свръххидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:
физиологична дневна нужда от вода и електролити;
предишен дефицит на вода и електролити;
продължаваща патологична загуба на течност със секрети;
обем на „трето пространство“; форсираща диуреза; хипертермия, хипервентилация; отворена рана; хиповолемия.
При хирургически пациенти основните принципи на водно-електролитния дисбаланс са външно или вътрешно триене на вода и електролити. Вътрешните загуби се причиняват не само от патологичното разпределение на течността между водните сектори, но и от феномена на секвестрация в "третото" пространство (паретично раздут стомах, тънко или дебело черво, коремна кухина). Тъй като в клиничната практика могат да се диагностицират нарушения на водно-електролитния метаболизъм в извънклетъчното пространство или в съдовото легло, в зависимост от излишъка или липсата на вода се разграничават два вида дисхидрия - извънклетъчна хиперхидратация и извънклетъчна дехидратация.
Класификация, патогенеза:
Преди да започнем да разглеждаме различни видове дисхидрия, е необходимо да се спрем на съвременните концепции и принципи на физиологичната регулация, както и на някои от най-важните и достъпни за изучаване физикохимични показатели на вътрешните течности и тяхното клинично значение.
Волемията е обемът на кръвта в тялото. Тази стойност не е постоянна. Зависи от:
Кръвен депозит;
Излагане на кръв;
Транскапиларен обмен.
Кръвният обем на тялото е разделен между два сектора: функциониращ (сърце, вени, артерии, венули, артериоли и 10% от капилярното легло) и нефункциониращ (90% от капилярното легло). Обемът на циркулиращата кръв в тялото е 7% от телесното тегло. 20% от този обем се намира в паренхимните органи, останалите 80% от обема на циркулиращата кръв е в сърдечно-съдовата система. Депото на тялото съдържа количество кръв, равно по обем на обема на циркулиращата кръв.
Водата в тялото е разположена и разпределена между три басейна и съставлява 60% от телесното тегло. От тях:
15% интерстициална течност;
5% обем на циркулиращата кръв;
40% тъканна течност.
Като се има предвид, че на настоящия етап практически може да се изследва само електролитният състав на съдовото легло. Количественият и качественият състав на интерстициалната и тъканната течност може да се прецени само индиректно, като се фокусира върху електролитния и протеиновия състав на съдовото легло. Следователно в бъдеще ще се съсредоточим върху количествения и качествен състав на електролитите и протеините, открити в съдовото легло.
Водата в тялото е само в свързано състояние. Безплатната вода е отрова за клетките. Свързва се с колоидни структури, по-специално протеини, мазнини и въглехидрати. Тези форми на съществуване на водата в тялото са в постоянно движение и взаимно равновесие. Движението между басейните става под въздействието на три сили: механична, химична и осмотична. Така нареченото подвижно равновесие се контролира от три стабилизиращи състояния: изотония, изохидрия и изоиония.
Всички сектори и басейни, съдържащи вода, са тясно свързани помежду си, няма отделни загуби в тялото!
Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дихидрията се разделя на две големи групи: дехидратация и хиперхидратация. В зависимост от преобладаването на нарушенията в извънклетъчното или вътреклетъчното пространство се разграничават извънклетъчни и вътреклетъчни форми на нарушения. Въз основа на концентрацията на плазмените електролити се разграничават хипертонична, изотонична и хипотонична дисхидрия. Така наречената асоциирана дисхидрия е комбинация от дехидратация на едно от водните пространства с хиперхидратация на другото.
Дехидратация. В зависимост от тежестта на дехидратацията има три степени на дехидратация: лека, умерена и тежка.
Степени на дехидратация:
Леката степен се характеризира със загуба на до 5-6% от общата телесна течност
Средната степен съответства на дефицит от 5-10% течност (2-4 l).
Тежка степен на дехидратация - загубата на течност надвишава 10% от всички водни ресурси на тялото (над 4-5 l).
Острата загуба на 20% течност е фатална.
Свързани разстройства. Тези смущения възникват поради промени в осмоларитета и движението на течността от един сектор в друг. В резултат на това може да се наблюдава дехидратация в един сектор, например вътреклетъчен, а в друг - хиперхидратация. Пример за тази форма е хиперосмоларната кома.
Свръххидратация. В практиката на лечение на пациенти в интензивни отделения и реанимации свръххидратацията е толкова често срещана, колкото и дехидратацията. Примери включват свързани форми на разстройства, състояния, придружени от задържане на вода в тялото, остра сърдечна и бъбречна недостатъчност, вторичен алдостеронизъм и др.
Клинични симптоми:
Идентифицирането на водния и електролитния дисбаланс не винаги е лесно. Диагнозата се поставя въз основа на следните клинични симптоми и лабораторни данни:
Жажда (наличие, степен, продължителност);
Състояние на кожата, езика, лигавиците (сухота или влажност, еластичност, температура на кожата);
Оток (тежест, разпространение, скрит оток, промяна в телесното тегло);
Общи симптоми (летаргия, апатия, адинамия, слабост);
Неврологичен и психичен статус (неадекватност, нарушени сухожилни рефлекси, нарушено съзнание, маниакално състояние, кома);
Телесна температура (повишена поради нарушения на терморегулацията);
Централно (кръвно налягане, сърдечна честота, централно венозно налягане) и периферно (кръвоток в нокътното легло, други признаци) кръвообращение;
Дишане (честота на дишане, вентилационни резерви, хипо- и хипервентилация);
Диуреза (количество урина, нейната плътност, признаци на бъбречна недостатъчност);
Плазмени електролити, хематокрит, киселинно-алкално състояние, остатъчен азот, осмоларитет, концентрация на общ протеин, брой червени кръвни клетки.
Някои форми на водно-солев дисбаланс:
Препоръчително е да се разграничат шест форми на дисхидрия, които всъщност съчетават всички форми на нарушения на водния баланс и осмоларитета:
Дехидратация - хипертонична, изотонична, хипотонична;
Хиперхидратация - хипертонична, изотонична, хипотонична.
Хипертонична дехидратация.Възниква, когато загубата на вода надвишава загубата на електролити. Хипертоничната дехидратация се причинява от хранително ограничаване на приема на вода и недостатъчно попълване на загубите му при коматозни и други състояния, когато регулирането на водния метаболизъм е нарушено или невъзможност за приемане на вода през устата. Тази форма на дехидратация протича със значителна загуба на течност през кожата и дихателните пътища - с висока температура, обилно изпотяване или изкуствена вентилация, която се извършва без достатъчно овлажняване на дихателната смес. Воден дефицит може да възникне в резултат на употребата на концентрирани електролитни разтвори и парентерално хранене.
Клиничната картина е доминирана от симптоми на воден дефицит (жажда, достигаща крайна степен), сухота на кожата, езика и лигавиците, повишена телесна температура. В резултат на повишаване на плазмения осмоларитет се развива воден дефицит в клетките, което се проявява с възбуда, тревожност, делириум и кома. Осмоларитетът на урината се повишава.
Изотонична дехидратация.Наблюдава се при загуба на течност, чийто електролитен състав е близък до състава на плазмата и интерстициалната течност. Най-честата причина за изотонична дехидратация е загубата на течности при повръщане, диария, остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, от стомашни и чревни фистули. Изотоничните загуби възникват при множество механични травми, изгаряния, прилагане на диуретици и изостенурия. Тежката дехидратация е придружена от загуба на всички основни електролити. Осмоларността на плазмата и урината не се променя значително.
Общите симптоми при изотонична дехидратация се появяват по-бързо, отколкото при хипертонична дехидратация.
Хипотонична дехидратация.Възниква при истински дефицит на натрий и в по-малка степен вода със загуби на течност, съдържаща големи количества електролити (например от стомашно-чревния тракт), загуба на соли (полиурия, осмотична диуреза, болест на Адисон, силно изпотяване), заместване на изотоничните загуби с разтвори, които не съдържат електролити. В резултат на намаляване на осмоларитета на плазмата и цялата извънклетъчна течност, основно клетките страдат от воден дефицит.
Най-важните клинични симптоми: намален тургор на кожата и тъканите, меки очни ябълки, нарушения на кръвообращението, намален плазмен осмоларитет, олигурия и азотемия. Бързото намаляване на плазмения осмоларитет (хемодиализа, перитонеална диализа) може да доведе до церебрален оток, гърчове и кома.
Хипертонична свръххидратация.Наблюдава се при въвеждането на големи количества хипертонични и изотонични разтвори на електролити (натриев хлорид, бикарбонат и др.), особено при пациенти с бъбречна недостатъчност, както и при състояния, водещи до повишено производство на антидиуретичен хормон и алдостерон (стрес, надбъбречни заболявания). , остър гломерулонефрит, сърдечно-съдова недостатъчност).
При тази форма на заболяването преобладават общи симптоми: жажда, зачервяване на кожата, повишено кръвно и централно венозно налягане, повишена телесна температура, неврологични и психични разстройства, а в тежки случаи делириум и кома. Характерен симптом е подуване на тялото. От самото начало на заболяването може да се появи бъбречна недостатъчност. Най-голямата опасност е острата сърдечна недостатъчност, която може да се развие внезапно, без продромални симптоми.
Изотонична хиперхидратация.Възниква при инфузии на големи количества изотонични разтвори, съдържащи натрий, и заболявания, придружени от оток (сърдечно-съдова недостатъчност, токсикоза на бременността, болест на Кушинг, вторичен алдостеронизъм и др.). В същото време общото съдържание на натрий и вода в организма се повишава, но концентрацията на Na+ в плазмата и интерстициалната течност остава нормална.
Въпреки хиперхидратацията нуждата на организма от свободна вода не е напълно задоволена и се появява жажда. Обливането на организма с изотонична течност може да доведе до редица усложнения: остра сърдечно-съдова недостатъчност; остра бъбречна недостатъчност, особено при пациенти с бъбречно заболяване; Трудно е да се предвидят нарушения в секторното разпределение между съдовия и интерстициалния сектор, което до голяма степен зависи от колоидно-осмотичното налягане на плазмата.
Хипотонична свръххидратация. Хипотонична хиперхидратация се наблюдава при прилагане на много големи количества безсолни разтвори, с оток, свързан с циркулаторна недостатъчност, чернодробна цироза, остра бъбречна недостатъчност и свръхпроизводство на антидиуретичен хормон. Тази форма на разстройство може да се наблюдава при дълготрайни инвалидизиращи заболявания, които водят до намаляване на телесното тегло.
Развиват се клинични симптоми на водно отравяне: повръщане, чести воднисти изпражнения, полиурия с урина с ниска плътност, след това анурия. В резултат на наводняването на клетките рано се появяват симптоми, свързани с увреждане на централната нервна система: апатия, летаргия, нарушено съзнание, конвулсии и кома. В късния стадий се появява подуване на тялото. Кръвообращението не е значително нарушено, тъй като обемът на течността в съдовия сектор не се увеличава значително. В същото време се намалява концентрацията на натрий и други електролити в плазмата.
Зареждане...
