Ravimid, mis mõjutavad hingamissüsteemi funktsioone. Hingamist stimulandid (respiratoorne analeptikumid) Refleksi tüüpi hingamist stimuleeriv ravim

Hingamisteede stimulandid on ravimite rühm, mida kasutatakse hingamise pärssimiseks. Toimemehhanismi järgi võib hingamisstimulandid jagada kolme rühma:

1. keskne toime: bemegriid, kofeiin (vt ptk 16 “Analeptilised ravimid”);
2. refleksi toime: lobeelia, tsütisiin (vt lk 106);
3. segatüüpi toime: niketamiid (kordiamiin), süsinikdioksiid (vt ptk 16 "Analeptilised ravimid").

1. 7% CO2 ja 93-95% hapnikku). Süsivesiku stimuleeriv toime hingamisele areneb välja 5-6 minuti jooksul.

Farmakoloogia osakond

Loengud kursusel "Farmakoloogia"

Teema: Hingamisfunktsiooni mõjutavad ravimid

Assoc. ON. Anisimova

Meditsiinipraktikas laialt levinud ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste ravis võib kasutada erinevate rühmade ravimeid, sealhulgas antimikroobseid, allergiavastaseid ja muid viirusevastaseid ravimeid.

Selles teemas käsitleme ainete rühmi, mis mõjutavad hingamisaparaadi funktsioone:

1. Hingamist stimulandid;

2. Bronhodilataatorid;

3. röhitsejad;

4. Köhavastased ained.

I. Hingamisteede stimulandid (respiratoorsed analeptikumid)

Hingamisfunktsiooni reguleerib hingamiskeskus (medulla oblongata). Hingamiskeskuse aktiivsus sõltub süsihappegaasi sisaldusest veres, mis stimuleerib hingamiskeskust otseselt (otse) ja refleksiivselt (läbi unearteri glomeruluse retseptorite).

Hingamise seiskumise põhjused:

a) hingamisteede mehaaniline ummistus (võõrkeha);

b) hingamislihaste lõdvestamine (lihasrelaksandid);

c) keemiliste ainete (anesteetikumid, opioidanalgeetikumid, uinutid ja muud kesknärvisüsteemi pärssivad ained) otsene pärssiv toime hingamiskeskusele.

Hingamist stimulandid on ained, mis stimuleerivad hingamiskeskust. Mõned vahendid stimuleerivad keskust otse, teised refleksiivselt. Selle tulemusena suureneb hingamise sagedus ja sügavus.

Otsese (keskse) toimega ained.

Neil on otsene stimuleeriv toime pikliku medulla hingamiskeskusele (vt teemat “Analeptikumid”). Peamine ravim on etimisool . Etimisool erineb teistest analeptikumidest:

a) tugevam mõju hingamiskeskusele ja väiksem mõju vasomotoorsele;

b) pikem toime – intravenoosne, intramuskulaarne – toime kestab mitu tundi;

c) vähem tüsistusi (väiksem kalduvus funktsioonide vähenemisele).

Kofeiin, kamper, kordiamiin, sulfokamfokaiin.

Refleksiivse toimega ained.

Cititon, lobeline – stimuleerida hingamiskeskust refleksiivselt tänu unearteri glomeruluse N-XP aktivatsioonile. Need on tõhusad ainult juhtudel, kui hingamiskeskuse reflekseritatavus on säilinud. Intravenoosselt manustatuna kestab toime mitu minutit.

Ravimit võib kasutada hingamisteede stimulandina süsivesik (5-7% CO 2 ja 93-95% O 2 segu) sissehingamise teel.

Vastunäidustused:

vastsündinute asfüksia;

Hingamisdepressioon kesknärvisüsteemi pärssivate ainetega mürgistuse tõttu, CO, pärast vigastusi, operatsioone, anesteesiat;

Hingamise taastamine pärast uppumist, lihasrelaksandid jne.

Praegu kasutatakse hingamisstimulaatoreid harva (eriti reflektoorseid). Neid kasutatakse muude tehniliste võimaluste puudumisel. Ja sagedamini kasutavad nad kunstliku hingamise aparaati.

Analeptikumi kasutuselevõtt annab ajutise ajavõidu, mis on vajalik häire põhjuste kõrvaldamiseks. Mõnikord piisab sellest ajast (lämbumine, uppumine). Kuid mürgistuse või vigastuse korral on vajalik pikaajaline toime. Ja pärast analeptikume mõne aja pärast mõju kaob ja hingamisfunktsioon nõrgeneb. Korduvad süstid →PbD + hingamisfunktsiooni nõrgenemine.

II. Bronhodilataatorid

Need on ained, mida kasutatakse bronhospasmide kõrvaldamiseks, kuna need laiendavad bronhe. Kasutatakse bronhospastiliste seisundite (BSS) korral.

Kõrgenenud bronhide toonusega kaasnev BSS võib tekkida erinevate hingamisteede haiguste korral: krooniline bronhiit, krooniline kopsupõletik, mõned kopsuhaigused (emfüseem); teatud ainetega mürgistuse korral aurude või gaaside sissehingamine. Bronhospasmi võivad põhjustada ravimid, keemiaravi, V-AB, reserpiin, salitsülaadid, tubokurariin, morfiin...

Bronhodilataatoreid kasutatakse bronhiaalastma kompleksravis (bronhospasmist põhjustatud lämbumishood; eristatakse nakkus-allergilisi ja mittenakkus-allergilisi (atoopseid) vorme).

Erinevate rühmade ainetel on võime bronhe laiendada:

β2-AM (α,β-AM),

müotroopsed spasmolüütikumid,

Erinevad vahendid.

Bronhodilataatoreid kasutatakse tavaliselt inhalatsiooni teel: aerosoolid ja muud ravimvormid (kapslid või kettad + spetsiaalsed seadmed). Kuid neid saab kasutada enteraalselt ja parenteraalselt (tabletid, siirupid, ampullid).

1. Laialdaselt kasutatav adrenomimeetikumid , mis mõjutavad β 2 -AR , sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus suureneb, toimub silelihaste toonuse langus ja bronhide laienemine (+ ↓ spasmogeensete ainete vabanemine nuumrakkudest, kuna ↓ Ca ++ ja degranulatsiooni ei toimu).

Selektiivsed β2-AM-id on praktilise tähtsusega:

Salbutamil (Ventolin),

Fenoterool (Berotek),

Terbutaliin (Bricanil).

Vähem selektiivsust: Ortsiprenaliinsulfaat (asthmopent, alupent).

PC: bronhiaalastmahoogude leevendamine ja ennetamine - 3-4 korda päevas.

Aerosoolide kujul sissehingamisel reeglina kõrvaltoimeid ei esine. Kuid suurtes annustes (suukaudselt) võivad tekkida peavalud, pearinglus ja tahhükardia.

Pikaajalisel ravil β 2 -AM-ga võib tekkida sõltuvus, kuna β 2 -AR tundlikkus väheneb ja terapeutiline toime nõrgeneb.

Komplekspreparaadid: "Berodual", "Ditek", "Intal plus".

Bronhospasmi kõrvaldamiseks saab kasutada mitteselektiivseid AM-sid, kuid neil on palju kõrvaltoimeid:

Izadrin – β 1 β 2 -AR – mõju südamele, kesknärvisüsteemile; lahus / sissehingamine; tabletid; aerosoolid;

Adrenaliin - α,β-AM – ampullid (rünnakute leevendamine);

Efedriin - α,β-AM – ampullid, tabletid, kombineeritud aerosoolid.

PbD: vererõhk, südame löögisagedus, kesknärvisüsteem.

Hingamist reguleerib pikliku medullas paiknev hingamiskeskus. Hingamiskeskuse aktiivsus sõltub süsihappegaasi sisaldusest veres, mis stimuleerib hingamiskeskust otseselt ja reflektoorselt, stimuleerides sinokarotiidi tsooni retseptoreid. Hingamisteede seiskumine võib tekkida hingamisteede mehaanilise blokeerimise (vedelike aspireerimine, võõrkehade sisenemine, häälesilma spasm), hingamislihaste lõdvestumise tagajärjel lihasrelaksantide mõjul, hingamisteede järsu depressiooni (halvatus) tagajärjel. keskmes erinevad mürgid (anesteetikumid, unerohud, narkootilised valuvaigistid jne).

Kui hingamine peatub, on vaja kiiret abi, vastasel juhul tekib raske lämbus ja surm. Farmakoloogia jaoks pakub erilist huvi hingamiskeskuse depressiooni oht ravimitega mürgituse ajal. Sellistel juhtudel on ette nähtud hingamist stimuleerivad ained, mis ergutavad otseselt hingamiskeskust: korasool jne (vt.).

Reflektoorse toimega respiratoorsed analeptikumid (,) on sellistel juhtudel ebaefektiivsed, kuna hingamiskeskuse refleksi erutuvus on häiritud. Cititonit ja lobeeliat kasutatakse näiteks vastsündinute lämbumise ja vingugaasimürgistuse korral.
Etimisool on hingamisstimulaatorite hulgas eriline koht. See aktiveerib pikliku medulla keskusi ning mõjub rahustavalt ajukoorele ja vähendab ärevust.

Segatüüpi analeptikumidel (süsinikdioksiid) lisandub tsentraalsele toimele reflektoorse toimega unearteri glomeruli kemoretseptorite osalus. Meditsiinipraktikas kasutatakse C02 (5-7%) ja 02 (93-95%) kombinatsiooni. Seda segu nimetatakse süsivesikuks.

Hingamiskeskust pärssivate ravimitega mürgituse korral on analeptikumide kasutamine hingamise stimuleerimiseks praegu piiratud. See on tingitud asjaolust, et raske hingamisdepressiooni korral võib analeptikumide manustamine põhjustada ajurakkude hapnikuvajaduse suurenemist ja süvendada hüpoksia seisundit. Kerge kuni mõõduka mürgistuse korral on soovitatav kasutada analeptikume väikestes annustes.

Hingamisteede analeptikumid- need on ained, mis stimuleerivad otseselt või refleksiivselt hingamis- ja vasomotoorseid keskusi.

Hingamisteede analeptikumide klassifikatsioon.

I. Otsese toimega ravimid. Otsese toimega analeptikumid, mis stimuleerivad otseselt hingamis- ja/või vasomotoorseid keskusi

• bemegrid
• etimisool
• kofeiini

II. Refleksravimid (N - kolinomimeetikumid). Refleksilise toimega analeptikumid, millel võib olla stimuleeriv toime autonoomse närvisüsteemi ganglionidele ja unearteri glomerulitele

• lobeline
• cititon

III. Segatoimelised ravimid.

• kordiamiin
• kamper
• sulfokamfokaiin

Analeptikumide toimemehhanism.

1. N-kolinomimeetikumid.
Need aktiveerivad unearteri glomerulite kromafiinrakke ja stimuleerivad refleksiivselt hingamiskeskust piki Heringi närve, mille tulemusena suureneb hingamisliigutuste sagedus ja sügavus.
2. Otsese toimega ravimid.
Ravimid suurendavad otseselt hingamiskeskuse rakkude erutatavust.
Etimisool inhibeerib fosfodiesteraasi, mis põhjustab tõusu
c-AMP ja see omakorda suurendab hingamiskeskuse neuronite ainevahetust, stimuleerib glükogenolüüsi protsessi ja suurendab kaltsiumiioonide vabanemist endoplasmaatilisest retikulumist.

Farmakodünaamika.

1. Stimuleerib hingamist. See väljendub hingamiskeskuse funktsioonide pärssimise ja selle füsioloogilise stimulatsiooni (CO 2) aktiivsuse vähenemise tingimustes. Välise hingamise funktsioonide taastamine on tavaliselt ebastabiilne. Korduv manustamine võib põhjustada kramplikke reaktsioone.
2. Stimuleerib vasomotoorset keskust. Resistiivsete ja mahtuvuslike veresoonte toonus tõuseb, mis viib venoosse vere tagasivoolu suurenemiseni ja vererõhu tõusuni. See toime on kõige tugevam kampril ja kordiamiinil.
3. Ravimivastane toime. Mõju avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni sügavuse ajutises nõrgenemises, teadvuse selginemises ja liigutuste koordineerimise paranemises. Ravimid on näidustatud, kui depressioon ei jõua anesteesia tasemele. Kõige tugevam toime avaldub bemegridil ja korasoolil.

Näidustused kasutamiseks.

1. Krooniliste kopsuhaiguste ägenemine, millega kaasnevad hüperkapnia sümptomid, unisus, köha kadumine.
2. Hingamise seiskumine enneaegsetel vastsündinutel (kasutatakse etimizooli)
3. Kopsude hüpoventilatsioon mürgistuse korral kesknärvisüsteemi pärssivate ravimitega, vingugaasiga, uppumise ajal, operatsioonijärgsel perioodil.
4. Collaptoid olek.
5. Halb ajuvereringe (minestamine).
6. Südame aktiivsuse nõrgenemine vanematel inimestel.

§ Otsese toimega analeptikumid stimuleerivad hingamis- ja/või vasomotoorseid keskusi, vähendades nende keskuste erutuvuse läve, mis viib nende tundlikkuse suurenemiseni humoraalsete ja närviliste stiimulite suhtes.

Refleksilise toimega analeptikumid erutavad autonoomse närvisüsteemi ganglionid ja unearteri glomeruleid. Sünkarotiidtsooni retseptoritest liiguvad impulsid mööda aferentseid radu medulla oblongata ja stimuleerivad hingamis- ja vasomotoorseid keskusi.

Segatud toimega analeptikumil on niketamiidil otsene aktiveeriv toime vasomotoorsele keskusele (eriti kui selle toon langeb) ja ka kaudselt (tänu unearteri siinuse kemoretseptorite stimulatsioonile) ergutab hingamiskeskust.

Analeptikumide kasutamisel elavneb hingamine ja paraneb südame-veresoonkonna aktiivsus.

§ Farmakokineetika

Niketamiid imendub seedetraktist ja parenteraalsest manustamiskohtadest hästi. Allub biotransformatsioonile maksas. Eritub neerude kaudu.

Sulfokamofkaiin imendub pärast subkutaanset ja intramuskulaarset manustamist kiiresti.

§ Koht teraapias

§ Äge ja krooniline südamepuudulikkus (kompleksteraapias).

§ Äge ja krooniline hingamispuudulikkus (kompleksteraapias).

§ Kardiogeenne ja anafülaktiline šokk.

§ Kopsupõletikust ja muudest nakkushaigustest tingitud hingamisdepressioon.

§ Asfüksia (ka vastsündinutel).

§ Mürgitus unerohtude (barbituraatide) ja narkootiliste ravimitega.

§ Anesteesiast eemaldamine (põhjustatud barbituraatide ja muude ravimite kasutamisest).

§ Paikseks kasutamiseks mõeldud kampripreparaate on ette nähtud lihasvalu, reuma, artriidi ja lamatiste korral.

§ Vastunäidustused

§ Ülitundlikkus.

§ Kalduvus kramplikele reaktsioonidele.

§ Epilepsia.

§ Kõrvalmõjud

§ Iiveldus.

§ Lihaste tõmblused.

§ Üleannustamise korral on võimalikud järgmised toimingud:

§ Krambid.

§ Ettevaatusabinõud

Analeptikume kasutatakse arsti järelevalve all.

Bemegridi manustamisel lastele tuleb ravimi annust vähendada nii mitu korda, kui lapse kaal on väiksem kui täiskasvanu keskmine kehakaal.

Niketamiidi SC ja IM süstid on valusad. Valu vähendamiseks võib süstekohta süstida novokaiini.

Sulfokamfokaiini manustamisel madala vererõhuga patsientidele tuleb olla ettevaatlik, kuna selle ravimi hüpotensiivne toime võib tekkida.

§ Koostoimed

Niketamiid tugevdab psühhostimulantide ja antidepressantide toimet. Nõrgendab narkootiliste valuvaigistite, unerohtude, neuroleptikumide, trankvilisaatorite ja krambivastaste ainete toimet.

Bemegridi süste võib kombineerida metatooni ja kofeiini manustamisega.

Analeptikumid: Cititon, Lobelia, Kampar, Strühniin, Securenine

Analeptikumid(kreeka keelest analepsis - taastamine, taaselustamine) nimetatakse raviaineteks, mis erutavad peamiselt pikliku medulla keskusi - vasomotoorseid ja hingamiselundeid. Suurtes (toksilistes) annustes stimuleerivad nad ka aju motoorseid piirkondi ja põhjustavad krampe. Selle rühma peamised esindajad on kordiamiin, kamper, bemegriid, süsinikdioksiid. Psühhostimulantidel ja strühniinil on mõõdukad analeptilised omadused. Hingamisteede analeptikumid hõlmavad ka tsitonit, lobeeliat ja etimizooli.

Analeptikumide ja kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (anesteetikumid, unerohud, narkootikumid, valuvaigistid) vahel on vastastikune antagonism. Nende analeptikumide erinevused seisnevad nende aktiivsuses, toimemehhanismis, kestuses ja individuaalsete farmakoloogiliste omaduste olemasolus.

Korasool, bemegriid, kamper, strühniin, kordiamiin ja kofeiin avaldavad otsest stimuleerivat toimet hingamis- ja veresoonkonna keskustele. Seetõttu nimetatakse neid sageli otsese toimega analeptikumideks. Nende hulgas on kõige aktiivsemad korasool ja bemegrid. Narkootiliste ja uinutite (eriti barbituraatide) mürgistuse korral on bemegriid kõige aktiivsem analeptikum.

Süsinikdioksiid omab otsest ja reflektoorset (läbi sinokarotiidi tsooni retseptorite) mõju medulla piklikule keskustele. Moodustub organismis pidevalt ainevahetusprotsessi käigus, on hingamiskeskuse füsioloogiline stimulaator. Meditsiinipraktikas kasutatakse süsihappegaasi sissehingamiseks segus hapniku või õhuga. Süsinikdioksiidi (5-7%) ja hapniku (95-93%) segu nimetatakse süsivesikuks.

Hingamisteede analeptikumid cititon Ja lobeelia ergastavad hingamiskeskust refleksiivselt (läbi sinokarotiidi tsooni retseptorite), toimivad lühiajaliselt ja on efektiivsed ainult intravenoossel manustamisel ja hingamiskeskuse refleksierutatavuse säilitamisel. Viimaste terava depressiooni korral, näiteks unerohtude või muude ainetega mürgituse korral, teisiton ja lobeelia ei mõju. Stimuleerides autonoomsete närvide ganglionid ja neerupealise medulla, aitavad need aga kaasa vererõhu tõusule.

Etimisool omab otsest stimuleerivat toimet hingamiskeskusele ja vähemal määral ka vasomotoorsele keskusele. Hingamise stimulatsioon pikeneb ja on eriti väljendunud, kui morfiin surub hingamist alla. Lisaks analeptilistele omadustele on etimisoolil mõõdukas rahustav toime ning see suurendab mõnevõrra narkootiliste ja unerohtude toimet. Seetõttu võib seda kasutada nii kirurgilise anesteesia ajal kui ka pärast seda. Seoses hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni stimuleerimisega kasutatakse etimizooli ka põletikuvastase ja allergiavastase ainena.

Kampar koos tsentraalse analeptilise toimega avaldab see otsest stimuleerivat toimet südant ja suurendab müokardi tundlikkust sümpaatiliste närvide ja adrenaliini mõjule. Kampari kohalikku toimet iseloomustab ärritav ja antimikroobne toime. Kamporalkoholi kasutatakse laialdaselt naha sisse hõõrumiseks lootuses häirida artriidi, müosiidi ja teiste põletikuliste haiguste korral.

Meditsiinipraktikas kasutatakse kampri õlilahust nahaaluseks süstimiseks analeptilise ja kardiotoonilise vahendina ning välispidiselt ka häiriva ainena. Kampar on organismile suhteliselt mittetoksiline ja ainult annuse olulisel ületamisel (kuni 10 g) võivad tekkida krambid. Korasool on mürgisem, põhjustades iseloomulikke kloonilisi krampe. Korasoolimürgistuse korral on ette nähtud ravimid, millel on krambivastane toime (uinutid, narkootikumid jne).

Kesknärvisüsteemi ergutavate ravimite hulka kuuluvad ka peamiselt seljaaju rakke toniseerivad ained (strühniin, turvaniin), erinevad taimsed preparaadid ja mõned organpreparaadid.

Strühniin- alkaloid, mida leidub mõnes troopikas kasvavas perekonna Strychnos taimes. Meditsiinipraktikas kasutatakse strühniinnitraati, aga ka chilibuha tinktuuri ja ekstrakti. Strühniini toime on suunatud peamiselt seljaajule. Terapeutilistes annustes parandab see impulsside juhtivust seljaajus ja toniseerib skeletilihaseid. Lisaks stimuleerib see pikliku medulla keskusi (hingamisteede, veresoonte) ja parandab meelte talitlust (kuulmine, nägemine, haistmine).

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt blokeerib strühniin aminohapete neurotransmitterite, peamiselt glütsiini, toimet, mis mängivad inhibeerivate tegurite rolli erutuse ülekandmisel seljaaju postsünaptilistes närvilõpmetes.

Kliinilises praktikas kasutatakse strühniini üldtoonikuna hüpotensiooni, halvatuse ja muude seljaaju ja meeleelundite talitlushäirete korral. Tuleb märkida, et praegu on strühniini kliiniline kasutamine piiratud selle kõrge toksilisuse tõttu. Alkaloid turvaniin on vähem toksiline (ja vähem aktiivne) (isoleeritud meil kasvavast Securinega alampõõsast).

Mürgistus strühniini või turvaniiniga põhjustab tõsiseid teetaniliste krampide rünnakuid. Rünnaku ajal kõverdub keha (opisthotonus) ja hingamine peatub. Surm saabub lämbumisest. Abi osutamisel on vajalik esmajärjekorras epilepsiahoogude leevendamine narkootiliste ravimite või lihasrelaksantidega (kunstliku hingamisega). Pärast krampide kõrvaldamist pestakse magu (kui mürk võeti suu kaudu) kaaliumpermanganaadi lahusega (1:1000), seejärel süstitakse makku aktiivsütt ja lahtistavat soola.

Seotud Informatsioon.

Paljud ravimid stimuleerivad hingamist erinevalt ja nende toimemehhanism on erinev. Sageli muutub stimulatsioon annuse suurendamisel hingamisdepressiooniks kuni apnoeni, näiteks aminofülliini (neofülliini jt) mürgistuse korral.

Sõltuvalt toimekohast kesknärvisüsteemile jagunevad stimulandid: spinaal-, ajutüve-, aju- ja reflektoorse toimega ained. Väikesed annused strühniini hingamist ei mõjuta, kuid kui kesknärvisüsteem on ravimitega alla surutud, põhjustab see hingamise tihenemist ja süvenemist, kuigi see toime on nõrgem kui kardiosoolil ja pikrotoksiinil. Pikrotoksiin mõjub tervete inimeste hingamisele nõrgalt, kuid mürgistuse korral, eriti barbituraatidega, suurendab hingamise sagedust ja sügavust. Pentetrasooli eelistatakse neobarbituraatidega mürgistuseks (aga mitte morfiini, metadooni jt mürgistuseks) pikrotoksiinile. Ägeda barbituraadimürgistuse korral manustatakse pentetrasooli intravenoosselt (5 ml 10% lahust) kooma sügavuse tuvastamiseks ja mürgistuse raviks. Katsete põhjal väidetakse, et kesknärvisüsteemi klassikalistest stimulantidest on piisava analeptilise toimega vaid pikrotoksiin ja pentetrasool ning kofeiin, efedriin, amfetamiin, kordiamiin, strühniin ei suuda barbituraatide surmavate annuste mõju neutraliseerida. ja ainult kergetel juhtudel võib neid koomast välja tuua. Uuematest stimulantidest tuleb mainida bemegriini (megimiid), pretkamiidi jt, kuigi neid kasutatakse harva barbituraatide ja teiste uinutite mürgistamiseks, kuna nende ravis lähtutakse teistest põhimõtetest.

Ksantiinid stimuleerivad ka hingamiskeskust ja on kasulikud kerge kuni mõõduka depressiooni korral. Lisaks on neil ka bronhe laiendav toime (aminofülliinil on kõige võimsam toime) ja need on väga kasulikud bronhospasmi korral. Väidetavalt stimuleerib atropiin mõnikord kergelt hingamist, kuid inimestel on see lõplikult tõestatud alles suurte 5 mg annuste kasutamisel. Seevastu atropiinimürgistuse korral võib hilisemates staadiumides tekkida kooma koos kiire ja pinnapealse hingamisega, millele järgneb apnoe. Atropiini kui nõrka hingamisstimulaatorit ei kasutata opiaatide ja uinutite mürgistuse ravis, vaid see on spetsiifiline antidoot tsentraalse hingamisdepressiooni korral, mis tekib antikoliinesteraasi ravimitega mürgitamisel. Skopolamiin stimuleerib mõnel inimesel hingamiskeskust ja teistel pärsib hingamiskeskust. Samuti on teada, et kokaiini suuremad annused põhjustavad tsentraalselt vahendatud tahhüneat, kuid hingamisdepressioon tekib hiljem.

Refleksiivselt põhjustavad unearteri siinuse kaudu hingamist lobeliin, hellebore alkaloidid jne. Lisaks stimuleerib lobeelia rinnakelme köha ja valu retseptoreid. Kasutatavad hellebore alkaloidide kliinilised annused ei põhjusta tõsiseid hingamisprobleeme. Ainult mõnikord kurdavad patsiendid raskustunnet epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku taga ning nende hingamine süveneb veidi (“ohkav hingamine”). Katsetingimustes tekkis refleksirajast põhjustatud bradüpnoe või apnoe sõltuvalt annusest. Tõenäoliselt tekib refleks kopsu venitusretseptorite stimuleerimise tõttu. Veratridiin, mida manustatakse lokaalselt unearteri siinuse retseptoritele, stimuleerib hingamist. Sellesse rühma võib lisada ka kolinergilised ravimid. Intravenoosselt manustatud atsetüülkoliin ja sarnased kolinergilised ravimid muudavad hingamist. Hingamiskeskust mõjutavad ainult liiga suured doosid ning hingamist stimuleeritakse järsult ja lühiajaliselt refleksi abil minimaalsete kogustega. Atsetüülkoliinist põhjustatud hüpotensioon ärritab aordi ja unearteri seina hemoretseptoreid (need kannatavad O2 puuduse all) ja stimuleerib hingamiskeskust. Hemoretseptorid on vähem tundlikud kui arterioolide silelihasrakud ja neid ergastab otse atsetüülkoliini, kuid ainult suurtes annustes intravenoosselt manustatuna.

Veeni süstitud epinefriin ja norepinefriin stimuleerivad tavaliselt hingamist. Teisest küljest on teada, et ägeda hüpotensiivse reaktsiooni ajal adrenaliini manustamisele tekib tuimastatud loomadel apnoe. Üldiselt arvati, et see on vererõhu tõusust põhjustatud refleksi tagajärg. Siiski näitavad paljud tõendid, et apnoe on põhjustatud hingamiskeskuse otsesest pärssimisest, sarnaselt ganglioni närviülekande adrenaliini pärssimisega. Norepinefriinil on sarnane toime. Adrenaliini mõju hingamisele määrab aga peamiselt selle bronhospasmolüütiline toime, mis on rohkem väljendunud patoloogilise bronhospasmi korral. Lisaks on ilmselt adrenaliinil ka otsene mõju - väikestes annustes stimuleerib, suurtes annustes aga surub hingamiskeskust alla. Adrenaliinimürgistuse korral tekivad lisaks kopsutursele hingamishäired ilma kopsuturseta - progresseeruv tahhüpnoe, mis võib areneda apnoeks. Dibenamiin ja teised alfa-adrenoblokaatorid võivad samuti stimuleerida hingamist. Hüperventilatsioon muutub eriti tavaliseks epilepsia ravimisel sultiamiga (ospolot), mis põhjustab ka hingeldust. Hingamiskeskuse otsene stimulatsioon toimub aspiriinimürgistuse ja üldiselt salitsülaatide mürgituse ajal. Hüperventilatsiooni tulemusena eemaldatakse organismist suures koguses CO2 ja tekib hingamisteede alkaloos. Hiljem areneb salitsülaatide otsene toime, eriti seoses maksa- ja neerurakkudega (glükogeeni ammendumine, rakkude metabolismi kiirenemine jne). See toob kaasa organismi leelise-happe tasakaalu muutumise ja neerude regulatsioonifunktsiooni häire – võivad tekkida ketoos ja atsidoos. Raske mürgistuse lõpptulemus võib olla oliguuria koos kergelt happelise uriiniga. Väikelastel ja imikutel on algusest peale ülekaalus metaboliitide toime. Need arvamused erinevad üsna oluliselt klassikalistest kontseptsioonidest, mille kohaselt on salitsülaatide toksiline toime tingitud nende otsesest atsidootilisest toimest, mida toetab vere leelisereservi kerge vähenemine ja “happeline” Kussmauli hingamine. Ülalkirjeldatud muutusi raskendab dehüdratsioon, mis on põhjustatud hüperventilatsioonist. Dehüdratsioon põhjustab hingamisteede limaskesta kuivamist ja võib kaasa aidata hingamisteede infektsioonide tekkele.