Остеоартрозата като рисков фактор за сърдечно-съдови инциденти. Какво представляват сърдечно-съдовите заболявания и причините за тяхното развитие?

Основната причина за повечето сърдечно-съдови заболявания е атеросклерозата, която може да се развие бавно и незабелязано в продължение на много години, преди да се появят първите симптоми, което обикновено се случва в средна възраст. Острите коронарни и мозъчно-съдови инциденти често се развиват внезапно и често водят до смърт, преди пациентът да може да получи медицинска помощ.

В началото на 50-те години на ХХ век вече общоприетата концепция за рисковите фактори, влияещи върху заболеваемостта, честотата на усложненията и смъртността от различни заболявания, вкл. сърдечно-съдови. Рискът в този случай се отнася до вероятността от развитие на заболяване, неговите усложнения и смърт от това заболяване. Многобройни проучвания показват, че промяната на сърдечно-съдовите рискови фактори може значително да намали сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност при индивиди с диагностицирани и недиагностицирани сърдечно-съдови заболявания.

Основни сърдечно-съдови рискови фактори

Сърдечно-съдовите рискови фактори обикновено се разделят на модифицируеми и непроменими.

ДА СЕ непроменяемвключват възраст (колкото по-възрастни, толкова по-голям е рискът от ССЗ), мъжки пол, наследственост (случаи на преждевременна смърт от ССЗ или развитие на ССЗ - миокарден инфаркт, инсулт, ангиопластика или коронарен артериален байпас при кръвни роднини: мъже под години на 55 години и жени под 65 години).

Основен модифицируемСърдечно-съдови рискови фактори се вземат предвид:

• артериална хипертония (кръвно налягане ≥ 140/90 mm Hg за хора без диабет и ≥ 130/80 mm Hg за хора с диабет);
• дислипидемия (проявяваща се в различни комбинации, повишени кръвни нива на общ холестерол повече от 5,0 mmol/l, холестерол липопротеини с ниска плътност повече от 3,0 mmol/l, триглицериди повече от 1,7 mmol/l, понижени нива на липопротеини с висока плътност под 1,0 mmol /l за мъже и под 1,2 mmol/l за жени);
• захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс;
• наднормено тегло (индекс на телесна маса над 25 kg/m2); тютюнопушене (включително пасивно пушене);
• тютюнопушене (включително пасивно пушене);
• липса на физическа активност;
• прекомерна консумация на алкохол, нарушения на метаболизма на пикочната киселина, замърсяване на въздуха, държава на пребиваване (експерти на СЗО, пребиваване в страни бившия СССРпризнат за сърдечно-съдов рисков фактор).

Дългосрочното излагане на тези фактори допринася за прогресирането на атеросклерозата, растежа и дестабилизирането на атеросклеротичните плаки, което в крайна сметка води до стеноза и оклузия на артериите, доставящи кръв на жизненоважни органи като сърцето и мозъка. В допълнение към изброените има доста други сърдечно-съдови рискови фактори, но тъй като тяхната роля в развитието на ССЗ е много по-малка, те в повечето случаи не се използват за клинични цели.

Взаимодействие на сърдечно-съдови рискови фактори

Едно и също лице често има няколко сърдечно-съдови рискови фактора едновременно. Трябва обаче да се има предвид, че това не е сумиране, а взаимно потенциране на риска. Това означава, че общият риск от ССЗ, неговите усложнения и сърдечно-съдова смърт при наличие на 2 или повече сърдечно-съдови рискови фактора при едно и също лице надхвърля аритметичната сума на същите тези рискове, взети поотделно.

Оценка на кумулативния индивидуален сърдечно-съдов риск

При лица без признаци на сърдечно-съдови заболявания индивидуалната оценка на общия сърдечно-съдов риск в клиничната практика понастоящем се извършва най-често с помощта на скалите EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), които са разработени отделно за европейски страни с ниски и висок риск CVD (последната включва Украйна), както и според скалата на Framingham, създадена в САЩ. Има и други скали за сърдечносъдов риск - немската PROCAM, New Zealand, Sheffield и др., но те се използват много по-рядко. Всички тези скали се използват или под формата на специални таблици, или под формата на калкулаторни програми (както онлайн, така и за изтегляне), които са достъпни в Интернет.

За населението на Украйна днес скалата EuroSCORE се счита за най-приемлива (фиг. 1). С помощта на тази скала се изчислява индивидуалният риск (вероятност) от смърт от сърдечно-съдови заболявания. Рискът се счита за висок, ако нивото му достигне 5% или повече.

Ориз. 1.

Забележка: THC - общ холестерол в кръвта

Такива индивиди изискват постоянна корекция на риска, както и активно целенасочено идентифициране на възможно асимптоматично сърдечно-съдово заболяване (обикновено с атеросклеротичен произход). В този случай в клиничната практика се използват предимно следните неинвазивни изследователски методи: електрокардиография (ЕКГ), включително автоматично 24-часово амбулаторно наблюдение, ултразвук на сърцето (включително стрес ехокардиография, тъканен доплер и др.), страхотни съдовеврат, глава и крайници, мултиспирални компютърна томография, магнитен резонанс. Тези методи позволяват да се идентифицират епизоди на исхемия, локални нарушения в контрактилитета и перфузията на миокарда, хипертрофия, дилатация, нарушения в геометрията, контрактилитета и синхрона на контракция на сърцето, удебеляване на комплекса интима-медия в съдовете, атеросклеротични плаки и калциеви отлагания в артериите (включително коронарни), стенози и аневризми на кръвоносните съдове.

Трябва обаче да се вземат предвид ограниченията на скалата EuroSCORE, която отчита само сърдечно-съдови рискови фактори като пол, възраст, систолично кръвно налягане, общ холестерол и статус на тютюнопушене. Ето защо, според последните европейски препоръки, пациентите с установено ССЗ, периферна артериална болест или церебрална атеросклероза също са включени във високорисковата група; хора със захарен диабет тип II или тип I с микроалбуминурия; лица със значително повишение на нивата на индивидуалните рискови фактори: общ холестерол - 8 mmol/l (320 mg/dl) или повече, холестерол липопротеини с ниска плътност - 6 mmol/l (240 mg/dl) или повече, артериално налягане - 180/110 mm Hg и още; преки кръвни роднини на пациенти с ранно начало на атеросклеротични сърдечно-съдови заболявания или лица с висок риск от ССЗ (виж по-горе).

„Нови“ сърдечно-съдови рискови фактори

През последното десетилетие и половина бяха предложени редица „нови“ показатели, свързани със сърдечносъдовите рискови фактори.

Това са повишени нива на С-реактивен протеин (определен чрез количествени методи), хомоцистеинемия, нива на мозъчен натриуретичен пептид, тумор-некротичен фактор и др.

Експерти в Съединените щати и Европа, въпреки определената полза от идентифицирането на тези фактори в някои клинични ситуации, сега заключиха, че информацията, получена по този начин, добавя малко към общия сърдечно-съдов риск, изчислен на базата на по-„традиционни“ рискови фактори, и не променя значително тактиката на първичната и вторичната профилактика на сърдечно-съдовите заболявания. В същото време съотношението цена/ефективност за рутинно откриване на „нови“ сърдечно-съдови рискови фактори в ежедневната клинична практика все още не е оптимално.

Чернобривенко А.А.,
кардиолог най-висока категория, Доцент доктор.
глава Антихипертензивен център на Дарницки район, Киев

Литература

1. ACCF/AHA 2009 Мерки за ефективност за първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания при възрастни. Доклад на фондацията на Американския колеж по кардиология/Специалната група на Американската кардиологична асоциация относно измерванията на ефективността (комитет за писане за разработване на мерки за ефективност за първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания). // Вестник на Американския колеж по кардиология. - 2009. - кн. 54, бр. 14. - С. 1364-1405.
2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Замърсяване на въздуха и сърдечно-съдови заболявания. Изявление за здравните специалисти от експертната група по наука за населението и превенцията на Американската кардиологична асоциация. // Тираж. 2004 г.; 109: 2655-2671.
3. Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания. Канадската медицинска асоциация // Допълнение към CMAJ 2000; 162 (9 допълнение).
4. Клинични последици от затлъстяването със специфичен фокус върху сърдечно-съдовите заболявания. Изявление за професионалисти от Съвета на Американската сърдечна асоциация относно храненето, физическата активност и метаболизма // Circulation. 2004 г.; 110: 2952-2967.
5. Европейски насоки за превенция на сърдечно-съдови заболявания в клиничната практика: резюме. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - кн. 14. - (Доп. 2) - С. 1-40.
6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. и др. Критерии за оценка на нови маркери за сърдечно-съдов риск. Научно изявление от Американската сърдечна асоциация. // Тиражът е публикуван онлайн на 13 април 2009 г.; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Насоки и управление на глобалния риск: европейската перспектива. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Допълнение C), C5-C14.
8. Профилактика на сърдечно-съдови заболявания. Насоки за оценка и управление на сърдечно-съдовия риск. / Световна здравна организация. - 2007. - 97 R.

Сърдечно-съдовите заболявания са често срещано имецяла група заболявания на сърцето и кръвоносната система. Всяка година по света около 17,5 милиона души умират от сърдечни заболявания. В риск са възрастните хора с лоши навици, диабет, високо кръвно налягане и наднормено тегло.

Покажи всички

Чести симптоми на сърдечни заболявания

Появяват се първите симптоми на заболяването неприятно чувствов гръдния кош и диафрагмата. Човек изпитва силно изпотяване, кашлица, умора и подути крайници. Признаците на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) варират в зависимост от вида на заболяването и индивидуалните характеристики. Всичко това затруднява навременното диагностициране на такива заболявания и започване на лечение. Външен вид тежка кашлицаможе да е признак на настинка или вирусни инфекции, но при ССЗ приемът на отхрачващи средства няма ефект. Важен сигнал е внезапната поява на кашлица при хоризонтално положениетела, чести атаки през нощта. Появата на слабост е признак на функционална неизправност в нервната система. Пациентът изпитва силна умора, нарушения на съня, разсеяност, проблеми с паметта, безпричинно безпокойство и треперене на крайниците. Всички тези проблеми са причинени от нарушено кръвообращение и се появяват в ранните стадии на заболяването.



Повишена телесна температура, спазми, бледност се появяват, когато тежки формиССЗ и наличие на съпътстващи възпалителни процеси в организма (мио-, пери-, ендокардит). Такива смущения причиняват рязко повишаване на температурата до четиридесет градуса и повече. При това развитие на заболяването съществува заплаха от кръвоизлив в мозъка. Повишаването на налягането до 140/90 е добра причина за незабавно приемане на лекарства за кръвно налягане и по-нататъшно поддържане на нормални нива на кръвното налягане. Ако се наблюдава обратната ситуация, пулс под 50 удара в минута е сигурен признак за коронарна болест на сърцето и сърдечна дисфункция.

Появата на подуване на крайниците в края на деня може да възникне поради проблеми с бъбреците, голямо количество сол в тялото и проблеми със сърцето. Това се случва, защото нарушението на сърцето не му позволява да изпомпва напълно кръвната течност, в резултат на което тя се натрупва в крайниците, което причинява подуване. Честото и внезапно замайване може да е признак на предстоящ инсулт. Човек чувства пулсиращо главоболие, слабост и гадене. Появяват се задух и остра липса на въздух, което се среща и при някои видове инфаркт на миокарда. Подобни симптомимогат да се проявят и при заболявания на белите дробове и бъбреците, което затруднява определянето на истинската причина.

По време на физическа активност човек може да почувства болка в гърба, между лопатките и лумбална област. Такива симптоми често се появяват по време на тежки емоционални сътресения и дори по време на почивка. Използването на сърдечни лекарства не дава желания резултат, което показва предстоящ инфаркт. Симптомите могат да включват болка в гърдите, притискане и парене. Силен Тъпа болка, който става по-силен и по-слаб. Също така подобни признаци се наблюдават при появата на съдов спазъм и стенокардия.

Остра, продължителна гръдна болка, излъчваща се до лява ръка, ясен симптом на миокарден инфаркт. Ако атаката се развие бързо, пациентът може да загуби съзнание. С всичко това, остра болка в гърдите може да бъде признак на други заболявания, като радикулит, невралгия, херпес зостер и др. Всичко това затруднява вземането на правилни мерки за оказване на първа помощ на пациента. Основният симптом на всички сърдечни заболявания е ускореният сърдечен ритъм, който не е причинен от физическо усилие или емоционален стрес. Такава атака е придружена от слабост, гадене и загуба на съзнание. Това са симптоми на развиваща се стенокардия и тахикардия, сърдечна недостатъчност.



Видове сърдечно-съдови заболявания

Разграничават се следните заболявания на сърцето и кръвоносните съдове:

• Сърдечна исхемия.
• Съдова атеросклероза.
• Нарушения на периферното кръвообращение.
• Ревматичен кардит.
• Сърдечно заболяване.
• Тромбоемболизъм.





Сърдечна исхемия

Същността на заболяването е увреждане на миокарда, което причинява намаляване или пълно спиране на кръвоснабдяването на сърдечния мускул. Главната причинанарушението е стеснение коронарни артерии. Симптомите на заболяването се проявяват с болка в гърдите, излъчваща се в лявата част на тялото, възникваща по време на физическа активност, почивка и хранене. Болката се засилва в продължение на няколко месеца, като се появява все по-често. Това се дължи на увеличаване на атеросклеротичните петна, които постепенно затварят лумена на артерията. Стесняването на лумена с 90% причинява обостряне на заболяването и е критично.

Болестта има психични прояви, изразяващи се в безпричинно безпокойство, страх от смъртта, апатия, чувство за липса на въздух. С напредването на заболяването появата на такива състояния зачестява, което само влошава заболяването. Чувството на безпокойство и страх провокира натоварване на сърцето, повишено кръвно налягане и температура, което вече е опасно състояние при наличие на ССЗ.

Консервативното лечение на заболяването е насочено към подобряване на кръвоснабдяването на миокарда, поддържане на приемливо ниво на кръвното налягане и подобряване на общото състояние на пациента. Такива методи обаче не винаги дават желания резултат. В този случай се използват хирургични интервенции, като аорто-коронарен байпас, стентиране на дълбоки артерии и реваскуларизация на миокарда.

Методът на коронарен байпас е да се свърже повреден съдс коронарната артерия, като по този начин създава байпасен път за засегнатата област. След това кръвта започва да тече напълно в миокарда, което елиминира исхемията и стенокардията. Този метод се препоръчва при наличие на съпътстващи заболявания като захарен диабет, вродени сърдечни заболявания, увреждане на голям брой кръвоносни съдове и др.



Атеросклероза на мозъчните съдове

Заболяването засяга стените на кръвоносните съдове с фокално възпаление; има нарастващо удебеляване на стените на артериите с петна от холестерол, което води до стесняване на лумена и кислороден глад на мозъка. Симптомите на заболяването се изразяват в промени в походката, шум в ушите и мигащи точки пред очите. Най-много са нарушенията на възприятието и паметта характерни симптомизаболяване и проблемите с паметта се простират само до скорошни събития, без да засягат по-дълбока памет. В тежки случаи пациентът може да получи намалено зрение и слух, тежка мигрена и зачервяване на лицето.

Лечението в повечето случаи се предписва медикаментозно, със строга диета. Предписват се редица лекарства за разширяване на кръвоносните съдове, както и комплекс от витамини и антиоксиданти. Необходимо е да се ограничи консумацията на мазни, пържени, солени храни, шоколад, какао и мазни млечни продукти.



Нарушение на периферното кръвообращение

При нормални условия периферната кръвоносна система осигурява на органите достатъчен кръвен поток, за да функционират правилно. Функционалните промени в кръвообращението възникват в резултат на промени в сърдечния ритъм. Когато съпротивлението на кръвния поток от съдовете започне да отслабва, стените на съдовете се разширяват, което води до артериална хиперемия. В друг случай, с нарастваща устойчивост кръвоносна система, има затруднен приток на кръв към органите и тромбоза, което застрашава развитието на исхемия. Такива нарушения възникват, когато има намаляване на обема на кръвта, преминаваща от сърцето към вените и обратно, със сърдечни дефекти, дисфункция на сърдечните клапи и уголемяване на сърдечния мускул. Всичко това води до запушване на кръвния поток и стагнация на кръвта.

Симптомите на заболяването се появяват при повече от 80% от пациентите, в други случаи може да се наблюдава атипичен ход на заболяването без изразени симптоми. Характерни симптоми са куцота, болка в мускулите на прасеца, което се проявява при ходене, отслабена чувствителност на крайниците. В по-тежки стадии се появява болка в седалището и бедрата, възможно е развитието на трофична язва и в резултат на това гангрена.

Лечението с лекарства включва използването на цял набор от лекарства, насочени към понижаване на кръвното налягане, разширяване на кръвоносните съдове и укрепване на стените им. Предписани са антиагреганти, лекарства, които намаляват риска от миокарден инфаркт, премахват мускулната болка и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Хирургическата интервенция е допустима в следните случаи:

• тежка интермитентна клаудикация, чието елиминиране е невъзможно с лекарства;
• критично увреждане на артериите и съдовете на долните крайници в резултат на исхемия и развитие на трофични язви;
• остра исхемия, която застрашава образуването на кръвни съсиреци и развитието на гангрена;
• развитие на гангрена (фокалната природа на нарушението включва отстраняване на засегнатите области на съдовете и последващото им заместване с наети или изкуствени артерии (шънтове); при обширно развитие на възпаление се извършва ампутация на крайника).

В първите три случая се прилага хирургична реваскуларизация, позволявайки на кръвния поток да заобиколи засегнатите области чрез прилагане на съдов байпас. При развитие на гангрена общ хирургични методиза отстраняване на крайник.

Високоефективен начин за предотвратяване на нарушения на кръвообращението е физиотерапията, която повишава кръвното налягане, подобрява сърдечната дейност и облекчава симптомите на интермитентно накуцване в 70% от случаите.



Ревматичен кардит

Болестта засяга стените на сърцето, в резултат на което се развива възпалителен процес вътре в органа. Патологичните изменения започват от миокарда и завършват с външната обвивка на сърцето - перикарда. Разстройството не е самостоятелно заболяване, то се развива като едно от усложненията на ревматизма под формата на алергични и възпалителни реакции към наличието на стрептококи в кръвта. Най-често първоизточникът на заболяването се намира в горните дихателни пътища.

Леките форми на заболяването нямат изразени симптоми и могат да протичат без забележими прояви. При остро протичане на заболяването човек изпитва висока температура до 40 градуса и болки в ставите, особено в коленете. Това състояние продължава до два месеца; при липса на навременно облекчение на заболяването се развиват по-тежки симптоми: треска, хемоптиза, натискаща болка в гърдите, припадък, лицето става бледо със син оттенък.

Методите на лечение се определят от степента, формата и тежестта на заболяването. Фармакологичното лечение се провежда на всеки етап от заболяването и се състои от три компонента:

1. 1. Антимикробно лечение. Използват се антибиотици пеницилинова групаи лекарства, комбинирани с тях за потискане на стрептококови инфекции.
2. 2. Противовъзпалителна терапия. В острия ход на заболяването се предписват глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон), ако заболяването продължава лека форма, използвайте противовъзпалителни лекарства на базата на салицилова киселина.
3. 3. Поддържаща терапия. Това са диуретици, успокоителни и курс на витамини.

Предписано диетична хранакойто ще осигури необходимо количествоот диетата се изключват полезни за пациента елементи нездравословна храна. Менюто трябва да включва храни с високо съдържание на животински и растителни протеини. Варено месо и риба, свежи зеленчуции плодове. Страничните ястия трябва да се състоят от елда, овесена каша и оризова каша. Не е желателно да се ядат сладки, нишестени и пикантни храни. Кафето, алкохолът и тютюнът са строго забранени. Не се препоръчва да се консумират продукти, съдържащи соя, хранителни бои и холестерол.



Сърдечно заболяване

Сърдечно заболяване е патология на сърдечните клапи, при която сърцето престава да функционира правилно. Заболяването може да бъде вродено или придобито. Вродено сърдечно заболяване се среща само при 1-2% от новородените. В този случай се наблюдават аномалии в развитието на органа, които водят до неговото неизправност. В зряла възраст заболяването може да се развие под влияние на други заболявания, като ревматизъм, исхемия и инсулт.

За лечение на сърдечни дефекти, както вродени, така и придобити, е необходим комплекс от мерки, включително хирургия и медикаментозно лечение. По време на операция за възстановяване на функционалността на сърдечните клапи се извършва валвулопластика, като се използват сърдечни клапи на животни, механични или биологични протези за подмяна. Операцията се извършва с изкуствено кръвообращение и продължава от 4 до 8 часа. Рехабилитационният период отнема от 6 до 12 месеца, в зависимост от тежестта на заболяването и сложността на възстановителния период. По-нататъшното лечение се провежда консервативно. Установява се дневен режим, курс на физиотерапия и диета.

Тромбоемболизъм

Заболяването представлява запушване на кръвоносен съд от кръвен съсирек, който се е откъснал от стените на съда или сърцето. В резултат на това кръвта спира да тече към сърцето и настъпва разкъсване на кръвоносните съдове, което води до исхемичен инфаркт. Най-често тромбоемболията възниква по време на хирургични операции, особено ако пациентът има злокачествени новообразувания. Във вените на системното кръвообращение се образува кръвен съсирек, който причинява запушване на лявата сърдечна камера и съседните артерии.

Симптомите на заболяването включват ускорен сърдечен ритъм, синкава кожа на лицето, болка в гърдите, хипертония и необичайна пулсация на вените. Тежестта на тези симптоми зависи от степента и формата на заболяването. Острата форма може да бъде придружена от силна болка, мускулни спазми и проблеми с дишането, което най-често води до смърт. По-леките форми се характеризират с увеличаване на горните симптоми.

Тромбоемболията е опасно състояние, което заплашва смъртта при липса на незабавна помощ. По време на критично остър пристъп пациентът губи съзнание и може да бъде спасен само чрез използване на затворен сърдечен масаж, дефибрилация, изкуствена вентилациябели дробове. След спиране на острия пристъп се извършва процедура за емболектомия, която включва ръчно отстраняване на кръвния съсирек. Операцията носи висок риск и се извършва само в критични случаи. След това се предписва набор от лекарства за облекчаване на болката, нормализиране на кръвното налягане и предотвратяване на повторна тромбоза на вени или артерии. За всеки етап от заболяването се прилага индивидуално лечение.

В 85% от случаите с остър тромбоемболизъм пациентът умира, преди да успее да окаже първа помощ.

Заключение

Сърдечно-съдовите заболявания са широка група заболявания, които могат да имат общи симптоми, Но различни причини. Повечето ССЗ могат да бъдат предотвратени чрез елиминиране на рискови фактори като неправилно хранене, лоши навици, липса на физическа дейност. Според Министерството на здравеопазването 76% от диагнозите на сериозни сърдечни заболявания се срещат при хора с наднормено тегло. От тях 20% са остри и в по-голямата част от случаите завършват със смърт. Сърдечните проблеми, причинени от лоши навици, са около 40%. Такива случаи имат тежка клинична картина, въпреки че смъртността е ниска. Останалите случаи на остри прояви на заболяването се срещат при възрастни хора и пациенти с вродени патологии на сърцето и кръвоносната система.

От гледна точка на държавната статистика ревматичните заболявания (РЗ) не се класифицират като животозастрашаващи, но в клиничната практика системните заболявания на съединителната тъкан често са причина за смърт при пациенти на млада и средна възраст. Ревматоиден артрит (RA), системна склеродермия (SSc), системен лупус еритематозус (SLE), антифосфолипиден синдром(AFS), анкилозиращ спондилит (AS) и много други водят до намаляване на продължителността на живота на пациентите, като 5-годишната преживяемост на пациентите с тежки форми на системни заболявания на съединителната тъкан не надвишава 50%, което е сравнимо с резултатите от лимфогрануломатоза и общи лезии на коронарните артерии.

Изследванията през последните години показват, че водещата причина за намалена продължителност на живота при РЗ са сърдечно-съдовите усложнения, свързани с атеросклеротични съдови лезии и тромбоза. Предклиничните форми на атеросклероза (ендотелна дисфункция, удебеляване на интимния меден комплекс, повишена резистентност на артериалната стена, повишени коронарни нива на калций) се откриват много по-често при пациенти с РД, отколкото в общата популация. Установено е, че рискът от преждевременно развитие и прогресия на атеросклерозата при РД е по-висок, отколкото в популацията и е свързан не само с традиционните рискови фактори, но и с активността на възпалителния процес, както и с лекарствената терапия.

Всеки трети пациент с RA и 30% от пациентите със SLE имат признаци на предклинична атеросклероза. Доказано е, че при пациенти с RA рискът от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) е 2-5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Това намалява продължителността на живота на тази категория пациенти с 5-10 години. Пациентите с RA са 2 пъти по-склонни от пациентите без RA да развият миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт. 2 години преди диагностицирането на ревматоиден артрит тези индивиди са 3 пъти по-склонни да бъдат хоспитализирани за остър коронарен синдром в сравнение с тези, наблюдавани в извадка от общата популация. При извършване на коронарна ангиография при пациенти с RA се откриват многосъдови атеросклеротични лезии на коронарните артерии с по-висока честота, отколкото в контролната група. Доказано е, че рискът от коронарна болест на сърцето (ИБС) при пациенти със СЛЕ е 5-6 пъти по-висок, отколкото в общата популация, а при млади жени със СЛЕ на възраст 35-44 години – 50 пъти по-висок. Според проспективни проучвания приблизително 10% от пациентите със SLE имат клинични прояви на атеросклероза (ангина пекторис, инфаркт на миокарда, увреждане на церебралните и периферните артерии), а при аутопсията атеросклерозата се открива при повече от половината пациенти.

Някои особености на сърдечно-съдовата патология при РЗ са известни. По този начин ревматоидният коронариит в повечето случаи е асимптоматичен и е описан при пациенти с ревматоиден артрит с генерализиран васкулит. При SLE младите пациенти развиват исхемия или инфаркт поради коронарит или ранно развитие на атеросклероза на коронарните артерии. В клиниката на пациентите с АС ангината пекторис е честа проява. Специално място в структурата на сърдечно-съдовите заболявания при SLE заемат тромбозата и тромбоемболията, свързани с вторичен APS. Сърдечните прояви на APS включват развитие на венозна, артериална и интракардиална тромбоза с образуване на венозна и артериална хипертония, миокарден инфаркт, хронична исхемична камерна дисфункция и клапна патология.

При системния васкулит, за разлика от други РЗ, съдовото увреждане е кардинален и патогномоничен признак на заболяването. Сърдечно-съдовите прояви на системния васкулит се основават на имунно възпаление на структурите на сърцето и кръвоносните съдове, развитието на системен некротизиращ васкулит, включително грануломатозен, гигантски клетъчен с образуване на аневризмални издатини (полиартериит нодоза, грануломатоза на Wegener, болест на Horton), или деструктивни промени в системата на аортната дъга и нейните клонове с тяхната стеноза и исхемия на органите (болест на Takayasu) или с образуването на грануломи и еозинофилни инфилтрати главно в стените на белодробните съдове (синдром на Churg-Strauss).

Характеристиките на сърдечно-съдовата патология при РД са следните: множество лезиикоронарни съдове; ранни рецидиви на ОКС; повишена смъртност след първи МИ; висока честота на "безболезнена" исхемия и "асимптоматичен" МИ; връзка с активността на възпалението (повишена ESR, CRP, извънставни прояви); нисък процент на "критични" стенози, висока честота на "уязвими" плаки, изразени признаци на възпаление на съдовата стена;

Обсъждат се няколко възможни причини и техните взаимоотношения, водещи до повишен риск от сърдечно-съдови инциденти на фона на ускорено атеросклеротично съдово увреждане при РД:

1) натрупване на класически сърдечно-съдови рискови фактори;

2) общи имуновъзпалителни механизми, лежащи в основата на патогенезата на RB и атеросклерозата, която понастоящем се счита за вероятно „възпалително“ човешко заболяване;

3) странични ефектилекарствена терапия (нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), глюкокортикостероиди, основни противовъзпалителни средства);

4) недостатъчно внимание към необходимостта от предотвратяване на сърдечно-съдови усложнения при тези заболявания;

5) фактори, свързани с прогресията на самите РЗ.

Многобройни проучвания подчертават важната роля на класическите рискови фактори за развитието на атеросклероза при пациенти с РД. Доказано е, че детерминантите на атеросклеротичната плака и удебеляването на комплекса интима-медия според ултразвуково изследване каротидни артерииПациентите с RA, SLE и SSc са възраст, пол, тютюнопушене, дислипидемия, артериална хипертония, инсулинова резистентност, наднормено тегло, заседнал начин на живот, фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания. Доказано е, че RA и SLE са свързани с инсулинова резистентност и натрупване на висцерална мастна тъкан. И двете състояния са компоненти на метаболитния синдром, който понастоящем се счита за следствие от субклинично имунно възпаление и е рисков фактор за атеросклероза при пациенти с РД.

Сред традиционните сърдечно-съдови рискови фактори тютюнопушенето е от особено значение, предразполагащо към развитието не само на ССЗ, но и на серопозитивен РА, открит при пациенти преди клиничната изява на артрит, и е свързан с повече тежко протичане RA. При RA тютюнопушенето корелира с развитието на атеросклеротични лезии на каротидните артерии и тежестта на калцификацията на коронарните артерии. При изследване на ефекта от тютюнопушенето върху нивата на провъзпалителните цитокини беше показано, че при пушачите мъже концентрацията на IL 6 е по-висока, отколкото при непушачите (9,6 ± 7,6 pg/ml срещу 6,2 ± 6,6 pg/ml; p = 0,013). Може да се приеме, че тютюнопушенето упражнява атерогенни ефекти чрез повлияване на съдовата стена чрез провъзпалителни сигнали, свързани с хиперпродукцията на IL 6. Системното възпаление играе важна роля в развитието на нарушения, свързани с транспортната система на кръвния холестерол. Трябва да се отбележи, че при пациенти с RA няколко години преди клиничната изява на заболяването се наблюдава повишаване на нивото на холестерола (C), триглицеридите (TG) и намаляване на концентрацията на липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL). -° С). С активни нарушения на РА липиден спектъркръв се проявяват в намаляване на концентрацията на атерогенни липиди (C, TG) и антиатерогенни липопротеини (HDL-C) и са свързани с повишаване на възпалителните маркери, предимно CRP и IL 6 .

Хиперхомоцистеинемията, потенциално модифицируем рисков фактор за атеросклероза, е установена при пациенти с RA, SSc и SLE. Хиперхомоцистеинемията е свързана с удебеляване на комплекса интима-медия и повишено нивокоронарен калций, а при пациенти със стабилни и нестабилни плаки концентрацията на хомоцистеин е значително различна. Отбелязана е връзка между хиперхомоцистеинемията и употребата на DMARDs с антифолатна активност (метотрексат, сулфасалазин). При приемане на фолиева киселина се наблюдава нормализиране на нивата на хомоцистеин при RA.

В сравнение със здрави индивиди, пациентите с RA и SLE имат повишена концентрация на маркерите за хиперкоагулация (фибриноген, тъканен плазминогенен активатор, инхибитор на тъканния плазминогенен активатор тип 1, D-димер и фактор на фон Вилебранд), които според епидемиологичните проучвания са свързани с повишен рисксърдечно-съдови усложнения.

Като се има предвид общата патогенеза на атеросклерозата и RD, през последните години имунологичните маркери на атеросклерозата при тази категория пациенти станаха обект на интензивни изследвания. Особено внимание се обръща на протеините от острата фаза на възпалението (С-реактивен протеин (CRP), серумен амилоиден протеин А), показатели за имунна активация ( провъзпалителни цитокини, техните разтворими рецептори), ендотелна дисфункция (клетъчни адхезионни молекули, фактор на von Willebrand), органно-неспецифични автоантитела (антитела срещу фосфолипиди и окислен липопротеин с ниска плътност) и имунни комплекси. Много от тях, от една страна, са „предсказатели” на сърдечно-съдови катастрофи в популацията, а от друга отразяват хроничния автоимунен възпалителен процес при РЗ или са негови участници.

Публикувани са данни за независимото патогенетично значение на CRP в процесите на атерогенеза и атеротромбоза, повишаване на риска от сърдечно-съдови инциденти при здрави хораи пациенти с коронарна артериална болест. Леко повишаване на концентрацията на CRP отразява субклинично възпаление в съдовата стена, свързано с атеросклеротичния процес. Редица проучвания са проследили връзката между атеросклеротичните съдови лезии (удебеляване на комплекса интима-медия, наличие на атеросклеротични плаки според съдов ултразвук) и концентрацията на CRP при SLE и RA. Има доказателства, че при мъже с недиференциран артрит повишаването на концентрацията на CRP до 5-15 mg/l е свързано с повишаване на сърдечно-съдовата смъртност с 3,7 пъти (в рамките на 10 години), с концентрация на CRP > 16 mg/l. l с 4 пъти.

Идентифицирани са няколко автоантигена, свързани с атеросклероза, включително оксигениран липопротеин с ниска плътност (LDL), протеини на топлинен шок, кардиолипин и бета2-гликопротеин-1. Най-изразените атерогенни свойства са тези на оксигенираните LDL, протеини на топлинен шок 60/65, които предизвикват силен локален имунен отговор в плаката. В допълнение, кислородният LDL може да стимулира апоптозата, която участва в процесите на дестабилизиране на плаката. Проведени са проучвания за изследване на нивата на автоантитела (срещу кислороден LDL, протеини на топлинен шок, кардиолипин, бета2-гликопротеин-1, кардиолипин) като фактори за прогресирането на атеросклерозата при RA, SLE и SSc. Доказано е повишаване на нивата на автоантитела и имунни комплекси при тази категория пациенти в сравнение със здрави пациенти, което е свързано с предклинични прояви на атеросклероза според ултразвуковото изследване на дебелината на комплекса интима-медия при тези пациенти.

Няма съмнение относно ролята на ендотелната дисфункция в патогенезата на атеросклерозата. Проявите на ендотелна дисфункция са свързани с липсата на производство или бионаличност на азотен оксид в артериалната стена, което осигурява вазодилатация, инхибиране на експресията на адхезионни молекули, тромбоцитна агрегация, антипролиферативни, антиапоптотични и антитромботични ефекти. При атеросклероза се нарушава балансът между хуморални фактори, които имат потенциален защитен ефект (азотен оксид, ендотелен хиперполяризиращ фактор, простациклин) и фактори, които увреждат съдовата стена (ендотелин-1, тромбоксан А2, супероксиден анион). Някои критерии за ендотелна дисфункция могат да включват: хуморални факторисвързани с активността на ендотелните клетки, като ендотелин-1, фактор на фон Вилебранд, Е-селектин, междуклетъчни адхезионни молекули, съдови клетъчни адхезионни молекули и други. Ендотелната дисфункция се открива при RA и SLE както в ранните, така и в късните стадии на заболяването, независимо от активността на заболяването и наличието на сърдечно-съдови рискови фактори. При пациенти с RA и SLE се наблюдава повишаване на нивата на междуклетъчни адхезионни молекули, васкуларни клетъчни адхезионни молекули, Е-селектин, фактор на фон Вилебранд в сравнение със здрави пациенти, което е значително свързано с наличието на атеросклеротични плаки в съдовете или признаци на предклинична атеросклероза. При пациенти с RA се наблюдава значително намаляване на еластичността на малките и големи съдове, повишаване на системното съдово съпротивление в сравнение с контролата.

Балансът между провъзпалителни и противовъзпалителни цитокини и други молекулярни възпалителни фактори може да бъде критичен за прогресирането на атеросклерозата. Следните се считат за провъзпалителни и следователно проатерогенни: CRP, Е-селектин, ендотоксин, тумор некрозис фактор (TNF), интерлевкини (IL-1b, IL-6, IL-8, IL-12, IL- 18), макрофагов хемоатрактант протеин, левкотриен Р4, продукти на разграждане на липоксигеназа. Противовъзпалителни или атеропротективни са IL-4 и IL-10. От медиаторите на междулевкоцитното взаимодействие най-голямо значение при атеросклероза имат IL-1, IL-6 и TNF. IL-1, IL-6 и TNF повишават адхезивността на кръвните клетки към съдовия ендотел и тяхната прокоагулантна активност, повишават мобилността на неутрофилите, са хемоатрактанти за редица клетки, насърчават активирането на клетките на мястото на възпалението, засилват производството на други цитокини, както и простагландини, синтеза на колаген и фибронектин, стимулират фагоцитозата, генерирането на супероксидни радикали, причиняват дегранулация мастни клетки, определят синтеза на протеини в острата фаза на възпалението. Всичко това допринася за развитието на ексудативни и пролиферативни компоненти на възпалителния отговор. TNF има способността да индуцира апоптоза в клетките, както и да стимулира синтеза на металопротеинази и протеолитични ензими (триптаза и химаза). Много изследователи са доказали повишаване на нивата на IL-1, IL-6 и TNF при пациенти с RA и SLE в сравнение с контролната група и тяхното увеличение е свързано с първоначалните признаци на развитие на атеросклеротични съдови лезии в тази категория на пациентите. IL-6 играе ключова роля в развитието на автоимунно възпаление и сърдечно-съдови инциденти.

Възпалителните клетки, инфилтриращи плаката, участват в разграждането на екстрацелуларния матрикс чрез фагоцитоза и секреция на протеолитични ензими (плазминогенни активатори, матрични металопротеинази), които могат да причинят изтъняване на фиброзното покритие и да причинят разкъсване на атеросклеротичната плака. Установено е повишаване на нивата на матричните металопротеинази при пациенти с RA в сравнение със здрави пациенти, което показва повишен риск от нестабилност на атеросклеротичните плаки при тези пациенти.

Следователно този анализ ни позволява да направим следните заключения:

1. РЗ – заболявания с доказан висок сърдечно-съдов риск;

2. Комбинацията от фактори (традиционни и свързани с болестта) при пациенти с РЗ повишава риска от сърдечно-съдови усложнения;

3. Системното възпаление е основният рисков фактор за развитие на сърдечно-съдови усложнения при РЗ;

Библиография

1. Илина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Връзка между дебелината на комплекса интима-медия, рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания и нивото на CRP при пациенти с подагра. тер. Arch 2009; 10: 46-8.

2. Кардиология: Национално ръководство / Изд. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: EOTAR – Media, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблемът с атеротромбозата в ревматологията // Бюлетин на Руската академия на медицинските науки. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Имунологични маркери на атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - № 5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Сърдечно-съдови проблеми на ревматологията. Научно - практически ревматол. 2004 г.; 4:4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротични съдови лезии при системен лупус еритематозус и ревматоиден

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др.. Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания при ревматоиден артрит. Научно-практически Rev-matol. 2009 г.; 3:4–11.

8. Ревматология: национални ръководства. Ед. Е.Л. Насонова, В.А. Насонова. М.: GEOTAR-Media, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Атеросклероза при ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Допълнение 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Възпаление: основна връзка между автоимунни заболявания и атеросклероза // Autoimmun Rev. 2006. том. 5. № 5. С. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H.a. Субклинична атеросклероза при системен лупус еритематозус (SLE): относителният принос на класическите рискови фактори и фенотипа на лупус // Ревматология (Оксфорд). 2007. том. 46. ​​​​№ 6. С. 983 – 988.

13. Баси, Н, Гирардело, А, Якарино, Л. а. OxLDL/бета(2)GPI-анти-oxLDL/бета(2)GPI комплекс и атеросклероза при пациенти със СЛЕ // Autoimmun Rev. 2007. том. 7. № 1. С. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. Ендотелът при атеротромботична оценка на функцията, механизмите и клиничните последици // Blood Coagul. Фибринолиза. 1998. № 9. С. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Атеросклероза при ревматоиден артрит: ролята на B с висока разделителна способност

режим на ултразвук при измерване на дебелината на артериалната интима-медия // Reumatismo. 2007. том. 59. № 1. С. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Атеросклероза и възпаление: прозрения от ревматоиден артрит // Clin Rheumatol. 2007. том. 26. № 8. С. 1228 – 1233.

17. Коломбо, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Дебелина на интима-медия: маркер за ускорена атеросклероза при жени със системен лупус еритематозус // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. С. 121 – 126.

18. Chung CP, Oeser A., ​​​​Solus J.F. и др. Инсулинова резистентност, свързана с възпаление: диференцираните ефекти при ревматоиден артрит и системен лупус еритематозис определят потенциалните механизми. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Традиционните и нетрадиционните сърдечно-съдови рискови фактори са свързани с атеросклерозата при ревматоиден артрит. J Rheumatol 2005; 32:435-42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Метаболитен синдром и субклинична атеросклероза при ревматоиден артрит. J Rheumatol 2006; 33:2425-32.

21. Dessein, P.H., Norton, G.R., Woodiwiss, A.J. Влияние на некласически сърдечно-съдови рискови фактори върху точността на прогнозиране на субклинична атеросклероза при ревматоиден артрит // Rheumatol. 2007. том. 34. № 5. С. 943 – 591.

22. Едуардс Н.Л. Ролята на хиперурикемията и подаграта при бъбречни и сърдечно-съдови заболявания. Cleve Clin J Med 2008; 75 (Допълнение 5): S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания // J Intern Med. 2005. том. 257. № 6. С. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Субклинична атеросклероза при ревматоиден артрит в Индия // J Rheumatol. 2006. том. 33. № 2. С. 201 – 203.

25. Хан С., Робинсън Д.У., Хакет М.В. и др. Сърдечно-съдови заболявания и рискови фактори при пациенти с ревматоиден артрит, псориатичен артрит и анкилозиращ спондилит // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – С. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Ревматоиден артрит, възпаление и атеросклероза // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. С. 760 – 768.

27. Хоши Т., Китагава К., Ямагами Х. и др. Връзка между нивото на интерлевкин-6 и субклиничната интракраниална атеросклероза на големи артерии. Атеросклероза 2008; 197 (1): 326-32.

28. Kerekes, G. Ефекти от лечението с ритуксимаб върху ендотелна дисфункция, каротидна атеросклероза и липиден профил при ревматоиден артрит / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705– 10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, Re.a. Инсулиновата резистентност е независим рисков фактор за атеросклероза при ревматоиден артрит // Diab Vasc Dis Res. 2007. том. 4. № 2. С. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Атеросклероза и системен лупус еритематозус - механична основа на асоциацията

// Curr Opin Immunol. 2007. том. 19. № 6. С. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Управление на сърдечносъдовия риск при пациенти с ревматоиден артрит и други видове възпалителен артрит – EULAR TASK ORCE „Управление на сърдечносъдовия риск при РА“. Ann Rheum Dis 2008; 67 (допълнение II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. Базирани на доказателства EULAR препоръки за управление на сърдечно-съдовия риск при пациенти с ревматоиден артрит и други форми на възпалителен артрит. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Рос Р. Атеросклероза – възпалително заболяване // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – С. 115 – 126.

34. Роман, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Скорост и детерминанти на прогресиране на атеросклерозата при системен лупус еритематозус // Arthritis Rheum. 2007. том. 56. № 10. С. 3412 – 3419.

35. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Генетика на възпалението и риск от коронарна артериална болест: централната роля на интерлевкин-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Заболявания на сърдечно-съдовата система (ССЗ): преглед, прояви, принципи на лечение

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са най-актуалният проблем на съвременната медицина, тъй като смъртността от патологии на сърцето и кръвоносните съдове е на първо място наред с туморите. Всяка година се регистрират милиони нови случаи и половината от всички смъртни случаи са свързани с някаква форма на увреждане на кръвоносната система.

Патологията на сърцето и кръвоносните съдове има не само медицински, но и социален аспект. В допълнение към колосалните държавни разходи за диагностика и лечение на тези заболявания, нивото на инвалидност остава високо. Това означава, че болен човек в трудоспособна възраст няма да може да изпълнява задълженията си, а тежестта на издръжката му ще падне върху бюджета и близките.

През последните десетилетия се наблюдава значително „подмладяване“ на сърдечно-съдовата система съдова патология, което вече не се нарича „болест на старостта“.Все по-често сред пациентите има хора не само в зряла, но и в млада възраст. Според някои доклади сред децата броят на случаите на придобито сърдечно заболяване се е увеличил до десет пъти.

Смъртността от сърдечно-съдови заболявания, според Световната здравна организация, достига 31% от всички смъртни случаи в света; повече от половината от случаите са коронарни заболявания и инсулти.

Отбелязано е, че заболяванията на сърдечно-съдовата система са много по-чести в страни с недостатъчно ниво на социално-икономическо развитие. Причините за това са недостъпността на високото качество медицински грижи, недостатъчно оборудване на лечебните заведения, недостиг на персонал, липса на ефективна превантивна работа с населението, повечето от които живеят под прага на бедността.

Дължим много на разпространението на ССЗ модерен образначин на живот, хранителни модели, липса на движение и лоши навици, затова днес активно се прилагат всички видове превантивни програми, насочени към информиране на населението за рисковите фактори и начините за предотвратяване на патологията на сърцето и кръвоносните съдове.

Сърдечно-съдова патология и нейните разновидности

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система е доста обширна, списъкът включва:

• – , ;
• ( , );
• Възпалителни и инфекциозни лезии - ревматичен или друг характер;
• Болести на вените – , ;
• Патология на периферния кръвен поток.

Повечето от нас свързват ССЗ предимно с коронарна болест на сърцето. Това не е изненадващо, защото тази патология е най-честата, засягаща милиони хора на планетата. Неговите прояви под формата на ангина пекторис, ритъмни нарушения и остри форми под формата на инфаркт са широко разпространени сред хората на средна възраст и възрастните хора.

В допълнение към сърдечната исхемия има и други, не по-малко опасни и също доста често срещани видове ССЗ - хипертония, за която само мързеливите не са чували, инсулти, периферни съдови заболявания.

При повечето заболявания на сърцето и кръвоносните съдове субстратът на лезията е атеросклерозата, която необратимо променя съдовите стени и нарушава нормалното движение на кръвта към органите. – тежко увреждане на стените на кръвоносните съдове, но се появява изключително рядко в диагнозата. Това се дължи на факта, че клинично обикновено се изразява под формата на сърдечна исхемия, енцефалопатия, мозъчен инфаркт, увреждане на кръвоносните съдове на краката и т.н., поради което тези заболявания се считат за основните.

Коронарна болест на сърцето (ИБС)е състояние, при което коронарните артерии, променени от атеросклероза, доставят недостатъчен обем кръв към сърдечния мускул, за да осигурят обмен. Миокардът изпитва недостиг на кислород, възниква хипоксия, последвана от -. Отговорът на лошото кръвообращение е болка и започват структурни промени в самото сърце - съединителната тъкан расте (), кухините се разширяват.

фактори за развитие на исхемична болест на сърцето

Крайната степен на липса на хранене на сърдечния мускул води до сърдечен удар– миокардна некроза, която е един от най-тежките и опасни видове коронарна артериална болест. Мъжете са по-податливи на миокарден инфаркт, но в напреднала възраст различията между половете постепенно изчезват.

Артериалната хипертония може да се счита за също толкова опасна форма на увреждане на кръвоносната система.. Среща се често при хора от двата пола и се диагностицира от 35-40-годишна възраст. Повишеното кръвно налягане допринася за трайни и необратими промени в стените на артериите и артериолите, в резултат на което те стават неразтегливи и крехки. Инсултът е пряка последица от хипертонията и една от най-тежките патологии с висока смъртност.

Високото кръвно налягане се отразява и на сърцето: то се увеличава, стените му се удебеляват поради повишено натоварване, а кръвният поток в коронарните съдове остава на същото ниво, следователно при хипертонично сърце вероятността от заболяване на коронарната артерия, включително инфаркт на миокарда, се увеличава многократно.

Цереброваскуларната патология включва остри и хронични форми на нарушения на кръвообращението в мозъка. Ясно е, че остър инсулт под формата на инсулт е изключително опасен, тъй като прави пациента инвалидизиран или води до неговата смърт, но хроничните варианти на увреждане на мозъчните съдове също причиняват много проблеми.

типично развитие исхемични нарушениямозък поради атеросклероза

Енцефалопатияна фона на хипертония, атеросклероза или тяхното едновременно влияние причинява нарушаване на мозъчната функция, става все по-трудно за пациентите да изпълняват работни задължения, с прогресията на енцефалопатията се появяват трудности в ежедневието, а крайната степен на заболяването е, когато пациентът не е в състояние да съществува самостоятелно.

Изброени по-горе заболяванията на сърдечно-съдовата система толкова често се комбинират при един и същи пациент и се влошават взаимно, че често е трудно да се постави ясна граница между тях. Например, пациентът страда от високо кръвно налягане, оплаква се от болки в сърцето, вече е претърпял инсулт и причината за всичко е атеросклероза на артериите, стрес и начин на живот. В този случай е трудно да се прецени коя патология е най-вероятно, лезиите са се развили паралелно в различни органи.

Възпалителни процеси в сърцето() – миокардит, ендокардит, перикардит – са много по-рядко срещани от предишните форми. Най-честата им причина е, когато тялото реагира по уникален начин на стрептококова инфекция, атакувайки не само микроба, но и собствените си структури със защитни протеини. Ревматичното сърдечно заболяване е част от децата и юношите; възрастните обикновено имат следствие - сърдечно заболяване.

Сърдечни дефектимогат да бъдат вродени или придобити. Придобитите дефекти се развиват на фона на същата атеросклероза, когато клапаните натрупват мастни плаки, калциеви соли и стават склерозирани. Друга причина за придобит дефект може да бъде ревматичният ендокардит.

Ако платната на клапана са повредени, е възможно както стесняване на отвора (), така и разширяване (). И в двата случая има нарушение на кръвообращението в малкия или големия кръг. Стагнацията в системния кръг се проявява с типични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, а с натрупването на кръв в белите дробове първият признак ще бъде недостиг на въздух.

клапният апарат на сърцето е „мишена“ за кардит и ревматизъм, основната причина за придобити сърдечни пороци при възрастни

Повечето сърдечни лезии в крайна сметка водят до сърдечна недостатъчност,която може да бъде остра или хронична. остър сърдечна недостатъчноствъзможно на фона на инфаркт, хипертонична криза, тежка аритмия и се проявява с белодробен оток, остър във вътрешните органи, сърдечен арест.

Хронична сърдечна недостатъчностнаричани още форми на исхемична болест на сърцето. Усложнява ангина пекторис, кардиосклероза, предишна миокардна некроза, дълготрайни аритмии, сърдечни дефекти, дистрофични и възпалителни промени в миокарда. Всяка форма на сърдечно-съдова патология може да доведе до сърдечна недостатъчност.

Признаците на сърдечна недостатъчност са стереотипни: пациентите развиват оток, черният дроб се увеличава, кожата става бледа или синкава, задухът се измъчва и течността се натрупва в кухините. Както острата, така и хроничната форма на сърдечна недостатъчност могат да причинят смъртта на пациента.

Патология на венитепод формата на разширени вени, тромбоза, флебит, тромбофлебит, се среща както при възрастни, така и при млади хора. Голямо разпространение разширени венидопринася за начина на живот на съвременния човек (хранене, липса на физическа активност, наднормено тегло).

Разширените вени обикновено засягат долните крайници, когато подкожните или дълбоки веникраката или бедрата, но това явление е възможно и в други съдове - вените на малкия таз (особено при жените), порталната система на черния дроб.

Специална група съдови патологии се състои от вродени аномалии, като аневризми и малформации.- това е локално разширение на съдовата стена, което може да се образува в съдовете на мозъка и вътрешните органи. В аортата аневризма често има атеросклеротичен характер и дисекацията на засегнатата област е изключително опасна поради риска от разкъсване и внезапна смърт.

C, когато е настъпило нарушението в развитието съдови стениНевролозите и неврохирурзите се сблъскват с образуването на необичайни тъкани и заплитания, тъй като тези промени представляват най-голяма опасност, когато са разположени в мозъка.

Симптоми и признаци на сърдечно-съдови заболявания

След като се спряхме накратко на основните видове патология на сърдечно-съдовата система, си струва да обърнем малко внимание на симптомите на тези заболявания. Най-честите оплаквания са:

1. Дискомфорт в гърдите, сърцебиене;

Болката е основният симптом на повечето сърдечни заболявания. Придружава ангина пекторис, инфаркт, аритмии и хипертонични кризи. Дори лек дискомфорт в гърдите или краткотраен силна болкатрябва да бъде причина за безпокойствои в случай на остра, "кинжална" болка, трябва спешно да потърсите квалифицирана помощ.

При коронарна болест на сърцето болката е свързана с кислородно гладуване на миокарда поради атеросклеротично увреждане на сърдечните съдове.Стабилната стенокардия се проявява с болка в отговор на физическо натоварване или стрес; пациентът приема нитроглицерин, който елиминира болката. Нестабилната ангина пекторис се проявява с болка в покой, лекарствата не винаги помагат и рискът от сърдечен удар или тежка аритмия се увеличава, така че болката, която възниква самостоятелно при пациент със сърдечна исхемия, е основа за търсене на помощ от специалисти.

Остра, силна болка в гърдите, излъчваща се към лявата ръка, под лопатката или в рамото, може да означава инфаркт на миокарда. ППриемът на нитроглицерин не го елиминира, а симптомите включват задух, ритъмни нарушения, чувство на страх от смъртта и силна тревожност.

Повечето пациенти с патология на сърцето и кръвоносните съдове изпитват слабост и бързо се уморяват.Това се дължи на недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород. Тъй като хроничната сърдечна недостатъчност се увеличава, резистентността към физическа активност рязко намалява; за пациента е трудно да ходи дори на кратко разстояние или да изкачи няколко етажа.

симптоми на напреднала сърдечна недостатъчност

Почти всички сърдечни пациенти изпитват недостиг на въздух. Особено характерно е за сърдечна недостатъчност с увреждане на сърдечните клапи. Дефектите, както вродени, така и придобити, могат да бъдат придружени от стагнация на кръвта в белодробната циркулация, което води до затруднено дишане. Опасно усложнение на такова сърдечно увреждане може да бъде белодробен оток, изискващ незабавна медицинска помощ.

Отокът придружава застойна сърдечна недостатъчност.Първо, те се появяват вечер на долните крайници, след това пациентът отбелязва разпространението им нагоре, ръцете и тъканите започват да се подуват коремна стена, лице. При тежка сърдечна недостатъчност се натрупва течност в кухините - коремът се увеличава по обем, задухът и чувството за тежест в гърдите се засилват.

Аритмиите могат да се проявят като чувство силен сърдечен ритъмили замразяване.Брадикардията, когато пулсът се забавя, допринася за припадък, главоболие и замайване. Промените в ритъма са по-изразени при физическа активност, тревожност, след обилно хранене и прием на алкохол.

Мозъчно-съдови заболявания с увреждане мозъчни съдове, проявява се с главоболие, световъртеж, промени в паметта, вниманието и интелектуалната ефективност. На фона на хипертонични кризи, в допълнение към главоболие, сърцебиене, трептене на "петна" пред очите и шум в главата са тревожни.

Острото нарушение на кръвообращението в мозъка - инсулт - се проявява не само с болка в главата, но и с различни неврологични симптоми. Пациентът може да загуби съзнание, да се развие пареза и парализа, нарушена чувствителност и др.

Лечение на сърдечно-съдови заболявания

Кардиолози, терапевти и съдови хирурзи лекуват сърдечно-съдови заболявания. Консервативна терапияпредписан от лекаря на клиниката и ако е необходимо, пациентът се изпраща в болницата. Също така е възможно операциянякои видове патология.

Основните принципи на терапията на сърдечно болните са:

• Нормализиране на режима, с изключение на прекомерен физически и емоционален стрес;
• Диета, насочена към коригиране на липидния метаболизъм, тъй като атеросклерозата е основният механизъм на много заболявания; при застойна сърдечна недостатъчност се ограничава приема на течности, при хипертония - сол и др.;
• Отказ от лоши навици и физическа активност - сърцето трябва да изпълни необходимото натоварване, в противен случай мускулите ще страдат още повече от „недостатъчно използване“, така че кардиолозите препоръчват ходене и възможни упражнения дори за тези пациенти, които са имали сърдечен удар или сърдечна операция ;
, показан при тежки дефекти, кардиомиопатии, миокардни дистрофии.

Диагностиката и лечението на патологията на сърцето и кръвоносните съдове винаги са много скъпи дейности, а хроничните форми изискват доживотна терапия и наблюдение, поради което е важна част от работата на кардиолозите. За да се намали броят на пациентите с патология на сърцето и кръвоносните съдове, ранната диагностика на промените в тези органи и навременното им лечение от лекари в повечето страни по света, активно се провежда превантивна работа.

Необходимо е да се информират колкото се може повече хора за ролята здрав образживот и хранене, движения за поддържане здравето на сърдечно-съдовата система. С активното участие на Световната здравна организация се изпълняват различни програми, насочени към намаляване на заболеваемостта и смъртността от тази патология.

Маляров Сергей Александрович - кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по детска, социална и съдебна психотерапия на NMAPE. П.Л. Шупика, ръководител на Центъра за психосоматика и депресия, Универсална клиника "Обериг", Киев

Депресивните разстройства и сърдечно-съдовите заболявания са взаимозависими състояния. Депресията се причинява от определен начин на живот и наличието на психологически фактори, водещи до развитие на сърдечно-съдови заболявания, и е най-важният индикатор за неблагоприятна прогноза на соматично разстройство (Frasure-Smith N. et al., 1995).

При пациенти с депресия рискът от внезапна смърт поради сърдечно-съдов инцидент е много по-висок, отколкото в общата популация, и е най-голям при наличие на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). В същото време при такива пациенти много по-често се наблюдават пълни депресивни състояния. В средата на 80-те години на ХХ век. Публикувани са данни, че при 20-25% от пациентите с патологични промени в коронарните съдове, потвърдени с коронарография, са установени признаци на депресия, достатъчни за диагностициране на афективно разстройство. Почти 45% от пациентите, претърпели инфаркт на миокарда, са имали и коморбидно депресивно разстройство в периода от 3-4 дни до 4 месеца след сърдечно-съдовия инцидент.

Разпространението на депресията в общата популация е 5–30%, в общата медицинска практика - 20–50%. Това заболяване представлява 20-25% от всички психични разстройства. Депресията се диагностицира при около 35% от соматичните пациенти в болнични условия, открива се при 33–42% от онкологичните пациенти, при 45–47% от пациентите през първите 2 седмици след инсулт, при 45% през първите няколко дни след инфаркт на миокарда, в 35% - в рамките на 3-4 месеца след инфаркт на миокарда.

В момента сърдечно-съдовата патология е на първо място по заболеваемост и смъртност, а според Световната здравна организация и Световната банка до 2020 г. депресията ще заеме второ място. Смята се, че в момента до 25% от хората в развити страниот света страдат от емоционални разстройства и до 75% ще ги изпитват през целия си живот. Високото разпространение на тези състояния предполага значителен брой пациенти с комбинация от коронарна болест на сърцето и депресия, но статистическата вероятност за подобно съвпадение днес изглежда твърде проста. Има достатъчно доказателства, че взаимодействието на тези разстройства потенцира тежестта на всяко от тях. По този начин смъртността в рамките на 1 година след инфаркт на миокарда при пациенти с коморбидна депресия е 2-3 пъти по-висока, отколкото при пациенти след инфаркт без депресивни симптоми (Carney R.M. et al., 2001).

Днес е трудно да изненадаме здравните специалисти с такава статистика. Въпреки това, професионалното съзнание и желанието да се обърне специално внимание на този проблем все още имат слабо влияние върху ежедневната практика. Най-важните отрицателна точкае културният аспект на „фалшивата психологизация” на състоянието на човек след сърдечно-съдов инцидент. Общоприето е психологически разбираемо предположение, че пациентите с тежка сърдечно-съдова патология не могат да не бъдат депресирани.

Най-голямата практическа трудност се състои в навременното назначаване едновременно лечениепри наличие на двете заболявания. В крайна сметка пациентите с депресия, поради психопатологичната специфика на тяхното състояние, разпознават и реагират на остри сърдечни симптоми в слединфарктния период много по-късно. По същата причина пациентите с депресия практически не проявяват никаква инициатива за спазване на препоръчания режим на сърдечна рехабилитация.

В допълнение към психопатологичните и поведенчески аспекти, има и преки биологични фактори, които влошават прогнозата на комбинираните разстройства. При пациенти със сърдечна патология се отбелязва повишен метаболизъм на катехоламини (адреналин, норепинефрин). При пациенти с намалена функция на лявата камера промените в нивото на ендогенните невротрансмитери могат да провокират сърдечна аритмия. При депресия също се наблюдава повишаване на метаболизма на норепинефрин. Полученият синергичен ефект може да причини повишен риск от внезапна коронарна смърт. В работата на R.M. Carney et al (1993) показват, че продължителните пристъпи на тахикардия се появяват по-често при пациенти с депресия, подложени на сърдечна катетеризация поради сърдечно-съдова патология, отколкото при пациенти без съпътстваща афективна патология.

Промените в сърдечната честота са най-важният прогностичен показател както при депресия, така и в състояние след остър миокарден инфаркт. При пациенти с коморбидно слединфарктно състояние и депресивно разстройствонестабилността на сърдечната честота е по-изразена, което е най-важният показател за неблагоприятна прогноза при пациенти в слединфарктния период. Всъщност антидепресантната терапия при пациенти със сърдечно-съдова патология води до нормализиране на парасимпатиковия тонус, което може да се разглежда като кардиопротективен ефект.

Тромбоцитите играят ключова роля в патогенезата на острия коронарен синдром и използването на антитромбоцитни лекарства е в основата на терапията. Д.Л. Musselman et al (1996), провеждайки цитометрия, показа, че при пациенти с депресия нивото на активност на гликопротеиновите рецептори IIb / IIIa е значително повишено. Използването на съвременни серотонинергични антидепресанти при лечението на емоционални разстройства намалява нивото на активност на тромбоцитите до нормални показателидори преди появата на клинична положителна динамика на депресивните симптоми.

Известно е, че реакцията на стрес може да провокира исхемия и/или остра аритмия, а при пациенти с депресия реакцията на стрес е значително изкривена (неадекватна на силата на стимула). Реакцията на стрес се проявява в α-адренергична стимулация, която води до свиване на съдовата стена и повишаване на кръвното налягане. Продължителната и неподходяща стресова реакция причинява преди всичко патологични променимикроциркулация в сърдечния мускул. Смята се, че психологическият стрес е по-голям от острия физически упражнения, засяга функционирането на сърдечния мускул и допринася за появата на възпалителни промени в малките съдове. Патофизиологично депресията може да бъде както причина, така и следствие от хронични възпалителни процеси, наблюдавани при сърдечно-съдовата патология. Депресията е свързана с повишаване на маркерите на подостро възпаление (С-реактивен протеин, интерлевкин-6, тумор некрозисфактор-α и преразпределение на В и Т клетките), което от своя страна може да допринесе за прогресията на сърдечно-съдовите заболявания.

Идентифицирането на депресивни симптоми при пациенти със сърдечно-съдова патология може да създаде определени трудности поради факта, че типичните депресивни симптоми(намалена енергия, астения, нарушение на съня, загуба на интерес и удовлетворение от обичайните дейности) се считат за чести и разбираеми последици от тежка сърдечно-съдова патология.

Симптомите се „разпознават“ като качествено и количествено съответстващи на афективния симптомокомплекс, а не се „разпознават“ като психологически обикновени и разбираеми за състоянието на тежък соматичен пациент. Ключови точкиса оплакванията на пациента от чувство на постоянна умора, невъзможност за релаксация, голям брой неясни соматични оплаквания, тревожна бдителност, раздразнителност или свръхчувствителност. Пациентът не говори за депресия само защото не го питат за това.

Основните симптоми на депресия включват:

• понижено настроение;
• загуба на интерес на пациента и липса на удовлетворение от всички или почти всички видове ежедневни дейности;
• рязко намаляване на енергията (психически и физически тонус), което е придружено от повишена умора (астения, слабост, изтощение) и намалена активност.

Други симптоми на депресия включват:

• намалена способност за концентрация и внимание, самочувствие и загуба на самочувствие;
• идеи за обвинение и самоунищожение, самонараняване или самоубийство;
• песимистична и мрачна визия за бъдещето;
• нарушения на съня, апетит.

Счита се за клинично важно да се идентифицират соматоафективни или жизненоважни симптоми, които съпътстват намаляване на нивото на активност на пациент с депресия. Те включват намален интерес и удовлетворение от обичайни дейности, липса на отговор на събития или дейности, които обикновено го причиняват, ранно сутрешно събуждане (≥2 часа преди обичайното време), влошаване сутрин, обективни признаци на психомоторно забавяне или възбуда (обективно записани от лекар или описани от други), забележими намален апетит, намалено телесно тегло (обективен критерий се счита за загуба на 5% от общото телесно тегло), стабилно и изразено намаляване на сексуалните нужди.

Едно от водещите световни психиатрични издания публикува резултатите от проучване, което диференцира прогностичната значимост на отделните клъстери от афективни симптоми при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Авторите подчертават, че соматоафективните симптоми в практиката на интерниста почти винаги се считат за естествено присъщи на соматичното състояние на пациента в слединфарктния период. Фокусът на антидепресантната терапия върху бързото намаляване на тези конкретни симптоми драматично подобрява прогнозата при такива пациенти (de Jonge P. et al., 2006).

На практика доказателствата за независимо съществуване на коморбидно депресивно състояние при пациент се потвърждават от наличието на афективни симптоми през по-голямата част от деня за >2 седмици и техния ефект върху намаляването на ежедневната активност. Ключовите елементи на състоянието на пациента, на които практикуващият трябва да обърне внимание, не са просто тъга и загуба на интерес, но докладите на пациента за загуба на контрол над себе си и върху много аспекти от личния му живот, описание на тревожност (а чувство на постоянно напрежение при най-малкото вълнение, различни променливи, несигурни вегетативни и болезнени усещания), признаци на раздразнителност (избухливост и негативизъм при най-малката провокация, непоносимост към шум или ярка светлина), оплаквания от постоянна умораи изтощение. В допълнение, лекарят трябва да обсъди с пациента високата вероятност от развитие на депресия поради сърдечно-съдова патология, което допълнително ще предотврати нежеланието на пациента да обсъжда симптомите и възможната терапевтична интервенция в това отношение.

Проблемът с тревожността при пациенти със сърдечно-съдова патология също заслужава специално внимание. По този начин в момента е трудно да се каже, че при пациенти с по-тежки депресивни състояния тежестта на кардиопатологията също е по-изразена, но може да се каже, че тежките и продължителни тревожни разстройства водят до по-тежки нарушения на сърдечно-съдовата система.

В първичната медицинска практика през последните десетилетия процедурата за оценка на риска стана стандартна. сърдечно-съдови нарушенияи намаляването му при хора над 40 години. Така се препоръчва превантивна намеса при наличие на признаци на артериална хипертония, повишени нива на холестерол, наднормено теглотела. Необходимо е редовният скрининг за възможни прояви на депресия и тревожност също да бъде включен в този модел. Особено важно е да се оцени наличието на симптоми в периода след съдов инцидент.

Темата за наблюдение на показателите на сърдечно-съдовата система при пациенти с афективна патология заслужава отделна дискусия.

Може да се твърди, че въпреки очевидното значение на обсъждания проблем, диагностиката на афективните разстройства в кардиологичната практика съществува по-скоро като изключение. Това до голяма степен се дължи на погрешното разбиране на интернистите за сложността и небезопасността на употребата на психотропни лекарства при соматично отслабени пациенти.

Решението за това кога и как да се лекуват пациенти с депресивни и тревожни разстройства се определя не въз основа на противопоставяне на тежестта на физическото състояние, а чрез внимателна оценка на фактори като тежестта и продължителността на текущия афективен епизод, анамнеза на депресия, нарушения в ежедневното функциониране, качеството на микросоциалната подкрепа в момента, възприемано травматично влияние и реакция на стрес. Наличието на симптоми за >2 седмици е достатъчно за поставяне на диагноза. Подпраговите депресивни симптоми могат спонтанно да се подобрят през първите 2-4 седмици; в този случай психологическата подкрепа е достатъчна. Критерий за избор терапевтична интервенцияНе е броят на симптомите, а нарушаването на ежедневните функции, включително битови и хигиенни. Най-важният спомагателен инструмент може да бъде стандартизирана самооценка на пациента - инструменти за скрининг.

Избор на лекарствена терапия за депресивно състояниев кардиологичната практика трябва да се определя преди всичко чрез оценка на възможния ефект върху състоянието на сърдечно-съдовата система. Трябва да се избягват лекарства, които имат потенциал да увеличат или дестабилизират сърдечната честота.

Въпреки всички препоръки за предпазливост при употребата на психотропни лекарства в соматичната практика, стандартните трициклични антидепресанти все още се предписват широко от интернистите. Представители на първото поколение от този клас лекарства (например амитриптилин) имат редица ефекти върху функцията на сърдечно-съдовата система. Всички лекарства от тази група могат да причинят нарушения на сърдечната проводимост, а ортостатичната артериална хипотония, открита през първите седмици от употребата им, изглежда особено опасна при пациенти в напреднала възраст. Според работна групаПроучването за потискане на сърдечната аритмия показва, че употребата на трициклични антидепресанти повишава риска от смъртност при сърдечни пациенти, предимно при пациенти с коронарна болест на сърцето (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Повечето трициклични антидепресанти предизвикват повишаване на сърдечната честота при пациенти със сърдечно-съдова патология, а при млади пациенти причиняват по-изразена нестабилност на сърдечния ритъм, отколкото при по-възрастните хора. Всичко това поставя под съмнение възможността за тяхното използване в кардиологичната практика.

Повечето антидепресанти от второ поколение имат благоприятен профил на действие върху сърдечносъдова система. Най велик доказателствена базаза тях положително приложениепри соматични пациенти е натрупано за селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRIs). Доказано е, че последните нямат пряко действиевърху сърдечната честота, не повлияват кръвното налягане, не променят сърдечната проводимост. Редица широкомащабни проучвания показват, че употребата на SSRIs при пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, е свързана с намаляване на честотата на повтарящи се остри сърдечно-съдови инциденти и съответно с намаляване на смъртността. Ако лекарят има в арсенала си такива безопасни средства, които могат значително да подобрят качеството на рехабилитацията в слединфарктния период, има всички основания за лечение на депресия при пациенти със сърдечно-съдова патология.

Антидепресантите с двоен спектър (серотонин-норадренергични) не са проучвани при лечението на сърдечни пациенти, но тяхната способност да повишават рязко адренергичния тонус изисква най-малкото внимание.

Повечето транквиланти, включително бензодиазепини (например гидазепам, феназепам) и други седативно-хипнотични лекарства, нямат антидепресивна активност, а напротив, проявяват депресогенни свойства. Следователно тяхното използване трябва да бъде краткосрочно, ако е необходимо, за коригиране на отделни симптоми на тревожност. Във всички случаи на комбинация от тревожност и депресия е показана употребата на SSRI антидепресанти.

Невролептиците с ниска активност (тиоридазин, сулпирид), популярни сред лекарите, не проявяват антидепресивна активност, но влошават липсата на инициатива и астения при соматични пациенти. Тиоридазин, съгласно международните и местни стандарти, не се препоръчва като лекарство на първи избор при лечение на пациенти с психични разстройствапоради висока кардиотоксичност - проводни нарушения и риск от рязко увеличаване на интервала Q–Tc.

Има проблем за серотонинергичната група антидепресанти лекарствени взаимодействия, тъй като те са селективни инхибитори на някои ензими от системата на цитохром Р450. Трябва да внимавате, когато предписвате такива мощни инхибитори на тези ензими като пароксетин или флуоксетин в комбинация с варфарин, антиаритмични лекарства от клас 1C, блокери на бета-адренергичните рецептори (Greenblatt D.J. et al., 1998).

Антидепресантите от тази група, като есциталопрам и циталопрам, имат лек ефект върху активността на цитохромните ензими. Следователно практически не са описани случаи на лекарствени взаимодействия за есциталопрам, които при условия комплексна терапияправи избора си предпочитан.

В общи линии лекарствена терапияза афективни разстройства при соматични пациенти включва 2 етапа:

• активна терапия за 2-4 месеца, позволяваща бързо облекчаване на симптомите на депресия и възстановяване на функционирането;
• стабилизираща терапия до 12 месеца при пациенти с новодиагностицирана депресия, насочена към поддържане на функционирането и предотвратяване на евентуално обостряне.

Списък на използваната литература

• Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. и др.(2001) Депресия, променливост на сърдечната честота и остър миокарден инфаркт. Тираж, 104 (17): 2024–2028.
• Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. и др.(1993) Вентрикуларна тахикардия и психиатрична депресия при пациенти с коронарна артериална болест. Am. J Med 95 (1): 23–28.
• de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. и др.(2006) Симптомни измерения на депресия след миокарден инфаркт и връзката им със соматичното здравословно състояние и сърдечно-съдовата прогноза. Am. J Психиатрия 163 (1): 138–144.
• Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M.(1995) Депресия и 18-месечна прогноза след миокарден инфаркт. Тираж, 91 (4): 999–1005.
• Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Harmatz J.S., Shader R.I.(1998) Лекарствени взаимодействия с по-нови антидепресанти: ролята на човешките цитохроми P450. J. Clin. Психиатрия, 59 Suppl., 15: 19–27.
• Лесперанс Ф., Фрейзър-Смит Н.(2000) Депресия при пациенти със сърдечно заболяване: практически преглед. J. Psychosom. Res., 48 (4–5): 379–391.
• Musselman D.L., Tomer A., ​​​​Manatunga A.K. и др.(1996) Преувеличена тромбоцитна реактивност при голяма депресия. Am. J Психиатрия 153 (10): 1313–1317.
• Wilson A.C., Kostis J.B.(1992) Прогностичното значение на много ниска честота на вентрикуларна ектопична активност при оцелели след остър миокарден инфаркт. Проучвателна група BHAT. Сандък, 102 (3): 732–736.