Addisoni tõve varjatud sümptomid ja ravi koertel. Addisoni tõbi

Hüpoadrenokortikism on sündroom, mis on seotud mineralokortikoidide (aldosterooni) ja/või glükokortikoidide (kortisooli) tootmise vähenemisega neerupealiste koores. Esineb primaarne hüpoadrenokortikism (Addisoni tõbi), kui protsess mõjutab otseselt neerupealisi. Tavaliselt seostatakse seda immuunvahendatud protsessi tõttu neerupealiste koore idiopaatilise atroofiaga. IN harvadel juhtudel Neerupealiste kahjustuse põhjuseks võib olla kasvaja või granulomatoosne protsess, trauma või amüloidoos. Sekundaarne hüpoadrenokortikism on seotud patoloogilise protsessiga hüpofüüsis või hüpotalamuses (nt kasvaja), mis mõjutab ACTH teket ja sekretsiooni. Seda iseloomustab glükokortikoidide defitsiit ja puudumine elektrolüütide tasakaaluhäired(ebatüüpiline neerupealiste puudulikkus). Samuti on iatrogeensed põhjused - neerupealiste koore nekroos mitotaanravi ajal ja kirurgiline eemaldamine nii neerupealised, kui ka glükokortikoidide kasutamise järsk lõpetamine pärast pikka ravikuuri.

Peamised kaebused, kui krooniline kulg haigus - letargia, depressioon, unisus, toitumisest keeldumine. Võimalik või suurenenud janu ja urineerimine, kaalulangus, värisemine, rahutus. Need sümptomid ei ole spetsiifilised ja võivad stressiolukorras intensiivistuda. Sageli kiire paranemine sellistel loomadel esineb ajal sümptomaatiline ravi intravenoossete infusioonide (tilgutite) kujul, kasutades glükokortikoide. Kuid pärast nende ärajätmist haiguse tunnused taastuvad. Äge hüpoadrenokortikism on seotud hüpovoleemilise šokiga (Addisoni kriis) ja avaldub kollapsi, nõrga pulsi, bradükardia, dehüdratsiooni ja hüpotermiaga. See seisund on eluohtlik.

Laboratoorseid uuringuid iseloomustavad: üldine analüüs veri - "mitte-stress" leukogramm (lümfotsütoos ja eosinofiilia), on võimalik normotsüütiline normokroomne aneemia. IN biokeemiline analüüs veri - prerenaalne asoteemia, hüperkaleemia, hüponatreemia (Na ja K kontsentratsioonide suhe alla 27/1), hüperkaltseemia, hüpoglükeemia, metaboolne atsidoos, mõnikord maksaensüümide aktiivsuse suurenemine. EKG-l on hüperkaleemia tunnused - bradükardia, P-lainete puudumine, kõrged T-lained, QRS-kompleksi kestuse pikenemine jne. Röntgenpildil rindkere õõnsus tuvastada võib hüpovoleemia tunnuseid – südame, kaudaalse õõnesveeni ja maksa suuruse vähenemist.

Diagnoosi saab kinnitada stimulatsioonitestiga ACTH-ga (kortisooli tase seerumis määratakse enne ja pärast ACTH manustamist), samuti on võimalik määrata ACTH kontsentratsiooni plasmas (mis on kasulik primaarsete eristamiseks ja sekundaarne hüpoadrenokorticism). Põhimääratlus seerumi kortisooli ja aldosterooni tase ei oma diagnostilist väärtust ega kinnita neerupealiste puudulikkust.

Haiguse kroonilise kulgemise korral eluaegne asendusravi mineralokortikoidid. Prognoos on rahuldav. Uuringute kohaselt ulatus koerte elulemus 11-12 aastani.

Äge neerupealiste puudulikkus (Addisoni kriis) nõuab viivitamatut tähelepanu intensiivravi haiglas. Ravi eesmärk on hüpovoleemia kõrvaldamine ja intravaskulaarse mahu taastamine, elektrolüütide häirete (hüperkaleemia ja hüponatreemia) korrigeerimine, atsidoosi vastu võitlemine, glükokortikoidide manustamine ja südame rütmihäirete ennetamine, samuti kontrolli all hoidmine. seedetrakti verejooks ja normoglükeemia.

Addisoni tõbi koertel on haigus, mida iseloomustab häire korralik toimimine neerupealised

Vaatleme üksikasjalikult haiguse esinemist. Millised sümptomid on sellele haigusele iseloomulikud? Kuidas seda haigust ravitakse?

Neerupealiste funktsioon

Paaritud näärmed, endokriinsed. Need asuvad neerude enda ülaosas. Tänu neile säilib koera kehas optimaalne hormoonide tase.

Kõik haigused, mis neid näärmeid mõjutavad, võivad avaldada üldist mõju koera kogu kehale. Addisoni tõve korral ei tooda neerupealised piisavalt steroidhormoone.

Näiteks mõjutab kortisool otseselt rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetust. Järelikult edasi normaalne tasakaal vere glükoosisisaldus. Samuti mängivad neerupealiste steroidid osa ioonide vahetamisest epiteelirakkudes.

Keha võib kaotada kaaliumi ja säilitada naatriumi. Addisoni tõbi koertel mõjutab otseselt vere biokeemilisi parameetreid. Pealegi ei ole kaasnevad sümptomid tema jaoks spetsiifilised.

Märgid

Mida võite haiguse ajal koeral märgata:

• söömisest keeldumine;
• kaalukaotus;
• Sopor;
• janu;

Nagu näete, on need märgid iseloomulikud ka teistele haigustele. Sel põhjusel ei ole alati võimalik Addisoni tõbe avastada.

Eelkõige ilmnevad sellised haigusnähud selgelt erinevate pingete korral või perioodiliselt. Haigus sõltub otseselt selles toimuvatest protsessidest immuunsussüsteem, neerupealiste kude hävib.

Addisoni tõve ägedaid rünnakuid iseloomustavad:

• nõrkus;
• arütmia;
• südame löögisageduse langus.

Selliste sümptomite avastamisel peate viivitamatult ühendust võtma veterinaarkliinikuga õigeaegne ravi.

Diagnostika

Sugu ja tõug ei oma tähtsust; noored emased on kõige vastuvõtlikumad. Mõnel tõul on geneetiline eelsoodumus. Nad loovutavad verd biokeemia jaoks, et mõõta kortisooli taset veres.

Spetsiaalsete hormoonide olemasolu tuvastamiseks tehakse test. Võetakse esimene vereproov ja manustatakse hormooni. Mõne aja pärast tehakse teine ​​tara. Kortisooli taset mõõdetakse mõlemas taras. Tulemusi võrreldakse.

Kui teil on Addisoni tõbi, on analüüsides vähe kortisooli. Ravi ajal kasutatakse spetsiaalseid steroide, mida manustatakse suu kaudu. Mõnel juhul intramuskulaarselt.

Kell õige ravi, kaovad kõik haigusnähud lühikese aja pärast. Iga koera jaoks on ette nähtud individuaalne kursus ravi.

Kas olete kunagi näinud Addisoni tõbe koertel? Milliseid meetmeid võeti?

Koerte hormonaalsed haigused

Addisoni tõve ravi, diagnoosimine ja sümptomid koertel

Addisoni tõve peamised sümptomid koertel, diagnoos. Hüpokortisolismi ägedate ja krooniliste vormide ravi koertel. Tõhusad ravimid ja prognoos.

Nagu on märgitud, on Addisoni tõbi ehk koerte hüpokortisism diagnoosimise seisukohalt üsna keeruline patoloogia, eriti haiguse ebatüüpilise vormi puhul, kui uurimistulemused näitavad väga “ujuvaid” tulemusi. Vaatamata raskustele on mitmeid üldtunnustatud meetodeid, mis võimaldavad kahtlustada ja seejärel täpsustada Addisoni tõve diagnoosi koertel, mille sümptomid võivad erineda selle haiguse klassikalistest.

Addisoni tõve kliinilised tunnused koertel

Liigisiseselt esineb hüpokortisolismi sagedamini keskealistel ja noorematel naistel. Lisaks on patoloogia esinemissagedus suurem loomadel, kes ei ole läbinud steriliseerimist (ovariohüsterektoomia). Mis puudutab ebatüüpiline kuju haigus, esineb see tavaliselt vanematel loomadel.

Mõned tõud on haigusele vastuvõtlikumad. Need sisaldavad:

• · Dogov;
• · Puudlid;
• · habekollid;
• · Portugali veekoer;
• · Rottweilerid;
• · Nisuterjerid;
• · Lääne-Highlandi valged terjerid.

Addisoni tõve korral koertel on sümptomid väga varieeruvad ning võivad ilmneda ja kaduda mitme kuu jooksul. Selle nähtuse tagajärjel on haigus lihtne vahele jätta või segi ajada teiste samade sümptomitega patoloogiatega. Sümptomid võivad olenevalt raskusastmest olla ka kerged või eluohtlikud patoloogiline protsess ja loomatõug.

Mõnel juhul võivad tekkida hüpokortisolismi ägenemised. Koer võis seda haigust põdeda mitu aastat tagasi ja seetõttu edukas ravi kliinik võiks peatuda pikka aega. Kuid aja jooksul, kui asjaolud on haigust soodsad, võib haiguse patogenees areneda suurema jõuga. Vereanalüüsid näitavad sel juhul reeglina ka kroonilisest dehüdratsioonist tingitud orgaanilisi neeruprobleeme.

Addisoni tõve tüüpilised sümptomid koertel on järgmised:

• letargia;
• · söögiisu puudumine;
• · kaalukaotus;
• Kõhulahtisus tumedate väljaheidete kujul;
• · oksendada;
• raske või mõõduka dehüdratsiooni nähud;
• · šokiseisund, kuni teadvusekaotuseni, mis väljendub krampide kujul;
• · loom joob ja urineerib tavalisest sagedamini;
• kõhuvalu tunnused;
• Krambid tugevalt madala veresuhkruga.

Loomade füüsiline läbivaatus.

Sama nagu eespool välised sümptomid, võib hüperkortisolismi all kannatava koera füüsiline läbivaatus paljastada väga erinevaid tulemusi. Tüüpilised märgid sisaldab:

• · kahvatud ja kleepuvad igemed;
• · sagedased rünnakudõhupuudus, loom hakkab ilma põhjuseta lämbuma, justkui pärast pikka jooksu;
• · juuste väljalangemine;
• · nõrk pulss;
• Südame löögisageduse tõus (tahhükardia) rünnaku ajal;
• südame löögisageduse langus (bradükardia), kui kaaliumisisaldus veres on kõrge;
• Suurenenud hingamissagedus (tahhüpnoe);
• · madal temperatuur kehad;
• Kõhuvalu palpatsioonil.

Koerte hüpokortisolismi diagnostilised testid

Kui koertel kahtlustatakse Addisoni tõbe, võib teha mitmeid teste, mis aitavad täpset diagnoosi panna.

Radiograafia.

Röntgenikiirgus võib olla abiks diagnoosimisel, kuigi see ei ole peamine viis selle haiguse diagnoosimiseks. Röntgenpildil on sageli dehüdratsioonist ja šokist tingitud väike süda ja maks. Harvadel juhtudel võib esineda megaösofaagiat (söögitoru laienemist). Ükski neist tunnustest ei saa olla Addisoni tõve usaldusväärseks diagnostiliseks lahenduseks koertel.

Koera südame tavaline röntgen. Südamel on füsioloogilised mõõtmed.

Elektrokardiogramm (EKG).

Kui teie koera kaaliumisisaldus veres on veidi kõrgenenud (hüperkaleemia), võib tema südame löögisagedus olla aeglane (bradükardia), mis kuvatakse EKG lindil. Hüperkaleemial on ka teisi põhjuseid, seega mängib bradükardia Addisoni tõve diagnoosimisel koertel väga nõrka rolli.

Kui hüperkaleemia on märkimisväärne, võivad EKG muutused hõlmata:

• · pulsisageduse vähenemine mitu korda;
• · P-laineid pole;
• · QRS kompleksi laienemine (pikenemine);
• · lühike (laine amplituudi vähenemine) R.

Ultraheli ehhograafia.

Ultraheli näitab tavaliselt väiksemaid neerupealisi, kuigi see märk ei ole Addisoni tõve korral vajalik. Ultrahelis võib koer olla hüpokortisoolne ja tal on normaalsed neerupealised. Muudel juhtudel võivad koerte neerupealised selles seisundis olla nii väikesed, et neid on ultraheliekraanilt raske leida.

Parema neerupealise ultraheliuuringud koeral. Füsioloogiline norm

Parema neerupealise ultraheliuuringud koeral. Orel on mahult oluliselt vähenenud – väike hele laik

Vereanalüüsid.

Koerte täielik vereanalüüs, sealhulgas keemilised testid, on Addisoni tõve avastamiseks koertel ülioluline komponent ilma iseloomulikud sümptomid. Üldised rikkumised Verepilt võib näidata:

• Aneemia (madal punase vererakud- punased verelibled);
• · eosinofiilide ja lümfotsüütide arvu suurenemine;
• · madal tase veresuhkur (hüpoglükeemia);
• asoteemia ( kõrge tase BUN ja kreatiniin);
• hüperkaltseemia ( kõrge sisaldus kaltsium);
• Hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldus);
• hüponatreemia (madal naatriumisisaldus);
• hüpokloreemia (madal kloriidisisaldus);
• · maksaensüümide taseme tõus;
• · taseme tõus aluseline fosfataas;
• · hüpoalbumineemia (madal albumiini tase);
• · hüperkolesteroleemia (kõrge kolesteroolitase);
• · madal naatriumi ja kaaliumi suhe. Kui suhe on väiksem kui 27:1 ja sümptomid on kooskõlas Addisoni tõvega, siis enamikul juhtudel on koeral suurem tõenäosus diagnoosida hüpokortisolism.

Kortisool alandab rõhku üldises vereringes ja vähendab seega filtreerimiskiirust neerude glomerulosas. Selle nähtuse tulemus on üldine langus toodetud uriini kogus ja vereanalüüs võib näidata neeruhäireid, kuigi tegelikult võib see olla Addisoni tõve ilming koertel.

Spetsiaalsed testid.

Kortisooli taseme määramine. IN laboriuuringud Kortisooli algtase määratakse vereproovi võtmisega. Kui hormooni kogus on suurem kui 2 mcg/dl (mikrogrammi detsiliitri kohta), siis suure tõenäosusega koer hüpokortisolismi ei põe ja edasine Addisoni tõve testimine ei ole õigustatud. Kui aga kortisooli algtase on alla 2 mcg/dl, tehakse ACTH test.

Testimist ACTH-ga (adrenokortikotroopne hormoon) kasutatakse pigem mitte Addisoni tõve diagnoosi selgitamiseks, vaid vastupidise haiguse – Cushingi tõve – välistamiseks. Metoodika diagnostiline test järgmine: pärast kortisooli algtaseme määramist veres manustatakse teatud kogus ACTH-d. Tund hiljem tehakse kordusvereanalüüs, et kontrollida, kas kortisooli tase on muutunud. Kui kortisooli tase on esimesel testil alla 2 mcg/dl ja tund pärast ACTH süstimist võetud vereproovis ei tõuse, on Addisoni tõbi koertel kinnitatud. Cushingi tõve korral näitavad korduva verevõtu tulemused kortisooli taseme tugevat tõusu.

Addisoni tõve ravi koertel ja prognoos

Addisoni tõbi koertel ja patoloogia sümptomid sunnivad spetsialiste üles ehitama terapeutilised režiimid sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja haiguse faasist.

Ravi ägedas faasis.

Hüpokortisolismi ägedas faasis kogevad koerad väga sageli šokiseisundit, sealhulgas ajutist teadvusekaotust. Lisaks täheldatakse sageli hüpotermia märke. Selliseid loomi näidatakse laadimisannused kortisooni (deksametasooni) intravenoossed süstid koos kuumusega. Kui hüperkaleemia põhjustab bradükardiat, võib osutuda vajalikuks insuliini manustamine. Hüpoglükeemia korral intravenoossed süstid deksametasooni täiendatakse dekstroosiga. Kõik täiendavad sümptomaatiline ravi Addisoni tõve ägedas faasis koertel ei ole vajalik.

Ravi kroonilises faasis.

Koerte madala kortisoolitaseme korral antakse suukaudset prednisooni sageli suhteliselt väikeses, kuid püsivas annuses. Iga loom, kellel on krooniline kortisoolivajadus, vajab aja jooksul ja vastavalt vajadusele annust suurendamist. stressirohked olukorrad näiteks millal pikk eemalolek omanik või järgmine visiit veterinaarkliinikusse.

Kell krooniline vorm Addisoni tõve korral koertel võetakse verd testimiseks vähemalt kord 6 kuu jooksul, et veenduda tõsiste haiguste puudumises. kõrvalmõjud, mis võib tekkida, kui pikaajaline kasutamine kortisoon. Enamikul koertel ei esine kõrvaltoimeid ja ravim on selle haiguse raviks kohustuslik. Tasub rõhutada, et Addisoni tõbi koertel ja selle patoloogia sümptomid on looma elule palju ohtlikumad ning kaaluvad üles hea ravitoimega ravimite kõrvaltoimete tähtsuse.

Tõhusad ravimid.

Elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimiseks koertel kasutatakse sageli ühte kahest ravimist:

1. Percorten töötab enamikul koertel väga hästi ja võimaldab neil käituda normaalne kvaliteet elu. Seda süstitavat ravimit manustatakse enamikule loomadele iga 25 päeva järel. Enne Percorteni manustamise alustamist a täiendav analüüs veri naatriumi ja kaaliumi koguse määramiseks, mille tõttu on annus täpselt kohandatud. Ravimit, nagu ka kortisooli, tuleb manustada kogu eluks koos regulaarsete vereanalüüsidega iga kuue kuu tagant.
2. Cortineff – meditsiiniline ravim, mida kasutatakse veterinaarmeditsiinis. Sellel on mõned kortisooni omadused, nii et mõnel juhul ei vaja koer prednisooni, kui talle seda ravimit manustatakse. Väärib märkimist, et see suukaudne ravim Seda kasutatakse loomadel mõnevõrra harvemini, kuna seda tuleb võtta iga päev. Lisaks tekib mõnel koeral ravimi suhtes resistentsus, mistõttu tuleb annust suurendada.

Kui me küsime endalt, kui sageli me oma igapäevane praktika Addisoni tõvega on meie esimene vastus tõenäoliselt: mitte sageli. Kas tõesti? Võib-olla oleme oma arusaamises mõnevõrra ekslikud, kuna Addisoni tõbi on üks levinumaid patoloogiaid endokriinsüsteem noorte koerte seas. Võimalik, et mõnel juhul me lihtsalt ei suuda õige diagnoosi panemiseks patsiendi andmeid tõlgendada. Pole asjata, et Addisoni tõbe (hüpoadrenokortikismi) nimetatakse kogu maailmas “suureks simulaatoriks” – termin, mis räägib enda eest: SUUR – see sõna ei vaja sünonüüme; SIMULAATOR – jäljendaja, maskeerimismeister.
Hüpoadrenokortikism tähendab sõna otseses mõttes väikest kogust adrenokortikoidhormoone. Mida me selle tulemusena saame? Neerupealiste koore hüpofunktsioon, millel on tohutu võime arstid segadusse ajada ja valele jäljele viia, kuna see võib ilmneda ähmaste ja mittespetsiifiliste sümptomitega, mis on sarnased kliinilised ilmingud palju muid haigusi.
Tõenäoliselt, kui kujutada ette tüüpilist hüpoadrenokortitsismiga patsienti, siis meenuvad kindlasti oma praktikast mitmed juhtumid, mis sümptomite põhjal oleks suure tõenäosusega tulnud diagnoosida Addisoni tõveks, kuid ühel või teisel põhjusel me lihtsalt ei mõelnud sellele. seda.
Millised on hüpoadrenokortikismi klassikalised tunnused? Kui puudutame haiguse tüüpilist vormi (minerakortikoidi ja glükokortikoidi puudulikkuse kombinatsioon), siis on see tavaliselt noor koer, kelle peamised sümptomid on sageli üsna kaua aega on perioodilised seedetrakti häired, millega mõnikord kaasneb melena ja/või hematoheesia, letargia, kasvu- ja arengupeetus, letargia, dehüdratsioon. Sel juhul võivad sümptomid vahelduda menstruatsiooniga normaalne seisund loom. Valdav enamus patsientidest on tõesti noored koerad. Kirjandusallikad märgivad, et haigus registreeriti vanuses 2 kuud kuni 14 aastat. Kuid keskmised statistilised andmed varieeruvad vanusevahemikus kuni 1,5-2 aastat.
Haigus on alati kaasasündinud. Märgitud geneetiline eelsoodumus mõnedel tõugudel, nagu standardpuudl, bordercollie, dogi, rottweiler, nisu- ja läänemägi terjer, portugali veekoer, nova Scotia retriiver. Sel juhul sünnib koer kliiniliselt tervena, hoolimata olemasolevast haigusest. Sümptomid ilmnevad vanuses, mil enam kui 90% neerupealiste koorest muutub töövõimetuks. Kuni neerupealiste koore aktiivsus on vähemalt 10%, ei ilmuta loomal ilmseid märke.
Ebamääraste sümptomite kompleksi tõttu saavad sellised patsiendid enamasti mittespetsiifiline ravi mõne gastroenteroloogilise patoloogia kahtluse tõttu ja sageli isegi taastuda, kuid ainult mõneks ajaks.
Diagnoos saab kõige sagedamini ilmseks, kui seisame silmitsi "Addisoni kriisi" seisundiga. Sisuliselt on kriis hüpovoleemiline šokk ja kokku kukkuda. Seda iseloomustab hüpovoleemilise šoki kogu sümptomite kompleks, välja arvatud järgmised olulised erandid:
Koeral on bradükardia. See sümptom iseenesest on vaevalt võrreldav šokiseisundiga, nii et selle tuvastamisel peaksite mõtlema ennekõike hüpoadrenokortikismile.
Tabelis 1 on kokku võetud kliinilised andmed, mida täheldati koertel, kellel on erinevad kraadid dehüdratsioon. Sõltumata dehüdratsiooni astmest (nende arv väheneb kolmele peamisele: 5%, 10%, 15%), eristav omadus bradükardia muutub.
Sageli kaasneb selliste patsientidega hüpoglükeemia seisund.
Ajaloo andmed aitavad intsidendi põhjust õigesti tõlgendada.


Selle skeemi järgi areneb hüpoadrenokortikismi tüüpilise vormi klassikaline kulg. Kuid on olemas võimalus ilmneda haiguse ebatüüpiline ilming, mis on seotud ainult glükokortikoidide ebapiisava sünteesiga. Sellisel juhul ei teki patsiendil Addisoni kriisi selle tegelikus tähenduses ja ta ei koge dehüdratsiooni. Kliiniline pilt iseloomustab peamiselt perioodilisus seedetrakti häired, hüpoglükeemia, letargia, kasvu- ja arengupeetus.
Tabelis 2 on toodud kokkuvõtlikud andmed peamiste sümptomite tunnuste ja füüsilise läbivaatuse kohta, olenevalt patsiendi vormist.

Lisaks füüsilise läbivaatuse ajaloole ja iseloomulikele leidudele aitavad meil diagnoosi panna ka rutiinsed laboriuuringud. Endiselt on oluline kindlaks teha, millise haigusvormiga (tüüpiline, ebatüüpiline) me silmitsi seisame ja kas patsient on kriisiseisundis. Kriisi korral näitavad kõik rutiinsed uuringud hüpovoleemia seisundit. Sellega seoses täheldatakse sageli hemokontsentratsiooni märke koos hematokriti, punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini suurenemisega. Pika kulgemise korral kaasneb haigusega aga sageli aneemia.
Ekspressdiagnostika Patsiendi elustamisel vajalik, hõlmab järgmiste põhiparameetrite määramist:
– Hematokrit;
– vere pH;
– Ureemia markerid: kreatiniin, uurea;
– Keskendumine kogu valk ja albumiin;
– Elektrolüütide kontsentratsioon: Na++, K+, Cl-.

Na:K suhe< 23:1 в сыворотке крови рассматривается как iseloomulik tunnus Addisoni tõvega patsiendid (eriti kriisiolukorras).
AGA! See muutus ei ole patognoomiline sümptom. Ligikaudu 10-30% koertest on diagnoosimise ajal normaalne elektrolüütide kontsentratsioon. See on tingitud varajane diagnoosimine või haiguse ebatüüpiliste juhtumite ilmingud.
Tähtis: diagnoos ei ole välistatud, kui, kui kliinilised tunnused täheldatakse väikseid (või üldse mitte) elektrolüütide muutusi. Eriti kui patsient läbib pärast infusioonravi diagnostikat.
Kaaliumi sisaldus vereseerumis, mille juures EKG muutused, on patsienditi erinev, kuid elektrokardiograafiliste muutuste järjestus jääb samaks (näidatud on esinemise järjekorras):
T laine;
QRS kompleks;
P-laine muutumine/kadumine;
lained, mis meenutavad siinuskõverat.

Hüperkaleemia võib esineda erineval määral raskusaste: kergest kuni raskeni.
Kerge aste vastab K+ kontsentratsioonile 5,5-6,5 mmol/l. Sel juhul on elektrokardiograafia läbiviimisel tavaliselt iseloomulik vaid T-laine kõrguse tõus.K+ kontsentratsioonil üle 6,5 mmol/l QRS kompleksi laienemine ja QRS amplituudi vähenemine, pikkuse suurenemine. Tavaliselt täheldatakse P-laineid ja P-R intervalli.
Raske aste areneb, kui K+ on üle 8,5 mmol/l: P-lained võivad täielikult kaduda, tekib südame virvendus ja asüstool. See hüperkaleemia aste on kõige eluohtlikum ja nõuab erakorralist abi.
meetodid visuaalne diagnostika mängivad toetavat rolli diagnoosi kinnitamisel ja diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel.
Rindkere röntgenuuringu tegemisel märgitakse hüpovoleemia tagajärjed: mikrokardia, mikrohepatia, valendiku ahenemine kopsuarteri kopsu kraniaalsagara, sabaõõnesveen. Megaesophagus on mõnikord kombineeritud hüpoadrenokortikismiga. Selle tüsistuse arenedes on märgatavad iseloomulikud radiograafilised kõrvalekalded.
Ultraheli tegemisel kõhuõõnde Eripäraks on sageli mõlema neerupealise hüpoplaasia. Koertel peetakse neerupealisi hüpoplastilisteks, kui vasakpoolne neerupealine<3 мм, правый <3,4 мм в поперечном сечении. Нередко такие железы невозможно визуализировать. НО! Если изменений размеров данного органа не выявлено, это не означает отсутствия у собаки болезни Аддисона.
ACTH stimulatsiooni test jääb diagnoosi kinnitamise kullastandardiks.
Testi läbiviimisel tuleb täita mitmeid tingimusi.
Koer ei tohiks olla saanud eksogeenseid glükokortikoide enne testi (või viimasest kasutamisest peaks olema möödunud vähemalt mitu nädalat).
Ainult deksametasoon ei reageeri endogeense kortisooliga. Kuid deksametasoon pärsib endogeense kortisooli sünteesi 4-6 tunni pärast selle manustamise hetkest. Vastavalt sellele võib glükokortikoidide kasutamise äärmise vajaduse korral süstida deksametasooni, kuid test peab olema tehtud hiljemalt 4 tunni jooksul ravimi manustamise hetkest.

Katseprotseduuri saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt:
Enamikul haigetel koertel ei ole kortisooli väärtused kaubanduslike testikomplektide abil tuvastatavad või on mõlemas vereproovis alla 28 nmol/l. Kui basaalkortisooli kontsentratsioon on üle 56 nmol/l, võib hüpoadrenokortikismi välistada.
Testi tõlgendamise protseduuri saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt: diagrammil on näidatud kortisooli kontsentratsioonid enne ja pärast neerupealiste stimuleerimist adrenokortikotroopse hormooniga (vertikaalne telg, nmol/l).
Muud (peale Addisoni tõve) ACTH stimulatsiooni ebapiisava või summutatud vastuse põhjused:
eelnev ravi glükokortikoidide, mitotaani, trilostaani, ketokonasooliga;
ACTH manustamise ja testi käigus tehtud vead.

Ravi

Õigeaegse diagnoosimise ja etiotroopse raviga on võimalik saavutada hea elukvaliteet ja üsna pikk eluiga. Koerte keskmine eluiga ravi algusest on 4,7 aastat (7 päevast 11,8 aastani).
Patsiendi kliiniline tervis on võimalik ainult asendusravi ajal. Ravi katkestamine põhjustab haiguse retsidiivi. Haiguse ebatüüpiliste esmaste vormidega võib aja jooksul kaasneda mineralokortikoidide vaegus ja see nõuab terapeutilise ravi kohandamist. Annuse suurendamine võib osutuda vajalikuks ka tüüpilise haigusvormiga patsientide ravimisel, mis on seotud neerupealiste koore atroofia progresseerumisega. Tüsistused, nagu mega-söögitoru ja raske seedetrakti verejooks, võivad vähendada ravi efektiivsust.

Hüpoadrenokortikismiga koerte diagnoosimise ja jälgimise algoritmi saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt:

Kui küsime endalt, kui sageli me oma igapäevases praktikas Addisoni tõvega kokku puutume, on meie esimene vastus tõenäoliselt: ei, mitte sageli. Kas tõesti? Võib-olla eksime oma arusaamises mõnevõrra, kuna Addisoni tõbi on noorte koerte seas üks levinumaid endokriinsüsteemi patoloogiaid. Võimalik, et mõnel juhul me lihtsalt ei suuda õige diagnoosi panemiseks patsiendi andmeid tõlgendada. Pole asjata, et Addisoni tõbe (hüpoadrenokortikismi) kutsutakse kogu maailmas "suureks simulaatoriks" - see on äärmiselt õige termin, mis räägib enda eest: suurepärane - see sõna ei vaja sünonüüme; simulaator - jäljendaja, maskeerimismeister; hüpoadrenokortikism, sõna otseses mõttes: madal adrenokortikoidhormoonid. Mida me selle tulemusena saame? Neerupealiste koore alatalitlus, millel on tohutu võime arstid segadusse ajada ja valele jäljele viia, kuna see võib avalduda hägusate ja mittespetsiifiliste sümptomitega, mis on sarnased paljude teiste haiguste kliiniliste ilmingutega. Haigus on alati kaasasündinud.

Tõenäoliselt, kui kujutada ette tüüpilist hüpoadrenokortitsismiga patsienti, siis meenuvad kindlasti oma praktikast mitmed juhtumid, mis sümptomite põhjal oleks suure tõenäosusega tulnud diagnoosida Addisoni tõveks, kuid ühel või teisel põhjusel me lihtsalt ei mõelnud sellele. seda.

Millised on hüpoadrenokortikismi klassikalised tunnused? Kui käsitleda haiguse tüüpilist vormi (mineraalkortikoidide ja glükokortikoidide puuduse kombinatsioon), siis on tegemist tavaliselt noore koeraga, kelle peamisteks sümptomiteks on üsna pikka aega perioodilised seedetrakti häired, millega võivad kaasneda ka melena ja/või hematoheesia tõttu; letargia; kasvu ja arengu viivitused; letargia; dehüdratsioon. Sel juhul võivad sümptomid vahelduda koera normaalse seisundi perioodidega. Valdav enamus patsientidest on tõesti noored koerad! Kirjandusallikad märgivad, et haigus registreeriti vanuses 2 kuud kuni 14 aastat. Kuid keskmised statistilised andmed varieeruvad vanusevahemikus kuni 1,5–2 aastat.

Sageli on haigus kaasasündinud. Mõnede tõugude puhul on täheldatud geneetilist eelsoodumust, näiteks standardpuudlil, bordercollie'l, dogi dogil, rottweileril, nisu- ja läänemägi terjeril, portugali veekoeral, Nova Scotia retriiveril. Sel juhul sünnib koer kliiniliselt tervena, hoolimata olemasolevast haigusest. Sümptomid ilmnevad vanuses, mil enam kui 90% neerupealiste koorest muutub töövõimetuks. Kuni neerupealiste koore aktiivsus on vähemalt 10%, ei ilmuta loomal ilmseid märke.

Ebamääraste sümptomite kompleksi tõttu saavad sellised patsiendid mõne gastroenteroloogilise patoloogia kahtluse tõttu enamasti mittespetsiifilist ravi ja sageli isegi paranevad, kuid ainult ajutiselt.

Diagnoos saab kõige sagedamini ilmseks, kui seisame silmitsi "Addisoni kriisi" seisundiga. Sisuliselt on kriis hüpovoleemiline šokk ja kollaps. Seda iseloomustab hüpovoleemilise šoki kogu sümptomite kompleks, välja arvatud järgmised olulised erandid:

1. Koeral on bradükardia. See sümptom iseenesest on vaevalt võrreldav šokiseisundiga, seega tuleks selle avastamisel mõelda eelkõige hüpoadrenokortikismile!

Tabelis 1 on kokku võetud erineva dehüdratsiooniastmega koerte kliinilised andmed. Sõltumata dehüdratsiooni astmest (nende arv väheneb kolmele peamisele: 5%, 10%, 15%), muutub bradükardia iseloomulikuks tunnuseks.

Tabel 1. Erinevused peamiste dehüdratsiooniastmete kliinilistes andmetes.

1. Sageli kaasneb selliste patsientidega hüpoglükeemia seisund.
2. Ajaloo andmed aitavad intsidendi põhjust õigesti tõlgendada.

Selle skeemi järgi areneb hüpoadrenokortikismi tüüpilise vormi klassikaline kulg. Kuid on olemas võimalus ilmneda haiguse ebatüüpiline ilming, mis on seotud ainult glükokortikoidide ebapiisava sünteesiga. Sellisel juhul ei teki patsiendil Addisoni kriisi selle tegelikus tähenduses ega koge dehüdratsiooni. Kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt perioodilised seedetrakti häired, hüpoglükeemia, letargia ning kasvu- ja arengupeetus.

Tabelis 2 on toodud kokkuvõtlikud andmed peamiste sümptomite tunnuste ja füüsilise läbivaatuse kohta, olenevalt patsiendi vormist.

Tabel 2.Üldised andmed glükokortikoidide ja mineralkortikoidide puudust iseloomustavate sümptomite kohta.

Lisaks füüsilise läbivaatuse ajaloole ja iseloomulikele leidudele aitavad meil diagnoosi panna ka rutiinsed laboriuuringud. Endiselt on oluline kindlaks teha, millise haigusvormiga (tüüpiline, ebatüüpiline) me silmitsi seisame ja kas patsient on kriisiseisundis.

Kriisi korral näitavad kõik rutiinsed uuringud hüpovoleemia seisundit. Sellega seoses täheldatakse sageli hemokontsentratsiooni märke koos hematokriti, punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini suurenemisega. Pika kulgemise korral kaasneb haigusega aga sageli aneemia.

Patsiendi elustamisel vajalik kiirdiagnostika hõlmab järgmiste põhiparameetrite määramist:

• Hematokrit
• vere pH
• Ureemia markerid: kreatiniin, uurea
• Valgu ja albumiini üldkontsentratsioon
• elektrolüütide kontsentratsioon: Na++, K+, Cl-

Tabel 3. Peamised Addisoni tõvega patsientidele iseloomulikud muutused vereseerumi biokeemilises profiilis ja hematoloogiliste uuringute käigus.

Na:K suhe

AGA! See muutus ei ole patognoomiline sümptom. Ligikaudu 10-30% koertest on diagnoosimise ajal normaalne elektrolüütide kontsentratsioon! See ilmneb varajase diagnoosimise või ebatüüpiliste haigusjuhtude ilmingute tõttu.

Tähtis: diagnoos ei ole välistatud, kui kliiniliste tunnuste esinemisel täheldatakse väiksemaid (või üldse mitte) elektrolüütide muutusi. Eriti kui patsient läbib pärast infusioonravi diagnostika!!!

• T laine
• QRS kompleks
• P-laine muutus/kadumine
• Lained, mis meenutavad siinuskõverat

Hüperkaleemia võib olla erineva raskusastmega: kergest kuni raskeni.

Kerge aste vastab K+ kontsentratsioonile 5,5-6,5 mmol/l. Sel juhul on elektrokardiograafia läbiviimisel tavaliselt iseloomulik vaid T-laine kõrguse tõus.K+ kontsentratsioonil üle 6,5 mmol/l QRS kompleksi laienemine ja QRS amplituudi vähenemine, pikkuse suurenemine. Tavaliselt täheldatakse P-laineid ja P-R intervalli.

Raske aste areneb, kui K+ on üle 8,5 mmol/l: P-lained võivad täielikult kaduda, tekib südame virvendus ja asüstool. See hüperkaleemia aste on kõige eluohtlikum ja nõuab erakorralist abi!

Visuaalsed diagnostikameetodid mängivad diagnoosi kinnitamisel toetavat rolli ja aitavad diferentsiaaldiagnostikas.

Rindkere röntgenograafia tegemisel märgitakse hüpovoleemia tagajärjed: mikrokardia, mikrohepatia, kopsu kraniaalsagara kopsuarteri valendiku ahenemine, kaudaalne õõnesveen. Megaesophagus on mõnikord kombineeritud hüpoadrenokortikismiga. Selle tüsistuse arenedes on märgatavad iseloomulikud radiograafilised kõrvalekalded.

Kõhuõõne ultraheliuuringu tegemisel on sageli iseloomulik mõlema neerupealise hüpoplaasia. Koertel peetakse neerupealisi hüpoplastilisteks, kui vasakpoolne neerupealine AGA! Kui selle organi suuruses muutusi ei tuvastata, ei tähenda see, et koeral pole Addisoni tõbe.

ACTH stimulatsiooni test jääb diagnoosi kinnitamise kullastandardiks.

Testi läbiviimisel tuleb järgida mitmeid tingimusi:

Koer ei tohiks olla saanud eksogeenseid glükokortikoide enne testi (või viimasest kasutamisest peaks olema möödunud vähemalt mitu nädalat).

Ainult deksametasoon ei reageeri endogeense kortisooliga. Kuid deksametasoon pärsib endogeense kortisooli sünteesi 4-6 tunni pärast selle manustamise hetkest. Seetõttu võib glükokortikoidide kasutamise äärmise vajaduse korral süstida deksametasooni. Kuid sel juhul tuleb test lõpetada hiljemalt 4 tunni jooksul alates ravimi manustamise hetkest.

Katseprotseduuri saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt:

Enamikul haigetel koertel ei ole kortisooli väärtused kaubanduslike testikomplektide abil tuvastatavad või on mõlemas vereproovis alla 28 nmol/l. Kui basaalkortisooli kontsentratsioon on üle 56 nmol/l, võib hüpoadrenokortikismi välistada.

Testi tõlgendamise protseduuri saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt: diagrammil on näidatud kortisooli kontsentratsioonid enne ja pärast neerupealiste stimuleerimist adrenokortikotroopse hormooniga (vertikaalne telg, nmol/l).

Muud (peale Addisoni tõve) ACTH stimulatsiooni ebapiisava või summutatud vastuse põhjused:

• eelnev ravi glükokortikoidide, mitotaani, trilostaani, ketokonasooliga
• ACTH manustamise ja testi käigus tehtud vead.

Ravi

Patsiendi ravi sõltub suuresti sellest, millises etapis lõplik diagnoos tehti. Kui kriis areneb, on esmatähtsad elustamismeetmed. Sel juhul on ravi peamised etapid järgmised:

• Infusioonravi, mille eesmärgid on:
  • Pimekoopia taastamine;
  • vere-aluselise happe ja vee-elektrolüütide tasakaalu reguleerimine;
  • piisava südame väljundi säilitamine;
  • vere hapniku transpordi funktsiooni normaliseerimine;
  • keha varustamine plast- ja energiasubstraatidega.
• Arütmia, elektrolüütide häirete korrigeerimine.
• Glükokortikoidide kasutamine (ebatüüpilise esmase vormiga koertega, kes vajavad esialgu ainult glükokortikoidravi).
• Hüpoglükeemia korrigeerimine (1 g glükoosi 1 kg kehakaalu kohta).
• Verekomponentide ülekanne raske hemorraagilise aneemia korral.
• Raske metaboolse atsidoosi korrigeerimine.

Eraldi küsimust tuleks kaaluda elektrolüütide häirete korrigeerimise kohta. Hüperkaleemiat saab korrigeerida mis tahes kirjanduses soovitatud meetoditega: insuliini-glükoosi segu kasutamine, kaltsiumilisandid, sunddiureesi kasutamine. Kuid sageli peatatakse hüperkaleemia, kui infusioonravi ja etiotroopset ravi glükomineralkortikoididega alustatakse ilma täiendavaid ravimeid kasutamata. Püsiv hüperkaleemia, mille K+ kontsentratsioon veres on kuni 7 mmol/l, nõuab ainult infusioonravi korrigeerimist (vereseerumi suurenenud eritumine ja “lahjendus”). Kui K+ kontsentratsioon veres on püsiv 7 mmol/l või rohkem, on soovitatav korrigeerida täiendavate meetodite abil:

1. Kaltsiumipreparaadid (need kõrvaldavad kaaliumi toksilise toime südamele). Kaltsiumglükonaadi 10% lahust manustatakse intravenoosselt aeglaselt kiirusega 50-100 mg/kg mitme minuti jooksul. Lävipotentsiaali langetamise ja rakumembraani puhkepotentsiaali ja lävipotentsiaali vahelise potentsiaali erinevuse suurendamise mõju on nähtav mõne minuti jooksul ja kestab ligikaudu 20-30 minutit. Samal ajal on infusiooni ajal vajalik EKG jälgimine, et kiiresti tuvastada kaltsiumist põhjustatud arütmiad.
2. Kaaliumi liikumine rakku. Sel eesmärgil kasutatakse insuliini-glükoosi segu: 1-3 g. iga lühitoimelise insuliini ühiku kohta tuleb anda glükoosi. Glükoos süstitakse soolalahusesse. 5% -20% dekstroosilahuse saamiseks. Insuliini doseeritakse kiirusega 0,1-0,2 U/kg. Insuliini infusiooni algkiirus püsiva kiirusega on 0,05 U/kg/tunnis, insuliin lahjendatakse 0,9% naatriumkloriidi lahuses koos glükoosiga. Infusioonikiirust reguleeritakse igatunniste veresuhkru taseme mõõtmiste põhjal. Sel juhul võib hüpoglükeemia tekkida isegi mitu tundi pärast insuliini manustamist. Sellise tüsistuse vältimiseks võib soovitada igatunnist veresuhkru jälgimist.

Hüponatreemia väärib mitte vähem tähelepanu kui hüperkaleemia.

AGA! Hüpertooniliste lahuste intravenoosne manustamine raske hüponatreemiaga patsientidele on ohtlik, kuna seerumi Na++ kontsentratsiooni kiire tõus võib põhjustada ajukoe demüelinisatsiooni. Selles etapis tekib konflikt hüpovoleemia korrigeerimise, naatriumisisalduse täiendamise vajaduse ja demüelinisatsiooni ohu vahel. Sellest seisukohast lähtudes peaks soolalahuse infusiooni esialgne kiirus olema 20-40 ml/kg/h.

Arvesse tuleks võtta ka infusioonravi mahu arvutamise valemit, sealhulgas šokis patsientide puhul.

DO (defitsiitne vedelikumaht), ml = looma DO (% dehüdratsioon x kg kehamass x 1000) + 24-tunnine hooldusmaht (40-50 ml/kg kehamassi kohta ööpäevas) + Lisakadud.

Looma elimineerimine toimub 6-8 tunni jooksul.

Kui diagnoos on kinnitatud ja patsiendi seisund stabiliseerunud, on ravi aluseks eluaegne asendusravi. Selle aluseks on mineraalkortikoidide ja/või glükokortikoidide puuduse kompenseerimine. Addisoni tõve tüüpiliste vormide puhul on eelistatuim ravivõimalus selektiivse mineralokortikoidi – desoksükortikosteroonpivalaadi (DOCP) – kasutamine.

AGA! See ravim ei ole Vene Föderatsioonis saadaval.

Meie tingimustes saame kasutada poolselektiivset mineralkortikoidi fludrokortisooni. Ravim on laialdaselt levinud meditsiinilistes apteekides. Algul kasutatakse fludrokortisooni väikeseid annuseid ja tiitritakse kliinilise vastuse ja seerumi elektrolüütide kontsentratsiooni alusel. Esialgu teostatakse Na++/K+, uurea ja kreatiniini seire kord nädalas ning pärast annuse valimist ja seisundi stabiliseerimist - iga 3-6 kuu järel. Aja jooksul võib osutuda vajalikuks annust suurendada. Lõplik päevane annus on 0,01-0,08 mg/kg kehakaalu kohta. Mõnikord tekivad suurenenud kortisooli sekretsiooni kliinilised ilmingud, mis väljenduvad polüuurias ja polüdipsias.

Haiguse ebatüüpilise vormi korral on glükokortikoidide annuse hindamine subjektiivsem. Erinevalt tüüpilisest vormist puuduvad laboriuuringud, mille hindamine annaks usaldusväärse tulemuse. Suhtelise üleannustamise korral saate keskenduda hüperadrenokortikismi kliinilistele tunnustele: polüuuria, polüdipsia, polüfaagia.

Tabelis 4 on toodud andmed erineva glükomineralkortikoidse toimega ravimite kohta. Sõltuvalt haiguse tüübist saab valida erinevaid ravivõimalusi. Võrdse glükokortikoidi ja mineralokortikoidi aktiivsusega ravimid ei sobi haiguse tüüpilise vormiga patsientide pikaajaliseks kontrolliks, kuna piisava mineralokortikoidi toime saavutamiseks on vajalik glükokortikoidide liigne kasutamine.

Prednisoloon ja deksametasoon on haiguse tüüpilise vormi korral rakendatavad ainult ravi etapis, mis vastab seisundi stabiliseerumisele ja nõuab ravimi süstitava vormi kasutamist. Atüüpilise Addisoni tõvega patsientide pikaajaliseks raviks eelistatakse prednisolooni.

Tabel 4. Erineva glüko- ja mineralokortikoidse toimega ravimid, mida kasutatakse hüpoadrenokortikismi raviks.

Õigeaegse diagnoosimise ja etiotroopse raviga on võimalik saavutada hea elukvaliteet ja üsna pikk eluiga. Koerte keskmine eluiga ravi algusest on 4,7 aastat (7 päevast 11,8 aastani).

Patsiendi kliiniline tervis on võimalik ainult asendusravi ajal. Ravi katkestamine põhjustab haiguse retsidiivi. Haiguse ebatüüpiliste esmaste vormidega võib aja jooksul kaasneda mineralkortikoidide puudus ja see nõuab terapeutilise ravi kohandamist. Annuse suurendamine võib osutuda vajalikuks ka tüüpilise haigusvormiga patsientide ravimisel, mis on seotud neerupealiste koore atroofia progresseerumisega. Tüsistused, nagu mega-söögitoru ja raske seedetrakti verejooks, võivad vähendada ravi efektiivsust.

Hüpoarenokortikismiga koerte diagnoosimise ja jälgimise algoritmi saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt:

Bibliograafia:

1. Katherine Scott-Moncrief. Minu lähenemine probleemi lahendamisele... Addisoni tõbi koertel. //Veterinaar Fookus. - 2011. - nr 21.1. – lk 19–26.
2. McIntyre D, Drobac K, Haskings S, Saxon W. Väikeloomade hädaabi ja intensiivravi. – M.: Akvaarium, 2013. - 560 lk.
3. Nelson R., Feldman E. Koerte ja kasside endokrinoloogia ja paljunemine. – “Sofion”, 2008. – 1256 lk.
4. Kirki kaasaegne veterinaarmeditsiini kursus /toim. J. D. Bonagura; sõidurada inglise keelest - M.: Akvaarium-Print, 2005. - 1376 lk.
5. Torrance E. D., Mooney K. T. Väikeste loomade endokrinoloogia. – M.: Akvaarium, 2006. – 311 lk.
6. BSAVA Manual of Canine and Feline Ultrasonography, 2011, lk 222.
7. Cary L. M. TOIMETAJA: SHERRI IHLE, 2011. Hüpoadrenokortikism. http://www.clinicalvetadvisor2.com/
8. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Kasside kiirabi ja esmaabi meditsiin, 2010. - 672 lk.
9. Mooney C. T., Peterson M. E. Koerte ja kasside endokrinoloogia. - BSAVA, 2004. – 248 lk.
10. Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2. väljaanne. Saunders. – 2009. - 1152 lk.
11. Stephen P. DiBartola. Vedeliku, elektrolüütide ja happe-aluse häired väikeloomade praktikas. St Louis, toim. 3, - 2006 lk.
12. Väikeloomade meditsiini õpik. Toimetaja John K. Dunn. - W. B. Saunders, 1999. – 1065 lk.