Membranoproliferatiivne. Glomerulonefriit on membranoproliferatiivne. Proliferatiivse glomerulonefriidi arengu põhjused

Lõhnaga reguleeritav. Lisaks kõrvaldab lõhn günekoloogia ja muude tõsiste naiste funktsionaalsete haiguste valdkonna rikkumised. Nende hulka kuuluvad seksuaalsfääri häired, südamehaigused, ägedad hingamisteede infektsioonid, kroonilised ja palju muud. See tervendav lõhn on lõhn higinäärmed mehed kaenlas. See higilõhn kaenla all peaks eelistatavalt kuuluma armastatud ja ihaldatud mehele. Selleks peab naine 4 korda päevas 10 minuti jooksul sisse hingama higilõhna, mattes oma nina mehe paremasse kaenlasse.

Märkus: Meestel ja naistel on rangelt keelatud raseerida juukseid kaenlaalustes, samuti kõrvaldada higilõhna, niisutades neid kohti erinevate deodorantidega, kuna need kohad aitavad eemaldada kehale ohtlikke raskeid ja radioaktiivseid elemente. IN muidu nende liigne kogunemine kehasse, mis viib mitmesugused haigused ja oodatava eluea lühenemine. Lubatud ja soovitav on kaenlaaluste karvu raseerida ainult 2 korda aastas, kuna karv on oma spiraali tõttu. elektromagnetiline kiirgus eemaldage kehast need peenenergiad, mida on lihtsalt võimatu muul viisil eemaldada. Eriti tuleb märkida, et kaenlaaluste vahetus läheduses on inimese hing, mis vastutab sellise puhastuse eest. See läbi inimese peamise näärme - harknääre (tüümuse), mida esoteerilises meditsiinis nimetatakse väikeseks päikeseks, hõlmab see kõiki kaitsesüsteemid ja inimjõudu, pakkudes . Kuna osa eralduvaid aineid on kahjulikud ja neid on organismis liigselt, siis vabanedes läbi juukseosa kaenlaalune, kus paiknevad võimsate higinäärmete väljundid ning muutes oma lõhna nahal elavate bakterite ja õhuhapniku mõjul muutub see eriti tervendavaks (higil endal pole lõhna). Tekkivad higi aromaatsed ained hakkavad nina kaudu mõjuma vastassoost inimese vaimsele kehale, mis on otseselt seotud kõigiga. peened kehad inimese ja teadvuse keskpunkt, kus on sissetulev informatsioon, mis on eeterlik loodus. Teave siseneb esmalt peamisse teadvuse keskusesse - käbinäärmesse, mis asub pea keskel, aktiivsed koostisosad mis verre sattudes kanduvad üle kogu keha. Ta annab taastamiskäsklusi ennekõike inimese eeterkehale, seejärel taastab astraalkeha inimesest ning see keha taastab ja ravib omakorda haigusi juba füüsilisel tasandil. Niisiis, kohanemine algab nähtamatul eetertasandil, millest kõik sõltub, kuna see keha annab energiat kõigile teistele kehadele ja organitele. Inimese eeterkeha baseerub ja fikseeritakse neerupealistes (meestel ühes, naistel teises) ning see eritub põrna kaudu. Kui suurepärane eeterkeha, siis on inimene ise terve.

Higilõhna abil saate isegi ravida ja täielikult normaliseerida menstruaaltsükli. Selleks kulub 3 kuud.

Keskajal ravimeetod erinevate närvisüsteemi häired pea ja kõri enda higist läbimärja särgiga, mis oli sisse mässitud nii, et higist läbiimbunud kohad langesid just nina lähedale. Nii sai inimene üleöö paljudest vaevustest lahti.

Hormoonid määravad suuresti naiste reproduktiivsüsteemi toimimise. Nad on nii lähedases suhtes, et ühe puudumine või liig viib selleni, et pärast seda algab teiste hormoonide ebaõige tootmine.

Selle tulemusena algavad menstruaaltsükli ebakorrapärasused, mida on raske parandada. Taastamisprotsess endokriinsüsteem võtab palju aega ja mõnel juhul on see täiesti võimatu.

Sellel võib olla kaks põhjust. väärkasutamine hormonaalsed ravimid või hormoonide tootmise eest vastutavate organite funktsioonide kaasasündinud häired.

Kui esimesel juhul on see võimalik täielik taastumine endokriinsüsteemi, siis võivad teises aidata ainult raviskeemid, mis ajutiselt korrigeerivad hormoonide ebaõiget tootmist.

Naise endokriinsüsteem - kuidas see toimib

krahh hormonaalne süsteem võib alata igas vanuses, kuid enamasti mõjutab see teismelisi tüdrukuid või naisi menopausi ajal, kui endokriinsüsteemis toimuvad dramaatilised muutused.

Hormoonid sisse naise keha neid toodavad teatud näärmed, mida arstiteaduses nimetatakse näärmeaparaadiks.

Mõned neist näärmetest on otseselt seotud naiste reproduktiivsüsteemi organite toimimisega:

Hüpofüüs on peaaju lisand, mis asub aju alumisel pinnal. Vastutab prolaktiini, folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH), luteiniseeriva hormooni (LH), oksütotsiini tootmise eest.

Kilpnääre- asub kaelas, kõri kohal. Vastutab türoksiini tootmise eest, mis mõjutab endomeetriumi kasvu emakas.

Neerupealised on paarisnäärmed, mis asuvad neerude kohal. Vastutab progesterooni, paljude androgeenide ja väikese koguse östrogeeni tootmise eest.

Munasarjad on paarisnäärmed, mis asuvad vaagnaõõnes. Vastutab östrogeenide, nõrkade androgeenide ja progesterooni tootmise eest.

Kui vanematel naistel tekib endokriinsüsteemi talitlushäire munarakuvarude tarbimise ja laste kandmise võime tuhmumise tõttu, siis hormonaalne tasakaalutus tüdrukutel, vastupidi, näitab see keha küpsemist ja selle ettevalmistamist reproduktiivfunktsioonide täitmiseks.

Naiste reproduktiivsüsteemi mõjutavad hormoonid

Östrogeenid – üldnimetus kolm hormooni: östriool, östradiool ja östroon. Seda toodavad munasarjad ja osaliselt neerupealised. Need on menstruaaltsükli esimese faasi hormoonid.

Prolaktiin - mõjutab piima moodustumist piimanäärmetes. Aitab vähendada östrogeeni taset ja pärssida ovulatsiooni imetamise ajal.

Folliikuleid stimuleeriv hormoon - Toodetakse hüpofüüsi ja hüpotalamuse poolt. Kiirendab folliikulite kasvu munasarjades menstruaaltsükli esimeses faasis. Mõjutab östrogeeni tootmist.

luteiniseeriv hormoon - toodetakse hüpofüüsi poolt, stimuleerib östrogeenide tootmist, provotseerib domineeriva folliikuli kapsli rebenemist ja küpse munaraku vabanemist sellest. See on tihedalt seotud folliikuleid stimuleeriva hormooni tootmisega.

Testosteroon - meessuguhormoon. Naistel sisse Mitte suurel hulgal mida toodavad neerupealiste koor ja munasarjad. Soodustab rindade suurenemist raseduse ajal.

Progesteroon - hormoon kollaskeha, mis tekib pärast domineeriva folliikuli kapsli purunemist ovulatsiooni ajal. Lisaks toodavad seda suures koguses munasarjad ja platsenta, kui naine on rase.

Need on peamised hormoonid, mis mõjutavad menstruaaltsüklit suuremal määral kui kõik teised, mida toodavad samuti sisesekretsiooninäärmed.

7 hormonaalse rikke põhjust

Hormoonide ebaõige tootmine võib olla nii kaasasündinud kui ka elu jooksul omandatud. Selle probleemi ravi sõltub sellest, mis põhjustas endokriinsüsteemi talitlushäireid:

1) Vastuvõtt suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Hoolimata asjaolust, et mõned günekoloogid on kindlad, et suukaudsed rasestumisvastased vahendid normaliseerivad naise hormonaalset tausta, ei ole see alati nii. Pärast tablettide kaotamist mõnel patsiendil ei saa endokriinsüsteem oma funktsioone kohandada.

2) Narkootikumide võtmine erakorraline rasestumisvastane vahend. See toob kaasa hormoonide tugeva hüppe, mille järel ei pruugi menstruaaltsükkel pikka aega normaliseeruda.

3) Teiste hormonaalsete ravimite lubamatu tarbimine. Endokriinsüsteemi tööd reguleerivad fondid peaks määrama vastava profiiliga arst. Isegi kui analüüside tulemused näitavad kõrvalekallet mis tahes hormooni normist, ei ole soovitatav iseseisvalt ravimeid korrigeerimiseks valida. Ainult endokrinoloog võib määrata piisava raviskeemi.

4) Düsfunktsioon endokriinsed näärmed. See võib ilmneda nii nende haiguste kui ka arengu anomaaliate tagajärjel.

5) Vanus füsioloogilised muutused. Siin on mõeldud puberteet ja menopaus - kaks perioodi naise elus, mil täheldatakse endokriinsüsteemi kõige kardinaalsemat ümberstruktureerimist.

6) Raseduse kunstlik katkestamine. HCG tootmise järsk peatumine toob kaasa östrogeeni, progesterooni ja testosterooni tootmise katkemise. Nii ravim- kui kirurgiline abort samavõrra negatiivselt mõjutada endokriinsüsteemi toimimist.

7) pikk stressirohked tingimused. Mõjutavad hormooni oksütotsiini tootmise pärssimist. Oksütotsiini taseme langus mõjutab prolaktiini tootmist.

Hormonaalse rikke põhjuseks võib saada ka rasedus, kuid sel juhul on keha programmeeritud looduslikud viisid normaliseerida endokriinsete näärmete tööd, mis aktiveeruvad pärast sünnitust.

Naiste hormonaalse puudulikkuse sümptomid

Hormonaalsed häired ei kao kunagi ilma tagajärgedeta. Sõltuvalt sellest, milline sisesekretsiooninäärmetest ei tööta korralikult, on naisel teatud sümptomid hormonaalne rike.

Meditsiinis on sümptom haiguse ilmingute kogum, mida patsient ise märkab. IN sel juhul sümptomid on järgmised:

1. Menstruaaltsükli kestuse rikkumine;
2. Keha karvade liigne kasv;
3. Piima eraldamine piimanäärmetest rinnaga toitmise puudumisel;
4. Sagedased meeleolumuutused;
5. Kaalutõus suhteliselt mõõduka toidutarbimisega;
6. Juuste väljalangemine;
7. Vähenenud libiido.

Need sümptomid peaksid hoiatama ja olema endokrinoloogi külastamise põhjus.

Endokriinsüsteemi häirete tunnused

Meditsiinis on märk haiguse ilmingute kogum, mida arst jälgib. Ta teeb välja kliiniline pilt mitte ainult andmetele tuginedes meditsiinilised uuringud vaid ka patsiendi enda kaebustele.

Naise hormonaalse rikke tunnustena võib eristada järgmist:

• Tsükli esimese või teise faasi lühendamine või pikendamine;
• Ovulatsiooni puudumine;
• munasarja tsüstid;
• kollase keha tsüstid;
• Õhuke või liiga paks endomeetrium;
• fibroidide olemasolu;
• Folliikulite küpsemisprotsessi rikkumine (domineeriva folliikuli taandareng, follikulaarne tsüst);
• Suur hulk antraalseid folliikuleid ühes munasarjas, mille läbimõõt ei ületa 8-9 mm (MFN);
• Ühes munasarjas suur hulk folliikuleid, mille läbimõõt on suurem kui 9 mm, kuid siiski väiksem kui domineeriv folliikuli(PCOS).

Hormonaalne rike raseduse ajal

Pärast lapse eostamist toimub kehas muutusi. Alates päevast, mil viljastatud munarakk siirdatakse ühte emaka seina, algab hormooni hCG tootmine. Selle kontsentratsiooni suurenemine veres kutsub esile muutuse teiste hormoonide tootmises.

Endokriinsüsteem on sunnitud kohanema organismis toimunud muutustega, kuid hormonaalne rike raseduse ajal on loomulik protsess, mis on vajalik edukas laager laps.

Kuid on rikkumisi, mis võivad põhjustada raseduse katkemise ohtu:

1. Progesterooni puudumine.
2. Liigne testosteroon.
3. Östrogeeni puudumine.

Need on kolm peamist hormonaalsed häired mida kogevad kõige sagedamini rasedad naised. Nende parandamiseks määrab günekoloog ravimeid.

Endokriinsüsteemi ebaõige toimimise tagajärjed

Hormonaalne rike on tegur, mis mõjutab negatiivselt naise tervist. See on umbes mitte ainult rikkumise kohta lapse kandmise funktsioonid, aga ka umbes üldine halvenemine tervislik seisund.

Teatud hormoonide defitsiit või liig, nende puudumisel õigeaegne ravi, võib viia tõsiseid tagajärgi, mille hulgas:

• Viljatus;
• raseduse katkemine;
• Rasvumine;
• onkoloogiliste haiguste esinemine;
• Immuunsuse vähenemine;
• kõrge väsimus;
• Healoomuliste kasvajate moodustumine;
• Diabeet;
• Osteoporoos;
• Vähenenud seksuaalne aktiivsus.

Kui põhjus hormonaalne tasakaalutus peitub talitlushäired sisesekretsiooninäärmed, mida on täheldatud sünnist saati, siis on vajalik pidev endokrinoloogi jälgimine ja konkreetse hormooni tootmise süstemaatiline korrigeerimine.

Ravirežiim sõltub sellest, milline hormoon erineb normaalväärtustest. Mõnikord on probleeme ühe hormooni tootmisega, kuid enamasti näitab vereanalüüs korraga mitme hormooni probleemide olemasolu.

Igal arstil on ravimeetodite osas oma seisukohad, kuid günekoloogid-endokrinoloogid võib tinglikult jagada kahte kategooriasse: esimesed eelistavad teraapiana välja kirjutada suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, teised aga reguleerida iga hormooni individuaalsete ravimitega.

Hormonaalse rikke korrigeerimine suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega

Hormoonide tootmise normaliseerimiseks võib välja kirjutada selliseid ravimeid nagu Yarina, Diana 35, Jess, Lindinet. Ühest küljest on see arstile mugav: pole vaja valida spetsiaalset ravirežiimi - kõik on tablettides sünteetilised analoogid hormoonid on eelnevalt jaotatud tsükli päevade kaupa.

Teisest küljest on selline parandus täis negatiivseid tagajärgi:

• Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite talumatus, väljendatuna päevas tugev iiveldus ja oksendamine.
• Planeerimata rasedus pärast pillide kuuri ärajätmist. Ja tänu tagasilöögiefektile võib selguda, et naine kannab kaksikuid või kolmikuid.
• Hormonaalse tasakaalutuse tunnuste suurenemine pärast suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise katkestamist

Hormonaalse rikke korrigeerimine hormonaalsete preparaatide individuaalse valiku abil

Sellist raviskeemi on keerulisem koostada. On vaja kasutada mitut hormonaalsed ravimid seetõttu peab günekoloog-endokrinoloog valima ravimid nii, et see ei põhjustaks teiste normaalsete hormoonide tootmise rikkumist.

• Raviks kasutatakse üleliigset testosterooni – deksametasooni, tsüproterooni, metipredi.
• Progesterooni puudumine - indikaatorite normaliseerimiseks kasutatakse Duphastoni, Utrozhestani.
• Östrogeeni puudus - korrigeeritud Divigeli, Premarini, Proginova abiga.
• Östrogeeni liig - ravitakse klomifeeni, tamoksifeeniga.

Need on vaid mõned näited teatud hormoonide tootmisega seotud probleemide lahendamisest. Tegelikult võib neid olla palju rohkem ja endokrinoloog peaks koostama konkreetse raviskeemi. Paranduseks hormonaalne taust kasutatakse ka taimseid preparaate, aga ka neid tuleb võtta ainult arsti soovitusel.

Nagu ennetavad meetmed võib soovitada seda mitte teha hormonaalsed preparaadid omavoliliselt, ilma arsti määramise ja kontrollita. Kord aastas peate peamise analüüsi jaoks verd annetama naissoost hormoonid ning nende ühe või mitme kõrvalekaldumisel normväärtustest pöörduda endokrinoloogi või günekoloogi poole.

MEMBRAANS-PROLIFERATIIVNE GLOMERULONEFRIT kallis.
membraan- proliferatiivne glomerulonefriit - krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalrakkude proliferatsioon, glomerulaarkapillaaride seina paksenemine, mesangiaalse maatriksi massi suurenemine, madal tase seerumi komplement. Sagedus. 41% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 30% täiskasvanutel. Mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

Etioloogia

Kliiniline pilt

Ravi:

Sünonüümid

Haiguste käsiraamat. 2012 .

Vaadake, mis on "GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOUS-PROLIFERATIVE" teistes sõnaraamatutes:

membraanne proliferatiivne glomerulonefriit- (g. membranosoproliferativa; sünonüüm: G. mesangioproliferative, G. hypocomplementary persistent) kroonilise G. patomorfoloogiline tüüp, mida iseloomustab membraanse ja proliferatiivse G. tunnuste kombinatsioon ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

Glomerulonefriit- I Glomerulonefriit (lat. glomenilus glomerulus + nefriit [s] (Jades)) kahepoolne difuusne neerupõletik koos domineeriv kahjustus glomerulid, vt Jades. II Glomerulonefriit (glomerulonefriit; glomerulo (Glomerul) + Jade; sün ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Kallis. Membraanne glomerulonefriit Glomerulonefriit koos glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide difuusse paksenemisega (osaliselt Ig ladestumise tõttu), mida kliiniliselt iseloomustab nefrootilise sündroomi järkjärguline tekkimine ja pikka aega ... ... Haiguste käsiraamat

püsiv hüpokomplementaarne glomerulonefriit- (g. hüpokomplementaaria püsib) vt Membranoproliferatiivne glomerulonefriit ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

mesangioproliferatiivne glomerulonefriit- (g. mesangioproliferativa) vt Glomerulonefriit membraanne proliferatiivne ... Suur meditsiiniline sõnaraamat Haiguste käsiraamat

Kallis. Ägedat nefriitilist sündroomi iseloomustavad äkiline hematuuria ja proteinuuria tekkimine, asoteemia tunnused (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine), soolade ja vee peetus organismis, arteriaalne hüpertensioon. Etioloogia ...... Haiguste käsiraamat

Kallis. Krooniline nefriitiline sündroom on sündroom, mis kaasneb mitmete erineva etioloogiaga haigustega, mida iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuseni viiv difuusne glomerulaarskleroos, mis kliiniliselt väljendub proteinuuria, silindruria, hematuuria ja arteriaalse ... Haiguste käsiraamat

Lühike kirjeldus

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN, mesangiokapillaarne glomerulonefriit) on glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalne proliferatsioon ja glomeruluse basaalmembraani paksenemine.

Zawartość:

Statistilised andmed 5–20% kõigist glomerulonefriidi juhtudest, 30–40% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja täiskasvanutel haigestuvad sageli mehed ja naised.

Eeldused

Etioloogia. See võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulinemia, infektsioon, ravimite ja toksiinide põhjustatud glomerulaarkahjustus).

Patomorfoloogia. Tõstke esile kolm (vahel neli) MPGN tüüp. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine, basaalmembraani paksenemine I tüüpi (idiopaatiline) iseloomustab terve basaalmembraan, subendoteliaalsed immuunladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG, C1q, C4, C2 ja tüüp II (tihe ladestushaigus) - intramembranoossed ladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja tüüp III prodiini suhtes - kombineeritud membraanse glomerulonefriidi tunnused (alusmembraani fragmentatsioon) ja I tüüpi MPGN IV tüüp - subendoteliaalsed ja subepiteliaalsed ladestused.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt nefrootiline sündroom- segatud kujul (koos arteriaalne hüpertensioon, erütrotsütuuria, asoteemia) 1/3 patsientidest areneb kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus koos turse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Hüpokomplementeemia.

Diagnostiline strateegia segatud kujul neerupuudulikkuse suhteliselt kiire arenguga nefrootiline sündroom on alati MPGN-i suhtes kahtlane. Diagnoosi kinnitab biopsia.

Tervendamine

Dieet (vt Omandatud glomerulonefriit).

Tervendamine esmane haigus(HBV - ja HCV - infektsioonid jne).

Immunosupressiivne ravi GC-d on proteinuuria korral tavaliselt ebaefektiivsed<3 г/сут и обычной СКФ иммунодепрессивная терапия не показана При нефротическом синдроме: преднизолон в дозе 1 мг/кг вовнутрь либо в купе с циклофосфамидом (хлорамбуцилом, азатиоприном) раз в день в течение 2 мес либо в виде пульсов 1 р/мес в течение 1–2 лет 3 – компонентная схема: цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол в дозе 400–600 мг/сут либо ацетилсалициловая кислота в дозе 250–320 мг/сут); все же достоинства в контролируемых исследовательских работах не подтверждены Циклоспорин 3–5 мг/кг/сут в купе с низкими дозами преднизолона (данные неконтролируемых исследовательских работ).

Voolu. Progresseerudes CRF-le, on remissioonid harvad. 10-aastane elulemus on alla 50%, prognoos on parem I tüüpi korral. Siirdatud neeru puhul on haiguse kordumine tõenäoline.

Vähendamine. MPGN – membraanne – proliferatiivne glomerulonefriit.

RHK-10. N00.2 Äge nefriitiline sündroom, difuusne membraanne glomerulonefriit

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit - MPGN (mesangiokapillaarne glomerulonefriit, segatud membraanne ja proliferatiivne glomerulonefriit, omandatud hüpokomplementaarne glomerulonefriit) iseloomustab nefrootiline sündroom koos hematuria ja (või) arteriaalse hüpertensiooniga või nefriitiliste või isoleeritud morfoloogiliste muutustega kuseteede sündroom. Sageli nähtud teismelistel.

Patomorfoloogia. Vastavalt WHO süstematiseerimisele eristatakse ultrastruktuursete konfiguratsioonide põhjal kolme tüüpi membraani-proliferatiivset glomerulonefriiti:

1. tüüp - traditsiooniline, subendoteliaalsete ladestustega ja muutumatu basaalmembraaniga;

tüüp 2 - intramembranoossete ladestustega (või tiheda ladestumise haigus);

3. tüüp - basaalmembraani väljendunud struktuursete muutustega, samuti subepiteliaalsete ja subendoteliaalsete ladestustega.

Kõigi kolme haiguse tüübi puhul on tüüpiline endoteeli mesangiaalne proliferatsioon ja immuunladestuste ladestumine.

Patogenees. Membranoproliferatiivne glomerulonefriit on immuunkompleksne haigus. Patogeneesis on juhtiv roll tsirkuleerivatel ja fikseeritud immuunkompleksidel koos komplemendisüsteemi aktiveerimisega traditsioonilistel ja muudel radadel, vaskulaarsete trombotsüütide aktiveerimisega, hemostaasi koagulatsiooniühendustel koos mikrotrombide moodustumisega glomeruli kapillaarides.

kliiniline pilt. Seda haigust iseloomustab märkimisväärne varieeruvus alguse, kulgemise ja omandatud neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse osas.

Tervendamine. Glomerulonefriidi ravis kasutatakse neljakomponendilist raviskeemi ehk prednisoloonravi vaheldumisi (paari aasta jooksul).

Kombineeritud ravi prednisolooni, tsüklofosfamiidi, dipüridamooli, antikoagulantidega kuni 4 aastat parandab membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi prognoosi lastel ja täiskasvanutel. MPGN-is kasutatakse alküülivaid tsütostaatikume (sageli tsüklofosfamiid 2-2,5 mg/kg/päevas), DNA transkriptsiooni inhibiitoreid (tsüklosporiin A, neoraalne 3,5-7 mg/kg/päevas 6-12 kuud), antimetaboliite (asatiopriin 2-2 ). 5 mg / kg / päevas 6-12 kuud).

1992. aastal avaldas P. Tarshish rahvusvahelise grupi ISKDS raporti idiopaatilise MPGN-i ravi tulemuste kohta prednisolooniga annuses 40 mg/m2 (ülepäeviti) vahelduva skeemi järgi. On näidatud, et pikaajaline ravi prednisolooniga annuses 40 mg/m2 ühe päeva pärast parandab 1. ja 3. tüüpi MPGN tulemusi, kuid ei too kaasa 2. tüübi paranemist.

J. Berstein ja S. Andreoli pakkusid välja protokolli I tüüpi membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi raviks: pulssravi metüülprednisolooniga 30 mg/kg (maksimaalne annus 1,5 g) ülepäeviti (6 infusiooni) koos suukaudse prednisolooniga 2 mg/kg ( maksimaalne annus 60 mg), mis kestab 12-66 kuud.

Näidati MPGN-i kombineeritud ravi efektiivsust prednisolooni ja asatiopriiniga (6–12 kuud), millele järgnes üleminek paari aasta jooksul vahelduvale prednisolooni tarbimisele.

MPGN-i kõrgeima aktiivsuse korral ekstrakapillaarse komponendiga on näidustatud sünkroonne impulssravi metüülprednisolooni ja plasmafereesiga, seejärel 4-komponentne (prednisoloon + tsütostaatikum + antikoagulandid + antiagregandid) või prednisoloonravi vahelduva režiimiga. CRF-i progresseerumisel on näidustatud plasmaferees.

Praegune ja prognoos. MPGN-i krooniline kulg omandab korduva, püsiva või progresseeruva iseloomu. MPGN-i prognoos on ebaselge.

Teemast lähemalt:

/ Sisemine / Glomerulonefriit

Definitsioon. Glomerulonefriit on rühm neeruhaigusi, mille puhul esineb esmane glomerulite osalus patoloogilises protsessis, millele järgneb tuubulite ja interstitsiumi kahjustus, mis viib haiguse progresseerumiseni ja lõpuks omandatud neerupuudulikkuse tekkeni.

Levimus. Neeruhaiguste hulgas on glomerulonefriit 3. kohal, esinedes sagedusega 10-15 10 tuhande täiskasvanud elanikkonna kohta.

Oluline on märkida, et viimastel aastatel on glomerulonefriidi esinemissagedus sagenenud, mis on seletatav keskkonnaseisundi halvenemise ja elanikkonna immunoloogilise seisundi muutumisega. Haigete seas on ülekaalus noored, poistel esineb haigust 2-3 korda sagedamini kui naistel.

Etioloogia. Alati ei ole võimalik luua selget seost haiguse algpõhjusega. Siiski on pooltel patsientidest märke varasemast infektsioonist, sealhulgas viirusest, hüpotermiast või vaktsineerimisest. Mitmel võimalikul juhul avastatakse haigus juhusliku läbivaatuse käigus.

Patogenees. Glomerulonefriidi tekkemehhanism varieerub sõltuvalt sellest, millises haiguse vormis patsient on - äge või omandatud.

Kõigil juhtudel on oluline vereloome lümfoidse idu puudumine. Selle põhjuseks on asjaolu, et nüüdseks on kindlaks tehtud, et T-lümfotsüütide noorimal populatsioonil (nn TdT-lümfotsüüdid, kuna need sisaldavad markerensüümi – terminaalset desoksünukleotidüültransferaasi) on troofilised ja morfogeneetilised funktsioonid, st patoloogilises protsessis. mis tahes organis osalevad need rakud kahjustatud koe taastamises. Selle tulemusena on häiritud nefroni kahjustatud osade regenereerimine, mis sekundaarselt viib immuunkomplekside moodustumiseni ja humoraalse immuunsuse omaduste muutumiseni. Patogeneesi käsitletakse üksikasjalikumalt ägeda ja omandatud glomerulonefriidi peatükkides.

Morfoloogia. Neerude muutused taanduvad esmalt mesangiaalrakkude proliferatsioonile, mis põhjustab nende suurenemist glomerulites ja muutusi (kuni lõhenemiseni või hõrenemiseni) glomerulite basaalmembraanis. Sageli (eriti nefrootilise sündroomi korral) esineb muutusi podotsüütides. Kaugelearenenud staadiumides kaasneb sellega intraglomerulaarse rõhu tõus ja selle tulemusena sklerootiliste muutuste areng glomerulites. Sel perioodil on juba täheldatud düstroofseid ja atroofilisi muutusi tuubulites ning sklerootilised muutused tekivad interstitsiumis. Sõltuvalt loetletud 1. vaevuste raskusest ja kombinatsioonist eristatakse järgmisi glomerulonefriidi morfoloogilisi vorme:

A. Ekstrakapillaarne (difuusne poolkuudega) proliferatiivne.

a) subendoteliaalsete ladestustega;

b) tihedate ladestustega;

b) ülekaaluga 1 $ C;

D. IgA-nefropaatia (Bergeri tõbi).

1. Väiksemate muutustega glomerulonefriit.

2. Membraanne glomerulonefriit (IV astme basaalmembraani kahjustus).

3. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos.

III. Sklerootiline (fibroplastiline) glomerulonefriit.

Viimane vorm on kõigi teiste glomerulonefriidi vormide viimane, lõppstaadium ja see tuvastatakse juba neerupuudulikkuse tekkega.

Süstematiseerimine. Kliiniliselt ja morfoloogiliselt eristatakse ägedat ja omandatud glomerulonefriiti. Kõige selle juures tuleb meeles pidada, et haiguse äge ja kiire algus ei võimalda veel ägedat glomerulonefriidi diagnoosida, sest esimesed ilmsed kliinilised sümptomid võivad olla pikaajalise, kuid varem loid omandatud glomerulonefriidi ilmingud. . Seetõttu tuleb kõigil juhtudel diagnoos tõestada morfoloogilise uuringuga, s.t iga glomerulonefriidi kahtlusega patsient peab läbima neerubiopsia ja panema (tõestama) diagnoosi. Kõige selle juures peate meeles pidama, et morfoloogiline diagnoos ei muutu (sklerootilised kahjustused võivad ainult kasvada).

Kõikide glomerulonefriidi vormide kliinilised ilmingud on üsna monotoonsed ja taanduvad muutustele uriinis (proteinuuria ja erütrotsütuuria, harvemini leukotsütuuria ja silindruria); turse olemasolu või puudumine, harvem nefrootiline sündroom, samuti vererõhu tõus. Kõige selle juures, kuna hüpertensioon on seotud neerupatoloogiaga, on see teisejärguline. Näidatud kliinilised ilmingud varieeruvad sõltuvalt haiguse käigust ja remissiooni või ägenemise (relapsi) esinemisest uuringu ajal. Seetõttu tuleb kõigis klassifikatsioonides ja diagnoosi tegemisel kõigepealt märkida glomerulonefriidi morfoloogiline vorm, seejärel kliinilised ilmingud uuringu ajal, kulgemise tüüp, ägenemise olemasolu või puudumine ja funktsionaalne seisund. neerud (tabel 4.2).

Omandatud glomerulonefriidi korral eristatakse kolme tüüpi voolu: I t ja n - ägenemised on haruldased, harvem kui üks kord 10 aasta jooksul, II tüüp - ägenemised iga 5-7 aasta järel, III tüüp - ägenemised on sagedased, sageli pidevad, st tüüp. vooluhulka saab kindlaks teha ainult patsiendi pikaajalise jälgimise korral.

Lisaks peate meeles pidama, et kõik glomerulonefriit võivad olla idiopaatiline(st esmane), teisejärguline(st areneda koos mõne muu põhihaigusega, näiteks kollagenoosiga, vähiga jne), samuti sündinud.

Äge endokapillaarne difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

Definitsioon. Äge difuusne proliferatiivne glomerulonefriit on haigus, mis tekib pärast infektsiooni, mis viib glomerulite immuunpõletikulise lesioonini, mille käigus tekivad proliferatiivsed-eksudatiivsed muutused. Äge glomerulonefriit märgiti eraldi nosoloogilise vormina 1899. aastal ja termin "OHN" võeti kasutusele 1910. aastal. Kuid esimesed andmed ägeda glomerulonefriidi kohta avaldati 1840. aastal R. Bareri töödes.

Levimus. Ägeda glomerulonefriidi tegelikku esinemissagedust on raske hinnata, sest seal on selle väljendunud ülediagnoosimine. Haiguse arengut mõjutavad 3 tegurit: vanus, sugu ja kliimatingimused. Nimelt avastatakse haigust sagedamini jaheda ja niiske kliimaga piirkondades. Ebatervisliku glomerulonefriidi täiskasvanud elanikkonna hulgas on äge 3–5% kõigist glomerulaarsete kahjustuste juhtudest. Kõige selle juures tuleb meeles pidada, et viimastel aastatel on selle haiguse diagnoosimise juhtude arv sagenenud.

Äge glomerulonefriit areneb sageli noortel inimestel – 3/4 haigetest on vanuses 5–20 aastat. Imikute seas avastatakse haigus sagedamini 3–10-aastastel. Meestel avastatakse äge glomerulonefriit 2 korda sagedamini kui naistel. Viimastel aastatel on ägeda glomerulonefriidi diagnoosimise sagedus vanemaealistel kasvanud, kuna vanemaealisi on rohkem ja neid ka sagedamini uuritakse.

Etioloogia. Tavaliselt eelneb haiguse tekkele infektsioon, mis avastatakse 3-4 nädalat enne neerukahjustust. Kuni 1950. aastateni ägedale glomerulonefriidile eelnes tavaliselt streptokokkinfektsioon, millest annab tunnistust streptolüsiini tiitri tõus veres, mis sageli ei normaliseeru isegi siis, kui patsient haiglast välja kirjutatakse.

Juhtroll selles kõiges on A-grupi p-hemolüütilise streptokoki nefritogeensetele tüvedele, sagedamini tuvastatakse M-valgu fraktsiooni 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 tüüpi. Tüvi 12 tuvastatakse 60-8,0% patsientidest. Ägeda glomerulonefriidi streptokokkide olemust tõendab usaldusväärsemalt streptokokkide erinevate toksiliste ainete antikehade tiitrite tõus: streptolüsiin-0, streptokoki hüaluronidaas, anti-DNaas B, neurolimidaas. Kuid mõned serotüübid 5

Etioloogia. Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulineemia, krooniline viirus- või bakteriaalne infektsioon, glomerulite kahjustus ravimite, toksiinide, metaboliitide poolt).

Patomorfoloogia. Membraanilise proliferatiivse glomerulonefriidi patoloogilisi muutusi on kolme tüüpi. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalrakkude vohamine ja mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine (kapillaarglomerulus muutub lobuleerituks), samuti basaalmembraani paksenemine. See paksenemine peegeldab uute basaalmembraanide moodustumist. Basaalmembraanide selline kahekordistumine on nähtav elektronmikroskoopia ja mõnede spetsiaalsete materjalide ettevalmistamise meetoditega (eriti hõbedasooladega impregneerimisega). Sel juhul on mesangiaalsed rakud uue ja vana basaalmembraani vahel.

positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja propidiini suhtes

Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit - kliiniline pilt

Ravi: