Hingamise reguleerimine. Organismi hapnikuvarustuse funktsionaalne süsteem
Alveoolide gaasilise koostise säilitamiseks (eemaldades süsinikdioksiid ja piisavas koguses hapnikku sisaldava õhu juurdevool), on vajalik alveolaarse õhu ventilatsioon. See saavutatakse hingamisliigutuste abil: vahelduv sisse- ja väljahingamine. Kopsud ise ei saa alveoolidest õhku pumbata ega väljutada. Nad jälgivad ainult passiivselt rinnaõõne ruumala muutust, mis on tingitud pleuraõõne negatiivsest rõhust. Hingamisteede skeem on näidatud joonisel fig. 5.9.
Riis. 5.9.
Kell sisse hingata diafragma liigub allapoole, surudes elundid eemale kõhuõõnde, ja roietevahelised lihased tõstavad rindkere üles, ette ja külgedele. Rinnaõõne maht suureneb ja kopsud järgivad seda suurenemist, kuna kopsudes sisalduvad gaasid suruvad need vastu parietaalset pleurat. Selle tulemusena langeb rõhk kopsualveoolide sees ja välisõhk siseneb alveoolidesse.
Väljahingamine algab roietevaheliste lihaste lõõgastumisega. Gravitatsiooni mõjul rindkere sein läheb alla ja diafragma tõuseb üles, kui kõhuseinale surutakse siseorganid kõhuõõnde ja oma mahuga tõstavad nad diafragmat. Rinnaõõne maht väheneb, kopsud surutakse kokku, õhurõhk alveoolides muutub atmosfäärirõhust kõrgemaks ja osa sellest väljub. Kõik see juhtub siis, kui rahulik hingamine. Sügaval sisse- ja väljahingamisel aktiveeruvad täiendavad lihased.
Hingamise närviline reguleerimine
Hingamiskeskus asub medulla piklikus. See koosneb sisse- ja väljahingamiskeskustest, mis reguleerivad hingamislihaste tööd. Väljahingamisel tekkiv kopsualveoolide kollaps aktiveerib refleksiivselt sissehingamiskeskuse ja alveoolide laienemine aktiveerib refleksiivselt väljahingamiskeskuse - seega hingamiskeskus töötab pidevalt ja rütmiliselt. Hingamiskeskuse automaatsus on tingitud selle neuronite ainevahetuse iseärasustest. Mööda tsentrifugaalnärve hingamiskeskuses tekkivad impulsid jõuavad hingamislihastesse, põhjustades nende kokkutõmbumise ja vastavalt sissehingamise.
Hingamise reguleerimisel on eriti olulised impulsid, mis tulevad hingamislihaste retseptoritest ja kopsude endi retseptoritest. Sisse- ja väljahingamise sügavus sõltub suuresti nende iseloomust. Füsioloogiline mehhanism hingamise reguleerimine on üles ehitatud põhimõttele tagasisidet: sissehingamisel kopsud venivad ja kopsuseintes paiknevates retseptorites tekib erutus, mis liigub mööda tsentripetaalseid kiude vagusnärv jõuab hingamiskeskusesse ja pärsib sissehingamiskeskuses olevate neuronite aktiivsust, väljahingamiskeskuses toimub aga erutus pöördinduktsiooni mehhanismi kaudu. Selle tulemusena lõdvestuvad hingamislihased, rindkere kahaneb ja tekib väljahingamine. Sama mehhanismi abil stimuleerib väljahingamine sissehingamist.
Hinge kinni hoides tõmbuvad sisse- ja väljahingamislihased üheaegselt kokku, mille tulemusena hoitakse rindkere ja diafragma ühes asendis. Hingamiskeskuste tööd mõjutavad ka teised keskused, sealhulgas need, mis asuvad ajukoores. Tänu nende mõjule saate rääkides või lauldes teadlikult muuta oma hingamisrütmi, seda hoida ja kontrollida hingamist.
Kõhuorganite, veresoonte retseptorite, naha, retseptorite ärrituse korral hingamisteed hingamine muutub refleksiivselt. Seega ärritatakse ammoniaagi sissehingamisel ninaneelu limaskesta retseptoreid, mis põhjustab hingamistegevuse aktiveerumist ja kui kõrge kontsentratsioon aurud – refleksiivne hinge kinnipidamine. See sama reflekside rühm hõlmab aevastamist ja köhimist - kaitsvaid reflekse, mille eesmärk on eemaldada hingamisteedesse sattunud võõrosakesed.
Hingamise humoraalne reguleerimine
Lihasetöö käigus intensiivistuvad oksüdatsiooniprotsessid, mis toob kaasa süsihappegaasi taseme tõusu veres. Liigne süsihappegaas suurendab hingamiskeskuse aktiivsust, hingamine muutub sügavamaks ja sagedasemaks. Intensiivse hingamise tulemusena taastub hapnikupuudus, eemaldatakse liigne süsihappegaas. Kui süsihappegaasi kontsentratsioon veres väheneb, on hingamiskeskuse töö pärsitud ja tekib tahtmatu hinge kinnipidamine. Tänu närvilisele ja humoraalne regulatsioon süsihappegaasi ja hapniku kontsentratsioon veres hoitakse mis tahes tingimustes teatud tasemel.
Nagu kõiki kehasüsteeme, reguleerivad hingamist kaks peamist mehhanismi – närviline ja humoraalne.
Närviregulatsiooni aluseks on Hering-Breeri refleksi rakendamine, mis sisuliselt koosneb järjestikustest vahelduvatest refleksidest hingamisprotsessi ajal, sarnaselt erinevates füsioloogiaõpikutes kirjeldatutele. Siinkohal märgime, et kõiki reflekse saab ühendada üheks, mille olemus on järgmine: sissehingamine, väljahingamine stimuleerib sissehingamist.
Hingamisfaaside muutumist soodustavad signaalid, mis tulevad mehhanoretseptorid kopsud mööda vaguse närvide aferentseid kiude. Kopsude retseptoritelt tulevad impulsid tagavad sissehingamise muutumise väljahingamiseks ja väljahingamise muutumise sissehingamiseks (joon. 7)
Joonis 7. Diagramm, mis kajastab sisse- ja väljahingamise iseregulatsiooni põhiprotsesse.
I – inspiratoorsete neuronite kogum, mis annab inspiratsiooni; Ja n – inspiratoorsed hilised neuronid, mis katkestavad sissehingamise: hele – ergastav, tume – inhibeeriv.
Kõikide hingamisteede epiteeli- ja subepiteliaalsetes kihtides, samuti kopsujuurte piirkonnas on nn. ärritavad retseptorid, millel on samaaegselt mehhaaniliste ja kemoretseptorite omadused. Nad ärrituvad, kui kopsumaht on tugevalt muutunud. Ärritavad retseptorid erutuvad ka tolmuosakeste, söövitavate ainete aurude ja mõnede bioloogiliste ainete mõjul toimeaineid näiteks histamiini. Sissehingamise ja väljahingamise vahelise muutuse reguleerimisel on aga olulisemad retseptorid, mis on tundlikud kopsude venitamise (mehaanilise ärrituse) suhtes.
Medulla piklikus moodustavad sisse- ja väljahingamistoimingute rütmilise vaheldumise eest vastutavad neuronid mitu selja- ja ventraalse rühma tuuma, millest viimane on Hering-Breeri refleksi rakendamisel olulisem. Tavapäraselt saab kõiki ventraalse ja dorsaalse rühma tuumasid ühendada hingamiskeskuse (RC) üldnimetuse alla. Hingamiskeskuse neuronid piklik medulla näib jagunevat kahte rühma. Üks neuronite rühm annab lihastele kiud, mis annavad inspiratsiooni; seda neuronite rühma nimetatakse inspiratoorsed neuronid(inspiratoorne keskus, IC), st inhalatsioonikeskus. Teist neuronite rühma, mis saadavad kiud sisemistesse interkostaalsetesse ja kõhredevahelistesse lihastesse, nimetatakse väljahingamise neuronid(väljahingamiskeskus, EC), st väljahingamise keskus. Medulla oblongata hingamiskeskuse väljahingamise ja sissehingamise sektsioonide neuronitel on erinev erutuvus ja labiilsus. Sissehingatava piirkonna erutuvus on suurem. Lisaks on IC-l väljendunud automatiseerimine.
Sissehingamine algab IC-i ergastamisega, mille tagavad suures osas selles toimuvad automaatsed protsessid. Langevad impulsid liiguvad läbi motoorsete neuronite selgroog, aksonid, mis moodustavad phrenic, välised interkostaalsed ja kõhredevahelised närvid, mis innerveerivad peamisi inspiratsioonilihaseid. Nende lihaste kokkutõmbumine suurendab rindkere suurust, õhk siseneb alveoolidesse, venitades neid. Mida sügavamale sissehingamine toimub, seda rohkem aktiveeruvad kopsuretseptorid. Nende aferenteerumise sagedus suureneb, suundudes elevil EÜ poole. EC ergastamine indutseerib IC inhibeerimist, sellest väljuvad motoorsed impulsid sissehingamislihastesse peatuvad, mis lõdvestuvad. Passiivne väljahingamine toimub gravitatsiooni mõjul. See. sissehingamine stimuleerib väljahingamist.
Väljahingamisel vajub kopsu parenhüüm kokku, selle mehhanoretseptorite aktiveerimine peatub, mis tähendab, et aferentatsioon EC-le kaob. EC ergastamine peatub ja see lakkab avaldamast IC-le pärssimist. Viimases suurenevad automaatsed protsessid ja see erutub. Algab uus sissehingamise akt, st. väljahingamine stimuleerib sissehingamist.
Loomulikult on siin Lumsdeni (1920) poolt kirjeldatud hingamismustri kujunemine tüvestruktuuride järgi antud siin lihtsustatud kujul. Tegelikult moodustavad medulla oblongata hingamisteede neuronid mitu ventraalset ja seljaosa rühma, mis vastutavad erinevat tüüpi motoorsete impulsside tekitamise eest erinevatel hetkedel (algus - lõpp), nii sisse- kui ka väljahingamisel. Tundub kohatu esitada selles väljaandes üksikasjalikult kaasaegseid ideid hingamisrütmogeneesi mehhanismide kohta. Rõhutagem vaid, et hingamiskeskuse kaks peamist omadust, mis tagavad Hering-Breeri refleksi realiseerumise, on automaatsus ja vastastikkus. Võime ennast ergutada ei esine mitte ainult inspiratoorsetes neuronites, nagu eespool kirjeldatud, vaid ka EC-s. Lisaks on nii EC võimeline indutseerima IC inhibeerimist ja vastupidi. Nende kahe hingamisteede neuronite rühma vahel on antagonistlik (vastastikune) seos.
Lisaks pangem tähele, et pikliku medullas asuv hingamiskeskus on võimeline moodustama rütmi väline hingamine närvilise (refleks)mehhanismi kaudu. Samas on teada, et hingamise intensiivsus sõltub suuresti humoraalsetest teguritest, näiteks vere happesusest, ja seda saab ka meelevaldselt muuta.
Olulise panuse nende mehhanismide uurimisse andis kodumaine füsioloog N.A. Mislavski, kelle töö põhjal saab juurutada hingamisregulatsiooni keskse mehhanismi kontseptsiooni (joon. 8)
Joonis 8. Hingamiskeskus (selle komponendid) ja eferentsed närvid.
K – koor; GT – hüpotalamus; PM – medulla oblongata; cm – seljaaju; Th 1 - Th 6 – rindkere seljaaju; C 3 – C 5 – emakakaela piirkond selgroog.
Hingamisregulatsiooni keskne mehhanism (CMRM) on kogu ajutuumade komplekt, mis on seotud hingamisliigutuste rütmi ja sügavuse kujunemisega. CMRD peamised elemendid on pikliku medulla DC, keskaju pneumotoksiline keskus (PTC) ja ajukoor (CHC).
Medulla pikliku hingamiskeskust mõjutavad kesknärvisüsteemi katvad osad. Näiteks silla eesmises osas on PTC, mis soodustab hingamiskeskuse perioodilist aktiivsust, suurendab sissehingamise aktiivsuse arengu kiirust, suurendab sissehingamise väljalülitamise mehhanismide erutatavust ja kiirendab selle algust. järgmisest inspiratsioonist. Teisisõnu, PTC vahetab intensiivselt ergastavaid ja inhibeerivaid impulsse pikliku medulla sissehingamise ja väljahingamise neuronitega. PTC suurendab või vähendab alalisvoolu erutatavust, muutes seeläbi välist hingamist
Kõrval kaasaegsed ideed pikliku medulla inspiratoorse osa rakkude ergastamine aktiveerib aktiivsust apnoestilised ja pneumotaksilised keskused. Apnoekeskus pärsib väljahingamise neuronite tegevust, samas kui pneumotaksiline keskus erutab. Kui inspiratoorsete neuronite ergastus suureneb mehhaano- ja kemoretseptorite impulsside mõjul, suureneb pneumotaksilise keskuse aktiivsus. Sissehingamise faasi lõpuks muutuvad sellest keskusest väljuvatele väljahingamisneuronitele suunatud ergastavad mõjud domineerivaks apnoestilise keskusega pärssivate mõjude suhtes. See viib väljahingatavate neuronite ergutamiseni, millel on inhibeeriv toime sissehingatavatele rakkudele. Sissehingamine aeglustub, väljahingamine algab.
Sissehingamise pärssimiseks on olemas sõltumatu mehhanism pikliku medulla tasemel. See mehhanism hõlmab spetsiaalseid neuroneid (I beeta), mida erutavad kopsude venitusmehhanoretseptorite impulsid, ja sissehingamist inhibeerivaid neuroneid, mida ergastab I-beeta neuronite aktiivsus. Seega suureneb kopsude mehhanoretseptoritelt tulevate impulsside suurenemisega I beeta neuronite aktiivsus, mis teatud ajahetkel (inhalatsioonifaasi lõpu poole) kutsub esile inspiratoorsete pärssivate neuronite ergastuse. Nende tegevus pärsib inspiratoorsete neuronite tööd. Sissehingamine asendatakse väljahingamisega.
PTC aktiivsus sõltub paljudest teguritest:
Esiteks saab PTC aferentatsiooni keha erinevatest organitest ja süsteemidest: kopsu parenhüümi retseptorid, vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid ja muud vastuvõtlikud väljad.
Teiseks on PTC-l oma tsentraalsed kemoretseptorid, mis on tundlikud tserebrospinaalvedeliku happesuse ja gaasi koostise muutuste suhtes. Seega toimub välise hingamise humoraalne regulatsioon suuresti tänu PTC-le.
Kolmandaks on PTC tihedas suhtluses CGM-iga ja on selle kontrolli all, mis tagab hingamise vabatahtliku reguleerimise.
Kui lõikate PTC-d CGM-iga ühendavad teed, siis väline hingamine praktiliselt ei muutu. Loomal säilib täielikult võime kohandada hingamise intensiivsust muutuvate elutingimustega, mis viiakse läbi tingimusteta refleksi tüüp PTC ja DC osalusel. Vabatahtlik reguleerimine on aga võimatu, näiteks hingamine jääb kinni, kui pea on vette kastetud.
Kui ajutüvi seejärel transekteeritakse mesentsefaalsest piirkonnast ( keskaju), lülitades seeläbi PTC välja, jääb väline hingamine samaks, kuid muutub oluliselt (joonis 9)
Joonis 9 Aju ja seljaaju erinevatel tasanditel tehtud transektsioonide mõju hingamisele.
A – hingamisliigutuste olemus, B – transektsioonide tasemed.
See koosneb vahelduvatest sügava sisse- ja väljahingamise faasidest, st. realiseeritakse ainult vastavalt Hering-Breeri refleksile. Sel juhul on humoraalne regulatsioon praktiliselt võimatu, näiteks vere hapestumine ei too kaasa hingamissügavuse suurenemist.
Lõpuks põhjustab aju täielik katkestamine seljaajust hingamise seiskumise.
Hingamise regulatsioonis suur tähtsus on hüpotalamuse keskused. Hüpotalamuse keskuste mõjul suureneb hingamine näiteks valuliku stimulatsiooni, emotsionaalse erutuse ja füüsilise koormuse korral.
Välise hingamise humoraalsest regulatsioonist rääkides tuleb märkida, et hingamiskeskuse aktiivsus sõltub suuresti gaaside pingest veres ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtväärtus väärtuse määramisel kopsude ventilatsioon on süsihappegaasi pinge arteriaalses veres, tundub see tekitavat taotluse vajalikus koguses alveoolide ventilatsiooni.
Hapniku ja eriti süsihappegaasi sisaldus hoitakse suhteliselt ühtlasel tasemel. Normaalset hapnikutaset kehas nimetatakse normoksia, hapnikupuudus organismis ja kudedes on hüpoksia ning hapnikupuudus veres on hüpokseemia. Hapniku pinge suurenemist veres nimetatakse hüperoksia. Süsinikdioksiidi normaalset taset veres nimetatakse normokapnia, süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine - hüperkapnia ja selle sisalduse vähenemine - hüpokapnia.
Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse eipnea. Hüperkapniaga, samuti vere pH langusega (atsidoos) kaasneb kopsude ventilatsiooni suurenemine - hüperpnoe, mis viib liigse süsihappegaasi vabanemiseni kehast, suureneb kopsude ventilatsioon hingamise sügavuse ja sageduse suurenemise tõttu.
Hüperoksia, hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad kopsude ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamisseiskust - apnoe.
DC aktiivsus sõltub ühiste unearterite kaudu ajju siseneva vere koostisest. 1901. aastal näitas seda L. Frederick katsetes risttsirkulatsiooniga. Kahel anesteseeritud koeral lõigati unearterid läbi ja ühendati omavahel ning kaelaveenid. Sel juhul varustati esimese koera pead teise koera verega ja vastupidi. Kui ühel koeral näiteks esimesel oli hingetoru ummistunud ja sel viisil tekitatud lämbumine, siis teisel koeral tekkis hüperpnoe. Vaatamata CO 2 pinge suurenemisele arteriaalses veres ja O 2 vähenemisele tekkis esimesel koeral apnoe, kuna unearter teiselt koeralt saadi verd, kellel hüperventilatsiooni tagajärjel CO 2 pinge arteriaalses veres vähenes (joon. 10)
Joonis 10. Ristringluse kogemus (L. Fredericki järgi)
Süsinikdioksiid, vesinikuioonid ja kerge hüpoksia põhjustavad hingamise suurenemist. Need tegurid suurendavad hingamiskeskuse aktiivsust, mõjutades perifeerseid ja tsentraalseid kemoretseptoreid, mis reguleerivad hingamist.
Refleksogeensete tsoonide roll hingamise reguleerimisel.
kemoretseptorid, süsihappegaasi pinge suurenemise ja hapniku pinge languse suhtes tundlikud paiknevad unearteri siinustes ja aordikaares. Hingamise reguleerimisel on suurem tähtsus unearteri kemoretseptorid. Normaalse hapnikusisaldusega arteriaalses veres aferentses närvikiud, ulatudes karotiidkehadest, registreeritakse impulsse. Hapniku pinge vähenemisel suureneb pulsisagedus eriti oluliselt, kuna hüpoksial on stimuleeriv toime arteriaalsetele kemoretseptoritele. Lisaks suurenevad unearteri kehade aferentsed mõjud süsihappegaasi pinge ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega arteriaalses veres. Unearteri kehade kemoretseptorid teavitavad hingamiskeskust O 2 ja CO 2 pingetest veres, mis saadetakse ajju.
Hingamine sõltub vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide ja eriti selle tsooni baroretseptorite refleksi mõjudest selgroogarterid(PAD). Eelkõige põhjustab PAD kombineeritud muutusi hingamises ja süsteemses vererõhk.
Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad medulla oblongata ja neid stimuleerivad pidevalt tserebrospinaalvedelikus leiduvad vesinikioonid. Selle ajupiirkonna perfusioon vähendatud pH-ga lahusega suurendab järsult hingamist ja kõrge pH korral hingamine nõrgeneb kuni apnoeni. Sama juhtub siis, kui seda pikliku medulla pinda jahutatakse või töödeldakse anesteetikumidega. Tsentraalsed kemoretseptorid, pakkudes tugev mõju hingamiskeskuse aktiivsuse kohta oluliselt muuta kopsude ventilatsiooni.
Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad arteriaalse vere CO 2 pinge muutustele hiljem kui perifeersed kemoretseptorid, kuna CO 2 difundeerumine verest tserebrospinaalvedelikku ja sealt edasi ajukoesse võtab rohkem aega. Hüperkapnia ja atsidoos stimuleerivad ning hüpokapnia ja alkaloos pärsivad keskseid kemoretseptoreid.
Kaunviljad tulevad tsentraalsest ja perifeersest kemoretseptorid on vajalik tingimus hingamiskeskuse neuronite perioodiline aktiivsus ja kopsude ventilatsiooni vastavus vere gaasilisele koostisele.
Välise hingamise funktsiooni ainulaadsus seisneb selles, et seda juhitakse nii automaatselt kui ka vabatahtlikult.
Hingamisliigutuste reguleerimine
Närviregulatsioon
Hingamiskeskus (sisse- ja väljahingamise keskus) asub aju piklikus medullas. Hingamiskeskuse töö sõltub valust ja temperatuurist, samuti vererõhust, ravimitest ja muudest teguritest.
Ajukoor võimaldab vabatahtlikult edasi lükata, muuta hingamise rütmi ja sügavust.
Humoraalne regulatsioon
Süsinikdioksiidi (CO g) kontsentratsiooni suurenemisega veres suureneb hingamiskeskuse erutuvus - hingamine muutub sagedasemaks. CO2 kontsentratsiooni vähenedes väheneb hingamiskeskuse erutuvus.
Väline hingamine on keha üks olulisemaid funktsioone. Hingamise seiskumine viib kindla surmani 3-5 minuti jooksul. Hapniku kogus kehas on ebaoluline, mistõttu on oluline, et see siseneks pidevalt välise hingamissüsteemi kaudu. See seletab regulatoorse mehhanismi kujunemist evolutsiooni käigus, mis tagaks hingamise kõrge töökindluse. Hingamise reguleerimise aluseks on kehanäitajate nagu Pco8, Po? ja pH. Reguleerimise peamine põhimõte on iseregulatsioon, mille puhul nende parameetrite kõrvalekalle normaalsest tasemest põhjustab koheselt mitmeid nende taastamisele suunatud protsesse. Hingamisregulatsiooni süsteemis saab eristada sise- ja väliseid eneseregulatsiooni seoseid. Sisemised sidemed on seotud vere seisundiga ( puhvri omadused, hemoglobiinisisaldus) ja kardiovaskulaarsüsteem, väline - välise hingamise mehhanismidega. Välise hingamise regulatsioonisüsteemi muutuvateks parameetriteks on hingamisliigutuste sügavus ja sagedus. Peamine reguleeritav objekt on hingamislihased, mis kuuluvad skeletilihased. Lisaks neile tuleks hingamisregulatsiooni objektiks võtta neelu, hingetoru ja bronhide silelihased, mis mõjutavad hingamisteede seisundit. Gaaside transporti veres ja gaasivahetust kudedes viib läbi kardiovaskulaarsüsteem, mille funktsioonide reguleerimist käsitletakse vastavates osades. Hingamist reguleerib peamiselt refleksrada, mis sisaldab 3 elementi: 1) infot tajuvad retseptorid ja seda närvikeskustesse edastavad aferentsed teed, 2) närvikeskused, 3) efektorid - keskustest käskude edastamise teed ja tegelikud. täidesaatvad elemendid.
Hingamise tahtmatut reguleerimist teostab hingamiskeskus, mis asub medulla oblongata (üks tagaaju osadest). Hingamiskeskuse ventraalne (alumine) osa vastutab sissehingamise stimuleerimise eest; seda nimetatakse sissehingamiskeskuseks (inspiratoorne keskus). Selle keskuse stimuleerimine suurendab inspiratsiooni sagedust ja sügavust. Seljaosa (ülemine) ja mõlemad külgmised (külgmised) osad pärsivad sissehingamist ja stimuleerivad väljahingamist; neid nimetatakse ühiselt väljahingamiskeskuseks (väljahingamiskeskuseks). Hingamiskeskus on roietevaheliste lihastega ühendatud roietevaheliste närvide ja diafragmaga freniaalsete närvide kaudu. Bronhipuu (bronhide ja bronhioolide kogum) innerveerib vagusnärv. Rütmiliselt korduvad närviimpulsid, mis on suunatud diafragmale ja roietevahelihastele, tagavad ventilatsiooni liigutuste teostamise. Kopsude laienemine sissehingamise ajal stimuleerib neid bronhipuu venitusretseptorid (proprioretseptorid) ja nad saadavad üha rohkem impulsse läbi vaguse närvi väljahingamiskeskusesse. See surub ajutiselt alla sissehingamiskeskuse ja inspiratsiooni. Nüüd lõdvestuvad välised roietevahelised lihased, venitatud kopsukude tõmbub elastselt kokku – toimub väljahingamine. Pärast väljahingamist ei stimuleerita enam bronhipuu venitusretseptoreid. Seetõttu lülitatakse väljahingamiskeskus välja ja sissehingamine võib uuesti alata. Kogu seda tsüklit korratakse pidevalt ja rütmiliselt kogu organismi eluea jooksul. Sundhingamine toimub sisemiste interkostaalsete lihaste osalusel. Hingamise põhirütmi hoiab alal pikliku medulla hingamiskeskus, isegi kui kõik sinna sisenevad närvid on läbi lõigatud. Kuid tavatingimustes on see põhirütm allutatud erinevatele mõjudele. Peamine hingamissagedust reguleeriv tegur ei ole hapniku kontsentratsioon veres, vaid CO2 kontsentratsioon. Kui CO2 tase tõuseb (näiteks füüsilise tegevuse ajal), saadavad vereringesüsteemis olevad unearteri ja aordikehade kemoretseptorid närviimpulsse sissehingamiskeskusesse. Medulla longata ise sisaldab ka kemoretseptoreid. Sissehingamiskeskusest läbi freniaalsete ja roietevaheliste närvide sisenevad impulsid diafragmasse ja välistesse interkostaalsetesse lihastesse, mis põhjustab nende sagedasemat kokkutõmbumist ja sellest tulenevalt hingamissageduse tõusu. Kehasse kogunev CO2 võib organismile suurt kahju tekitada. Kui CO2 ühineb veega, moodustub hape, mis võib põhjustada ensüümide ja muude valkude denatureerumist. Seetõttu on organismidel evolutsiooni käigus tekkinud väga kiire reaktsioon CO2 kontsentratsiooni mis tahes suurenemisele. Kui CO2 kontsentratsioon õhus suureneb 0,25%, siis kopsuventilatsioon kahekordistub. Sama tulemuse saamiseks peab hapniku kontsentratsioon õhus vähenema 20%-lt 5%-le. Hapniku kontsentratsioon mõjutab ka hingamist, kuid tavatingimustes on hapnikku alati piisavalt ja seetõttu on selle mõju suhteliselt väike. Hapniku kontsentratsioonile reageerivad kemoretseptorid paiknevad medulla piklikus, unearteri ja aordikehas, samuti CO2 retseptorites. Teatud piirides saab hingamise sagedust ja sügavust meelevaldselt reguleerida, mida tõendab näiteks meie võime "hingamist kinni hoida". Hingamise vabatahtlikku reguleerimist kasutame sundhingamisel, rääkimisel, laulmisel, aevastamisel ja köhimisel.
Füsioloogiline roll kopsu hingamine seisneb arteriaalse vere optimaalse gaasikoostise tagamises. Kudede hingamisprotsesside normaalseks intensiivsuseks on vajalik, et koekapillaaridesse sisenev veri oleks alati hapnikuga küllastunud ega sisaldaks CO-d koguses, mis takistab selle vabanemist kudedest. Kuna kui veri läbib kopsude kapillaare, tekib plasma ja alveolaarse õhu vahel peaaegu täielik gaasitasakaal, määrab arteriaalse vere optimaalne gaaside sisaldus alveolaarse õhu vastava koostise. Gaaside optimaalne sisaldus alveolaarses õhus saavutatakse kopsuventilatsiooni mahu muutmisega sõltuvalt kehas hetkel valitsevatest tingimustest.
Sissehingamise ja väljahingamise neuroneid peetakse aga kaheks funktsionaalselt erinevaks populatsiooniks, mille sees neuronid on omavahel ühendatud aksonite ja sünapside võrgustikuga. Medulla oblongata retikulaarse moodustumise üksikute neuronite aktiivsuse uuringud jõudsid järeldusele, et hingamiskeskuse piirkonda ei saa rangelt ja ühemõtteliselt piiritleda. Niinimetatud hingamisteede neuroneid leidub peaaegu kogu pikliku medulla pikkuse ulatuses. Siiski on pikliku medulla mõlemas pooles retikulaarse moodustumise piirkonnad, kus hingamisteede neuronid on rühmitatud suurema tihedusega.
Silla rostraalsetes osades, mediaalses parabrahhiaalses tuumas, sellele ventraalsetes ajukoe piirkondades, samuti abistavate hingamislihaste kontrolliga seotud struktuurides, s.o. leitud pneumotaksilise keskusena tuvastatud kohast suurim arv silla hingamisteede neuronid. Erinevalt pikliku medulla neuronitest, mis säilitavad stabiilselt võrkpalli aktiivsuse, võib tiigis sama hingamisteede neuron muuta oma tegevuse olemust. Silla respiratoorsed neuronid on organiseeritud rühmadesse, mis koosnevad 10-12 erinevat tüüpi neuronist. Nende hulgas on palju nn üleminekuperioode (faasidevaheline) neuronid, mis avaldavad hingamistsükli faaside muutmisel maksimaalset sagedust.
Nendele neuronitele omistatakse sidumisfunktsioon erinevad faasid hingamistsükkel, tingimuste ettevalmistamine sissehingamisfaasi peatamiseks ja väljahingamisele üleminekuks. Silla pneumotaksiline kese on tõusvate ja laskuvate radade kaudu ühendatud pikliku medulla hingamiskeskusega. Üksiku fasciculuse ja retroambiguaalse tuuma neuronite aksonid jõuavad medulla piklikust tuumast mediaalsesse parabronhiaalsesse tuuma ja Kölliker-Fuse tuuma. Need aksonid on pneumotaksilise keskuse peasissepääs. Iseloomulik omadus Silla respiratoorsete neuronite aktiivsus seisneb selles, et kui ühendus pikliku medullaga on katkenud, kaotavad nad hingamisrütmis impulsside volley iseloomu ja impulsside sageduse modulatsiooni.
Arvatakse, et pneumotaksiline keskus saab impulsse pikliku medulla hingamiskeskuse sissehingatavast osast ja saadab impulsid tagasi piklikajus asuvasse hingamiskeskusesse, kus need ergastavad väljahingamist ja inhibeerivad sissehingamise neuroneid. Esimesena saavad infot vajadusest kohandada hingamist muutuvate tingimustega ja vastavalt muuta hingamiskeskuse neuronite aktiivsust infot silla respiratoorsed neuronid ning üleminekuneuronid tagavad sujuva ülemineku sissehingamiselt väljahingamisele. Seega, tänu ühisele tööle pneumotaksilise kompleksiga, saab pikliku medulla hingamiskeskus läbi viia hingamistsükli faaside rütmilise muutuse sissehingamise, väljahingamise ja väljahingamise kestuse optimaalse vahekorraga. hingamispaus. Normaalseks elutegevuseks ja keha vajadustele vastava hingamise säilitamiseks on aga vajalik mitte ainult silla, vaid ka aju pealispinna osalus.
Hingamisfunktsioonid
Kopsu mehhanoretseptorite roll hingamise reguleerimisel
Hingamiskeskuse infoallikad kopsude ning kopsuväliste bronhide ja hingetoru seisundi kohta on tundlikud närvilõpmed, paiknevad silelihastes, limaskestaaluses kihis ja hingamisteede epiteelis.
Sõltuvalt asukohast, tajutava ärrituse tüübist ja ärritusele refleksreaktsiooni iseloomust eristatakse kolme tüüpi retseptoreid:
1) kopsude venitusretseptorid;
2) ärritavad retseptorid;
3) J-retseptorid (kopsude "juxtacapillary" retseptorid).
Kopsu venitusretseptorid paiknevad peamiselt hingamisteede silelihastes – iga kaliibriga hingetorus ja bronhides. Igas kopsus on umbes 1000 sellist retseptorit ja need on hingamiskeskusega ühendatud vagusnärvi suurte müeliniseerunud aferentsete kiududega. suur kiirus ergastuse läbiviimine (umbes 40 m/s). Seda tüüpi mehhanoretseptorite otseseks stiimuliks on hingamisteede seinte kudedes tekkiv sisepinge, mille määrab rõhuerinevus mõlemal pool seinu ja viskoelastsete omaduste muutumine sõltuvalt näiteks intensiivsusest. bronhomotoorset toonust.
Inspiratsiooni ajal kopsude mõõduka venitamise korral sõltub nende retseptorite impulsside sagedus lineaarselt kopsumahust. Üksikute mehhanoretseptorite stimulatsiooniläved varieeruvad oluliselt. Mõned neist on kõrge lävega ja tekitavad impulsse ainult inspiratsiooni ajal, kui kopsude maht suureneb üle funktsionaalse jääkvõimsuse. Teised (madal lävi) jäävad passiivse väljahingamise ajal aktiivseks. Impulsside sagedus venitusretseptorite aferentsetes kiududes suureneb eriti inhalatsiooniprotsessi arenedes. Kui saavutatud kopsumaht hoitakse pikka aega konstantsel tasemel, muutub venitusretseptorite aktiivsus vähe, mistõttu neil on aeglane kohanemine.
Kopsude täitumine põhjustab sissehingamise refleksi pärssimist ja üleminekut väljahingamisele ning järsk langus kopsumaht (näiteks õhu kunstliku imemise teel läbi ühe kopsu intubeeritud bronhi) viib sissehingamise aktiveerumiseni. Vagusnärvide läbilõikamisel need reaktsioonid kaovad ning hingamine muutub järsult aeglasemaks ja sügavamaks. Need reaktsioonid, mida nimetatakse Hering-Breueri refleksideks, moodustasid idee aluse hingamise refleksne eneseregulatsioon. Selle olemus seisneb selles, et hingamistsükli faaside kestuse ja hingamissageduse määravad kopsude mehhanoretseptoritest mööda vagusnärvi aferentseid kiude hingamiskeskusesse tulevad impulsid.
Venitusretseptorid annavad tagasisidet kopsude ja hingamiskeskuse vahel, andes märku kopsumahust ja muutuste kiirusest. Kui kopsud jõuavad teatud kriitilise mahuni, ergastuvad kopsude mehhanoretseptoritelt tulevate impulsside mõjul hingamiskeskuse väljahingamisneuronid, inspiratoorsete neuronite aktiivsus on pärsitud, mistõttu sissehingamine asendub väljahingamisega. Arvatakse, et kopsude venitusretseptorite refleksid mängivad suurt rolli kopsuventilatsiooni reguleerimisel, neist sõltub hingamise sügavus ja sagedus. Siiski on näidatud, et täiskasvanul aktiveeruvad Hering-Breueri refleksid, kui hingamismaht ületab 1 liitrit (näiteks füüsilise koormuse korral). Võimalik, et neil refleksidel on vastsündinutel suur tähtsus.
Kogu hingetoru ja bronhide ulatuses on epiteelis ja subepiteliaalses kihis nn ärritavad retseptorid(muud nimetused: kiiresti kohanduvad hingamisteede mehhanoretseptorid, hingetoru ja bronhide limaskesta retseptorid). Nad reageerivad äkilistele muutustele kopsumahus, samuti kui hingetoru ja bronhide limaskest puutuvad kokku mehaaniliste või keemiliste ärritajatega: tolmuosakesed, hingamisteedesse kogunev lima, söövitavate ainete aurud (ammoniaak, eeter, tubakasuits) .
Liigne kollaps (pneumotooraks, kollaps, atelektaas) või kopsude venitamine põhjustab muutusi kopsusiseste hingamisteede seinte pinges ja ärritavate retseptorite ergutamist. Erinevalt kopsu venitusretseptoritest on ärritavatel retseptoritel kiire kohanemine. Väikeste võõrkehade (tolm, suitsuosakesed) sisenemisel põhjustab ärritavate retseptorite aktiveerumine inimeses köharefleksi, samuti ebameeldivaid aistinguid rinnus nagu valulikkus ja põletustunne. Bronhide ärritavate retseptorite ergastumine põhjustab hingamise suurenemist, peamiselt väljahingamise lühenemise tõttu, hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks. Nende retseptorite aktiveerimine põhjustab ka refleksne bronhokonstriktsioon.
Alveoolide ja hingamisteede bronhide interstitsiumis, kapillaaride lähedal, on J retseptorid(kopsude "juxtacapillary" retseptorid). Nende retseptorite stiimuliks on rõhu tõus kopsuvereringes, samuti interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine kopsudes. J-retseptorite tugev ja ajaliselt stabiilne erutus tekib vere stagnatsiooniga kopsuvereringes, kopsuturse, kopsude väikeste veresoonte emboolia ja muude kopsukoe kahjustustega, mis tekivad näiteks kopsupõletiku korral. J-retseptorid on tundlikud mitmetele bioloogiliselt aktiivsetele ainetele (nikotiin, prostaglandiinid, histamiin), mis tungivad kopsude interstitsiumi kas hingamisteedest või kopsuvereringe verega.
Nende retseptorite impulsid saadetakse hingamiskeskusesse mööda vagusnärvi aeglasi müeliniseerimata kiude, põhjustades kiiret pinnapealset hingamist. Vasaku vatsakese vereringepuudulikkuse ja interstitsiaalse kopsuturse tekkega põhjustab inimesel J-retseptorite stimuleerimine õhupuudustunnet, s.t. hingamisraskuste tunne. Vastuseks nende retseptorite ärritusele tekib lisaks kiirele hingamisele (tahhüpnoe) ka refleksne bronhokonstriktsioon. J-retseptorite erutus, mis on põhjustatud kopsude verevarustuse suurenemisest ülemäära raske lihastöö korral, võib põhjustada skeletilihaste aktiivsuse refleksi pärssimist.
Refleksid koos hingamislihaste pro-prioretseptorid. Interkostaalsetel ja kõhulihastel on spetsiaalsed venitusretseptorid (lihaste spindlid ja Golgi kõõluste retseptorid). Diafragmas asuvad sellised retseptorid väike kogus. Hingamislihaste proprioretseptorid on erutatud lihaskiudude pikkuse ja pingeastme suurenemisega. Nendest retseptoritest tulev impulss levib peamiselt hingamislihaste spinaalsetesse keskustesse, aga ka aju keskustesse, mis kontrollivad skeletilihaste seisundit. Roietevaheline ja kõhu lihaseid neil on venitusrefleksid, mis on aju suprabulbaarsete struktuuride kontrolli all.
Tähendus hingamislihaste segmentaalsed propriotseptiivsed refleksid seisneb kontraktsioonide tugevuse automaatses reguleerimises sõltuvalt lihaste esialgsest pikkusest ja vastupanust, millega nad kokkutõmbumisel kokku puutuvad. Tänu nendele roietevaheliste lihaste omadustele saavutatakse hingamise mehaaniliste parameetrite vastavus hingamissüsteemi vastupanuvõimele, mis suureneb näiteks kopsude vastavuse vähenemise, bronhide ja hääletoru ahenemise ning nina limaskesta turse. Kõikidel juhtudel suurendavad segmentaalsed venitusrefleksid roietevaheliste lihaste ja eesmiste lihaste kokkutõmbumist. kõhu seina. Inimestel osalevad hingamislihaste proprioretseptorite impulsid hingamishäirete korral tekkivate aistingute tekkes.
Kemoretseptorite roll hingamise reguleerimisel
Välise hingamise regulatsiooni põhieesmärk on säilitada arteriaalse vere optimaalne gaasi koostis - O 2 pinge, CO 2 pinge ja seega suurel määral ka vesinikioonide kontsentratsioon. Inimesel säilib arteriaalse vere O 2 ja CO 2 pinge suhteline püsivus ka füüsilise töö ajal, kui O 2 tarbimine ja CO 2 moodustumine suureneb kordades. See on võimalik, kuna töö ajal suureneb kopsude ventilatsioon proportsionaalselt ainevahetusprotsesside intensiivsusega. CO 2 liig ja O 2 puudumine sissehingatavas õhus põhjustavad ka hingamise mahulise kiiruse tõusu, mille tõttu jääb O 2 ja CO 2 osarõhk alveoolides ja arteriaalses veres peaaegu muutumatuks.
Eriline koht sees humoraalne regulatsioon hingamiskeskuse tegevusel on CO 2 pinge muutus veres. 5-7% CO 2 sisaldava gaasisegu sissehingamisel aeglustab CO 2 osarõhu tõus alveolaarses õhus CO 2 eemaldamist venoosne veri. Seotud CO 2 pinge tõus arteriaalses veres põhjustab kopsuventilatsiooni suurenemist 6-8 korda. Hingamismahu sellise olulise suurenemise tõttu suureneb CO 2 kontsentratsioon alveolaarses õhus mitte rohkem kui 1%. CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra põhjustab kopsuventilatsiooni tõusu 100%.
CO 2 roll hingamise peamise regulaatorina ilmneb ka selles, et CO 2 puudumine veres vähendab hingamiskeskuse aktiivsust ja viib hingamismahu vähenemiseni ja isegi hingamisliigutuste täieliku lakkamiseni. (apnoe). See juhtub näiteks kunstliku hüperventilatsiooniga: meelevaldne hingamise sügavuse ja sageduse suurenemine põhjustab hüpokapnia- CO 2 osarõhu vähendamine alveolaarses õhus ja arteriaalses veres. Seetõttu lükkub pärast hüperventilatsiooni lakkamist järgmise hingetõmbe ilmumine edasi ning järgnevate hingetõmmete sügavus ja sagedus esialgu väheneb.
Need muutused keha sisekeskkonna gaasi koostises mõjutavad hingamiskeskust kaudselt, spetsiaalsete kemosensitiivsed retseptorid, asub otse pikliku medulla struktuurides ( "tsentraalsed kemoretseptorid") ja veresoonte refleksogeensetes tsoonides ("perifeersed kemoretseptorid").
Tsentraalsed (medullaarsed) kemoretseptorid, Pidevalt hingamise reguleerimises osalevaid nimetatakse neuronaalseteks struktuurideks piklikajus, mis on tundlikud CO 2 pinge ja neid peseva rakkudevahelise ajuvedeliku happe-aluse oleku suhtes. Kemosensitiivsed tsoonid esinevad medulla anterolateraalsel pinnal hüpoglossaalsete ja vagusnärvide väljapääsude lähedal medulla õhukeses kihis 0,2-0,4 mm sügavusel. Medullaarseid kemoretseptoreid stimuleerivad pidevalt ajutüve rakkudevahelises vedelikus olevad vesinikioonid, mille kontsentratsioon sõltub arteriaalse vere CO 2 pingest. Tserebrospinaalvedelik on verest eraldatud hematoentsefaalbarjääriga, mis on H + ja HCO 3 ioonidele suhteliselt mitteläbilaskev, kuid laseb vabalt läbi molekulaarse CO 2. Kui CO 2 pinge veres tõuseb, difundeerub see aju veresoontest tserebrospinaalvedelikku, mille tulemusena kogunevad sinna H + ioonid, mis stimuleerivad medullaarseid kemoretseptoreid. Süsinikdioksiidi pinge ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega medulla kemoretseptoreid pesevas vedelikus suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus ja väheneb pikliku medulla hingamiskeskuse väljahingamise neuronite aktiivsus. Selle tulemusena muutub hingamine sügavamaks ja suureneb kopsude ventilatsioon, peamiselt iga hingetõmbe mahu suurenemise tõttu. Vastupidi, CO 2 pinge vähenemine ja rakkudevahelise vedeliku leelistamine viib hingamismahu suurenemise reaktsiooni täieliku või osalise kadumiseni liigse CO 2 (hüperkapnia) ja atsidoosi tekkeni, samuti järsu inhibeerimiseni. hingamiskeskuse inspiratoorne aktiivsus kuni hingamise seiskumiseni.
Perifeersed kemoretseptorid arteriaalse vere gaasilise koostise tuvastamine, mis paikneb kahes piirkonnas: aordikaares ja lõhustumiskohas (hargnemine)ühine unearter (karotiidsiinus), need. samades piirkondades kui muutustele reageerivad baroretseptorid vererõhk. Kuid kemoretseptorid on iseseisvad moodustised, mis asuvad spetsiaalsetes kehades - glomerulites või glomuses, mis asuvad väljaspool anumat. Aferentsed kiud kemoretseptoritest pärinevad vagusnärvi aordiharus olevast aordikaarest ja glossofarüngeaalnärvi karotiidse haru unearteri siinusest, nn Heringi närvist. Siinuse ja aordi närvide primaarsed aferendid läbivad üksildase trakti ipsilateraalset tuuma. Siit liiguvad kemoretseptiivsed impulsid medulla oblongata respiratoorsete neuronite dorsaalsesse rühma.
Arteriaalsed kemoretseptorid põhjustada kopsuventilatsiooni refleksi suurenemist vastusena vere hapnikusisalduse vähenemisele (hüpokseemia). Isegi tavalises (normoksiline) tingimustes on need retseptorid pidevas erutusseisundis, mis kaob alles siis, kui inimene sisse hingab puhas hapnik. Arteriaalse vere hapnikupinge vähenemine alla normaalse taseme põhjustab aordi ja sinokarotiidi kemoretseptorite suurenenud aferentatsiooni. Hüpoksilise segu sissehingamine suurendab unearteri keha kemoretseptorite poolt saadetavate impulsside sagedust ja regulaarsust.
Arteriaalse vere CO2 pinge suurenemisega ja vastava ventilatsiooni suurenemisega kaasneb ka hingamiskeskusesse suunatud impulsi aktiivsuse suurenemine alates aastast. unearteri siinuse kemoretseptorid. Arteriaalsete kemoretseptorite roll süsinikdioksiidi pinge kontrollimisel on see, et nad vastutavad hüperkapniale reageeriva ventilatsiooni esialgse kiire faasi eest. Kui need on denerveeritud, toimub see reaktsioon hiljem ja osutub aeglasemaks, kuna see areneb sellistes tingimustes alles pärast seda, kui CO 2 pinge suureneb kemosensitiivsete ajustruktuuride piirkonnas.
Hüperkapniline stimulatsioon arteriaalsed kemoretseptorid, nagu hüpoksilised, on püsivad. See stimulatsioon algab CO 2 pinge läviväärtusest 20-30 mm Hg ja seetõttu toimub see juba normaalse CO 2 pinge tingimustes arteriaalses veres (umbes 40 mm Hg).
Hingamise reguleerimise oluline punkt on hingamise humoraalsete stiimulite koostoime. See väljendub näiteks selles, et suurenenud arteriaalse CO 2 pinge või vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemise taustal muutub ventilatsiooni reaktsioon hüpokseemiale intensiivsemaks. Seetõttu põhjustavad hapniku osarõhu langus ja samaaegne süsihappegaasi osarõhu tõus alveolaarses õhus kopsuventilatsiooni tõusu, mis ületab nende tegurite poolt tekitatud vastuste aritmeetilise summa, toimides eraldi. Füsioloogiline tähtsus See nähtus seisneb selles, et kindlaksmääratud hingamisstimulaatorite kombinatsioon esineb lihaste aktiivsuse ajal, mis on seotud gaasivahetuse maksimaalse suurenemisega ja nõuab hingamisaparaadi töö piisavat suurendamist.
On kindlaks tehtud, et hüpokseemia alandab läve ja suurendab ventilatsioonireaktsiooni intensiivsust CO 2 suhtes. Inimesel, kellel on sissehingatavas õhus hapnikupuudus, toimub ventilatsiooni tõus aga alles siis, kui arteriaalne CO 2 pinge on vähemalt 30 mm Hg. Kui O 2 osarõhk sissehingatavas õhus väheneb (näiteks madala O 2 sisaldusega gaasisegude sissehingamisel, madalal atmosfäärirõhul rõhukambris või mägedes), tekib hüperventilatsioon, mille eesmärk on vältida märkimisväärset osarõhu O 2 langus alveoolides ja selle pinge arteriaalses veres.
Sel juhul toimub hüperventilatsiooni tõttu CO 2 osarõhu langus alveolaarses õhus ja tekib hüpokapnia, mis viib hingamiskeskuse erutatavuse vähenemiseni. Seetõttu suudab hüpoksilise hüpoksia ajal, kui CO 2 osarõhk sissehingatavas õhus langeb 12 kPa-ni (90 mm Hg) ja alla selle, hingamisteede reguleerimise süsteem vaid osaliselt tagada O 2 ja CO 2 pinge säilimise õigel tasemel. Nendes tingimustes, vaatamata hüperventilatsioonile, O2 pinge siiski väheneb ja tekib mõõdukas hüpokseemia.
Hingamise reguleerimisel täiendavad tsentraalsete ja perifeersete retseptorite funktsioonid üksteist pidevalt ja üldiselt avalduvad. sünergia. Seega suurendab unearteri keha kemoretseptorite stimuleerimine medullaarsete kemosensitiivsete struktuuride stimuleerimise toimet. Kesk- ja perifeersete kemoretseptorite koostoime on ülioluline oluline keha jaoks näiteks O 2 vaeguse tingimustes. Hüpoksia ajal oksüdatiivse metabolismi vähenemise tõttu ajus medullaarsete kemoretseptorite tundlikkus nõrgeneb või kaob, mille tagajärjel väheneb hingamisteede neuronite aktiivsus. Hingamiskeskus saab sellistes tingimustes intensiivselt stimuleeritud arteriaalsete kemoretseptorite poolt, mille jaoks hüpokseemia on piisav stiimul. Seega toimivad arteriaalsed kemoretseptorid "hädaabi" mehhanismina hingamisteede reaktsiooniks vere gaasikoostise muutustele ja ennekõike aju hapnikuvarustuse puudulikkusele.
Välise hingamise regulatsiooni seos teiste kehafunktsioonidega
Gaaside vahetus kopsudes ja kudedes ning selle kohandamine kudede hingamise vajadustele ajal erinevad osariigid Keha tagatakse mitte ainult kopsuventilatsiooni, vaid ka verevoolu muutmisega nii kopsudes kui ka teistes elundites. Seetõttu toimuvad hingamise ja vereringe neurohumoraalse reguleerimise mehhanismid tihedas koostoimes. Retseptiivsetest väljadest lähtuvad refleksmõjud südame-veresoonkonna süsteemist(näiteks günokarotiidi tsoon), muuta nii hingamis- kui ka vasomotoorsete keskuste aktiivsust. Hingamiskeskuse neuronid on allutatud veresoonte baroretseptori tsoonide - aordikaare, unearteri siinuse - refleksmõjudele. Vaskulaarmotoorsed refleksid on lahutamatult seotud muutustega hingamisfunktsioonis.
Veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse suurenemisega kaasneb suurenenud hingamisfunktsioon. Näiteks füüsilise või emotsionaalse stressi ajal kogeb inimene tavaliselt süsteemses ja kopsuvereringes, vererõhu ja kopsuventilatsiooni koordineeritud tõusu minutis. Kuid vererõhu järsk tõus põhjustab sinokarotiidi ja aordi baroretseptorite ergutamist, mis põhjustab hingamise refleksi pärssimist. Vererõhu langus, näiteks verekaotuse ajal, põhjustab kopsude ventilatsiooni suurenemist, mis on ühelt poolt põhjustatud veresoonte baroretseptorite aktiivsuse vähenemisest ja teiselt poolt ergutusest. arteriaalsed kemoretseptorid lokaalse hüpoksia tagajärjel, mis on põhjustatud nende verevoolu vähenemisest. Hingamine suureneb, kui vererõhk tõuseb kopsuvereringes ja kui vasak aatrium on venitatud.
Hingamiskeskuse tööd mõjutab perifeerse ja tsentraalse aferentatsioon termoretseptorid, eriti teravate ja äkiliste temperatuurimõjudega naharetseptoritele. Inimese sukeldumine külm vesi näiteks pärsib väljahingamist, mille tulemuseks on pikaajaline sissehingamine. Loomadel, kellel pole higinäärmeid (näiteks koer), suureneb välistemperatuuri tõusu ja soojusülekande halvenemise korral kopsude ventilatsioon suurenenud hingamise (temperatuuripolüüp) ja vee aurustumise tõttu hingamisteede kaudu. süsteem suureneb.
Refleksmõjud hingamiskeskusele on väga ulatuslikud ja peaaegu kõik retseptoritsoonid muudavad ärrituse korral hingamist. See hingamise refleksregulatsiooni omadus peegeldab üldpõhimõte ajutüve retikulaarse moodustumise neuraalne korraldus, mis hõlmab hingamiskeskust. Retikulaarse formatsiooni neuronitel, sealhulgas respiratoorsetel neuronitel, on ohtralt tagatisi peaaegu kõigist keha aferentsetest süsteemidest, mis tagab eelkõige mitmekülgse refleksiefekti hingamiskeskusele. Neuronite aktiivsust hingamiskeskuses mõjutab suur hulk erinevaid mittespetsiifilisi refleksmõjusid. Seega kaasneb valuliku stimulatsiooniga kohene hingamisrütmi muutus. Hingamisfunktsioon on tihedalt seotud emotsionaalsete protsessidega: peaaegu kõigi inimese emotsionaalsete ilmingutega kaasnevad muutused hingamisfunktsioonis; Naer ja nutt on muutunud hingamisliigutused.
Medulla longata hingamiskeskus saab otse impulsse kopsude retseptoritelt ja suurte veresoonte retseptoritelt, s.o. vastuvõtlikud tsoonid, mille ärritus on välishingamise reguleerimiseks eriti oluline. Hingamisfunktsiooni adekvaatseks kohandamiseks organismi muutuvate elutingimustega peab aga regulatsioonisüsteemil olema täielik teave kehas ja keskkonnas toimuva kohta. Seetõttu on hingamise reguleerimiseks olulised kõik aferentsed signaalid keha erinevatest vastuvõtlikest väljadest. Kogu see signaalimine ei tule aga otse pikliku medulla hingamiskeskusesse, vaid aju erinevatele tasanditele (joon. 8.10) ja sealt saab otse edasi kanduda nii hingamis- kui ka teistesse funktsionaalsetesse süsteemidesse. Hingamiskeskusega moodustuvad erinevad ajukeskused funktsionaalselt mobiilsed ühendused, tagades hingamisfunktsiooni täieliku reguleerimise.
Joon.8.10. Organisatsiooniskeem keskkontor hingamise reguleerimine.
Nooled näitavad regulatiivsete mõjude ülekandumise teid pikliku medulla hingamiskeskusesse.
Nagu on näha joonisel fig. 8.10, mis sisaldub hingamist reguleerivas keskmehhanismis erinevad tasemed KNS. Ajutüve struktuuride, sealhulgas silla ja keskaju, tähtsus hingamise reguleerimisel seisneb selles, et need kesknärvisüsteemi osad võtavad vastu ja lülituvad hingamiskeskusesse. propriotseptiivne Ja interotseptiivne signaalimine, A vahepea — signaalid ainevahetuse kohta. Ajukoor kui analüütiliste süsteemide keskjaam neelab ja töötleb signaale kõikidest elunditest ja süsteemidest, võimaldades adekvaatselt kohandada erinevaid funktsionaalseid süsteeme, sealhulgas hingamist, keha elutähtsate funktsioonide peenemate muutustega.
Välise hingamise funktsiooni ainulaadsus seisneb selles, et see on samal määral automaatne, Ja meelevaldselt kontrollitud. Inimene hingab hästi magades ja anesteesia all; Loomadel jääb hingamine praktiliselt alles normaalne iseloom isegi pärast kogu eesaju eemaldamist. Samal ajal võib iga inimene meelevaldselt, ehkki korraks hingamise lõpetada või muuta selle sügavust ja sagedust. Hingamise vabatahtlik kontroll põhineb hingamislihaste olemasolul ajukoores ja kortikomedullaarsete laskuvate aktiveerivate ja pärssivate mõjude olemasolul hingamiskeskuse eferentses osas. Võimalus hingamist vabatahtlikult kontrollida on piiratud hapniku ja süsihappegaasi pinge, aga ka vere pH muutuste teatud piiridega. Liigse tahtliku hingamise kinnipidamise või tegeliku ventilatsiooni minutimahu järsu kõrvalekalde korral füsioloogiliselt põhjendatud mahust tekib stiimul, mis taastab hingamise hingamiskeskuse kontrolli all, ületades kortikaalse mõju.
Ajukoore rolli hingamise reguleerimisel näitasid loomkatsed ajupoolkerade erinevate piirkondade elektrilise stimulatsiooniga, samuti nende eemaldamisega. Selgus, et niipea, kui koorikuta loom teeb 1-2 minuti jooksul paar sammu, hakkab tal ilmnema väljendunud ja pikaajaline õhupuudus, s.t. hingamissageduse märkimisväärne tõus ja intensiivistumine. Järelikult, kui on vaja hingamist kohandada keskkonnatingimustega, näiteks lihaste aktiivsuse ajal, on osalemine vajalik kõrgemad osakonnad kesknärvisüsteem. Ajukooreta loomad säilitavad ühtlase hingamise ainult täielikus puhkeolekus ja kaotavad lihastöö ajal võime kohandada hingamist väliskeskkonna muutustega.
Ajukoore mõju inimese hingamisele avaldub näiteks hingamise suurenemises isegi starditingimustes enne lihaspingutuste tegemist, kohe pärast käsklust “valmistu”. Hingamine intensiivistub inimesel kohe pärast liigutuste algust, kui lihastöö käigus tekkivad humoraalsed ained pole veel hingamiskeskusesse jõudnud. Järelikult on suurenenud hingamine kohe lihastöö alguses tingitud refleksefektidest, mis suurendavad hingamiskeskuse erutatavust.
Kortikaalsed mõjud hingamisele avalduvad selgelt sama töö tegemiseks treenides: sel juhul toimub lihastöö ja hingamise vahel adekvaatsete funktsionaalsete suhete järkjärguline areng ja paranemine. Sellele viitab välise hingamise muutuste dünaamika näiteks muutuva intensiivsusega veloergomeetril töötamise treeningul. Kui töötempo on konstantne ja selle intensiivsus muutub perioodiliselt vastavalt etteantud ajakavale, siis sellise programmiga treenides väheneb keskmine kopsuventilatsiooni tase, kuid ventilatsiooni muutumine üleminekul uus tase intensiivsus tuleb kiiremini.
Sellest tulenevalt areneb muutuva intensiivsusega tööks treenimise tulemusena võime tegevusi kiiremini vahetada. hingamisaparaat funktsionaalse aktiivsuse uuele tasemele, mis vastab uutele töötingimustele. Välise hingamise funktsiooni koordineerimise protsesside parem ajaline järjepidevus ühelt töötingimustelt teisele üleminekul on seotud kesknärvisüsteemi kõrgemate osade funktsionaalse ümberkorraldamisega. Selle tulemusena muutuvad lihaste tööd treenides hingamismahu kõikumised väiksemaks ja hingamine ühtlasemaks. Nii välja kujunenud dünaamiline stereotüüp väljendub selles, et pideva intensiivsusega tööle üleminekul on kopsude ventilatsioonil märgatav. laineline iseloom.
Kesknärvisüsteemi kõrgemate osade roll inimese hingamise reguleerimisel ei väljendu mitte ainult tema võimes vabatahtlikult muuta hingamisliigutuste tempot, rütmi ja amplituudi, vaid ka tema võimes "teadlikult" tajuda oma hingamist. hüpoksiline, või hüperkapniline seisund.
Inimene ei suuda otseselt tajuda hapniku ja süsihappegaasi sisaldust sissehingatavas õhus, kuna hingamisteedes ja kopsudes puuduvad piisavad retseptorid. Kasutades aga meetodit aktiivne valik eelistatud hingamissegud (nn gaasi eelistus) On näidatud, et inimesed väldivad gaasisegude sissehingamist, mis põhjustavad kehas hüpoksilisi või hüperkapnilisi muutusi. Näiteks paluti inimesel valida üks kahest vaheldumisi sissehingatavast erineva, tundmatu hapnikusisaldusega gaasisegust. Sellistes tingimustes ei eristanud inimesed 15% või rohkem O 2 sisaldavaid segusid tavalisest õhust, 12% hapnikusisaldus põhjustas juba mõnel inimesel negatiivse reaktsiooni ja segu 9% peaaegu kõik katsealused lükkasid hapniku tagasi. Samamoodi vältis inimene süsihappegaasiga rikastatud segude sissehingamist.
Sportlastega tehtud uuringud on näidanud nende võimet hinnata hüpoksilisi ja hüperkapnilisi muutusi oma kehas mitte ainult vastavate gaaside sissehingamisel, vaid ka intensiivse lihastegevuse ajal. Eelkõige võisid katsealused pärast sporditreeningut oma aistingutega peaaegu täpselt määrata oma arteriaalse vere hapnikuga varustatuse astme.
Füsioloogiliselt ebaadekvaatse koostisega gaasisegude sissehingamisel teatab inimene olenemata hüperventilatsiooni tekke intensiivsusest mõnikord, et see on "raske hingata", s.t. kurdab õhupuudust. Õhupuudustunne peegeldab kemoretseptiivse signaali ja hingamise refleksregulatsiooni muude osade mittevastavust, sealhulgas töötavatest hingamislihastest lähtuvat vastupidist aferentatsiooni. Seda tüüpi aistingud on aluseks varunduse jõudluse enesejälgimine kui inimene teostab märkimisväärset lihaskoormust.
Hingamise reguleerimine
Keha hapnikuvajadus puhkuse ja töö ajal ei ole ühesugune; seetõttu peab hingamise sagedus ja sügavus muutuvate tingimustega kohanemiseks automaatselt muutuma. Lihastöö ajal võib lihaste ja teiste kudede hapnikutarbimine suureneda 4-5 korda.
Hingamine nõuab paljude üksikute lihaste koordineeritud kokkutõmbumist; seda koordineerimist teostab hingamiskeskus - spetsiaalne rakkude rühm, mis asub ühes ajuosas, mida nimetatakse medulla piklikuks. Sellest keskusest suunatakse rütmiliselt diafragmasse ja roietevahelisse lihasesse impulsside lendu, mis põhjustab vastavate lihaste regulaarset ja koordineeritud kontraktsiooni iga 4-5 sekundi järel. Normaalsetes tingimustes toimuvad hingamisliigutused automaatselt, ilma meie tahte kontrollita. Kuid kui diafragmasse suunduvad närvid (freenilised närvid) ja roietevahelised lihased on läbi lõigatud või kahjustatud (näiteks infantiilse halvatuse korral), peatuvad hingamisliigutused kohe. Muidugi võib inimene meelevaldselt muuta hingamise sagedust ja sügavust; ta võib isegi mõnda aega üldse mitte hingata, aga ta ei suuda sellise jaoks hinge kinni hoida kaua aega nii et see põhjustab olulist kahju: automaatne mehhanism hakkab tööle ja põhjustab sissehingamise.
Loomulikult tekib küsimus: miks saadab hingamiskeskus perioodiliselt impulsse? Katsete seeriaga leiti, et kui katkevad hingamiskeskuse ühendused kõigi teiste ajuosadega ehk kui lõigatakse läbi sensoorsed närvid ja kõrgematest ajukeskustest tulevad teed, siis hingamiskeskus saadab pidev impulsside voog ja hingamisega seotud lihased, olles kokku tõmbunud, jäävad kokkutõmbunud olekusse. Seega põhjustab omapäi jäetud hingamiskeskus hingamisega seotud lihaste täielikku kokkutõmbumist. Kui aga kas sensoorsed närvid või kõrgematest ajukeskustest tulevad teed jäävad puutumata, jätkuvad hingamisliigutused normaalselt. See tähendab, et normaalne hingamine nõuab hingamiskeskuse perioodilist pärssimist, et see lõpetaks lihaste kokkutõmbumist põhjustavate impulsside saatmise. Edasised katsed näitasid, et keskajus paiknev pneumaksiline keskus (joonis: 268) moodustab koos hingamiskeskusega “kõlava ringtee”, mis on hingamissageduse reguleerimise aluseks. Lisaks stimuleerib alveoolide seinte venitamine sissehingamise ajal nendes seintes paiknevaid survetundlikke lihaseid. närvirakud ja need rakud saadavad ajju impulsse, mis pärsivad hingamiskeskust, mis viib väljahingamiseni.
Hingamiskeskust stimuleerivad või pärsivad ka impulsid, mis tulevad sinna mööda paljusid teisi närviradu. Tugev valu mis tahes kehaosas põhjustab hingamise refleksi suurenemist. Lisaks on kõri ja neelu limaskestas retseptorid, mis ärritudes saadavad hingamiskeskusesse impulsse, mis pärsivad hingamist. Need on olulised kaitseseadmed. Kui hingamisteedesse satub mõni ärritav gaas, näiteks ammoniaak või tugevad happeaurud, stimuleerib see kõri retseptoreid, mis saadavad hingamiskeskusesse inhibeerivaid impulsse ja me hakkame tahes-tahtmata “hingama”; seeläbi kahjulik aine ei tungi kopsudesse. Samamoodi, kui toit kogemata kõri satub, ärritab see selle organi limaskesta retseptoreid, põhjustades nende pidurdavate impulsside saatmist hingamiskeskusesse. Hingamine peatub koheselt ja toit ei satu kopsudesse, kus see võib õrna epiteeli kahjustada.
Lihastöö ajal peab suurenema hingamise sagedus ja sügavus, et rahuldada organismi suurenenud hapnikuvajadust ja vältida süsihappegaasi kuhjumist. Süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres on peamine hingamist reguleeriv tegur. Suurenenud süsihappegaasi sisaldus ajju voolavas veres suurendab nii hingamis- kui ka pneumotaksiliste keskuste erutuvust. Neist esimese aktiivsuse suurenemine põhjustab hingamislihaste suurenenud kokkutõmbumist ja teise hingamise suurenemine. Kui süsihappegaasi kontsentratsioon normaliseerub, peatub nende keskuste stimuleerimine ning hingamise sagedus ja sügavus taastuvad normaalsele tasemele.
See mehhanism töötab ka vastupidises suunas. Kui inimene teeb vabatahtlikult rea sügavaid sisse- ja väljahingamisi, väheneb süsihappegaasi sisaldus alveolaarses õhus ja veres nii palju, et pärast sügava hingamise lõpetamist peatuvad hingamisliigutused täielikult kuni süsihappegaasi tasemeni veres. jõuab jälle normaalseks. Vastsündinud lapse esimene hingetõmme on tingitud peamiselt selle mehhanismi toimest. Kohe pärast lapse sündi ja platsentast eraldumist hakkab tema veres süsihappegaasi sisaldus suurenema ja paneb hingamiskeskuse impulsse diafragmasse ja roietevahelihastesse, mis tõmbuvad kokku ja tekitavad esimese hingetõmbe. Mõnikord, kui vastsündinud lapse esimene hingetõmme hilineb, puhutakse selle mehhanismi aktiveerimiseks tema kopsudesse õhku, mis sisaldab 10% süsinikdioksiidi.
Katsed on näidanud, et peamiseks hingamiskeskust stimuleerivaks teguriks ei ole mitte niivõrd hapnikuhulga vähenemine, kuivõrd süsihappegaasi hulga suurenemine veres. Kui inimene asetada väikesesse hermeetiliselt suletud kambrisse, nii et ta peab kogu aeg sama õhku hingama, siis hapnikusisaldus õhus järk-järgult väheneb. Kui lisaks asetatakse kambrisse keemiline aine, mis suudab vabanenud süsihappegaasi kiiresti absorbeerida nii, et selle kogus kopsudes ja veres ei suurene, siis hingamissagedus suureneb vaid veidi, isegi kui katset jätkata kuni hapnikusisaldus väheneb väga palju. Kui te ei eemalda süsihappegaasi, vaid lasete sellel koguneda, suureneb hingamine järsult ja inimene kogeb ebamugavust ja lämbumistunnet. Kui inimesel lastakse hingata õhku normaalse hapnikuhulgaga, kuid koos suurenenud sisu süsihappegaas, on jällegi hingamine suurenenud. Ilmselgelt ei stimuleeri hingamiskeskust hapnikupuudus, vaid peamiselt süsihappegaasi kogunemine.
Et tagada õige reageerimise suurem usaldusväärsus süsinikdioksiidi ja hapniku kontsentratsiooni muutustele veres, on välja töötatud teine reguleerimismehhanism. Iga sisemise unearteri (arteria unearteri) põhjas on kerge turse, mida nimetatakse unearteri siinuseks, mis sisaldab retseptoreid, mis on tundlikud vere keemilise koostise muutuste suhtes. Kui süsihappegaasi tase tõuseb või hapnikutase väheneb, saadavad need retseptorid närviimpulsse pikliku medulla hingamiskeskusesse ja suurendavad selle aktiivsust.
Treeningu mõju. Sporditreeningu harjutused ja harjutamine suurendavad keha võimet täita konkreetset ülesannet. Esiteks suureneb lihaste suurus ja tugevus treeningu ajal (üksikute lihaskiudude kasvu, mitte nende arvu suurenemise tõttu). Teiseks õpib inimene teatud toimingut korduvalt sooritades koordineerima lihaste tööd ja tõmbama igaüks neist kokku täpselt sellise jõuga, millega on vaja soovitud tulemust saavutada, mis toob kaasa energiasäästu. Kolmandaks toimuvad muutused südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemides. Treenitud sportlase süda on veidi laienenud ja rahuolekus tõmbub aeglasemalt kokku. Lihasetöö ajal pumpab see suurema koguse verd, mitte niivõrd suurenenud kontraktsioonide, vaid iga kokkutõmbumise suurema jõu tõttu. Lisaks hingab sportlane aeglasemalt ja sügavamalt kui tavaline inimene, ja kehalise aktiivsuse ajal suureneb tema kopse läbiva õhu hulk peamiselt mitte suurenenud hingamise, vaid selle sügavuse suurenemise tõttu. See on tõhusam viis sama eesmärgi saavutamiseks
Vastavalt metaboolsetele vajadustele hingamissüsteem tagab gaasivahetuse O2 ja CO2 vahel keskkond ja keha. See elutähtis oluline funktsioon reguleerib arvukate kesknärvisüsteemi omavahel seotud neuronite võrgustikku, mis paiknevad mitmes ajuosas ja on ühendatud keerukaks kontseptsiooniks "hingamiskeskus". Kui selle struktuurid puutuvad kokku närviliste ja humoraalsete stiimulitega, kohandub hingamisfunktsioon muutuvate keskkonnatingimustega. Hingamisrütmi tekkeks vajalikud struktuurid avastati esmakordselt medulla oblongata. Medulla oblongata läbilõige neljanda vatsakese põhja piirkonnas viib hingamise seiskumiseni. Seetõttu mõistetakse peamise hingamiskeskuse all pikliku medulla spetsiifiliste hingamisteede tuumade neuronite kogumit.
Hingamiskeskus juhib kahte peamist funktsiooni: mootor, mis väljendub hingamislihaste kokkutõmbumisena ja homöostaatiline, mis on seotud keha sisekeskkonna püsivuse säilitamisega 02 ja CO2 sisalduse nihke ajal. Hingamiskeskuse motoorne või motoorne funktsioon on hingamisrütmi ja selle mustri genereerimine. Tänu sellele funktsioonile on hingamine integreeritud teiste funktsioonidega. Hingamismustri all tuleb mõista sisse- ja väljahingamise kestust, hingamismahtu ja minutilist hingamismahtu. Hingamiskeskuse homöostaatiline funktsioon säilitab hingamisgaaside stabiilsed väärtused veres ja aju ekstratsellulaarses vedelikus, kohandab hingamisfunktsiooni muutunud gaasikeskkonna tingimuste ja muude keskkonnateguritega.
Hingamisneuronite lokaliseerimine ja funktsionaalsed omadused
Seljaaju eesmistes sarvedes C3-C5 tasemel on motoorsed neuronid, mis moodustavad frenic närvi. Roietevahelisi lihaseid innerveerivad motoorsed neuronid paiknevad eesmistes sarvedes tasemetel T2 - T10 (T2 - T6 - sissehingamise lihaste motoorsed neuronid, T8-T10 - väljahingamislihased). On kindlaks tehtud, et mõned motoorsed neuronid reguleerivad valdavalt hingamist, teised aga peamiselt roietevaheliste lihaste postnotoonilist aktiivsust.
Bulbaarse hingamiskeskuse neuronid paiknevad IV vatsakese põhjas pikliku medulla retikulaarse moodustumise mediaalses osas ja moodustavad selja- ja ventraalse hingamisrühma. Hingamisneuroneid, mille tegevus põhjustab sisse- või väljahingamist, nimetatakse vastavalt sissehingamise ja väljahingamise neuroniteks. Sisse- ja väljahingamist kontrollivate neuronirühmade vahel on vastastikune seos. Väljahingamiskeskuse ergastamisega kaasneb inhibeerimine sissehingamiskeskuses ja vastupidi. Sissehingamise ja väljahingamise neuronid jagunevad omakorda "varajaseks" ja "hiliseks". Iga hingamistsükkel algab "varaste" inspiratoorsete neuronite aktiveerimisega, seejärel erutuvad "hilised" inspiratoorsed neuronid. Samuti ergastuvad järjestikku "varajased" ja "hilised" väljahingamise neuronid, mis pärsivad sissehingamise neuroneid ja peatavad sissehingamise. Kaasaegne uurimistöö näitas, et piklikajus puudub selge jaotus sissehingamise ja väljahingamise sektsioonideks, vaid on spetsiifilise funktsiooniga respiratoorsete neuronite klastrid.
Hingamiskeskuse neuronite spontaanne aktiivsus hakkab ilmnema emakasisese arengu perioodi lõpus. Loote hingamiskeskuse erutus ilmneb pikliku medulla neuronite võrgu südamestimulaatori omaduste tõttu. Kuna hingamiskeskuse sünaptilised ühendused kesknärvisüsteemi erinevate osadega moodustuvad, kaotab hingamistegevuse südamestimulaatori mehhanism järk-järgult oma füsioloogilise tähtsuse.
Sillas on hingamisteede neuronite tuumad, mis moodustavad pneumotaksilise keskuse. Arvatakse, et silla respiratoorsed neuronid on seotud sisse- ja väljahingamise vahelise muutuse mehhanismiga ning reguleerivad hingamismahtu. Medulla oblongata ja silla hingamisteede neuronid on omavahel ühendatud tõusvate ja laskuvate närviteede kaudu ning toimivad koos. Saanud impulsse pikliku medulla sissehingamise keskusest, saadab pneumotaksiline keskus need pikliku medulla väljahingamiskeskusesse, erutades viimast. Sissehingatavad neuronid on inhibeeritud. Aju hävimine pikliku medulla ja silla vahel pikendab sissehingamise faasi. Hüpotalamuse tuumad koordineerivad seost hingamise ja vereringe vahel.
Teatud ajukoore tsoonid teostavad hingamise vabatahtlikku reguleerimist vastavalt keskkonnategurite mõju organismile ja sellega seotud homöostaatiliste nihete iseärasustele.
Seega näeme, et hingamise juhtimine on keeruline protsess, mida viivad läbi paljud närvistruktuurid. Hingamiskontrolli protsessis viiakse läbi hingamiskeskuse erinevate komponentide ja struktuuride selge hierarhia.
Hingamise refleksregulatsioon
Hingamiskeskuse neuronitel on ühendused arvukate hingamisteede ja kopsualveoolide mehhanoretseptoritega ning vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide retseptoritega. Tänu nendele seostele toimub väga mitmekesine, kompleksne ja bioloogiliselt oluline hingamise refleksregulatsioon ning selle koordineerimine organismi teiste funktsioonidega.
Mehaanoretseptoreid on mitut tüüpi: aeglaselt kohanduvad kopsu venitusretseptorid, ärritavad kiiresti kohanduvad mehhanoretseptorid ja J-retseptorid – kopsude “juxtacapillary” retseptorid.
Aeglaselt kohanduvad kopsu venitusretseptorid asub hingetoru ja bronhide silelihastes. Need retseptorid ergastuvad sissehingamise ajal ja nende impulsid liiguvad vaguse närvi aferentsete kiudude kaudu hingamiskeskusesse. Nende mõjul pärsitakse pikliku medulla inspiratoorsete neuronite aktiivsust. Sissehingamine peatub ja algab väljahingamine, mille jooksul venitusretseptorid on passiivsed. Sissehingamise pärssimise refleksi kopsude venitamisel nimetatakse Hering-Breueri refleksiks. See refleks kontrollib hingamise sügavust ja sagedust. See on näide tagasiside reguleerimisest. Pärast vaguse närvide lõikamist muutub hingamine haruldaseks ja sügavaks.
Ärritavad, kiiresti kohanduvad mehhanoretseptorid, lokaliseeritud hingetoru ja bronhide limaskestal, erutavad neid äkilised kopsumahu muutused, kopsude venitamine või kokkuvarisemine või mehaaniliste või keemiliste ärritajate toime hingetoru ja bronhide limaskestale. Ärritavate retseptorite ärrituse tagajärjeks on kiire, pinnapealne hingamine, köharefleks või bronhokonstriktsioonirefleks.
J-retseptorid - kopsude "juxtacapillary" retseptorid paiknevad alveoolide ja hingamisteede bronhide interstitsiumis kapillaaride lähedal. J-retseptorite impulsid, millel on suurenenud rõhk kopsuvereringes või interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine kopsudes (kopsuturse) või väikeste kopsuveresoonte emboolia, samuti bioloogiliselt aktiivsete ainete (nikotiin, prostaglandiinid, histamiin) sisenevad mööda vaguse närvi aeglasi kiude hingamiskeskusesse - hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks (õhupuudus).
Tähtis bioloogiline tähtsus, eriti halvenevate keskkonnatingimuste ja õhusaaste tõttu kaitsvad hingamisrefleksid - aevastamine ja köha.
Aevastamine. Nina limaskesta retseptorite ärritus näiteks tolmuosakeste või gaasiliste ravimite, tubakasuitsu või vee poolt põhjustab bronhide ahenemist, bradükardiat, südame väljundi vähenemist ning naha ja lihaste veresoonte valendiku ahenemist. Erinevad nina limaskesta mehaanilised ja keemilised ärritused põhjustavad sügavat tugevat väljahingamist – aevastamist, mis aitab kaasa soovile ärritajast vabaneda. Selle refleksi aferentne rada on kolmiknärv.
Köha tekib neelu, kõri, hingetoru ja bronhide mehhaaniliste ja kemoretseptorite ärrituse korral. Sellisel juhul tõmbuvad väljahingamise lihased pärast sissehingamist tugevalt kokku, rindkere ja kopsusisene rõhk tõuseb järsult (kuni 200 mm Hg), hääleklaas avaneb ning kõrge rõhu all eraldub õhk hingamisteedest ja eemaldab ärritava aine. Köharefleks on vagusnärvi peamine kopsurefleks.
Hingamislihaste proprioretseptorite refleksid
Roietevahelistes lihastes ja kõhulihastes paiknevatest lihasspindlitest ja Golgi kõõluste retseptoritest jõuavad impulsid seljaaju vastavatesse segmentidesse, sealt edasi medulla oblongata ehk skeletilihaste seisundit kontrollivatesse ajukeskustesse. Selle tulemusena reguleeritakse kontraktsioonide tugevust sõltuvalt lihaste esialgsest pikkusest ja hingamissüsteemi vastupanuvõimest.
Samuti viiakse läbi hingamise refleksreguleerimine perifeerne Ja tsentraalsed kemoretseptorid, mida kirjeldatakse humoraalse regulatsiooni jaotises.
Hingamise humoraalne reguleerimine
Hingamiskeskuste peamine füsioloogiline stiimul on süsinikdioksiid. Hingamise reguleerimine määrab normaalse CO2 sisalduse säilimise alveolaarses õhus ja arteriaalses veres. CO2 sisalduse suurenemine alveolaarses õhus 0,17% võrra põhjustab MORi kahekordistumise, kuid O2 vähenemine 39-40% ei too kaasa olulisi muutusi MOR-is.
Kui CO2 kontsentratsioon suletud hermeetiliselt suletud kajutites tõusis 5–8%, täheldasid katsealused kopsuventilatsiooni suurenemist 7–8 korda. Samal ajal CO2 kontsentratsioon alveolaarses õhus oluliselt ei suurenenud, kuna hingamise reguleerimise peamine märk on vajadus reguleerida kopsuventilatsiooni mahtu, säilitades alveolaarse õhu koostise püsivuse.
Hingamiskeskuse aktiivsus sõltub ühiste unearterite kaudu ajju siseneva vere koostisest. 1890. aastal demonstreeris seda Frederick risttsirkulatsiooni katsetes. Kahel anesteseeritud koeral lõigati läbi unearterid ja kägiveenid ning ühendati need ristlõikega. Sel juhul varustati esimese koera pead teise koera verega ja vastupidi. Kui ühel koeral, näiteks esimesel, oli hingetoru ummistunud ja sel viisil tekitatud lämbumine, siis teisel koeral tekkis hüperpnoe. Esimesel koeral tekkis vaatamata CO2 pinge tõusule arteriaalses veres ja O2 pinge langusele apnoe, kuna teise koera veri sisenes tema unearterisse, kus hüperventilatsiooni tagajärjel tekkis CO2 pinge arteriaalses veres. arteriaalne veri vähenes.
Süsinikdioksiid, vesinikuioonid ja kerge hüpoksia põhjustavad hingamise suurenemist. Need tegurid suurendavad hingamiskeskuse aktiivsust, mõjutades perifeerseid (arteriaalseid) ja tsentraalseid (modulaarseid) kemoretseptoreid, mis reguleerivad hingamist.
Arteriaalsed kemoretseptorid paiknevad unearteri siinustes ja aordikaares. Need asuvad spetsiaalsetes kehades, mis on rikkalikult varustatud arteriaalse verega. Aordi kemoretseptorid mõjutavad hingamist vähe ja on olulisemad vereringe reguleerimiseks.
Arteriaalsed kemoretseptorid on ainulaadsed retseptori struktuurid, mida stimuleerib hüpoksia. Karotiidkehade aferentsed mõjud suurenevad ka süsihappegaasi pinge ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega arteriaalses veres. Hüpoksia ja hüperkapnia stimuleeriv toime kemoretseptoritele tugevneb vastastikku, samas kui hüperoksia tingimustes väheneb järsult kemoretseptorite tundlikkus süsinikdioksiidi suhtes. Arteriaalsed kemoretseptorid teavitavad hingamiskeskust ajju suunduva vere O2 ja CO2 pingetest.
Pärast arteriaalsete (perifeersete) kemoretseptorite transektsiooni katseloomadel kaob hingamiskeskuse tundlikkus hüpoksia suhtes, kuid respiratoorne reaktsioon hüperkapniale ja atsidoosile säilib täielikult.
Tsentraalsed kemoretseptorid paikneb pikliku medulla külgmises püramiidide suhtes. Selle ajupiirkonna perfusioon vähendatud pH-ga lahusega suurendab järsult hingamist ja kõrge pH korral hingamine nõrgeneb kuni apnoeni. Sama juhtub siis, kui seda pikliku medulla pinda jahutatakse või töödeldakse anesteetikumidega. Tsentraalsed kemoretseptorid, millel on tugev mõju hingamiskeskuse aktiivsusele, muudavad oluliselt kopsude ventilatsiooni. Selgus, et tserebrospinaalvedeliku pH langusega vaid 0,01 võrra kaasneb kopsuventilatsiooni suurenemine 4 l/min.
Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad arteriaalse vere CO2 pinge muutustele hiljem kui perifeersed kemoretseptorid, kuna CO2 difundeerumine verest tserebrospinaalvedelikku ja sealt edasi ajukoesse võtab rohkem aega. Hüperkapnia ja atsidoos stimuleerivad ning hüpokapnia ja alkaloos pärsivad keskseid kemoretseptoreid.
Tsentraalsete kemoretseptorite tundlikkuse määramiseks aju ekstratsellulaarse vedeliku pH muutustele, hingamisgaaside sünergismi ja antagonismi ning hingamissüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi koostoime uurimiseks kasutatakse rehingamise meetodit. Hingamisel suletud süsteemis põhjustab väljahingatav CO2 CO2 kontsentratsiooni lineaarset tõusu ja samal ajal suureneb vesinikioonide kontsentratsioon veres, aga ka aju ekstratsellulaarses vedelikus.
Hingamisneuronite kogumit tuleks vaadelda kui struktuuride kogumit, mis rakendab hingamise keskset mehhanismi. Seega on termini “hingamiskeskus” asemel õigem rääkida hingamise tsentraalse regulatsiooni süsteemist, mis hõlmab ajukoore struktuure, teatud tsoone ja vahepealse, mesencephaloni, pikliku medulla, silla, emakakaela neuronid ja rindkere seljaaju, tsentraalsed ja perifeersed kemoretseptorid, samuti hingamisorganite mehhanoretseptorid.
Välise hingamise funktsiooni ainulaadsus seisneb selles, et see on nii automaatne kui ka vabatahtlikult juhitav.
Laadimine...
