Mis vabaneb põletiku kohas. Põletik. Lihaspinge eesmises kõhuseinas

Põletiku üldised omadused

Põletik- kogu organismi kaitse-adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub vereringe muutuste tekkes koe või elundi kahjustuse kohas ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga. Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on patogeense ärritaja kõrvaldamine ja kahjustatud kudede taastamine.

Kuulus vene teadlane I.I. 19. sajandi lõpus näitas Mechnikov esimesena, et põletik on omane mitte ainult inimestele, vaid ka madalamatele loomadele, isegi üherakulistele loomadele, kuigi ürgsel kujul. Kõrgematel loomadel ja inimestel avaldub põletiku kaitsev roll:

a) põletikulise fookuse lokaliseerimisel ja piiritlemisel tervetest kudedest;

b) patogeense faktori fikseerimine paigas, põletiku kohas ja selle hävitamine; c) lagunemisproduktide eemaldamine ja kudede terviklikkuse taastamine; d) immuunsuse kujunemine põletiku ajal.

Samal ajal on I.I. Mechnikov uskus, et see keha kaitsereaktsioon on suhteline ja ebatäiuslik, kuna põletik on paljude haiguste aluseks, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga. Seetõttu on vaja teada põletiku arengu mustreid, et aktiivselt sekkuda selle kulgu ja kõrvaldada sellest protsessist tulenev surmaoht.

Elundi või koe põletiku tähistamiseks lisatakse nende ladinakeelse nimetuse juure lõpp "itis": näiteks neerupõletik - nefriit, maksa - hepatiit, põie - põiepõletik, pleura - pleuriit jne. jne. Koos sellega on meditsiin säilitanud teatud elundite põletiku vanad nimetused: kopsupõletik - kopsupõletik, panaritium - sõrme küünealuse põletik, tonsilliit - neelupõletik ja mõned teised.

2 Põletiku põhjused ja seisundid

Põletiku tekkimine, kulg ja tulemus sõltuvad suuresti organismi reaktiivsusest, mille määravad vanus, sugu, põhiseaduslikud iseärasused, füsioloogiliste süsteemide, eelkõige immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi seisund, ning kaasuvate haiguste esinemine. Selle lokaliseerimisel pole põletiku tekkes ja tulemustes vähe tähtsust. Näiteks difteeriast tingitud ajuabstsess ja kõripõletik on ülimalt eluohtlikud.

Lokaalsete ja üldiste muutuste raskusastme alusel jaguneb põletik normergilisteks, kui organismi reaktsioon vastab stiimuli tugevusele ja olemusele; hüperergiline, mille puhul organismi reaktsioon ärritusele on palju intensiivsem kui stiimuli mõju ja hüpergiline, kui põletikulised muutused on nõrgalt väljendunud või üldse mitte. Põletik võib olla oma olemuselt piiratud, kuid võib levida tervele elundile või isegi süsteemile, näiteks sidekoesüsteemile.

3 Põletiku etapid ja mehhanismid

Põletiku iseloomulik tunnus, mis eristab seda kõigist teistest patoloogilistest protsessidest, on kolme järjestikuse arenguetapi olemasolu:

1) muudatused,

2) eksudatsioon ja 3) rakkude proliferatsioon. Need kolm staadiumi esinevad tingimata mis tahes põletiku piirkonnas.

Muutmine- koekahjustus on põletikulise protsessi arengu käivitaja. See viib spetsiaalse bioloogiliselt aktiivsete ainete klassi, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks, vabanemiseni. Üldiselt on kõik muutused, mis tekivad põletiku fookuses nende ainete mõjul, suunatud põletikulise protsessi teise etapi - eksudatsiooni - arengule. Põletikulised vahendajad muudavad ainevahetust, kudede füüsikalis-keemilisi omadusi ja funktsioone, vere reoloogilisi omadusi ja moodustunud elementide funktsioone. Põletiku vahendajate hulka kuuluvad biogeensed amiinid – histamiin ja serotoniin. Histamiin vabaneb nuumrakkudest vastusena koekahjustusele. See põhjustab valu, mikroveresoonte laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, aktiveerib fagotsütoosi ja suurendab teiste vahendajate vabanemist. Serotoniin vabaneb veres trombotsüütidest ja muudab põletikukohas mikrotsirkulatsiooni. Lümfotsüüdid eritavad vahendajaid, mida nimetatakse lümfokiinideks, mis aktiveerivad immuunsüsteemi tähtsamaid rakke – T-lümfotsüüte.

Vereplasma polüpeptiidid - kiniinid, sealhulgas kallikreiinid ja bradükiniin, põhjustavad valu, mikroveresoonte laienemist ja nende seinte suurenenud läbilaskvust ning aktiveerivad fagotsütoosi.

Põletiku vahendajate hulka kuuluvad ka mõned prostaglandiinid, mis põhjustavad sama mõju kui kiniinid, reguleerides samal ajal põletikulise reaktsiooni intensiivsust.

põletikku kaitsev patogeenne

Ainevahetuse ümberstruktureerimine muutustsoonis toob kaasa muutused kudede füüsikalis-keemilistes omadustes ja nendes atsidoosi tekke. Atsidoos suurendab veresoonte ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust, valkude lagunemist ja soolade dissotsiatsiooni, põhjustades seeläbi onkootilise ja osmootse rõhu tõusu kahjustatud kudedes. See omakorda suurendab vedeliku vabanemist veresoontest, põhjustades eksudatsiooni, põletikulise turse ja kudede infiltratsiooni põletiku piirkonnas.

Eksudatsioon- vabanemine või higistamine veresoontest vere vedela osa koesse koos selles sisalduvate ainetega, samuti vererakkudega. Eksudatsioon tekib pärast muutmist väga kiiresti ja selle põhjuseks on peamiselt põletikukoha mikroveresoonkonna reaktsioon. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte ja piirkondliku vereringe esimene reaktsioon vastuseks põletikuliste vahendajate, peamiselt histamiini toimele, on arterioolide spasm ja arteriaalse verevoolu vähenemine. Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas koeisheemia, mis on seotud sümpaatiliste mõjude suurenemisega. See veresoonte reaktsioon on lühiajaline. Verevoolu kiiruse aeglustamine ja voolava vere mahu vähendamine põhjustab kudedes ainevahetushäireid ja atsidoosi. Arterioolide spasm asendub nende laienemisega, verevoolu kiiruse, voolava vere mahu ja hüdrodünaamilise rõhu tõusuga, s.o. arteriaalse hüpereemia ilmnemine. Selle arengumehhanism on väga keeruline ja on seotud sümpaatiliste ja suurenenud parasümpaatiliste mõjude nõrgenemisega, samuti põletikuliste vahendajate toimega. Arteriaalne hüperemia aitab kiirendada ainevahetust põletikupiirkonnas, suurendab leukotsüütide ja selle vastaste antikehade voolu ning soodustab lümfisüsteemi aktiveerumist, mis viib kudede lagunemissaadused minema. Veresoonte hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu ja põletikupiirkonna punetust.

Põletiku arenedes asendub arteriaalne hüpereemia venoosse hüpereemiaga. Veenulites ja postkapillaarides tõuseb vererõhk, verevoolu kiirus aeglustub, voolava vere maht väheneb, veenid tõmbuvad keerdudesse ja neis tekivad tõmblevad vereliigutused. Venoosse hüpereemia tekkimisel on oluline toonuse kaotus veenide seintes, mis on tingitud ainevahetushäiretest ja kudede atsidoosist põletikukohas, veenide tromboosist ja tursevedelikust kokkusurumisest. Verevoolu kiiruse aeglustamine venoosse hüpereemia ajal soodustab leukotsüütide liikumist verevoolu keskpunktist selle perifeeriasse ja nende adhesiooni veresoonte seintele. Seda nähtust nimetatakse leukotsüütide marginaalseks seisuks, see eelneb nende veresoontest väljumisele ja kudedesse üleminekule. Venoosne hüperemia lõpeb vereseisakuga, st. staasi esinemine, mis avaldub esmalt veenulites ja hiljem muutub tõeliseks kapillaariks. Lümfisooned täituvad lümfiga üle, lümfivoog aeglustub ja siis peatub, kuna tekib lümfisoonte tromboos. Seega isoleeritakse põletikukoht kahjustamata koest. Samal ajal voolab veri sinna edasi ning selle ja lümfi väljavool väheneb järsult, mis takistab kahjulike ainete, sealhulgas toksiinide levikut kogu kehas.

Eksudatsioon algab arteriaalse hüpereemia perioodil ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia ajal. Vere vedela osa ja selles lahustunud ainete suurenenud vabanemine veresoontest koesse on tingitud mitmest tegurist. Eksudatsiooni tekkes on juhtiv roll mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisel põletikumediaatorite, metaboliitide (piimhape, ATP lagunemissaadused), lüsosomaalsete ensüümide, K- ja Ca ioonide tasakaalustamatuse, hüpoksia ja atsidoosi mõjul. Vedeliku vabanemist põhjustab ka hüdrostaatilise rõhu tõus mikroveresoontes, hüperonkia ja kudede hüperosmia. Morfoloogiliselt väljendub veresoonte läbilaskvuse suurenemine veresoonte endoteeli pinotsütoosi suurenemises ja basaalmembraanide paistetuses. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, hakkavad moodustunud vereelemendid kapillaaridest põletikukohta lekkima.

Põletikukohta kogunevat vedelikku nimetatakse eksudaadiks. Eksudaadi koostis erineb oluliselt transudaadist - vedeliku kogunemine turse ajal. Eksudaadi valgusisaldus on oluliselt suurem (3-5%) ning eksudaat sisaldab lisaks albumiinidele, nagu transudaat, ka suure molekulmassiga valke - globuliine ja fibrinogeeni. Eksudaadis on erinevalt transudaadist alati moodustunud vereelemendid - leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) ja sageli erütrotsüüdid, mis kogunedes põletikukohta moodustavad põletikulise infiltraadi. Eksudatsioon, s.o. vedeliku voolamine veresoontest kudedesse põletikukoha keskpunkti suunas, takistab patogeensete ärritajate, mikroobsete jääkainete ja oma kudede lagunemissaaduste levikut, soodustab leukotsüütide ja teiste vererakkude, antikehade ja bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemist ained põletikukohta. Eksudaat sisaldab aktiivseid ensüüme, mis vabanevad surnud leukotsüütidest ja rakulüsosoomidest. Nende tegevus on suunatud mikroobide hävitamisele ning surnud rakkude ja kudede jäänuste sulatamisele. Eksudaat sisaldab aktiivseid valke ja polüpeptiide, mis stimuleerivad rakkude proliferatsiooni ja kudede paranemist põletiku viimases staadiumis. Samal ajal võib eksudaat suruda närvitüvesid ja põhjustada valu, häirida elundite tööd ja põhjustada neis patoloogilisi muutusi.

Põletik- organismi kompleksne lokaalne reaktsioon kahjustustele, mille eesmärk on kahjustava faktori hävitamine ja kahjustatud kudede taastamine, mis väljendub iseloomulikes muutustes mikroveresoonkonnas ja sidekoes.

Põletiku tunnused olid teada iidsetele arstidele, kes uskusid, et seda iseloomustavad 5 sümptomit: punetus (rubor), kudede turse (kasvaja), kuumus (kalor), valu (dolor) ja düsfunktsioon (functio laesa). Põletiku tähistamiseks lisatakse selle organi nimele, milles see areneb, lõpp "see": kardiit - südamepõletik, nefriit - neerupõletik, hepatiit - maksapõletik jne.

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuse allika ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti homöostaasi taastamises.

Põletikku iseloomustavad järgmised tunnused.

Põletik- See on kaitse-adaptiivne reaktsioon, mis tekkis evolutsiooni käigus. Tänu põletikule stimuleeritakse paljusid kehasüsteeme, vabaneb nakkus- või muust kahjustavast tegurist; Tavaliselt tekib põletiku tagajärjel immuunsus ja tekivad uued suhted keskkonnaga.

Selle tulemusena ei kohandu mitte ainult üksikud inimesed, vaid ka inimkond kui bioloogiline liik muutustega maailmas, milles ta elab – atmosfääris, ökoloogias, mikrokosmoses jne. Kuid konkreetsel inimesel võib põletik mõnikord põhjustada tõsised tüsistused, isegi kuni patsiendi surmani, kuna põletikulise protsessi kulgu mõjutab selle inimese keha reaktsioonivõime - tema vanus, kaitsesüsteemide seisund jne. Seetõttu nõuab põletik sageli meditsiinilist sekkumist.

Põletik- tüüpiline üldine patoloogiline protsess, millega keha reageerib mitmesugustele mõjudele, seetõttu esineb see enamiku haiguste korral ja kombineeritakse teiste reaktsioonidega.

Põletik võib olla iseseisev haigus juhtudel, kui see on haiguse aluseks (näiteks lobaarkopsupõletik, osteomüeliit, mädane leptomeningiit jne). Nendel juhtudel on põletikul kõik haiguse tunnused, st konkreetne põhjus, ainulaadne progresseerumismehhanism, tüsistused ja tagajärjed, mis nõuavad sihipärast ravi.

Põletik ja immuunsus.

Põletiku ja immuunsuse vahel on nii otsene kui ka pöördvõrdeline seos, kuna mõlemad protsessid on suunatud keha sisekeskkonna "puhastamisele" võõrtegurist või muutunud "minast", millele järgneb võõrteguri tagasilükkamine ja organismi eemaldamine. kahju tagajärjed. Põletiku käigus tekivad immuunreaktsioonid ja immuunvastus ise realiseerub läbi põletiku ning põletiku kulg sõltub organismi immuunvastuse raskusastmest. Kui immuunkaitse on tõhus, ei pruugi põletik üldse tekkida. Ülitundlikkuse immuunreaktsioonide ilmnemisel (vt 8. peatükk) muutub põletik nende morfoloogiliseks ilminguks – tekib immuunpõletik (vt allpool).

Põletiku tekkeks on lisaks kahjustavale faktorile vajalik erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete kombinatsioon, teatud rakud, rakkudevahelised ja raku-maatriksi suhted, lokaalsete koemuutuste kujunemine ja üldised muutused organismis.

Põletik on kompleksne protsesside kogum, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutumisest (kahjustusest), eksudatsioonist ja proliferatsioonist.

Vähemalt ühe nendest kolmest komponendireaktsioonist puudumine ei võimalda rääkida põletikust.

Alteratsioon on koekahjustus, mille korral kahjustava faktori toimekohas tekivad mitmesugused muutused rakulistes ja rakuvälistes komponentides.

Eksudatsioon- eksudaadi sisenemine põletikukohta, st valgurikas vedelik, mis sisaldab moodustunud vereelemente, sõltuvalt sellest, kui palju moodustuvad erinevad eksudaadid.

Levitamine- rakkude paljunemine ja rakuvälise maatriksi moodustumine, mille eesmärk on kahjustatud kudede taastamine.

Nende reaktsioonide tekke vajalik tingimus on põletikuliste vahendajate olemasolu.

Põletikulised vahendajad- bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletikukohas toimuvate protsesside vahel ja ilma milleta on põletikulise protsessi areng võimatu.

Põletiku vahendajaid on 2 rühma:

Põletiku rakulised (või kudede) vahendajad, mille abil aktiveeritakse veresoonte reaktsioon ja tagatakse eksudatsioon. Neid vahendajaid toodavad rakud ja koed, eriti nuumrakud (nuumrakud), basofiilsed ja eosinofiilsed granulotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, lümfotsüüdid, APUD süsteemi rakud jne. Põletiku olulisemad rakulised vahendajad on:

biogeensed amiinid, eriti histamiin ja serotoniin, mis põhjustavad mikroveresoonte akuutset laienemist (laienemist), mis suurendab veresoonte läbilaskvust, soodustab kudede turset, suurendab lima moodustumist ja silelihaste kokkutõmbumist:

• happelised lipiidid, mis tekivad rakkude ja kudede kahjustamisel ning on ise kudede põletikuliste vahendajate allikaks;
• anafülaksia aeglaselt reguleeriv aine suurendab veresoonte läbilaskvust;
• eosinofiilide kemotaktiline faktor A suurendab veresoonte läbilaskvust ja eosinofiilide jõudmist põletikukohta;
• trombotsüüte aktiveeriv tegur stimuleerib trombotsüüte ja nende mitmekülgseid funktsioone;
• prostaglandaanid omavad laia toimespektrit, sealhulgas kahjustavad mikrotsirkulatsiooni veresooni, suurendavad nende läbilaskvust, suurendavad kemotaksist ja soodustavad fibroblastide vohamist.

Plasma põletiku vahendajad moodustuvad aktiveerimise tulemusena kolme plasmasüsteemi põletiku kahjustava faktori ja rakuliste vahendajate mõjul - komplementsüsteemid, plasmiinisüsteemid(kallekriin-kinin süsteem) ja vere hüübimissüsteem. Kõik nende süsteemide komponendid on veres prekursorite kujul ja hakkavad toimima ainult teatud aktivaatorite mõjul.

• Kiniini süsteemi vahendajad on bradükiniin ja kallikreiin. Bradükiniin suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustab valu ja omab hüpotensiivseid omadusi. Kallikreiin viib läbi leukotsüütide kemotaksist ja aktiveerib Hagemani faktorit, kaasates seeläbi vere hüübimis- ja fibrinolüüsisüsteemi põletikulisesse protsessi.
• Hagemani tegur, mis on vere hüübimissüsteemi põhikomponent, käivitab vere hüübimise, aktiveerib teisi plasma põletikumediaatoreid, suurendab veresoonte läbilaskvust, suurendab neutrofiilide leukotsüütide migratsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni.
• Täiendamise süsteem koosneb rühmast spetsiaalsetest vereplasma valkudest, mis põhjustavad bakterite ja rakkude lüüsi; komplemendi komponendid C3b ja C5b suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide (PMN), monotsüütide ja makrofaagide liikumist põletikukohta.

Ägeda faasi reagendid- bioloogiliselt aktiivsed valguained, tänu millele ei osale põletikes mitte ainult mikrotsirkulatsioonisüsteem ja immuunsüsteem, vaid ka teised kehasüsteemid, sh endokriin- ja närvisüsteem.

Ägeda faasi reagentide hulgas on kõige olulisemad:

• C-reaktiivne valk, mille kontsentratsioon veres suureneb põletiku ajal 100-1000 korda, aktiveerib tapja-T-lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust. aeglustab trombotsüütide agregatsiooni;
• interleukiin-1 (IL-1), mõjutab paljude põletikukolde rakkude, eriti T-lümfotsüütide, PMN-ide aktiivsust, stimuleerib prostaglandiinide ja prostatsükliinide sünteesi endoteelirakkudes, soodustab hemostaasi põletikukoldes;
• T-kininogeen on plasma põletikuliste vahendajate - kiniinide - eelkäija, inhibeerib (tsüsteiiniproteinaase.

Seega tekib põletikukohas rida väga keerulisi protsesse, mis ei saa pikka aega iseseisvalt kulgeda, olemata signaaliks keha erinevate süsteemide aktiveerumiseks. Sellised signaalid on bioloogiliselt aktiivsete ainete, kiniinide, kogunemine ja ringlus veres. komplemendi komponendid, prostaglandiinid, interferoon jne. Selle tulemusena on põletikus kaasatud hematopoeetiline süsteem, immuunsüsteem, endokriinsüsteem, närvisüsteem, st organism tervikuna. Seega laias laastus põletikku tuleks pidada keha üldise reaktsiooni kohalikuks ilminguks.

Tavaliselt kaasneb põletik joove. Seda seostatakse mitte ainult põletiku endaga, vaid ka kahjustava teguri, eelkõige nakkustekitaja omadustega. Kahjustuse pindala ja muutuse raskusastme suurenedes suureneb mürgiste toodete imendumine ja suureneb mürgistus, mis pärsib keha erinevaid kaitsesüsteeme - immuunkompetentseid, vereloome, makrofaagide jne. Mürgistusel on sageli otsustav mõju kulgemisele. ja põletiku olemus. Selle põhjuseks on eelkõige põletiku ebapiisav efektiivsus, näiteks ägeda generaliseerunud peritoniidi, põletushaiguse, traumaatilise haiguse ja paljude krooniliste nakkushaiguste korral.

PÕLETIKU PATOFÜSIOLOOGIA JA MORFOLOOGIA

Põletik läbib oma arengus 3 etappi, mille järjestus määrab kogu protsessi käigu.

MUUTMISETAPP

Muutmise staadium (kahjustus)- põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. Selles etapis tekib heluattraktsioon, s.t. veresoonte reaktsiooniprotsessi kaasamiseks vajalike põletikuliste vahendajate tootvate rakkude kahjustuskohta.

Kemoatraktandid- ained, mis määravad rakkude liikumise suuna kudedes. Neid toodavad mikroobid, rakud, kuded ja neid leidub veres.

Kohe pärast kahjustust eralduvad kudedest kemoatraktandid nagu proseriini esteraas, trombiin, kiniin ning veresoonte kahjustuse korral fibrinogeen ja aktiveeritud komplemendi komponendid.

Kahjustatud tsooni kumulatiivse kemoatraktsiooni tulemusena primaarsete rakkude koostöö produtseerivad põletikumediaatoreid – nuumrakkude, basofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide, monotsüütide, APUD-süsteemi rakkude jne kogunemist. Ainult kahjustuskohas paiknedes tagavad need rakud kudede vahendajate vabanemise ja põletiku algus.

Kudede põletikuliste vahendajate toime tulemusena toimuvad kahjustatud piirkonnas järgmised protsessid:

• suureneb mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus;
• sidekoes tekivad biokeemilised muutused, mis põhjustavad kudedes veepeetust ja rakuvälise maatriksi turset;
• plasma põletikuliste vahendajate esialgne aktiveerimine kahjustava faktori ja kudede vahendajate mõjul;
• düstroofsete ja nekrootiliste kudede muutuste tekkimine kahjustuse piirkonnas;
• Hüdrolaasid (proteaasid, lipaasid, fosfolipaasid, elastaasid, kollagenaasid) ja teised raku lüsosoomidest vabanevad ja põletikukohas aktiveeritud ensüümid mängivad olulist rolli rakkude ja mitterakuliste struktuuride kahjustuste tekkes:
• düsfunktsioonid, nii spetsiifilised - elundile, milles muutus toimus, kui ka mittespetsiifilised - termoregulatsioon, kohalik immuunsus jne.

EXUDATSIOONI STAADIUM

B. Eksudatsioonistaadium toimub erinevatel aegadel pärast koekahjustust vastusena rakuliste ja eriti plasma põletikuliste vahendajate toimele, mis moodustuvad vere kiniini-, komplementaar- ja hüübimissüsteemide aktiveerimisel. Eksudatsioonifaasi dünaamikas eristatakse 2 etappi: plasma eksudatsioon ja rakuline infiltratsioon.

Riis. 22. Segmenteeritud leukotsüütide (Lc) marginaalne seisund.

Plasma eksudatsioon on põhjustatud mikrotsirkulatsiooni veresoonte esialgsest laienemisest, suurenenud verevoolust põletikukohta (aktiivne), mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu veresoontes. Aktiivne soodustab põletikukoha hapnikuga varustamist, mille tulemuseks on järgmised protsessid:

• reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine;
• humoraalsete kaitsefaktorite sissevool - komplement, fibronektiin, õige dyne jne;
• PMN-ide, monotsüütide, trombotsüütide ja muude vererakkude sissevool.

Rakuline infiltratsioon- erinevate rakkude, peamiselt vererakkude sisenemine põletikutsooni, mis on seotud veenide verevoolu aeglustumise (passiivne) ja põletikuliste vahendajate toimega.

Sel juhul arenevad järgmised protsessid:

• leukotsüüdid liiguvad aksiaalse verevoolu perifeeriasse;
• vereplasma katioonid Ca 2+, Mn ja Mg 2+ eemaldavad endoteelirakkude negatiivse laengu ning leukotsüüdid ja leukotsüüdid kinnituvad veresoone seinale (leukotsüütide adhesioon);
• tekib leukotsüütide marginaalne seisund, see tähendab, et peatada need anumate seinal (joonis 22);

Riis. 23. Segmenteeritud leukotsüüdi väljaränne (L) cocy luumenist.

Segmenteeritud leukotsüüdid (Ls) asuvad veresoone basaalmembraani (BM) lähedal endoteeliraku (En) all.

• takistab eksudaadi, toksiinide, haigustekitajate väljavoolu põletikuallikast ning joobeseisundi kiiret suurenemist ja nakkuse levikut.

Veresoonte tromboos põletikuvööndis areneb pärast vererakkude emigreerumist põletikukohta.

Rakkude koostoime põletiku kohas.

1. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid tavaliselt esimene, kes jõuab põletikukohta. Nende funktsioonid:
   • põletiku allika piiritlemine;
   • patogeense teguri lokaliseerimine ja hävitamine,
   • happelise keskkonna loomine põletikukohas hüdrolaase sisaldavate graanulite vabanemise (eksotsütoosi) kaudu
2. Makrofaagid, eriti alalised, ilmuvad kahjustuskohta juba enne põletiku teket. Nende funktsioonid on väga mitmekesised. mida ta teeb makrofaagid ja üks peamisi põletikulise vastuse rakke:
   • nad viivad läbi kahjustava aine fagotsütoosi;
   • tuvastada patogeense faktori antigeenne olemus;
   • kutsuda esile immuunreaktsioone ja immuunsüsteemi osalemist põletikus;
   • tagada toksiinide neuraliseerimine põletiku kohas;
   • pakkuda erinevaid rakkudevahelisi interaktsioone, peamiselt PMN-ide, lümfotsüütide, monotsüütide, fibroblastidega;
   • koostoimes PMN-idega tagavad nad kahjustava aine fagotsütoosi;
   • makrofaagide ja lümfotsüütide koostoime aitab kaasa hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni (DTH) tekkele immuuntsütolüüsi ja granulomatoosi vormis;
   • makrofaagide ja fibroblastide vaheline interaktsioon on suunatud kollageeni ja erinevate fibrillide moodustumise stimuleerimisele.
3. Monotsüüdid Need on makrofaagide prekursorid, ringlevad veres, sisenevad põletikukohta, muutudes makrofaagideks.
4. Immuunsüsteemi rakud - T- ja B-lümfotsüüdid, plasmarakud:
   • erinevad T-lümfotsüütide alampopulatsioonid määravad immuunvastuse aktiivsuse;
   • Tapja-T-lümfotsüüdid tagavad bioloogiliste patogeensete tegurite surma ja neil on organismi enda rakkude suhtes tsütolüütilised omadused;
   • B-lümfotsüüdid ja plasmarakud osalevad spetsiifiliste antikehade tootmises (vt ptk 8), mis tagavad kahjustava faktori elimineerimise.
5. Fibroblastid on peamised kollageeni ja elastiini tootjad, mis moodustavad sidekoe aluse. Need tekivad juba põletiku algstaadiumis makrofaagide tsütokiinide mõjul ja tagavad suuresti kahjustatud kudede taastumise.
6. Muud rakud (eosinofiilid, punased verelibled) , mille välimus sõltub põletiku põhjusest.

Kõik need rakud, aga ka rakuväline maatriks, sidekoe komponendid interakteeruvad üksteisega tänu arvukatele aktiivsetele ainetele, mis määravad raku ja rakuvälise vastuvõtu – tsütokiinid ja kasvufaktorid. Reageerides raku- ja ekstratsellulaarse maatriksi retseptoritega, aktiveerivad või pärsivad nad põletikus osalevate rakkude funktsioone.

Lümfi- ja veresoonkonna süsteem osaleb põletikus sünkroonselt hemomikrotsirkulatoorse voodiga. Rakkude väljendunud infiltratsiooni ja vereplasma higistamisega mikroveresoonkonna venulaarse osa piirkonnas kaasatakse peagi protsessi interstitsiaalse koe "ultratsirkulatsiooni" süsteemi juured - vahekanalid.

Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas:

• verekoe tasakaalu rikkumine;
• muutused koevedeliku ekstravaskulaarses vereringes;
• turse ja kudede turse tekkimine;
• areneb lümfostaas. Selle tulemusena täituvad lümfikapillaarid lümfiga üle. See lekib ümbritsevasse koesse ja tekib äge lümfödeem.

Kudede nekroos on põletiku oluline komponent, kuna sellel on mitu funktsiooni:

• nekroosi fookuses peab patogeenne tegur koos surevate kudedega surema;
• teatud massi nekrootilise koe korral ilmnevad bioloogiliselt aktiivsed ained, sealhulgas mitmesugused põletiku reguleerimise integreerivad mehhanismid, sealhulgas ägeda faasi reagendid ja fibroblastide süsteem;
• soodustab immuunsüsteemi aktiveerumist, mis reguleerib muutunud “oma” kudede ärakasutamist.

TOOTMISE (PLIFERATIIVNE) STAADIUM

Produktiivne (proliferatiivne) staadium lõpetab ägeda põletiku ja tagab kahjustatud kudede paranemise (taastamise). Selles etapis toimuvad järgmised protsessid:

• vähendab põletikulist kude;
• vererakkude väljarände intensiivsus väheneb;
• leukotsüütide arv põletiku piirkonnas väheneb;
• põletiku fookus täitub järk-järgult hematogeense päritoluga makrofaagidega, mis eritavad interleukiine - fibroblastide kemoatraktante ja lisaks stimuleerivad uute veresoonte teket;
• fibroblastid paljunevad põletiku kohas:
• immuunsüsteemi rakkude kogunemine põletikukohas - T- ja B-lümfotsüüdid, plasmarakud;
• põletikulise infiltraadi moodustumine - nende rakkude kogunemine koos eksudaadi vedela osa järsu vähenemisega;
• anaboolsete protsesside aktiveerimine - DNA ja RNA, põhiaine ja sidekoe fibrillaarsete struktuuride sünteesi intensiivsus:
• põletikuvälja "puhastumine" monotsüütide, makrofaagide, histiotsüütide ja teiste rakkude lüsosoomi hüdrolaaside aktiveerimise tõttu;
• säilinud veresoonte endoteelirakkude proliferatsioon ja uute veresoonte moodustumine:
• granulatsioonikoe moodustumine pärast nekrootilise detriidi eliminatsiooni.

Granulatsioonikude - ebaküps sidekude, mida iseloomustab põletikulise infiltraadi rakkude kuhjumine ja äsja moodustunud veresoonte eriline arhitektuur, mis kasvavad vertikaalselt kahjustuse pinnale ja laskuvad seejärel uuesti sügavusse. Veresoonte pöördepiirkond näeb välja nagu graanul, mis annab koele oma nime. Kuna põletikukoht on nekrootilistest massidest puhastatud, täidab granulatsioonkude kogu kahjustatud ala. Sellel on kõrge resorptsioonivõime, kuid samal ajal on see takistuseks põletikutekitajatele.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega.

ÄGEDA PÕLETIKU VORMID

Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid on määratud eksudatsiooni või proliferatsiooni dünaamika ülekaaluga teiste põletikku moodustavate reaktsioonide ees. Sõltuvalt sellest eristavad nad:

• eksudatiivne põletik;
• produktiivne (või proliferatiivne) põletik.

Voolu järgi on:

• äge põletik - ei kesta kauem kui 4-6 nädalat;
• krooniline põletik – kestab üle 6 nädala, kuni mitu kuud ja aastaid.

Kõrval patogeneetiline spetsiifilisus esile:

• tavaline (banaalne) põletik;
• immuunpõletik.

EKSUDATIIVNE PÕLETIK

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaatide moodustumine, mille koostise määravad peamiselt:

• põletiku põhjus;
• keha reaktsioon kahjustavale tegurile ja selle omadused;
• eksudaat määrab ka eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

1. Seroosne põletik mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine - hägune vedelik, mis sisaldab kuni 2-25% valku ja vähesel määral rakulisi elemente - leukotsüüte, lümfotsüüte, kooritud epiteelirakke.

Seroosse põletiku põhjused on järgmised:

• füüsikaliste ja keemiliste tegurite toime (näiteks epidermise koorimine koos mulli moodustumisega põletuse ajal);
• toksiinide ja mürkide toime, mis põhjustavad tõsist plasmorraagiat (nt pustulid nahal koos rõugetega):
• raske mürgistus, millega kaasneb organismi hüperreaktiivsus, mis põhjustab parenhüümiorganite stroomas seroosset põletikku - nn. interstitsiaalne põletik.

Seroosse põletiku lokaliseerimine - limaskestad ja seroossed membraanid, nahk, interstitsiaalne kude, neeruglomerulid, maksa perisinusoidsed ruumid.

Tulemus on enamasti soodne – eksudaat imendub ja kahjustatud koe struktuur taastub. Ebasoodsat tulemust seostatakse seroosse põletiku tüsistustega,” näiteks võib pehmetes ajukelmetes (seroosne leptomeningiit) tekkiv seroosne eksudaat aju kokku suruda, kopsualveolaarvaheseina seroosne läbitungimine on üks ägeda hingamispuudulikkuse põhjusi. Mõnikord areneb see pärast seroosset põletikku parenhüümi organites hajus skleroos nende strooma.

2. Fibrinoosne põletik iseloomustab haridus fibrinoosne eksudaat, mis sisaldab lisaks leukotsüütidele, monotsüütidele, makrofaagidele, põletikulise koe lagunevatele rakkudele suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub fibriini trombide kujul. Seetõttu on fibriinse eksudaadi valgusisaldus 2,5-5%.

Fibriinse põletiku põhjusteks võivad olla mitmesugused mikroobsed taimed: toksikogeensed korünebakterid difteeria, mitmesugused kookid, mycobacterium tuberculosis, mõned Shigella - düsenteeria tekitajad, endogeensed ja eksogeensed toksilised tegurid jne.

Fibrinoosse põletiku lokaliseerimine - limaskestad ja seroossed membraanid.

Morfogenees.

Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon põletikukohas. Fibrinoosne eksudaat imbub surnud kudedesse, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad toksiine eritavad mikroobid. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja nekroosi enda sügavus sõltub epiteeli või seroossete katete struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest. Seetõttu eristatakse sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse kile paksusest 2 tüüpi fibriinset põletikku: lobaar- ja difteriitne.

Krupoosne põletikõhukese, kergesti eemaldatava fibriinse kile kujul areneb see limaskestade või seroossete membraanide ühekihilisel epiteelkattel, mis paikneb õhukesel tihedal sidekoealusel.

Riis. 24. Fibrinoosne põletik. Difteeriline tonsilliit, lobar-larüngiit ja trahheiit.

Pärast fibriinse kile eemaldamist aluskoes defekti ei teki. Kruubipõletik areneb hingetoru ja bronhide limaskestal, alveoolide epiteeli limaskestal, rinnakelme pinnal, kõhukelmel, perikardil koos fibrinoosse trahheiidi ja bronhiidiga, lobaarkopsupõletik, peritoniit, perikardiit jne (joon. 24). ).

Difteeriline põletik , mis areneb lameda või üleminekuepiteeliga vooderdatud pindadel, aga ka muud tüüpi epiteelil, mis paiknevad lahtisel ja laial sidekoealusel. Selline koestruktuur aitab tavaliselt kaasa sügava nekroosi tekkele ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile moodustumisele, mille eemaldamisel jäävad haavandid alles. Difteeriline põletik areneb neelus, söögitoru, mao, soolte, emaka ja tupe limaskestadel, põies, naha- ja limaskestade haavades.

Exodus fibrinoosne põletik võib olla kasulik: limaskestade lobaarpõletiku korral sulavad fibriinsed kiled leukotsüütide hüdrolaaside mõjul ja nende asemele taastub algkude. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega, mis mõnikord võivad paraneda armide tekkega. Fibrinoosse põletiku ebasoodne tulemus on fibrinoosse eksudaadi moodustumine, adhesioonide moodustumine ja kinnitus seroossete õõnsuste kihtide vahel kuni nende kustutamiseni, näiteks perikardi õõnsus, pleuraõõnsused.

3. Mädane põletik iseloomustab haridus mädane eksudaat, mis on kreemjas mass, mis koosneb põletikukohast koejääkidest, düstroofselt muutunud rakkudest, mikroobidest, suurest hulgast vererakkudest, millest põhiosa moodustavad elusad ja surnud leukotsüüdid, samuti lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid ja sageli eosinofiilsed granulotsüüdid . Valgusisaldus mädas on 3-7%. Mäda pH 5,6-6,9. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus. Mädasel eksudaadil on mitmeid omadusi, mis määravad mädase põletiku bioloogilise tähtsuse; sisaldab erinevaid ensüüme, sh proteaase, mis lagundavad surnud struktuure, seetõttu on põletikukohale iseloomulik kudede lüüs; sisaldab koos leukotsüütidega, mis on võimelised fagotsüteerima ja mikroobe tapma, erinevaid bakteritsiidseid tegureid – immunoglobuliine, komplemendi komponente, valke jne. Seetõttu pidurdab mäda bakterite kasvu ja hävitab need. 8-12 tunni pärast surevad mäda leukotsüüdid, muutudes " mädane keha".

Mädapõletiku põhjus on püogeensed mikroobid - stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne.

Mädase põletiku lokaliseerimine - kõik keha kuded ja kõik elundid.

Mädase põletiku vormid.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine. Õõnsus on piiratud püogeense kapsliga - granulatsioonikoega, mille veresoonte kaudu sisenevad leukotsüüdid. Abstsessi kroonilise kulgemise korral moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonikoest, ja välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpseks küpseks sidekoeks küpsemise tulemusena. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda tühjenemise ja väljumisega keha pinnale, õõnsatesse organitesse või õõnsustesse läbi fistuli - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi kehapinna või selle õõnsustega. Pärast mäda läbimurdmist muutub abstsessi õõnsus armiliseks. Mõnikord läbib abstsess kapseldamise.

Flegmon - piiramatu, hajus mädane põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmoon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvkoes, lihastevahelistes kihtides jne. Flegmoon võib olla pehme, kui domineerib nekrootiliste kudede lüüs, ja tahke, kui flegmonis tekib kudede koagulatiivne nekroos, mis järk-järgult tagasi lükatakse. Mõningatel juhtudel võib mäda raskusjõu mõjul voolata selle all asuvatesse lõikudesse mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpu, rasvakihte ja moodustada sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, või lekkeid. Flegmonoosne põletik võib levida veresoontesse, põhjustades arterite ja veenide tromboosi (tromboflebiit, tromboarteriit, lümfangiit). Flegmoni paranemine algab selle piiramisega, millele järgneb kareda armi moodustumine.

Empyema - kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik. Empüeemi põhjuseks on nii mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem) kui ka mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie, pimesoole, munajuha jne - mädapõletiku korral. Pikaajalise empüeemi korral tekib õõnes organ või õõnsus obliteratsiooni.

Mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise haava mädanemise või mädapõletiku kolde väliskeskkonda avanemise ja kaetud haavapinna moodustumise tagajärjel. mädase eksudaadiga.

4. Putrefaktiivne ehk ichoroosne põletik areneb, kui mädane mikrofloora satub mädase põletiku fookusesse koos väljendunud koenekroosiga. Tavaliselt esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Sel juhul omandab mädane eksudaat eriti ebameeldiva mädanemislõhna. Morfoloogilises pildis domineerib kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrootiline kude muutub tuhmiks massiks, millega kaasneb suurenev mürgistus.

5. Hemorraagiline põletik on seroosse, fibrinoosse või mädase põletiku vorm ja seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik). Punaste vereliblede segunemine hemoglobiini transformatsioonide tulemusena annab eksudaadile musta värvi.

Hemorraagilise põletiku põhjuseks on tavaliselt väga kõrge joobeseisund, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, mida täheldatakse eelkõige selliste infektsioonide puhul nagu katk, siberi katk, paljud viirusnakkused, rõuged, rasked gripivormid jne.

Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub tavaliselt selle etioloogiast.

6. katarr areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga, seetõttu ei ole see nagu hemorraagiline iseseisev põletikuvorm.

Katarraalset põletikku võivad põhjustada mitmesugused infektsioonid. ainevahetuse häired, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid. Näiteks allergilise riniidi korral segatakse lima seroosse eksudaadiga (katarraalne nohu), sageli täheldatakse hingetoru ja bronhide limaskesta mädast katarri (mädane katarraalne trahheiit või bronhiit) jne.

Exodus. Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõppedes ei jäta jälgi. Krooniline katarraalne põletik võib põhjustada limaskesta atroofilisi või hüpertroofilisi muutusi.

PRODUKTIIVNE PÕLETIK

Produktiivne (proliferatiivne) põletik mida iseloomustab rakuliste elementide proliferatsiooni ülekaal eksudatsiooni ja muutumise ees. Produktiivsel põletikul on 4 peamist vormi:

Riis. 25. Popovi tüüfuse granuloom. Histiotsüütide ja gliiarakkude kogunemine hävitatud anuma kohas.

1. Granulomatoosne põletik võib esineda ägedalt ja krooniliselt, kuid kõige olulisem on protsessi krooniline kulg.

Äge granulomatoosne põletik täheldatud reeglina ägedate nakkushaiguste korral - tüüfus, kõhutüüfus, marutaudi, epideemiline entsefaliit, äge eesmine poliomüeliit jne (joon. 25).

Patogeneetiline alusÄge granulomatoosne põletik on tavaliselt mikrotsirkulatsiooni veresoonte põletik kokkupuutel nakkusetekitajate või nende toksiinidega, millega kaasneb perivaskulaarse koe isheemia.

Ägeda granulomatoosse põletiku morfoloogia. Närvikoes määrab granuloomide morfogeneesi neuronite või ganglionrakkude rühma nekroos, samuti aju või seljaaju aine väike fokaalne nekroos, mida ümbritsevad fagotsüütide funktsiooni kandvad gliaalelemendid.

Tüüfuse korral põhjustab granuloomide morfogeneesi retikulaarrakkudest transformeerunud fagotsüütide kuhjumine peensoole folliikulite rühmas. Need suured rakud fagotsüteerivad S. typhi, aga ka üksikutes folliikulites moodustunud detritust. Tüüfuse granuloomid läbivad nekroosi.

Ägeda granulomatoosse põletiku tulemus võib olla soodne, kui granuloom kaob jäljetult, nagu kõhutüüfuse korral, või pärast seda jäävad väikesed gliiaarmid, nagu neuroinfektsioonide korral. Ägeda granulomatoosse põletiku ebasoodsat tulemust seostatakse peamiselt selle tüsistustega - soole perforatsioon kõhutüüfuse korral või suure hulga neuronite surm koos tõsiste tagajärgedega.

2. Interstitsiaalne hajus, või interstitsiaalne, põletik lokaliseerub parenhüümsete organite stroomas, kus toimub mononukleaarsete rakkude - monotsüütide, makrofaagide, lümfotsüütide - kogunemine. Sel juhul arenevad parenhüümis düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.

Põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused nakkusetekitajad või see võib tekkida elundi mesenhüümi reaktsioonina toksilistele mõjudele või mikroobse mürgistusena. Kõige silmatorkavam pilt interstitsiaalsest põletikust on täheldatud interstitsiaalse kopsupõletiku, interstitsiaalse müokardiidi, interstitsiaalse hepatiidi ja nefriidi korral.

Interstitsiaalse põletiku tulemus võib olla soodne, kui toimub elundite vahekoe täielik taastumine, ja ebasoodne, kui elundi strooma muutub sklerootiliseks, mis tavaliselt tekib kroonilise põletiku ajal.

3. Hüperplastilised (hüperregeneratiivsed) kasvud- produktiivne põletik limaskestade stroomas, mille puhul toimub stroomarakkude proliferatsioon. millega kaasneb eosinofiilide, lümfotsüütide kogunemine, samuti limaskestade epiteeli hüperplaasia. Sel juhul, põletikulise päritoluga polüübid- polüpoosne riniit, polüpoosne koliit jne.

Hüperplastilised kasvud tekivad ka lameda või prismaatilise epiteeliga limaskestade piiril, mis on tingitud limaskestade, näiteks pärasoole või naiste suguelundite eritumise pidevast ärritusest. Sel juhul epiteel leotatakse ja stroomas tekib krooniline produktiivne põletik, mis viib selle moodustumiseni. kondüloomid.

Immuunpõletik - teatud tüüpi põletik, mis on algselt põhjustatud immuunsüsteemi reaktsioonist. Selle kontseptsiooni tutvustas A. I. Strukov (1979), kes näitas, et reaktsioonide morfoloogiline alus vahetu ülitundlikkus(anafülaksia, Arthuse fenomen jne), samuti hilinenud tüüpi ülitundlikkus(tuberkuliinireaktsioon) on põletik. Sellega seoses on sellise põletiku vallandajaks antigeeni-antikeha immuunkomplekside, komplemendi komponentide ja mitmete immuunmediaatorite põhjustatud koekahjustus.

Vahetu ülitundlikkusreaktsiooni korral Need muutused arenevad teatud järjestuses:

1. antigeen-antikeha immuunkomplekside moodustumine veenide luumenis:
2. nende komplekside sidumine komplemendiga;
3. immuunkomplekside kemotaktiline toime PMN-idele ja nende akumuleerumine veenide ja kapillaaride läheduses;
4. fagotsütoos ja immuunkomplekside seedimine leukotsüütide poolt;
5. Leukotsüütide immuunkomplekside ja lüsosoomide kahjustused veresoonte seintele koos fibrinoidse nekroosi, perivaskulaarsete hemorraagiate ja ümbritsevate kudede turse tekkega.

Selle tulemusena areneb immuunpõletiku piirkonnas eksudatiivne-nekrootiline reaktsioon seroos-hemorraagilise eksudaadiga

Hilinenud ülitundlikkusreaktsiooni korral mis areneb vastusena kudedes paiknevale antigeenile, on protsesside järjestus mõnevõrra erinev:

1. T-lümfotsüüdid ja makrofaagid liiguvad koesse, leiavad antigeeni ja hävitavad selle, hävitades samal ajal kude, milles antigeen asub;
2. põletiku piirkonnas koguneb lümfomakrofaagide infiltraat, sageli hiiglaslike rakkude ja väikese arvu PMN-idega;
3. muutused mikrovaskulatuuris on nõrgalt väljendunud;
4. See immuunpõletik esineb produktiivse tüübina, enamasti granulomatoosne, mõnikord interstitsiaalne ja seda iseloomustab pikaajaline kulg.

KROONILINE PÕLETIK

Krooniline põletik- patoloogiline protsess, mida iseloomustab patoloogilise teguri püsimine, sellega seoses immunoloogilise puudulikkuse tekkimine, mis määrab põletikupiirkonna kudedes toimuvate morfoloogiliste muutuste ainulaadsuse, protsessi kulgemise põhimõtte kohaselt nõiaring, homöostaasi parandamise ja taastamise raskused.

Põhimõtteliselt on krooniline põletik organismi kaitsesüsteemi defekti ilming, mis on tingitud selle olemasolu muutunud tingimustest.

Kroonilise põletiku põhjuseks on ennekõike kahjustava teguri pidev toime (püsivus), mida võib seostada nii selle teguri omadustega (näiteks resistentsus leukotsüütide hüdrolaaside suhtes) kui ka kahjustuse mehhanismide puudulikkusega. keha enda põletik (leukotsüütide patoloogia, kemotaksise pärssimine, kudede innervatsiooni kahjustus või nende autoimmuniseerimine jne).

Patogenees. Ärritaja püsivus stimuleerib pidevalt immuunsüsteemi, mis viib selle lagunemiseni ja põletiku teatud staadiumis immunopatoloogiliste protsesside kompleksi ilmnemiseni, eeskätt immuunpuudulikkuse ilmnemiseni ja suurenemiseni, mõnikord ka kudede autoimmuniseerumiseni ja selle kompleksi tekkeni. ise määrab põletikulise protsessi kroonilisuse.

Patsientidel tekib lümfotsütopaatia, sealhulgas T-abistajate ja T-supressorite taseme langus, nende suhe on häiritud, samal ajal suureneb antikehade moodustumise tase, tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) kontsentratsioon veres, komplement suureneb. , mis viib mikrotsirkulatsiooni veresoonte kahjustamiseni ja vaskuliidi tekkeni . See vähendab organismi võimet eemaldada immuunkomplekse. Leukotsüütide kemotaksise võime väheneb ka rakkude lagunemisproduktide, mikroobide, toksiinide ja immuunkomplekside kuhjumise tõttu verre, eriti põletiku ägenemise ajal.

Morfogenees. Kroonilise põletiku piirkond on tavaliselt täidetud granulatsioonikoega, millel on vähenenud kapillaaride arv. Iseloomulik on produktiivne vaskuliit ja protsessi ägenemisega on vaskuliit olemuselt mädane. Granulatsioonikude sisaldab mitmeid nekroosikoldeid, lümfotsüütilist infiltraati, mõõdukas koguses neutrofiilseid leukotsüüte, makrofaage ja fibroblaste ning sisaldab ka immunoglobuliine. Mikroobid leitakse sageli kroonilise põletiku koldeid, kuid leukotsüütide arv ja nende bakteritsiidne aktiivsus jäävad vähenema. Häiritud on ka regeneratiivsed protsessid - elastseid kiude on vähe, arenevas sidekoes domineerib ebastabiilne III tüüpi kollageen ning basaalmembraanide ehituseks vajalikku IV tüüpi kollageeni on vähe.

Ühine omadus krooniline põletik on protsessi tsüklilise voolu rikkumineühe staadiumi pideva kihistumisena teisele, peamiselt proliferatsiooni staadiumisse muutumise ja eksudatsiooni etapid. See toob kaasa põletiku pidevate retsidiivide ja ägenemiste ning võimetuse parandada kahjustatud kudesid ja taastada homöostaasi.

Protsessi etioloogia, põletiku areneva elundi ehituse ja funktsiooni tunnused, reaktsioonivõime ja muud tegurid jätavad kroonilise põletiku kulgemisele ja morfoloogiale jälje. Seetõttu on kroonilise põletiku kliinilised ja morfoloogilised ilmingud erinevad.

Krooniline granulomatoosne põletik areneb juhtudel, kui organism ei suuda patogeenset tekitajat hävitada, kuid on samal ajal võimeline piirama selle levikut ja lokaliseerima teatud elundite ja kudede piirkondades. Enamasti esineb see selliste nakkushaiguste korral nagu tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, maohaigus ja mõned teised, millel on mitmeid ühiseid kliinilisi, morfoloogilisi ja immunoloogilisi tunnuseid. Seetõttu nimetatakse sellist põletikku sageli spetsiifiliseks põletikuks.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse 3 granuloomide rühma:

1. nakkuslikud, näiteks tuberkuloosi granuloomid, süüfilis, aktinomükoos, malleus jne;
2. võõrkehade granuloomid - tärklis, talk, õmblus jne;
3. teadmata päritoluga granuloomid, näiteks sarkoidoos. eosinofiilsed, allergilised jne.

Morfoloogia. Granuloomid on makrofaagide ja/või epiteelirakkude, tavaliselt Pirogov-Langhansi tüüpi või võõrkeha tüüpi mitmetuumaliste hiidrakkude kompaktsed kogumid. Teatud tüüpi makrofaagide ülekaalu alusel eristatakse makrofaagide granuloome (joon. 26) ja epipeluidne rakk(joonis 27). Mõlemat tüüpi granuloomidega kaasneb teiste rakkude infiltratsioon - lümfotsüüdid, plasmarakud, sageli neutrofiilsed või eosinofiilsed leukotsüüdid. Iseloomulik on ka fibroblastide esinemine ja skleroosi areng. Sageli esineb granuloomide keskel kaseoosne nekroos.

Immuunsüsteem osaleb krooniliste infektsioossete granuloomide ja enamiku teadmata etioloogiaga granuloomide moodustumisel, seega kaasneb selle fanulematoosse põletikuga tavaliselt raku poolt vahendatud immuunsus, eelkõige HAR.

Riis. 27. Tuberkuloossed sõlmed (granuloomid) kopsudes. Granuloomide keskosa kaseoosne nekroos (a); nekoosikollete piiril on granuloomide perifeeria epiteelirakud (b) ja Pirogov-Langhansi hiidrakud (c) lümfoidrakkude akumulatsioonid.

Granulomatoosse põletiku tagajärjed, mis, nagu iga teinegi, esinevad tsükliliselt:

1. rakulise infiltraadi resorptsioon koos armi moodustumisega endise infiltraadi kohas;
2. granuloomi lupjumine (näiteks Goni fookus tuberkuloosi korral);
3. kuiva (kaseoosse) nekroosi või märja nekroosi progresseerumine koos koe defekti tekkega; õõnsused;
4. granuloomide kasv kuni pseudotuumori moodustumiseni.

Granulomatoosne põletik on granulomatoossete haiguste aluseks, st haigused, mille puhul see põletik on haiguse struktuurne ja funktsionaalne alus. Granulomatoossed haigused on näiteks tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, malleus jne.

Seega võimaldab kõik eelnev käsitleda põletikku kui tüüpilist ja samal ajal ainulaadset organismi reaktsiooni, millel on küll adaptiivne iseloom, kuid mis sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest võib tema seisundit raskendada kuni surmaga lõppevate komplikatsioonide tekkimine. Sellega seoses vajab põletik, eriti see, mis on erinevate haiguste aluseks, ravi.

Loeng nr 6

PÕLETIK: MÄÄRATLUS, OLEMUS, BIOLOOGILINE TÄHENDUS. PÕLETIKU VAHENDID. PÕLETIKU LOKALISED JA ÜLDILMUNGED. ÄGE PÕLETIK: ETIOLOOGIA, PATOGENEES. EKSKUDATIIVSUSE PÕLETIKKU MORFOLOOGILINE AVALDUS. ÄGEDA PÕLETIKU TULEMUSED

Põletik on bioloogiline üldine patoloogiline protsess, mille teostatavuse määrab selle kaitse- ja adaptiivne funktsioon, mille eesmärk on kahjustaja kõrvaldamine ja kahjustatud koe taastamine.

Põletiku tähistamiseks lisatakse põletikulise protsessi - müokardiit, bronhiit, gastriit jne - elundi nimele lõpp "itis".

Rooma teadlane A. Celsus tõstis esile põletiku peamised sümptomid, punetus (rubor), kasvaja (kasvaja), soojus (värvi) ja valu (dolor). Hiljem lisas K. Galen veel ühe märgi - düsfunktsioon (funktsiooni laesa).

Põletiku bioloogiline tähendus on kahjustuse allika ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemine ja kõrvaldamine, samuti kahjustatud kudede parandamine.

Põletiku tunnused ei sõltu mitte ainult immuunsüsteemist, vaid ka keha reaktsioonivõime. Lastel on ebapiisavalt väljendunud võime piiritleda põletikulist fookust ja parandada kahjustatud kudesid. See seletab kalduvust üldistada põletikulisi ja nakkuslikke protsesse selles vanuses. Vanemas eas tekib sarnane põletikuline reaktsioon.

Põletik on keeruline protsess, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutusest (kahjustusest), eksudatsioonist ja proliferatsioonist.

Ainult nende kolme reaktsiooni kombinatsioon võimaldab rääkida põletikust. Muutused tõmbavad kahjustuskohta ligi põletikumediaatorid - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletikuallikas toimuvate protsesside vahel. Kõik need reaktsioonid on suunatud kahju allika piiritlemiseks, fikseerimine selles ja kahjustava teguri hävitamine.

Igat tüüpi põletiku korral jõuavad sellesse piirkonda esimestena polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN). Nende funktsioon on suunatud patogeense teguri lokaliseerimisele ja hävitamisele.

Põletikulises reaktsioonis interakteeruvad lümfoidsed ja mittelümfoidrakud, erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained ning tekivad mitmekordsed rakkudevahelised ja raku-maatriksi suhted.

Põletik- See kohaliknpokeha üldise reaktsiooni nähtus. Samal ajal stimuleerib see teiste kehasüsteemide kaasamist protsessi, soodustades kohalike ja üldiste reaktsioonide koostoimet põletiku ajal.

Teine ilming kogu organismi osalemisest põletikus on kliiniline süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom - HÄRRAD (Süsteemne Põletikuline Vastus sündroom), mille areng võib põhjustada mitme organi puudulikkuse ilmnemist.

See reaktsioon avaldub: 1) kehatemperatuuri tõus üle 38°C, 2) südame löögisagedus üle 90 löögi minutis, 3) hingamissagedus üle 20 löögi minutis, 4) perifeerse vere leukotsütoos rohkem. üle 12 000 μl või leukopeenia alla 4000 μl, võib-olla ka enam kui 10% ebaküpsete leukotsüütide vormide ilmnemine. SIRS-i diagnoosimiseks on vaja vähemalt kahe sellise tunnuse olemasolu.

Koos vooluga võib esineda põletikku äge ja krooniline.

Põletiku etapid . Muutmise staadium (kahjustus) - see on põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. See hõlmab mitmesuguseid muutusi rakulistes ja rakuvälistes komponentides kahjustava faktori toimekohas.

Eksudatsiooni staadium. See etapp esineb erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustust vastusena põletikuliste vahendajate ja eriti plasmamediaatorite toimele, mis tekivad kolme veresüsteemid - kiniin, komplementaarne ja koagulatsioon.

Eksudatsioonifaasi dünaamikas eristatakse kahte etappi: 1) plasma eksudatsioon, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni veresoonte laienemisega, suurenenud verevool põletikukohta (aktiivne hüpereemia), mis põhjustab veresoonte hüdrostaatilise rõhu tõusu. 2) rakuline infiltratsioon, seotud verevoolu aeglustumisega veenides ja põletikuliste vahendajate toimega.

Tekib leukotsüütide marginaalne asend, enne nende emigreerumist ümbritsevasse koesse.

Leukotsüütide anumast väljumise protsess kestab mitu tundi. Esimese 6-24 tunni jooksul sisenevad neutrofiilsed leukotsüüdid põletikukoldesse. 24-48 tunni pärast domineerib monotsüütide ja lümfotsüütide väljaränne.

Järgmisena toimub trombotsüütide aktivatsioon ja põletikupiirkonna väikeste veresoonte lühiajaline tromboos, suureneb veresoonte seinte isheemia, mis suurendab nende läbilaskvust, samuti põletikuliste kudede isheemia. See aitab kaasa nekrobiootiliste ja nekrootiliste protsesside arengule neis. Mikroveresoonkonna takistus takistab eksudaadi, toksiinide ja haigustekitajate väljavoolu põletikukohast, mis aitab kaasa mürgistuse kiirele suurenemisele ja nakkuse levikule.

Põletikukohta sisenevad neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid täidavad bakteritsiidseid ja fagotsüütilisi funktsioone ning toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hiljem liitub monotsüütide ja makrofaagide infiltratsiooniga neutrofiilide infiltratsioon, mis iseloomustab kapseldumise algust, põletikutsooni piiritlemist, mis on tingitud rakuvõlli moodustumisest piki selle perifeeriat.

Põletiku oluline komponent on kudede nekroosi areng. Patogeenne tegur peab nekroosi kohas surema ja mida varem nekroos areneb, seda vähem on põletiku tüsistusi.

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab põletiku. Põletikulise koe hüperemia ja neutrofiilsete leukotsüütide väljarände intensiivsus väheneb.

Pärast põletikuvälja puhastamist fagotsütoosiga ning bakterite ja nekrootilise detriidi seedimisega täitub põletikukoht hematogeense päritoluga makrofaagidega. Proliferatsioon algab aga juba eksudatiivses staadiumis ja seda iseloomustab suure hulga makrofaagide vabanemine põletikukohta.

Rakkude kuhjumist põletikus nimetatakse põletikuline infiltraat. See paljastab T- ja B-lümfotsüüdid, plasmatsüüdid ja makrofaagid, st. immuunsüsteemiga seotud rakud.

Mikrovaskulatuuri endoteel osaleb aktiivselt. Infiltraadi rakud hävivad järk-järgult ja põletiku piirkonnas domineerivad fibroblastid. Proliferatsiooni dünaamikas moodustub granulatsioonikude.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega. Millal asendamine granulatsioonkude küpseb sidekoearmiks. Kui põletik lõpeb tagastamine, seejärel taastatakse algkude.

Ägeda põletiku vormid. Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid määratakse eksudatsiooni või proliferatsiooni ülekaaluga selle dünaamikas.

Arvesse võetakse põletikku terav , kui see kestab mitte rohkem kui 4-6 nädalat Enamasti lõpeb see aga 1,5-2 nädala jooksul.

Äge põletik peetakse eksudatiivseks, millel on mitut tüüpi: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) mädane, 5) hemorraagiline. Kui limaskestad on põletikulised, segatakse lima eksudaadiga, siis räägitakse katarraalsest põletikust, mis on tavaliselt kombineeritud teist tüüpi eksudatiivsete põletikega. 6) eri tüüpi eksudatiivsete põletike kombinatsiooni nimetatakse segatud.

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mille koostise määrab põletikulise protsessi põhjus ja organismi vastav reaktsioon kahjustavale tegurile. Eksudaat määrab ka ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

Seroosne põletik tekib keemiliste või füüsikaliste tegurite, toksiinide ja mürkide toimel. Variant on infiltraadid parenhüümsete organite stroomas koos keha raske mürgistusega (vahepealne põletik) . Seda iseloomustab hägune eksudaat väikese koguse rakuliste elementidega - PMN, deflateeritud epiteelirakud ja kuni 2-2,5% valku. See areneb limaskestades ja seroossetes membraanides, interstitsiaalses koes, nahas, neerude glomerulite kapslites.

Seroosse põletiku tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat taandub ja protsess lõpeb restitutsiooniga. Mõnikord pärast parenhüümsete organite seroosset põletikku areneb neis difuusne skleroos.

Fibrinoosne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab lisaks PMN-idele, lümfotsüütidele, monotsüütidele, makrofaagidele ja lagunevatele rakkudele suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub kudedesse fibriinihüüvete kujul.

Etioloogilisteks teguriteks võivad olla difteeria korünebakterid, mitmesugused kookifloora, Mycobacterium tuberculosis, mõned viirused, düsenteeria patogeenid, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid.

Enamasti areneb limaskestadel või seroossetel membraanidel. Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon. Fibrinoosne eksudaat tungib surnud kudedesse, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja viimane sõltub epiteeli katete struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest.

Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse eksudaadi paksusest eristatakse kahte tüüpi fibrinoosset põletikku. Elundi limaskesta või seroosse membraani ühekihilise epiteelkatte ja õhukese tiheda sidekoepõhjaga moodustub õhuke kergesti eemaldatav fibriinne kile. Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse lobar .

See esineb hingetoru ja bronhide limaskestadel, seroossetel membraanidel, mis iseloomustab fibrinoosset pleuriiti, perikardiiti, peritoniiti, aga ka fibrinoosse alveoliidi kujul, mis hõlmab kopsusagarat, arenedes koos lobaarse kopsupõletikuga.

Mitmekihiline lamerakujuline mittekeratiniseeruv epiteel, siirdeepiteel või elundi lahtine lai sidekoepõhi soodustavad sügava nekroosi teket ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile teket, mille eemaldamisel jäävad sügavad haavandid.

Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse difteriitne . See areneb neelus, söögitoru, emaka ja tupe limaskestadel, sooltes ja maos, põies, naha ja limaskestade haavades.

Fibrinoosse põletiku tulemus limaskestad on fibriinsete kilede sulamine. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega, millele järgneb asendus, sügavate haavandite korral võivad tekkida armid. Limaskestade kruusne põletik lõpeb kahjustatud koe taastumisega. Seroossetel membraanidel organiseeritakse sagedamini fibrinoosset eksudaati, mille tulemusena tekivad adhesioonid, sildumised ja sageli lõpeb kehaõõnsuste membraanide fibriinne põletik nende kustutamisega.

Mädane põletik mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine. See on kreemjas mass, mis koosneb põletikuallika koejääkidest, rakkudest ja mikroobidest. Enamik moodustunud elemente koosneb elujõulistest ja surnud granulotsüütidest; need sisaldavad lümfotsüüte, makrofaage ja sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus.

Mädapõletiku põhjuseks on püogeensed mikroobid – stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne. Esineb peaaegu igas koes ja kõigis elundites. Selle kulg võib olla äge ja krooniline.

Mädase põletiku peamised vormid on 1) abstsess, 2) flegmoon, 3) empüeem, 4) mädane haav.

Abstsess - piiratud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine.

Mäda kogunemist ümbritseb granulatsioonikoe võll. Abstsessi õõnsust piiravat granulatsioonikudet nimetatakse püogeenne kapsel . Kui see muutub krooniliseks, moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, mis on suunatud õõnsusele ja koosneb granulatsioonidest, ja välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena küpseks sidekoeks.

Flegmon - mädane piiramatu hajus põletik, mille puhul mädane eksudaat tungib läbi ja koorib kudesid. Flegmooni moodustumine sõltub patogeeni patogeensusest, organismi kaitsesüsteemide seisundist, aga ka kudede struktuurilistest iseärasustest.

Tselluliit tekib tavaliselt nahaaluses rasvas, lihastevahelistes kihtides jne. Kiulise rasvkoe tselluliiti nimetatakse tselluliidiks.

Võib olla pehme , kui domineerib nekrootilise koe lüüs ja raske , kui flegmonil tekib hüübimiskoe nekroos. Mäda võib voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte allosadesse ja moodustada sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, võilekitajad .

Seda komplitseerib veresoonte tromboos, mille tagajärjeks on kahjustatud kudede nekroos. Mädane põletik võib levida lümfisoontesse ja veenidesse ning nendel juhtudel tekivad mädane tromboflebiit ja lümfangiit.

Flegmonaalse põletiku paranemine algab selle piiritlemisest, millele järgneb karmi armi teke. Kui tulemus on ebasoodne, võib sepsise tekkega tekkida nakkuse üldistamine.

Empyema - See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik.

Empüeemi tekke põhjused on: 1) mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem), 2) mäda väljavool õõnesorganite - sapipõie, pimesoole, munajuha - mädapõletikust. toru jne.

Pika mädase põletiku korral toimub õõnsate elundite hävitamine.

Mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädase põletikukolde väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel .

Eristama primaarne ja sekundaarne mädanemine haavas. Esmane tekib kohe pärast vigastust ja traumaatilist turset, sekundaarne on mädapõletiku retsidiiv.

Mädane või ihune , põletik tekib valdavalt siis, kui mädane mikrofloora satub väljendunud koenekroosiga mädapõletiku fookusesse.

Esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Mädane eksudaat omandab eriti ebameeldiva mädanemislõhna.

Morfoloogilises pildis domineerib progresseeruv kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrootiline kude muutub haisvaks massiks, millega kaasneb suurenev mürgistus, millesse patsiendid tavaliselt surevad.

Hemorraagiline põletik ei ole iseseisev vorm, vaid seroosse, fibriinse või mädase põletiku variant ning seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga. (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik).

Punaste vereliblede lagunemisel võib eksudaat muutuda mustaks. Tavaliselt areneb hemorraagiline põletik väga kõrge joobeseisundi korral, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine, ja see on iseloomulik ka mitut tüüpi viirusnakkustele.

Tüüpiline katku, siberi katku, rõugete ja ka raskete gripivormide korral. Hemorraagilise põletiku korral haiguse kulg tavaliselt süveneb, mille tulemus sõltub selle etioloogiast.

katarr , nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev vorm. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga.

Katarraalse põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid, ainevahetusproduktid, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid.

Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõpeb jälgi jätmata. Kroonilise katarraalse põletiku tagajärjel võivad tekkida atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal. Katarraalse põletiku tähtsuse organismile määrab selle lokaliseerimine ja kulgemise iseloom.

Alternatiivne põletik

Muutumist – kudede ja rakkude kahjustust – võib pidada patogeense faktori otsese toime ja kahjustatud koes esinevate üldiste häirete tagajärjel.

Kõigil põletikulistel juhtudel on muutused protsessi esimene faas. Morfoloogiliselt võib seda tüüpi põletikku määratleda kui kudede ja rakkude turset ja turset. Moodustunud vereelemendid, välja arvatud erütrotsüüdid, ei higi muutumise ajal kapillaaridest välja. Turse ja kudede turse perioodi peetakse alternatiivse põletiku pöörduvaks etapiks. Kuid muutmise pöörduvus c. enamikul juhtudel on see piiratud kahe nädalaga. Kui protsessi selle aja jooksul ei peatata, tekivad pöördumatud kudede muutused nekrobioosi, düstroofia ja sidekoe degeneratsiooni näol.

Eksudatiivne põletik

Erinevalt alteratiivsest põletikust täheldatakse eksudatiivse põletiku korral vaskulaarset reaktsiooni mitte ainult kapillaaride venoosses osas; aga ka arterites koos veresoonte laienemise ja nende läbilaskvuse suurenemisega. See ei põhjusta mitte ainult vereplasma liigset higistamist ja selle vaba kogunemist. Nahaaluses koes, lihastevahelistes ruumides, seroossetes õõnsustes, elundites jne, aga ka leukotsüütide vereelementide vabanemisel eksudaadiks. Erituvad valdavalt väikesed moodustunud vereelemendid: eosinofiilid ja lümfotsüüdid. Neutrofiilide ilmumine ja kasv eksudaadis viitab reeglina eksudatiivse põletiku üleminekule mädasele põletikule.

Kliiniliselt kaasneb eksudatiivse põletikuga: pehmete kudede (näiteks nahaaluskoe) tugev turse; eksudaadi vaba kogunemine seroossetesse õõnsustesse; higistamine õõnsatesse organitesse (näiteks bronhiidi ja kopsupõletiku ajal trahheobronhiaalpuusse). Enamikul juhtudel ei tekita diagnoosimiseks eritumise fakt raskusi. Raske probleem on selle arengu põhjuse tuvastamine ja diferentsiaaldiagnostika mädapõletikuga.

Proliferatiivne (produktiivne) põletik

See moodustub kahes vormis: ebatüüpilise taastootmine (taastamine), mille tulemuseks on degeneratsioon.

Morfoloogiliselt iseloomustab seda: valke, fibriini niite, vere lagunenud rakulisi elemente sisaldava vedela transudaadi moodustumine; kudede detriidi olemasolu; surnud ja elujõulised mikroorganismid. Seda põletikuprodukti nimetatakse mädaks.

Mädane põletik areneb ainult patogeense mikrofloora olemasolul, mis käivitab organismi reaktsiooni nii eksogeense kui ka endogeense infektsiooni mõjudele. Mädase põletiku protsess on etapiviisiline. Esialgu sissetoodud mikrofloora ise on inertne, lisaks puutub see kokku organismi kaitsefaktoritega (fagotsütoos, komplemendi sidumise reaktsioon jne) ja on nende poolt hävitatav. See periood kulgeb muudatuste vormis. Kliiniliselt ei pruugi see avalduda milleski (inkubatsiooniperiood) või võib avalduda kergelt: sügelus, kerge valulik ärritus turse, ebamäärane hüpereemia. Palpeerimisel määratakse: lokaalne pastosity; Reeglina pole tihendeid; nahatemperatuuri kerge lokaalne tõus, mõõdukas valu. Üldseisundis muutusi ei ole.

Teine etapp – infiltratsioon – on sisuliselt eksudatiivse põletiku faas. See tekib siis, kui fookuses hakkab arenema mikrofloora, vabastades toksiine, mis põhjustavad neurorefleksreaktsiooni koos põletikuliste vahendajate vabanemisega, mis määravad tüüpilise vaskulaarse reaktsiooni tekkimise. Veresoonte läbilaskvuse suurenemise tõttu on plasma efusioon massiivne, moodustunud vere elementidega.

Kliiniliselt iseloomustab seda etappi: suurenenud valu, see muutub lõhkevaks; turse laienemine ja suurenemine; ereda hüpereemia ilmnemine hägusate servadega. Turse sügavuses palpeeritakse valulik tihendus - elastne, sageli ümara või ovaalse kujuga.

Kolmas etapp on mädanemine; vaskulaarsed reaktsioonid sellega väljenduvad järsult. Veresooned tühjenevad ja tromboosid, enamasti veenitüved, kusjuures verevool infiltreeruvates kudedes on välja lülitatud (Arthuse fenomen). Need muutuvad nekrootiliseks ja nende ümber moodustub püogeenne kapsel. Selle ümber kasvavad tervetest kudedest fibroblastide granulatsioonid ja armkude. Moodustub piirav barjäär, mis määrab mädase protsessi kulgemise. See võib ilmneda abstsessi kujul, kui piiritlemine on piisav; või flegmoon - kui piiritlemine on kas nõrk või puudub täielikult. Seega on abstsess piiratud tüüpiline mädapõletik ja flegmon ei ole piiratud tüüpiline mädapõletik. Mädase infektsiooni üldised ilmingud sõltuvad mikrofloora olemusest, kuna grampositiivne mikrofloora annab rohkem lokaalseid ilminguid ja gramnegatiivne mikrofloora põhjustab suuremat joobeseisundit.

Teiseks oluliseks punktiks on mikrofloora pinge kahjustuses ja kriitiline arv on kuni müriaadid koe cm3 kohta. Väiksema mikrofloora pinge korral kulgeb protsess lokaalsena. Suuremat stressi põhjustab mikrofloora läbimurre verre, millega kaasneb: säilinud organismi vastupanuvõimega - mädane-resorptiivne palavik; selle vähenemise ja immuunpuudulikkuse korral - mürgistuse sündroom.

Kolmanda punkti määrab mädase infektsiooni fookuse levimus ja selle piiritlemine. Mädase põletiku ägenevad vormid esinevad reeglina lokaalse protsessina; ja flegmoonilised on altid joobeseisundile. Kuid tuleb arvestada ka selle lokaliseerumisega, näiteks suhteliselt väikese ajuabstsessi korral tekivad rasked funktsionaalsed häired.

Neljas ja võib-olla juhtiv punkt on makroorganismi seisund. Vitamiinipuudus, toitainete ammendumine, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi, immunosupressioon - määravad kindlaks inimese loomuliku resistentsuse vähenemise patogeense mikrofloora mõjude suhtes. See süvendab oluliselt nii põletiku lokaalset ilmingut kui ka organismi üldist reaktsiooni mädapõletikule. Üldine reaktsioon mädasele infektsioonile vastavalt keha reaktsioonivõimele võib olla kolme tüüpi.

1. Normergic - säilinud resistentsuse ja normaalse immuunsusega, s.t. praktiliselt tervel inimesel, kui mädapõletikule moodustub piisav kaitsereaktsioon vastavalt lokaalsete ja üldiste ilmingute tüübile, sõltuvalt selle iseloomust.
2. Hüpoergiline (kuni anergiline) on põhjustatud resistentsuse vähenemisest eespool loetletud patoloogiliste seisundite tõttu. Piltlikult öeldes ei ole kehal lihtsalt millegagi infektsiooniga võidelda ja tekib võimalus selle üldistamiseks, kuid kaitsereaktsioon raskele mädasele põletikule (verereaktsioonid leukotsütoosi kujul, samuti lokaalsete piiravate barjääride teke ei ole täheldatud).
3. Hüperergiline reaktsioon esineb autoallergia kujul, kuna kaasaegne mikrofloora on enamikul juhtudel allergeenne ja põhjustab üldist reaktsiooni suure hulga histamiini ja serotoniini vabanemisega kuni anafülaktilise šoki tekkeni isegi "väikeste" haavandite korral.

Kliiniliselt annavad organismi normergilise seisundi korral mädase infektsiooni üldised ilmingud 4 pilti.

• Mädane (nakkuslik) toksikoos. See on tüüpiline keha reaktsioon mädapõletiku “väikestele” vormidele, mille reaktiivsus säilib. See tekib siis, kui mikrofloora pinge põletikukohas on alla kriitilise arvu (10 myriadi cm3 kohta). Sellisel juhul ei toimu mikrofloora vabanemist vereringesse ja protsess toimub lokaalse mädapõletiku kujul. Üldine reaktsioon avaldub: peavalu, halb enesetunne, nõrkus. Kehatemperatuuri hoitakse subfebriili tasemel (37,0-37,5 kraadi). Leukotsüütide sisaldus veres on kerge tõus, leukotsüüt on, valemi nihkumine vasakule, kuid leukotsüütide mürgistuse indeks on normaalne, ESR-i kiirendus. Elundite funktsioon ei ole kahjustatud.
• Mädane-resorptiivne palavik. See areneb sageli ja raskendab kuni 30% kõigist mädane-põletikulistest haigustest. Selle põhjuseks on mikrofloora pinge kahjustuses üle 10 müriaadi cm 3 kohta, mis määrab mikrofloora perioodilise vabanemise verre otse abstsessist või lümfisüsteemi kaudu. Kui aga organismi vastupanuvõime säilib, hävitatakse see veres rakuliste elementide poolt.

Kliiniliselt kaasneb mädane-resorptiivse palavikuga: kõrge kehatemperatuur ööpäevase vahemikuga kuni üks kraad; külmavärinad koos tugeva higistamisega, eriti kui mikrofloora siseneb verre; nõrkus, halb enesetunne. Vereanalüüs näitab kõrget leukotsütoosi, suurenenud ESR-i; leukotsüütide valemis on nihe vasakule, joobeindeksi kerge tõus ja söötme molekulide osakaalu suurenemine. Funktsionaalsed muutused siseorganites ei ole eriti väljendunud, välja arvatud tahhükardia.

• Mürgistuse sündroom
• Bakteriaalne šokk. Kirjanduslikes allikates mõistavad paljud autorid bakteriaalset šokki joobeseisundi sündroomina, mis on põhimõtteliselt vale. Seda küsimust arutati rahvusvahelisel konverentsil Chicagos (1993) ja selles küsimuses tehtud otsus ei lähe meie arvamusega vastuollu.

Bakteriaalne šokk areneb ainult hematoentsefaalbarjääri purunemisel, peamiselt viiruse läbipääsuga superinfektsiooni ajal, mis määrab toksiinide läbitungimise rolli. Sel juhul blokeeritakse ajukoore funktsioonid kõigi siseorganite, sealhulgas elutähtsate, aktiivsuse keskse regulatsiooni rikkumisega. Ajuturse areneb intensiivselt vastavalt eksudatiivse põletiku tüübile kuni pikliku medulla herniatsioonini foramen magnumi. Iseloomulik kliiniline tunnus on äkiline teadvusekaotus mädase-põletikulise haiguse taustal koos täieliku arefleksiaga - isegi krampe ei esine. Selliste patsientide surm saabub kiiresti, tunni jooksul. Elustamismeetmed on asjatud.

Põletik I Põletik (inflammatio)

kaitsev-kohanemisvõimeline kohalik organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks levinumaid organismi reaktsioonivorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Seda võivad põhjustada erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrge ja madal temperatuur, mehaaniline jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on: punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult mõnda neist märkidest.

Põletik algab (rakkude ja kudede) muutumisest, mis on etioloogilise teguri otsese toime tagajärg. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis toimuvad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad põletikulise protsessi arendamise mehhanismide ahelas käivitavat lüli ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikumediaatorite vabanemine võib olla otsene patogeensete tegurite kahjustava toime tagajärg, kuid suures osas on tegemist kaudse protsessiga, mis toimub lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui ka humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Seega põhjustab kõige võimsam histamiin mikroveresoonte laienemist, suurendades nende läbilaskvust. leidub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), aga ka basofiilides ning vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja on serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad need, mis moodustuvad lümfotsüütides, prostaglandiinides jne. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad valu tekkes. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitajaks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib liigitada ka V. vahendajateks, sest nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, peamine põletikumehhanismi lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see vaskulaarne reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (hajutus, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt erinevat tüüpi arteriaalsest hüpereemiast (termiline, reaktiivne jne) sõltub V. kapillaaride laienemine mitte niivõrd verevoolust läbi arterite segmentide, vaid kohalikest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine veresooni laiendavate vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride valendiku avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Kapillaaride difuusne laienemine on ühendatud reflektoorse arteriaalsega nii põletiku kohas kui ka selle perifeerias, arenedes vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (s.o refleks, mis viiakse läbi piki aksoni harusid). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõusu (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse suurenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused punaste vereliblede agregatsiooniks ja punaste vereliblede agregatsioon omakorda vähendab vereringe kiirust veelgi.

V.-ga tekivad muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja trombide moodustumise suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja verehüübed (trombotsüüdid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üheks peamiseks põhjuseks, miks aeglane kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia tekkimist seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . V. kolmas märk sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse - turse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tulemusena tekib V. neljas märk – valu. avaldub verekomponentide - vee, soolade, valkude, aga ka moodustunud elementide (emigratsioon) vabanemisel koe veresoontest. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsikalistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest seaduspärasustest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist seina (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning heledamad tunduvad, võrreldes erütrotsüütidega, paiskuvat veresoone sisevoodri poole. Kohtades, kus verevool on eriti tugevalt aeglustunud (kapillaaride üleminek veenuliteks), kus veresoon läheb laiemaks, moodustades “lahte”, muutub leukotsüütide marginaalne asukoht marginaalseks, nad hakkavad kinnituma seina külge. veresoonest, mis V. ajal on kaetud helbekihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Leukotsüütide väljarändeks võib olla ka transtsellulaarne rada, s.t. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad emigreerunud leukotsüüdid V. fookuses aktiivset (migratsiooni) ja peamiselt keemiliste stiimulite suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. See leukotsüütide omadus liikuda teatud ainete suunas (kemotaksis) I.I. Mechnikov omistas juhtiva tähtsuse leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõikidele etappidele. Hiljem selgus, et sellel on leukotsüütide läbimisel veresoone seinast väike roll. V. fookuses on leukotsüütide põhiülesanne võõrosakeste neelamine ja seedimine ().

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikrovaskulaarse läbilaskvuse suurenemine on seotud endoteeli veresoonte seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute tekkega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võimalusel ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. Lisaks aktiveeritakse V.-ga ainete ülekandmine mikrovesikulaarse transpordiga - väikeste mullide ja plasmatilkade aktiivne "neelamine" endoteelirakkude poolt (mikropinotsütoos), viies need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need üle oma piiride. . Teine eksudatsiooni protsessi määrav tegur - vererõhu tõus kapillaaride võrgus - tuleneb peamiselt prekapillaarsete ja suuremate aferentsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemisest, millest tuleneb vastupanu ja energiakulu (st rõhk) neis väheneb ja jääb seetõttu rohkem "kasutamata" energiat.

V. asendamatuks lüliks on () rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (prekursorrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); paljunevad lisa- ja endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised aga läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest tekivad nn hiiglaslikud ühe- või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem) .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub limaga segatud seroosne või mädane eksudaat. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt vürtsikas. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse asukohast ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. esineb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide proliferatsiooni nähtused. Üldine tulemus on armide moodustumine.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktsioonivõimest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergilisest V-st. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V-i peamiste tunnustega, nimetatakse seda hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei ole selle tugevuse ja annuse jaoks piisav. Seda tüüpi V., mida nimetatakse hüperergiliseks, on kõige tüüpilisem allergilise seisundi (Allergia) jaoks. .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (Body reactivity) . V. kaasneb rakuliste elementide surm, kui nekroos katab suuri alasid, eriti elutähtsates organites; tagajärjed kehale võivad olla väga rasked. Sagedamini piirdub fookus ümbritsevast tervest koest, koe lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lagunemise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustuse pindala on väike, võib toimuda eelmise koe täielik taastumine (vt Regenereerimine) , ulatuslikuma kahjustuse korral tekib defekti kohale kahjustus.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Ühelt poolt. V. on evolutsiooni käigus välja töötatud kaitse-adaptiivne reaktsioon. Tänu sellele piiritleb see V. allikas paiknevatest kahjulikest teguritest ja takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Seega takistavad venoossed ja lümfisüsteemi ummikud ja staasid, verehüüvete tekkimine protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad bakterit siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsesein. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. Eksudaat ja kudede lagunemissaadused põhjustavad joobeseisundit ja ainevahetushäireid. V. tähenduse ebaühtlus keha jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi kompensatsioonimehhanismide lagunemise elementidest.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; Üldine inimene, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,