Kuidas annetamine toimib? Vere põhikonstandid

Vaatleme üksikasjalikumalt vereplasma ja rakuliste elementide koostist.

Plasma. Pärast veres suspendeeritud rakuliste elementide eraldamist jääb alles keerulise koostisega vesilahus, mida nimetatakse plasmaks. Plasma on reeglina selge või kergelt opalestseeruv vedelik, mille kollaka värvuse määrab sapipigmendi ja muude värviliste orgaaniliste ainete olemasolu.

Kuid pärast tarbimist rasvased toidud Paljud rasvatilgad (külomikronid) sisenevad verre, muutes plasma häguseks ja õliseks.

Plasma osaleb paljudes keha elutähtsates protsessides. See transpordib vererakke toitaineid ja ainevahetusproduktid ning toimib ühenduslülina kõigi ekstravaskulaarsete (st väljaspool veresooni paiknevate) vedelike vahel; viimaste hulka kuuluvad eelkõige rakkudevaheline vedelik ning selle kaudu toimub side rakkude ja nende sisuga. Seega puutub plasma kokku neerude, maksa ja teiste organitega ning säilitab seeläbi konstantse sisekeskkond organism, st. homöostaas.

Plasma põhikomponendid ja nende kontsentratsioonid on toodud tabelis. 1. Plasmas lahustunud ainete hulgas on madala molekulmassiga aineid orgaanilised ühendid(uurea, kusihape, aminohapped jne); suured ja väga keerulised valgumolekulid; osaliselt ioniseeritud anorgaanilised soolad. Tähtsamate katioonide (positiivselt laetud ioonide) hulka kuuluvad naatrium (Na +), kaalium (K +), kaltsium (Ca 2+) ja magneesium (Mg 2+); Olulisemad anioonid (negatiivselt laetud ioonid) on kloriidanioonid (Cl –), vesinikkarbonaat (HCO 3 –) ja fosfaat (HPO 4 2– või H 2 PO 4 –). Plasma peamised valgukomponendid on albumiin, globuliinid ja fibrinogeen.

Plasma valgud

Kõigist valkudest on plasmas suurimas kontsentratsioonis maksas sünteesitud albumiin. Vajalik on säilitada osmootne tasakaal, mis tagab vedeliku normaalse jaotumise veresoonte ja ekstravaskulaarse ruumi vahel.Paastumise või toidust ebapiisava valgutarbimise ajal väheneb albumiini sisaldus plasmas, mis võib põhjustada vee suurenenud kogunemist kudedesse (turse). ). Seda seisundit, mis on seotud valgupuudusega, nimetatakse näljaturseks.

Plasma sisaldab mitut tüüpi või klassi globuliine, millest olulisemad on määratud Kreeka tähed a (alfa), b (beeta) ja g (gamma) ning vastavad valgud on a 1, a 2, b, g 1 ja g 2. Pärast globuliinide eraldamist (elektroforeesiga) tuvastatakse antikehad ainult fraktsioonides g 1, g 2 ja b. Kuigi antikehi nimetatakse sageli gammaglobuliinideks, tõi asjaolu, et mõned neist esinevad ka b-fraktsioonis, kasutuselevõtu termini "immunoglobuliin". A- ja b-fraktsioonid sisaldavad palju erinevaid valke, mis tagavad raua, B12-vitamiini, steroidide ja teiste hormoonide transpordi veres. Sellesse valkude rühma kuuluvad ka hüübimisfaktorid, mis koos fibrinogeeniga osalevad vere hüübimise protsessis.

Fibrinogeeni põhiülesanne on verehüüvete (trombide) moodustamine. Vere hüübimise käigus, kas in vivo (elus kehas) või in vitro (väljaspool keha), muundatakse fibrinogeen fibriiniks, mis on aluseks. verehüüve; Plasmat, mis ei sisalda fibrinogeeni, tavaliselt selge, kahvatukollase vedeliku kujul, nimetatakse vereseerumiks.

Punased verelibled.

Punased verelibled ehk erütrotsüüdid on ümmargused kettad läbimõõduga 7,2–7,9 µm ja keskmise paksusega 2 µm (µm = mikron = 1/10 6 m). 1 mm 3 veres sisaldab 5–6 miljonit punast vereliblet. Need moodustavad 44–48% kogu veremahust.

Punased verelibled on kaksiknõgusa ketta kujuga, s.t. Ketta lamedad küljed on kokku surutud, mistõttu näeb see välja nagu ilma auguta sõõrik. Küpsed punased verelibled ei oma tuuma. Need sisaldavad peamiselt hemoglobiini, mille kontsentratsioon rakusiseses vesikeskkonnas on u. 34%. [Kuivkaalu järgi on hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides 95%; 100 ml vere kohta on hemoglobiinisisaldus normaalselt 12–16 g (12–16 g%), meestel on see veidi kõrgem kui naistel.] Punased verelibled sisaldavad lisaks hemoglobiinile lahustunud anorgaanilisi ioone (peamiselt K-i). +) ja erinevad ensüümid . Kaks nõgusat külge annavad punastele verelibledele optimaalse pinna, mille kaudu saab vahetada gaase: süsinikdioksiidi ja hapnikku. Seega määrab rakkude kuju suuresti füsioloogiliste protsesside efektiivsuse. Inimestel on pindade pindala, mille kaudu toimub gaasivahetus, keskmiselt 3820 m2, mis on 2000 korda suurem kui keha pind.

Lootel tekivad primitiivsed punased verelibled esmalt maksas, põrnas ja harknääres. Alates viiendast emakasisese arengu kuust algab luuüdis järk-järgult erütropoees - täisväärtuslike punaste vereliblede moodustumine. Erandjuhtudel (näiteks kui normaalne luuüdi asendub vähkkasvaja koega) võib täiskasvanud keha lülituda tagasi punaste vereliblede tootmisele maksas ja põrnas. Siiski sisse normaalsetes tingimustes erütropoees esineb täiskasvanul ainult lamedates luudes (ribid, rinnaku, vaagnaluud, kolju ja selgroog).

Prekursorrakkudest arenevad punased verelibled, mille allikaks on nn. tüvirakud. Punaste vereliblede moodustumise algstaadiumis (rakkudes, mis on veel luuüdis) on rakutuum selgelt nähtav. Kui rakk küpseb, koguneb hemoglobiin, mis moodustub ensümaatiliste reaktsioonide käigus. Enne vereringesse sisenemist kaotab rakk oma tuuma – ekstrusiooni (väljapressimise) või rakuliste ensüümide poolt hävitamise tõttu. Märkimisväärse verekaotuse korral moodustuvad punased verelibled normaalsest kiiremini ja sel juhul võivad vereringesse sattuda tuuma sisaldavad ebaküpsed vormid; See ilmneb ilmselt seetõttu, et rakud lahkuvad luuüdist liiga kiiresti. Erütrotsüütide küpsemise periood luuüdis - hetkest, mil ilmub noorim rakk, mis on äratuntav erütrotsüütide eelkäijana, kuni selle täieliku küpsemiseni - on 4-5 päeva. Küpse erütrotsüüdi eluiga perifeerses veres on keskmiselt 120 päeva. Kuid rakkude endi teatud kõrvalekallete, mitmete haiguste või teatud ravimite mõju all võib punaste vereliblede eluiga lüheneda.

Suurem osa punastest verelibledest hävib maksas ja põrnas; sel juhul vabaneb hemoglobiin ja laguneb selle komponentideks heemiks ja globiiniks. Edasine saatus globiini ei leitud; Mis puudutab heemi, siis raua ioonid vabanevad sellest (ja naasevad luuüdi). Raua kaotamisel muutub heem bilirubiiniks, punakaspruuniks sapipigmendiks. Pärast väiksemaid muutusi maksas eritub sapis sisalduv bilirubiin sapipõie kaudu seedetrakti. Selle muundamise lõppsaaduse sisalduse põhjal väljaheites saab arvutada punaste vereliblede hävitamise kiiruse. Keskmiselt hävib ja moodustub täiskasvanud inimese kehas iga päev 200 miljardit punast vereliblet, mis on ligikaudu 0,8% nende koguarvust (25 triljonit).

Hemoglobiin.

Punaste vereliblede põhiülesanne on hapniku transportimine kopsudest keha kudedesse. Selles protsessis mängib võtmerolli hemoglobiin, orgaaniline punane pigment, mis koosneb heemist (porfüriini ühend rauaga) ja globiinivalgust. Hemoglobiinil on kõrge afiinsus hapniku suhtes, tänu millele on veri võimeline kandma palju rohkem hapnikku kui tavaline vesilahus.

Hapniku seondumise määr hemoglobiiniga sõltub eelkõige plasmas lahustunud hapniku kontsentratsioonist. Kopsudes, kus on palju hapnikku, difundeerub see kopsualveoolidest läbi veresoonte seinte ja plasma vesikeskkonna ning siseneb punastesse verelibledesse; Seal seostub see hemoglobiiniga – tekib oksühemoglobiin. Kudedes, kus hapniku kontsentratsioon on madal, eralduvad hapnikumolekulid hemoglobiinist ja tungivad difusiooni tõttu koesse. Punaste vereliblede või hemoglobiini puudulikkus põhjustab hapniku transpordi vähenemist ja seeläbi kudede bioloogiliste protsesside häireid.

Inimestel eristatakse loote hemoglobiini (tüüp F, lootelt) ja täiskasvanu hemoglobiini (tüüp A, täiskasvanult). On teada palju hemoglobiini geneetilisi variante, mille moodustumine põhjustab punaste vereliblede või nende funktsiooni kõrvalekaldeid. Nende hulgas on kõige kuulsam hemoglobiin S, mis põhjustab sirprakuline aneemia.

Leukotsüüdid.

Valged perifeersed verelibled ehk leukotsüüdid jagunevad kahte klassi, olenevalt spetsiaalsete graanulite olemasolust või puudumisest nende tsütoplasmas. Rakud, mis ei sisalda graanuleid (agranulotsüüdid), on lümfotsüüdid ja monotsüüdid; nende tuumad on valdavalt korrapärase ümara kujuga. Spetsiifiliste graanulitega (granulotsüütidega) rakke iseloomustavad tavaliselt ebakorrapärase kujuga tuumad, millel on palju sagaraid ja seetõttu nimetatakse neid polümorfonukleaarseteks leukotsüütideks. Need jagunevad kolme tüüpi: neutrofiilid, basofiilid ja eosinofiilid. Need erinevad üksteisest erinevate värvainetega värvitud graanulite mustri poolest.

Tervel inimesel sisaldab 1 mm 3 verd 4000–10 000 leukotsüüti (keskmiselt umbes 6000), mis moodustab 0,5–1% veremahust. Üksikute rakutüüpide suhe leukotsüütide koostises võib oluliselt erineda erinevad inimesed ja isegi samalt inimeselt sisse erinev aeg. Tüüpilised väärtused on toodud tabelis. 2.

Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid) tekivad luuüdis eellasrakkudest, millest tekivad tüvirakud, tõenäoliselt samad, millest tekivad punaste vereliblede prekursorid. Tuuma küpsedes tekivad rakkudes igale rakutüübile omased graanulid. Vereringes liiguvad need rakud mööda kapillaaride seinu eelkõige amööbide liikumise tõttu. Neutrofiilid on võimelised lahkuma anuma siseruumist ja kogunema nakkuskohta. Granulotsüütide eluiga näib olevat u. 10 päeva, pärast mida nad hävivad põrnas.

Neutrofiilide läbimõõt on 12–14 µm. Enamik värvaineid värvivad oma südamiku lillaks; perifeerse vere neutrofiilide tuumal võib olla üks kuni viis laba. Tsütoplasma värvub roosakaks; mikroskoobi all võib selles eristada palju intensiivseid roosasid graanuleid. Naistel kannab ligikaudu 1% neutrofiilidest sugukromatiini (moodustab üks kahest X-kromosoomist), ühe tuumasagara külge kinnitatud trummipulgakujulist keha. Need nn Barri kehad võimaldavad sugu määrata vereproovide uurimisel.

Eosinofiilid on suuruselt sarnased neutrofiilidega. Nende tuumas on harva rohkem kui kolm sagarat ja tsütoplasmas on palju suuri graanuleid, mis määrduvad eosiinvärviga selgelt helepunaseks.

Erinevalt eosinofiilidest on basofiilidel tsütoplasmaatilised graanulid, mis on värvitud aluseliste värvainetega siniseks.

Monotsüüdid. Nende mittegranulaarsete leukotsüütide läbimõõt on 15–20 µm. Tuum on ovaalne või oakujuline ja ainult väikeses osas rakkudest jaguneb see suurteks lobadeks, mis kattuvad üksteisega. Värvimisel on tsütoplasma sinakashall ja sisaldab vähesel hulgal inklusioone, mis värvitakse taevasinise värviga sinakasvioletseks. Monotsüüdid moodustuvad nii luuüdis kui ka põrnas ja lümfisõlmedes. Nende peamine ülesanne on fagotsütoos.

Lümfotsüüdid. Need on väikesed mononukleaarsed rakud. Enamiku perifeerse vere lümfotsüütide läbimõõt on alla 10 µm, kuid mõnikord leitakse ka suurema läbimõõduga (16 µm) lümfotsüüte. Rakkude tuumad on tihedad ja ümarad, tsütoplasma värvuselt sinakas, väga hõredate graanulitega.

Kuigi lümfotsüüdid näivad morfoloogiliselt ühtlased, erinevad nad selgelt oma funktsioonide ja rakumembraani omaduste poolest. Need on jagatud kolme suurde kategooriasse: B-rakud, T-rakud ja O-rakud (null-rakud või mitte B- ega T-rakud).

B-lümfotsüüdid küpsevad inimese luuüdis ja rändavad seejärel lümfoidorganitesse. Need toimivad antikehi moodustavate rakkude eelkäijatena, nn. plasmaline. Selleks, et B-rakud muutuksid plasmarakkudeks, on vajalik T-rakkude olemasolu.

T-rakkude küpsemine algab luuüdis, kus moodustuvad protümotsüüdid, mis seejärel migreeruvad harknääre, mis asub rindkeres rinnaluu taga. Seal diferentseeruvad nad T-lümfotsüütideks, mis on väga heterogeenne rakkude populatsioon immuunsussüsteem, täites erinevaid funktsioone. Seega sünteesivad nad makrofaagide aktivatsioonifaktoreid, B-rakkude kasvufaktoreid ja interferoone. T-rakkude hulgas on indutseerija (abistaja) rakke, mis stimuleerivad B-rakkude poolt antikehade moodustumist. Samuti on supressorrakud, mis suruvad alla B-rakkude funktsioone ja sünteesivad T-rakkude kasvufaktorit – interleukiin-2 (üks lümfokiinidest).

O-rakud erinevad B- ja T-rakkudest selle poolest, et neil puuduvad pinnaantigeenid. Mõned neist toimivad "looduslike tapjatena", st. tapab vähirakke ja viirusega nakatunud rakke. O-rakkude üldine roll on aga ebaselge.

1. Veri on keha sisekeskkond. Vere funktsioonid. Inimvere koostis. Hematokrit Vere kogus, ringlev ja ladestunud veri. Hematokriti ja vere koguse näitajad vastsündinul.

Vere üldised omadused. Moodustatud vere elemendid.

Veri ja lümf on keha sisekeskkond. Veri ja lümf ümbritsevad vahetult kõiki rakke ja kudesid ning pakuvad elutähtsaid funktsioone. Kogu ainevahetus toimub rakkude ja vere vahel. Veri on sidekoe tüüp, mis sisaldab vereplasmat (55%) ja vererakke või moodustunud elemente (45%). Moodustunud elemente esindavad - erütrotsüüdid (punased verelibled 4,5-5 * 10 12 l), leukotsüüdid 4-9 * 10 9 l, trombotsüüdid 180-320 * 10 9 l. Omapära on see, et elemendid ise moodustuvad väljaspool - vereloomeorganites ja miks nad sisenevad verre ja elavad mõnda aega. Vererakkude hävitamine toimub ka väljaspool seda kude. Teadlane Lang tutvustas veresüsteemi mõistet, millesse ta hõlmas vere enda, vereloomet ja verd hävitavad organid ning nende reguleerimise aparatuuri.

Omadused - selles koes olev rakkudevaheline aine on vedel. Suurem osa verest on pidevas liikumises, tänu millele tekivad kehas humoraalsed seosed. Vere kogus on 6-8% kehakaalust, mis vastab 4-6 liitrile. Vastsündinul on rohkem verd. Veremass moodustab 14% kehakaalust ja esimese aasta lõpuks väheneb see 11%ni. Pool verest on ringluses, põhiosa asub depoos ja esindab ladestunud verd (põrn, maks, nahaalune veresoonte süsteemid, kopsuveresoonkonna süsteemid). Vere säilitamine on organismile väga oluline. 1/3 kaotus võib lõppeda surmaga ja ½ verest on eluga kokkusobimatu seisund. Vere tsentrifuugimisel eraldatakse veri plasmaks ja moodustuvad elemendid. Ja punaste vereliblede suhet kogu veremahusse nimetatakse hematokrit ( meestel 0,4-0,54 l/l, naistel - 0,37-0,47 l/l ) .Mõnikord väljendatakse protsentides.

Vere funktsioonid -

1. Transpordifunktsioon - hapniku ja süsinikdioksiidi ülekanne toitumiseks. Veri kannab endas antikehi, kofaktoreid, vitamiine, hormoone, toitaineid, vett, sooli, happeid, aluseid.
2. Kaitsev (keha immuunvastus)
3. Verejooksu peatamine (hemostaas)
4. Homöostaasi säilitamine (pH, osmolaalsus, temperatuur, terviklikkus veresoonte voodi)
5. Reguleeriv funktsioon (hormoonide ja muude elundi aktiivsust muutvate ainete transport)

Vereplasma

Orgaaniline

Anorgaaniline

Anorgaanilised ained plasmas- Naatrium 135-155 mmol/l, kloor 98-108 mmol/l, kaltsium 2,25-2,75 mmol/l, kaalium 3,6-5 mmol/l, raud 14-32 µmol/l

2. Vere füüsikalis-keemilised omadused, nende iseärasused lastel.

Vere füüsikalis-keemilised omadused

1. Veri on punase värvusega, mille määrab hemoglobiini sisaldus veres.
2. Viskoossus - 4-5 ühikut vee viskoossuse suhtes. Vastsündinutel 10-14 punaste vereliblede suurema arvu tõttu väheneb 1. aastaks täiskasvanuks.
3. Tihedus - 1,052-1,063
4. Osmootne rõhk 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Vere osmootse rõhu tekitavad mineraalid ja valgud. Veelgi enam, 60% osmootsest rõhust pärineb naatriumkloriidist. Vereplasma valgud loovad osmootse rõhu 25-40 mm. elavhõbedasammas (0,02 atm). Kuid vaatamata väikesele suurusele on see väga oluline vee hoidmiseks anumates. Valgusisalduse vähenemisega lõikes kaasneb turse, sest... vesi hakkab rakku sisenema. Seda täheldati Suure Isamaasõja ajal näljahäda ajal. Osmootse rõhu väärtus määratakse krüoskoopiaga. Osmootse rõhu temperatuurid määratakse. Külmumistemperatuuri langus alla 0 - vere depressioon ja vere külmumistemperatuur - 0,56 C. - osmootne rõhk on sel juhul 7,6 atm. Osmootne rõhk hoitakse konstantsel tasemel. Nõuetekohane neerufunktsioon on osmootse rõhu säilitamiseks väga oluline. higinäärmed ja soolestikku. Sama osmootse rõhuga lahuste osmootne rõhk. Nagu verd, nimetatakse neid isotoonilisteks lahusteks. Levinuim on 0,9% naatriumkloriidi lahus, 5,5% glükoosilahus.Madalama rõhuga lahused on hüpotoonilised, kõrgemad aga hüpertoonilised.

Aktiivne vere reaktsioon. Verepuhvri süsteem

1. alkaloos

3. Vereplasma. Vere osmootne rõhk.

Vereplasma- kollaka värvusega vedel opalestseeruv vedelik, mis koosneb 91-92% veest ja 8-9% on tihe jääk. See sisaldab orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid.

Orgaaniline- valgud (7-8% ehk 60-82 g/l), jääklämmastik- valkude metabolismi (uurea, kusihape, kreatiniin, kreatiin, ammoniaak) tulemusena - 15-20 mmol/l. See näitaja iseloomustab neerude tööd. Selle näitaja kasv näitab neerupuudulikkus. Glükoos - 3,33-6,1 mmol/l - diagnoositakse suhkurtõbi.

Anorgaaniline- soolad (katioonid ja anioonid) - 0,9%

Plasma on kollakas, kergelt opalestseeruv vedelik ja väga keeruline bioloogiline keskkond, mis sisaldab valke, erinevaid sooli, süsivesikuid, lipiide, ainevahetuse vaheprodukte, hormoone, vitamiine ja lahustunud gaase. See sisaldab nii orgaanilisi kui anorgaanilisi aineid (kuni 9%) ja vett (91-92%). Vereplasma on sees tihe ühendus koos keha koevedelikega. See siseneb kudedest verre suur hulk ainevahetusproduktid, kuid organismi erinevate füsioloogiliste süsteemide keeruka aktiivsuse tõttu ei toimu plasma koostises tavaliselt olulisi muutusi.

Valkude, glükoosi, kõigi katioonide ja vesinikkarbonaadi kogused hoitakse konstantsel tasemel ning vähimad kõikumised nende koostises põhjustavad rasked häired organismi normaalses toimimises. Samal ajal võib selliste ainete nagu lipiidid, fosfor ja uurea sisaldus varieeruda olulistes piirides, põhjustamata organismis märgatavaid häireid. Soolade ja vesinikioonide kontsentratsioon veres on väga täpselt reguleeritud.

Vereplasma koostises on mõningaid kõikumisi sõltuvalt vanusest, soost, toitumisest, elukoha geograafilistest iseärasustest, kellaajast ja aastaajast.

Funktsionaalne osmootse rõhu reguleerimise süsteem. Imetajate ja inimeste vere osmootne rõhk püsib tavaliselt suhteliselt konstantsel tasemel (Hamburgeri katse 7 liitri 5% naatriumsulfaadi lahuse lisamisega hobuse verre). Kõik see tuleneb osmootse rõhu reguleerimise funktsionaalse süsteemi tegevusest, mis on tihedalt seotud funktsionaalne süsteem vee-soola homöostaasi reguleerimine, kuna see kasutab samu täidesaatvaid organeid.

Veresoonte seinad sisaldavad närvilõpmeid, mis reageerivad osmootse rõhu muutustele ( osmoretseptorid). Nende ärritus põhjustab pikliku medulla tsentraalsete reguleerivate moodustiste ergutamist ja vahepea. Sealt tulevad käsud, sealhulgas teatud organid, näiteks neerud, mis eemaldavad liigse vee või soolad. Teistest FSOD-i täitevorganitest on vaja organid nimetada seedetrakt, milles toimub nii liigsete soolade ja vee eemaldamine kui ka OD taastamiseks vajalike saaduste imendumine; nahk, mille sidekude imab osmootse rõhu langemisel endasse liigset vett või osmootse rõhu tõustes laseb selle viimasesse. Soolestikus imenduvad mineraalainete lahused ainult sellistes kontsentratsioonides, mis aitavad kaasa normaalse osmootse rõhu ja vere ioonilise koostise loomisele. Seetõttu hüpertooniliste lahuste võtmisel ( Epsomi sool, merevesi) dehüdratsioon tekib vee eemaldamise tõttu soolestiku luumenisse. Sellel põhineb soolade lahtistav toime.

Kudede, aga ka vere osmootset rõhku muutev tegur on ainevahetus, sest keharakud tarbivad suurmolekulaarseid toitaineid ja vabastavad oluliselt suurem arv nende ainevahetuse madala molekulmassiga produktide molekulid. See teeb selgeks, miks maksast, neerudest ja lihastest voolaval venoossel verel on kõrgem osmootne rõhk kui arteriaalsel verel. Pole juhus, et need elundid sisaldavad suurim arv osmoretseptorid.

Eriti olulisi nihkeid osmootses rõhus kogu organismis põhjustab lihastöö. Väga intensiivse töötegevuse ajal eritusorganid ei pruugi olla piisav, et hoida vere osmootset rõhku konstantsel tasemel ja selle tulemusena võib see suureneda. Vere osmootse rõhu nihe 1,155% NaCl-le muudab töö edasise tegemise võimatuks (üks väsimuse komponentidest).

4. Vereplasma valgud. Peamiste valgufraktsioonide funktsioonid. Onkootilise rõhu roll vee jaotuses plasma ja rakkudevahelise vedeliku vahel. Plasma valgu koostise tunnused väikelastel.

Vereplasma valgud on esitatud mitmes fraktsioonis, mida saab tuvastada elektroforeesiga. Albumiin - 35-47 g/l (53-65%), globuliinid 22,5-32,5 g/l (30-54%), jagunevad alfa1, alfa 2 (alfa - transportvalgud), beeta- ja gamma (kaitsekehad) globuliinideks , fibrinogeen 2,5 g/l (3%). Fibrinogeen on vere hüübimise substraat. Sellest moodustub verehüüve. Gammaglobuliine toodavad lümfoidkoe plasmarakud, ülejäänud maksas. Plasmavalgud osalevad onkootilise või kolloid-osmootse rõhu loomises ja osalevad vee metabolismi reguleerimises. Kaitsefunktsioon, transpordifunktsioon (hormoonide, vitamiinide, rasvade transport). Osalege vere hüübimises. Vere hüübimisfaktorid moodustuvad valgukomponentidest. Omama puhvri omadused. Haiguste korral väheneb valgu tase vereplasmas.

Vereplasma valkude kõige täielikum eraldamine toimub elektroforeesi abil. Elektroferogrammil saab eristada 6 plasmavalkude fraktsiooni:

Albumiin. Neid sisaldub veres 4,5-6,7%, s.o. Albumiin moodustab 60–65% kõigist plasmavalkudest. Nad täidavad peamiselt toitumis- ja plastilist funktsiooni. Albumiinide transpordi roll ei ole vähem oluline, kuna nad suudavad siduda ja transportida mitte ainult metaboliite, vaid ka ravimeid. Kui veres on palju rasva, seob osa sellest ka albumiin. Kuna albumiinidel on väga kõrge osmootne aktiivsus, moodustavad nad kuni 80% kogu kolloid-osmootsest (onkootsest) vererõhust. Seetõttu põhjustab albumiini koguse vähenemine kudede ja vere vahelise veevahetuse katkemist ning turse ilmnemist. Albumiini süntees toimub maksas. Nende molekulmass on 70-100 tuhat, seega võivad mõned neist läbida neerubarjääri ja imenduda tagasi verre.

Globuliinid tavaliselt kaasnevad albumiiniga kõikjal ja on kõigist teadaolevatest valkudest kõige rikkalikumad. Globuliinide koguhulk plasmas on 2,0-3,5%, s.o. 35-40% kõigist plasmavalkudest. Fraktsioonide kaupa on nende sisu järgmine:

alfa1 globuliinid - 0,22–0,55 g% (4–5%)

alfa2 globuliinid - 0,41–0,71 g% (7–8%)

beeta-globuliinid - 0,51–0,90 g% (9–10%)

gammaglobuliinid - 0,81–1,75 g% (14–15%)

Globuliinide molekulmass on 150-190 tuhat Tekkekoht võib varieeruda. Suurem osa sellest sünteesitakse retikuloendoteliaalsüsteemi lümfoid- ja plasmarakkudes. Osa on maksas. Globuliinide füsioloogiline roll on mitmekesine. Seega on gammaglobuliinid immuunkehade kandjad. Alfa- ja beetaglobuliinidel on ka antigeensed omadused, kuid nende spetsiifiline ülesanne on osaleda hüübimisprotsessides (need on plasma hüübimisfaktorid). See hõlmab ka enamikku vereensüüme, aga ka transferriini, tserulloplasmiini, haptoglobiine ja muid valke.

Fibrinogeen. See valk moodustab 0,2-0,4 g%, umbes 4% kõigist vereplasma valkudest. See on otseselt seotud koagulatsiooniga, mille käigus see pärast polümerisatsiooni sadestub. Plasmat, millel puudub fibrinogeeni (fibriin), nimetatakse vereseerum.

Erinevate haiguste, eriti nende puhul, mis põhjustavad valkude metabolismi häireid, täheldatakse plasmavalkude sisalduse ja fraktsioonilise koostise järske muutusi. Seetõttu on vereplasma valkude analüüsil diagnostiline ja prognostiline tähtsus ning see aitab arstil hinnata elundikahjustuse astet.

5. Verepuhversüsteemid, nende tähendus.

Verepuhvri süsteem(pH kõikumine 0,2-0,4 on väga tõsine stress)

1. Bikarbonaat (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bikarbonaadid on leeliseline reserv. Vahetusprotsessi käigus moodustub palju happelisi tooteid, mis vajavad neutraliseerimist.
2. Hemoglobiin (redutseeritud hemoglobiin (nõrgem hape kui oksühemoglobiin. Hapniku vabanemine hemoglobiini poolt viib selleni, et redutseeritud hemoglobiin seob vesiniku prootonit ja takistab reaktsiooni nihkumist happelisele poolele) - oksühemoglobiin, mis seob hapnikku)
3. Valk (plasmavalgud on amfoteersed ühendid ja erinevalt söötmest võivad siduda vesinikioone ja hüdroksüülioone)
4. Fosfaat (Na2HPO4 (aluseline sool) - NaH2PO4 (happesool)). Fosfaatide moodustumine toimub neerudes, seega töötab fosfaadisüsteem kõige paremini neerudes. Fosfaatide eritumine uriiniga muutub sõltuvalt neerude tööst. Neerudes muundatakse ammoniaak ammooniumiks NH3-ks NH4-ks. Neerufunktsiooni kahjustus – atsidoos – nihkumine happelisele poolele ja alkaloos- reaktsiooni nihkumine leeliselisele poolele. Süsinikdioksiidi kogunemine ajal rike kopsud. Ainevahetus- ja hingamisteede seisundid (atsidoos, alkaloos), kompenseeritud (ilma üleminekuta happelisele poolele) ja kompenseerimata (leelisevarud on ammendunud, reaktsiooni nihkumine happelisele poolele) (atsidoos, alkaloos)

Iga puhversüsteem sisaldab nõrka hapet ja tugeva aluse moodustatud soola.

NaHCO3 + HСl = NaCl + H2CO3 (H2O ja CO2 eemaldatakse kopsude kaudu)

6. Punased verelibled, nende arv, füsioloogiline roll. Punaste vereliblede arvu vanusega seotud kõikumised.

punased verelibled- kõige arvukamad moodustunud vereelemendid, mille sisaldus erineb meestel (4,5-6,5 * 10 12 l) ja naistel (3,8-5,8). Tuumavabad kõrgelt spetsialiseerunud rakud. Neil on kaksiknõgusa ketta kuju, mille läbimõõt on 7-8 mikronit ja paksus 2,4 mikronit. See kuju suurendab selle pindala, suurendab punaste vereliblede membraani stabiilsust ja võib kapillaaride läbimisel voltida. Punased verelibled sisaldavad 60–65% vett ja 35–40% kuivainet. 95% kuivjäägist on hemoglobiin – hingamisteede pigment. Ülejäänud valgud ja lipiidid moodustavad 5%. Punaste vereliblede kogumassist moodustab hemoglobiini mass 34%. Punaste vereliblede suurus (maht) on 76-96 femto/l (-15 kraadi), keskmise punavereliblede mahu saab arvutada, jagades hematokriti punaste vereliblede arvuga liitri kohta. Keskmine hemoglobiinisisaldus määratakse pikogrammide abil - 27-32 pico/g - 10 in - 12. Väljaspool on erütrotsüüt ümbritsetud plasmamembraaniga (kahekordne lipiidikiht koos integraalsete valkudega, mis tungivad sellesse kihti ja neid valke esindab glükoforiin A, valk 3, anküriin. C sees membraanid - valgud spektriin ja aktiin. Need valgud tugevdavad membraani). Välisküljel on membraanil süsivesikud – polüsahhariidid (glükolipiidid ja glükoproteiinid ning polüsahhariidid kannavad antigeene A, B ja III). Integraalsete valkude transpordifunktsioon. Seal on naatrium-kaalium-afaas, kaltsium-magneesium-afaas. Punaste vereliblede sees on 20 korda rohkem kaaliumi ja 20 korda vähem naatriumi kui plasmas. Hemoglobiini tihedus on kõrge. Kui vere punaliblede suurus on erinev, nimetatakse seda anisotsütoosiks, kui vorm on erinev, nimetatakse seda oiketsütoosiks. Punased verelibled moodustuvad punases luuüdis ja sisenevad seejärel verre, kus nad elavad keskmiselt 120 päeva. Ainevahetus punastes verelibledes on suunatud punaste vereliblede kuju säilitamisele ja hemoglobiini afiinsuse säilitamisele hapniku suhtes. 95% punaste vereliblede poolt imenduvast glükoosist läbib anaeroobse glükolüüsi. 5% kasutab pentoosfosfaadi rada. Kõrvalsaadus glükolüüs on aine 2,3-difosfoglütseraat (2,3 - DPG).Hapnikupuuduse tingimustes tekib seda toodet rohkem. Kui DPG koguneb, on hapniku vabanemine oksühemoglobiinist lihtsam.

Punaste vereliblede funktsioonid

1. Hingamisteede (O2, CO2 transport)
2. Aminohapete, valkude, süsivesikute, ensüümide, kolesterooli, prostaglandiinide, mikroelementide, leukotrieenide ülekanne
3. Antigeenne funktsioon (saab toota antikehi)
4. Reguleeriv (pH, ioonne koostis, veevahetus, erütropoeesi protsess)
5. Sapi pigmentide (bilirubiini) moodustumine

Punaste vereliblede (füsioloogiline erütrotsütoos) suurenemist veres soodustavad füüsiline aktiivsus, toidu tarbimine ja neuropsüühilised tegurid. Punaste vereliblede arv suureneb mägede elanikel (7-8 * 10 12-st). Verehaiguste korral - erütrüümia. Aneemia - punaste vereliblede sisalduse vähenemine (rauapuuduse, foolhappe (vitamiin B12) ebapiisava imendumise tõttu).

Punaste vereliblede arvu loendamine veres.

Toodetud spetsiaalses loenduskambris. Kambri sügavus 0,1 mm. Kattestele ja kambri all on 0,1 mm vahe. Keskosas on ruudustik - 225 ruutu. 16 väikest ruutu (väikese ruudu külg 1/10 mm, 1/400 - pindala, maht - 1/4000 mm3)

Me lahjendame verd 200 korda 3% naatriumkloriidi lahusega. Punased verelibled vähenevad. See lahjendatud veri juhitakse katteklaasi all loenduskambrisse. Mikroskoobi all loendame arvu 5 suures ruudus (90 väikest), mis on jagatud väikesteks.

Punaste vereliblede arv = A (punaste vereliblede arv viies suures ruudus) * 4000 * 200/80

7. Erütrotsüütide hemolüüs, selle liigid. Erütrotsüütide osmootne resistentsus täiskasvanutel ja lastel.

Erütrotsüütide membraani hävitamine koos hemoglobiini vabanemisega verre. Veri muutub läbipaistvaks. Sõltuvalt hemolüüsi põhjustest jagatakse see hüpotoonilistes lahustes osmootseks hemolüüsiks. Hemolüüs võib olla mehaaniline. Ampullide loksutamisel võivad need hävida, termilised, keemilised (leelised, bensiin, kloroform), bioloogilised (veregruppide kokkusobimatus).

Erütrotsüütide resistentsus hüpotoonilisele lahusele muutub erinevate haiguste korral.

Maksimaalne osmootne takistus on 0,48-044% NaCl.

Minimaalne osmootne vastupidavus - 0,28 - 0,34% NaCl

Erütrotsüütide settimise kiirus. Punaseid vereliblesid hoitakse veres hõljutuna punaste vereliblede (1,03) ja plasma (1,1) tiheduse väikese erinevuse tõttu. Zeta potentsiaali olemasolu punastel verelibledel. Punaseid vereliblesid leidub plasmas, nagu ka kolloidlahuses. Kompaktse ja difuusse kihi piiril moodustub zeta potentsiaal. See tagab, et punased verelibled tõrjuvad üksteist. Selle potentsiaali rikkumine (valgumolekulide sisestamise tõttu sellesse kihti) viib punaste vereliblede (mündikolonnide) liimimiseni. Osakese raadius suureneb ja segmentatsioonikiirus suureneb. Pidev verevool. 1 erütrotsüüdi settimiskiirus on 0,2 mm tunnis ja tegelikult meestel (3-8 mm tunnis), naistel (4-12 mm), vastsündinutel (0,5-2 mm tunnis). Erütrotsüütide settimise kiirus järgib Stokesi seadust. Stokes uuris osakeste settimiskiirust. Osakeste settimiskiirust (V=2/9R in 2 * (g*(tihedus 1 - tihedus 2)/eta (viskoossus puisis)))) täheldatakse põletikuliste haiguste korral, kui moodustuvad paljud jämedad valgud - gammaglobuliinid. Need vähendavad rohkem zeta potentsiaali ja soodustavad vajumist.

8. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), mehhanism, kliiniline tähtsus. Vanusega seotud muutused ESR-is.

Veri on väikeste rakkude stabiilne suspensioon vedelikus (plasmas).Vere kui stabiilse suspensiooni omadus katkeb vere üleminekul staatilisesse olekusse, millega kaasneb rakkude settimine ja mis kõige selgemini avaldub erütrotsüütides. Seda nähtust kasutatakse vere suspensiooni stabiilsuse hindamiseks erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) määramisel.

Kui vere hüübimist takistatakse, saab moodustunud elemendid plasmast eraldada lihtsa settimisega. Sellel on praktiline kliiniline tähtsus, kuna ESR muutub teatud tingimustel ja haiguste korral märgatavalt. Seega kiireneb ESR oluliselt naistel raseduse ajal, tuberkuloosihaigetel ja põletikuliste haiguste korral. Kui veri seisab, kleepuvad punased verelibled üksteisega kokku (aglutineerivad), moodustades niinimetatud mündikolonnid ja seejärel mündikolonnide konglomeraadid (agregatsioon), mis settivad seda kiiremini, mida suurem on nende suurus.

Erütrotsüütide agregatsioon, nende sidumine sõltub muutustest erütrotsüütide pinna füüsikalistes omadustes (võib-olla koos raku kogulaengu märgi muutumisega negatiivsest positiivseks), samuti rakkude interaktsiooni olemusest. erütrotsüüdid plasmavalkudega. Vere suspensiooni omadused sõltuvad peamiselt plasma valgu koostisest: jämedate valkude sisalduse suurenemisega põletiku ajal kaasneb suspensiooni stabiilsuse vähenemine ja ESR-i kiirenemine. ESR-i väärtus sõltub ka plasma ja erütrotsüütide kvantitatiivsest suhtest. Vastsündinutel on ESR 1-2 mm/h, meestel 4-8 mm/h, naistel 6-10 mm/h. ESR määratakse Panchenkovi meetodil (vt töötuba).

Kiirenenud ESR, mis on põhjustatud muutustest plasmavalkudes, eriti põletiku ajal, vastab ka erütrotsüütide suurenenud agregatsioonile kapillaarides. Valdav erütrotsüütide agregatsioon kapillaarides on seotud nende verevoolu füsioloogilise aeglustumisega. On tõestatud, et aeglase verevoolu tingimustes põhjustab jämedate valkude sisalduse suurenemine veres rohkem väljendunud rakkude agregatsiooni. Punaste vereliblede agregatsioon, mis peegeldab vere dünaamilisi suspensiooni omadusi, on üks vanimaid kaitsemehhanisme. Selgrootutel mängib hemostaasi protsessides juhtivat rolli erütrotsüütide agregatsioon; põletikulise reaktsiooni ajal põhjustab see staasi (verevoolu peatumine piirialadel), mis aitab välja selgitada põletiku allika.

Hiljuti on tõestatud, et ESR-i puhul pole oluline mitte niivõrd erütrotsüütide laeng, vaid selle interaktsiooni olemus valgumolekuli hüdrofoobsete kompleksidega. Erütrotsüütide laengu neutraliseerimise teooria valkude poolt ei ole tõestatud.

9. Hemoglobiin, selle liigid lootel ja vastsündinul. Hemoglobiini ühendid erinevate gaasidega. Hemoglobiiniühendite spektraalanalüüs.

Hapniku ülekanne. Hemoglobiin seob hapnikku kõrgel osarõhul (kopsudes). Hemoglobiini molekulis on 4 heemi, millest igaüks võib kinnitada hapnikumolekuli. Hapnikuga varustamine on hapniku lisamine hemoglobiinile, kuna Raua valentsi muutmise protsessi ei toimu. Kudes, kus osarõhk on madal, vabastab hemoglobiin hapnikku – desoksükinatsioon. Hemoglobiini ja hapniku kombinatsiooni nimetatakse oksühemoglobiiniks. Hapnikuga varustamise protsess toimub etapiviisiliselt.

Hapnikuga varustamise ajal suureneb hapniku lisamise protsess.

Koostööefekt – lõpus olevad hapnikumolekulid ühinevad 500 korda kiiremini. 1 g hemoglobiini lisab 1,34 ml O2.

100% vere küllastus hemoglobiiniga - maksimaalne protsentuaalne (mahu) küllastus

20 ml 100 ml vere kohta. Tegelikult on hemoglobiin küllastunud 96-98%.

Hapniku lisamine sõltub ka pH-st, CO2, 2,3-difosfoglütseraadi (glükoosi mittetäieliku oksüdatsiooni saadus) kogusest. Kogunedes hakkab hemoglobiin hapnikku kergemini vabastama.

Methemoglobiin, milles raud muutub kolmevalentseks (tugevate oksüdeerivate ainete toimel - kaaliumferritsüaniid, nitraadid, berthollet'i sool, fenatsütiin) See ei saa hapnikku eraldada. Methemoglobiin on võimeline siduma vesiniktsüaniidhapet ja muid sidemeid, mistõttu nende ainetega mürgituse korral süstitakse methemoglobiini kehasse.

Karboksühemoglobiin (Hb ühend CO-ga) süsinikmonooksiid ühendab hemoglobiinis rauda, ​​kuid hemoglobiini afiinsus süsinikmonooksiidi suhtes on 300 korda kõrgem kui hapniku suhtes. Kui õhus on vingugaasi üle 0,1%, siis hemoglobiin seondub vingugaasiga. 60% on tingitud süsinikmonooksiidist (surm). Vingugaasi leidub heitgaasides, pliitides ja tekib suitsetamisel.

Abi ohvritele – vingugaasimürgitus algab märkamatult. Inimene ise ei saa liikuda, ta tuleb sellest ruumist välja viia ja hingata, eelistatavalt 95% hapniku ja 5% süsinikdioksiidiga gaasiballooniga. Hemoglobiin võib liituda süsinikdioksiid- karbhemoglobiin. Ühendus toimub valguosaga. Aktseptoriks on amiini osad (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

See ühend on võimeline eemaldama süsinikdioksiidi. Hemoglobiini kombinatsioonil erinevate gaasidega on erinevad neeldumisspektrid. Vähendatud hemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas üks lai riba. Oksühemoglobiin tekitab spektri kollakasrohelises osas 2 riba. Methemoglobiinil on 4 riba - 2 kollakasrohelist, punast ja sinist. Karboksühemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas 2 riba, kuid seda ühendit saab oksühemoglobiinist eristada redutseeriva aine lisamisega. Kuna karboksühemoglobiin on tugev ühend, siis redutseeriva aine lisamine triipe ei lisa.

Hemoglobiinil on oluline funktsioon normaalse pH taseme säilitamisel. Kudedes hapniku vabastamisel seob hemoglobiin prootoni. Kopsudes vabaneb vesinikprooton süsihappe moodustumiseks. Hemoglobiini kokkupuutel tugevate hapete või leelistega tekivad kristallilise vormiga ühendid ja need ühendid on vere kinnitamise aluseks. Hemiinid, hemokromogeenid. Glütsiin ja merevaikhape. Globiin moodustub aminohapetest valgusünteesi teel. Punastes verelibledes, mis lõpetavad oma eluring ka hemoglobiin laguneb. Sel juhul eraldatakse heem valguosast. Raud eraldub heemist ja sapipigmendid moodustuvad heemi jääkidest (näiteks bilirubiin, mille maksarakud seejärel kinni võtavad).Hepatotsüütide sees ühineb hemoglobiin glükuroonhappega. Bilirubiini gükuroniit eritub sapi kapillaaridesse. See siseneb sapiga soolde, kus see läbib oksüdatsiooni, kus see muutub urabilliiniks, mis imendub verre. Osa jääb soolestikku ja eritub väljaheitega (nende värvus on sterkobilliin). Urrabilliin värvib uriini ja selle võtavad uuesti maksarakud.

Hemoglobiini sisaldust erütrotsüütides hinnatakse nn värviindeksi ehk farbi indeksi järgi (Fi, farb - värv, indeks - indikaator) - suhteline väärtus, mis iseloomustab keskmise erütrotsüütide küllastumist hemoglobiiniga. Fi on hemoglobiini ja punaste vereliblede protsentuaalne suhe, samas kui 100% (või ühikut) hemoglobiinist peetakse tinglikult 166,7 g/l ja 100% punalibledest 5*10 /l. Kui inimese hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldus on 100%, on värviindeks 1. Tavaliselt jääb Fi vahemikku 0,75-1,0 ja väga harva võib see ulatuda 1,1-ni. Sel juhul nimetatakse punaseid vereliblesid normokroomseks. Kui Fi on alla 0,7, on sellised punased verelibled hemoglobiiniga alaküllastunud ja neid nimetatakse hüpokroomseteks. Kui Fi on üle 1,1, nimetatakse punaseid vereliblesid hüperkroomseteks. Sel juhul suureneb punaste vereliblede maht märkimisväärselt, mis võimaldab sellel sisaldada suuremat hemoglobiini kontsentratsiooni. Selle tulemusena tekib vale mulje, et punased verelibled on hemoglobiiniga üleküllastunud. Hüpo- ja hüperkroomia esinevad ainult aneemia korral. Värviindeksi määramine on kliinilise praktika jaoks oluline, kuna see võimaldab teha erineva etioloogiaga aneemia diferentsiaaldiagnoosi.

10. Leukotsüüdid, nende arv ja füsioloogiline roll.

Valge vererakud. Need on tuumarakud, millel pole polüsahhariidkest

Mõõtmed - 9-16 mikronit

Tavaline kogus - 4-9 * 10 9l

Moodustamine toimub punases luuüdis, lümfisõlmedes ja põrnas.

Leukotsütoos - valgete vereliblede arvu suurenemine

Leukopeenia - leukotsüütide arvu vähenemine

Leukotsüütide arv = B*4000*20/400. Nad loodavad Gorjajevi võrgule. Veri lahjendatakse 5% lahusega äädikhape toonitud metüleensinisega, lahjendatud 20 korda. Happelises keskkonnas toimub hemolüüs. Järgmisena asetatakse lahjendatud veri loenduskambrisse. Loendage arv 25 suures ruudus. Loendamist saab teha jagamata ja jagatud ruutudes. Loendatavate valgete vereliblede koguarv vastab 400 väikesele. Uurime välja, kui palju leukotsüüte on keskmiselt väikesel ruudul. Teisendage kuupmillimeetriteks (korrutage 4000-ga). Arvestame vere lahjendamist 20 korda. Vastsündinutel suurendatakse kogust esimesel päeval (10-12*10 9 l). 5-6-aastaselt saavutab see täiskasvanu taseme. Leukotsüütide arvu suurenemist põhjustavad füüsiline aktiivsus, toidu tarbimine, valu ja stressirohke olukord. Kogus suureneb raseduse ja jahtumise ajal. See on füsioloogiline leukotsütoos, mis on seotud rohkemate leukotsüütide vabanemisega vereringesse. Need on ümberjaotusreaktsioonid. Igapäevased kõikumised - hommikul on leukotsüüte vähem, õhtul - rohkem. Nakkuslike põletikuliste haiguste korral suureneb leukotsüütide arv nende osalemise tõttu kaitsereaktsioonides. Valgevereliblede arv võib suureneda leukeemia (leukeemia) korral

Leukotsüütide üldised omadused

1. Iseseisev liikuvus (pseudopoodide moodustumine)
2. Kemotaksis (lähenemine muutunud keemilise koostisega fookusele)
3. Fagotsütoos (võõrainete imendumine)
4. Diapedees - võime tungida läbi veresoonte seina

11. Leukotsüütide valem, selle kliiniline tähtsus. B- ja T-lümfotsüüdid, nende roll.

Leukotsüütide valem

1. Granulotsüüdid

A. Neutrofiilid 47–72% (segmenteeritud (45–65%), riba (1–4%), noored (0–1%)

B. Eosinofiilid (1-5%)

B. Basofiilid (0-1%)

1. Agranulotsüüdid (ilma granulaarsuseta)

A. Lümfotsüüdid (20-40%)

B. Monotsüüdid (3-11%)

Leukotsüütide erinevate vormide protsent on leukotsüütide valem. Arvestades vereproovi. Värvimine Romanovski järgi. Kui palju neid sorte on 100 leukotsüüdist. Leukotsüütide valemis toimub nihe vasakule (leukotsüütide noorte vormide suurenemine) ja paremale (noorte vormide kadumine ja segmenteeritud vormide ülekaal) Nihe paremale iseloomustab funktsiooni pärssimist. punast luuüdi, kui uusi rakke ei moodustu, vaid esineb ainult küpseid vorme. Pole enam soodne. Üksikute vormide funktsioonide tunnused. Kõikidel granulotsüütidel on kõrge rakumembraani labiilsus, kleepuvad omadused, kemotaksis, fagotsütoos ja vaba liikumine.

Neutrofiilide granulotsüüdid moodustuvad punases luuüdis ja elavad veres 5-10 tundi. Neutrofiilid sisaldavad lüsosamaalset, peroksidaasi, hüdrolüütilist, Nad-oksüdaasi. Need rakud on meie mittespetsiifilised kaitsjad bakterite, viiruste ja võõrosakeste eest. Nende arv nakatumise vanuses. Nakkuse allikale lähenetakse kemotaksise abil. Nad on võimelised püüdma baktereid fagotsütoosi teel. Fagotsütoosi avastas Mechnikov. Absoniinid, ained, mis suurendavad fagotsütoosi. Immuunkompleksid, C-reaktiivne valk, agregeeritud valgud, fibronektiinid. Need ained katavad võõrkehad ja muudavad need leukotsüütidele "maitsvaks". Kokkupuutel võõrkehaga - väljaulatuvus. Seejärel see mull eraldub. Seejärel sulandub see sees lüsosoomidega. Lisaks toimub ensüümide (peroksidaas, adoksüdaas) mõjul neutraliseerimine. Ensüümid lagundavad võõragendi, kuid neutrofiilid ise surevad.

Eosinofiilid. Nad fagotsüteerivad histamiini ja hävitavad selle ensüümi histaminaasiga. Sisaldab valku, mis hävitab hepariini. Need rakud on vajalikud toksiinide neutraliseerimiseks ja immuunkomplekside hõivamiseks. Eosinofiilid hävitavad histamiini allergiliste reaktsioonide ajal.

Basofiilid - sisaldavad hepariini (hüübimisvastane toime) ja histamiini (laiendavad veresooni). Nuumrakud, mis sisaldavad oma pinnal retseptoreid immunoglobuliinidele E. Toimeained on arahhidoonhappe derivaadid – trombotsüütide aktivatsioonifaktorid, tromboksaanid, leukotrieenid, prostaglandiinid. Põletikulise reaktsiooni lõppfaasis suureneb basofiilide arv (sel juhul laiendavad basofiilid veresooni ja hepariin hõlbustab põletikukolde resorptsiooni).

Agranulotsüüdid. Lümfotsüüdid jagunevad:

1. 0-lümfotsüüdid (10-20%)
2. T-lümfotsüüdid (40-70%). Areng on lõppenud harknääres. Moodustub punases luuüdis
3. B-lümfotsüüdid (20%). Moodustamiskoht - punane luuüdi. Selle lümfotsüütide rühma viimane etapp toimub peensoole lümfoepiteelirakkudes. Lindudel viivad nad arengu lõpule maos asuvas spetsiaalses bursas.

12. Vanusega seotud muutused lapse leukotsüütide valemis. Neutrofiilide ja lümfotsüütide esimene ja teine ​​"ristumine".

Leukotsüütide valem, nagu ka leukotsüütide arv, läbib inimese esimestel eluaastatel olulisi muutusi. Kui esimestel tundidel täheldatakse vastsündinul granulotsüütide ülekaalu, siis esimese sünnitusjärgse nädala lõpuks väheneb granulotsüütide arv oluliselt ja nende põhiosa moodustavad lümfotsüüdid ja monotsüütided. Alates teisest eluaastast toimub granulotsüütide suhtelise ja absoluutarvu järkjärguline tõus ning mononukleaarsete rakkude, peamiselt lümfotsüütide arvu vähenemine. Agranulotsüütide ja granulotsüütide kõverate ristumispunktid on 5 kuud ja 5 aastat. 14-15-aastastel inimestel ei erine leukotsüütide valem praktiliselt täiskasvanute omast.

Leukogrammide hindamisel tuleks suurt tähtsust pöörata mitte ainult leukotsüütide protsendile, vaid ka nende absoluutväärtustele (Moshkovsky järgi "leukotsüütide profiil". On arusaadav, et teatud tüüpi leukotsüütide absoluutarvu vähenemine toob kaasa teiste leukotsüütide vormide suhtelise arvu ilmse suurenemise. Seetõttu võib ainult absoluutväärtuste määramine näidata muutusi, mis tegelikult toimuvad.

13. Trombotsüüdid, nende arv, füsioloogiline roll.

trombotsüüdid või vereliistakud, moodustuvad punase luuüdi hiidrakkudest – megakarüotsüütidest. Luuüdis surutakse megakarüotsüüdid tihedalt fibroblastide ja endoteelirakkude vahelisse ruumi, mille kaudu nende tsütoplasma välja ulatub ja toimib materjalina trombotsüütide moodustamiseks. Vereringes on trombotsüütidel ümar või kergelt ovaalne kuju, nende läbimõõt ei ületa 2-3 mikronit. Trombotsüütidel ei ole tuuma, kuid sellel on palju graanuleid (kuni 200) erinevatest struktuuridest. Kokkupuutel pinnaga, mis oma omadustelt erineb endoteelist, aktiveerub trombotsüütide arv, levib laiali ning tekib kuni 10 sälku ja protsessi, mis võib olla 5-10 korda suurem trombotsüütide läbimõõdust. Nende protsesside olemasolu on oluline verejooksu peatamiseks.

Tavaliselt on tervel inimesel trombotsüütide arv 2-4-1011 / l ehk 200-400 tuhat 1 μl. Trombotsüütide arvu suurenemist nimetatakse "trombotsütoos" vähenemine - "trombotsütopeenia". Looduslikes tingimustes võib trombotsüütide arv oluliselt kõikuda (nende arv suureneb valuliku stimulatsiooni, kehalise aktiivsuse, stressi korral), kuid harva ületab normi piire. Reeglina on trombotsütopeenia patoloogia tunnuseks ja seda täheldatakse siis, kui kiiritushaigus, kaasasündinud ja omandatud veresüsteemi haigused.

Trombotsüütide põhieesmärk on osaleda hemostaasi protsessis (vt lõik 6.4). Selles reaktsioonis on oluline roll nn trombotsüütide faktoritel, mis koonduvad peamiselt graanulitesse ja trombotsüütide membraani. Mõned neist on tähistatud tähega P (sõnast trombolet - plaat) ja araabia numbriga (P 1, P 2 jne). Olulisemad on P 3 ehk osaline (puudulik) tromboplastiin, esindab rakumembraani fragmenti; P 4 või antihepariini faktor; P 5 või trombotsüütide fibrinogeen; ADF; kontraktiilne valk trombosteniin (meenutab aktomüosiini), vasokonstriktsioonifaktorid - serotoniin, adrenaliin, norepinefriin jne. Mängib olulist rolli hemostaasis tromboksaan A 2 (TxA 2), mis sünteesitakse arahhidoonhappest, mis on osa rakumembraanidest (sh trombotsüütidest) ensüümi tromboksaani süntetaasi toimel.

Trombotsüütide pinnal on glükoproteiinide moodustised, mis täidavad retseptorite funktsioone. Mõned neist on "maskeeritud" ja neid ekspresseerivad pärast trombotsüütide aktiveerimist stimuleerivad ained - ADP, adrenaliin, kollageen, mikrofibrillid jne.

Trombotsüüdid osalevad keha kaitsmisel võõrkehade eest. Neil on fagotsüütiline aktiivsus, nad sisaldavad IgG-d, on lüsosüümi allikaks ja β -lüsiinid, mis võivad hävitada mõne bakteri membraani. Lisaks leiti nende koostises peptiidfaktoreid, mis põhjustavad “null” lümfotsüütide (0-lümfotsüütide) transformatsiooni T- ja B-lümfotsüütideks. Need ühendid vabanevad trombotsüütide aktivatsiooni käigus verre ja vaskulaarse vigastuse korral kaitsevad organismi patogeensete mikroorganismide eest.

Trombotsütopoeesi regulaatorid on lühiajalised ja pika näitlejatööga. Need moodustuvad luuüdis, põrnas, maksas ning on ka megakarüotsüütide ja trombotsüütide osad. Lühitoimelised trombotsüütide poetiinid suurendada vereliistakute eraldumist megakarüotsüütidest ja kiirendada nende sisenemist verre; pika toimeajaga trombotsütopoetiinid soodustavad luuüdi hiiglaslike rakkude prekursorite üleminekut küpseteks megakarüotsüütideks. Trombotsütopoetiinide aktiivsust mõjutavad otseselt IL-6 ja IL-11.

14. Erütropoeesi, leukopoeesi ja trombopoeesi reguleerimine. Hemopoetiinid.

Vererakkude pidev kadu nõuab nende täiendamist. Need moodustuvad punase luuüdi diferentseerumata tüvirakkudest. Millest tekivad niinimetatud kolooniaid stimuleerivad (CFU), mis on kõigi vereloomeliinide eelkäijad. Nendest võivad tekkida nii bi- kui ka unipotentsed rakud. Nendest toimub erütrotsüütide ja leukotsüütide erinevate vormide diferentseerumine ja moodustumine.

1. Proerütroblast

2. Erütroblast -

Basofiilne

Polükromaatiline

Ortokromaatiline (kaotab tuuma ja muutub retikulotsüüdiks)

3. Retikulotsüüt (sisaldab RNA ja ribosoomide jäänuseid, hemoglobiini moodustumine jätkub) 25-65 * 10 * 9 l muutuvad 1-2 päevaga küpseteks punalibledeks.

4. Erütrotsüüt – igas minutis moodustub 2,5 miljonit küpset punavereliblet.

Erütropoeesi kiirendavad tegurid

1. Erütropoetiinid (moodustuvad neerudes, 10% maksas). Kiirendada mitoosiprotsesse, stimuleerida retikulotsüütide üleminekut küpsetele vormidele.

2. Hormoonid - somatotroopsed, ACTH, androgeensed, neerupealiste koore hormoonid, pärsivad erütropoeesi - östrogeenid

3. Vitamiinid - B6, B12 (vereloome väline tegur, kuid imendumine toimub siis, kui see ühineb Castle'i sisemise faktoriga, mis tekib maos), foolhape.

Samuti vajate rauda. Leukotsüütide teket stimuleerivad leukopoetiinained, mis kiirendavad granulotsüütide küpsemist ja soodustavad nende vabanemist punasest luuüdist. Need ained tekivad kudede lagunemise käigus põletikulistes piirkondades, mis soodustab leukotsüütide küpsemist. Seal on interleukiinid, mis samuti stimuleerivad leukoiitide teket. Kasvuhormoon ja neerupealiste hormoonid põhjustavad leukotsütoosi (hormoonide arvu suurenemine). Tümosiin on vajalik T-lümfotsüütide küpsemiseks. Organismis on 2 leukotsüütide reservi - veresoonte - kogunemine piki veresoonte seinu ja luuüdi reserv.Patoloogiliste seisundite korral vabanevad leukotsüüdid luuüdist (30-50 korda rohkem).

15. Vere hüübimine ja selle bioloogiline tähtsus. Hüübimiskiirus täiskasvanutel ja vastsündinutel. Vere hüübimisfaktorid.

Kui veresoonest eraldunud veri jäetakse mõneks ajaks seisma, muutub see vedelikust esmalt tarretiseks ja seejärel organiseerub verre enam-vähem tihe tromb, mis kokku tõmbudes pigistab välja vedeliku nimega vereseerum. . See on plasma, milles puudub fibriin. Kirjeldatud protsessi nimetatakse vere hüübimiseks ( hemokoagulatsiooni teel). Selle olemus seisneb selles, et teatud tingimustel plasmas lahustunud fibrinogeenivalk muutub lahustumatuks ja sadestub pikkade fibriini filamentide kujul. Nende niitide rakkudes, nagu võrgus, jäävad rakud kinni ja vere kui terviku kolloidne olek muutub. Selle protsessi tähtsus seisneb selles, et koaguleeritud veri ei voola haavast välja, vältides keha suremist verekaotusest.

Vere hüübimissüsteem. Koagulatsiooni ensümaatiline teooria.

Esimese teooria, mis seletas vere hüübimise protsessi spetsiaalsete ensüümide tööga, töötas 1902. aastal välja vene teadlane Schmidt. Ta uskus, et koagulatsioon toimub kahes faasis. Esiteks üks plasmavalkudest protrombiin vigastuse käigus hävinud vererakkudest, eriti trombotsüütidest vabanevate ensüümide mõjul ( trombokinaas) Ja Ca ioonid läheb ensüümiks trombiin. Teises etapis muundatakse ensüümi trombiini mõjul veres lahustunud fibrinogeen lahustumatuks. fibriin, mis põhjustab vere hüübimist. IN viimased aastad elu, Schmidt hakkas hemokoagulatsiooni protsessis eristama 3 faasi: 1- trombokinaasi teke, 2- trombiini teke. 3- fibriini moodustumine.

Koagulatsioonimehhanismide edasine uurimine näitas, et see esitus on väga skemaatiline ega kajasta täielikult kogu protsessi. Peaasi, et organismis ei oleks aktiivset trombokinaasi, st. ensüüm, mis on võimeline muutma protrombiini trombiiniks (uue ensüümide nomenklatuuri järgi tuleks seda nimetada protrombinaas). Selgus, et protrombinaasi moodustumise protsess on väga keeruline, selles osaleb hulk nn valke. trombogeensed ensüümvalgud või trombogeensed tegurid, mis kaskaadprotsessis interakteerudes on kõik vajalikud verehüübimise normaalseks toimumiseks. Lisaks avastati, et koagulatsiooniprotsess ei lõpe fibriini moodustumisega, sest samal ajal algab selle hävitamine. Seega on kaasaegne verehüübimisskeem palju keerulisem kui Schmidti oma.

Kaasaegne vere hüübimisskeem sisaldab 5 faasi, mis asendavad üksteist järjest. Need faasid on järgmised:

1. Protrombinaasi moodustumine.

2. Trombiini moodustumine.

3. Fibriini moodustumine.

4. Fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine.

5. Fibrinolüüs.

Viimase 50 aasta jooksul on avastatud palju vere hüübimisega seotud aineid, valke, mille puudumine organismis põhjustab hemofiiliat (vere hüübimise võimetus). Pärast kõigi nende ainete kaalumist otsustas rahvusvaheline hemokoaguloloogide konverents nimetada kõik plasma hüübimisfaktorid rooma numbritega ja rakulised hüübimisfaktorid araabia numbritega. Seda tehti selleks, et kõrvaldada segadus nimedes. Ja nüüd tuleb igas riigis pärast teguri üldtunnustatud nimetust (need võivad olla erinevad) märkida selle teguri number vastavalt rahvusvahelisele nomenklatuurile. Selleks, et saaksime voltimisskeemi edasi kaaluda, anname kõigepealt lühikirjeldus need tegurid.

A. Plasma hüübimisfaktorid .

I. Fibriin ja fibrinogeen . Fibriin on vere hüübimisreaktsiooni lõpp-produkt. Fibrinogeeni koagulatsioon, mis on selle bioloogiline tunnus, ei toimu mitte ainult spetsiifilise ensüümi - trombiini mõjul, vaid seda võivad põhjustada ka mõnede madude mürgid, papaiin ja muud kemikaalid. Plasma sisaldab 2-4 g/l. Moodustamiskoht: retikuloendoteliaalsüsteem, maks, luuüdi.

II. Trombiin ja protrombiin . Tavaliselt leitakse ringlevast verest ainult trombiini jälgi. Selle molekulmass on pool protrombiini molekulmassist ja võrdub 30 tuhandega Trombiini mitteaktiivne prekursor - protrombiin - on ringlevas veres alati olemas. See on glükoproteiin, mis koosneb 18 aminohappest. Mõned teadlased usuvad, et protrombiin on trombiini ja hepariini kompleksühend. Täisveri sisaldab 15-20 mg% protrombiini. Sellest ülemäärasest sisaldusest piisab kogu veres leiduva fibrinogeeni muundamiseks fibriiniks.

Protrombiini tase veres on suhteliselt püsiv väärtus. Hetkedest tekitades vibratsiooni Selle taseme korral tuleks näidata menstruatsiooni (tõusumine), atsidoosi (vähenemine). 40% alkoholi võtmine suurendab protrombiini sisaldust 0,5-1 tunni pärast 65-175%, mis seletab kalduvust tromboosi tekkeks inimestel, kes joovad regulaarselt alkoholi.

Organismis kasutatakse protrombiini pidevalt ja sünteesitakse samal ajal. Selle tekkes maksas mängib olulist rolli antihemorraagiline vitamiin K. See stimuleerib protrombiini sünteesivate maksarakkude tegevust.

III.Tromboplastiin . See tegur ei esine veres aktiivsel kujul. See moodustub vererakkude ja kudede kahjustamisel ning võib olla vastavalt veri, kude, erütrotsüüdid, vereliistakud. Selle struktuur on fosfolipiidid, mis on sarnased rakumembraanide fosfolipiididega. Vastavalt tromboplastilisele aktiivsusele on erinevate organite kuded järjestatud kahanevas järjekorras: kopsud, lihased, süda, neerud, põrn, aju, maks. Tromboplastiini allikad on ka inimese piim ja lootevesi. Tromboplastiin osaleb olulise komponendina vere hüübimise esimeses faasis.

IV. Ioniseeritud kaltsium, Ca++. Kaltsiumi roll vere hüübimise protsessis oli Schmidtile teada. Just siis pakuti neile vere säilitusainena naatriumtsitraati – lahust, mis sidus veres Ca++ ioone ja takistas selle hüübimist. Kaltsium on vajalik mitte ainult protrombiini muundamiseks trombiiniks, vaid ka hemostaasi muudes vahepealsetes etappides, kõigis hüübimisfaasides. Kaltsiumiioonide sisaldus veres on 9-12 mg%.

V ja VI.Proaktseleriin ja akceleriin (AS-globuliin ). Moodustub maksas. Osaleb koagulatsiooni esimeses ja teises faasis, samal ajal kui proakceleriini hulk väheneb ja akceleriini hulk suureneb. Põhimõtteliselt on V faktori VI eelkäija. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. See on paljude ensümaatiliste koagulatsioonireaktsioonide kiirendaja.

VII.Prokonvertiin ja konvertiin . See tegur on valk, mida leidub normaalse plasma või seerumi beetaglobuliini fraktsioonis. Aktiveerib kudede protrombinaasi. Prokonvertiini sünteesiks maksas on vajalik vitamiin K. Ensüüm ise muutub aktiivseks kokkupuutel kahjustatud kudedega.

VIII.Antihemofiilne globuliin A (AGG-A ). Osaleb vere protrombinaasi moodustumisel. Võimeline tagama kudedega kokku puutumata vere hüübimise. Selle valgu puudumine veres põhjustab geneetiliselt määratud hemofiilia arengut. Nüüd on see saadud kuival kujul ja seda kasutatakse kliinikus selle raviks.

IX.Antihemofiilne globuliin B (AGG-B, jõulutegur , tromboplastiini plasmakomponent). Osaleb koagulatsiooniprotsessis katalüsaatorina ja on ka osa vere tromboplastilisest kompleksist. Soodustab X faktori aktiveerimist.

X.Kolleri tegur, Steward-Proweri tegur . Bioloogiline roll taandub osalemisele protrombinaasi moodustumisel, kuna see on selle põhikomponent. Kokkurullimisel visatakse see ära. Nimetatud (nagu kõik muud tegurid) nende patsientide nimede järgi, kellel avastati esmakordselt hemofiilia vorm, mis on seotud konkreetse teguri puudumisega nende veres.

XI.Rosentaali faktor, plasma tromboplastiini prekursor (PPT) ). Osaleb aktiivse protrombinaasi moodustumise kiirendajana. Viitab beeta-globuliinidele veres. Reageerib 1. faasi esimestel etappidel. Moodustub maksas K-vitamiini osalusel.

XII.Kontakttegur, Hagemani tegur . Mängib vere hüübimisel vallandaja rolli. Selle globuliini kokkupuude võõra pinnaga (veresoone seina karedus, kahjustatud rakud jne) viib faktori aktiveerumiseni ja käivitab kogu hüübimisprotsesside ahela. Tegur ise adsorbeerub kahjustatud pinnale ja ei satu vereringesse, takistades seeläbi hüübimisprotsessi üldistamist. Adrenaliini mõjul (stressis) on see osaliselt võimeline aktiveeruma otse vereringes.

XIII.Fibriini stabilisaator Lucky-Loranda . Vajalik lõplikult lahustumatu fibriini moodustamiseks. See on transpeptidaas, mis seob üksikud fibriini ahelad peptiidsidemetega, soodustades selle polümerisatsiooni. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. Lisaks plasmale leidub seda moodustunud elementides ja kudedes.

Kirjeldatud 13 tegurit on üldtunnustatud põhikomponendid, mis on vajalikud normaalne protsess vere hüübimist. Põhjuseks nende puudumine erinevaid kujundeid veritsushäired kuuluvad erinevat tüüpi hemofiilia alla.

IN. Rakulised tegurid koagulatsioon.

Koos plasmafaktoritega mängivad vere hüübimises esmast rolli ka vererakkudest vabanevad rakulised faktorid. Enamik neist leidub trombotsüütides, kuid neid leidub ka teistes rakkudes. Lihtsalt hemokoagulatsiooni käigus hävivad trombotsüüdid suuremas koguses kui näiteks erütrotsüüdid või leukotsüüdid, seega on trombotsüütide faktorid hüübimisel kõige olulisemad. Need sisaldavad:

1f.AC trombotsüütide globuliin . Sarnaselt V-VI verefaktoritele täidab samu funktsioone, kiirendades protrombinaasi moodustumist.

2f.Trombiini kiirendaja . Kiirendab trombiini toimet.

3f.Tromboplastiline või fosfolipiidfaktor . Seda leidub mitteaktiivses olekus graanulites ja seda saab kasutada ainult pärast trombotsüütide hävitamist. Aktiveerub kokkupuutel verega, vajalik protrombinaasi moodustamiseks.

4f.Antihepariini faktor . Seob hepariini ja aeglustab selle antikoagulandi toimet.

5f.Trombotsüütide fibrinogeen . Vajalik vereliistakute agregatsiooniks, nende viskoosseks metamorfoosiks ja trombotsüütide korgi konsolideerimiseks. Leitud nii trombotsüütide sees kui ka väljaspool. soodustab nende liimimist.

6f.Retractosüüm . Tagab verehüübe tihendamise. Selle koostises määratakse mitmeid aineid, näiteks trombosteniin + ATP + glükoos.

7f.Antifibinosiliin . Inhibeerib fibrinolüüsi.

8f.Serotoniin . Vasokonstriktor. Eksogeenne faktor, 90% sünteesitakse seedetrakti limaskestas, ülejäänud 10% trombotsüütides ja kesknärvisüsteemis. Vabaneb rakkudest, kui need on hävitatud, soodustab spasmi teket väikesed laevad, aidates sellega ära hoida verejooksu.

Kokku leidub trombotsüütides kuni 14 faktorit, nagu antitromboplastiin, fibrinaas, plasminogeeni aktivaator, vahelduvvoolu globuliini stabilisaator, trombotsüütide agregatsioonifaktor jne.

Teised vererakud sisaldavad peamiselt samu tegureid, kuid tavaliselt ei mängi nad hemokoagulatsioonis olulist rolli.

KOOS.Kudede hüübimisfaktorid

Osalege kõigis etappides. Nende hulka kuuluvad aktiivsed tromboplastilised tegurid, nagu plasmafaktorid III, VII, IX, XII, XIII. Kuded sisaldavad faktorite V ja VI aktivaatoreid. Hepariini on palju, eriti kopsudes, eesnäärmes ja neerudes. Samuti on antihepariini aineid. Põletikuliste ja vähihaiguste korral nende aktiivsus suureneb. Kudedes on palju fibrinolüüsi aktivaatoreid (kiniine) ja inhibiitoreid. Eriti olulised on veresooneseinas sisalduvad ained. Kõik need ühendid voolavad pidevalt veresoonte seintelt verre ja reguleerivad hüübimist. Koed tagavad ka hüübimisproduktide eemaldamise veresoontest.

16. Vere hüübimissüsteem, vere hüübimisfaktorid (plasma ja vereliistakud) Vere vedelat seisundit säilitavad tegurid.

Vere funktsioon on võimalik, kui seda transporditakse läbi veresoonte. Veresoonte kahjustus võib põhjustada verejooksu. Veri võib täita oma funktsioone vedelas olekus. Veri võib moodustada trombi. See blokeerib verevoolu ja viib veresoonte ummistumiseni. Põhjustab nende nekroosi - südameatakk, nekroos - intravaskulaarse trombi tagajärjed. Sest normaalne funktsioon vereringesüsteemist, peaks sellel olema vedelad omadused, kuid kui see on kahjustatud, peaks see hüübima. Hemostaas on rida järjestikuseid reaktsioone, mis peatavad või vähendavad verejooksu. Need reaktsioonid hõlmavad -

1. Kahjustatud laevade kokkusurumine ja kitsendamine
2. Lamellide trombide moodustumine
3. Vere hüübimine, verehüüvete moodustumine.
4. Trombi tagasitõmbumine ja lüüs (lahustumine)

Esimene reaktsioon - kokkusurumine ja ahenemine - tekib lihaste elementide kokkutõmbumise tõttu, vabanemise tõttu keemilised ained. Endoteelirakud (kapillaarides) kleepuvad kokku ja sulgevad luumeni. Suuremates silelihaste elementidega rakkudes toimub depolarisatsioon. Kuded ise võivad reageerida ja anumat kokku suruda. Silmade ümbruses on väga nõrgad elemendid. Nad suruvad anuma sünnituse ajal väga hästi kokku. Vasokonstriktsiooni põhjustavad serotoniin, adrenaliin, fibrinopeptiid B, tromboksaan A2. See esmane reaktsioon parandab verejooksu. Plaattrombi moodustumine (seotud trombotsüütide funktsiooniga) Trombotsüüdid on mittetuumaelemendid ja neil on lame kuju. Läbimõõt - 2-4 mikronit, paksus - 0,6-1,2 mikronit, maht 6-9 femtooli. Kogus 150-400*10 9 l. Need moodustuvad megakarüotsüütidest eraldumise teel. Oodatav eluiga on 8-10 päeva. Trombotsüütide elektronmikroskoopia võimaldas kindlaks teha, et neil rakkudel on vaatamata nende väikesele suurusele keeruline struktuur. Väljastpoolt on trombotsüüd kaetud glükoproteiine sisaldava trombootilise membraaniga. Glükoproteiinid moodustavad retseptoreid, mis võivad üksteisega suhelda. Trombotsüütide membraanil on invaginatsioonid, mis suurendavad pindala. Need membraanid sisaldavad torukesi ainete eritamiseks seestpoolt. Fosfomembraanid on väga olulised. Lamellfaktor membraani fosfolipiididest. Membraani all on tihedad torukesed - sarkoplasmaatilise retikulumi jäänused kaltsiumiga. Membraani all on ka aktiini ja müosiini mikrotuubulid ja filamendid, mis hoiavad trombotsüütide kuju. Trombotsüütide sees on mitokondrid ja tihedad tumedad graanulid ja alfagraanulid - heledad. Trombotsüütides on kahte tüüpi kehasid sisaldavaid graanuleid.

Tihedas - ADP, serotoniin, kaltsiumiioonid

Kerge (alfa) - fibrinogeen, von Willebrandi faktor, plasmafaktor 5, antihepariinifaktor, lamellfaktor, beeta-tromboglobuliin, trombospondiin ja lamellkasvufaktor.

Plaatidel on ka lüsosoomid ja glükogeenigraanulid.

Kui anumad on kahjustatud, osalevad plaadid agregatsiooniprotsessides ja plaadi trombi moodustumises. See reaktsioon on tingitud mitmetest plaadile omastest omadustest – Kui veresooned on kahjustatud, paljanduvad subendoteliaalsed valgud – adhesioon (võime kleepuda nende valkude külge plaadil olevate retseptorite tõttu. Adhesioonile aitab kaasa ka von Willebranca faktor). Lisaks adhesiooniomadusele on trombotsüütidel võime muuta oma kuju ja - sekreteerida toimeaineid(tromboksaan A2, serotoniin, ADP, membraani fosfolipiidid - lamellfaktor 3, trombiin vabaneb - koagulatsioon - trombiin), iseloomulik on ka agregatsioon (kleepumine üksteise külge). Need protsessid põhjustavad plaadi trombi moodustumist, mis võib verejooksu peatada. Nendes reaktsioonides mängib olulist rolli prostaglandiinide moodustumine. Membraani fosfolipüülidest moodustub arahhidoonhape (fosfolipaasi A2 toimel), - prostaglandiinid 1 ja 2 (tsüklooksügenaasi toimel). Esmakordselt tekkis meestel eesnäärmes. - Need muundatakse tromboksaan A2-ks, mis pärsib adenülaattsüklaasi ja suurendab kaltsiumiioonide sisaldust - toimub agregatsioon (lamellide kokkukleepumist). Prostotsükliin moodustub veresoonte endoteelis - see aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab kaltsiumi ja see pärsib agregatsiooni. Aspiriini kasutamine vähendab tromboksaan A2 moodustumist, ilma et see mõjutaks prostatsükliini.

Hüübimisfaktorid, mis põhjustavad verehüüvete moodustumist. Vere hüübimisprotsessi olemus seisneb lahustuva plasmavalgu fibrinogeeni muutmises lahustumatuks fibriiniks trombiini proteaasi toimel. See on vere hüübimise viimane etapp. Selleks on vajalik verehüübimissüsteemi toime, mis sisaldab verehüübimisfaktoreid ja need jagunevad plasma (13 faktorit) ja plaadifaktoriteks. Koagulatsioonisüsteem sisaldab ka antifaktoreid. Kõik tegurid on passiivses olekus. Lisaks hüübimissüsteemile on olemas fibrinolüütiline süsteem - moodustunud verehüübe lahustamine .

Plasma hüübimisfaktorid -

1. Fibrinogeen, on fibriini polümeeri ühik kontsentratsiooniga 3000 mg/l

2. Protrombiin 1000 – proteaas

3. Koe tromboplastiin – kofaktor (vabaneb, kui rakud on kahjustatud)

4. Ioniseeritud kaltsium 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 – kofaktor (aktiivne vorm – akceleriin)

7. Prokonvertiin 0,5 - proteaas

8. Antihemofiilne globuliin A 0,1 - kofaktor. Seotud Willibringi faktoriga

9. Jõulufaktor 5 – proteaas

10. Stewart-Prover faktor 10 – proteaas

11. Tromboplastiini (Rosenthali faktor) 5 - proteaasi prekursor plasmas. Selle puudumine põhjustab C-tüüpi hemofiiliat

12. Hagemani faktor 40 - proteaasid. Siin algab hüübimisprotsess.

13. Fibriini stabiliseeriv faktor 10 - transamidaas

Ilma numbriteta

Prekallikreiin (Fletcheri faktor) 35 - proteaas

Kininogeen kõrge MB faktoriga (Fitzgeraldi faktor.) - 80 - kofaktor

Trombotsüütide fosfolipiidid

Nende tegurite hulka kuuluvad hüübimisfaktori inhibiitorid, mis takistavad vere hüübimisreaktsiooni teket. Suur tähtsus on veresoonte siledal seinal, veresoonte endoteel on kaetud õhukese hepariini kilega, mis on antikoagulant. Vere hüübimisel tekkivate toodete inaktiveerimine - trombiin (10 ml on piisav kogu vere hüübimiseks kehas). Veres on mehhanismid, mis takistavad trombiini seda toimet. Maksa ja mõnede teiste elundite fagotsüütiline funktsioon, mis on võimelised absorbeerima tromboplastiini 9, 10 ja 11 faktorit. Vere hüübimisfaktorite kontsentratsioon väheneb pideva verevooluga. Kõik see pärsib trombiini moodustumist. Juba moodustunud trombiini neelavad fibriini niidid, mis tekivad vere hüübimise käigus (neelavad trombiini). Fibriin on antitrombiin 1. Teine antitrombiin 3 inaktiveerib moodustunud trombiini ja selle aktiivsus suureneb hepariini koostoimel. See kompleks inaktiveerib tegurid 9, 10, 11, 12. Saadud trombiin seondub trombomoduliiniga (asub endoteelirakkudel). Selle tulemusena soodustab trombomoduliin-trombiini kompleks valgu C muundumist aktiivseks valguvormiks. Valk S toimib koos valguga C. Nad inaktiveerivad vere hüübimisfaktoreid 5 ja 8. Nende moodustumiseks vajavad need valgud (C ja S) vitamiini K. Valgu C aktiveerimise kaudu avaneb veres fibrinolüütiline süsteem, mis on mõeldud moodustunud ja oma ülesande täitnud trombi lahustamiseks. Fibrinolüütiline süsteem sisaldab tegureid, mis seda süsteemi aktiveerivad ja inhibeerivad. Vere lahustumisprotsessi toimumiseks on vajalik plasminogeeni aktiveerimine. Plasminogeeni aktivaatorid on koe plasminogeeni aktivaatorid, mis on samuti inaktiivses olekus ja plasminogeen võib aktiveerida aktiivse faktori 12, kallikreiini, suure molekulmassiga kininogeeni ning ensüüme urokinaasi ja streptokinaasi.

Kudede plasminogeeni aktivaatori aktiveerimiseks on vajalik trombiini interaktsioon trombomoduliiniga, mis on valgu C aktivaator, ja aktiveeritud proteiin C aktiveerib koe plasminogeeni aktivaatori ja muudab plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin tagab fibriini lüüsi (muudab lahustumatud filamendid lahustuvateks)

Füüsiline aktiivsus ja emotsionaalsed tegurid viivad plasminogeeni aktiveerumiseni. Sünnituse ajal võib mõnikord ka emakas aktiveeruda suur kogus trombiini, mis võib põhjustada ähvardava emakaverejooksu. Suured kogused plasmiini võivad mõjutada fibrinogeeni, vähendades selle sisaldust plasmas. Suurenenud plasmiinisisaldus veeniveres, mis soodustab ka verevoolu. IN venoossed veresooned on olemas tingimused verehüübe lahustumiseks. Praegu kasutatakse plasminogeeni aktivaatorravimeid. See on oluline müokardiinfarkti korral, mis hoiab ära piirkonna nekroosi. Kliinilises praktikas kasutatakse ravimeid, mis on ette nähtud vere hüübimise vältimiseks - antikoagulandid ja antikoagulandid jagunevad rühmadesse. otsene tegevus ja kaudne tegevus. Esimesse rühma (otsene) kuuluvad sidrun- ja oksaalhapete soolad - naatriumtsitraat ja naatriumoksalaat, mis seovad kaltsiumioone. Saate selle taastada, lisades kaaliumkloriidi. Hirudiin (kaanid) on antitrombiin, mis on võimeline trombiini inaktiveerima, seetõttu kasutatakse kaane laialdaselt meditsiinilistel eesmärkidel. Hepariin on ette nähtud ka vere hüübimist takistava ravimina. Hepariin sisaldub ka paljudes salvides ja kreemides.

Kaudsete antikoagulantide hulka kuuluvad K-vitamiini antagonistid (eriti ristikust - dikumariinist saadud ravimid). Dikumariini viimisel kehasse häirub K-vitamiinist sõltuvate tegurite süntees (2,7,9,10). Lastel, kui mikrofloora pole piisavalt arenenud, tekivad verehüübimisprotsessid.

17. Verejooksu peatamine väikestes anumates. Primaarne (veresoonte-trombotsüütide) hemostaas, selle omadused.

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas väheneb trombotsüütide korgi ehk trombotsüütide trombi moodustumiseni. Tavapäraselt jaguneb see kolmeks etapiks: 1) ajutine (esmane) vasospasm; 2) trombotsüütide adhesiooni (kinnitumine kahjustatud pinnale) ja trombotsüütide agregatsiooni (kokkukleepumise) tõttu; 3) trombotsüütide korgi tagasitõmbamine (kokkutõmbumine ja tihendamine).

Kohe pärast vigastust on veresoonte esmane spasm, mille tõttu verejooks ei pruugi esimestel sekunditel tekkida või võib olla piiratud. Primaarne veresoonte spasm on põhjustatud adrenaliini ja norepinefriini vabanemisest verre vastusena valulikule stimulatsioonile ja see ei kesta kauem kui 10-15 sekundit. Tulevikus tuleb sekundaarne spasm põhjustatud trombotsüütide aktiveerumisest ja vasokonstriktorite – serotoniini, TxA 2, adrenaliini jne – vabanemisest verre.

Veresoonte kahjustusega kaasneb trombotsüütide viivitamatu aktiveerumine, mis on tingitud ADP kõrge kontsentratsiooni ilmnemisest (punaste vereliblede ja vigastatud veresoonte tõttu), samuti subendoteeli, kollageeni ja fibrillaarsete struktuuride kokkupuutest. Selle tulemusena "avanevad" sekundaarsed retseptorid ja luuakse optimaalsed tingimused adhesiooniks, agregatsiooniks ja trombotsüütide korgi moodustumine.

Adhesioon on tingitud spetsiaalse valgu - von Willebrandi faktori (FW) - olemasolust plasmas ja trombotsüütides, millel on kolm aktiivset keskust, millest kaks seonduvad ekspresseeritud trombotsüütide retseptoritega ja üks subendoteeli ja kollageenikiudude retseptoritega. Seega, FW abiga "suspendeeritakse" vereliistakud veresoone vigastatud pinnale.

Samaaegselt adhesiooniga toimub trombotsüütide agregatsioon, mis viiakse läbi fibrinogeeni, plasmas ja trombotsüütides sisalduva valgu abil ning moodustades nende vahel ühendavad sillad, mis viib trombotsüütide pistiku ilmumiseni.

Valkude ja polüpeptiidide kompleks, mida nimetatakse integriinideks, mängib olulist rolli adhesioonis ja agregatsioonis. Viimased toimivad sideainetena üksikute trombotsüütide (üksteise külge kleepudes) ja struktuuride vahel kahjustatud laev. Trombotsüütide agregatsioon võib olla pöörduv (agregatsioonile järgneb lagunemine, st agregaatide lagunemine), mis sõltub agregeeriva (aktiveeriva) aine ebapiisavast annusest.

Adhesiooni ja agregatsiooni läbinud trombotsüütidest erituvad intensiivselt graanulid ja neis sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid - ADP, adrenaliin, norepinefriin, faktor P4, TxA2 jne (seda protsessi nimetatakse vabanemisreaktsiooniks), mis viib sekundaarse, pöördumatuni. liitmine. Samaaegselt trombotsüütide faktorite vabanemisega moodustub trombiin, mis suurendab järsult agregatsiooni ja viib fibriinivõrgustiku väljanägemiseni, millesse jäävad kinni üksikud erütrotsüüdid ja leukotsüüdid.

Tänu kontraktiilsele valgule trombosteniinile tõmbuvad trombotsüüdid üksteise poole, trombotsüütide kork tõmbub kokku ja pakseneb, s.o. tagasitõmbamine.

Tavaliselt kulub väikestest veresoontest verejooksu peatamiseks 2–4 minutit.

Veresoonte trombotsüütide hemostaasis mängivad olulist rolli arahhidoonhappe derivaadid - prostaglandiin I 2 (PgI 2) ehk prostatsükliin ja TxA 2. Säilitades endoteeli katte terviklikkuse, domineerib Pgl toime TxA 2 suhtes, mistõttu vereliistakute adhesiooni ja agregatsiooni veresoontes ei täheldata. Kui endoteel on vigastuskohas kahjustatud, Pgl süntees ei toimu ja seejärel avaldub TxA 2 mõju, mis viib trombotsüütide korgi moodustumiseni.

18. Sekundaarne hemostaas, hemokoagulatsioon. Hemokoagulatsiooni faasid. Välised ja sisemised teed vere hüübimisprotsessi aktiveerimiseks. Verehüübe koostis.

Proovime nüüd ühendada kõik hüübimisfaktorid üheks ühiseks süsteemiks ja analüüsida kaasaegset hemostaasi skeemi.

Vere hüübimise ahelreaktsioon algab hetkest, kui veri puutub kokku haavatud veresoone või koe kareda pinnaga. See põhjustab plasma tromboplastiliste faktorite aktiveerumise ja seejärel kahe protrombinaasi järkjärgulise moodustumise, mille omadused on selgelt erinevad – veri ja kude.

Kuid enne protrombinaasi moodustumise ahelreaktsiooni lõppemist hakkavad trombotsüütide osalemisega seotud protsessid (nn. veresoonte-trombotsüütide hemostaas). Tänu oma adhesioonivõimele kleepuvad trombotsüüdid veresoone kahjustatud alale, kleepuvad üksteise külge, kleepudes kokku trombotsüütide fibrinogeeniga. Kõik see viib nn. lamelltromb ("Gayemi trombotsüütide hemostaatiline küüs"). Trombotsüütide adhesioon tekib endoteelist ja erütrotsüütidest vabaneva ADP tõttu. Seda protsessi aktiveerivad seina kollageen, serotoniin, faktor XIII ja kontaktaktivatsiooniproduktid. Algul (1-2 minuti jooksul) käib ikka verd sellest lahtisest korgist läbi, aga siis nn verehüübe viskoosne degeneratsioon, see pakseneb ja verejooks peatub. On selge, et sündmuste selline lõpp on võimalik ainult siis, kui vigastada saavad väikesed veresooned, kus vererõhk ei suuda seda “küünt” välja pigistada.

1. hüübimisfaas . Koagulatsiooni esimeses faasis hariduse etapp protrombinaas, on kaks protsessi, mis toimuvad erineva kiirusega ja millel on erinev tähendus. See on vere protrombinaasi moodustumise protsess ja kudede protrombinaasi moodustumise protsess. 1. faasi kestus on 3-4 minutit. koe protrombinaasi moodustumine võtab aga aega vaid 3-6 sekundit. Toodetud koe protrombinaas on väga väike, sellest ei piisa protrombiini trombiiniks muutmiseks, kuid koe protrombinaas toimib mitmete vere protrombinaasi kiireks moodustumiseks vajalike tegurite aktivaatorina. Eelkõige põhjustab koe protrombinaas väikese koguse trombiini moodustumist, mis muudab sisemised hüübimisfaktorid V ja VIII aktiivseks olekuks. Reaktsioonide kaskaad, mis lõpeb koe protrombinaasi moodustumisega ( Hemokoagulatsiooni väline mehhanism), järgnevalt:

1. Hävitatud kudede kokkupuude verega ja III faktori aktiveerimine - tromboplastiin.

2. III tegur tõlgib VII kuni VIIa(prokonvertiin konvertiiniks).

3. Tekib kompleks (Ca++ + III + VIIIa)

4. See kompleks aktiveerib väikese koguse X faktorit - X läheb Ha.

5. (Ha + III + Va + Ca) moodustavad kompleksi, millel on kõik koe protrombinaasi omadused. Va (VI) olemasolu on tingitud asjaolust, et veres on alati jälgi trombiinist, mis aktiveerib. V tegur.

6. Saadud väike kogus koe protrombinaas muudab väikese koguse protrombiini trombiiniks.

7. Trombiin aktiveerib piisava koguse V ja VIII faktoreid, mis on vajalikud vere protrombinaasi tekkeks.

Kui see kaskaad on välja lülitatud (näiteks kui võtate parafiinnõelte abil kõigi ettevaatusabinõudega verd veenist, vältides selle kokkupuudet kudede ja kareda pinnaga, ning asetate selle parafiinitorusse), hüübib veri väga aeglaselt, 20-25 minuti jooksul või kauem.

Noh, tavaliselt käivitatakse samaaegselt juba kirjeldatud protsessiga veel üks plasmafaktorite toimega seotud reaktsioonide kaskaad, mis lõpeb vere protrombinaasi moodustumisega koguses, mis on piisav suure hulga protrombiini muundamiseks trombiinist. Need reaktsioonid on järgmised ( interjöör hemokoagulatsiooni mehhanism):

1. Kokkupuude kareda või võõra pinnaga põhjustab XII faktori aktiveerimise: XII - XIIa. Samal ajal hakkab moodustuma Gayem hemostaatiline küüs (veresoonte-trombotsüütide hemostaas).

2. Aktiivne XII faktor muudab XI faktori aktiivseks olekuks ja moodustub uus kompleks XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Määratud kompleksi mõjul aktiveerub faktor IX ja moodustub kompleks IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Selle kompleksi mõjul aktiveerub märkimisväärne kogus X faktorit, mille järel moodustub suurtes kogustes viimane tegurite kompleks: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), mida nimetatakse vere protrombinaasiks.

Kogu see protsess võtab tavaliselt umbes 4-5 minutit, pärast mida liigub koagulatsioon järgmisse faasi.

2 hüübimisfaas - trombiini genereerimise faas seisneb selles, et ensüümi protrombinaasi mõjul läheb II faktor (protrombiin) aktiivsesse olekusse (IIa). See on proteolüütiline protsess, protrombiini molekul jaguneb kaheks pooleks. Saadud trombiin läheb järgmise faasi elluviimiseks ja seda kasutatakse ka veres, et aktiveerida üha rohkem kiirendust (V ja VI tegurid). See on näide positiivse tagasiside süsteemist. Trombiini tekkefaas kestab mitu sekundit.

koagulatsiooni kolmas faas - fibriini moodustumise faas- ka ensümaatiline protsess, mille tulemusena eraldub proteolüütilise ensüümi trombiini toimel fibrinogeenist tükk mitmest aminohappest ja ülejäänut nimetatakse fibriini monomeeriks, mis oma omadustelt erineb fibrinogeenist järsult. Eelkõige on see polümerisatsioonivõimeline. See ühendus on tähistatud kui Im.

4 hüübimisfaas - fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine. Sellel on ka mitu etappi. Esialgu moodustuvad mõne sekundi jooksul vere pH, temperatuuri ja plasma ioonse koostise mõjul pikad fibriinpolümeerfilamendid. On mis aga ei ole veel väga stabiilne, kuna võib lahustuda uurea lahustes. Seetõttu järgmises etapis fibriini stabilisaatori Lucky-Loranda mõjul ( XIII faktor) fibriin stabiliseerub lõpuks ja muundatakse fibriiniks Ij. See langeb lahusest välja pikkade niitidena, mis moodustavad veres võrgustiku, mille rakkudesse jäävad rakud kinni. Veri muutub vedelast olekust tarretiselaadseks (koaguleerub). Selle faasi järgmine etapp on trombi tagasitõmbumine (tihendamine), mis kestab üsna kaua (mitu minutit), mis toimub fibriini niitide kokkutõmbumise tõttu retraktosüümi (trombosteniini) mõjul. Selle tulemusena muutub tromb tihedaks, seerum pressitakse sellest välja ja tromb ise muutub tihedaks korgiks, mis blokeerib anuma - trombiks.

5 hüübimisfaas - fibrinolüüs. Kuigi see ei ole tegelikult seotud verehüübe moodustumisega, peetakse seda hemokoagulatsiooni viimaseks faasiks, kuna selles faasis piirdub tromb ainult selle piirkonnaga, kus seda tegelikult vaja on. Kui tromb on veresoone valendiku täielikult sulgenud, siis selles faasis see luumen taastub (on trombide rekanalisatsioon). Praktikas toimub fibrinolüüs alati paralleelselt fibriini moodustumisega, takistades koagulatsiooni üldistamist ja piirates protsessi. Fibriini lahustumise tagab proteolüütiline ensüüm plasmiin (fibrinolüsiin), mis sisaldub plasmas inaktiivses olekus kujul plasminogeen (profibrinolüsiin). Plasminogeeni üleminek aktiivsesse olekusse toimub spetsiaalse aktivaator, mis omakorda moodustub mitteaktiivsetest lähteainetest ( proaktivaatorid), vabaneb kudedest, veresoonte seintest, vererakkudest, eriti trombotsüütidest. Proaktivaatorite ja plasminogeeni aktivaatorite aktiivsesse olekusse viimise protsessis mängivad olulist rolli happelised ja aluselised verefosfataasid, raku trüpsiin, kudede lüsokinaasid, kiniinid, keskkonnareaktsioon ja faktor XII. Plasmiin lagundab fibriini üksikuteks polüpeptiidideks, mida organism seejärel kasutab.

Tavaliselt hakkab inimese veri hüübima 3-4 minuti jooksul pärast kehast lahkumist. 5-6 minuti pärast muutub see täielikult tarretiselaadseks trombiks. Praktilistes tundides saate teada, kuidas määrata veritsusaega, vere hüübimissagedust ja protrombiini aega. Kõigil neil on oluline kliiniline tähtsus.

19. Vere fibrinolüütiline süsteem, selle tähendus. Verehüübe tagasitõmbamine.

Hoiab ära vere hüübimise ja fibrinolüütiline veresüsteem. Tänapäevaste ideede kohaselt koosneb see profibrinolüsiin (plasminogeen), proaktivaator ning plasma- ja koesüsteemid plasminogeeni aktivaatorid. Aktivaatorite mõjul muundub plasminogeen plasmiiniks, mis lahustab fibriini trombi.

Looduslikes tingimustes sõltub vere fibrinolüütiline aktiivsus plasminogeenidepoost, plasma aktivaatorist, aktivatsiooniprotsesse tagavatest tingimustest ja nende ainete sattumisest verre. Plasminogeeni spontaanne aktiivsus terve keha täheldatud erutusseisundis, pärast adrenaliini süstimist, füüsilise stressi ajal ja šokiga seotud seisundites. Vere fibrinolüütilise aktiivsuse kunstlike blokaatorite hulgas on gamma-aminokaproonhape (GABA) eriline koht. Tavaliselt sisaldab plasma plasmiini inhibiitorite kogust, mis on 10 korda suurem kui plasminogeenivarude tase veres.

Hemokoagulatsiooniprotsesside seisund ning hüübimis- ja antikoagulatsioonifaktorite suhteline püsivus või dünaamiline tasakaal on seotud hemokoagulatsioonisüsteemi organite (luuüdi, maks, põrn, kopsud, veresoone sein) funktsionaalse seisundiga. Viimase aktiivsust ja järelikult ka hemokoagulatsiooni protsessi seisundit reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid. Veresoontel on spetsiaalsed retseptorid, mis tajuvad trombiini ja plasmiini kontsentratsiooni. Need kaks ainet programmeerivad nende süsteemide aktiivsust.

20. Otsese ja kaudse toimega primaarsed ja sekundaarsed antikoagulandid.

Vaatamata sellele, et ringlev veri sisaldab kõiki trombi tekkeks vajalikke tegureid, jääb looduslikes tingimustes, veresoonte terviklikkuse juuresolekul veri vedelaks. See on tingitud antikoagulantide, mida nimetatakse looduslikeks antikoagulantideks, või hemostaasisüsteemi fibrinolüütilise komponendi olemasolust vereringes.

Looduslikud antikoagulandid jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed antikoagulandid on ringlevas veres alati olemas, sekundaarsed antikoagulandid tekivad vere hüübimisfaktorite proteolüütilise lõhustamise tulemusena fibriini trombi tekke ja lahustumise käigus.

Primaarsed antikoagulandid võib jagada kolme põhirühma: 1) antitromboplastiinid – millel on tromboplastiline ja antiprotrombinaasi toime; 2) antitrombiinid – siduv trombiin; 3) fibriini isekoostumise inhibiitorid – võimaldades fibrinogeeni üleminekut fibriiniks.

Tuleb märkida, et kui primaarsete looduslike antikoagulantide kontsentratsioon väheneb, luuakse soodsad tingimused tromboosi ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkeks.

PEAMISED LOODUSLIKUD ANTIKOAGULAndid (vastavalt Barkaganile 3.S. ja Bishevsky K.M.)

Sekundaarsetele antikoagulantidele hõlmavad "kasutatud" vere hüübimisfaktoreid (osalesid koagulatsioonis) ja fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaadusi (FDP), millel on võimas agregatsiooni- ja hüübimisvastane toime ning stimuleerivad fibrinolüüsi. Sekundaarsete antikoagulantide roll väheneb intravaskulaarse koagulatsiooni ja trombi leviku piiramiseks veresoonte kaudu.

21. Veregrupid, nende klassifikatsioon, tähendus vereülekandes.

Veregruppide õpetus tekkis kliinilise meditsiini vajadustest. Vere ülekandmisel loomadelt inimestele või inimestelt inimestele täheldasid arstid sageli tõsiseid tüsistusi, mis mõnikord lõppesid retsipiendi (isik, kellele veri kanti) surmaga.

Viini arsti K. Landsteineri veregruppide avastamisega (1901) sai selgeks, miks mõnel juhul on vereülekanded edukad, mõnel aga lõppevad patsiendi jaoks traagiliselt. K. Landsteiner avastas esimesena, et mõne inimese plasma ehk seerum on võimeline aglutineerima (kokku liimima) teiste inimeste punaseid vereliblesid. Seda nähtust nimetatakse isohemaglutinatsioon. See põhineb antigeenide olemasolul erütrotsüütides nn aglutinogeenid ja tähistatud tähtedega A ja B ning plasmas - looduslikud antikehad või aglutiniinid, helistas α Ja β . Erütrotsüütide aglutinatsiooni täheldatakse ainult siis, kui leitakse sama aglutinogeen ja aglutiniin: A ja α , In ja β .

On kindlaks tehtud, et aglutiniinidel, olles looduslikud antikehad (AT), on kaks sidumiskeskust ja seetõttu on üks aglutiniini molekul võimeline moodustama silla kahe erütrotsüüdi vahel. Sel juhul võivad kõik erütrotsüüdid aglutiniinide osalusel kontakteeruda naaberosaga, mille tõttu ilmub erütrotsüütide konglomeraat (aglutinaat).

Sama inimese veres ei saa olla samanimelisi aglutinogeene ja aglutiniine, kuna vastasel juhul toimub punaste vereliblede massiline liimimine, mis ei sobi kokku eluga. Võimalikud on ainult neli kombinatsiooni, milles ei esine samu aglutinogeene ja aglutiniini või nelja veregruppi: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Lisaks aglutiniinidele sisaldab plasma või vereseerum hemolüsiinid: neid on ka kahte tüüpi ja neid tähistatakse nagu aglutiniinidki tähtedega α Ja β . Kui sama aglutinogeen ja hemolüsiin kohtuvad, toimub punaste vereliblede hemolüüs. Hemolüsiinide toime avaldub temperatuuril 37-40 o KOOS. Seetõttu ärge vereülekannet tehke ühilduv veri inimestel juba 30-40 s pärast. toimub punaste vereliblede hemolüüs. Toatemperatuuril, kui esinevad samanimelised aglutinogeenid ja aglutiniinid, toimub aglutinatsioon, kuid hemolüüsi ei täheldata.

II, III, IV veregrupiga inimeste plasmas on erütrotsüüdist ja kudedest lahkunud antiaglutinogeene. Neid tähistatakse sarnaselt aglutinogeenidega tähtedega A ja B (tabel 6.4).

Tabel 6.4. Peamiste veregruppide seroloogiline koostis (ABO süsteem)

Nagu allolevast tabelist näha, ei ole I veregrupil aglutinogeene ja seetõttu on see rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi tähistatud rühmana 0, II nimetatakse A, III - B, IV - AB.

Veregruppide sobivuse probleemi lahendamiseks lähtutakse reeglist: retsipiendi keskkond peab olema doonori punaste vereliblede (vere andja) eluks sobiv. Plasma on selline sööde, seetõttu peab retsipient arvestama plasmas leiduvate aglutiniinide ja hemolüsiinidega, doonor aga erütrotsüütides sisalduvate aglutinogeenidega. Veregruppide ühilduvuse probleemi lahendamiseks segatakse uuritav veri erinevate veregruppidega inimestelt saadud seerumiga (tabel 6.5).

Tabel 6.5. Ühilduvus erinevad rühmad veri

Märge. "+" - aglutinatsiooni olemasolu (rühmad ei ühildu); “--” – aglutinatsiooni puudumine (rühmad ühilduvad.

Tabelis on näidatud, et aglutinatsioon tekib siis, kui I rühma seerum segatakse II, III ja IV rühma erütrotsüütidega, II rühma seerum segatakse III ja IV rühma erütrotsüütidega, III rühma seerum segatakse II ja IV rühma erütrotsüütidega.

Järelikult I veregrupp sobib kokku kõigi teiste veregruppidega, seetõttu kutsutakse I veregrupiga inimest universaalne doonor. Teisest küljest ei tohiks IV veregrupi punased verelibled anda aglutinatsioonireaktsiooni, kui neid segatakse ühegi veregrupiga inimeste plasmaga (seerumiga), seetõttu nimetatakse IV veregrupi inimesi nn. universaalsed saajad.

Miks ei võeta kokkusobivuse üle otsustamisel arvesse doonori aglutiniini ja hemolüsiine? Seda seletatakse asjaoluga, et aglutiniinid ja hemolüsiinid lahjendatakse väikeste vereannustega (200–300 ml) ülekantuna suures koguses retsipiendi plasmas (2500–2800 ml) ja on seotud selle antiaglutiniinidega ja seetõttu ei tohiks see punaseid vereliblesid ohustada.

Igapäevapraktikas kasutatakse ülekantava veretüübi üle otsustamisel teistsugust reeglit: sama tüüpi verd tuleks üle kanda ja seda ainult tervislikel põhjustel, kui inimene on kaotanud palju verd. Ainult ühe grupi vere puudumisel võib väga ettevaatlikult üle kanda väikese koguse sobivat erineva rühma verd. See on seletatav asjaoluga, et ligikaudu 10-20% inimestest on kõrge kontsentratsiooniga väga aktiivsed aglutiniinid ja hemolüsiinid, mida antiaglutiniinid ei suuda siduda isegi väikese koguse teise rühma vereülekande korral.

Vereülekandejärgsed tüsistused tekivad mõnikord vigade tõttu veregruppide määramisel. On kindlaks tehtud, et aglutinogeenid A ja B eksisteerivad erinevaid valikuid, mis erinevad oma struktuuri ja antigeense aktiivsuse poolest. Enamik neist sai digitaalse tähise (A 1, A, 2, A 3 jne, B 1, B 2 jne). Mida suurem on aglutinogeeni seerianumber, seda väiksem on selle aktiivsus. Kuigi A- ja B-tüüpi aglutinogeeni esineb suhteliselt harva, ei pruugita neid veregruppide määramisel tuvastada, mis võib viia kokkusobimatu vereülekandeni.

Arvestada tuleb ka sellega, et suurem osa inimese erütrotsüüte kannab antigeeni H. Seda antigeeni leidub 0-veregrupiga inimestel alati rakumembraanide pinnal ning see on varjatud determinandina ka verega inimeste rakkudes. rühmad A, B ja AB. H on antigeen, millest moodustuvad antigeenid A ja B. I veregrupiga inimestel on antigeen ligipääsetav anti-H antikehade toimele, mis on II ja IV veregrupiga inimestel üsna levinud ning inimestel suhteliselt haruldased. III rühmaga. See asjaolu võib põhjustada vereülekande tüsistusi, kui 1. rühma verd kantakse üle teiste veregruppidega inimestele.

Aglutinogeenide kontsentratsioon erütrotsüütide membraani pinnal on äärmiselt kõrge. Seega sisaldab üks A 1 veregrupi erütrotsüüt keskmiselt 900 000-1 700 000 antigeenset determinanti ehk retseptorit samanimeliste aglutiniinide jaoks. Aglutinogeeni seerianumbri suurenemisega selliste determinantide arv väheneb. A 2 rühma erütrotsüütidel on ainult 250 000–260 000 antigeenset determinanti, mis seletab ka selle aglutinogeeni madalamat aktiivsust.

Praegu nimetatakse AB0-süsteemi sageli AVN-ks ning terminite “aglutinogeenid” ja “aglutiniinid” (näiteks AVN-antigeenid ja AVN-antikehad) asemel kasutatakse termineid “antigeenid” ja “antikehad”.

22. Rh tegur, selle tähtsus.

K. Landsteiner ja A. Wiener (1940) avastasid reesusmakaaki erütrotsüütides reesus AG, mida nad nimetasid. Rh tegur. Hiljem selgus, et ligikaudu 85% valge rassi inimestest põeb seda hüpertensiooni. Selliseid inimesi nimetatakse Rh-positiivseks (Rh +). Umbes 15% inimestest seda hüpertensiooni ei põe ja neid nimetatakse Rh-negatiivseks (Rh).

On teada, et Rh tegur on keeruline süsteem, sealhulgas rohkem kui 40 antigeeni, mis on tähistatud numbrite, tähtede ja sümbolitega. Levinuimad Rh-antigeenid on tüüp D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) – neil on ka kõige rohkem väljendunud antigeensus. Rh-süsteemis ei ole tavaliselt samu ag-glutiniine, kuid need võivad ilmneda, kui Rh-negatiivsele inimesele kantakse üle Rh-positiivne veri.

Rh tegur on päritav. Kui naisel on Rh ja mehel Rh +, pärib loode 50–100% juhtudest Rh-faktori isalt ning siis on ema ja loode Rh-faktoriga kokkusobimatud. On kindlaks tehtud, et sellise raseduse ajal on platsenta suurenenud läbilaskvus loote punaste vereliblede suhtes. Viimased, tungides ema verre, põhjustavad antikehade (resus-aglutiniinide) moodustumist. Tungides loote verre, põhjustavad antikehad selle punaste vereliblede aglutinatsiooni ja hemolüüsi.

Kõige raskemad tüsistused, mis tekivad kokkusobimatu vereülekande ja Rh-konflikti tõttu, ei ole põhjustatud mitte ainult erütrotsüütide konglomeraatide moodustumisest ja nende hemolüüsist, vaid ka intensiivsest intravaskulaarsest koagulatsioonist, kuna erütrotsüüdid sisaldavad mitmeid tegureid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni ja fibriini moodustumist. trombid. Sel juhul kannatavad kõik elundid, kuid neerud on eriti tugevalt kahjustatud, kuna trombid ummistavad neeru glomeruli "imelise võrgustiku", takistades uriini moodustumist, mis võib olla eluga kokkusobimatu.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt käsitletakse erütrotsüütide membraani väga erinevate antigeenide kogumina, mida on rohkem kui 500. Ainuüksi nendest antigeenidest saab teha üle 400 miljoni kombinatsiooni ehk vere rühmatunnuseid. Kui võtta arvesse kõik teised veres leiduvad antigeenid, ulatub kombinatsioonide arv 700 miljardini ehk oluliselt rohkem, kui maakeral on inimesi. Loomulikult ei ole kõik hüpertensioonid kliinilise praktika jaoks olulised. Kui aga verd ülekantakse suhteliselt harvaesineva hüpertensiooniga, võivad tekkida rasked vereülekande tüsistused ja isegi patsiendi surm.

Raseduse ajal tekivad sageli tõsised tüsistused, sealhulgas raske aneemia, mis on seletatav veregruppide kokkusobimatusega vastavalt ema ja loote väheuuritud antigeenide süsteemidele. Sel juhul ei kannata mitte ainult rase naine, vaid ka sündimata laps on ebasoodsates tingimustes. Ema ja loote kokkusobimatus veregruppide kaupa võib põhjustada raseduse katkemist ja enneaegseid sünnitusi.

Hematoloogid tuvastavad olulisemad antigeensed süsteemid: ABO, Rh, MNS, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) ja Kid (Jk). Neid antigeenisüsteeme võetakse kohtumeditsiinis arvesse isaduse tuvastamisel ning mõnikord ka elundite ja kudede siirdamise ajal.

Praegu tehakse täisvereülekannet suhteliselt harva, kuna nende puhul kasutatakse erinevate verekomponentide ülekannet, st kantakse üle seda, mida organism kõige enam vajab: plasmat või seerumit, punaseid vereliblesid, leukotsüüte või trombotsüüte. Sellises olukorras viiakse sisse väiksem kogus antigeene, mis vähendab transfusioonijärgsete tüsistuste riski.

23. Tekkimine, eluiga ja hävimine vormitud elemendid veri, erütropoees,. leukopoees, trombotsütopoees. Hematopoeesi reguleerimine.

Hematopoees (vereloome) - raske protsess vererakkude moodustumine, areng ja küpsemine. Hematopoees toimub spetsiaalsetes vereloomeorganites. Seda keha vereloomesüsteemi osa, mis on otseselt seotud punaste vereliblede tootmisega, nimetatakse erütroniks. Erythron ei ole üks organ, vaid on hajutatud kogu luuüdi vereloomekoes.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on vereloome üksikemarakk eelkäijarakk (tüvirakk), millest moodustuvad vahefaaside jada kaudu erütrotsüüdid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid ja vereliistakud.

Punased verelibled moodustuvad intravaskulaarselt (veresoone sees) punase luuüdi siinustes. Luuüdist verre sisenevad punased verelibled sisaldavad basofiilset ainet, mis on värvitud põhivärvidega. Neid rakke nimetatakse retikulotsüütideks. Terve inimese veres on retikulotsüütide sisaldus 0,2-1,2%. Punaste vereliblede eluiga on 100-120 päeva. Makrofaagisüsteemi rakkudes olevad punased verelibled hävivad.

Leukotsüüdid moodustuvad ekstravaskulaarselt (väljaspool anumat). Sel juhul küpsevad granulotsüüdid ja monotsüüdid punases luuüdis ning lümfotsüüdid harknääres, lümfisõlmedes, mandlites, adenoidides, seedetrakti lümfisõlmedes ja põrnas. Leukotsüütide eluiga on kuni 15-20 päeva. Leukotsüüdid surevad makrofaagide süsteemi rakkudes.

Trombotsüüdid moodustuvad megakarüotsüütide hiidrakkudest punases luuüdis ja kopsudes. Nagu leukotsüüdid, arenevad trombotsüüdid väljaspool anumat. Vereliistakute tungimise veresoonte voodisse tagab amööbide liikuvus ja nende proteolüütiliste ensüümide aktiivsus. Trombotsüütide eluiga on 2-5 päeva, mõningatel andmetel kuni 10-11 päeva. Makrofaagisüsteemi rakkudes olevad vereliistakud hävivad.

Vererakkude moodustumine toimub humoraalsete ja närvisüsteemi reguleerivate mehhanismide kontrolli all.

Hematopoeesi reguleerimise humoraalsed komponendid võib omakorda jagada kahte rühma: eksogeensed ja endogeensed tegurid.

Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad bioloogiliselt aktiivsed ained - B-vitamiinid, C-vitamiin, foolhape, aga ka mikroelemendid: raud, koobalt, vask, mangaan. Need ained, mõjutades ensümaatilisi protsesse hematopoeetilistes organites, soodustavad moodustunud elementide küpsemist ja diferentseerumist, nende struktuursete (komponent)osade sünteesi.

Endogeensed vereloomet reguleerivad tegurid on: Castle faktor, hematopoetiinid, erütropoetiinid, trombotsütopoetiinid, leukopoetiinid, mõned näärmehormoonid sisemine sekretsioon. Hemopoetiinid on moodustunud elementide (leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid) lagunemise saadused ja neil on väljendunud stimuleeriv toime verest moodustunud elementide moodustumist.

24. Lümf, selle koostis ja omadused. Lümfi moodustumine ja liikumine.

Lümf on selgroogsete loomade ja inimeste lümfikapillaarides ja veresoontes sisalduv vedelik. Lümfisüsteem algab lümfikapillaaridest, mis tühjendavad kõik kudede rakkudevahelised ruumid. Lümfi liikumine on ühes suunas – suurte veenide suunas. Sellel teel ühinevad väikesed kapillaarid suurteks lümfisooned, mis järk-järgult, suurenedes, moodustavad õiged lümfi- ja rindkere kanalid. Mitte kogu lümf ei voola rindkere kaudu vereringesse, kuna mõned lümfitüved (parem lümfijuha, jugulaarne, subklavia ja bronhomediastiinne) voolavad iseseisvalt veeni.

Lümfisoonte ääres on lümfisõlmed, misjärel kogutakse lümf taas veidi suurematesse lümfisoontesse.

Paastuvatel inimestel on lümf läbipaistev või kergelt opalestseeruv vedelik. Keskmine erikaal on 1016, reaktsioon on leeliseline, pH - 9. Keemiline koostis on lähedane plasma, koevedeliku, aga ka teiste bioloogiliste vedelike (spinaal-, sünoviaalvedelike) koostisele, kuid on mõningaid erinevusi ja need sõltuvad neid üksteisest eraldavate membraanide läbilaskvus. Kõige olulisem erinevus lümfi koostises vereplasmast on selle väiksem valgusisaldus. Üldine valgusisaldus on keskmiselt umbes pool vere sisaldusest.

Seedimisperioodil suureneb järsult soolestikust imenduvate ainete kontsentratsioon lümfis. Kiilis (mesenteriaalsete veresoonte lümfis) suureneb järsult rasvade, vähemal määral süsivesikute ja veidi valkude kontsentratsioon.

Lümfi rakuline koostis ei ole täpselt sama, olenevalt sellest, kas see on läbinud ühe või kõik lümfisõlmed või ei ole nendega kokku puutunud. Sellest lähtuvalt eristavad nad perifeerset ja tsentraalset (võetuna rindkere kanal) lümf. Perifeerne lümf on rakuliste elementide poolest palju vaesem. Niisiis, 2 mm. kuubik Koera perifeerses lümfis on keskmiselt 550 leukotsüüti ja tsentraalses lümfis 7800 leukotsüüti. Inimesel võib tsentraalses lümfis olla kuni 20 000 leukotsüüti 1 mm3 kohta. Koos lümfotsüütidega, mis moodustavad 88%, sisaldab lümf väikeses koguses erütrotsüüte, makrofaage, eosinofiile ja neutrofiile.

Lümfotsüütide kogutoodang inimese lümfisõlmedes on 3 miljonit 1 kg massi kohta tunnis.

Põhiline lümfisüsteemi funktsioonid on väga mitmekesised ja koosnevad peamiselt:

Valgu tagasitulek verre kudede ruumidest;

Osalemine vedeliku ümberjaotamises kehas;

Kaitsereaktsioonides nii erinevaid baktereid eemaldades ja hävitades kui ka immuunreaktsioonides osaledes;

Toitainete, eriti rasvade transpordis osalemine.

Kolmas hemoglobiini füsioloogiline ühend on karbohemoglobiin – hemoglobiini ühend süsinikdioksiidiga. Seega osaleb hemoglobiin süsinikdioksiidi ülekandmisel kudedest kopsudesse. Karbohemoglobiini leidub veeniveres.

Kui hemoglobiin puutub kokku tugevate oksüdeerivate ainetega (berthollet'i sool, kaaliumpermanganaat, nitrobenseen, aniliin, fenatsetiin jne), raud oksüdeerub ja muutub kolmevalentseks. Sel juhul muutub hemoglobiin methemoglobiiniks ja omandab pruuni värvi. Hemoglobiini tõelise oksüdatsiooni produktina hoiab viimane kindlalt hapnikku ega saa seetõttu olla selle kandja. Märkimisväärse koguse methemoglobiini moodustumine halvendab järsult vere hingamisfunktsioone. See võib juhtuda pärast oksüdeerivate omadustega ravimite toomist kehasse. Methemoglobiin on hemoglobiini patoloogiline ühend.

Hemoglobiin ühineb väga kergesti süsinikmonooksiidiga, moodustades karboksühemoglobiini (HbCO).Süsinikmonooksiidi keemiline afiinsus hemoglobiini suhtes on ligikaudu 200 korda suurem kui hapniku oma. Seetõttu piisab väikese koguse CO lisamisest õhku, et moodustada märkimisväärne hulk selle ühendi molekule. See on väga tugev ja CO poolt blokeeritud hemoglobiin ei saa olla hapniku kandja. Seetõttu on süsinikmonooksiid väga mürgine. 0,1% CO-d sisaldava õhu sissehingamisel tekivad 30–60 minuti pärast hapnikunälja rasked tagajärjed (oksendamine, teadvusekaotus). Kui õhk sisaldab 1% CO, saabub surm mõne minuti jooksul. Haigestunud inimesed ja loomad tuleb viia puhta õhu kätte või lasta neil hapnikku hingata. Kõrge hapnikurõhu mõjul laguneb karboksühemoglobiin aeglaselt.

Kui vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini, moodustub hemiin. Selles ühendis on raud oksüdeeritud kolmevalentses vormis. Selle saamiseks kuumutatakse klaasklaasil tilk kuivatatud verd lauasoola kristallide ja 1-2 tilga jää-äädikhappega. Hemiini pruune ortorombilisi kristalle uuritakse mikroskoobi all. Erinevate loomaliikide hemiinkristallid erinevad oma kuju poolest. Selle põhjuseks on liigilised erinevused globiini struktuuris. Seda reaktsiooni, mida nimetatakse hemiini testiks, saab kasutada vere jälgede tuvastamiseks.

Vaadeldes oksühemoglobiini lahjendatud lahust läbi spektroskoopi, on spektri kollakasrohelises osas Fraunhoferi joonte D ja E vahel nähtavad kaks iseloomulikku tumedat neeldumisriba. Vähendatud hemoglobiini iseloomustab üks lai absorptsiooniriba kollakasrohelises. osa spektrist. Karboksühemoglobiini spekter on väga sarnane oksühemoglobiini omaga. Neid saab eristada redutseeriva aine lisamisega. Karboksühemoglobiini ja pärast seda on kaks neeldumisriba. Methemoglobiinil on iseloomulik spekter: üks kitsas neeldumisriba on vasakul, spektri punase ja kollase osa piiril, teine ​​kitsas riba kollase ja rohelise tsooni piiril ning lai tume riba rohelises osas. .

Hemoglobiini kogus määratakse kolorimeetrilise meetodiga ja väljendatakse grammi protsendina (g%) ning kasutades seejärel rahvusvahelise mõõtühikute süsteemi (SI) teisendustegurit, mis võrdub 10-ga, leitakse hemoglobiini kogus grammides liiter (g/l). See sõltub looma tüübist. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldust mõjutavad vanus, sugu, tõug, kõrgus merepinnast, töö, söötmine. Seega on vastsündinud loomadel punaste vereliblede ja hemoglobiinisisaldus suurem kui täiskasvanutel; Meestel on punaste vereliblede arv 5-10% suurem kui naistel.

Erütrotsüütide arv on võistlushobustel suurem kui veohobustel ja ulatub 10-10,5 miljoni/µl vere kohta ehk SI süsteemi järgi 10-10,5,1012 l ja veohobustel 7,4-7,6 miljonit/µl.

Hapniku rõhu langus suurtel kõrgustel stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Seetõttu on mägikarjamaadel lammastel ja lehmadel suurenenud punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk. Intensiivne füüsiline aktiivsus annab sama efekti. Hemoglobiini hulk traavlite veres, mis võrdub enne jooksmist keskmiselt 12,6 g% (126 g/l), tõuseb pärast jooksmist 16-18 g% (160-180 g/l). Söötmise halvenemine toob kaasa punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse vähenemise. Eriti suurt mõju avaldab mikroelementide ja vitamiinide (tsüanokobalamiin, foolhape jt) puudus.

Iga punavereliblede hemoglobiiniga küllastumise määramiseks kasutatakse värviindikaatorit või indeksit I

Tavaliselt on värviindeks 1. Kui see on väiksem kui 1, siis hemoglobiinisisaldus punastes verelibledes väheneb (hüpokroomia), kui üle 1, siis suureneb (hüperkroomia).

Müoglobiin. Skeleti- ja südamelihased sisaldavad lihaste hemoglobiini (müoglobiini). Sellel on sarnasusi ja erinevusi vere hemoglobiiniga. Nende kahe aine sarnasust väljendab sama proteesrühma olemasolu, sama kogus rauda ja võime moodustada pöörduvaid ühendeid O ja COga. Müoglobiini mass on aga palju väiksem ja sellel on palju suurem afiinsus hapniku suhtes kui vere hemoglobiinil ning seetõttu on see kohandatud hapniku säilitamise (sidumise) funktsiooniga, mis on kokkutõmbuvate lihaste hapnikuga varustamiseks väga oluline. Lihaste kokkutõmbumisel väheneb ajutiselt nende verevarustus kapillaaride ahenemise tõttu. Ja praegu toimib müoglobiin olulise hapnikuallikana. See "salvestab" hapnikku lõõgastumise ajal ja vabastab selle kokkutõmbumise ajal. Müoglobiinisisaldus suureneb lihaste koormuste mõjul.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). ESR-i määramiseks segatakse veri naatriumtsitraadi lahusega ja klaastorusse kogutakse millimeetrise gradueerimisega katseklaas. Mõne aja pärast loendatakse ülemise läbipaistva kihi kõrgus. ESR on eri liiki loomade puhul erinev. Hobuste erütrotsüüdid settivad väga kiiresti ja mäletsejalised väga aeglaselt. ESR-i väärtust mõjutab keha füsioloogiline seisund. Pingeline treening aeglustab seda reaktsiooni. Olümpiavõistluseks valitud sporthobustel oli keskmise koormusega ESR esimese 15 minutiga 9,6 mm. Peale 2 kuud intensiivset treeningut oli sama esimese 15 minutiga 2,6 mm.

ESR suureneb oluliselt raseduse ajal, samuti krooniliste põletikuliste protsesside, nakkushaiguste ja pahaloomuliste kasvajate korral. Seda seostatakse suurte molekulaarsete valkude – globuliinide ja eriti fibrinogeeni – hulga suurenemisega plasmas. On tõenäoline, et suured molekulaarsed valgud vähendavad erütrotsüütide elektrilaengut ja elektrilist tõukejõudu, mis aitab kaasa suuremale settimiskiirusele.

Punaste vereliblede eluiga. Erinevate loomade puhul on see erinev. Hobuse erütrotsüüdid püsivad veresoonte voodis keskmiselt 100 päeva, veistel - 120-16, lammastel - 130, põhjapõdradel - küülikutel - 45-60 päeva.

1951. aastal jõudis A. L. Chizhevsky eksperimentaalsete uuringute ja matemaatiliste arvutuste tulemusena järeldusele, et tervete inimeste ja loomade arterites liiguvad punased verelibled mündisammastest koosnevas süsteemis.

Veelgi enam, suure läbimõõduga erütrotsüütide mündisambad külgnevad aeglase parietaalse verekihiga ja väikese läbimõõduga erütrotsüütide mündisambad kantakse kiires aksiaalses verevoolus. Lisaks translatsioonilisele liikumisele teostavad punased verelibled ka pöörlevaid liigutusi ümber oma telje. Haiguste korral on punaste vereliblede ruumiline paigutus veresoontes häiritud.

Leukotsüüdid. Valgetel verelibledel on tsütoplasma ja tuum. Need jagunevad kahte suurde rühma: granuleeritud (granulotsüüdid) ja mittegranuleeritud (agranulotsüüdid). Granuleeritud leukotsüütide tsütoplasma sisaldab terakesi (graanuleid), mittegranulaarsete leukotsüütide tsütoplasma aga graanuleid ei sisalda.

Granuleeritud leukotsüüdid eristatakse sõltuvalt graanulite värvusest eosinofiilseteks (graanulid värvitakse roosaks happeliste värvainetega, näiteks eosiiniga), basofiilseteks (siniseks aluseliste värvainetega) ja neutrofiilseteks mõlema roosa-violetse värvainega. Noortel granulotsüütidel tuum on ümmargune, noortel on see hobuseraua või pulga (varda) kujul; Selle arenedes on südamik pitsitud ja jagatud mitmeks segmendiks. Segmenteeritud neutrofiilid moodustavad suurema osa granulotsüütidest.

Lindudel on segmenteeritud neutrofiilide asemel pseudoeosinofiilid, mille tsütoplasmas on varda- ja spindlikujulised graanulid.

Mittegranulaarsed leukotsüüdid jagunevad lümfotsüütideks ja monotsüütideks. Lümfotsüütidel on suur tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma vöö. Sõltuvalt suurusest eristatakse suuri, keskmisi ja väikeseid lümfotsüüte. Lümfotsüüdid moodustavad suurema osa valgelibledest: veistel

50-60% kõigist leukotsüütidest, Sigadel - 45-60, lammastel - 55-65, kitsedel - 40-50, küülikutel - 50-65, kanadel - 45-65%. Seda tüüpi loomi iseloomustab nn lümfotsüütiline vereprofiil. Hobustel ja lihasööjatel domineerivad segmenteeritud neutrofiilid – vere neutrofiilide profiil. Kuid isegi nendel loomadel on lümfotsüütide arv märkimisväärne - 20-40% kõigist leukotsüütidest Monotsüüdid on suurimad vererakud, enamasti ümara kujuga, täpselt määratletud tsütoplasmaga.

Lisaks sisaldab lindude veri türgi rakke - suuri, ekstsentriliselt paikneva tuuma ja märkimisväärse koguse tsütoplasmaga.

Leukotsüütide koguarv veres on oluliselt väiksem kui punaste vereliblede oma. Imetajatel on see umbes 0,1-0,2% punaste vereliblede arvust, lindudel veidi rohkem (umbes 0,5--1%).

Leukotsüütide arvu suurenemist nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks.

Leukotsütoosi on kahte tüüpi: füsioloogiline ja reaktiivne. Füsioloogiline omakorda jaguneb:

seedimine (leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine toimub pärast toidu söömist; eriti väljendunud hobustel, sigadel, koertel ja küülikutel);

müogeenne (areneb pärast rasket lihastööd);

emotsionaalne;

valulike mõjudega;

raseduse ajal.

Füsioloogilised leukotsütoosid on oma olemuselt ümberjaotavad, see tähendab, et leukotsüüdid lahkuvad sellistel juhtudel depoost (põrn, luuüdi, lümfisõlmed). Neid iseloomustab kiire areng, lühike kestus ja muutuste puudumine leukotsüütide valemis.

Reaktiivne või tõeline leukotsütoos esineb põletikuliste protsesside ja nakkushaiguste korral. Samal ajal suureneb järsult valgete vereliblede moodustumine hematopoeetilistes organites ja leukotsüütide arv veres suureneb oluliselt kui ümberjaotava leukotsütoosi korral. Kuid peamine erinevus seisneb selles, et reaktiivse leukotsütoosi korral muutub leukotsüütide valem: veres suureneb neutrofiilide noorte vormide - müelotsüütide, noorte ja stabi - arv. Haiguse tõsidust ja organismi reaktsioonivõimet hinnatakse tuumanihkega vasakule.

Viimasel ajal on leukopeeniad sagedamini kui varem. Selle põhjuseks on radioaktiivsuse tausta suurenemine ja muud tehnoloogia arenguga seotud põhjused. Kiiritushaigusega täheldatakse eriti rasket leukopeeniat, mis on põhjustatud luuüdi kahjustusest. Leukopeeniat avastatakse ka mõnede nakkushaiguste korral (vasika paratüüfus, sigade katk).

Leukotsüütide funktsioonid. Leukotsüüdid mängivad olulist rolli keha kaitsvates ja regeneratiivsetes protsessides. Monotsüüdid ja neutrofiilid on võimelised liikuma amööboidselt. Viimaste liikumiskiirus võib ulatuda kuni 40 μm/m, mis on võrdne vahemaaga, mis on 3-4 korda suurem nende rakkude läbimõõdust. Seda tüüpi leukotsüüdid läbivad kapillaaride endoteeli ja liiguvad kudedes mikroobide, võõrosakeste või keha enda lagunevate rakkude kogunemiskohta. Üks neutrofiil suudab hõivata kuni 20-30 bakterit ja monotsüüt fagotsüteerib kuni 100 mikroobi. Lisaks proteolüütilistele ensüümidele eritavad need leukotsüütide vormid, adsorbeeruvad ka nende pinnale ja transpordivad aineid, mis neutraliseerivad mikroobe ja võõrvalke – antikehi.

Basofiilid on nõrk fagotsütoosivõime või ei avaldu see üldse. Nagu sidekoe nuumrakud, sünteesivad nad hepariini – ainet, mis takistab vere hüübimist. Lisaks on basofiilid võimelised tootma histamiini. Hepariin takistab vere hüübimist ja histamiin laiendab kapillaare põletikukohas, mis kiirendab resorptsiooni ja paranemise protsessi.

Lümfotsüüdid osalevad antikehade tootmises, seetõttu on neil suur tähtsus nakkushaiguste (nakkuslik immuunsus) immuunsuse loomisel ning vastutavad ka reaktsioonide eest võõrvalkude sissetoomisele ja võõrkoe äratõukereaktsioonide eest elundisiirdamise ajal (siirdamise immuunsus).

Immuunsuses, eriti siirdamises, on juhtiv roll nn T-lümfotsüütidel. Need moodustuvad luuüdis paiknevatest prekursorrakkudest, diferentseeruvad harknääres (harknääres) ja liiguvad seejärel lümfisõlmedesse, põrna või ringlevasse verre, kus nad moodustavad 40–70% kõigist lümfotsüütidest. T-lümfotsüüdid on heterogeensed. Nende hulgas on mitu rühma:

1) abilised (assistendid) suhelda B-lümfotsüütidega ja muuta need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi;

2) supressorid - pärsivad B-lümfotsüütide liigseid reaktsioone ja säilitavad lümfotsüütide erinevate vormide konstantse suhte;

H) tapjad (killerid) - suhtlevad võõraste rakkudega ja hävitavad neid;

4) võimendid - aktiveerivad tapjaid;

5) immuunmälurakud

B-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, diferentseeruvad imetajatel soolestiku lümfoidkoes, pimesooles, neelu- ja mandlites. Lindudel toimub diferentseerumine Fabriciuse bursas. Bursa ladinakeelne sõna on bursa, seega B-lümfotsüüdid. Need moodustavad 20-30% ringlevatest lümfotsüütidest. B-lümfotsüütide põhiülesanne on antikehade tootmine ja humoraalse immuunsuse loomine. Pärast antigeeniga kohtumist liiguvad B-lümfotsüüdid luuüdi, põrna ja lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad ja muutuvad plasmarakkudeks, mis moodustavad antikehi ja immuunglobuliine. B-lümfotsüüdid on spetsiifilised: nende iga rühm reageerib ainult ühe antigeeniga ja vastutab ainult selle vastaste antikehade tootmise eest.

Samuti on olemas nn null-lümfotsüüdid, mis immuunsüsteemi organites ei diferentseeru, kuid võivad vajadusel muutuda T- ja B-lümfotsüütideks. Need moodustavad 10-20% lümfotsüütidest.

Leukotsüütide eluiga. Enamik neist elab suhteliselt lühikest elu. Märgistatud aatomite tehnikat kasutades tehti kindlaks, et granulotsüüdid elavad maksimaalselt 8-10 päeva, sageli palju vähem - tunde ja isegi minuteid. Neutrofiilide keskmine eluiga vasikas on 5 tundi.Lümfotsüütidest eristatakse lühi- ja pikaealisi vorme. Esimesed (B-lümfotsüüdid) elavad mitu tundi kuni nädalani, teised (T-lümfotsüüdid) võivad elada kuid ja isegi aastaid.

Vereliistakud (trombotsüüdid). Imetajatel neil vererakkudel tuumad puuduvad, lindudel ja kõigil madalamatel selgroogsetel on tuumad. Vereplaatidel on hämmastav omadus muuta kuju ja suurust sõltuvalt asukohast. Seega on neil vereringes pool mikroni läbimõõduga palli kuju (optilise mikroskoobi eraldusvõime piiril). Kuid kord veresoone seinal või slaidil levivad nad laiali, ümarast tähekujuliseks, suurendades nende pindala 5-10 korda, nende läbimõõt muutub 2-5 mikroniks. Vereliistakute arv sõltub looma tüübist. See suureneb raske lihastöö, seedimise ja raseduse ajal. Märgiti ka päevaseid kõikumisi: päeval on neid rohkem kui öösel. Trombotsüütide arv väheneb ägedate nakkushaiguste ja anafülaktilise šoki korral.

1882. aastal tõestas vene teadlane V. P. Obraztsov esmakordselt, et trombotsüüdid on vere iseseisvad elemendid, mis pärinevad punastest luuüdi rakkudest - megakarüotsüütidest (läbimõõt kuni 140 mikronit). Megakarüotsüüt- tohutu tuumaga rakk. Pikka aega aktsepteeriti "plahvatusteooriat", mille kohaselt "küps" megakarüotsüüt näib plahvatavat, lagunedes väikesteks osakesteks - trombotsüütideks. Pealegi laguneb ka megakarüotsüütide tuum, kandes trombotsüütidele teatud osa pärilikkusainest - DNA-st. Kuid hoolikad uuringud elektronmikroskoobi all ei kinnitanud seda hüpoteesi. Selgus, et megakarüotsüüdi tsütoplasmas toimub selle hiiglasliku tuuma kontrolli all 3–4 tuhande trombotsüütide eostamine ja areng. Seejärel vabastab megakarüotsüüt oma tsütoplasmaatilised protsessid läbi veresoonte seinte. Protsessid sisaldavad küpseid vereliistakuid, need rebenevad, sisenevad vereringesse ja hakkavad oma funktsioone täitma. Kuid megakarüotsüüt ei lakka olemast. Selle tuum kasvatab uut tsütoplasmat, milles toimub uus plaatide sünni, küpsemise ja “sünni” tsükkel. Seega asendati "plahvatuse teooria" "sünni teooriaga". Iga megakarüotsüüt toodab oma luuüdis eksisteerimise ajal 8-10 põlvkonda trombotsüüte. Plaadid vabanevad luuüdist verre küpses olekus koos organellide täiskomplektiga, kuid ilma tuuma ja tuuma päriliku materjalita (DNA). Nad on olemas, kuid ei arene, kulutavad ennast, kuid ei taastu. Kui vereringes puudub tuum, on megakarüotsüüdist saadavate ainete ja energia reservide tõttu võimalik ainult süntees. Seetõttu ei ela iga trombotsüütide vereringes kaua (3-5 päeva).

Valgusmikroskoobis näevad plaadid välja nagu tsütoplasma tükid, mille sees on väike arv teri. Elektronmikroskoobi abil näidati, et näilise lihtsuse taga on peidus ainulaadne ja keeruline organisatsioon. Väga keeruliseks osutus ka trombotsüütide keemiline koostis. Need sisaldavad ensüüme adrenaliini, norepinefriini, lüsosüümi, ATP-d, serotoniini graanuleid ja mitmeid teisi aineid.

Trombotsüütide funktsioonid. Trombotsüüdid täidavad erinevaid funktsioone. Esiteks osalevad nad vere hüübimise protsessis.

Omades väga kleepuvat pinda, suudavad nad kiiresti kleepuda võõrkeha pinnale. Võõrkehade või kareda pinnaga kokkupuutel kleepuvad trombotsüüdid kokku ja lagunevad seejärel väikesteks kildudeks ja samal ajal vabanevad mitokondrites asuvad ained – nn lamell- ehk trombotsüütide faktorid, mida tavaliselt tähistatakse araabia numbritega. Nad osalevad vere hüübimise kõigis faasides.

Trombotsüüdid teenivad ehitusmaterjal primaarse trombi jaoks. Vere hüübimisel vabastavad vereliistakud pisikesed protsessid – tähekujulised kõõlused, seejärel haakub nendega, moodustades raami, millele tekib tromb – tromb.

Trombotsüüdid eritavad ka verehüübe tihendamiseks vajalikke aineid – retraktosüüme. Neist olulisim on trombosteniin, mis oma omadustelt meenutab skeletilihaste aktomüosiini.

Trombotsüütidest pärinev kasvufaktor (TGF) vabaneb vereliistakutest haavatud kudedesse, mis stimuleerib rakkude jagunemist, mistõttu haav paraneb kiiresti.

Trombotsüüdid tugevdavad veresoonte seinu. Anuma siseseina moodustavad epiteelirakud, kuid selle tugevuse määrab parietaalsete trombotsüütide adhesioon. Ja need asuvad alati piki veresoonte seinu, toimides omamoodi barjäärina. Kui veresoone seina tugevust suurendatakse, on enamikul seina trombotsüütidest dendriitne, kõige vastupidavam vorm ja paljud neist on epiteelirakkudesse tungimise eri etappides. Ilma trombotsüütidega suhtlemiseta hakkab veresoonte endoteel laskma punaseid vereliblesid läbida.

Trombotsüüdid kannavad erinevaid aineid. Näiteks serotoniin, mida vereliistakud adsorbeerivad verest. See aine ahendab veresooni ja vähendab verejooksu. Trombotsüüdid kannavad ka veresoone seina struktuuri säilitamiseks vajalikke nn loovaid aineid. Nendel eesmärkidel kasutatakse umbes 15% veres ringlevatest trombotsüütidest.

Trombotsüütidel on võime fagotsütoosida. Nad neelavad ja seedivad võõrosakesi, sealhulgas viirusi.

VEREHÜBIMINE

Kui veresoon on vigastatud, tekib veri ja tekib tromb, mis ummistab defekti ja takistab edasist verejooksu. Vere hüübimine ehk hemokoagulatsioon kaitseb keha verekaotuse eest ja on organismi kõige olulisem kaitsereaktsioon. Vähenenud verehüübimise korral võib isegi kerge vigastus lõppeda surmaga.

Vere hüübimise määr on eri liiki loomadel erinev. Vere hüübimine võib tekkida veresoonte sees, kui nende sisemine vooder (intima) on kahjustatud või vere hüübimise suurenemise tõttu. Nendel juhtudel tekivad sees vaskulaarsed verehüübed, mis kujutavad endast ohtu kehale.

Vere hüübimist põhjustab plasmavalgu fibrinogeeni füüsikalis-keemilise seisundi muutumine, mis samal ajal muutub lahustuvast vormist lahustumatuks, muutudes fibriiniks. Õhukesed ja pikad fibriinfilamendid moodustavad võrgustiku, mille aasades on moodustunud elemendid. Kui anumast vabanevat verd vispliga pidevalt segada, sadestuvad sellele fibriinikiud. Verd, millest fibriin on eemaldatud, nimetatakse defibrineeritud. See koosneb vormitud elementidest ja seerumist. Vere seerum- see on plasma, milles puudub fibrinogeen ja mõned muud hüübimisprotsessis osalevad ained.

Mitte ainult täisveri, vaid ka plasma võib hüübida.

Kaasaegne vere hüübimise teooria. See põhineb A. Schmidti (1872) ensümaatilisel teoorial. Viimastel andmetel toimub vere hüübimine kolmes faasis: 1 - protrombinaasi moodustumine, 2 - trombiini moodustumine, 3 - fibriini moodustumine.

Lisaks eristatakse vere hüübimise eel- ja järelfaasi. Eelfaasis viiakse läbi niinimetatud vaskulaarne trombotsüütide ehk mikrotsirkulatsiooni hemostaas. Järelfaas hõlmab kahte paralleelset protsessi: tagasitõmbamine (tihendamine) Ja fibrinolüüs (lahustumine) verehüüve.

Hemostaas on füsioloogiliste protsesside kogum, mis kulmineerub verejooksu peatamisega, kui veresooned on kahjustatud. Veresoonte- trombotsüütide või mikrotsirkulatsioon, hemostaas - verejooksu peatamine madala vererõhuga väikestest veresoontest. See koosneb kahest järjestikusest protsessist: vasospasm ja trombotsüütide korgi moodustumine.

Vigastuse korral tekib väikeste veresoonte valendiku refleksi langus (spasm). Refleksne spasm on lühiajaline. Pikemat vaskulaarset spasmi hoiavad üleval vasokonstriktorid (serotoniin, norepinefriin, adrenaliin), mida eritavad vereliistakud ja kahjustatud koerakud. Vasospasm viib ainult ajutise verejooksu peatamiseni.

Trombotsüütide korgi moodustumine on väikeste veresoonte verejooksu peatamiseks esmatähtis. Trombotsüütide kork moodustub tänu trombotsüütide võimele kleepuda võõrale pinnale (trombotsüütide adhesioon) ja kleepuda kokku (trombotsüütide agregatsioon). Saadud trombotsüütide tromb tihendatakse seejärel trombotsüütides sisalduva spetsiaalse valgu, trombosteniini kokkutõmbumise tulemusena.

Verejooksu peatamine väikeste veresoonte vigastamise korral toimub loomadel 4 minuti jooksul. Seda hemostaasi madala rõhuga veresoontes nimetatakse primaarseks. Selle põhjuseks on veresoonte pikaajaline spasm ja trombotsüütide agregaatide mehaaniline blokeerimine.

Sekundaarne hemostaas tagab kahjustatud veresoonte tiheda sulgemise trombiga. See kaitseb verejooksu taasalustamist väikestest veresoontest ja toimib peamise mehhanismina verejooksu eest, kui lihaste tüüpi veresooned on kahjustatud. Sel juhul tekib pöördumatu trombotsüütide agregatsioon ja trombide moodustumine.

Suurtes veresoontes algab hemostaas ka trombotsüütide korgi moodustumisega, kuid see ei talu kõrget survet ja pestakse välja. Nendes veresoontes toimub koagulatsiooni (ensümaatiline) hemostaas, mis viiakse läbi kolmes faasis.

Esimene faas. Protrombinaasi moodustumine on kõige keerulisem ja kauakestvam. Seal on kude ja veri ja kudede protrombinaasid.

Kudede protrombinaas moodustub 5-10 sekundiga ja vere protrombinaas 5-10 minutiga.

Kudede protrombinaasi moodustumise protsess algab veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede kahjustusega ning koe trombiini, mis on rakumembraanide killud (fosfolipiidid), vabanemisega verre. Selles protsessis osalevad ka plasmas sisalduvad ained, nn plasmafaktorid: VII - konvertiin, V - globuliin - kiirendaja, X - trombotropiin ja IV - kaltsiumkatioonid. Kudede protrombinaasi moodustumine toimib järgnevate reaktsioonide käivitajana.

Vere protrombinaasi moodustumise protsess algab spetsiaalse plasmaaine - XII faktori või Hagemani faktori - aktiveerimisega. Ringlevas veres on see inaktiivses olekus, mis on tingitud antifaktori olemasolust plasmas, mis takistab selle aktiveerumist. Kokkupuutel kareda pinnaga antifaktor hävib ja seejärel aktiveerub Hagemani tegur. Kare pind on kollageenkiud, mis paljanduvad, kui veresoon on kahjustatud. Hagemani faktori aktiveerimisega algab ahelreaktsioon. XII faktor aktiveerib XI faktori, plasma tromboplastiini prekursori, ja moodustab sellega kompleksi, mida nimetatakse kontaktfaktoriks. Kontaktfaktori mõjul aktiveerub faktor IX – antihemofiilne globuliin B, mis reageerib VIII faktori antihemofiilse globuliin A – ja kaltsiumiioonidega, moodustades kaltsiumikompleksi.

Viimasel on tugev mõju vereliistakutele. Nad kleepuvad kokku, paisuvad ja eritavad graanuleid, mis sisaldavad trombotsüütide faktorit Z. Kontaktfaktor, kaltsiumikompleks ja trombotsüütide faktor moodustavad vaheprodukti, mis aktiveerib faktori X. Viimane faktor moodustab rakumembraanide, trombotsüütide ja erütrotsüütide fragmentidel kompleksi (vere tromboplastiini) kombineerides faktori V ja kaltsiumiioonidega. See viib vere protrombinaasi moodustumise lõpule. Peamine lüli on siin aktiivne tegur X.

Vereloomesüsteemi patoloogiatega patsientidel on oluline teada, milline on punaste vereliblede eluiga, kuidas toimub punaliblede vananemine ja hävimine ning millised tegurid vähendavad nende eluiga.

Artiklis käsitletakse neid ja muid punaste vereliblede toimimise aspekte.

Inimkeha ühtse vereringesüsteemi moodustavad veri ja vererakkude tootmise ja hävitamisega seotud elundid.

Vere põhieesmärk on transport, kudede veetasakaalu hoidmine (soola ja valgu vahekorra reguleerimine, veresoonte seinte läbilaskvuse tagamine), kaitse (inimese immuunsuse toetamine).

Hüübimisvõime on vere kõige olulisem omadus, mis on vajalik suure verekaotuse vältimiseks kehakudede kahjustuse korral.

Täiskasvanu vere üldmaht sõltub kehakaalust ja on ligikaudu 1/13 (8%), see tähendab kuni 6 liitrit.

IN laste keha veremaht on suhteliselt suurem: alla üheaastastel lastel - kuni 15%, aasta pärast - kuni 11% kehakaalust.

Vere kogumaht hoitakse konstantsel tasemel, samas kui kogu saadaolev veri ei liigu läbi veresoonte, osa talletatakse vereladudes – maksas, põrnas, kopsudes ja nahaveresoontes.

Veri koosneb kahest põhiosast - vedelikust (plasma) ja moodustunud elementidest (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). Plasma hõivab 52–58% koguarvust, vererakud moodustavad kuni 48%.

Moodustunud vere elementide hulka kuuluvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Fraktsioonid täidavad oma rolli ja terves kehas ei ületa rakkude arv igas fraktsioonis teatud vastuvõetavaid piire.

Trombotsüüdid koos plasmavalkudega aitavad kaasa vere hüübimisele ja verejooksu peatamisele, hoides ära liigse verekaotuse.

Leukotsüüdid – valged verelibled – on osa inimese immuunsüsteemist. Leukotsüüdid kaitsevad inimkeha võõrkehade mõju eest, tunnevad ära ja hävitavad viirused ja toksiinid.

Valged kehad lahkuvad oma kuju ja suuruse tõttu vereringest ja tungivad kudedesse, kus nad täidavad oma põhifunktsiooni.

Erütrotsüüdid on punased verelibled, mis transpordivad gaase (peamiselt hapnikku) neis sisalduva valgu hemoglobiini tõttu.

Veri on kiiresti taastuv koetüüp. Vererakkude uuenemine toimub vanade elementide lagunemise ja uute rakkude sünteesi tõttu, mis toimub ühes hematopoeetilises organis.

Inimkehas vastutab luuüdi vererakkude tootmise eest ja põrn on verefilter.

Punaste vereliblede roll ja omadused

Erütrotsüüdid on punased verelibled, mis täidavad transpordifunktsiooni. Tänu neis sisalduvale hemoglobiinile (kuni 95% rakumassist) toimetavad verekehad kopsudest kudedesse hapnikku ja vastupidises suunas süsihappegaasi.

Kuigi raku läbimõõt on 7–8 mikronit, läbivad nad kergesti läbi kapillaare, mille läbimõõt on väiksem kui 3 mikronit tänu võimele deformeerida nende tsütoskeletti.

Punased verelibled täidavad mitmeid funktsioone: toitumis-, ensümaatilised, hingamis- ja kaitsefunktsioonid.

Punased verelibled kannavad aminohappeid seedeorganitest rakkudesse, transpordivad ensüüme, teostavad gaasivahetust kopsude ja kudede vahel, seovad toksiine ja aitavad neid organismist välja viia.

Punaste vereliblede kogumaht veres on tohutu, punased verelibled on kõige arvukam vereelemendi tüüp.

Läbiviimisel üldine analüüs veri laboris, kehade kontsentratsioon arvutatakse väikeses materjali mahus - 1 mm 3.

Kehtivad väärtused vere punalibled on erinevatel patsientidel erinevad ja sõltuvad nende vanusest, soost ja isegi elukohast.

Punaste vereliblede arvu suurenemine imikutel esimestel päevadel pärast sündi on seletatav kõrge sisaldus hapnik laste veres emakasisese arengu ajal.

Punaste vereliblede kontsentratsiooni tõus aitab kaitsta lapse keha hüpoksia eest, kui ema verest ei ole piisavalt hapnikku.

Kõrgmäestiku elanikke iseloomustab muutus normaalsed näitajad punased verelibled suuremale küljele.

Veelgi enam, elukoha muutmisel tasasele maastikule naasevad erütrotsüütide mahu väärtused üldistele normidele.

Nii punaste kehade arvu suurenemist kui ka vähenemist veres peetakse üheks siseorganite patoloogiate arengu sümptomiks.

Punaste vereliblede kontsentratsiooni tõusu täheldatakse neeruhaiguste, KOK-i, südamedefektide ja pahaloomuliste kasvajate korral.

Punaste vereliblede arvu vähenemine on tüüpiline erineva päritoluga aneemiaga patsientidele ja vähihaigetele.

Punaste vereliblede moodustumine

Vereloomesüsteemi ühiseks materjaliks moodustunud vere elementide jaoks peetakse pluripotentseid diferentseerumata rakke, millest sünteesi erinevatel etappidel toodetakse erütrotsüüte, leukotsüüte, lümfotsüüte ja trombotsüüte.

Nende rakkude jagunemisel jääb alles vaid väike osa tüvirakkudena, mis jäävad luuüdi, ja vanusega suureneb algsete rakkude arv. emarakud väheneb loomulikult.

Enamik tekkivatest kehadest diferentseerub ja moodustuvad uut tüüpi rakud. Punaseid vereliblesid toodetakse punase luuüdi veresoontes.

Vererakkude loomise protsessi reguleerivad vitamiinid ja mikroelemendid (raud, vask, mangaan jne). Need ained kiirendavad verekomponentide tootmist ja diferentseerumist ning osalevad nende komponentide sünteesis.

Hematopoeesi reguleerivad ka sisemised tegurid. Vereelementide lagunemissaadused muutuvad uute vererakkude sünteesi stimulaatoriks.

Erütropoetiin mängib erütropoeesi peamise regulaatori rolli. Hormoon stimuleerib punaste vereliblede moodustumist eelmistest rakkudest ja suurendab retikulotsüütide vabanemise kiirust luuüdist.

Täiskasvanu kehas toodetakse erütropoetiini neerude kaudu ja väikest kogust maksas. Punaste vereliblede mahu suurenemist seletatakse hapnikupuudusega organismis. Hapnikunälja korral toodavad hormooni aktiivsemalt neerud ja maks.

Punaste vereliblede keskmine eluiga on 100–120 päeva. Inimkehas uueneb pidevalt punaste vereliblede ladu, mis täieneb kiirusega kuni 2,3 miljonit sekundis.

Punaste vereliblede diferentseerumise protsessi jälgitakse rangelt, et säilitada ringlevate punaliblede konstantne arv.

Peamine tegur, mis mõjutab punaste vereliblede tootmise aega ja kiirust, on hapniku kontsentratsioon veres.

Punaste vereliblede diferentseerumissüsteem on väga tundlik hapnikutaseme muutuste suhtes kehas.

Punaste vereliblede vananemine ja surm

Punaste vereliblede eluiga on 3-4 kuud. Pärast seda eemaldatakse punased verelibled vereringesüsteemist, et vältida nende liigset kogunemist veresoontesse.

See juhtub, et punased rakud surevad kohe pärast moodustumist luuüdis. Mehaaniline kahjustus võib viia punaste vereliblede hävimiseni tekke varases staadiumis (trauma põhjustab veresoonte kahjustusi ja hematoomi teket, kus punased verelibled hävivad).

Mehaanilise vastupidavuse puudumine verevoolule mõjutab punaste vereliblede eluiga ja pikendab nende kasutusiga.

Teoreetiliselt, kui deformatsioon on välistatud, võivad punased verelibled veres lõputult ringelda, kuid sellised tingimused on inimese veresoonte jaoks võimatud.

Oma eksisteerimise ajal saavad punased verelibled mitmekordseid kahjustusi, mille tagajärjel gaaside difusioon läbi rakumembraani halveneb.

Gaasivahetuse efektiivsus väheneb järsult, seetõttu tuleb need punased verelibled organismist eemaldada ja asendada uutega.

Kui kahjustatud punaseid vereliblesid õigel ajal ei hävitata, hakkab nende membraan veres kokku kukkuma, vabastades hemoglobiini.

Protsess, mis tavaliselt peaks toimuma põrnas, toimub otse vereringes, mis võib viia valgu sattumiseni neerudesse ja põhjustada neerupuudulikkust.

Vananenud punased verelibled eemaldatakse vereringest põrna, luuüdi ja maksa kaudu. Makrofaagid tunnevad ära rakud, mis on pikka aega veres ringelnud.

Sellised rakud sisaldavad vähe retseptoreid või on oluliselt kahjustatud. Punased verelibled neelavad makrofaagid ja raua ioonid vabanevad protsessi käigus.

Kaasaegses meditsiinis mängivad suhkurtõve ravis olulist rolli andmed punaste vereliblede kohta (milline on nende eeldatav eluiga, mis mõjutab vererakkude tootmist), kuna need aitavad määrata glükeeritud hemoglobiini sisaldust.

Selle teabe põhjal saavad arstid aru, kui palju on veresuhkru kontsentratsioon viimase 90 päeva jooksul tõusnud.