Аритмогенен шок - механизъм, симптоми и лечение. Кардиогенен шок

Това състояние се отнася до настоящите патологични процеси, които пряко засягат рязкото намаляване на сърдечната честота.

Аритмогенният шок може да бъде първичен и вторичен и може да възникне на фона на тахикардия и блокада от 2 и 3 градуса.

Това състояние изисква незабавно внимание медицинска помощи терапията ще бъде ефективна само след възстановяване сърдечен ритъм.

Аритмогенният шок е вид нарушение на кръвообращението с намален сърдечен дебит, възникващ на фона на дисбаланс на сърдечния ритъм:

• камерна параксизмална тахикардия;
• пароксизми на трептене;
• предсърдно мъждене.

Бързото увеличаване на сърдечната честота на този фон води до скъсяване на диастолата, намаляване на вентрикуларното пълнене и намаляване сърдечен дебит.

Клиниката на шока се проявява с тахикардия, понижено систолно кръвно и пулсово налягане, както и признаци на хипоперфузия.

Такъв шок е рядък, главно при пациенти с голям фокус на миокарден инфаркт.Най-често се наблюдава тахикардна форма на предсърдно трептене. Има и случаи, когато аритмогенният шок възниква заедно с белодробен оток.

В резултат на това се нарушава кръвоснабдяването аритмогенен шок, води до неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани.

Симптоми

Между отличителни чертии се отбелязват симптоми на шок:

• ускорен пулс (който трудно се усеща);
• нарушено съзнание;
• намаляване на диурезата с 20 ml;
• окисляване на кръвта поради ниска концентрация на бикарбонат.

Общото състояние също се променя:

• Кожата става бледа, със син оттенък.
• По кожата се появява лепкава пот.
• Счупени вени.
• Летаргия.
• Прострация.

причини

Обикновено и най-често в практиката на фона настъпва шок дълготрайна болка(няколко часа). Познаването на причината е по-важно от вида на самия патологичен процес. Често става очевидно след преглед на медицинската история на пациента.

Някои състояния на пациент в шок могат да показват различни сериозни усложнения.

Често срещаните причини са:

• Инфаркт на миокарда.
• Сърдечна тампонада.
• Белодробна емболия.
• Продължителна почивка на легло.
• Панкреатит.

Аритмогенният шок често може да възникне без видима причина.За да се определи точният „виновник“, който провокира патологията, лекарите започват незабавен преглед на пациента. Правят му рентгенова снимка на гръдна кост, ЕКГ, изследват кръвни газове. При добри резултати вероятната причина може да е предозиране на лекарства, редки инфекции или обструктивен шок.

Важно е ЕКГ регистрация. Тактиката е независима от вида на тахикардията, но във всички случаи е показана електрическа кардиоверсия.

Остър панкреатит може да даде сериозни усложнения. - повечето опасна последицана това заболяване.

Подробно са описани причините и симптомите на токсичния шок.

Въпреки факта, че донорският материал се проверява за съвместимост преди кръвопреливане, понякога се случва тялото на реципиента да отхвърли кръвта на донора. В този случай настъпва трансфузионен шок. Тази тема описва подробно симптомите на това състояние и методите на лечение.

Лечение

За начало се дава анестезия, в някои случаи това стабилизира динамиката. След това е необходим кислород и кислородна терапия. Ако е необходимо, се поставя катетър за проследяване на хемодинамиката. На етапите на лечение има такива точки като:

• фармакологично лечение на аритмия;
• прилагане на лекарства през вената;
• извършване на действия, които намаляват периферното съпротивление;
• балонна контрапулсация.

В някои случаи прибягват до хирургична интервенция- подложени на коронарен байпас.

Коронарен артериален байпас

Лечението на шока включва лечебни процедурии други, по-сериозни мерки. Говорим за дефибрилация и електрическа стимулация. Ако е уместно антиаритмични лекарствадобавете определена доза от 1% Mezaton.

В случай на аритмогенен шок, развит на фона на брадисистол, се извършва незабавно приложение на разреден изопротеренол. Прилага се венозно и продължително. Успешно лечениетова е напълно възможно, ако са взети всички мерки за облекчаване на състоянието на пациента и спиране на всички патологични процеси в тялото.

Тактика на лечение на пациенти с подобна патологияима свои собствени характеристики. Помощта трябва да бъде предоставена бързо, тъй като заболяването се счита за сериозно. Пациентите с пристъп на аритмогенен шок не са транспортируеми. Веднага след като екипът облекчи тежестта на това тежко състояние, препоръчително е лицето да бъде поставено в интензивното отделение.

Цялото лечение се извършва според стандартна схема, ако няма съпътстващи сериозни заболявания на вътрешните органи:

• Изследване на пациента.
• Измерване на пулса и кръвно налягане.
• Палпация на перитонеума.
• Електрокардиография (ако е възможно).
• Инсталиране на капкомер (глюкоза, полиглюцин, натриев хлорид).
• Постоянно наблюдение на кръвното налягане, контракциите на сърдечния мускул, външен видкожата.

Ако се появят определени показатели, лекарствата се прилагат изключително интравенозно. В този случай си струва да се вземат предвид лекарствата, които пациентът е приел през последните 48 часа.

Ако ускореният идиовентрикуларен ритъм има картина на шок, той не е аритмогенен.

Успехът ще дойде само ако ранна диагностикаи своевременно започване на лечение на аритмогенен шок. Интензивна терапиядава положителни резултатипри пациенти. Благодарение на „бързото разбиране” на състоянието и текущото заболяване, рискът от усложнения от шок е значително намален. Това важи особено за неговите ареактивни прояви.

Видео по темата

- Това крайна степенпрояви на остра сърдечна недостатъчност, характеризиращи се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и тъканната перфузия. Симптоми на шок: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централно кръвообращение (бледност, понижена температура на кожата, поява на застойни петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на сърдечния ритъм. В рамките на спешна терапияприлагат се бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородотерапия.

МКБ-10

R57.0

Главна информация

Кардиогенният шок (КС) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата системаизглежда неспособен да осигури адекватен кръвен поток. Временно се постига необходимото ниво на перфузия поради изчерпаните резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок е по-често срещан в страните с висока производителностсърдечно-съдова патология, слабо развита превантивна медицина, липса на високотехнологична медицинска помощ.

причини

Развитието на синдрома се основава на рязък спад LV контрактилитет и критично намаляване на сърдечния дебит, което е придружено от циркулаторна недостатъчност. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканите, развиват се симптоми на кислороден глад, нивата на кръвното налягане намаляват и характерен клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:

• Инфаркт на миокарда. Това е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива главно при широкофокални трансмурални инфаркти с освобождаване на 40-50% от сърдечната маса от контрактилния процес. Не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатата тъкан, тъй като останалите интактни кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
• Миокардит.Шокът, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от вируси Coxsackie, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичният механизъм е увреждане на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуване на антикардиални антитела.
• Отравяне с кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди и органофосфорни съединения. Предозирането на тези лекарства причинява отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота и спад на сърдечния дебит до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
• Масивна белодробна емболия. Блокиране на големи клони белодробна артериятромб - белодробна емболия - е придружена от нарушен белодробен кръвоток и остра деснокамерна недостатъчност. Хемодинамичното разстройство, причинено от прекомерно пълнене на дясната камера и стагнация в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
• Сърдечна тампонада. Сърдечна тампонада се диагностицира при перикардит, хемоперикард, дисекация на аортата и наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда усложнява работата на сърцето - това причинява нарушаване на кръвния поток и шокови явления.

По-рядко патологията се развива с дисфункция на папиларния мускул, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Фактори, които увеличават вероятността сърдечно-съдови инцидентиса атеросклероза, напреднала възраст, наличие на захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерна физически упражненияпри пациенти с кардиогенни заболявания.

Патогенеза

Патогенезата се дължи на критично паданекръвно налягане и последващо отслабване на притока на кръв в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията предизвиква развитие на компенсаторни и адаптивни реакции. Резервите на тялото се използват за кръвоснабдяване на жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Други структури (кожа, крайници, скелетни мускули) опит кислородно гладуване. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси настъпва активиране на невроендокринните системи, образуване на ацидоза и задържане на натриеви и водни йони в организма. Диурезата намалява до 0,5 ml/kg/час или по-малко. Пациентът се диагностицира с олигурия или анурия, чернодробната функция е нарушена и настъпва полиорганна недостатъчност. На късни етапиацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.

Класификация

Заболяването се класифицира според патогенетичните механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на CABG. В болнична обстановка етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на методи за лечение. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Разграничават се следните видове шок:

1. рефлекс– нарушенията са причинени от силна болка. Диагностицира се, когато обемът на лезията е малък, тъй като тежестта синдром на болкане винаги съответства на размера на некротичния фокус.
2. Истински кардиогенен– следствие от остър МИ с образуване на обемно некротично огнище. Контрактилитетът на сърцето намалява, което намалява сърдечния дебит. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надхвърля 50%.
3. Ареактивен- най-опасният сорт. Подобно на истинския CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Не се повлиява добре от терапията. Смъртност – 95%.
4. Аритмогенен– прогностично благоприятен. Това е резултат от ритъмни и проводни нарушения. Протича с пароксизмална тахикардия, AV блокада от трета и втора степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват постепенно. Кардиогенният шок има 3 етапа:

• Компенсация. Намален сърдечен дебит, умерена хипотония, отслабена перфузия в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на циркулацията. Пациентът обикновено е в съзнание клинични проявленияумерено. Има оплаквания от световъртеж, главоболие, сърдечна болка. На първия етап патологията е напълно обратима.
• Декомпенсация. Има изчерпателен комплекс от симптоми, кръвообращението в мозъка и сърцето е намалено. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина намалява.
• Необратими промени. Кардиогенният шок прогресира до терминален стадий. Характеризира се със засилване на съществуващите симптоми, изразени коронарни и церебрална исхемия, образуване на некроза в вътрешни органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и се появява петехиален обрив по кожата. Появява се вътрешен кръвоизлив.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се изразява синдром на кардиогенна болка. Местоположението и естеството на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта“), разпространяваща се към лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. Облъчване от правилната странане се отбелязва тяло.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Функционирането на бъбреците и черния дроб е нарушено, наблюдават се странични ефекти храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицински грижиили тежко протичанезаболяване, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптоми на MODS – паякообразни венивърху кожата, повръщане " утайка от кафе", миризма сурово месоот устата, подуване на югуларните вени, анемия.

Диагностика

Диагнозата се извършва въз основа на физически, лабораторни и инструментално изследване. При преглед на пациент отбелязва кардиолог или реаниматор външни признацизаболявания (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективен диагностични меркивключват:

• Физическо изследване. Тонометрията определя спад на кръвното налягане под 90/50 mmHg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. На начална фазахипотония може да липсва поради включване на компенсаторни механизми. Сърдечните звуци са приглушени, в белите дробове се чуват влажни фини хрипове.
• Електрокардиография. ЕКГ в 12 отвеждания разкрива характерни особеностимиокарден инфаркт: намалена амплитуда на R вълната, изместване S-T сегмент, могат да се наблюдават признаци на екстрасистол и атриовентрикуларен блок.
• Лабораторни изследвания.Оценява се концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза и чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Знак за развитие бъбречна недостатъчност- повишени концентрации на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика е необходимо да се разграничи кардиогенният шок от дисекиращата аортна аневризма и вазовагалния синкоп. При дисекация на аортата болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. Липсва по време на синкоп големи променина ЕКГ, анамнеза за болка или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и симптоми състояние на шокса хоспитализирани по спешност в кардиологична болница. Екипът на линейката, който отговаря на такива повиквания, трябва да включва реаниматор. На доболничен етапПровежда се кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза по показания. В болницата продължава лечението, започнато от екипа на Спешна медицинска помощ, което включва:

• Лекарствена корекция на нарушенията.За облекчаване на белодробен оток, администрирайте бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионна терапияизвършва се при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузионна спринцовка. При персистиращи сърдечни аритмии се прилага кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
• Високотехнологична помощ . При лечение на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера и балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване при навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налице оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Този показател може да бъде намален в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Процентът на преживяемост е значително по-висок сред пациентите, които са претърпели хирургична интервенция, насочени към възстановяване на проходимостта на увредени коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се подлагат на превантивни курсове на лечение, да се поддържа здравословно и активно изображениеживот, избягвайте стреса, следвайте принципите здравословно хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се обадите на линейка.

14.01.2011 14308

Кардиогенният шок е най-сериозното хемодинамично усложнение на миокардния инфаркт. Характеризира се изключително високо нивосмъртност, която при истински шок достига 80-90%, а при ареактивен шок 100%, това усложнение възниква, когато остър инфарктмиокарда в 10-25% от случаите.

Кардиогенният шок е най-сериозното хемодинамично усложнение на миокардния инфаркт. Характеризиращо се с изключително висока смъртност, която достига 80-90% при истински шок и 100% при ареактивен шок, това усложнение се среща при остър миокарден инфаркт в 10-25% от случаите.
Диагностични критерии за кардиогенен шок при DHE:
понижаване на систолното кръвно налягане под 80 mm Hg. (за пациенти с артериална хипертония 100-110 mmHg);
ниско (по-малко от 20-25 mmHg) пулсово налягане;
наличието на "периферен микроциркулаторен синдром": бледност, цианоза, изпотяване, понижена телесна температура;
олигурия, анурия.
В работата на спешния лекар може да се използва следната класификация на кардиогенния шок:
1. Рефлексен кардиогенен шок или колапс.
Характеризира се с намаляване на сърдечния дебит в резултат на потискане на помпената функция на миокарда и намаляване на съдовия тонус чрез рефлексно въздействие от зоната на увреждане. При тази форма на шок има отчетлив положителен ефектможе да се постигне с адекватно облекчаване на болката (морфин или невролептаналгезия). (Вижте “Лечение на неусложнен инфаркт на миокарда”).


2. Аритмогенен тахисистолен и брадисистолен кардиогенен шок.
Премахването на нарушението на сърдечния ритъм обикновено води до изчезване на признаци на шок. Ненавременни или недостатъчни терапевтични мерки за рефлексен шокможе да доведе до трансформирането му в истински шок както при аритмогенен, така и при рефлекторен шок.
3. Истински кардиогенен шок.
По правило се развива с некроза от 40% или повече мускулна масасърце, както и при повтарящи се широкоогнищни инфаркти. Терапевтични меркивключват използването на негликозидни инотропи (фиг. 7).


Лечение

Допаминът се прилага в доза 200 mg на 400 ml изотоничен разтворили 5% глюкоза. Скоростите на приложение, вариращи от 5 до 15 mcg/kg*min, осигуряват положителен инотропен ефект, без да причиняват вазоконстрикция и риск от опасни аритмии.
Добутаминът, за разлика от допамина, има по-мощен инотропен ефект, има слаб ефект върху сърдечната честота и намалява налягането на клина в белодробната артерия. Прилага се в доза 250 mg в 500 ml изотоничен разтвор или 5% глюкоза при начална скорост 2,5 mcg/kg*min. Максимална скоростприложение - 15 mcg/kg*min.
Устойчива хипотония под 60 mm Hg. на фона на прилагането на инотропни лекарства, това дава основание да се добави норадреналин към терапията (скоростта на приложение в комбинация с допамин е не повече от 8-10 mcg / min).
Опитът ясно показва, че тежестта на кардиогенния шок зависи не само от обема на увреждането на миокарда, но също така е в пряка зависимост от продължителността на периода от момента на неговите прояви до началото на активна терапия. По този начин, своевременно идентифициране на признаци на шок и максимум бърза корекциякръвното налягане се оказва първостепенна задача за спешния лекар. Най-ефективният начин за компенсиране на кръвообращението при остър миокарден инфаркт (до 6 часа, понякога до 12 часа) е възстановяването на коронарния кръвоток, което може да се постигне на доболничния етап чрез системна тромболиза в специализиран екип или интензивно лечение екип.
4. Ареактивен кардиогенен шок.
Клинично се характеризира с липса на ефект от употребата на нарастващи дози пресорни амини.
Отделно трябва да се има предвид кардиогенен шок, в резултат на разпространението на миокарден инфаркт в дясната камера (среща се при приблизително 20-25% от случаите на миокарден инфаркт с долна локализация). Развива се в резултат на деснокамерна недостатъчност по механизма на хиповолемичен шок и изисква активна плазмозаместителна терапия: бърза интравенозна фракционна (200 ml) инфузия на Polyglyukin до постигане на положителен хемодинамичен ефект или до появата на признаци на левокамерна недостатъчност.
Самостоятелната хоспитализация на пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт от линейни екипи е разрешена само в случаите на оказване на помощ на улицата и в на публични места. По време на транспортирането е необходимо да продължите вдишването на кислород и лекарствена терапияпо показания.

Кардиогенният шок се характеризира с продължително спадане на кръвното налягане. Горното налягане пада под 90 mmHg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на инфаркт на миокарда и човек трябва да бъде подготвен за появата му, за да помогне на сърцевината.

Улеснява се появата на кардиогенен шок (особено левокамерен тип), при който страдат много миокардни клетки. Помпената функция на сърдечния мускул (особено на лявата камера) е нарушена. В резултат на това започват проблеми в целевите органи.

Преди всичко влизат в опасни условиябъбреците (кожата ясно побледнява и влажността й се повишава), централната нервна система, възниква белодробен оток. Дългосрочно съхранениесъстояние на шок неизменно води до смърт на ядрото.

Поради важността си, кардиогенният шок МКБ 10 е отделен в отделен раздел - R57.0.

внимание.Истинският кардиогенен шок е най опасна прояваОСН (остра сърдечна недостатъчност) от левокамерен тип, причинена от тежко увреждане на миокарда. Вероятност фатален изходв това състояние варира от 90 до 95%.

Кардиогенен шок - причини

Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок са значително понижение на кръвното налягане по време на миокарден инфаркт (МИ) с тежко увреждане на лявата камера (LV). За да се потвърди появата на кардиогенен шок, повече от четиридесет процента от миокардния обем на LV трябва да бъде увреден.

Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на MI:

• остра недостатъчност митрална клапапоради разкъсване на папиларните мускули;
• пълно отделяне на папиларните мускули;
• разкъсвания на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларен преграда);
• пълно разкъсване на IVS;
• сърдечна тампонада;
• изолиран миокарден инфаркт на дясната камера;
• остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
• хиповолемия и рязко намаляване на преднатоварването на сърцето.

Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър МИ варира от 5 до 8%.

Разглеждат се рискови фактори за развитието на това усложнение:

• предна локализация на инфаркта,
• пациентът има анамнеза за инфаркти,
• напреднала възраст на пациента,
• наличие на съпътстващи заболявания:
  • диабет,
  • хронична бъбречна недостатъчност,
  • тежки аритмии,
  • хронична сърдечна недостатъчност,
  • LV систолна дисфункция (лява камера),
  • кардиомиопатия и др.

Видове кардиогенен шок

• вярно;
• рефлекс (развитие на болка колапс);
• аритмогенен;
• Ареактивен.

Истински кардиогенен шок. Патогенеза на развитието

За развитието на истински кардиогенен шок е необходима смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на LV. В този случай останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичното намаляване на системния кръвен поток, което настъпва веднага след коронарна атака, стимулира развитието на реактивни, компенсаторни реакции.

Поради активирането на симпатоадреналната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Благодарение на това в първите етапи на кардиогенния шок се поддържа кръвоснабдяването на коронарната система.

Въпреки това, активирането на симпатико-надбъбречната система води до появата на тахикардия, повишена контрактилна активност на сърдечния мускул и повишена нужди от кислородмиокарда, вазоспазъм на микроваскулатурата и повишено сърдечно следнатоварване.

Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм повишава кръвосъсирването и създава благоприятен фон за появата на DIC синдром.

важно.Силната болка, свързана с тежко увреждане на сърдечния мускул, също влошава съществуващите хемодинамични нарушения.

В резултат на нарушено кръвоснабдяване бъбречният кръвоток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности в тялото води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на преднатоварването на сърцето.

Нарушената релаксация на ЛК в диастола допринася за бързо нарастваненалягане в лявото предсърдие, венозен застой на белите дробове и техния оток.

Образува се „порочен кръг” на кардиогенен шок. Тоест, в допълнение към компенсаторното поддържане на коронарния кръвен поток, съществуващата исхемия се влошава и състоянието на пациента се влошава.

внимание.Продължителната тъканна и органна хипоксия води до нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта и развитие на метаболитна ацидоза.

Патогенеза на развитието на рефлекторни кардиогенни шокове

Основата за развитието на този вид шок е силна болка. Тежестта на болката може да не съответства на истинската тежест на увреждането на сърдечния мускул.

За разлика от истинския кардиогенен шок, при навременна медицинска помощ, синдромът на болката се облекчава доста лесно чрез прилагане на аналгетици и съдови лекарства, както и провеждане на инфузионна терапия.

Усложнение на рефлекторните кардиогенни шокове е нарушение на съдовия тонус, повишаване на пропускливостта на капилярите и появата на дефицит на обема на циркулиращата кръв поради изтичане на плазма от съда в интерстициума. Това усложнениеводи до намален приток на кръв към сърцето.

внимание.Инфарктите със задна локализация се характеризират с брадиаритмия (ниска сърдечна честота), която увеличава тежестта на шока и влошава прогнозата.

Как се развива аритмогенният шок?

Най-честите причини за този вид шок са:

• пароксизмална тахиаритмия;
• камерна тахикардия;
• атриовентрикуларен блок от втора или трета степен;
• синоатриален блок;
• синдром на болния синус.

Развитие на ареактивен кардиогенен шок

важно.За разлика от истинския кардиогенен шок, това състояниеможе да възникне дори при малка площувреден LV миокард.

Патогенезата на ареактивния шок се основава на намалената способност на сърдечния мускул да се съкращава. В резултат на това се нарушават микроциркулацията и газообменът и се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.

Ареактивният шок се характеризира с:

• висок риск от смърт;
• пълна липса на отговор на въвеждането на пресорни амини на пациента;
• наличието на парадоксална пулсация на сърдечния мускул (издуване, а не свиване на увредената част на миокарда по време на систола);
• значително увеличаване на нуждата на сърцето от кислород;
• бързо увеличаване на исхемичната зона в миокарда;
• появата или увеличаването на симптомите на белодробен оток в отговор на прилагането на вазоактивни средства и повишаване на кръвното налягане.

Кардиогенен шок - симптоми

Водещите симптоми на кардиогенен шок са:

• болка (силно интензивна, широко излъчваща се, пареща, притискаща, натискаща или „подобна на кама“ по природа). Бодежната болка е най-специфична при бавни разкъсвания на сърдечния мускул);
• понижаване на кръвното налягане (показателно за рязко понижение под 90 mmHg и средно кръвно налягане под 65 и необходимост от използване на вазопресорни лекарства за поддържане на кръвното налягане. Средното кръвно налягане се изчислява въз основа на формулата = (2 диастолно кръвно налягане + систолно )/3). При пациенти с тежка артериална хипертония и начална високо налягане, нивото на систолното кръвно налягане по време на шок може да бъде повече от 90;
• тежък задух;
• появата на нишковиден слаб пулс, тахикардия с повече от сто удара в минута или брадиаритмия с по-малко от четиридесет удара в минута;
• нарушения на микроциркулацията и развитие на симптоми на тъканна и органна хипоперфузия: студени крайници, поява на лепкава студена пот, бледност и мраморност кожата, бъбречна недостатъчност с олигурия или анурия (намален обем или пълно отсъствиеурина), нарушения в киселинно-алкалния баланс на кръвта и поява на ацидоза;
• притъпяване на сърдечните звуци;
• засилващи се клинични симптоми на белодробен оток (появата на влажни хрипове в белите дробове).

Може да има и нарушения на съзнанието (поява на психомоторна възбуда, тежка изостаналост, ступор, загуба на съзнание, кома), колабирани, незапълнени периферни вени и положителен симптом бяло петно(поява на бяло, дълготрайно петно ​​върху кожата задна странаръка или крак, след лек натиск с пръст).

Диагностика

В по-голямата част от случаите след остър инфаркт на миокарда се развива кардиогенен шок. Ако възникне конкретен проблем клинични симптомитрябва да има кардиогенен шок допълнителни изследванияза да се разграничи шока от:

• хиповолемия;
• сърдечна тампонада;
• напрежение пневмоторакс;
• белодробна емболия;
• вътрешно кървене от язви и ерозии на хранопровода, стомаха или червата.

За справка.Ако получените данни показват шок, е необходимо да се определи неговият тип (по-нататъшният алгоритъм на действие зависи от това).

Трябва да се помни, че при пациенти в напреднала възраст с NMC (нарушение мозъчно кръвообращение) и дългосрочен ток захарен диабет, може да възникне кардиогенен шок на фона на тиха исхемия.

За бързо диференциална диагнозаизпълнявам:

• ЕКГ запис (на фона на клиничните симптоми на шок няма значителни промени); пулсоксиметрия (бърза, неинвазивна оценка на насищането на кръвта с кислород);
• мониториране на кръвното налягане и пулса;
• оценка на нивото на плазмения серумен лактат (най-значимият фактор за прогнозата). Истинският кардиогенен шок се показва при ниво на лактат над 2 mmol/l. Колкото по-високо е нивото на лактат, толкова по-висок е рискът от смърт).

Изключително важно! Запомнете правилото за половин час. Шансовете за оцеляване на пациента се увеличават, ако се окаже помощ през първия половин час след началото на шока. В тази връзка всички диагностични мерки трябва да се извършват възможно най-бързо.

Кардиогенен шок, спешна помощ. Алгоритъм

внимание!Ако кардиогенният шок не се развие в болницата, трябва незабавно да се обадите линейка. Всички опити за оказване на първа помощ сами ще доведат само до загуба на време и ще направят шансовете на пациента за оцеляване нула.

Спешна помощ за кардиогенен шок:

Кардиогенен шок - лечение

Лечението на кардиогенния шок се състои от няколко етапа:

• Извършване общи събитияс адекватно облекчаване на болката, кислородна терапия, тромболиза, стабилизиране на хемодинамичните параметри;
• Инфузионна терапия (по показания);
• Нормализиране на микроциркулацията и намаляване на периферното съдово съпротивление;
• Повишена контрактилност на сърдечния мускул;
• Интрааортна балонна контрапулсация;
• Хирургическа интервенция.

Лечение в зависимост от вида на шока:

Лекарствена терапия

Показана е и атаралгезия - приложение на НСПВС (кетопрофен) или наркотичен аналгетик (фентанил) в комбинация с диазепам.

За да се увеличи контрактилната активност на сърдечния мускул, се използват строфантин, коргликон и глюкагон.

За нормализиране на кръвното налягане се използват норепинефрин, мезатон, кордиамин и допамин. Ако ефектът от повишаване на кръвното налягане е нестабилен, е показано прилагане на хидрокортизон или преднизолон.

При провеждане на тромболитична терапия се прилага комбинация от тромболитици с нискомолекулни хепарини.

С цел нормализиране реологични свойствакръв и елиминиране на хиповолемия се прилага реополиглюкин.

Също така се извършва отстраняване на нарушения в киселинно-алкалния баланс на кръвта, повторно обезболяване, корекция на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.

По показания се извършва балонна ангиопластика и аорто-коронарен байпас.

Профилактика, усложнения и прогноза

Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на МИ. Смъртността с развитието на истински шок достига 95%. Тежестта на състоянието на пациента се определя от тежко увреждане на сърдечния мускул, тъканна и органна хипоксия, развитие на полиорганна недостатъчност, метаболитни нарушения и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

При болезнен и аритмогенен шок прогнозата е по-благоприятна, тъй като пациентите като правило реагират адекватно на терапията.

За справка.Няма начин да се предотврати шока.

След елиминиране на шока лечението на пациента съответства на лечението на ХСН (хронична сърдечна недостатъчност). Има и специфични рехабилитационни мерки, които зависят от причината за шока.

По показания се извършва екстракорпорална мембранна оксигенация (инвазивно насищане на кръвта с О2) и пациентът се превежда в експертен центърза да се реши дали е необходима сърдечна трансплантация.

Спешна помощ при аритмогенен шок

Аритмогенен шок

Аритмогенен шоке вид нарушение на кръвообращението, при което адекватното кръвоснабдяване на органите и тъканите е нарушено поради дисбаланс в сърдечната честота. Най-често аритмогенният шок може да се развие на фона на камерна тахикардия, брадиаритмия (пълен SA или AV блок).

Клинични признаци на аритмогенен шок:

· понижаване на кръвното налягане (систолично кръвно налягане - ГРАДИНАПо-долу 90 mmHg Изкуство.)с продължителност най-малко 30 минути

· студена влажна кожа студена пот- (поради с остър спазъмкожни съдове, положителен симптом на "бледо петно" за повече от 2 секунди)

· летаргия, летаргия (поради церебрална хипоксия)

· олигурия (намалена диуреза) - по-малко от 20 ml/h (свързано с нарушен бъбречен кръвоток)

създайте легнало положение, осигурете мир

· вдишване на овлажнен кислород

Катетеризация на периферна вена

· специфично лечение:

а) със SBP< 90 мм рт. ст, ЧСС >150 на минута

ü EIT (виж електроимпулсна терапия)

Б)със SBP< 90 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту

ü атропин 0,1%, 1-6 ml на 10 ml физиологичен разтвор. разтвор (обща доза атропин 3 mg)

ü при липса на ефект - аминофилин 2,4% 10 ml на 10 ml физиологичен разтвор. IV разтвор

ü при липса на ефект -инотропна подкрепа: интравенозно капково допамин 200 mg на 200 ml физиологичен разтвор. разтвор със скорост 8-10 капки в минута или адреналин 0,1% 1 ml на 200 ml физиологичен разтвор. разтвор интравенозно капково

· хоспитализация в специализирана кардиохирургична болница, кардиоинтензивно отделение с продължаване на дихателната поддръжка по време на транспортирането.

Характеризира се с появата гърчове внезапна загубасъзнание с конвулсии, бледност, последвано от цианоза и проблеми с дишането. По време на атака кръвното налягане не се определя и сърдечните звуци обикновено не се чуват. MAS атаките възникват в резултат на церебрална исхемия с внезапно намаляване на сърдечния дебит, причинено от сърдечни аритмии или намаляване на сърдечната честота.

Най-често се причинява различни формиатриовентрикуларни блокади. В повечето случаи гърчът настъпва, когато сърдечната честота става под 30 удара в минута. Причината за припадък може да бъде не само прекалено рядка, но и прекалено бърза скорост на съкращения на вентрикулите на сърцето, обикновено повече от 200 удара в минута. Аритмии с такива висока честотасърдечните контракции се появяват, като правило, когато пациентът има допълнителни пътища между предсърдията и вентрикулите (синдромWРW) . И накрая, понякога пълната загуба води до развитие на атака контрактилна функциявентрикули на сърцето поради тяхната фибрилация или асистолия.

Атаката идва внезапно. Пациентът изпитва силно замаяност, потъмняване в очите и слабост; пребледнява и след няколко секунди губи съзнание. След около половин минута се появяват генерализирани епилептиформени гърчове, често срещани неволно уриниранеи дефекация. След още около половин минута дишането обикновено спира, което може да бъде предшествано от респираторна аритмия и се развива тежка цианоза. Пулсът по време на атака обикновено не се открива. Не е възможно да се измери кръвното налягане. След възстановяване на помпената функция на сърцето, пациентът бързо идва в съзнание, но най-често не си спомня пристъпа и предшестващите го усещания (ретроградна амнезия).

Когато синдромът бъде идентифициран за първи път, дори ако тази диагнозапредполага се, показана е хоспитализация лечебно заведениекардиологичен профил за уточняване на диагнозата и избор на терапия.