Süsteemse arteriaalse rõhu reguleerimine. Aga kuidas on lood füsioloogilise vaatenurgaga? Meetodid ja seadmed vererõhu mõõtmiseks

Vererõhk. Füsioloogia.

lehelt

Vererõhk- vererõhk veresoonte seintele ja südamekambritele; vereringesüsteemi olulisim energeetiline parameeter, mis tagab verevoolu järjepidevuse veresoontes, gaaside difusiooni ja vereplasma koostisosade lahuste filtreerimise läbi kapillaarmembraanide kudedes (ainevahetus), samuti neerude glomerulites. (uriini moodustumine).

Vastavalt anatoomilisele ja füsioloogilisele jaotusele südame-veresoonkonna süsteemist eristada südamesisest, arteriaalset, kapillaar- ja venoosset K. d., mõõdetuna kas veesamba millimeetrites (veenides) või elavhõbeda millimeetrites (teistes veresoontes ja südames). Rahvusvahelise mõõtühikute süsteemi (SI) kohaselt on K. d. soovitatav väljendada paskalites (1 mmHg St. = 133,3 Pa) V meditsiinipraktika pole kasutatud. Arteriaalsetes veresoontes, kus K. d., nagu ka südames, varieerub sõltuvalt faasist oluliselt südame tsükkel, eristavad süstoolset ja diastoolset (diastooli lõpus) ​​vererõhku, samuti pulsi kõikumiste amplituudi (süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtuste erinevust) või pulssvererõhu väärtust. K.d keskmine väärtus kogu südametsükli muutustest, mis määrab keskmine kiirus verevoolu veresoontes nimetatakse keskmiseks hemodünaamiliseks rõhuks.

Mõõtmine K.d viitab kõige laialdasemalt kasutatavatele lisameetoditele patsiendi läbivaatus , kuna esiteks on K. muutuste tuvastamine oluline paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja erinevate patoloogiliste seisundite diagnoosimisel; teiseks võib K. märgatav tõus või langus iseenesest olla raskete hemodünaamiliste häirete põhjuseks, mis ohustavad patsiendi elu. Kõige tavalisem vererõhu mõõtmine süsteemses vereringes. Haiglas vajadusel mõõta rõhku kubitaalsetes või muudes perifeersetes veenides; V spetsialiseeritud osakonnad Koos diagnostiline eesmärk K.-d mõõdetakse sageli südameõõnsustes, aordis, kopsutüves ja mõnikord ka portaalsüsteemi veresoontes. Süsteemse hemodünaamika mõne olulise parameetri hindamiseks on mõnel juhul vaja mõõta tsentraalset venoosset rõhku – rõhku ülemises ja alumises õõnesveenis.

FÜSIOLOOGIA

Vererõhku iseloomustab jõud, millega veri mõjub veresoonte seintele risti nende pinnaga. K. d. väärtus igas Sel hetkel peegeldab potentsiaalse mehaanilise energia taset veresoonte voodis, mis on võimeline muutuma veresoontes verevoolu kineetiliseks energiaks või tööks, mis kulub lahuste filtreerimiseks läbi kapillaarmembraanide rõhulanguse korral. Kuna nende protsesside tagamiseks kulutatakse energiat, väheneb K. d.

Üks olulisemaid tingimusi K.d.-i tekkeks veresoontes on nende täitumine verega mahus, mis vastab veresoonte õõnsuse mahule. Veresoonte elastsed seinad annavad elastse vastupanu nende venitamisele süstitava vere mahu võrra, mis tavaliselt sõltub silelihaste pinge astmest, s.t. veresoonte toon. Eraldatud vaskulaarses kambris tekitavad selle seinte elastse pinge jõud veres neid tasakaalustavaid jõude – survet. Mida kõrgem on kambri seinte toon, seda väiksem on selle läbilaskevõime ja mida kõrgem on kambris sisalduva konstantse veremahu ja püsiva veresoonkonna toonuse korral K.d., seda suurem on K.d. kambrisse süstitud vere maht. Reaalsetes vereringe tingimustes on K. d sõltuvus veresoontes sisalduva vere mahust (tsirkuleeriva vere mahust) vähem selge kui isoleeritud veresoone tingimustes, kuid see avaldub patoloogilise veresoonkonna korral. muutused ringleva vere massis, näiteks K. d. järsk langus koos suure verekaotusega või dehüdratsioonist tingitud plasmamahu vähenemisega. K. langeb samamoodi. juures patoloogiline tõus veresoonkonna mahtuvus, näiteks veenide ägeda süsteemse hüpotensiooni tõttu.

Peamiseks energiaallikaks vere pumpamiseks ja K.d.-i tekitamiseks kardiovaskulaarsüsteemis on südame töö pumpamispumbana. K. d. moodustamisel mängib abistavat rolli veresoonte (peamiselt kapillaaride ja veenide) väline kokkusurumine skeletilihaste kokkutõmbumise kaudu, veenide perioodilised lainelaadsed kokkutõmbed, samuti gravitatsiooni mõju (verekaal). , mis mõjutab eriti K. d väärtust veenides.

^ Intrakardiaalne rõhk südamekodade ja vatsakeste õõnsustes erineb oluliselt süstooli ja diastoli faasis ning õhukese seinaga kodades sõltub see oluliselt ka rindkeresisese rõhu kõikumisest hingamisfaasides, võttes mõnikord sissehingamisel negatiivseid väärtusi. faas. Diastooli alguses, kui müokard on lõdvestunud, toimub südamekambrite täitumine verega minimaalsel nullilähedasel rõhul. Kodade süstoli ajal on nendes ja südame vatsakestes kerge rõhu tõus. Rõhk paremas aatriumis, tavaliselt ei ületa tavaliselt 2-3 mmHg St., võetakse nn flebostaatiliseks tasemeks, mille suhtes hinnatakse K. väärtust veenides ja teistes süsteemse vereringe veresoontes.

Ventrikulaarse süstoli perioodil, kui südameklapid on suletud, kulutatakse peaaegu kogu vatsakeste lihaste kokkutõmbumisenergia neis sisalduva vere mahulisele kokkusurumisele, tekitades selles rõhu kujul reaktiivse pinge. Intraventrikulaarne rõhk tõuseb seni, kuni see ületab vasaku vatsakese aordi rõhku ja paremas vatsakeses kopsutüve rõhku, millega seoses avanevad nende veresoonte klapid ja veri väljutatakse vatsakestest, misjärel algab diastool. , ja K D. vatsakestes langeb järsult.

^ Arteriaalne rõhk moodustub vatsakeste süstooli energia tõttu nendest vere väljutamise perioodil, mil iga vatsakese ja vastava vereringeringi arterid muutuvad üheks kambriks ning vere kokkusurumine vatsakeste seinte poolt laieneb. arteritüvedes olevale verele ning arteris väljutatav vereosa omandab kineetilise energia, mis on võrdne poole selle osa massi ja väljutuskiiruse ruudu korrutisega. Vastavalt sellele on pagulusperioodil arteriaalsele verre antud energial suured väärtused, mida suurem on südame löögimaht ja suurem väljutussagedus, olenevalt intraventrikulaarse rõhu tõusu suurusest ja kiirusest, s.o. vatsakeste kokkutõmbumisvõime kohta. Löögi kujul esinev tõmblus, verevool südame vatsakestest põhjustab aordi ja kopsutüve seinte lokaalset venitust ning tekitab survelööklaine, mille levimisel lokaalse ventriku liikumisega. seina piki arterit, põhjustab arteri moodustumist pulss ; viimase graafiline kuvamine sfügmogrammi või pletüsmogrammi kujul vastab K. dünaamika kuvamisele veresoones vastavalt südametsükli faasidele.

Peamine põhjus, miks suurem osa südame väljundenergiast muundub arteriaalseks rõhuks, mitte voolu kineetiliseks energiaks, on vastupanu verevoolule veresoontes (mida suurem, mida väiksem on nende luumen, seda suurem on nende pikkus ja seda suurem on vere viskoossus), mis moodustub peamiselt arteriaalse sängi perifeerias, väikestes arterites ja arterioolides, mida nimetatakse resistentsussoonteks ehk resistiivseteks veresoonteks. Verevoolu raskused nende veresoonte tasemel põhjustavad voolu pärssimist nende lähedal asuvates arterites ja tingimused vere kokkusurumiseks selle süstoolse mahu vatsakestest väljutamise perioodil. Mida suurem on perifeerne takistus, seda suurem osa südame väljundenergiast muundub vererõhu süstoolseks tõusuks, mis määrab pulsirõhu väärtuse (osaliselt muundub energia soojuseks vere hõõrdumisel vastu veresoonte seinu). . Perifeerse resistentsuse rolli verevoolu suhtes K.d.-i tekkes illustreerivad selgelt vererõhu erinevused süsteemses ja kopsuvereringes. Viimases, millel on lühem ja laiem veresoonkond, on vastupanu verevoolule palju väiksem kui süsteemses vereringes, mistõttu samade süstoolsete veremahtude väljutamise kiirusel vasakust ja paremast vatsakesest tõuseb rõhk kopsutüve on umbes 6 korda väiksem kui aordis.

Süstoolne vererõhk on pulsi ja diastoolse rõhu väärtuste summa. Selle tegelikku väärtust, mida nimetatakse lateraalseks süstoolseks vererõhuks, saab mõõta manomeetrilise toru abil, mis on sisestatud arteri valendikku verevoolu teljega risti. Kui peatate järsku verevoolu arteris, kinnitades selle täielikult manomeetrilisest torust distaalselt (või asetades toru valendiku vastu verevoolu), siis süstoolne vererõhk verevoolu kineetilise energia tõttu kohe tõuseb. Seda kõrgemat K. väärtust nimetatakse lõplikuks ehk maksimaalseks ehk täielikuks süstoolseks vererõhuks, sest. see võrdub peaaegu kogu vere energiaga süstoli ajal. Nii lateraalset kui ka maksimaalset süstoolset vererõhku inimese jäsemete arterites saab Savitsky järgi arteriaalse tahhooscillograafia abil veretult mõõta. Vererõhu mõõtmisel Korotkovi järgi määratakse maksimaalse süstoolse vererõhu väärtused. Selle normaalväärtus puhkeolekus on 100-140 mmHg St., lateraalne süstoolne vererõhk on tavaliselt 5-15 mm alla maksimumi. Pulsirõhu tegelik väärtus on defineeritud kui erinevus külgmise süstoolse ja diastoolse rõhu vahel.

Diastoolne vererõhk moodustub arteritüvede seinte ja nende suurte harude elastsuse tõttu, mis koos moodustavad väljavenitavad arterikambrid, mida nimetatakse kompressioonikambriteks (aortoarteriaalne kamber süsteemses vereringes ja kopsutüvi koos oma suurte harudega väikestes). üks). Jäigade torude süsteemis tooks vere neisse pumpamise lõpetamine, nagu diastoli puhul pärast aordi ja kopsutüve klappide sulgemist, kaasa süstooli ajal tekkinud rõhu kiire kadumise. Reaalses veresoonkonnas kumuleerub vererõhu süstoolse tõusu energia suures osas arterikambrite venitatavate elastsete seinte elastsuspinge kujul. Mida suurem on perifeerne takistus verevoolule, seda kauem need elastsed jõud tagavad vere mahulise kokkusurumise arterikambrites, säilitades K. d., mille väärtus vere voolamisel kapillaaridesse ja aordi seintesse ning kopsutüvi väheneb järk-järgult diastoli lõpu poole (mida pikem kui diastool). Tavaliselt on diastoolne K.d. süsteemse vereringe arterites 60-90 mmHg St. Normaalse või suurenenud südame minutimahu (vereringe minutimaht) korral põhjustab südame löögisageduse tõus (lühike diastool) või perifeerse resistentsuse märkimisväärne suurenemine verevoolu suhtes diastoolse vererõhu tõusu, kuna vere väljavool on võrdne. arterid ja vere sissevool südamest neisse saavutatakse suurema venitusega ja seega ka arterikambrite seinte suurema elastse pingega diastoli lõpus. Kui arteritüvede elastsus ja suured arterid kadunud (nt. ateroskleroos ), siis diastoolne vererõhk langeb, sest. osa südame väljundenergiast, mida tavaliselt akumuleerivad arterikambrite venitatud seinad, kulutatakse pagulusperioodil süstoolse vererõhu täiendavaks tõstmiseks (koos pulsisageduse tõusuga) ja verevoolu kiirendamiseks arterites.

Keskmine hemodünaamiline ehk keskmine K. d. on keskmine väärtus kõigist selle muutuvatest väärtustest südametsükli jaoks, mis on määratletud kui rõhumuutuste kõvera all oleva pindala ja tsükli kestuse suhe. Jäsemete arterites saab tahhoostsillograafiga üsna täpselt määrata keskmise K.d., Tavaliselt on see 85-100 mmHg St., lähenedes diastoolse vererõhu väärtusele, mida rohkem, seda pikem on diastool. Keskmisel vererõhul pole pulsikõikumisi ja see võib muutuda ainult mitme südametsükli intervalliga, olles seega kõige stabiilsem vereenergia näitaja, mille väärtused määravad praktiliselt ainult minutimahu väärtused. verevarustust ja kogu perifeerset vastupanu verevoolule.

Arterioolides, mis pakuvad verevoolule suurimat vastupanu, kulub märkimisväärne osa arteriaalse vere koguenergiast selle ületamiseks; pulsi kõikumised K. d. neis on tasandatud, keskmine K.d. võrreldes aordisisesega väheneb umbes 2 korda.

^ kapillaarrõhk oleneb rõhust arterioolides. Kapillaaride seintel puudub toon; kapillaaride kogu valendik määratakse avatud kapillaaride arvu järgi, mis sõltub prekapillaaride sulgurlihaste funktsioonist ja prekapillaaride K. d. suurusest. Kapillaarid avanevad ja jäävad avatuks ainult positiivse transmuraalse rõhu korral - erinevus kapillaarisisese K.d.-i ja koe rõhu vahel, surudes kapillaari väljastpoolt. Avatud kapillaaride arvu sõltuvus K. d-st prekapillaarides tagab kapillaari K. d püsivuse omamoodi iseregulatsiooni. Mida suurem on K. d prekapillaarides, seda rohkem on avatud kapillaare, suurem on nende valendik ja läbilaskevõime ning sellest tulenevalt seda suurem on K. langus kapillaarikihi arteriaalses segmendis. Tänu sellele mehhanismile on keskmine K.d kapillaarides suhteliselt stabiilne; süsteemse vereringe kapillaaride arteriaalsetel segmentidel on see 30-50 mmHg St., ja venoossetes segmentides väheneb see energiatarbimise tõttu kapillaari pikkuses takistuse ja filtreerimise ületamiseks 25-15-ni. mmHg St. Venoosse rõhu suurus mõjutab oluliselt kapillaari K. ja selle dünaamikat kogu kapillaari ulatuses.

^ Venoosne rõhk kapillaaride järgses segmendis erineb see vähe K.-st kapillaaride venoosses osas, kuid langeb oluliselt kogu venoosse voodi ulatuses, saavutades keskveenides rõhulähedase väärtuse aatriumis. Perifeersetes veenides, mis asuvad parema aatriumi tasemel. K.d. ületab tavaliselt harva 120 mm vesi. St., mis on võrreldav veenides oleva veresamba rõhuga alajäsemed vertikaalse kehaasendiga. Gravitatsioonifaktori osalus venoosse rõhu kujunemisel on väikseim keha horisontaalasendis. Nendel tingimustel moodustub vererõhk perifeersetes veenides peamiselt kapillaaridest neisse vere sissevoolu energia tõttu ja sõltub vastupanuvõimest vere väljavoolule veenidest (tavaliselt peamiselt intratorakaalsest ja intraatriaalsest rõhust) ja vähemal määral veenide toonust, mis määrab nende veremahutavuse antud rõhul ja vastavalt ka vere venoosse tagasivoolu kiiruse südamesse. Venoosse K. patoloogiline kasv on enamikul juhtudel tingitud nende vere väljavoolu rikkumisest.

Suhteliselt õhuke sein ja veenide suur pind loovad eeldused tugevaks toimeks venoossele K. d. portaalveen) survet. Kõigis veenides kõigub K. d. sõltuvalt hingamistsükli faasidest, langedes enamikus neist sissehingamisel ja suurenedes väljahingamisel. Bronhiaobstruktsiooniga patsientidel tuvastatakse need kõikumised visuaalselt emakakaela veenide uurimisel, mis väljahingamise faasis järsult paisuvad ja inspiratsioonil täielikult taanduvad. K. d. pulsikõikumised on enamikus venoosse voodi osades nõrgalt väljendunud, kandudes peamiselt edasi veenide kõrval paiknevate arterite pulsatsioonist (parempoolses aatriumis oleva K. d. pulsi kõikumine võib edasi kanduda tsentraalsed ja neile lähedased veenid, mis peegeldub veenis pulss ). Erandiks on portaalveen, milles K. d.-l võivad esineda pulsi kõikumised, mis on seletatav nn hüdraulilise ventiili ilmumisega südame süstoli perioodil, et veri liiguks selle kaudu maksa (tingituna K. d. süstoolse tõus maksaarteri basseinis) ja sellele järgnev (südame diastooli ajal) vere väljutamine portaalveenist maksa.

^ Tähendus vererõhk keha eluks on määratud mehaanilise energia erilise rolliga vere funktsioonide jaoks universaalse vahendajana ainevahetuses ja energias organismis, samuti keha ja keskkonna vahel. Diskreetsed osad mehaanilisest energiast, mida süda genereerib ainult süstooli perioodil, muundatakse vererõhus stabiilseks, efektiivseks ja südame diastoliperioodil energiavarustuse allikaks vere transpordi, gaasi difusiooni ja filtreerimisprotsesside jaoks. kapillaarvoodis, tagades ainevahetuse ja energia järjepidevuse organismis ning erinevate organite ja süsteemide talitluse vastastikuse reguleerimise ringleva vere poolt kantavate humoraalsete tegurite abil.

Kineetiline energia on vaid väike osa kogu energiast, mis südame töö kaudu verele antakse. Vere liikumise peamiseks energiaallikaks on rõhkude erinevus veresoonte voodi alg- ja lõppsegmendi vahel. Süsteemses vereringes vastab selline rõhu langus või täielik gradient aordi ja õõnesveeni keskmise K.d. väärtuste erinevusele, mis on tavaliselt peaaegu võrdne rõhu väärtusega. keskmine vererõhk. Keskmine mahuline verevoolu kiirus, väljendatuna näiteks vereringe minutimahuna, on otseselt võrdeline kogurõhugradiendiga, s.o. praktiliselt keskmise vererõhu väärtus ja on pöördvõrdeline kogu perifeerse verevoolu takistuse väärtusega. See sõltuvus on aluseks kogu perifeerse resistentsuse väärtuse arvutamisele kui keskmise vererõhu ja vereringe minutimahu suhtele. Teisisõnu, mida kõrgem on keskmine vererõhk konstantse takistuse juures, seda suurem on verevool veresoontes ja seda suurem on kudedes vahetuvate ainete mass (massiülekanne) ajaühikus verega läbi kapillaarikihi. Kuid füsioloogilistes tingimustes suureneb vereringe minutimaht, mis on vajalik kudede hingamise ja ainevahetuse intensiivistumiseks, näiteks kui kehaline aktiivsus, samuti selle ratsionaalne vähenemine puhketingimuste jaoks saavutatakse peamiselt perifeerse verevoolu takistuse dünaamika abil ja nii, et keskmise vererõhu väärtus ei muutu oluliselt. Keskmise vererõhu suhteline stabiliseerumine aortoarteriaalses kambris selle reguleerimise spetsiaalsete mehhanismide abil loob võimaluse dünaamilisteks variatsioonideks verevoolu jaotuses elundite vahel vastavalt nende vajadustele ainult verevoolu takistuse lokaalsete muutuste tõttu.

Ainete massiülekande suurenemine või vähenemine kapillaarmembraanidel saavutatakse K.-st sõltuvate muutustega kapillaarverevoolu mahus ja membraanide pindalas, mis on peamiselt tingitud avatud kapillaaride arvu muutustest. Samal ajal, tänu kapillaarvererõhu iseregulatsiooni mehhanismile igas üksikus kapillaaris, hoitakse see vajalikul tasemel. optimaalne režiim massi ülekandmine kogu kapillaari pikkuses, võttes arvesse, kui oluline on tagada K. d. rangelt määratletud vähenemine venoosse segmendi suunas.

Igas kapillaari osas sõltub massi ülekanne membraanil otseselt K.d väärtusest selles konkreetses osas. Gaaside, näiteks hapniku difusiooni korral määrab K.d väärtuse asjaolu, et difusioon tekib antud gaasi osarõhu (pinge) erinevuse tõttu membraani mõlemal küljel ja see on osa kogurõhust süsteemis (veres - osa K. d.) , võrdeline antud gaasi mahukontsentratsiooniga. Lahuse filtreerimine erinevaid aineid läbi membraani tagatakse filtreerimisrõhuga - kapillaari transmuraalse rõhu ja vereplasma onkootilise rõhu vahe, mis on umbes 30 mmHg St. Kuna transmuraalne rõhk selles segmendis on kõrgem kui onkootiline rõhk, filtreeritakse ainete vesilahused plasmast läbi membraani rakkudevahelisse ruumi. Seoses vee filtreerimisega suureneb kapillaarvereplasmas valkude kontsentratsioon ja suureneb onkootiline rõhk, saavutades transmuraalse rõhu väärtuse kapillaari keskosas (filtratsioonirõhk langeb nullini). Venoosses segmendis muutub vererõhu languse tõttu kapillaari pikkuses transmuraalne rõhk onkootilisest madalamaks (filtratsioonirõhk muutub negatiivseks), mistõttu vesilahused filtreeritakse rakkudevahelisest ruumist plasmasse, vähendades selle onkootilise rõhu algväärtustele. Seega määrab K.d.-i languse määr piki kapillaari pikkust lahuste filtreerimispindade suhte läbi membraani plasmast rakkudevahelisse ruumi ja vastupidi, mõjutades seeläbi vere vahelise veevahetuse tasakaalu. ja koed. Venoosse vererõhu patoloogilise tõusu korral ületab vedeliku filtreerimine verest kapillaari arteriaalses osas vedeliku tagasivoolu verre venoosses segmendis, mis toob kaasa vedeliku peetuse rakkudevahelises ruumis, arengut. turse .

Glomerulaarsete kapillaaride struktuuri tunnused neerud tagavad kõrge K. d. taseme ja positiivse filtreerimisrõhu kogu glomeruli kapillaarsilmustes, mis aitab kaasa ekstrakapillaarse ultrafiltraadi – primaarse uriini – kiirele moodustumisele. Neerude uriinifunktsiooni väljendunud sõltuvus K. d.-st glomerulite arterioolides ja kapillaarides selgitab erilist füsioloogiline roll neerufaktorid K. suuruse reguleerimisel arterites rohkem kui vereringe ring.

^ Vererõhu reguleerimise mehhanismid . Stabiilsus K. d. kehas on tagatud funktsionaalsed süsteemid , kudede ainevahetuse jaoks optimaalse vererõhu taseme säilitamine. Funktsionaalsete süsteemide põhitegevuseks on iseregulatsiooni põhimõte, tänu millele terve keha mis tahes episoodilised vererõhu kõikumised, mis on põhjustatud füüsilistest või emotsionaalsetest teguritest, peatuvad teatud aja möödudes ja vererõhk taastub algsele tasemele. Vererõhu iseregulatsiooni mehhanismid kehas viitavad vastandi dünaamilise moodustumise võimalusele ülim mõju K. d. muutused hemodünaamikas, mida nimetatakse pressori- ja depressiivseteks reaktsioonideks, samuti süsteemi olemasolu tagasisidet. Vererõhu tõusu põhjustavaid survereaktsioone iseloomustab vereringe minutimahu suurenemine (süstoolse mahu suurenemise või südame löögisageduse suurenemise tõttu konstantse süstoolse mahuga), perifeerse resistentsuse suurenemine sellest tulenevalt. vasokonstriktsiooni ja vere viskoossuse suurenemise, tsirkuleeriva vere mahu suurenemise jne. Depressorreaktsioone, mille eesmärk on alandada vererõhku, iseloomustab minuti- ja süstoolse mahu vähenemine, perifeerse hemodünaamilise resistentsuse vähenemine arterioolide laienemise tõttu. ja vere viskoossuse vähenemine. K. d.-i regulatsiooni omapärane vorm on piirkondliku verevoolu ümberjaotumine, mille käigus saavutatakse vererõhu ja veremahu kiiruse tõus elutähtsates organites (südames, ajus) nende näitajate lühiajalise vähenemise tõttu. muud elundid, mis on keha eksisteerimiseks vähem olulised.

Veresoonte reguleerimist teostab kompleksselt interakteeruvate närvi- ja humoraalsete mõjude kompleks veresoonte toonusele ja südametegevusele. Pressor- ja depressorreaktsioonide juhtimine on seotud bulbaarsete vasomotoorsete keskuste aktiivsusega, mida kontrollivad hüpotalamuse, limbilis-retikulaarsed struktuurid ja ajukoor, ning see realiseerub parasümpaatiliste ja ajukoore aktiivsuse muutumise kaudu. sümpaatilised närvid reguleerivad veresoonte toonust, südame, neerude ja endokriinsete näärmete tegevust, mille hormoonid osalevad K. d. Viimaste hulgas kõrgeim väärtus neil on ACTH ja hüpofüüsi vasopressiini, adrenaliini ja neerupealiste koore hormoone, samuti kilpnäärme ja sugunäärmete hormoone. Humoraalset seost K. regulatsioonis esindab ka reniin-angiotensiini süsteem, mille aktiivsus sõltub verevarustusest ja neerufunktsioonist, prostaglandiinid ja mitmed muud erineva päritoluga vasoaktiivsed ained (aldosteroon, kiniinid, vasoaktiivne soole). peptiid, histamiin, serotoniin jne). Vererõhu kiire reguleerimine, mis on vajalik näiteks kehaasendi, füüsilise või emotsionaalse stressi taseme muutumisel, toimub peamiselt sümpaatiliste närvide aktiivsuse dünaamika ja adrenaliini väljavoolu kaudu neerupealistest. näärmed verre. Sümpaatiliste närvide otstest vabanevad adrenaliin ja norepinefriin ergastavad veresoonte -adrenergilised retseptorid, tõstes arterite ja veenide toonust ning südame -adrenergilised retseptorid, suurendades südame väljund, st. põhjustada survereaktsiooni.

Tagasisidemehhanismi, mis määrab vasomotoorsete keskuste aktiivsuse astme muutused, vastupidiselt veresoonte K.d. väärtuse kõrvalekalletele, tagab kardiovaskulaarsüsteemi baroretseptorite funktsioon, millest unearteri baroretseptorid. siinuse tsoon ja neeruarterid on suurima tähtsusega. Vererõhu tõusuga erutuvad refleksogeensete tsoonide baroretseptorid, tugevneb depressiivne toime vasomotoorsetele keskustele, mis viib sümpaatilise aktiivsuse vähenemiseni ja parasümpaatilise aktiivsuse suurenemiseni koos hüpertensiivsete ainete moodustumise ja vabanemise samaaegse vähenemisega. Selle tulemusena väheneb südame pumpamise funktsioon, perifeersed veresooned laienevad ja selle tulemusena väheneb vererõhk. Vererõhu langusega ilmnevad vastupidised mõjud: sümpaatiline aktiivsus suureneb, hüpofüüsi-neerupealiste mehhanismid aktiveeruvad, reniin-angiotensiini süsteem aktiveerub.

Reniini sekretsioon neerude jukstaglomerulaarse aparatuuri poolt suureneb loomulikult pulssvererõhu langusega neeruarterites, neeruisheemiaga ja ka naatriumi puudusega kehas. Reniin muudab ühe verevalgu (angiotensinogeen) angiotensiin I-ks, mis on substraat angiotensiin II moodustumisel veres, mis spetsiifiliste vaskulaarsete retseptoritega suheldes põhjustab tugeva survereaktsiooni. Üks angiotensiini konversiooniproduktidest (angiotensiin III) stimuleerib aldosterooni sekretsiooni, mis muudab vee-soola vahetus, mis mõjutab ka K väärtust. d. Angiotensiin II moodustumise protsess toimub angiotensiini konverteerivate ensüümide osalusel, mille blokaad, nagu angiotensiin II retseptorite blokeerimine veresoontes, kõrvaldab hüpertensiivsed toimed, mis on seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine.

^ VERERÕHK ON NORMAALNE

Tervetel inimestel on K.d väärtusel olulised individuaalsed erinevused ja see võib kehaasendi muutuste, keskkonnatemperatuuri, emotsionaalse ja füüsilise stressi mõjul märgatavalt kõikuda ning arteriaalse K.d. puhul on märgitud ka selle sõltuvus. soo, vanuse, elustiili, kehakaalu, füüsilise vormi kohta.

Vererõhku kopsuvereringes mõõdetakse spetsiaalsete diagnostiliste uuringute käigus otsesel viisil, sondeerides südant ja kopsutüve. Südame paremas vatsakeses on nii lastel kui ka täiskasvanutel süstoolse K. d. väärtus tavaliselt vahemikus 20 kuni 30 ja diastoolne 1 kuni 3 mmHg St., määratakse täiskasvanutel sagedamini keskmiste väärtuste tasemel, vastavalt 25 ja 2 mmHg St.

Puhkeseisundis kopsutüves on süstoolse K.d normaalväärtuste vahemik 15-25, diastoolne - 5-10, keskmine - 12-18 mmHg St.; lastel koolieelne vanus diastoolne K. d. on tavaliselt 7-9, keskmine on 12-13 mmHg St. Pingutamisel K. d. kopsutüves võib suureneda mitu korda.

Vererõhku kopsukapillaarides peetakse normaalseks, kui selle väärtused puhkeolekus on vahemikus 6 kuni 9 mmHg St. mõnikord ulatub see 12-ni mmHg St.; tavaliselt on selle väärtus lastel 6-7, täiskasvanutel - 7-10 mmHg St.

Kopsuveenides on keskmine K.d. väärtused vahemikus 4-8 mmHg St., st ületab vasaku aatriumi keskmist K. d., mis on 3-5 mmHg St. Vastavalt südametsükli faasidele on rõhk vasakpoolses aatriumis vahemikus 0 kuni 9 mmHg St.

Süsteemse vereringe vererõhku iseloomustab suurim erinevus - vasaku vatsakese ja aordi maksimaalsest väärtusest kuni parema aatriumi minimaalse väärtuseni, kus rahuolekus ei ületa see tavaliselt 2-3 mmHg St., võttes sissehingamise faasis sageli negatiivseid väärtusi. Südame vasakus vatsakeses on K. d. diastoli lõpuks 4-5 mmHg St., ja süstooli perioodil suureneb väärtuseni, mis on proportsionaalne süstoolse K. d. väärtusega aordis. Süstoolse K.d. normväärtuste piirid südame vasakus vatsakeses on lastel 70-110 ja täiskasvanutel 100-150 mmHg St.

^ Arteriaalne rõhk mõõdetuna ülemistel jäsemetel Korotkovi järgi puhkeolekus täiskasvanutel, peetakse seda normaalseks vahemikus 100/60 kuni 150/90 mmHg St. Kuid tegelikult on normaalsete individuaalsete BP väärtuste vahemik laiem ja BP on umbes 90/50. mmHg St. sageli täiesti tervetel inimestel, eriti neil, kes tegelevad füüsilise töö või spordiga. Teisest küljest võib sama inimese vererõhu dünaamika normaalseks peetavate väärtuste vahemikus kajastada vererõhu patoloogilisi muutusi. Viimast tuleb eelkõige silmas pidada juhtudel, kui selline dünaamika on antud inimese suhteliselt stabiilsete vererõhu väärtuste taustal erandlik (näiteks vererõhu langus 100/60-ni). selle isiku jaoks tavapärased väärtused on umbes 140/90 mmHg St. või vastupidi).

Märgitakse, et meeste normaalväärtuste vahemikus on vererõhk kõrgem kui naistel; kõrgemad vererõhu väärtused registreeritakse rasvunud isikutel, linnaelanikel, vaimse tööga inimestel, madalamatel - maaelanikel, kes tegelevad pidevalt füüsilise töö ja spordiga. Samal inimesel võib vererõhk emotsioonide mõjul, kehaasendi muutumisel, vastavalt päevarütmidele selgelt muutuda (enamik tervetel inimestel tõuseb vererõhk pärastlõunal ja õhtul ning langeb pärast 2. hööd). Kõik need kõikumised tekivad peamiselt süstoolse vererõhu muutuste tõttu suhteliselt stabiilse diastoolse vererõhuga.

Vererõhu normaalseks või patoloogiliseks hindamiseks on oluline arvestada selle suuruse sõltuvust vanusest, kuigi see sõltuvus, mis on selgelt väljendunud statistiliselt, ei väljendu alati individuaalsetes vererõhu väärtustes.

Alla 8-aastastel lastel on vererõhk madalam kui täiskasvanutel. Vastsündinutel on süstoolne vererõhk 70 lähedal mmHg St., järgmistel elunädalatel see tõuseb ja jõuab lapse esimese eluaasta lõpuks 80-90-ni diastoolse vererõhu väärtusega umbes 40 mmHg St. Järgnevatel eluaastatel tõuseb vererõhk järk-järgult ning 12-14-aastastel tüdrukutel ja 14-16-aastastel poistel on vererõhu väärtuste kiirenenud tõus vererõhuga võrreldavatele väärtustele. täiskasvanud. 7-aastastel lastel on vererõhu väärtused vahemikus 80-110 / 40-70, 8-13-aastastel lastel - 90-120 / 50-80 mmHg St., ja 12-aastastel tüdrukutel on see kõrgem kui sama vanustel poistel ning perioodil 14–17 aastat jõuab vererõhk 90–130 / 60–80. mmHg St., ja poistel muutub see keskmiselt kõrgemaks kui tüdrukutel. Nii nagu täiskasvanutel, esines ka linnas ja maal elavatel lastel vererõhu erinevusi ning selle kõikumist protsessis. mitmesugused koormused. BP on märgatav (kuni 20 mmHg St.) suureneb lapse erutumisel, imemisel (imikutel), keha jahutamise tingimustes; ülekuumenemisel, näiteks kuuma ilmaga, vererõhk langeb. Tervetel lastel on pärast vererõhu tõusu põhjuse toimet (näiteks imemist) see kiire (umbes 3-5 min) vähendatakse algsele tasemele.

Vererõhu tõus vanusega täiskasvanutel toimub järk-järgult, vanemas eas mõnevõrra kiireneb. Suureneb peamiselt süstoolne vererõhk aordi ja suurte arterite elastsuse vähenemise tõttu vanemas eas, samas ei ületa eakatel tervetel inimestel vererõhk 150/90. mmHg St. Kell füüsiline töö või emotsionaalne stress võimalik vererõhu tõus kuni 160/95 mmHg St., ja selle algtaseme taastumine koormuse lõpus on aeglasem kui noortel, mis on seotud vanusega seotud muutused vererõhu reguleerimise aparaat - neuro-reflekslüli regulatoorse funktsiooni vähenemine ja humoraalsete tegurite rolli suurenemine vererõhu reguleerimisel. Täiskasvanute vererõhu normi ligikaudseks hindamiseks olenevalt soost ja vanusest on välja pakutud erinevaid valemeid, näiteks süstoolse vererõhu normaalväärtuse arvutamise valem kahe arvu summana, millest üks on võrdne katsealuse vanusega aastates, teine ​​on meestel 65 ja naistel 55. Normaalsete BP väärtuste suur individuaalne varieeruvus muudab aga eelistatavaks keskenduda BP tõusu astmele aastate jooksul konkreetsel inimesel ja hinnata BP väärtuse lähendamise mustreid. ülempiir normaalväärtused, s.o. kuni 150/90 mmHg St. kui mõõdetakse puhkeasendis.

^ kapillaarrõhk süsteemses vereringes on erinevate arterite basseinides mõnevõrra erinev. Enamikus kapillaarides, nende arteriaalsetes segmentides, varieerub ko vahemikus 30-50, venoossetel - 15-25 mmHg St. Mesenteriaalsete arterite kapillaarides võib K. d. mõnede uuringute kohaselt olla 10-15 ja portaalveeni hargnemiste võrgus - 6-12 mmHg St. Olenevalt verevoolu muutustest vastavalt elundite vajadustele võib K.d väärtus nende kapillaarides muutuda.

^ Venoosne rõhk sõltub suuresti selle mõõtmise kohast, samuti keha asendist. Seetõttu mõõdetakse näitajate võrdlemiseks venoosset K. keha horisontaalses asendis. Kogu venoosse voodis väheneb K.; veenulites on see 150-250 mm w.c. St., tsentraalsetes veenides on vahemikus + 4 kuni -10 mm w.c. St. Tervete täiskasvanute kubitaalveenis määratakse K.d väärtus tavaliselt vahemikus 60–120 mm w.c. St.; K. väärtusi peetakse normaalseks vahemikus 40-130 mm w.c. St., kuid K.d väärtuse kõrvalekalded üle 30-200 on tõesti kliinilise tähtsusega mm w.c. St.

Venoosse K. sõltuvus uuritavate vanusest ilmneb ainult statistiliselt. Lastel suureneb see vanusega - keskmiselt umbes 40-lt 100-le mm w.c. St.; eakatel on kalduvus venoosse K. d. vähenemisele, mis on seotud veenide voodri läbilaskevõime suurenemisega, mis on tingitud veenide ja skeletilihaste toonuse ealisest langusest.

^ VERERÕHU PATOLOOGILISED MUUTUSED

K. kõrvalekalded normaalväärtustest omavad suurt kliinilist tähtsust vereringesüsteemi või selle regulatsioonisüsteemide patoloogia sümptomitena. K. väljendunud muutused on iseenesest patogeensed, põhjustades häireid üldises vereringes ja piirkondlikus verevoolus ning mängides juhtivat rolli selliste kohutavate patoloogiliste seisundite tekkes nagu kollaps , šokk , hüpertensiivsed kriisid , kopsuturse .

K. muutusi südameõõnsustes täheldatakse müokardi kahjustuste, kesksete arterite ja veenide K. väärtuste oluliste kõrvalekallete, samuti intrakardiaalse hemodünaamika rikkumiste ja seetõttu intrakardiaalse mõõtmise korral. K. on ette nähtud südame- ja suurte veresoonte kaasasündinud ja omandatud defektide diagnoosimiseks. K. suurenemine paremas või vasakpoolses aatriumis (südamepuudulikkusega, südamepuudulikkusega) põhjustab süsteemse või kopsuvereringe veenides rõhu süsteemset tõusu.

^ Arteriaalne hüpertensioon , st. patoloogiline tõus BP süsteemse vereringe peamistes arterites (kuni 160/100 mmHg St. ja rohkem), võib olla tingitud insuldi ja südame minutimahtude suurenemisest, südame kontraktsioonide kineetika suurenemisest, arteriaalse kompressioonikambri seinte jäikusest, kuid enamikul juhtudel on selle põhjuseks patoloogiline suurenemine perifeerne takistus verevoolule (vt. Arteriaalne hüpertensioon ). Kuna vererõhu reguleerimist teostab kompleksne neurohumoraalsete mõjude kogum, mis hõlmab kesknärvisüsteemi, neeru-, endokriinseid ja muid humoraalseid tegureid, võib arteriaalne hüpertensioon olla sümptomiks erinevatele haigustele, sh. neeruhaigus - glomerulonefriit (vt. jade ), püelonefriit , urolitiaas , hormonaalselt aktiivsed hüpofüüsi kasvajad Itsenko - Cushingi tõbi ) ja neerupealised (nt aldosteroomid, kromafinoomid . ), türeotoksikoos ; orgaanilised haigused c.n.s.; hüpertensioon . K. vereringe väikese ringi suurenemine (vt. Kopsu vereringe hüpertensioon ) võib olla kopsude ja kopsuveresoonte patoloogia sümptomiks (eriti kopsuarterite trombemboolia ), rinnakelme, rind, südamed. Püsiv arteriaalne hüpertensioon põhjustab südame hüpertroofiat, müokardi düstroofia arengut ja võib olla põhjuseks südamepuudulikkus .

Patoloogiline vererõhu langus võib olla südamelihase kahjustuse, sh. äge (nt. müokardiinfarkt ), perifeerse resistentsuse vähenemine verevoolule, verekaotus, vere sekvestreerimine mahtuvuslikes veresoontes, millel on ebapiisav venoosne toonus. See avaldub ortostaatilised vereringehäired , ja K. d. ägeda järsu langusega - pilt kollapsist, šokist, anuuriast. jätkusuutlik arteriaalne hüpotensioon täheldatud haiguste puhul, millega kaasneb hüpofüüsi, neerupealiste puudulikkus. Arteritüvede oklusiooniga väheneb K. ainult distaalselt kuni oklusioonikohani. Hüpovoleemiast tingitud K. d. märkimisväärne vähenemine keskarterites hõlmab nn vereringe tsentraliseerimise adaptiivseid mehhanisme - vere ümberjaotamist peamiselt aju ja südame veresoontesse. järsk tõus veresoonte toonus perifeerias. Kui need kompensatsioonimehhanismid on ebapiisavad, minestamine , isheemiline ajukahjustus (vt Insult ) ja müokard (vt Südame isheemia ).

Venoosse rõhu tõusu täheldatakse kas arteriovenoossete šuntide olemasolul või veenidest vere väljavoolu rikkumisel, näiteks nende tromboosi, kokkusurumise või K. d. in suurenemise tõttu. aatrium. Areneb maksatsirroosi korral portaalhüpertensioon .

Kapillaarirõhu muutused on tavaliselt tingitud primaarsetest vererõhu muutustest arterites või veenides ja nendega kaasneb kapillaaride verevoolu halvenemine, samuti difusiooni- ja filtreerimisprotsessid kapillaaride membraanidel (vt. mikrotsirkulatsiooni ). Hüpertensioon kapillaaride venoosses osas põhjustab turse, üldise (koos süsteemse venoosse hüpertensiooniga) või lokaalse, näiteks flebotromboosiga, veenide kokkusurumisega (vt. Stokesi krae ). Kapillaar-K suurenemine kopsuvereringes on enamikul juhtudel seotud kopsuveenidest vasakusse aatriumisse vere väljavoolu rikkumisega. See esineb vasaku vatsakese südamepuudulikkuse, mitraalstenoosi, trombi või kasvaja esinemise korral vasaku aatriumi õõnes, väljendunud tahhüsüstooliga koos kodade virvendusarütmia . Avaldub õhupuuduse, südame astma, kopsuturse tekkega.

^ VERERÕHU MÕÕTMISE MEETODID JA INSTRUMENTID

Kliiniliste ja füsioloogiliste uuringute praktikas meetodid arteriaalse, venoosse ja kapillaarrõhu mõõtmiseks süsteemses vereringes, väikese ringi keskveresoontes, veresoonkonnas. üksikud kehad ja kehaosad. Eristage otseseid ja kaudseid K. d. mõõtmise meetodeid. Viimased põhinevad veresoone välisrõhu mõõtmisel (näiteks jäsemele rakendatud mansetis olev õhurõhk), mis tasakaalustab veresoone sees olevat K. d.

^ Vererõhu otsene mõõtmine (otsene manomeetria) viiakse läbi otse südame anumas või õõnes, kus täidetakse isotooniline soolalahus kateeter, mis edastab rõhu välisele mõõteseadmele või sondile, mille sisestusotsas on muundur (vt. kateteriseerimine ). 50-60ndatel. 20. sajandil otsest manomeetriat hakati kombineerima angiograafia, intrakavitaarse fonokardiograafia, elektrohüsograafiaga jne. iseloomulik tunnus kaasaegne areng otsemanomeetria on vastuvõetud andmete töötlemise arvutistamine ja automatiseerimine. K. otsene mõõtmine toimub peaaegu igas kardiovaskulaarsüsteemi osas ja see on vererõhu kaudsete mõõtmiste tulemuste kontrollimise põhimeetod. Otseste meetodite eeliseks on vereproovide samaaegse võtmise võimalus kateetri kaudu biokeemilised analüüsid ning vajalike ravimite ja indikaatorite vereringesse toomine. Otseste mõõtmiste peamiseks puuduseks on vajadus viia mõõteseadme elemendid vereringesse, mis nõuab aseptikareeglite ranget järgimist ja piirab korduvate mõõtmiste võimalust. Teatud tüüpi mõõtmised (südameõõnsuste, kopsude, neerude, aju veresoonte kateteriseerimine) on tegelikult kirurgilised operatsioonid ja neid tehakse ainult haiglas. Rõhu mõõtmine südame- ja keskveresoonte õõnsustes võimalik ainult otsesel meetodil. Mõõdetud väärtused on hetkerõhk õõnsustes, keskmine rõhk ja muud näitajad, mis määratakse manomeetrite, eriti elektromanomeetri, registreerimise või näidu abil. Elektromanomeetri sisendlüliks on andur. Selle tundlik element - membraan on otseses kontaktis vedela keskkonnaga, mille kaudu rõhk edastatakse. Membraani liikumist, tavaliselt mikroni murdosa, tajutakse muutustena elektritakistus, mahtuvus või induktiivsus, teisendatuna väljundseadme poolt mõõdetud elektripingeks. Meetod on väärtuslik füsioloogilise ja kliinilise informatsiooni allikas, seda kasutatakse eelkõige südamedefektide diagnoosimisel, tsentraalse vereringe häirete kirurgilise korrigeerimise efektiivsuse jälgimisel, intensiivravi pikaajalisel vaatlusel ja mõnel muul juhul. Otsene vererõhu mõõtmine isiku juures tehakse seda ainult juhtudel, kui K. taseme üle pidev ja pikaajaline järelevalve on vajalik selle ohtlike muutuste õigeaegseks tuvastamiseks. Selliseid mõõtmisi kasutatakse mõnikord intensiivraviosakondade patsientide jälgimise praktikas, samuti mõnede kirurgiliste operatsioonide ajal. Sest kapillaarrõhu mõõtmine kasutada elektromanomeetreid; laevade visualiseerimiseks kasutage stereo- ja telemikroskoopi. Manomeetri ja välisrõhu allikaga ühendatud ning soolalahusega täidetud mikrokanüül sisestatakse mikroskoobi kontrolli all oleva mikromanipulaatori abil kapillaari või selle külgharusse. Keskmine rõhk määratakse genereeritud välisrõhu (manomeetri abil seatud ja registreeritud) suuruse järgi, mille juures verevool kapillaaris peatub. Kapillaarrõhu kõikumiste uurimiseks kasutatakse selle pidevat registreerimist pärast mikrokanüüli sisestamist anumasse. Diagnostilises praktikas kapillaari K. mõõtmist praktiliselt ei kasutata. Venoosse rõhu mõõtmine teostatakse ka otsesel meetodil. Venoosse K. d mõõtmise seade koosneb tilguti intravenoossest vedeliku infusioonisüsteemist, manomeetrilisest torust ja kummivoolikust, mille otsas on süstenõel, mis omavahel suhtlevad. Ühekordsetel mõõtmistel K d tilkinfusioonisüsteemi ei kasutata; see ühendatakse vajadusel pidevaks pikaajaliseks flebotonomeetriaks, mille käigus juhitakse tilkinfusioonisüsteemist pidevalt vedelikku mõõtetorusse ja sealt veeni. See välistab nõela tromboosi ja loob võimaluse mitu tundi venoosset K-d mõõta. d. Lihtsamad venoosse rõhu mõõturid sisaldavad ainult skaalat ja plastmaterjalist manomeetrilist toru, mis on mõeldud ühekordseks kasutamiseks. Veeni K. d. mõõtmiseks kasutatakse ka elektroonilisi manomeetreid (nende abiga on võimalik mõõta K. d. ka paremas südames ja kopsutüves). Tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine toimub läbi õhukese polüetüleenkateetri, mis juhitakse tsentraalveeni läbi ulnaar saphenous või läbi subklavia veeni. Pikaajaliste mõõtmiste korral jääb kateeter külge ja seda saab kasutada vereproovide võtmiseks, ravimite manustamiseks.

^ Kaudne vererõhu mõõtmine viiakse läbi ilma veresoonte ja kudede terviklikkust rikkumata. Täielik atraumaatilisus ja K. d. piiramatu korduva mõõtmise võimalus tõid kaasa nende meetodite laialdase kasutamise praktikas. diagnostilised testid. Meetodeid, mis põhinevad anumasisese rõhu ja teadaoleva välisrõhu tasakaalustamise põhimõttel, nimetatakse kokkusurumismeetoditeks. Kokkusurumine võib toimuda vedeliku, õhu või tahke ainega. Kõige tavalisem kokkusurumismeetod on täispuhutava manseti kasutamine, mis asetatakse jäsemele või veresoonele ja mis tagab kudede ja veresoonte ühtlase ümmarguse kompressiooni. Esimest korda pakkus survemansett vererõhu mõõtmiseks välja 1896. aastal S. Riva-Rocci poolt. Veresoonte välisrõhu muutused K. mõõtmise ajal võivad omada aeglast ja sujuvat rõhu tõusu (kompressioon), varem loodud kõrgrõhu sujuvat langust (dekompressioon) ja samuti jälgida intravaskulaarse rõhu muutusi. . Kaht esimest režiimi kasutatakse K. d. diskreetsete näitajate (maksimaalne, minimaalne jne) määramiseks, kolmandat - K. d. pidevaks registreerimiseks sarnaselt otsese mõõtmise meetodile. Kriteeriumidena välis- ja intravaskulaarse rõhu tasakaalu tuvastamisel kasutatakse heli-, pulsinähtusi, muutusi kudede veretäitumises ja verevoolus neis ning muid veresoonte kokkusurumisest tingitud nähtusi. Vererõhu mõõtmine toodetakse tavaliselt õlavarrearteris, kus see on aordi lähedal. Mõnel juhul mõõdetakse rõhku reie, sääre, sõrmede ja muude kehapiirkondade arterites. Süstoolset vererõhku saab määrata manomeetri näitude järgi veresoone kokkusurumise hetkel, mil kaob arteri pulsatsioon selle distaalses osas mansetist, mida saab määrata radiaalarteril pulsi palpeerimisega (Riva-Rocci palpatsiooni meetod). Meditsiinipraktikas on kõige levinum vererõhu kaudne heli- või auskultatoorne mõõtmise meetod Korotkovi järgi sfügmomanomeetri ja fonendoskoobi (sfügmomanomeetria) abil. Aastal 1905 N.S. Korotkov leidis, et kui arterile avaldada diastoolset rõhku ületav välisrõhk, tekivad sellesse helid (toonid, mürad), mis lakkavad kohe, kui välisrõhk ületab süstoolse taseme. Vererõhu mõõtmiseks Korotkovi järgi paigaldatakse uuritava õlale (olenevalt uuritava vanusest ja kehaehitusest) tihedalt (olenevalt uuritava vanusest ja kehaehitusest) vajaliku suurusega spetsiaalne pneumaatiline mansett, mis ühendatakse läbi tee manomeetriga ja seade õhu süstimiseks mansetti. Viimane koosneb tavaliselt elastsest kummist pirnist, millel on tagasilöögiklapp ja ventiil õhu aeglaseks vabastamiseks mansetist (dekompressioonirežiimi reguleerimine). Mansettide kujunduses on seadmed nende kinnitamiseks, millest mugavaimad on manseti kangast otste katmine spetsiaalsete materjalidega, mis tagavad ühendatud otste kleepumise ja manseti kindla hoidmise õlal. Pirni abil pumbatakse mansetisse manseti näitude kontrolli all õhku süstoolsest vererõhust ilmselgelt kõrgema rõhuni, seejärel vabastades mansetist rõhku, vabastades sellest aeglaselt õhku, s.t. veresoone dekompressioonirežiimis kuulake samal ajal fonendoskoobiga küünarnuki kõvera õlavarrearterit ja määrake helide ilmumise ja lakkamise hetked, võrreldes neid manomeetri näitudega. Esimene neist hetkedest vastab süstoolsele, teine ​​diastoolsele rõhule. Vererõhu mõõtmiseks heli abil on mitut tüüpi sfügmomanomeetreid. Lihtsamad on elavhõbeda- ja membraanmanomeetrid, mille skaalal saab mõõta vererõhku vastavalt vahemikus 0-260. mmHg St. ja 20-300 mmHg St. veaga ± 3 kuni ± 4 mmHg St. Vähem levinud on elektroonilised vererõhumõõtjad, millel on heli- ja (või) valgussignaalid ning nool või digitaalne süstoolse ja diastoolse vererõhu indikaator. Selliste seadmete mansettidel on sisseehitatud mikrofonid Korotkoffi toonide tajumiseks. Erinevad instrumentaalsed meetodid vererõhu kaudne mõõtmine, mis põhineb jäseme distaalse osa veretäitumise muutuste registreerimisel arteriaalse kokkusurumise ajal (mahuline meetod) või mansetis rõhu pulsatsiooniga seotud võnkumiste olemus (arteriaalne ostsillograafia). Võnkumismeetodi variatsioon on arteriaalne tahhooscillograafia vastavalt Savitskyle, mis viiakse läbi mehhanokardiograafi abil (vt joonis 1). Mehhanokardiograafia ). Kõrval iseloomulikud muutused arteriaalse kokkusurumise protsessis olevad tahhoostsillogrammid määravad külgmise süstoolse, keskmise ja diastoolse vererõhu. Keskmise vererõhu mõõtmiseks on välja pakutud muid meetodeid, kuid need on vähem levinud kui tahhoostsillograafia. Kapillaarrõhu mõõtmine mitteinvasiivsel viisil teostas esmakordselt N. Kries 1875. aastal, jälgides nahavärvi muutust väljastpoolt avaldatud surve mõjul. Surve väärtus, mille juures nahk hakkab kahvatuma, võetakse vererõhuna pindmiselt paiknevates kapillaarides.Ka tänapäevased kaudsed meetodid rõhu mõõtmiseks kapillaarides põhinevad kompressiooniprintsiibil. Kompressioon viiakse läbi läbipaistvate väikeste jäikade erineva kujundusega kambrite või läbipaistvate elastsete mansettidega, mis kantakse uuritavale alale (nahk, küünealus jne). Kompressioonikoht on hästi valgustatud, et jälgida mikroskoobi all veresooni ja verevoolu selles. Kapillaarrõhku mõõdetakse mikroveresoonte kokkusurumise või dekompressiooni ajal. Esimesel juhul määrab selle surverõhk, mille juures verevool peatub enamikes nähtavates kapillaarides, teisel juhul surverõhu tase, mille juures verevool toimub mitmes kapillaaris. Kapillaarrõhu mõõtmise kaudsed meetodid annavad tulemustes olulisi lahknevusi. Venoosse rõhu mõõtmine samuti võimalik kaudsed meetodid. Selleks pakutakse välja kaks meetodite rühma: kompressioon ja nn hüdrostaatiline. Tihendusmeetodid osutusid ebausaldusväärseks ja neid ei kasutatud. Hüdrostaatilistest meetoditest on kõige lihtsam Gertneri meetod. Jälgides käe tagumist pinda, kui seda aeglaselt tõstetakse, pange tähele, millisel kõrgusel veenid kokku kukuvad. Kaugus aatriumi tasemest selle punktini on venoosse rõhu indikaator. Selle meetodi usaldusväärsus on madal ka välise ja intravaskulaarse rõhu täieliku tasakaalustamise selgete kriteeriumide puudumise tõttu. Sellegipoolest on lihtsus ja juurdepääsetavus kasulik venoosse rõhu ligikaudseks hindamiseks patsiendi uurimise ajal mis tahes tingimustes.

Venoosne rõhk(sün. venoosne vererõhk) - rõhk, mida veeni valendikus olev veri avaldab oma seinale: V. d väärtus sõltub veeni kaliibrist, selle seinte toonist, mahulisest verevoolu kiirusest. ja intratorakaalse rõhu suurus.

Normaalse vererõhu taseme säilitamine põhiarterites on hädavajalik tingimus vajalik, et tagada keha vajadustele vastav verevool. Vererõhutaseme reguleerimist teostab kompleksne mitmeahelaline funktsionaalne süsteem, mis kasutab kõrvalekalde ja (või) häirega reguleerimise põhimõtteid. Sellise süsteemi skeem, mis on üles ehitatud funktsionaalsete süsteemide teooria põhimõtete alusel P.K. Anokhin, näidatud joonisel fig. 1.17. Nagu igas teises keha sisekeskkonna parameetrite reguleerimise funktsionaalses süsteemis, on ka selles võimalik välja tuua reguleeritav indikaator, milleks on vererõhu tase aordis, suurtes arteriaalsetes veresoontes ja südameõõnsustes.

Riis. 1.17.1-3 - impulsid ekstero-, intero-, proprioretseptoritelt

Vererõhu taseme otsest hindamist teostavad aordi, arterite ja südame baroretseptorid. Need retseptorid on mehhanoretseptorid, mis moodustuvad aferentsete närvikiudude lõppudest ja reageerivad veresoonte seinte ja südame vererõhu venituse astmele, muutes närviimpulsside arvu. Mida kõrgem on rõhk, seda suurem on baroretseptoreid moodustavates närvilõpmetes genereeritud närviimpulsside sagedus. Retseptoritest aferentseks närvikiud IX ja X paari kraniaalnärve vererõhu hetkeväärtuse signaalivood edastatakse vereringet reguleerivatesse närvikeskustesse. Nad saavad teavet kemoretseptoritelt, mis kontrollivad veregaaside pinget, lihaste, liigeste, kõõluste retseptoritelt ja ka eksteroretseptoritelt. Nendele avaldatavast mõjust sõltub ka vererõhku ja verevoolu reguleerivate keskuste neuronite tegevus. kõrgemad osakonnad aju.

Nende keskuste üheks oluliseks funktsiooniks on reguleerimiseks seatud taseme kujundamine (Vali koht) arteriaalne vererõhk. Tuginedes teabe võrdlemisele keskustesse siseneva voolu rõhu suuruse ja selle reguleerimiseks etteantud tasemega, moodustavad närvikeskused efektororganitele edastatud signaalide voo. Nende funktsionaalset aktiivsust muutes on võimalik otseselt mõjutada arteriaalse vererõhu taset, kohandades selle väärtust organismi hetkevajadustega.

Efektororganite hulka kuuluvad: süda, mille pumpamisfunktsiooni (löögimaht, südame löögisagedus, IOC) mõjutamise kaudu on võimalik mõjutada vererõhu taset; vaskulaarseina siledad müotsüüdid, mille toonuse mõjutamise kaudu on võimalik muuta veresoonte resistentsust verevoolule, vererõhku ja verevoolu elundites ja kudedes; neerud, mõjutades vee eritumise ja reabsorptsiooni protsesse, milles on võimalik muuta tsirkuleeriva vere (BCC) mahtu ja selle rõhku; verehoidla, punane Luuüdi, mikroveresoonkonna veresooned, milles erütrotsüütide ladestumise, moodustumise ja hävimise kaudu võivad filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsessid mõjutada BCC-d, selle viskoossust ja rõhku. Mõjutades neid efektororganeid ja kudesid, võivad keha neurohumoraalse regulatsiooni (MHRM) mehhanismid muuta vererõhku vastavalt kesknärvisüsteemis seatud tasemele, kohandades seda organismi vajadustega.

Vereringe reguleerimise funktsionaalsel süsteemil on erinevad mehhanismid, mis mõjutavad efektororganite ja -kudede funktsioone. Nende hulgas on autonoomse närvisüsteemi mehhanismid, neerupealiste hormoonid, mille abil saate muuta südame tööd, veresoonte luumenit (resistentsust) ja mõjutada vererõhku koheselt (sekundites). Funktsionaalses süsteemis kasutatakse vereringe reguleerimiseks laialdaselt signaalmolekule (hormoone, endoteeli vasoaktiivseid aineid jm). Nende vabanemine ja mõju sihtrakkudele (siledad müotsüüdid, neerutuubulite epiteel, hematopoeetilised rakud jne) kulub kümneid minuteid ning BCC ja selle viskoossuse muutmiseks võib kuluda pikem aeg. Seetõttu eristatakse vererõhu tasemele avalduva toime rakendamise kiiruse järgi kiire reageerimise, keskmise tähtajaga reageerimise, aeglase reageerimise ja pikaajalise toime mehhanisme vererõhule.

> Kiire reageerimise mehhanismid Ja kiire mõju vererõhu muutused realiseeruvad autonoomse närvisüsteemi (ANS) refleksmehhanismide kaudu. Struktuuripõhimõtted närvirajad ANS-reflekse käsitletakse autonoomse närvisüsteemi peatükis.

Refleksreaktsioonid vererõhu taseme muutustele võivad muuta vererõhu väärtust sekunditega ja seeläbi muuta verevoolu kiirust veresoontes, transkapillaarvahetust. Kiire reageerimise ja vererõhu refleksregulatsiooni mehhanismid aktiveeruvad vererõhu järsu muutuse, veregaasi koostise muutuste, ajuisheemia, psühho-emotsionaalse erutuse korral.

Igasugune refleks käivitatakse retseptori signaalide saatmisega refleksi keskpunktidesse. Tavaliselt nimetatakse ühte tüüpi mõjudele reageerivate retseptorite kogunemiskohti reflekstsoonid. Põgusalt juba mainitud, et vererõhu muutusi tajuvaid retseptoreid nimetatakse baroretseptorid või venitusmehhanoretseptorid. Nad reageerivad vererõhu kõikumisele, põhjustades veresoonte seinte suuremat või väiksemat venitamist, muutes retseptori membraani potentsiaalide erinevust. Peamine arv baroretseptoreid on koondunud suurte veresoonte ja südame refleksogeensetesse tsoonidesse. Neist olulisemad vererõhu reguleerimiseks on aordikaare ja unearteri tsoonid (koht, kus ühine unearter hargneb sise- ja välise unearteriteks). Nendes refleksogeensetes tsoonides ei koondu mitte ainult baroretseptorid, vaid ka kemoretseptorid, mis tajuvad CO 2 (pCO 2) ja 0 2 (p0 2) pinge muutusi arteriaalses veres.

Retseptornärvilõpmetest pärinevad aferentsed närviimpulsid suunatakse medulla oblongatasse. Aordikaare retseptoritest lähevad nad mööda vasakut depressornärvi, mis inimesel läbib vagusnärvi tüves (parempoolne depressornärv juhib impulsse brahiotsefaalse arteritüve alguses paiknevatest retseptoritest). Unearteri siinuse retseptorite aferentsed impulsid juhitakse osana unearteri siinuse närvi harust, mida nimetatakse ka unearteri siinuse närvi. Göringi närv(glossofarüngeaalse närvi osana).

Vaskulaarsed baroretseptorid reageerivad, muutes närviimpulsside genereerimise sagedust vererõhu normaalsetele kõikumistele. Diastoli ajal väheneb rõhu langusega (kuni 60-80 mm Hg) genereeritud närviimpulsside arv ja iga vatsakese süstooliga, kui vererõhk aordis ja arterites tõuseb (kuni 120-140 mm Hg) , suureneb nende retseptorite poolt medulla piklikasse saadetavate impulsside sagedus. Aferentsete impulsside suurenemine suureneb järk-järgult, kui vererõhk tõuseb üle normi. Baroretseptorite aferentsed impulsid jõuavad pikliku medulla vereringekeskuse depressorosa neuronitesse ja suurendavad nende aktiivsust. Selle keskuse depressori neuronite ja pressori sektsioonide vahel on vastastikused seosed, seetõttu pärsitakse neuronite aktiivsuse suurenemisega depressori sektsioonis vasomotoorse keskuse pressori sektsiooni neuronite aktiivsust.

Pressorneuronid saadavad aksoneid sümpaatilise närvisüsteemi preganglionaarsetele neuronitele. selgroog mis innerveerivad veresooni läbi ganglioneuronite. Närviimpulsside sissevoolu vähenemise tagajärjel preganglionaarsetesse neuronitesse väheneb nende toonus ja nende poolt ganglioni neuronitesse ja sealt edasi veresoontesse saadetavate närviimpulsside sagedus. Postganglionaalsetest närvikiududest vabaneva norepinefriini hulk väheneb, veresooned laienevad ja vererõhk langeb (joon. 1.18).

Paralleelselt arteriaalsete veresoonte refleksi laienemisega vastusena vererõhu tõusule areneb pumpamisfunktsiooni kiire refleksi pärssimine.

Riis. 1.18. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju arteriaalsete veresoonte luumenile lihaseline tüüp ja vererõhk selle madala (vasakul) ja kõrge (paremal) südametooniga. See tekib baroretseptorite suurenenud signaalivoo saatmisel mööda vagusnärvi aferentseid kiude närvituuma neuronitesse. Samal ajal suureneb viimaste aktiivsus, suureneb mööda vagusnärvi kiude saadetavate eferentsete signaalide voog südamestimulaatori ja kodade müokardi rakkudesse. Südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus vähenevad, mis viib IOC languseni ja aitab alandada suurenenud vererõhku. Seega ei jälgi baroretseptorid mitte ainult vererõhu muutusi, vaid nende signaale kasutatakse rõhu reguleerimiseks, kui see kaldub normaalsest tasemest kõrvale. Neid retseptoreid ja nendest tekkivaid reflekse nimetatakse mõnikord "vererõhu kontrolleriteks".

Reaktsioonina vererõhu langusele tekib refleksreaktsiooni erinev suund. See väljendub vasokonstriktsioonis ja südame töö suurenemises, mis aitab kaasa vererõhu tõusule.

Aordi ja unearteri kehades paiknevate kemoretseptorite aktiivsuse suurenemisega täheldatakse refleksi vasokonstriktsiooni ja südame funktsiooni suurenemist. Need retseptorid on aktiivsed juba normaalse arteriaalse vererõhu pCO 2 ja p0 2 korral. Neist toimub pidev aferentsete signaalide voog vasomotoorse keskuse pressoriosakonna neuronitesse ja pikliku medulla hingamiskeskuse neuronitesse. 0 2 retseptorite aktiivsus suureneb koos p0 2 vähenemisega arteriaalses vereplasmas ning CO 2 retseptorite aktiivsus suureneb koos pCO 2 tõusuga ja pH langusega. Sellega kaasneb signaalide sagenemine medulla oblongata, neuronite aktiivsuse suurenemine survepiirkonnas ja preganglioniliste neuronite aktiivsus seljaaju ANS-i sümpaatilises piirkonnas, mis saadavad kõrgema sagedusega efferentseid signaale. veresoontele ja südamele. Veresooned ahenevad, süda suurendab kontraktsioonide sagedust ja tugevust, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Kirjeldatud vereringe refleksreaktsioone nimetatakse oma, kuna nende retseptor ja efektorlüli kuuluvad kardiovaskulaarsüsteemi struktuuridesse. Kui reflektoorne mõju vereringele toimub väljaspool südant ja veresooni asuvast refleksogeensest tsoonist, siis nimetatakse selliseid reflekse nn. konjugeeritud. Mitmeid neist (Goltzi refleksid, Danini-Ashner jt) käsitletakse südametegevuse regulatsiooni peatükis. Refleks

Char väljendub selles, et hinge kinni hoidmisel hinga sügavalt sisse ja suurendades survet sisse kõhuõõnde on südame löögisageduse langus. Kui selline langus ületab 6 kontraktsiooni minutis, näitab see vaguse närvi tuumade neuronite suurenenud erutatavust. Mõju naharetseptoritele võib põhjustada nii südametegevuse pärssimist kui ka aktiveerimist. Näiteks kui kõhupiirkonna naha külmaretseptorid on ärritunud, väheneb südame löögisagedus.

Eksitatoorsete laskuvate mõjude tõttu psühho-emotsionaalse erutuse korral aktiveeruvad vasomotoorse keskuse pressoriosakonna neuronid, mis põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi neuronite aktiveerumist ja vererõhu tõusu. Sarnane reaktsioon areneb ka kesknärvisüsteemi isheemiaga.

Neurorefleksi toime vererõhule saavutatakse norepinefriini ja adrenaliini toimel adrenoretseptorite ja siledate veresoonte müotsüütide ja südame müotsüütide rakusiseste mehhanismide stimuleerimise kaudu.

Vereringe reguleerimise keskused paikneb seljaajus, piklikus medullas, hüpotalamuses ja ajukoores. Paljud teised kesknärvisüsteemi struktuurid võivad mõjutada vererõhu taset ja südame tööd. Need mõjud realiseeruvad peamiselt nende ühenduste kaudu pikliku medulla ja seljaaju keskustega.

TO seljaaju keskused ANS-i sümpaatilise osakonna preganglionaalsed neuronid ( külgmised sarved C8-L3 segmendid), mis saadavad aksoneid ganglioneuronitele, mis paiknevad prevertebraalsetes ja paravertebraalsetes ganglionides ning innerveerivad otseselt siledaid veresoonte müotsüüte, samuti külgmiste sarvede preganglionaarsetele neuronitele (Thl-Th3), mis reguleerivad südame tööd modulatsiooni kaudu. ganglionsete neuronite aktiivsusest valdavalt emakakaela sõlmedes).

Seljaaju külgmiste sarvede sümpaatilise närvisüsteemi neuronid on efektor. Nende kaudu vereringe reguleerimise keskused medulla piklikus ja palju muud kõrgel tasemel Kesknärvisüsteem (hüpotalamus, raphe tuum, pons varolii, keskaju periakveduktaalne hallaine) mõjutab veresoonte toonust ja südame tööd. Samal ajal näitavad eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused, et need neuronid reguleerivad refleksiivselt verevoolu teatud veresoonte voodipiirkondades ja reguleerivad ka iseseisvalt vererõhu taset, kui seljaaju ja aju vaheline ühendus on katkenud.

Arteriaalse vererõhu reguleerimise võimalus seljaaju sümpaatilise närvisüsteemi neuronite poolt põhineb asjaolul, et nende toonuse määrab mitte ainult signaalide sissevool kesknärvisüsteemi katvatest osadest, vaid ka närviimpulsside sissevool neile veresoonte, siseorganite, naha, lihas-skeleti süsteemi mehaanilistest, kemo-, termo- ja valuretseptoritest. Kui aferentsete närviimpulsside vool nendesse neuronitesse muutub, muutub ka nende toonus, mis väljendub refleksi ahenemises ehk veresoonte laienemises ja vererõhu tõusus või languses. Sellised reflektoorsed mõjud veresoonte luumenile vereringe reguleerimise spinaalsetest keskustest tagavad suhteliselt kiire reflektoorse vererõhu tõusu või taastumise pärast selle langust seljaaju ja aju vaheliste ühenduste katkemise tingimustes.

Aastal medulla piklik on vasomotoorne keskus, mille avas F.W. Ovsjannikov. See on osa kesknärvisüsteemi kardiovaskulaarsest ehk kardiovaskulaarsest keskusest (vt südame refleksregulatsiooni selles peatükis). Eelkõige on pikliku medulla retikulaarses moodustises koos veresoonte toonust kontrollivate neuronitega südametegevuse reguleerimise keskuse neuronid. Vasomotoorset keskust esindavad kaks osakonda: pressor, mille neuronite aktiveerumine põhjustab vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu, ja depressor, mille neuronite aktiveerimine viib vererõhu languseni.

Nagu näha jooniselt fig. 1.19, saavad pressori- ja depressoripiirkondade neuronid erinevaid aferentseid signaale ja on efektorneuronitega erineval viisil seotud. Pressorneuronid saavad aferentseid signaale mööda IX ja X kraniaalnärvi kiude veresoonte kemoretseptoritelt, signaale medulla oblongata kemoretseptoritelt, hingamiskeskuse neuronitelt, hüpotalamuse neuronitelt ja ka ajukoore neuronitelt. .

Pressorpiirkonna neuronite aksonid moodustavad seljaaju rindkere rindkere piirkonna preganglioniliste sümpaatiliste neuronite kehadel ergastavaid sünapse. Aktiivsuse suurenemisega saadavad survepiirkonna neuronid neuronitesse suurenenud eferentsete närviimpulsside voo

Riis. 1.19.

sümpaatiline seljaaju, suurendades nende aktiivsust ja seeläbi südant ja veresooni innerveerivate ganglioneuronite aktiivsust (joon. 1.20).

Seljaajukeskuste preganglonaarsed neuronid omavad isegi puhkeolekus toonilist aktiivsust ja saadavad pidevalt signaale ganglioneuronitele, mis omakorda saadavad veresoontesse haruldasi (sagedus 1-3 Hz) närviimpulsse. Nende närviimpulsside tekke üks põhjusi on langevate signaalide voog lülisamba keskuste neuronitesse rõhu neuronite osast.

Riis. 1.20.

osakond spontaanse, südamestimulaatori sarnase tegevusega. Seega on survepiirkonna neuronite, vereringet reguleerivate preganglionaalsete spinaalkeskuste ja ganglionsete neuronite spontaanne aktiivsus puhketingimustes sümpaatiliste närvide toonilise aktiivsuse allikaks, millel on veresoontele vasokonstriktor.

Preganglioniliste neuronite aktiivsuse suurenemine, mis on põhjustatud survepiirkonna signaalide sissevoolu suurenemisest, avaldab stimuleerivat mõju südame tööle, arteriaalsete ja venoossete veresoonte toonusele. Lisaks on aktiveeritud pressorneuronid võimelised pärssima depressorneuronite aktiivsust.

Eraldi neuronite kogumid survepiirkonnas võivad avaldada tugevamat mõju veresoonte voodi teatud piirkondadele. Niisiis põhjustab mõne neist ergastamine neerude veresoonte suuremat ahenemist, teiste erutus - veresoonte märkimisväärset ahenemist. seedetrakti ja vähem skeletilihaste vasokonstriktsiooni. Pressorneuronite aktiivsuse pärssimine põhjustab vererõhu langust vasokonstriktorefekti kadumise tõttu, sümpaatilise närvisüsteemi refleksi stimuleeriva toime pärssimist või kadumist südame tööle, kui kemo- ja baroretseptoreid stimuleeritakse. .

Medulla oblongata vasomotoorse keskuse depressorosa neuronid saavad aferentseid signaale piki IX ja X kraniaalnärvi kiude aordi baroretseptoritelt, veresoontelt, südamelt, aga ka hüpotalamuse keskuse neuronitelt. reguleerib vereringet limbilise süsteemi neuronitest ja ajukoorest. Nende aktiivsuse suurenemisega inhibeerivad nad neuronite aktiivsust survepiirkonnas ja võivad inhibeerivate sünapside kaudu vähendada või kõrvaldada preganglioniliste neuronite aktiivsust seljaaju sümpaatilises piirkonnas.

Depressori ja pressori osakonna vahel on vastastikune seos. Kui aferentsete signaalide mõjul on depressori sektsioon erutatud, siis põhjustab see pressori sektsiooni aktiivsuse pärssimist ja viimane saadab seljaaju neuronitesse madalama sagedusega efferentseid närviimpulsse, põhjustades vähem vasokonstriktsiooni. Seljaaju neuronite aktiivsuse vähenemine võib viia nende efferentsete närviimpulsside saatmise lõpetamiseni veresoontesse, põhjustades vasodilatatsiooni luumenisse, mille määrab nende seina siledate müotsüütide basaaltoonuse tase. Veresoonte laienemisega suureneb nende kaudu voolav verevool, OPS väärtus väheneb ja vererõhk langeb.

IN hüpotalamus on ka neuronite rühmad, mille aktiveerumine põhjustab muutust südame töös, veresoonte reaktsioonis ja mõjutab vererõhku. Neid mõjusid saavad hüpotalamuse keskused rakendada ANS-i tooni muutmise kaudu. Tuletame meelde, et hüpotalamuse eesmise neuronaalsete keskuste aktiivsuse suurenemisega kaasneb toonuse tõus parasümpaatiline osakond ANS, südame pumpamisfunktsiooni ja vererõhu langus. Neuronaalse aktiivsuse suurenemisega tagumise hüpotalamuse piirkonnas kaasneb ANS-i sümpaatilise jagunemise toonuse tõus, südame töö suurenemine ja vererõhu tõus.

Hüpotalamuse vereringe reguleerimise keskused mängivad juhtivat rolli kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste funktsioonide integreerimise mehhanismides. autonoomsed funktsioonid organism. On teada, et kardiovaskulaarsüsteem on termoregulatsiooni mehhanismides üks olulisemaid ja selle aktiivne kasutamine termoregulatsiooni protsessides käivitavad selle kehatemperatuuri reguleerimise hüpotalamuse keskused (vt "Termoregulatsioon"). Vereringesüsteem reageerib aktiivselt vere glükoositaseme, vere osmootse rõhu muutustele, millele hüpotalamuse neuronid on väga tundlikud. Vastuseks veresuhkru taseme langusele sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus ja vere osmootse rõhu tõusuga hüpotalamuses moodustub vosopressiin – hormoon, millel on veresooni ahendav toime. Hüpotalamus mõjutab vereringet teiste hormoonide kaudu, mille sekretsiooni kontrollib ANS-i (adrenaliin, norepinefriin) ja hüpotalamuse liberiinide ja statiinide (kortikosteroidid, suguhormoonid) sümpaatiline jaotus.

limbilise süsteemi struktuurid mis on osa aju emotsionaalsetest piirkondadest, võivad läbi ühenduste vereringet reguleerivate hüpotalamuse keskustega avaldada tugevat mõju südame tööle, veresoonte toonusele ja vererõhule. Sellise mõju näiteks on tuntud südame löögisageduse, VR-i ja vererõhu tõus erutuse, rahulolematuse, viha, erineva päritoluga emotsionaalsete reaktsioonide ajal.

Ajukoor mõjutab ka südame tööd, veresoonte toonust ja vererõhku läbi ühenduste hüpotalamuse ja pikliku medulla kardiovaskulaarse keskuse neuronitega. Ajukoor võib mõjutada vereringet, osaledes neerupealiste hormoonide verre vabanemise reguleerimises. Motoorse ajukoore lokaalne ärritus põhjustab verevoolu suurenemist lihastes, milles kontraktsioon algab. Tähtsus mängivad refleksmehhanismid. Teadaolevalt võib konditsioneeritud vasomotoorsete reflekside moodustumise tõttu täheldada muutusi vereringes stardieelses seisundis, isegi enne lihaskontraktsiooni algust, kui südame pumpamisfunktsioon suureneb, vererõhk tõuseb ja verevoolu intensiivsus lihastes suureneb. Sellised muutused vereringes valmistavad keha ette füüsiliseks ja emotsionaalseks stressiks.

> Keskmise tähtajaga reageerimismehhanismid vererõhu muutused hakkavad mõjuma kümnete minutite ja tundide pärast.

Keskmise tähtajaga reageerimise mehhanismide hulgas on oluline roll neerude mehhanismidel. Niisiis, pikaajalise vererõhu languse ja seeläbi neerude kaudu verevoolu vähenemise korral reageerivad selle jukstaglomerulaarse aparaadi rakud ensüümi reniini vabanemisega verre, mille toimel angiotensiin I (AT I). moodustub vereplasma 2-globuliinist ja sellest moodustub angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul AT II. AT II põhjustab veresoonte seina silelihasrakkude kokkutõmbumist ning omab tugevat vasokonstriktiivset toimet arteritele ja veenidele, suurendab venoosse vere tagasivoolu südamesse, SV ja tõstab vererõhku. Reniini taseme tõusu veres täheldatakse ka ANS-i sümpaatilise sektsiooni tooni tõusuga ja Na + ioonide taseme langusega veres.

Keskmise tähtajaga vererõhu muutustele reageerimise mehhanismid hõlmavad muutusi vere ja kudede vahelises transkapillaarses veevahetuses. Pikaajalise vererõhu tõusuga suureneb vee filtreerimine verest kudedesse. Vedeliku vabanemise tõttu veresoonte voodist väheneb BCC, mis aitab alandada vererõhku. Vererõhu langusega võivad areneda vastupidised nähtused. Vererõhu tõusuga kudedes liigse vee filtreerimise tagajärjeks võib olla koeturse teke, mida täheldatakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Keskpika perioodi vererõhu reguleerimise mehhanismide hulka kuuluvad mehhanismid, mis on seotud veresoonte seina siledate müotsüütide reageerimisega pikaajalisele vererõhu tõusule. Pikaajalise vererõhu tõusuga täheldatakse veresoonte stressi lõõgastumist - siledate müotsüütide lõõgastumist, mis aitab kaasa vasodilatatsioonile, perifeerse resistentsuse vähenemisele verevoolule ja vererõhu langusele.

> Aeglase reageerimise mehhanismid vererõhu muutused ja selle regulatsiooni rikkumine hakkavad toimima päevi ja kuid pärast selle muutumist. Neist olulisemad on vererõhu reguleerimise renaalsed mehhanismid, mis realiseeruvad BCC muutuste kaudu. BCC muutus saavutatakse reniin-angiotensiin-N-aldosterooni süsteemi signaalmolekulide, natriureetilise peptiidi (NUP) ja antidiureetilise hormooni (ADH) mõju kaudu Na + ioonide filtreerimis- ja reabsorptsioonile, vee filtreerimisele ja reabsorptsioonile. ja uriini eritumist.

Kõrge vererõhu korral suureneb vedeliku eritumine uriiniga. See toob kaasa vedeliku hulga järkjärgulise vähenemise kehas, BCC vähenemise, vere venoosse tagasivoolu südamesse, SV, IOC ja vererõhu languse. Peamist rolli neerudiureesi (eritunud uriini mahu) reguleerimisel mängivad ADH, aldosteroon ja NUP. ADH ja aldosterooni sisalduse suurenemisega veres suurendavad neerud vee ja naatriumi peetust organismis, aidates kaasa vererõhu tõusule. NUP-i mõjul suureneb naatriumi ja vee eritumine uriiniga, suureneb diurees, väheneb BCC, millega kaasneb vererõhu langus.

ADH tase veres ja selle teke hüpotalamuses sõltub BCC-st, vererõhu väärtusest, selle osmootsest rõhust ja AT II tasemest veres. Seega tõuseb ADH tase veres koos BCC vähenemisega, vererõhu langusega, vere osmootse rõhu tõusuga ja AT II taseme tõusuga veres. Lisaks mõjutab ADH vabanemist verre ajuripatsi poolt aferentsete närviimpulsside sissevool baroretseptoritest, kodade venitusretseptoritest ja suurtest veenidest pikliku medulla ja hüpotalamuse vasomotoorsesse keskusesse. Signaalide sissevoolu suurenemisega vastusena kodade ja suurte veenide venitamisele verega väheneb ADH vabanemine verre, vee tagasiimendumine neerudes, diureesi suurenemine ja BCC vähenemine.

Aldosterooni taset veres kontrollib AT II, ​​ACTH, Na + ja K + ioonide toime neerupealiste glomerulaarkihi rakkudele. Aldosteroon stimuleerib naatriumi kandevalgu sünteesi ja suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Aldosteroon vähendab seeläbi vee eritumist neerude kaudu, soodustab BCC suurenemist ja vererõhu tõusu, vererõhu tõusu, suurendades siledate veresoonte müotsüütide tundlikkust vasokonstriktiivsete ainete (adrenaliin, angiotensiin) toimele.

Põhiline NUP kogus moodustub kodade müokardis (seoses sellega nimetatakse seda ka atriopeptiidiks). Selle vabanemine verre suureneb kodade venituse suurenemisega, näiteks suurenenud BCC ja venoosse tagasivoolu tingimustes. Natriureetiline peptiid aitab alandada vererõhku, vähendades Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites, suurendades Na + ioonide ja vee eritumist uriiniga ning alandades BCC-d. Lisaks on NUP-l veresooni laiendav toime, blokeerides veresoonte seina siledate müotsüütide kaltsiumikanaleid, vähendades reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust ja endoteliinide moodustumist. Nende NUP-i toimetega kaasneb verevoolu vastupanuvõime vähenemine ja need põhjustavad vererõhu langust.

Pärast seda, kui oleme ühel või teisel viisil teada saanud vererõhu klassifikatsiooni ja normaalarvud, tuleb tagasi pöörduda vereringe füsioloogia küsimuste juurde. Vererõhk kl terve inimene, hoolimata füüsilisest ja emotsionaalsest stressist sõltuvatest olulistest kõikumistest, säilib see reeglina suhteliselt stabiilsel tasemel. See aitab kaasa keerulised mehhanismid närvi- ja humoraalne regulatsioon, mis kipub pärast provotseerivate tegurite toime lõppu vererõhu algtasemele tagasi viima. Vererõhu püsimise püsival tasemel tagab närvi- ja endokriinsüsteemi, aga ka neerude koordineeritud töö.

Kõik teadaolevad survesüsteemid (suurenev rõhk) jagunevad sõltuvalt toime kestusest süsteemideks:

• kiire reaktsioon (karotiidi siinuse tsooni baroretseptorid, kemoretseptorid, sümpatoadrenaalne süsteem) - algab esimestel sekunditel ja kestab mitu tundi;
• keskmine kestus (reniin-angiotensiin) - lülitub sisse mõne tunni pärast, pärast mida saab selle aktiivsust kas suurendada või vähendada;
• pikatoimeline (naatriumi mahust sõltuv ja aldosteroon) - võib toimida pikka aega.

Kõik mehhanismid on teatud määral kaasatud vereringeelundite aktiivsuse reguleerimisse nii loomulike koormuste kui ka stressi korral. Siseorganite – aju, südame ja teiste tegevus sõltub suuresti nende verevarustusest, selleks on vaja hoida vererõhku optimaalses vahemikus. See tähendab, et vererõhu tõusu aste ja selle normaliseerumise kiirus peaksid vastama koormuse astmele.

Liiga madala rõhu korral on inimesel kalduvus minestamisele ja teadvusekaotusele. Selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus. Inimkehas on vererõhu jälgimiseks ja stabiliseerimiseks mitu süsteemi, mis üksteist toetavad. Närvimehhanisme esindab autonoomne närvisüsteem, mille regulatsioonikeskused asuvad aju subkortikaalsetes piirkondades ja on tihedalt seotud pikliku medulla vasomotoorse keskusega.

Need keskused saavad vajalikku teavet süsteemi oleku kohta teatud tüüpi anduritelt - baroretseptoritelt, mis asuvad suurte arterite seintes. Baroretseptoreid leidub peamiselt aordi ja unearterite seintes, mis varustavad aju verega. Nad ei reageeri mitte ainult vererõhu suurusele, vaid ka selle tõusu kiirusele ja pulsirõhu amplituudile. Pulsirõhk on arvutatud näitaja, mis tähendab süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust. Teave retseptoritelt siseneb närvitüvede kaudu vasomotoorsesse keskusesse. See keskus kontrollib arterite ja veenide toonust, samuti südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust.

Standardväärtustest kõrvalekaldumisel, näiteks vererõhu langusega, saadavad keskuse rakud sümpaatilistele neuronitele käsu ja arterite toonus tõuseb. Baroretseptorite süsteem kuulub kiirete reguleerimismehhanismide hulka, selle toime avaldub mõne sekundi jooksul. Reguleerivate mõjude jõud südamele on nii suur, et tugev ärritus baroretseptori tsoon, näiteks terava löögiga unearterite piirkonda, võib see põhjustada lühiajalist südameseiskust ja teadvuse kaotust. järsk langus BP aju veresoontes. Baroretseptorite eripäraks on nende kohanemine vererõhu teatud taseme ja vahemikuga. Kohanemise fenomen seisneb selles, et retseptorid reageerivad muutustele tavapärases rõhuvahemikus nõrgemini kui sama suurusjärgu muutustele ebatavalises vererõhuvahemikus. Seega, kui vererõhu tase püsib mingil põhjusel pidevalt kõrgel, kohanevad baroretseptorid sellega ja nende aktivatsioonitase langeb ( antud tase Vererõhku peetakse juba normaalseks. Selline kohanemine toimub siis, kui arteriaalne hüpertensioon ja on põhjustatud ravimite kasutamisest terav vererõhu langust tajuvad baroretseptorid juba kui ohtlik langus AD koos järgneva sellele protsessile vastuseisu aktiveerimisega. Kui baroretseptori süsteem on kunstlikult välja lülitatud, suureneb vererõhu kõikumiste vahemik päeva jooksul oluliselt, kuigi keskmiselt jääb see normaalsesse vahemikku (teiste regulatsioonimehhanismide olemasolu tõttu). Eelkõige realiseerub sama kiiresti ajurakkude piisavat hapnikuvarustust jälgiva mehhanismi tegevus.

Selleks on aju veresoontes spetsiaalsed andurid, mis on tundlikud arteriaalse vere hapnikupinge suhtes - kemoretseptorid. Kuna hapniku pinge languse kõige levinum põhjus on vererõhu langusest tingitud verevoolu vähenemine, siis kemoretseptorite signaal läheb kõrgematesse sümpaatilistesse keskustesse, mis on võimelised tõstma arterite toonust, samuti stimuleerima. süda. Tänu sellele taastatakse vererõhk tasemele, mis on vajalik ajurakkude verega varustamiseks.

Aeglasemalt (mõne minuti jooksul) toimib kolmas vererõhu muutuste suhtes tundlik mehhanism neerude mehhanism. Selle olemasolu määravad neerude töötingimused, mis nõuavad normaalseks vere filtreerimiseks neeruarterites stabiilse rõhu säilitamist. Sel eesmärgil toimib neerudes niinimetatud juxtaglomerulaarne aparaat (JGA). Pulsirõhu langusega ühel või teisel põhjusel tekib JGA isheemia ja selle rakud toodavad oma hormooni - reniini, mis muutub veres angiotensiin-1-ks, mis omakorda angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel. ACE), muundatakse angiotensiin-2-ks, millel on tugev vasokonstriktor, ja vererõhk tõuseb.

Reguleeriv reniin-angiotensiini süsteem (RAS) ei reageeri nii kiiresti ja täpselt kui närvisüsteem ning seetõttu võib isegi lühiajaline vererõhu langus vallandada märkimisväärse koguse angiotensiin-2 moodustumist ja seeläbi püsivat. arteriaalse toonuse tõus. Sellega seoses on oluline koht kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravis ravimitel, mis vähendavad angiotensiin-1 angiotensiin-2-ks muundava ensüümi aktiivsust. Viimasel, mis toimib niinimetatud 1. tüüpi angiotensiini retseptoritele, on palju bioloogilisi toimeid.

• Perifeersete veresoonte ahenemine
• Aldosterooni vabanemine
• Katehhoolamiinide süntees ja eraldamine
• Glomerulaarringluse kontroll
• Otsene antinatriureetiline toime
• Veresoonte silelihasrakkude hüpertroofia stimuleerimine
• Kardiomüotsüütide hüpertroofia stimuleerimine
• Sidekoe arengu stimuleerimine (fibroos)

Üks neist on aldosterooni vabanemine neerupealiste koore poolt. Selle hormooni ülesandeks on vähendada naatriumi ja vee eritumist uriiniga (antinatriureetiline toime) ja vastavalt nende säilimist organismis, st tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemist, mis ka tõstab vererõhku.

Reniini-angiotensiini süsteem (RAS)

RAS, vererõhku reguleerivatest humoraalsetest endokriinsüsteemidest olulisim, mis mõjutab kahte peamist vererõhu määrajat – perifeerset resistentsust ja ringleva vere mahtu. Seda süsteemi on kahte tüüpi: plasma (süsteemne) ja koe. Reniini sekreteerib neerude JGA vastusena rõhu langusele neerude glomerulite aferentses arterioolis, samuti naatriumi kontsentratsiooni vähenemisele veres.

Peamist rolli angiotensiin 2 moodustumisel angiotensiin 1-st mängib AKE, angiotensiin 2 moodustumisel on veel üks, sõltumatu rada - mittetsirkuleeriv "lokaalne" ehk kudede reniin-angiotensiin parakriinne süsteem. See paikneb müokardis, neerudes, veresoonte endoteelis, neerupealistes ja närviganglionides ning osaleb piirkondliku verevoolu reguleerimises. Angiotensiin 2 moodustumise mehhanism on sel juhul seotud koeensüümi - kümaasi - toimega. Selle tulemusena võib efektiivsus väheneda. AKE inhibiitorid mis ei mõjuta seda angiotensiin 2 moodustumise mehhanismi. Samuti tuleb märkida, et tsirkuleeriva RAS-i aktivatsiooni tasemel ei ole otsest seost vererõhu tõusuga. Paljudel patsientidel (eriti eakatel) on plasma reniini ja angiotensiin 2 tase üsna madal.

Miks hüpertensioon ikkagi tekib?

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, et inimkehas on omamoodi skaala, mille ühel küljel on survetegurid (st suurendavad survet), teisel - depressor (vererõhu alandamine).

Kui rõhutegurid kaaluvad üles, rõhk tõuseb, kui rõhutegurid - see väheneb. Ja tavaliselt inimestel on need kaalud dünaamilises tasakaalus, mille tõttu rõhk hoitakse suhteliselt ühtlasel tasemel.

Milline on epinefriini ja norepinefriini roll arteriaalse hüpertensiooni tekkes?

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis omistatakse suurim tähtsus humoraalsetele teguritele. Sellel on tugev otsene survet avaldav ja vasokonstriktor katehhoolamiinid - epinefriin ja norepinefriin, mida toodetakse peamiselt aastal medulla neerupealised. Nad on ka autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osakonna neurotransmitterid. Norepinefriin toimib nn alfa-adrenergilistel retseptoritel ja toimib pikka aega. Üldiselt on perifeersed arterioolid ahenenud, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõus. Adrenaliin stimuleerib alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid (b1 – südamelihas ja b2 – bronhid), tõstab intensiivselt, kuid lühiajaliselt vererõhku, tõstab veresuhkrut, suurendab kudede ainevahetust ja organismi hapnikuvajadust, viib südame kokkutõmmete kiirenemiseni.

Soola mõju vererõhule

Liigne köögi- või lauasool suurendab rakuvälise ja rakusisese vedeliku mahtu, põhjustab arterite seinte turset, aidates sellega kaasa nende valendiku ahenemisele. Suurendab silelihaste tundlikkust survet tekitavate ainete suhtes ja põhjustab kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) suurenemist.

Millised on praegused hüpoteesid arteriaalse hüpertensiooni esinemise kohta?

Praegu on selline seisukoht aktsepteeritud - esmase (olulise) arengu põhjus on erinevate tegurite kompleksne mõju, mis on loetletud allpool.

Mittemuutatav:

• vanus (2/3 üle 55-aastastest on hüpertensioon ja normaalse vererõhu korral on tõenäosus tulevikus haigestuda 90%).
• pärilik eelsoodumus (kuni 40% hüpertensiooni juhtudest)
• emakasisene areng (madal sünnikaal). Lisaks suurenenud hüpertensiooni tekkeriskile on hüpertensiooniga seotud metaboolsete häirete oht: insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kõhu tüüpülekaalulisus.

Muudetavad elustiili tegurid (80% hüpertensioonist on tingitud nendest teguritest):

• suitsetamine,
• ebatervislik toitumine (ülesöömine, madal kaaliumisisaldus, kõrge soola- ja loomsete rasvade sisaldus, väike piimatoodete, juur- ja puuviljade sisaldus),
• ülekaalulisus ja rasvumine (kehamassiindeks on üle 25 kg/mt2, ülekaalulisuse keskne liik on vööümbermõõt meestel üle 102 cm, naiste seas üle 88 cm),
• psühhosotsiaalsed tegurid (moraalne ja psühholoogiline kliima tööl ja kodus),
• kõrge stressitase
• alkoholi kuritarvitamine,
• madal kehalise aktiivsuse tase.

BP hoitakse vajalikul töötasemel tagasiside põhimõttel toimivate refleksjuhtimismehhanismide abil.

 Baroretseptori refleks. Üks tuntud närvimehhanisme vererõhu kontrollimiseks on baroretseptori refleks. Baroretseptoreid leidub peaaegu kõigi rindkere ja kaela suurte arterite seinas, eriti palju baroretseptoreid unearteri siinuses ja aordikaare seinas. Unearteri siinuse (vt joonis 25–10) ja aordikaare baroretseptorid ei reageeri vererõhule vahemikus 0–60–80 mmHg. Rõhu tõus üle selle taseme põhjustab reaktsiooni, mis järk-järgult suureneb ja saavutab maksimumi umbes 180 mm Hg vererõhu juures. Normaalne vererõhk (selle süstoolne tase) on vahemikus 110–120 mm Hg. Väikesed kõrvalekalded sellest tasemest suurendavad baroretseptorite erutust. Baroretseptorid reageerivad vererõhu muutustele väga kiiresti: impulsside sagedus suureneb süstoli ajal ja langeb sama kiiresti diastoli ajal, mis toimub sekundi murdosadega. Seega on baroretseptorid tundlikumad rõhu muutuste kui selle stabiilse taseme suhtes.

 Baroretseptorite impulsside suurenemine, mis on põhjustatud vererõhu tõusust, siseneb medulla piklikusse, pärsib pikliku medulla vasokonstriktsioonikeskust ja ergastab vagusnärvi keskpunkti. Selle tulemusena laieneb arterioolide valendik, väheneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus. Teisisõnu põhjustab baroretseptorite ergastus refleksiivselt vererõhu langust perifeerse resistentsuse ja südame väljundi vähenemise tõttu.

 Madal vererõhk avaldab vastupidist mõju, mis viib selle refleksi suurenemiseni normaalsele tasemele. Rõhu langus unearteri siinuses ja aordikaares inaktiveerib baroretseptorid ja neil lakkab vasomotoorset keskust inhibeeriv toime. Selle tulemusena aktiveerub viimane ja põhjustab vererõhu tõusu.

 ortostaatiline kollaps. Baroretseptori refleks on seotud vererõhu säilitamisega horisontaalsest vertikaalasendisse üleminekul. Kohe pärast vertikaalasendi võtmist langeb vererõhk peas ja ülakehas, mis võib põhjustada teadvuse kaotust (mis juhtub mõnel juhul ebapiisava baroretseptori refleksi korral – seda seisundit nimetatakse ortostaatiliseks minestuseks). Baroretseptori rõhu langus aktiveerib koheselt refleksi, mis ergastab sümpaatilist süsteemi ja vähendab rõhu langust ülakehas ja peas.

 Kemoretseptorid unearteri siinuses ja aordis. Kemoretseptorid – kemosensitiivsed rakud, mis reageerivad hapnikupuudusele, süsihappegaasi ja vesinikioonide liigsele sisaldusele – paiknevad karotiidkehades ja aordikehades. Kehadest pärit kemoretseptori närvikiud lähevad koos baroretseptori kiududega pikliku medulla vasomotoorsesse keskusesse. Kui vererõhk langeb alla kriitilise taseme, stimuleeritakse kemoretseptorite tööd, kuna verevoolu vähenemine vähendab O 2 sisaldust ning suurendab CO 2 ja H + kontsentratsiooni. Seega ergastavad kemoretseptorite impulsid vasomotoorset keskust ja aitavad kaasa vererõhu tõusule.

 Refleksid koos kopsuarteri ja kodade. Nii kodade kui ka kopsuarteri seinas on venitusretseptorid (madala rõhu retseptorid). Madala rõhu retseptorid tajuvad mahu muutusi, mis toimuvad samaaegselt vererõhu muutustega. Nende retseptorite ergastamine põhjustab reflekse paralleelselt baroretseptori refleksidega.

 Refleksid kodadest,neerude aktiveerimine. Kodade venitamine põhjustab neerude glomerulites olevate aferentsete (toovate) arterioolide refleksi laienemist. Samal ajal saadetakse aatriumist signaal hüpotalamusele, mis vähendab ADH sekretsiooni. Kahe toime kombinatsioon – glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine ja vedeliku reabsorptsiooni vähenemine – aitab kaasa veremahu vähenemisele ja selle taastamisele. normaalne tase.

 Kodade refleks, mis kontrollib südame löögisagedust. Rõhu tõus paremas aatriumis põhjustab südame löögisageduse reflektoorset tõusu (Bainbridge'i refleks). Kodade venitusretseptorid, mis põhjustavad Bainbridge'i refleksi, edastavad aferentseid signaale vaguse närvi kaudu medulla piklikule. Seejärel naaseb erutus mööda sümpaatilisi radu tagasi südamesse, suurendades südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. See refleks takistab veenide, kodade ja kopsude verega ületäitumist.

 Otsene mõju vasomotoorsele keskusele. Kui vereringe ajutüve piirkonnas väheneb, põhjustades ajuisheemiat, suureneb oluliselt vasomotoorse keskuse neuronite erutuvus, mis viib süsteemse vererõhu maksimaalse tõusuni. Seda toimet põhjustab CO 2, piimhappe ja teiste happeliste ainete lokaalne kogunemine ning nende stimuleeriv toime vasomotoorse keskuse sümpaatilisele lõigule. Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon vereringele on ebatavaliselt suur: 10 minuti jooksul võib keskmine vererõhk mõnikord tõusta 250 mm Hg-ni. Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon on sümpaatilise vasokonstriktorsüsteemi üks võimsamaid aktivaatoreid. See mehhanism tekib siis, kui vererõhk langeb 60 mm Hg-ni. ja madalam, mis juhtub suure verekaotuse, vereringešoki, kollapsiga. See on elupäästva rõhureguleerimissüsteemi reaktsioon, mis ei lase vererõhul veelgi langeda surmava tasemeni.

 RefleksCushing(Cushingi reaktsioon) - kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon vastuseks koljusisese rõhu tõusule. Kui intrakraniaalne rõhk tõuseb ja muutub vererõhuga võrdseks, surutakse koljuõõnes olevad arterid kokku ja tekib isheemia. Isheemia põhjustab vererõhu tõusu ja veri siseneb uuesti ajju, ületades koljusisese rõhu suurenemise pigistamise. Samaaegselt rõhu tõusuga väheneb südame löögisagedus ja hingamissagedus vagusnärvi keskpunkti ergastuse tõttu.

 Reniini-angiotensiini süsteem käsitletakse peatükis 29.

Selleks, et vererõhku reguleerivad mehhanismid adekvaatselt reageeriksid organismi vajadustele, peavad nad saama nende vajaduste kohta teavet.

Seda funktsiooni täidavad kemoretseptorid. Kemoretseptorid reageerivad hapnikupuudusele veres, süsinikdioksiidi ja vesinikioonide liigsele sisaldusele, vere reaktsiooni (vere pH) nihkumisele happepoolele. Kemoretseptoreid leidub kogu vaskulaarsüsteemis. Eriti palju on neid rakke ühises unearteris ja aordis.

Hapnikupuudus veres, süsihappegaasi ja vesinikioonide liig, vere pH nihkumine happepoolele erutavad kemoretseptoreid. Mööda närvikiude kemoretseptorite impulsid sisenevad aju vasomotoorsesse keskusesse (SDC). SDC koosneb närvirakud(neuronid), mis reguleerivad veresoonte toonust, tugevust, südame löögisagedust, ringleva vere mahtu ehk vererõhku. SDC neuronid mõistavad oma mõju veresoonte toonusele, südame kontraktsioonide tugevusele ja sagedusele, sümpaatilise ja parasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi (ANS) neuronite kaudu ringleva vere mahule, mis mõjutavad otseselt veresoonte toonust, südame tugevust ja sagedust. kokkutõmbed.

SDC koosneb pressor-, depressor- ja sensoorsetest neuronitest. Pressorneuronite ergastuse suurenemine suurendab neuronite erutust (tooni) sümpaatne ANS ja vähendab parasümpaatilise ANS-i toonust. See toob kaasa veresoonte toonuse tõusu (vasospasm, veresoonte luumenuse vähenemine), südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemise, see tähendab vererõhu tõusu. Depressorneuronid vähendavad pressorneuronite erutust ja aitavad seega kaudselt kaasa vasodilatatsioonile (veresoonte toonuse langus), vähendavad südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, see tähendab vererõhku.

Sensoorsetel (tundlikel) neuronitel on sõltuvalt retseptoritelt saadavast teabest ergastav toime SDC pressor- või depressorneuronitele.

Pressor- ja depressorneuronite funktsionaalset aktiivsust reguleerivad mitte ainult SDC sensoorsed neuronid, vaid ka teised aju neuronid. Kaudselt hüpotalamuse kaudu avaldavad motoorses ajukoores olevad neuronid pressorneuronitele ergastavat toimet.

Ajukoore neuronid mõjutavad SDC-d hüpotalamuse piirkonna neuronite kaudu.

Tugevad emotsioonid: viha, hirm, ärevus, erutus, suur rõõm, lein võivad põhjustada SDC-pressor-neuronite ergutamist. Pressorneuronid erutuvad iseseisvalt, kui nad on isheemiaseisundis (seisund, kus verega ei varustata neid piisavalt hapnikuga). Samal ajal tõuseb vererõhk väga kiiresti ja väga tugevalt. Sümpaatilise ANS-i kiud põimivad tihedalt kokku veresooned, süda, lõpevad arvukate harudega keha erinevates organites ja kudedes, sealhulgas rakkude läheduses, mida nimetatakse muunduriteks. Need rakud hakkavad vastusena sümpaatilise ANS-i toonuse tõusule sünteesima ja vabastama verre aineid, mis mõjutavad vererõhu tõusu.

Andurid on:

• 1. Neerupealise medulla kromafiinrakud;
• 2. Neerude Juxt-glomerulaarrakud;
• 3. Hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade neuronid.

Neerupealise medulla kromafiinrakud.

Need rakud hakkavad sümpaatilise ANS-i toonuse tõusuga sünteesima ja vabastama verre hormoone: adrenaliini ja norepinefriini. Nendel hormoonidel kehas on sama toime kui sümpaatilisel ANS-il. Vastupidiselt sümpaatilise ANS-süsteemi mõjule on adrenaliini ja noradrenaliini toime neerupealistele pikemaajaline ja laiemalt levinud.

Neeru Juxt-glomerulaarrakud.

Need rakud hakkavad sümpaatilise ANS-i toonuse suurenemise ja neerude isheemiaga (neerukudede ebapiisava hapnikuvarustuse seisund verega) sünteesima ja sekreteerima proteolüütilist ensüümi reniini. veri.

Veres sisalduv reniin lagundab teise valgu, angiotensinogeeni, moodustades valku angiotensiin 1. Teine vereensüüm ACE (Angiotensin Converting Enzyme) lagundab angiotensiin 1, moodustades angiotensiin 2 valgu.

Angiotensiin 2:

• - omab veresoontele väga tugevat ja pikaajalist vasokonstriktorit. Angiotensiin 2 avaldab oma mõju veresoontele angiotensiini retseptorite (AT) kaudu;
• - stimuleerib neerupealiste glomerulaarse tsooni rakkude poolt aldosterooni sünteesi ja vabanemist verre, mis säilitab kehas naatriumi ja seega ka vett. See toob kaasa: tsirkuleeriva vere mahu suurenemise, naatriumi peetus organismis viib selleni, et naatrium tungib endoteelirakkudesse, mis katavad. veresooned seestpoolt, tõmmates vett rakku. Endoteelirakkude maht suureneb. See viib veresoone valendiku ahenemiseni. Laeva valendiku vähendamine suurendab selle vastupanu. Veresoonte resistentsuse suurenemine suurendab südame kontraktsioonide jõudu. Naatriumi retentsioon suurendab angiotensiini retseptorite tundlikkust angiotensiin 2 suhtes. See kiirendab ja võimendab angiotensiin 2 vasokonstriktorit;
• - stimuleerib hüpotalamuse rakke sünteesima ja eritama verre antidiureetilise hormooni vasopressiini ning adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) adenohüpofüüsi rakke. ACTH stimuleerib glükokortikoidide sünteesi neerupealiste kortikaalse kihi fastsikulaarse tsooni rakkude poolt. Suurim bioloogiline toime sisaldab kortisooli. Kortisool võimendab vererõhu tõusu.

Kõik see eelkõige ja koosmõjus toob kaasa vererõhu tõusu.Hüpotalamuse supraoptilise ja paraventrikulaarse tuuma neuronid sünteesivad antidiureetilise hormooni vasopressiini. Neuronid vabastavad oma protsesside kaudu vasopressiini hüpofüüsi tagumisse ossa, kust see siseneb vereringesse. Vasopressiinil on vasokonstriktiivne toime, see hoiab vett kehas.

See toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise ja vererõhu tõusu. Lisaks suurendab vasopressiin adrenaliini, norepinefriini ja angiotensiin II vasokonstriktiivset toimet.

Teave ringleva vere mahu ja südame kontraktsioonide tugevuse kohta siseneb SDC-sse baroretseptoritest ja madala rõhu retseptoritest. Baroretseptorid on tundlike neuronite protsesside tagajärjed arterite seintes. Baroretseptorid muudavad veresoone seina venitamise stiimulid närviimpulssiks. Baroretseptoreid leidub kogu vaskulaarsüsteemis.

Kõige rohkem on neid aordikaares ja unearteri siinuses. Baroretseptoreid erutab venitamine. Südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine suurendab arteriaalsete veresoonte seinte venitamist baroretseptorite asukohtades. Baroretseptorite erutus suureneb otseselt proportsionaalselt südame kontraktsioonide tugevuse suurenemisega. Nende impulss läheb SDC sensoorsetesse neuronitesse. Sensoorsed neuronid SDC-s erutavad SDC-s olevaid depressorneuroneid, mis vähendavad SDC-s olevate pressor-neuronite ergastumist. See toob kaasa sümpaatilise ANS-i toonuse languse ja parasümpaatilise ANS-i toonuse tõusu, mis viib südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse vähenemiseni, vasodilatatsioonini, see tähendab vererõhu languseni. Vastupidi, südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine on väiksem normaalsed näitajad vähendab baroretseptorite ergastumist, vähendab impulssi nendelt SDC sensoorsetele neuronitele. Vastuseks sellele erutavad SDC sensoorsed neuronid SDC surveneuroneid.

See toob kaasa sümpaatilise ANS-i toonuse tõusu ja parasümpaatilise ANS-i toonuse languse, mis toob kaasa südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemise, vasokonstriktsiooni, see tähendab vererõhu tõusu. Kodade ja kopsuarteri seintes on madalrõhu retseptorid, mis erutuvad, kui ringleva vere mahu vähenemise tõttu vererõhk langeb.

Verekaotusega väheneb ringleva vere maht, vererõhk langeb. Baroretseptorite ergastus väheneb ja madalrõhu retseptorite ergastus suureneb.

See toob kaasa vererõhu tõusu. Kui BP läheneb normaalsele, suureneb baroretseptorite ergastus ja madalrõhu retseptorite erutus väheneb.

See hoiab ära vererõhu tõusu üle normi. Verekaotuse korral saavutatakse tsirkuleeriva vere mahu taastamine depoost (põrn, maks) vere ülekandmisega vereringesse. Märkus: umbes 500 ml ladestub põrna. veres ning maksas ja naha veresoontes umbes 1 liiter verd.

Ringleva vere mahtu kontrollivad ja säilitavad neerud uriini tootmise kaudu. Süstoolse vererõhuga alla 80 mm. rt. Art. uriin ei moodustu üldse, normaalse vererõhu korral - normaalne uriini moodustumine, vererõhu tõusuga tekib uriin otseses proportsioonis rohkemaga (hüpertensiivne diurees). See suurendab naatriumi eritumist uriiniga (hüpertensiivne natriurees) ja koos naatriumiga eritub ka vesi.

Ringleva vere mahu suurenemisega üle normi suureneb südame koormus. Vastuseks sellele reageerivad kodade kardiomütsüüdid, sünteesides ja vabastades verre valku – kodade natriureetilise peptiidi (ANP), mis suurendab naatriumi eritumist uriiniga ja seega ka vee eritumist. Keharakud suudavad ise reguleerida hapniku voolu neile koos verega ja toitaineid.

Hüpoksia tingimustes (isheemia, ebapiisav hapnikuvarustus) eritavad rakud aineid (näiteks adenosiin, lämmastikoksiid NO, prostatsükliin, süsinikdioksiid, adenosiinfosfaadid, histamiin, vesinikioonid (piimhape), kaaliumi, magneesiumi ioonid), mis laienevad. külgnevad arterioolid, suurendades seeläbi verevoolu endasse ning vastavalt hapniku ja toitainete voolu.

Neerudes hakkavad näiteks isheemia ajal neerude medulla rakud sünteesima ja eritama verre kiniine ja prostaglandiine, millel on veresooni laiendav toime. Selle tulemusena laienevad neerude arteriaalsed veresooned, suureneb neerude verevarustus. Märkus: liigse soolatarbimisega koos toiduga väheneb kiniinide ja prostaglandiinide süntees neerurakkude poolt.

Veri tormab ennekõike sinna, kus arterioolid on rohkem laienenud (väikseima resistentsuse kohta). Kemoretseptorid käivitavad vererõhu tõstmise mehhanismi, et kiirendada hapniku ja toitainete tarnimist rakkudesse, mida rakkudel napib. Kui isheemia seisund on elimineeritud, lõpetavad rakud ainete sekretsiooni, mis laiendavad külgnevaid arterioole, ja kemoretseptorid lakkavad stimuleerimast vererõhu tõusu.