Meetmed rauapuuduse seisundite ennetamiseks. Rauapuuduse seisundite ennetamine lastel. Farmatseutiline eestkoste suukaudsete rauapreparaatide kasutamisel

Sverdlovski oblastis suhkurtõvega patsiendid (vastavalt 2015. aasta riiklikule registrile)

Diabeedi hiliste tüsistuste tagajärjed Diabeetiline retinopaatia Täiskasvanute pimedaks jäämise peamine põhjus 1.2 Diabeetiline nefropaatia Peamine ESRD põhjus 3.4 Südame-veresoonkonna haigused Müokardiinfarkti levimus on 2–4 korda kõrgem kui üldpopulatsioonis 5 Diabeetiline neuropaatia Mittetraumaatilise alajäseme peamine põhjus amputatsioon 7,8 8/10 diabeedihaiget sureb CV tüsistustesse 6 1. UKPDS Group. Diabetes Res 1990;13(1):1 – Fong DS et al. Diabetes Care 2003; 26 (lisa 1): S99-S HDS. J Hypertens 1993;11(3):309 - Molitch ME et al. Diabetes Care 2003;26 (Suppl 1): S94–S Kannel WB et al. Am Heart J 1990;120:672 – Gray RP et al. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, Kings Fund. London: British Diabetic Association, Mayfield JA jt. Diabetes Care 2003; 26 (lisa 1): S78–S79

2. tüüpi CD looduslugu Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care 1999; 26: Nathan DM. N Ingl J Med 2002; 347: Insuliini sekretsioon Hüperinsulineemia Defitsiit Aastad Prediabeet Insuliiniresistentsus Postprandiaalne glükoos Tühja kõhuga glükoos Perifeersete kudede vähenenud glükoosi kasutamine Suurenenud maksa glükoosi tootmine Mikroangiopaatia Makroangiopaatia 2. tüüpi diabeet Diabeedi sekretsiooni suurenemine Toitumine Rasvumine Ülekaalulisus

II tüüpi diabeedi riskirühmad Kõik 45-aastased inimesed Kõik ülekaalulised ja rasvunud inimesed (KMI 25 kg/m 2) + 1 riskifaktori olemasolu - Diabeedi esinemine perekonnas (II tüüpi diabeediga vanemad või õed-vennad) - Tavaliselt madal füüsiline aktiivsus. – Rasedusdiabeet või suur loote anamneesis – Hüpertensioon (140/90 mmHg või ravim antihüpertensiivne ravi) – HDL-kolesterool 0,9 mmol/L ja/või triglütseriidide tase 2,82 mmol/L – Polütsüstiline sündroom munasarjad – Südame-veresoonkonna haiguste esinemine – Eelnev. diabeet, varem tuvastatud algoritmid suhkurtõvega patsientidele eriarstiabi osutamiseks, toimetanud I.I. Dedova, M.V. Šestakova: 7. trükk, Moskva, 2015

25 kg/m 2 + 1 riskifaktoreid Normaalne tulemus - 1 kord 3 " title=" Sõeluuringud Sõeluuringud: tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus või OGTT 75 g glükoosiga Sõeluuringu algusvanus Sõeluuringu rühmad Sõeluuringu sagedus Iga täiskasvanu, kellel on a. KMI >25 kg/m2 + 1 riskiteguritest Normaalne – 1 kord 3-st" class="link_thumb"> 6 !} Sõeluuringud Sõeluuringud: tühja kõhu plasma glükoosisisaldus või OGTT 75 g glükoosiga Skriiningu alustamise vanus Sõeluuringurühmad Sõeluuringu sagedus Iga täiskasvanu KMIga >25 kg/m riskifaktorite Normaalse tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul Prediabeediga isikud - 1 kord aastas > 45 aastat Normaalse kehakaaluga riskifaktorite puudumisel Normaalse tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul Diabeediga patsientidele eriarstiabi osutamise algoritmid, toimetanud I.I. Dedova, M.V. Šestakova: 7. trükk, Moskva, 2015 25 kg/m 2 + 1 riskifaktoritest Normaalse tulemusega - 1 kord 3-st > 25 kg/m 2 + 1 riskifaktoritest Normaalse tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul Prediabeediga isikud - 1 kord iga aasta > 45 aastatC normaalne kehakaal riskitegurite puudumisel Normaalse tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul Diabeedihaigetele eriarstiabi osutamise algoritmid, toimetanud I. I. Dedov, M. V. Shestakova: 7. väljaanne, Moskva, 2015 "> 25 kg / m 2 + 1 riskiteguritest Normaalne tulemus - 1 kord 3-st >25 kg/m 2 + 1 riskiteguritest Normaalse tulemuse korral - 1 kord 3-st"> title="Sõeluuringud Sõeluuringud: tühja kõhu plasma glükoosisisaldus või OGTT 75 g glükoosiga Skriiningu alguse vanus Sõeluuringurühmad Sõeluuringu sagedus Iga täiskasvanu, kelle KMI >25 kg/m 2 + 1 riskifaktoritest Normaalne - 1 kord 3-st"> !}

OGTT läbiviimise reeglid OGTT tuleks läbi viia hommikul vähemalt 3-päevase piiramatu toitumise (üle 150 g süsivesikuid päevas) ja normaalse kehalise aktiivsuse taustal. Testile peaks eelnema üleöö paast 8-14 tundi (võib juua vett). Viimane õhtusöök peaks sisaldama 30-50 g süsivesikuid. Pärast tühja kõhuga vereproovi võtmist peaks uuritav jooma 75 g veevaba glükoosi või 82,5 g glükoosmonohüdraati lahustatuna 250–300 ml vees mitte rohkem kui 5 minuti jooksul. Testi ajal on suitsetamine keelatud. 2 tunni pärast võetakse uuesti verd. Glükolüüsi ja ekslike tulemuste vältimiseks tehakse glükoosikontsentratsiooni määramine kohe pärast vereproovi võtmist või tuleb veri kohe pärast proovivõttu tsentrifuugida või säilitada temperatuuril 0–4 °C või võtta katseklaasi säilitusaine (naatriumfluoriid). Diabeediga patsientidele eriarstiabi osutamise algoritmid, toimetanud I.I. Dedova, M.V. Šestakova: 7. trükk, Moskva, 2015

OGTT-d ei tehta ägeda haiguse taustal glükeemia taset tõstvate ravimite (glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, tiasiidid, beetablokaatorid jne) lühiajalise kasutamise taustal. Algoritmid eriarstiabi osutamiseks patsientidele diabetes mellitus, toimetanud I.I. Dedova, M.V. Šestakova: 7. trükk, Moskva, 2015

Diagnoos Glükoos (veeniplasma) üle 7,0 mmol/l tühja kõhuga või täiskapillaarvere glükoosisisaldus üle 6,1 mmol/l Vere glükohemoglobiin üle 6,5% Vere glükoosisisaldus üle 11,1 mmol/l igal kellaajal. Vähemalt 2 näitajat diabeetilises vahemikus. Ägeda metaboolse dekompensatsiooni sümptomite puudumisel tuleks diagnoos teha kahe numbri alusel, mis on diabeetilises vahemikus, näiteks kahekordselt määratud HbA1c või ühekordne HbA1c määramine + ühekordne glükoositaseme määramine. Dedova, M.V. Šestakova: 7. trükk, Moskva, 2015

Glükohemoglobiin kui DM diagnostiline kriteerium HbA1c tase 6,5% valiti DM HbA1c tase kuni 6,0% loetakse normaalseks. Uuring tuleb läbi viia riikliku glükohemoglobiini standardimisprogrammi (NGSP) kohaselt sertifitseeritud HbA1c määramise meetodil. ) või Rahvusvahelise Kliiniliste Keemikute Föderatsiooni (IFCC) ja standarditud vastavalt diabeedikontrolli ja tüsistuste uuringus (DCCT) aktsepteeritud kontrollväärtustele.

Standardiseeritud seadmed HbA1c taseme määramiseks 2014. aastal paigaldas tervishoiuministeerium 11 tervishoiuasutusega: 1. GBUZ SO "Serovskaya GB 1" 2. GBUZ SI "Krasnoturinskaya GB 1" 3. GBUZ SI "Irbitskaya TsGB" 4. GBUZ SI "Alapaevskaya TsGB", 5. GBUZ SO "Linnahaigla 3 Kamensk-Uralsky", 6. GBUZ SO "Linnahaigla 1 linn Asbest", 7. GBUZ SO "Linnahaigla 1, Pervouralsk", 8. GBUZ SO " Revda linnahaigla”, 9. GBUZ SO "Krasnoufimski keskrajooni haigla", 10. GBUZ SO "Demidovi linnahaigla, Nižni Tagil", 11. GBUZ SO "Sverdlovski piirkondlik kliiniline haigla 1".

Reguleerivad dokumendid Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus g 899 n - Täiskasvanud elanikkonnale arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta profiilis "Endokrinoloogia" - esmatasandi tervishoiuteenus on ette nähtud endokrinoloogile, piirkonna terapeudile ja üldarst (üldfunktsioonid) Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus g 1344 n - Dispanseri vaatluse korra kinnitamise kohta

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 1344. aasta korraldusele "Dispanseri vaatluse korra kinnitamise kohta". II tüüpi suhkurtõbi ilma insuliinita on üldarsti või üldarsti (perearsti) järelevalve all iga 3 kuu järel.

Sverdlovski oblasti suhkurtõvega patsientide arstiabi korraldamise eeskirjad (eelnõu) Piirkonna üldarstid, üldarstid (perearstid) täidavad järgmisi ülesandeid: teostavad diagnostikat, et tuvastada suhkurtõbe ja muid süsivesikute ainevahetuse häireid ( tuvastada suhkrudiabeedi või eeldiabeedi esinemise fakti), viia läbi sõeluuringud riskirühmades osutada arstiabi ambulatoorset abi vastavalt arstiabi standarditele suunata patsiendid eriarstiabile endokrinoloogi vastuvõtule vastavalt marsruudile vähemalt üks kord 12 kuu jooksul (vajadusel sagedamini).

Kavandatavate toimingute järjekord suhkurtõve kahtluse korral: 1. Selgitage süsivesikute ainevahetuse häire aste - perearst või AFP arst 2. Värskelt diagnoositud suhkurtõve korral on vaja: a) soovitada dieeti, kehalist aktiivsust. ja metformiini (kui KMI on üle 25 kg/m 2 ja vastunäidustuste puudumisel) soovitada glükeemia enesekontrolli b) suunata vastavalt marsruudile endokrinoloogile - suhkurtõve tüübi selgitamine (vajadusel) - andmete sisestamine Diabeediregistrisse HvA1 c) Insuliinivajaduse kahtluse korral (raske dekompensatsiooni kliinik) - pöörduda endokrinoloogi vastuvõtule näidustusega “cito! - insuliini vajadus? Konsultatsioon samal päeval või 3 tööpäeva jooksul

Dispanseride vastuvõtt (läbivaatus) kohalike perearstide, perearstide (perearstide) poolt 1 kord 3 kuu jooksul - sisaldab kaebuste ja anamneesi kogumist, füüsilist läbivaatust. Eelkõige tuleb igal uuringul näidata: andmed glükeemia enesekontrolli kohta, patsiendi kehakaalu dünaamika, kehamassiindeksi, vererõhu, haavandiliste kahjustuste olemasolu või puudumine alajäsemetel (visuaalne kontroll). Vähemalt kord aastas tehakse registratuuris palpatsiooni hindamine jalaarterite pulsatsiooni kohta. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute määramine ja hindamine: 1 kord kuus - glükeeritud hemoglobiin Vähemalt 1 kord aastas: täielik vereanalüüs, uriinianalüüs, vere biokeemia (AST, ALAT, bilirubiin, üldkolesterool, üldvalk, kreatiniin, kaalium, naatrium, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamine), albuminuuria või päevane proteinuuria, EKG, silmapõhja uuring silmaarsti poolt (pupillide laienemisega), fluorograafia või rindkere röntgen

Endokrinoloogi konsultatsiooni näidustused II tüüpi suhkurtõve korral (pere-, perearsti saatekirjal) (kavand): Vastdiagnoositud suhkurtõbi Plaanilises korras vähemalt kord 12 kuu jooksul - seisundi jälgimiseks ja õigeks raviks Kuni 12 kuu möödumiseni - kui süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise sihttaset (vastavalt enesekontrollile ja/või glükeeritud hemoglobiinile) ei saavutata praeguse hüpoglükeemilise raviga 6 kuud. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise sihttasemed ja hüpoglükeemilise ravi tüübi määrab endokrinoloog. Terapeut saab dünaamikas hüpoglükeemiliste ravimite annuseid reguleerida, et saavutada süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise sihttasemed. Enne 12 kuu möödumist - haiguse mittestandardse käiguga, uute sümptomite ilmnemisega (suhkurtõve tüsistuste progresseerumise tunnused või muude endokriinsete haiguste tunnused)

Statsionaarne ravi Ravi ööpäevaringses haiglas vastavalt näidustustele vastavalt territoriaalsele sidemele - toimub omavalitsustevaheliste meditsiinikeskuste (MMC) baasil spetsialiseeritud endokrinoloogiaosakondades vastavalt lisadele 4, 5, 6 vastavalt valitsuse korraldusele. Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium kuupäevaga n või litsentseeritud endokrinoloogiliste vooditega raviosakondades, kus ravi viib läbi endokrinoloog. Näidustuste olemasolul suunatakse suhkurtõvega patsiendid Sverdlovski regionaalsesse kliinilisse haiglasse 1 (edaspidi: Sverdlovski piirkondlik kliiniline haigla 1) - piirkonna elanikele - või MAU "Linna kliiniline haigla 40" (edaspidi MAU "GKB 40") - Jekaterinburgi elanike haiglaravi GBUZ SO "SOKB 1" endokrinoloogia osakonnas viiakse läbi konsultatiiv- ja diagnostikakliiniku "GBUZ SO SOKB 1" endokrinoloogide juhendamisel (pärast sisekonsultatsiooni või telekonsultatsiooni).

Algoritm ravieesmärkide individuaalseks valimiseks vastavalt HbA1 vanusele, noorele keskmisele vanale või eeldatavale elueale

HbA1c, % GPN, mmol/l GP 2 tundi peale söömist, mmol/l

2. tüüpi diabeedi ravi alustamine Metformiin - esmavaliku ravi - välja kirjutada, veendudes, et pole vastunäidustusi (anamneesis, CBC, b / c) Värskelt diagnoositud 2. tüüpi diabeedi korral pöörduda endokrinoloogi poole: andmed registris ) Soovitused raviks (korrektsiooniks) Kontroll 1 r 3 kuu pärast (HbA1 s ja enesekontrolli päevikud), Kui sihttaset ei saavutata, pöörduda uuesti endokrinoloogi poole hiljemalt 6 kuu pärast. Sihtnäitajate saavutamisel - pöörduda endokrinoloogi poole 1 r 12 kuu pärast.

Viimastel aastakümnetel on metformiin muutnud 2. tüüpi diabeedi ravi kogu maailmas. Vaatamata sellele, et turul on umbes 10 ravimirühma 2. tüüpi diabeedi raviks, on metformiin endiselt kõige laialdasemalt kasutatav ravim 2. tüüpi diabeedi ravis. diabeet Chacra AR. Am J Ther, 2014; 2:198–210. Metformiin on enim uuritud ja laialdasemalt kasutatav ravim II tüüpi diabeedi ravi esimeses reas.

Metformiini toime Metformiin vähendab II tüüpi diabeediga (UKPDS) patsientide kardiovaskulaarsete sündmuste suhtelist riski¹ Metformiinil on tõestatud pikaajaline kasu CVR-ile (metaboolse mälu efekt)² Metformiinravi annab olulise glükeemilise languse¹ võrreldes olemasolevaga. mõju kehakaalule või viib kerge languseni³ 1. UKPDS 34 Lancet 1998;352: Holman RR et al. NEJM 2008;359(15): Nathan DM et al. Diab Care 2009;32(1):

DM RAE-ga patsientide eriarstiabi algoritmid Elustiili muutus DM2 HbA1c "debüüdil" 6,5-lt 7,5%-le 1. etapp Ravi algus Monoteraapia: Met iDPP-4 аGLP-1 Alternatiiv: SM*; Gliniidid, TZD, akarboos * SM, välja arvatud glibenklamiid 2. etapp Ravi intensiivistamine Jätkake esialgset ravi 2 ravimi kombinatsioon, välja arvatud irratsionaalsed kombinatsioonid HbA1c langus

1. etapp Alustage ravi Insuliin ± Muud ravimid Alternatiiv: 2 x - 3 ravimi kombinatsioon (baas - SM) 2. etapp Ravi intensiivistamine Insuliinravi intensiivistamine 2 või 3 ravimi kombinatsioon, välja arvatud irratsionaalsed kombinatsioonid HbA1c langus 1,5% HbA1c langus 9. % Algoritmid DM RAE-ga patsientide eriarstiabi Mis tahes 2 või 3 ravimi kombinatsioonis on vastunäidustuste puudumisel soovitatav kasutada metformiini 9,0% DM RAE-ga patsientide eriarstiabi algoritmid 2 või 3 ravimi mis tahes kombinatsioonis on vastunäidustuste puudumisel soovitatav kasutada metformiini.

Toimeainet kiiresti vabastava metformiinravi piirangud Ravimi võtmine mitu korda päevas, mis vähendab patsiendi ravist kinnipidamist 1 Seedetrakti kõrvaltoimed, mis esinevad 20-30% patsientidest 2,3 Umbes 60% II tüüpi diabeediga patsientidest ei saavutada teraapia eesmärke 4 1 Paes AHP et al. Diabetes Care 1997;20(10): Garber AJ et al. Am J Med 1997;103: Krentz AJ et al. Drug Saf 1994;11: Saaddine JB et al. Ann Intern Med 2006;144:465-74

Polüfarmaatika on 2. tüüpi diabeedi ravis peamine probleem Hommikul Pärastlõunal Õhtul Öösel Metformiin Glibenklamiid Atorvastatiin Bisoprolool Ramipriil Felodipiin Aspiriin Mononitraat Amitriptüliin Sildenafiil Igapäevase ravi näide II tüüpi diabeediga patsiendil 60%-75% II tüüpi diabeediga patsientidest uuringutes ACCORD, ADVANCE, PROactive ja RECORD võtsid ACCORDi uuringurühmas 5 ravimit päevas. N Ingl J Med 2008;358: ADVANCE koostöörühm. N Engl J Med 2008;358: Dormandy JA et al. Lancet 2005;366: Home PD et al. N Ingl J Med 2007;357:28-38 ITC-CMC-GXR-SKO-29.dets.2014

Metformiin pikendatud vabanemisega. Uuenduslik patenteeritud tootmistehnoloogia Unikaalne difusioonisüsteem läbi GelShield Gel Barrier tagab metformiini järkjärgulise ja ühtlase vabanemise Glucophage Long tabletist – toimeainet prolongeeritult vabastava tableti T Cmax – 7 tundi. - T Cmax tavalise vabanemisega tabletid - 2,5 tundi. Enne suukaudset manustamist Pärast suukaudset manustamist Timmins P. Clin Pharmacokinet 2005;44:721-9

Mis tahes GI kõrvaltoimed Iiveldus Düspeptilised sümptomid Kõhupuhitus Kõhupuhitus Kõhukinnisus Kõhuvalu Pikendatud vabanemisega metformiin versus HB metformiin äsja diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel Blond. Curr Med Res Opin 2004; 20:565–% - 75% 1 raviaasta % patsientidest p

Annustamisskeem: patsiendid, kellele määrati Glucophage Long esmakordselt: 1. Meditsiinilise kasutamise juhend Glucophage Long 500 mg LSR / Meditsiinilise kasutamise juhend Glucophage Long 750 mg LP Annuse tiitrimine toimub glükeemiliste kontrollnäitajate alusel. Kui glükeemia sihttaset ei saavutata, tuleb ravimi annust suurendada.

Patsientide üleviimine Metformin HB-lt toimeainet prolongeeritult vabastavale Metformin HB-le Annuse ülekandmise põhimõte või kasutatud annusele võimalikult lähedase annuse määramine 1. Meditsiinilise kasutamise juhised Glucophage Long 500 mg LSR

MET SM TZD iDPP-4 BASAALOINSULIIN BASAALINSULIIN aGLP-1 Hüpoglükeemiliste ravimite ratsionaalsed kombinatsioonid Diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmid 6. number Diabetes mellitus. 2013; (1S): DOI: /DM20131S1-121
Telekonsultatsioonid GBUZ-is SO "SOKB 1" - aastast 2013 Tervishoiuministeeriumi korraldused SO 370-p alates ja 1013-p alates

TÄNAN TÄHELEPANU EEST! ru ru (343) , ru (343)

Juhtudel, kui rauapuuduse seisundite esinemissagedus teatud piirkonnas ületab 40%, on täiskasvanute ja laste aneemia massiliseks ennetamiseks soovitatav võtta mitmeid meetmeid, mille eesmärk on õigeaegselt avastada, kõrvaldada ja ennetada selle arengut. see patoloogia.

MASSI ENNETUS

Kindlustus. See protseduur näeb ette massiliselt kasutatavate toodete rikastamise rauaga. Tavaliselt mängib seda rolli leib või pasta. Aneemia edukaks ennetamiseks on vajalik, et seda toodet kasutava elanikkonna osakaal oleks vähemalt 65%. Kindlustuste aktiivne juurutamine muudab selle aga mitmel juhul keeruliseks. Peamine on rauaühendeid optimaalselt taluva ja selle heale imendumisele kaasaaitava toiduaine puudumine. Seetõttu ei ületa massilise ennetuse efektiivsus hõlmatud elanikkonna hulgas praegu 50%.

Täiendus. Tõhusam on aneemia sihipärane ennetamine riskirühma kuuluvatel isikutel ferropreparaatide profülaktiliste annuste abil. Toidulisandit manustatakse eriti naistele raseduse 2. ja 3. trimestril ning imetamise esimese kolme kuu jooksul. Praegu näitab statistika, et 50–95% rasedatest emadest saavad efektiivse annuse ainult 67% neist.

ESMANE ENNETUS

SEKUNDAARNE RAUAVADUSE ENNETAMINE

Sekundaarne ennetus tähendab varjatud rauapuuduse varajast diagnoosimist. Diagnostika on soovitatav läbi viia igal patsientide arstivisiidil, samuti arstlikul läbivaatusel, arstlikul läbivaatusel jne, eriti riskirühma kuuluvatel inimestel. Sekundaarses ennetuses määrab vajadusel rauda sisaldavaid preparaate arst. Lisaks neile võib kasutada hematogeeni.

KES ON OHUS

Nende hulka kuuluvad isikud:

• madala sotsiaal-majandusliku staatusega (düsfunktsionaalsed perekonnad, pagulased, sisserändajad);
• kellel on varem diagnoositud rauavaegusaneemia;
• kellel on anamneesis pliimürgitus;
• on taimetoidul;
• kelle elustiil eeldab aktiivset füüsilist tegevust ja professionaalseid sportlasi;
• seedetrakti haigustega;
• fertiilses eas naised, eriti pärast mitmikrasedusi või sagedasi sünnitusi.

Samuti on ohus lapsed:

• kelle emad keeldusid või katkestasid rinnaga toitmise pärast nelja kuu vanust;
• enneaegselt sündinud või väikese kehakaaluga;
• need, kes saavad suures koguses lehmapiima või kelle dieet sisaldab peamiselt taimseid saadusi;
• terviseseisundist tulenevalt arengus mahajäänud või erivajadustega.

Rahva heaolu määrab tema tervise tase, mille üheks komponendiks on toitumine. See on vajalik tingimus normaalseks eluks ja töövõimeks, vastupanuvõimeks haigustele, aktiivseks eluasendiks nii täiskasvanueas kui ka lapsepõlves.

Viimaste aastakümnete negatiivsed suundumused on aga mõjutanud kogu riigi kodanike tervislikku seisundit, mille tulemusena on oodatav eluiga oluliselt vähenenud: selle näitaja järgi jääb Venemaa arenenud riikidest maha 20–25 aasta võrra. Sageli surevad inimesed, eriti mehed, kohe pärast väljateenitud puhkusele minekut.

Mõistagi mängib sellises kurvas statistikas olulist rolli tasakaalustamata toitumine, mil toitumine on rasvade ja süsivesikutega üle koormatud, kuid pidevalt napib valke, vitamiine, mikroelemente, sh fluori, rauda, ​​kaaliumit, joodi, kaltsiumi. Selliste toitumismoonutuste põhjus võib peituda nii Venemaa kodanike ostujõu olulises vähenemises ja kadumises kui ka teadmiste puudumises õige tervisliku toitumise küsimustes. Toidukorvi täites juhinduvad meie riigi kodanikud sageli ainult oma maitse-eelistustest, mõtlemata sellele, kui oluline on varustada organismi mikrotoitainetega, mida organism ise ei sünteesi, vaid tulevad sinna eranditult väljastpoolt. Sel juhul on põhiülesanne tagada organismile regulaarne ja piisav mikroelementide omastamine vastavalt füsioloogilisele normile.

Selle hetke olulisust tõsteti esile Maailma Terviseorganisatsiooni rahvusvahelisel konverentsil, mis peeti 90ndate alguses Itaalia pealinnas. Märgiti, et mikroelementide puudus elanikkonna igapäevases toidus on aktuaalne isegi arenenud riikide jaoks ning madala elatustasemega riikides on sellest saanud ülemaailmne oht. Õigeaegselt võtmata meetmed mikroelementide puuduse tõhusaks parandamiseks võivad põhjustada mitmete levinud krooniliste haiguste teket, tervete põlvkondade madalat terviseseisundit, mis mõjutab otseselt meie riigi elanike elukvaliteeti.

Raud- kõige olulisem mikroelement, mille puudust saab väljendada mitmel erineval kujul:

• esialgne,
• latentne,
• Rauavaegusaneemia.

Selle haiguse levimus mõnes Vene Föderatsiooni elanikkonnakategoorias on 20–80% ja siiani on olukord üsna tõsine. Seda tõendab Vene Föderatsiooni riikliku peasanitaararsti Oništšenko G.G. 05.05.2003 nr 91 "Rauavaegusest põhjustatud haiguste ennetamise meetmetest rahvastiku toitumise struktuuris." Dokumendis on välja toodud andmed, mille kohaselt on aneemiasse haigestumine viimase kümnendi jooksul kahekordistunud ning selle põhjuseks on vitamiinide ja mikroelementide vale toitumine. Eriti ohustatud on esimese eluaasta imikud, alla 3-aastased lapsed, samuti erineva raseduse staadiumiga naised ja imetavad emad.

Rauapuudusel lapse organismis on eriti laastavad tagajärjed: peaaegu kõik lapse organid ja süsteemid toimivad aeglasel režiimil, kannatab immuunsüsteem, laste vaimses ja füüsilises arengus on üha suurem mahajäämus.

Seda probleemi uuritakse rahvusvahelisel tasandil, tehakse erinevate riikide elanike toitumise võrdlevaid analüüse, sh võttes arvesse toitumisharjumusi ja toiduainete tootmisel valitsevaid objektiivseid tingimusi. Uuringud on näidanud, et rauapuudusaneemia (IDA) rasked vormid on otseselt seotud rauapuudusega erinevate elanikkonnarühmade igapäevases toidus ning samuti on need tingitud rauapreparaatide võtmisest tuleneva ennetuse puudumisest.

Nagu selgus, põhjustab selle mikroelemendi puudus mis tahes kujul negatiivset mõju tervisele üldiselt, sealhulgas kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna ja seedesüsteemi talitlushäireid, aeglustab vereloome ja kudede regeneratsiooni protsesse, põhjustades immuunsushäireid, nakkushaigusi. haigused, laste intellektuaalse ja füüsilise arengu aeglustumine, täiskasvanute puue.

Sellega seoses on Maailma Terviseorganisatsioon välja töötanud raua rikastamise programmi, mida soovitatakse rakendada enamikus maailma riikides. Selle dokumendi põhjal võeti vastu oma üleriigilised rauapuuduse ennetamise programmid. Vene Föderatsioonis on selline programm, mille kohaselt hõlmab riiklik elanikkonna tervisliku toitumise poliitika rauaga rikastatud toodete tootmist, samuti aneemiavastase toimega bioloogiliselt aktiivsete toidulisandite (BAA) tootmist. .

Seega on kliiniliste toitumisuuringute asjakohasuse põhjuseks vajadus võtta kiireloomulisi meetmeid rauapuuduse ennetamiseks ja kõrvaldamiseks meie riigi elanikkonnas, eriti lastel ja noorukitel.

INIMESE RAUAVADEUUSE ENNETAMINE JA RAVI

WHO andmetel, rauapuudus- tõeliselt massiline haigus. Maailma elanikkonna 7 miljardist inimesest umbes 2 miljardit kannatab teatud määral rauapuuduse all. Praegu on meditsiiniringkondades seda haigust hakatud nimetama sideropeeniaks. Sideropeenia on eriti laialt levinud kolmanda maailma riikides, kus elanikkonna madal elatustase ei võimalda toitumist piisavalt mitmekesistada. Kuid arenenud riikides pole pilt nii soodne, selle nähtuse põhjused on järgmised:

• ebapiisav rauasisaldus toidus,
• imendumisprotsesside rikkumine soolestikus,
• mikroelementide varude ammendumine verekaotuse tõttu,
• suurenenud rauavajadus lastel ja noorukitel intensiivse kasvu ajal,
• Rasedus,
• laktatsiooniperiood.

Vähese tähtsusega on raua vähene sisaldus teatud territooriumide, näiteks keskföderaalringkonna Vladimiri, Jaroslavli, Kostroma, Ivanovo ja Vologda piirkondade muldades, aga ka Põhja-Uuralites, Kesk-Aasia mägismaal. .

Terve inimese kehakaalu kilogrammi kohta ligikaudu 60 mg mikroelementi, seega raua üldkogus läheneb 5 g. Suurem osa sellest leidub vere hemoglobiinis, kuid koguneb ka põrnas, maksas, lihaskoes müoglobiini, aju. ja luuüdi, rühmad. Rohkem kui 7 tosinat ensüümi, sealhulgas valgud laktoferriin, transferriin, on peamised rauahoidlad kehas.

Täiskasvanud mehe lihastes sisaldab müoglobiin 100 mg rauda, ​​naistel - 30-50 mg vähem, vastsündinutel pärast täisperioodi rasedust - 400 mg ja enneaegsetel imikutel - ainult 100 mg.

Kui mikroelement koguneb kehasse ebapiisavas koguses, siis räägitakse WDN-st – organismi rauapuuduse seisundist. Selle mitmekesisus on kliiniline ja hematoloogiline sündroom lühendiga IDA, kui rauapuudus kutsub esile hemoglobiini sünteesi ebaõnnestumise kehas.

WHO andmetel põhjustas kolm neljandikku erineva päritoluga aneemiast aneemiline IDA sündroom, mis moodustas absoluutarvudes üle 200 miljoni inimese. Erilisse riskirühma kuuluvad viljaka eluperioodi naised, rasedad emad erinevatel raseduse etappidel, aga ka eelkooliealised lapsed. Ameerika Ühendriikides on 25% alla kaheaastastest lastest altid rauavaegusaneemiale ja Venemaal on see näitaja juba 50%. Üsna sageli haigestuvad aneemiasse ka vanemas koolieelses ja algkooliealised lapsed, nende osakaal on 20%.

Intensiivse verekaotuse tõttu on nendes rühmades 90% naistest teatud määral rauapuudus, 30% ülejäänud venelannadest on samuti varjatud rauapuudus. Need näitajad on kõrgemad meie riigi sellistes piirkondades nagu Põhja-Kaukaasia, Ida-Siber ja Arktika.

Seega võib neil igal ajal tekkida rauavaegusaneemia.

Reeglina ei hoiata sideropeenia esialgsed sümptomid potentsiaalseid patsiente. Süstoolne kahin, tahhükardia, pearinglus, üldine nõrkus, õhupuudus, naha kahvatus on tingitud väsimusest või stressist. Tegelikult on kõik need sümptomid põhjustatud hapnikupuudusest kudedes ja elundites, mis põhjustab IDA-d. Ilma korraliku ravita jätkub keha lagunemine ja häired immuunsüsteemis, hingamisteedes, kesknärvisüsteemis, seedetraktis ja südame-veresoonkonnas. Sideropeeniast saab paljude tõsiste haiguste eelkäija, mille põhjuseid saaks kõrvaldada suurendades rauatarbimist. Sellised ebameeldivad sideropeenia tunnused nagu rabedad küüned, juuste väljalangemine, maitse- ja lõhnatundlikkuse muutused on samuti enamikule tuttavad.

Seega ei saa peaaegu ühtegi laste ja täiskasvanute haigust täielikult ravida ilma IDA-d kõrvaldamata, millel võib olla kaks patogeneetilist väljendit:

1) kudede hingamisensüümide ebapiisav aktiivsus;

2) organismi mittetäielik varustamine hapnikuga.

WDN-i diagnoos põhineb õige aneemia ja keha rauapuuduse laboratoorsete tunnuste tuvastamisel (tabel 1).

Tabel 1.

Raua, erütrotsüütide ja hemoglobiini vahetuse näitajad tervetel inimestel, IDA-ga patsientidel ja IHD-ga patsientidel.

Maailma Terviseorganisatsioon, Ameerika toitumis- ja toidulisandite komitee omistavad aneemia ravis kriitilist tähtsust raua mikroelementidele. Dieedi muutmise või taimsete ravimite kasutamisega on võimatu parandada rauasisalduse tasakaalu organismis. Nad võivad toimida säilitusravina pärast ravi ennast, kuid nad ei saa seda täielikult asendada.Vene teadlane A. Alperin lõi IDA kõige põhjalikuma klassifikatsiooni, kus see patoloogia on jagatud raskusastme, etappide ja vormi järgi. Tema klassifikatsiooni kohaselt tähendab raske aneemia hemoglobiinisisaldust kehas alla 70 g / l, keskmine vastab 70–90 g / l ja kerge aneemia Hb on hinnanguliselt 90–110 g / l.

LASTE JA NOORUKITE RAUAVADE.

Nagu näitab Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi emaduse ja lapsepõlve kaitse ameti meditsiinistatistika, diagnoositakse meie riigis erineva raskusastmega WDN-i 30% eelkooliealistest ja algkooliealistest lastest, samuti peaaegu kõigil erinevatel raseduse etappidel naistel. Selle tagajärjeks on sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, seedesüsteemi infektsioonid ja surmad. Näiteks salmonelloosi põdedes taluvad kõrge hemoglobiinitasemega lapsed seda haigust kergemini kui väikesed IDA-ga patsiendid.

Mikroelemendi puudus kahjustab ka lapse areneva organismi ajutegevust. Apaatia, pärsitud reaktsioonid, tuim meeleolu, kapriissus – kõik need kõrvalekalded käitumises viitavad rauapuudusaneemiale kasvavas organismis. Kui laps ei ole õppimisest huvitatud, ta kaebab mälu ja keskendumisvõime halvenemise üle, siis see kehtib ka IDA sümptomite kohta.

Kontrollrühmas kooliõpilasi, kellel diagnoositi kerge aneemia, vähenes vaimne areng: nende IQ oli 25 punkti madalam ja probleemide lahendamiseks kulus 4,08 sekundit võrreldes 1,81 sekundiga aneemiata lastel.

Tabel 2.

Kliinilise polümorfismi sümptomid sõltuvalt vanusest.

Farmaatsiahooldus:
rauavaegusaneemia ravi

I. A. Zupanets, N. V. Bezdetko, Riiklik Farmaatsiaülikool

Veri on keha elutähtis meedium. See täidab paljusid ja erinevaid funktsioone: hingamine, toitumine, eritumine, termoregulatsioon, vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine. Vere kaitsvad ja reguleerivad funktsioonid on hästi teada tänu selles sisalduvatele fagotsüütidele, antikehadele, bioloogiliselt aktiivsetele ainetele ja hormoonidele.

Kõige tavalisem verehaigus on rauavaegusaneemia. WHO andmetel kannatab rauavaegusaneemia all üle poole erinevate riikide elanikkonnast. See hõlmab kõiki elanikkonna vanuserühmi, kuid esineb kõige sagedamini lastel, noorukitel ja rasedatel naistel. Paljudes riikides on aneemia ennetamine ja ravi muutumas sotsiaalseks probleemiks. Rauavaegusseisundi esinemine vähendab patsientide elukvaliteeti, häirib nende töövõimet, põhjustab paljude organite ja süsteemide funktsionaalseid häireid. Rauapuuduse seisundite ennetamiseks ja kõrvaldamiseks kasutatakse edukalt tervet rühma rauda sisaldavaid preparaate, mille valikut pidevalt täiendatakse ja täiendatakse. Apteekri soovitused optimaalse ravimi valiku, selle ratsionaalse kasutamise tingimuste kohta aitavad oluliselt parandada rauapuudusega patsientide heaolu ja elukvaliteeti, samuti aitavad õigeaegselt ära hoida rauapuudusega patsientide arengut. rauapuudus "riskirühmades".

Raua roll ja selle ainevahetus inimorganismis

Täiskasvanu kehas on rauda 2-5 g, vastsündinu 300-400 mg. Kuid vaatamata madalale sisaldusele on raud oma tähtsuselt ainulaadne mikroelement, mida leidub erinevates molekulaarsüsteemides: alates kompleksidest lahuses kuni makromolekulaarsete valkudeni rakumembraanides ja organellides. Eelkõige on raud hemoglobiini, müoglobiini ja rauda sisaldavate ensüümide oluline koostisosa.

Esiteks määrab raua rolli tema aktiivne osalemine kudede hingamises, mis on iga elusraku olemasolu vältimatu tingimus. Raud on kromoproteiinivalkude komponent, mis tagab elektronide ülekande bioloogilistes oksüdatsiooniahelates. Need kromoproteiinivalgud hõlmavad tsütokroom oksüdaasi, hingamisahela ensüümi, mis interakteerub otseselt hapnikuga, samuti mitokondrite membraanides ja endoplasmaatilises retikulumis paiknevad tsütokroomi komponendid. Heemi osana on raud hemoglobiini üks komponente, universaalne molekul, mis tagab hapniku sidumise, transpordi ja ülekandmise erinevate organite ja kudede rakkudesse, samuti müoglobiini heemi sisaldavat valku lihaskoes. Lisaks osaleb raud mitmetes teistes bioloogiliselt olulistes protsessides, mis toimuvad raku- ja molekulaarsel tasandil, eelkõige rakkude jagunemisprotsessides, DNA, kollageeni biosünteesis ja immuunsüsteemi erinevate osade funktsionaalses aktiivsuses. .

Ligikaudu 60-65% kogu organismi rauast leidub hemoglobiinis, 2,5-4% luuüdis, 4-10% müoglobiinis, 0,1-0,5% rauda sisaldavates ensüümides ja 24-26% vormis. raua depoo ferritiini ja hemosideriini kujul.

Raua imendumine on keeruline protsess. Raua imendumine toimub peamiselt peensoole algosas. Oluline on märkida, et mida suurem on rauapuudus kehas, seda suurem on selle imendumise tsoon soolestikus, aneemia korral on imendumisprotsessis kaasatud kõik peensoole osad. Raua transport soole limaskestalt verre toimub rakkude aktiivsete transpordimehhanismide abil. See protsess viiakse läbi ainult limaskestarakkude normaalse struktuuriga, mida toetab foolhape. Transport läbi soole limaskesta rakkude toimub nii lihtsa difusiooni teel kui ka spetsiaalse kandevalgu osalusel. Seda valku sünteesitakse kõige intensiivsemalt aneemia korral, mis tagab raua parema imendumise. Valk kannab rauda üle ainult üks kord, järgmised rauamolekulid kannavad uusi kandevalgu molekule. Nende sünteesiks kulub 4-6 tundi, seetõttu ei suurenda rauapreparaatide sagedasem tarbimine selle imendumist, vaid suurendab imendumata raua hulka soolestikus ja kõrvaltoimete riski.

Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), teised toidukomponendid selle imendumist praktiliselt ei mõjuta. Mitteheemset rauda leidub raud (Fe II) või raud (Fe III) vaba ioonsel kujul. Suurem osa toidust saadavat rauda on mitteheemne (leitud peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooniaste on madalam kui heemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muutmiseks" on vaja redutseerivat ainet, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin).

Raud imendub nii heemsel kui ka mitteheemsel kujul. Tasakaalustatud igapäevane toit sisaldab umbes 5-10 mg rauda (heem ja mitteheem), kuid imendub mitte rohkem kui 1-2 mg.

Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2+ oksiidiks Fe3+ ja seondub spetsiaalse kandevalgu transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestuskohtadesse. Transferriini sünteesitakse maksas. See vastutab maksas imendunud raua, aga ka hävitatud punalibledest pärineva raua transportimise eest keha taaskasutamiseks. Füsioloogilistes tingimustes kasutatakse ainult umbes 30% plasma transferriini raua sidumisvõimest.

Raud ladestub kehas ferritiini valkude (enamik) ja hemosideriini kujul. Ferritiin on valguga kaetud raudoksiid/hüdroksiid, apoferritiin. Seda leidub peaaegu kõigis rakkudes, pakkudes kergesti kättesaadavat reservi rauaühendite sünteesiks ja esitades rauda lahustuval, mitteioonsel ja mittetoksilisel kujul. Ferritiinirikkaimad rakud on erütrotsüütide prekursorid luuüdis, makrofaagid ja maksa retikuloendoteliaalrakud. Hemosideriini leidub luuüdi ja põrna makrofaagides, maksarakkudes. Seda peetakse ferritiini väiksemaks vormiks, milles molekulid on kaotanud osa valgukestast ja koondunud kokku. Raua mobilisatsiooni kiirus hemosideriinist on aeglasem kui ferritiinist. Kui kehas on liiga palju rauda, ​​suureneb selle osakaal, mis ladestub maksas hemosideriini kujul.

Organismi võime rauda eritada on piiratud. Suurem osa erütrotsüütide lagunemisest saadavast rauast (üle 20 mg päevas) siseneb taas hemoglobiini. Raua kogukadu naha ja soolestiku rakkude deskvamatsiooni ajal ulatub umbes 1 mg-ni päevas, umbes 0,4 mg eritub väljaheitega, 0,25 mg sapiga, alla 0,1 mg uriiniga. Need kaotused on meeste ja naiste jaoks tavalised. Lisaks kaotab iga naine ühe menstruatsiooni jooksul 15-25 mg rauda. Raseduse ja imetamise ajal vajab ta täiendavalt 2,5 mg rauda päevas. Arvestades, et päevane raua tarbimine toiduga on vaid 1-3 mg, on neil füsioloogilistel perioodidel naistel rauabilanss negatiivne. Selle tulemusena läheneb naine 42–45-aastaselt väljendunud rauapuudusega.

Rauavaegusaneemia

Rauapuudus tekib organismi rauavajaduse ja selle tarbimise (või kadumise) mittevastavuse tagajärjel. Rauapuuduse arengus on kaks etappi:

1. varjatud rauapuudus raua ferritiini tase ja transferriini küllastumine väheneb, hemoglobiini tase väheneb, rauapuuduse kliinilised tunnused puuduvad;
2. rauavaegusaneemia (kliiniliselt väljendunud rauavaegus) haigus, mille puhul rauasisaldus vereseerumis, luuüdis ja depoos väheneb; selle tagajärjel on häiritud hemoglobiini moodustumine, tekivad hüpokroomne aneemia ja kudede troofilised häired.

Rauapuuduse aneemia kõige levinumad põhjused täiskasvanutel

• Verekaotus korduv ja pikaajaline emaka, seedetrakti (peptiline haavand, hemorroidid, haavandiline koliit), kopsu (vähk, bronhoektaasia) verejooks.
• Suurenenud rauatarbimine rasedus, imetamine, intensiivne kasv, puberteet, kroonilised nakkushaigused, põletikulised protsessid ja kasvajad.
• Mao raua imendumise resektsiooni rikkumine, enteriit; raua imendumist vähendavate ravimite võtmine.
• Raua koguse vähenemine toidust.

Laste rauavaegusaneemia levinumad põhjused

Lastel on raua vajadus 1 kg kehakaalu kohta palju suurem kui täiskasvanutel, kuna lapse keha vajab rauda mitte ainult vereloomeprotsesside jaoks, vaid ka kudede intensiivseks kasvuks. Seega peaks esimese elupoole laps saama vähemalt 6 mg rauda päevas (60% täiskasvanu päevasest vajadusest), aasta teisel poolel 10 mg (täiskasvanuna), noorukieas ( 11-18-aastased) 12 mg päevas.

Suurema vajaduse tõttu kannatavad lapsed rauapuuduse käes palju rohkem kui täiskasvanud. Olemasolevatel andmetel kannatab Ukrainas rauavaegusaneemia all umbes 60% eelkooliealistest lastest ja kolmandik koolilastest. Peamised rauapuuduse põhjused kõigis vanuserühmades lastel on:

• ebapiisav raua tarbimine loote kehas (enneaegne rasedus, aneemia emal, raseduse hiline toksikoos);
• kunstlik toitmine (alla 1-aastastel lastel);
• ägedad ja/või kroonilised nakkushaigused;
• tasakaalustamata toitumine jahu- ja piimatoitude ülekaal toidus, milles rauasisaldus on suhteliselt madal;
• ebapiisav lihatoodete tarbimine;
• intensiivne kasv.

Varjatud rauapuuduse sümptomid

Varjatud rauapuudus esineb kõige sagedamini lapsepõlves, samuti noorukitel ja noortel naistel. Naised kaotavad 12-79 mg rauda 1 menstruaalverejooksu kohta (keskmiselt 15 mg), kaod iga raseduse, sünnituse ja imetamise ajal 700-800 mg (kuni 1 g). Rauapuuduse arengu esimesed märgid on:

• nõrkus, suurenenud väsimus;
• ärevus, kontsentratsiooni puudumine;
• töövõime vähenemine;
• psühholoogiline labiilsus;
• peavalud hommikul;
• söögiisu vähenemine;
• suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele.

Rauapuuduse aneemia sümptomid

Kui meetmeid ei võeta rauapuuduse tekke ennetamiseks “riskirühmades”, ei kompenseerita rauapuudust varajases staadiumis, tekib rauavaegusaneemia (IDA).

IDA kliinilises pildis võib eristada mitmeid spetsiifilisi sümptomeid ja sündroome.

Rauapuuduse iseloomulikud spetsiifilised (sideropeenilised) sümptomid on järgmised:

• maitse rikkumine (kriidi, savi, munakoorte, hambapasta, toore teravilja, toore liha, jää kasutamine);
• lõhna moonutamine (meelitada ligi niiskuse, lubja, petrooleumi, heitgaaside, atsetooni, kingakreemi jne lõhnu).

Hüpoksiline sündroom tekib piisava raskusastmega aneemiaga kudede hapnikuvaeguse tagajärjel. See avaldub järgmiste sümptomitega:

• naha ja limaskestade kahvatus;
• huulte tsüanoos;
• hingeldus;
• tahhükardia;
• õmblemisvalud südames;
• nõrkus, pidev väsimustunne;
• emotsionaalse tooni vähenemine;
• laste vaimse arengu mahajäämus.

Epiteelkoe kahjustuse sündroom areneb rauda sisaldavate ensüümide sünteesi vähenemise ja kudede ainevahetusprotsesside rikkumise tagajärjel. Iseloomulikud ilmingud:

• kuiv nahk;
• haprus, juuste väljalangemine;
• küünte haprus ja triibutamine;
• praod jalgade ja käte nahas;
• stomatiit;
• lihaste toonuse langus, lihasnõrkus;
• tungiv tung urineerida, uriinipidamatus naermisel ja aevastamisel, voodimärgamine;
• mao ja soolte kahjustus ebastabiilne väljaheide, mao sekretsiooni häired, 50% patsientidest atroofiline gastriit.

Hematoloogiline sündroom iseloomulikud muutused vere kliinilises analüüsis.

Rauavaegusaneemia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• erütrotsüütide arvu vähenemine 1,5-2,0 x 1012 / l,
• hemoglobiinisisalduse langus esimese 5 eluaasta lastel alla 110 g / l, vanematel kui 5-aastastel lastel ja täiskasvanutel alla 120 g / l;
• värviindeksi langus on väiksem kui 0,85.

IDA kõige levinumate sümptomite esinemissagedus erinevates vanuserühmades

Meetmed rauapuuduse seisundite ennetamiseks

Rauapuuduse ennetamise vajalik komponent kõikides vanuserühmades on korralik toitumine piisava lihatoodete sisaldusega.

Rauapuuduse seisundite ennetamist lastel tuleks alustada juba enne sündi, selleks on naistel soovitatav rauapreparaate tarvitada kogu raseduse vältel, eriti viimasel trimestril.

Rauapuuduse seisundite ennetamine, eriti lastel, vähendab nende nakkushaiguste riski, aitab kaasa lapse täielikumale vaimsele ja füüsilisele arengule.

Rauavaegusaneemia ratsionaalse ravi põhimõtted

Rauapuudust ja veelgi enam rauavaegusaneemiat on võimatu kõrvaldada ilma rauapreparaatideta – ainult rauarikastest toitudest koosneva dieediga. Ravimitest saadav raud võib imenduda 15-20 korda rohkem kui toidust.

Rauapuuduse seisundite ravis eelistatakse suukaudseid rauapreparaate. Ravi rauapreparaatidega tuleb alustada väikeste annustega, suurendades neid mõne päeva pärast, et vältida üleannustamist ja toksilisi reaktsioone.

Rauapuuduse seisundi parandamiseks peaks organism saama iga päev umbes 0,5 mg rauda kilogrammi kehakaalu kohta. Kuna tavaliselt imendub seedetraktist ainult 10% ja aneemia korral kuni 25% rauda, ​​tuleks määrata umbes 2 mg / kg kehamassi kohta, mis on 100-200 mg Fe (II) päevas. täiskasvanud. Suuremad annused on mõttetud (kuna raua imendumist piiravad füsioloogilised mehhanismid) ja ainult suurendavad kõrvaltoimeid.

Pärast hemoglobiini ja punaste vereliblede normaliseerumist ei tohiks rauapreparaatidega ravi katkestada: kehas "depoo" tekitamiseks tuleks ravimite võtmist jätkata veel 1-2 kuud.

Võimalikud kõrvaltoimed rauapreparaatide võtmisel

Suukaudsete rauapreparaatide võtmisel võib esineda mitmeid kõrvaltoimeid:

• seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, soolekoolikud, kõhulahtisus / kõhukinnisus;
• hammaste tumenemine;
• vale reaktsioon varjatud verele väljaheites;
• näo punetus, kuumatunne (harva);
• allergilised reaktsioonid (harva);
• vererõhu langus;
• tahhükardia.

Kõige tavalisemad düspeptilised häired (50% patsientidest), mis on seotud raua ioonide ärritava toimega seedetrakti limaskestale. Tuleb märkida, et seedetraktist tulenevate kõrvaltoimete raskusaste on seotud imendumata ravimi kogusega: mida paremini ravim imendub, seda paremini talutakse ja see annab vähem kõrvaltoimeid.

raua mürgistus

Äge mürgistus suukaudsete rauapreparaatidega täiskasvanutel on äärmiselt haruldane. Kuna aga paljud rauapreparaadid on atraktiivse kujuga, on suures koguses ravimi kogemata võtmisel võimalik lastel raske mürgistus. Üle 2 g allaneelamine on surmav, alla 1 g (raudsulfaat) sissevõtmisel ühe kuni mitme tunni jooksul tekib hemorraagiline gastroenteriit, nekroos koos iiveldusega, verine oksendamine, verine kõhulahtisus ja vereringe šokk. Surm võib tekkida 8-12 tunni jooksul pärast allaneelamist. Pärast mürgistust jäävad sageli mao piirkonda teravad armid (pülooriline stenoos) ja oluline maksakahjustus.

Ravi hõlmab oksendamise esilekutsumist, piima ja munade allaneelamist raua-valgu kompleksi moodustamiseks, maoloputust 1% NaHCO3 lahusega, et moodustada vähelahustuv raudkarbonaat. Edasi manustada deferoksamiini 5-10 g 100 ml soolalahuses läbi mao sondi, samuti 0,5-1 g intramuskulaarselt või kui patsient on šokis, 15 mg/kg/h pikaajalise infusioonina 3 päeva jooksul.

Deferoksamiin on nõrk alus, millel on kõrge selektiivsus raua suhtes ja mis moodustab sellega kelaatühendeid, mis ei imendu sooltes ja on kergesti eemaldatavad verest neerude kaudu.

Rauaravi efektiivsuse kriteeriumid

Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboratoorsete kriteeriumide järgi – vereanalüüsi tulemused aja jooksul. 5.-7. ravipäevaks peaks retikulotsüütide (noorte punaste vereliblede) arv esialgsete andmetega võrreldes suurenema 1,5-2 korda. Alates 7-10-ndast ravipäevast hemoglobiinisisaldus suureneb, 2-4 nädala pärast on värvusindeksis positiivne trend.

Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. Selle põhjuseks on raua tarbimine ensüümides, mille puudus põhjustab lihasnõrkust.

Suukaudseks kasutamiseks mõeldud rauapreparaatide võrdlusomadused

Arvukad Ukraina ravimiturul pakutavad rauapreparaadid võib jagada rühmadesse sõltuvalt nende koostisest ning kliinilistest ja farmatseutilistest omadustest.

Sisekasutuseks mõeldud rauda sisaldavate preparaatide võrdlusomadused

Kahevalentset rauda Fe (II) sisaldavad preparaadid: raudsulfaat, raudfumaraat, raudkloriid, raudglükonaat. Erinevad ravimid sisaldavad erinevas koguses rauda, ​​mille omastamisvõime ei ole sama: raudsulfaadil 12-16%, raudlaktaadil 7-9%, raudkloriidil 5-6%, raudfumaraadil 14-16%. , raudglükonaadi puhul 20–22%.

Mitmed Fe(II) komplekspreparaadid sisaldavad mukoproteoosi, hoiavad ära seedetrakti limaskesta ärrituse raua ioonidega, soodustavad rauaioonide aeglast vabanemist, suurendavad selle biosaadavust ja parandavad talutavust.

Raua rauapreparaatidel on mitmeid ühiseid puudusi: need võivad põhjustada patsientidel hammaste ja igemete tumenemist, düspeptilisi sümptomeid (iiveldus, oksendamine, epigastimaalne valu, kõhukinnisus või kõhulahtisus) ja allergilisi reaktsioone, nagu urtikaaria. Fe(II) preparaatide üleannustamise korral on võimalikud rasked mürgistused, eriti lastel, mis on seotud vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisega ja aktiivsete radikaalide hüperproduktsiooniga. See toob kaasa ainevahetus- ja funktsionaalsed häired organismis, eelkõige südame-veresoonkonna süsteemis.

Kolmevalentset rauda Fe (III) sisaldavad preparaadid. Kolmevalentne raud seedetraktis praktiliselt ei imendu. Fe(III) komplekssed orgaanilised ühendid koos paljude aminohapetega, maltoos on aga oluliselt vähem toksilised kui Fe(II), kuid mitte vähem tõhusad. Fe(III) immobiliseerimine aminohapetele tagab selle vastupidavuse hüdrolüüsile seedetraktis ja kõrge biosaadavuse tänu ravimi aeglasele vabanemisele ja täielikumale imendumisele, samuti düspepsia puudumisele.

On ratsionaalne eraldada mitmekomponentsed ravimid, mis sisaldab koos raua ioonidega täiendavaid erütropoeesi soodustavaid aineid (rühma B B6, B9, B12 vitamiinid); raua imendumise stimuleerimine (askorbiinhape, merevaikhape, aminohapped); rauda sisaldavad multivitamiinipreparaadid.

Farmatseutiline eestkoste suukaudsete rauapreparaatide kasutamisel

• Ravi rauapreparaatidega on soovitatav arsti järelevalve all.
• Rauapreparaatidega raviga peab kaasnema perioodiline vereanalüüs.
• Lastele soovitatakse pärast pediaatriga konsulteerimist rauapreparaate.
• Rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega (Fe II).
• Rauapreparaatide kasutamine tuleks kombineerida toitumise optimeerimisega, liharoogade kohustusliku lisamisega menüüsse.
• Põletikuliste protsesside (ARVI, tonsilliit, kopsupõletik jne) taustal ei tohiks lastele rauapreparaate välja kirjutada, kuna sel juhul koguneb raud infektsioonikoldesse ja seda ei kasutata ettenähtud otstarbel.
• Askorbiinhappe lisamine raua komplekspreparaatidesse parandab raua imendumist (antioksüdandina takistab askorbiinhape Fe-II ioonide muundumist Fe-III-ks, mis seedetraktis ei imendu) ja vähendab ettenähtud annust. Raua imendumine suureneb ka fruktoosi, merevaikhappe juuresolekul.
• Kombineeritud preparaatide võtmine, mis koos rauaga sisaldavad vaske, koobaltit, foolhapet, B12-vitamiini või maksaekstrakti, muudab rauaravi efektiivsuse kontrolli äärmiselt keeruliseks (nende ainete hematopoeetilise aktiivsuse tõttu).
• Raseduse ajal rauda sisaldavate multivitamiinipreparaatide (glutamevit, complevit, oligovit jne) tarbimine
• Ärge määrake samaaegselt ravimeid, mis moodustavad rauaga mitteimenduvaid komplekse (tetratsükliinid, levomütsetiin, kaltsiumipreparaadid, antatsiidid).
• Raua ioonid moodustavad lahustumatud soolad, mis ei imendu ja seejärel väljutatakse koos väljaheitega, koos toidukomponentidega nagu fütiin (riis, sojajahu), tanniin (tee, kohv), fosfaadid (kala, mereannid).
• Kuna raud moodustab fosfaatidega komplekse, võib lastel liiga suurte annuste korral fosfaatide imendumine väheneda nii palju, et see põhjustab rahhiidi.
• Rauapreparaate on mõistlik võtta 30-40 minutit enne sööki, mis aitab kaasa paremale imendumisele. Samal ajal on selle režiimi korral mao limaskesta ärritava toime sümptomite ilmnemine tõenäolisem.
• Suukaudseid rauapreparaate tuleb võtta vähemalt 4-tunnise vahega.
• Rauda sisaldavaid tablette ja dražeed ei tohi närida!
• Pärast rauapreparaatide võtmist tuleb suud loputada ja vedelaid preparaate (siirupid, lahused sisekasutuseks) on kõige parem kasutada tuubi kaudu.
• Rauapreparaatide suukaudne võtmine põhjustab väljaheite tumenemist ja võib anda valepositiivseid tulemusi peitvere testides.
• Rauapreparaatide samaaegne manustamine suukaudselt ja parenteraalselt (intramuskulaarselt ja/või intravenoosselt) tuleb täielikult välistada!
• Rauapreparaatide parenteraalne manustamine peaks toimuma ainult haiglas!
• Rauapreparaate tuleb hoida lastele kättesaamatus kohas.

Kirjandus

1. Bokarev I. N., Kabaeva E. V. IDA ravi ja ennetamine ambulatoorses praktikas // Ter. arhiiv.- 1998.- nr 4.- S. 70-74.
2. Zmushko E. I., Belozerov E. S. Narkootikumide tüsistused.- Peterburi: Peter, 2001.- 448 lk.
3. Kazakova L. M. Rauapuudus ja ennetamine lastearsti praktikas. Juhend.- M., 1999.- 23 lk.
4. Compendium 2001/2002 ravimid / Toim. V. N. Kovalenko, A. P. Viktorova.- K.: Morion, 2002.- 1476 lk.
5. Krasnova A. Raud meie sees // Apteeker.- 1998.- Nr 19-20.- Lk 59-61.
6. Krivenok V. Rauapuudusaneemia ravi vajalik komponent // Proviisor. - 2002. - Nr 18. - Lk 44.
7. Mihhailov I. B. Kliiniline farmakoloogia.- Peterburi: Folio, 1998.- 446 lk.
8. Sisehaiguste alused / Toim. I. A. Zupantsa.- Kh.: Prapor, 1999.- 82 lk.
9. Kaasaegsed käsimüügiravimid / Toim. A. L. Tregubova.- M.: Gamma-S. A.", 1999.- 362 lk.
10. Shiffman F. J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb.: "BINOM" - "Nevski dialekt", 2000.- 448 lk.

Rauapuuduse esmaseks ennetamiseks on õige, toitev toitumine.

Sekundaarne ennetus on varjatud rauapuuduse ja IDA aktiivne tuvastamine kliinilise läbivaatuse, arstliku läbivaatuse käigus.

1. Sünnituseelne profülaktika: Vastavalt WHO soovitustele kasutatakse raseduse II ja III trimestril ning 3-kuulise imetamise ajal rauapreparaati annuses 60 mg / kg päevas (lisaravirežiim).

Raseda naise menüüsse tuleks soovitada lisada valgurikkaid toite - kuni 120 g päevas (liha, maks, juust, kala), puuvilju, köögivilju, vitamiine ja mikroelemente. Raua imendumist vähendab suures koguses piima ja taimse toidu liigne tarbimine.

2. Sünnitusjärgne profülaktika:

IDA mittespetsiifilised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist: loomulik söötmine koos täiendavate toitude õigeaegse kasutuselevõtuga: köögiviljapüree (kartul, peet, porgand, kapsas, suvikõrvits jne), püreestatud veise- või vasikamaks, segatud köögiviljapüreega alates 5 kuust, liha hakkliha alates 7 kuud jne. Dieedis tuleks piirata valgete teraviljade (manna, riis, kaerahelbed) tarbimist, eelistades tatart, otra, pärl-oder ja hirssi. Putru tuleks keeta vees või, parem, köögiviljapuljongis.

Spetsiifiliste ennetusmeetmetega (rauapreparaatide võtmine) riskirühma kuuluvatele lastele (enneaegsed, mitmikrasedusest sündinud jne) tuleks alustada alates 2. elukuust, jätkates seda kuni esimese eluaasta lõpuni; täisealised riskirühma lapsed alates 4 kuust 3-6 kuud.

Rauapreparaatide profülaktiline annus alla 3-aastastele lastele on 1-1,5 mg / kg päevas, üle 3-aastastele lastele - 1/3 - ½ elementaarse raua päevasest terapeutilisest annusest (vastavalt Shabalov N.P.).

Määratud tähtajad hematoloogiliste parameetrite jälgimiseks, et kinnitada ravi mõju: igakuine hemoglobiin dispanservaatluse perioodil (1 aasta), pärast 1, 3, 4 ja 6 kuud pärast ravi algust, seerumi rauasisalduse kontroll, TIBC ja ferritiin.

Vaktsineerimine viiakse läbi pärast hemoglobiinitaseme normaliseerumist (vähendatud hemoglobiini korral on vaktsineerimine immunoloogiliselt ebaefektiivne).

Prognoos. Haiguse prognoos on soodne, paranemine peaks toimuma 100% juhtudest. Haiguse niinimetatud "ägenemised" on võimalikud: rauapreparaatide väikeste annuste kasutamine; suukaudsete ferropreparaatide ebaefektiivsus; patsientide ravi kestuse vähendamine; Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga patsientide ravi tuvastamata ja tuvastamata verekaotuse allikaga.