Kardiovaskulaarse patoloogia ja afektiivsete häirete vastastikune sõltuvus. Kardiovaskulaarne patoloogia reumaatiliste haiguste korral

Riigistatistika seisukohalt ei liigitu reumaatilised haigused (RD) eluohtlikuks, kuid kliinilises praktikas on süsteemsed sidekoehaigused sageli noorte ja keskealiste patsientide surma põhjuseks. Reumatoidartriit (RA), süsteemne sklerodermia(SSD), süsteemne erütematoosluupus (SLE), antifosfolipiidsündroom (APS), anküloseeriv spondüliit (AS) ja paljud teised põhjustavad patsientide oodatava eluea lühenemist ja raskete süsteemsete haigusvormidega patsientide 5-aastase elulemuse vähenemist. sidekoehaigused ei ületa 50%, mis on võrreldav lümfogranulomatoosi ja koronaararterite laialt levinud kahjustustega.

Viimaste aastate uuringud on näidanud, et RD puhul on oodatava eluea lühenemise peamiseks põhjuseks kardiovaskulaarsed tüsistused, mis on seotud aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja tromboosiga. Ateroskleroosi prekliinilisi vorme (endoteeli düsfunktsioon, intiimse meediumikompleksi paksenemine, arteriseina resistentsuse tõus, koronaarsete kaltsiumitasemete tõus) avastatakse RD-ga patsientidel palju sagedamini kui üldpopulatsioonis. On kindlaks tehtud, et risk enneaegne areng ja ateroskleroosi progresseerumine RD-s on kõrgem kui elanikkonnas ning see on seotud mitte ainult traditsiooniliste riskifaktoritega, vaid ka põletikulise protsessi aktiivsusega, samuti medikamentoosse raviga.

Igal kolmandal RA-ga patsiendil ja 30%-l SLE-ga patsientidest on prekliinilise ateroskleroosi tunnused. On näidatud, et RA-ga patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste (SVH) risk 2–5 korda suurem kui üldpopulatsioonil. See vähendab selle patsientide kategooria eeldatavat eluiga 5-10 aasta võrra. RA-ga patsientidel on müokardiinfarkti ja koronaarse äkksurma tekke tõenäosus 2 korda suurem kui RA-ga patsientidel. 2 aastat enne RA diagnoosimist on nendel isikutel 3 korda suurem tõenäosus ägeda koronaarsündroomi tõttu haiglasse sattuda kui üldpopulatsiooni valimis. Koronaarangiograafia tegemisel RA-ga patsientidel tuvastatakse koronaararterite multivaskulaarseid aterosklerootilisi kahjustusi sagedamini kui kontrollrühmas. On tõestatud, et südame isheemiatõve (CHD) risk on SLE-ga patsientidel 5-6 korda suurem kui üldpopulatsioonil ning noortel SLE-ga naistel vanuses 35-44 aastat – 50 korda suurem. Prospektiivsete uuringute kohaselt on ligikaudu 10% SLE-ga patsientidest ateroskleroosi kliinilised ilmingud (stenokardia, müokardiinfarkt, aju- ja perifeersete arterite kahjustus) ning lahkamisel avastatakse ateroskleroos enam kui pooltel patsientidest.

Mõned südame-veresoonkonna patoloogia tunnused RD-s on teada. Seega on reumatoidne koronarüiit enamikul juhtudel asümptomaatiline ja seda on kirjeldatud generaliseerunud vaskuliidiga reumatoidartriidiga patsientidel. SLE korral tekib noortel patsientidel isheemia või infarkt koronaariidi või varajane areng koronaararterite ateroskleroos. AS-iga patsientide kliinikus on stenokardia tavaline ilming. Eriline koht SLE kardiovaskulaarsete häirete struktuuris on sekundaarse APS-iga seotud tromboosil ja trombemboolial. APS-i kardiaalseteks ilminguteks on venoosse, arteriaalse ja intrakardiaalse tromboosi teke koos venoosse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkega, müokardiinfarkt, krooniline isheemiline ventrikulaarne düsfunktsioon ja klapipatoloogia.

Süsteemse vaskuliidi korral on erinevalt teistest RD-dest veresoonte kahjustus haiguse kardinaalne ja patognoomiline tunnus. Süsteemse vaskuliidi kardiovaskulaarsed ilmingud põhinevad südame ja veresoonte struktuuride immuunpõletikul, süsteemse nekrotiseeriva vaskuliidi, sealhulgas granulomatoosse hiiglasliku raku väljakujunemisel aneurüsmiliste eendite moodustumisega (nodosa polüarteriit, Wegeneri granulomatoos, Hortoni tõbi), või destruktiivsed muutused aordikaare süsteemis ja selle harudes koos nende stenoosi ja elundite isheemiaga (Takayasu tõbi) või granuloomide ja eosinofiilsete infiltraatide tekkega peamiselt kopsuveresoonte seintes (Churg-Straussi sündroom).

Kardiovaskulaarse patoloogia tunnused RD-s on järgmised: koronaarsoonte mitmed kahjustused; ACS-i varajased retsidiivid; suurenenud suremus pärast esimest MI-d; "valutu" isheemia ja "asümptomaatilise" MI kõrge sagedus; seos põletiku aktiivsusega (suurenenud ESR, CRP, liigesevälised ilmingud); madal "kriitiliste" stenooside protsent, "haavatavate" naastude kõrge sagedus, väljendunud vaskulaarseina põletiku tunnused;

Arutatakse mitmeid võimalikke põhjuseid ja nende seoseid, mis suurendavad südame-veresoonkonna õnnetuste riski RD-i kiirendatud aterosklerootilise vaskulaarse kahjustuse taustal:

1) klassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite kuhjumine;

2) RB ja ateroskleroosi patogeneesi aluseks olevad üldised immuunpõletikulised mehhanismid, mida praegu peetakse tõenäoliseks “põletikuliseks” inimese haiguseks;

3) kõrvalmõjud medikamentoosne ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikosteroidid, põhilised põletikuvastased ravimid);

4) ebapiisav tähelepanu nende haiguste puhul kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamise vajadusele;

5) RD-de endi progresseerumisega seotud tegurid.

Paljud uuringud on rõhutanud klassikaliste riskitegurite olulist rolli ateroskleroosi tekkes RD-ga patsientidel. On tõestatud, et RA, SLE ja SSc patsientide unearterite ultraheliuuringu järgi on aterosklerootilise naastu ja intima-media kompleksi paksenemise määrajad vanus, sugu, suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, insuliiniresistentsus, ülekaalulisus. , istuv eluviis elu, südame-veresoonkonna haiguste perekonna ajalugu. On näidatud, et RA ja SLE on seotud insuliiniresistentsuse ja vistseraalse rasvkoe kogunemisega. Mõlemad olekud on komponendid metaboolne sündroom, mida praegu peetakse subkliinilise immuunpõletiku tagajärjeks ja mis on ateroskleroosi riskifaktor RD-ga patsientidel.

Traditsiooniliste kardiovaskulaarsete riskitegurite hulgas on eriti oluline suitsetamine, mis soodustab mitte ainult CVD, vaid ka seropositiivse RA väljakujunemist, mis avastati patsientidel enne artriidi kliinilist ilmingut ja mis on seotud RA raskema kuluga. RA korral on suitsetamine korrelatsioonis unearterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke ja koronaararterite lupjumise raskusastmega. Uurides suitsetamise mõju põletikueelsete tsütokiinide tasemele, selgus, et suitsetavatel meestel on IL 6 kontsentratsioon kõrgem kui mittesuitsetajatel (9,6 ± 7,6 pg/ml versus 6,2 ± 6,6 pg/ml; p = 0,013). Võib oletada, et suitsetamine avaldab aterogeenset toimet, mõjutades IL-6 hüperproduktsiooniga seotud põletikueelsete signaalide kaudu veresoonte seina. Süsteemne põletik mängib olulist rolli vere kolesterooli transpordisüsteemiga seotud häirete tekkes. Tuleb märkida, et RA-ga patsientidel esineb mitu aastat enne haiguse kliinilist ilmingut kolesterooli (C), triglütseriidide (TG) taseme tõus ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL) kontsentratsiooni langus. -C). Aktiivse RA korral väljenduvad vere lipiidide spektri häired aterogeensete lipiidide (kolesterool, triglütseriidid) ja antiaterogeensete lipoproteiinide (HDL) kontsentratsiooni languses ning on seotud põletikumarkerite, eeskätt CRP ja IL6 suurenemisega.

Hüperhomotsüsteineemia, potentsiaalselt muutuv ateroskleroosi riskifaktor, on kindlaks tehtud RA, SSc ja SLE-ga patsientidel. Hüperhomotsüsteineemiat seostatakse intima-media kompleksi paksenemise ja koronaarse kaltsiumi taseme tõusuga ning stabiilsete ja ebastabiilsete naastudega patsientidel on homotsüsteiini kontsentratsioonid oluliselt erinevad. On täheldatud seost hüperhomotsüsteineemia ja folaadivastase toimega DMARDide (metotreksaat, sulfasalasiin) kasutamise vahel. Vastuvõtu taustal foolhape RA korral täheldatakse homotsüsteiini taseme normaliseerumist.

Võrreldes tervete inimestega on RA ja SLE-ga patsientidel suurenenud hüperkoagulatsioonimarkerite (fibrinogeen, koeplasminogeeni aktivaator, koeplasminogeeni aktivaatori tüüp 1 inhibiitor, D-dimeer ja von Willebrandi faktor) kontsentratsioon, mis epidemioloogiliste uuringute kohaselt on seostatud suurenenud risk kardiovaskulaarsed tüsistused.

Arvestades ateroskleroosi ja RD tavalist patogeneesi, in viimased aastad Selle patsientide kategooria ateroskleroosi immunoloogilised markerid on muutumas intensiivse uurimistöö objektiks. Erilist tähelepanu pööratakse põletiku ägeda faasi valkudele (C-reaktiivne valk (CRP), seerumi amüloidvalk A), immuunaktivatsiooni näitajatele ( põletikueelsed tsütokiinid, nende lahustuvad retseptorid), endoteeli düsfunktsioon (tsellulaarsed adhesioonimolekulid, von Willebrandi faktor), organ-mittespetsiifilised autoantikehad (antikehad fosfolipiidide ja oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiinide vastu) ja immuunkompleksid. Paljud neist on ühelt poolt elanikkonna südame-veresoonkonna katastroofide "ennustajad" ja teisest küljest peegeldavad kroonilist autoimmuunset põletikulist protsessi RD-s või on selle osalised.

Avaldatud on andmeid CRP sõltumatu patogeneetilise tähtsuse kohta aterogeneesi ja aterotromboosi protsessides, kardiovaskulaarsete õnnetuste riski suurenemise kohta. terved inimesed ja koronaararterite haigusega patsiendid. CRP kontsentratsiooni kerge tõus peegeldab aterosklerootilise protsessiga seotud subkliinilist põletikku veresoonte seinas. Mitmed uuringud on jälginud seost aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste (intima-media kompleksi paksenemine, aterosklerootiliste naastude esinemine veresoonte ultraheliuuringu järgi) ja CRP kontsentratsiooni vahel SLE ja RA korral. On tõendeid selle kohta, et diferentseerumata artriidiga meestel on CRP kontsentratsiooni tõus 5–15 mg/l seotud kardiovaskulaarse suremuse suurenemisega 3,7 korda (10 aasta jooksul), CRP kontsentratsiooniga > 16 mg/l. l 4 korda.

On tuvastatud mitmeid ateroskleroosiga seotud autoantigeene, sealhulgas hapnikuga küllastunud madala tihedusega lipoproteiine (LDL), valgud kuumašokk, kardiolipiin, beeta2-glükoproteiin-1. Kõige silmatorkavamad aterogeensed omadused on hapnikuga küllastunud LDL-i, kuumašokivalgud 60/65, mis kutsuvad esile naastul tugeva lokaalse immuunvastuse. Lisaks võib hapnikuga rikastatud LDL stimuleerida apoptoosi, mis on seotud naastude destabiliseerimise protsessidega. On tehtud uuringuid autoantikehade (hapnikuga LDL-i, kuumašokiproteiinide, kardiolipiini, beeta2-glükoproteiin-1, kardiolipiini) tasemete uurimiseks RA, SLE ja SSc ateroskleroosi progresseerumise teguritena. Selles patsientide kategoorias on tõestatud autoantikehade ja immuunkomplekside taseme tõus tervete patsientidega võrreldes, mida seostati nende patsientide intima-meedia kompleksi paksuse ultraheliuuringuga ateroskleroosi prekliiniliste ilmingutega.

Endoteeli düsfunktsiooni rollis ateroskleroosi patogeneesis pole kahtlust. Endoteeli düsfunktsiooni ilmingud on seotud lämmastikoksiidi tootmise või biosaadavuse puudumisega arteri seinas, mis tagab vasodilatatsiooni, adhesioonimolekulide ekspressiooni pärssimise, trombotsüütide agregatsiooni, antiproliferatiivse, antiapoptootilise ja antitrombootilise toime. Ateroskleroosi korral häirub tasakaal potentsiaalselt kaitsva toimega humoraalsete tegurite (lämmastikoksiid, endoteeli hüperpolariseeriv faktor, prostatsükliini) ja veresoone seina kahjustavate tegurite (endoteliin-1, tromboksaan A2, superoksiidi anioon) vahel. Mõned endoteeli düsfunktsiooni kriteeriumid võivad hõlmata järgmist: humoraalsed tegurid seotud endoteelirakkude aktiivsusega, nagu endoteliin-1, von Willebrandi faktor, E-selektiin, rakkudevahelised adhesioonimolekulid, veresoonte rakkude adhesioonimolekulid ja teised. Endoteeli düsfunktsioon tuvastatakse RA ja SLE korral nii varakult kui ka hilja. hilised etapid haigus, sõltumata haiguse aktiivsusest ja kardiovaskulaarsete riskitegurite olemasolust. RA ja SLE-ga patsientidel suurenes rakkudevaheliste adhesioonimolekulide, vaskulaarsete rakkude adhesioonimolekulide, E-selektiini, von Willebrandi faktori tase võrreldes tervete patsientidega, mis oli oluliselt seotud aterosklerootiliste naastude esinemisega veresoontes või prekliinilise ateroskleroosi tunnused. RA-ga patsientidel täheldatakse võrreldes kontrollrühmaga väikeste ja suurte veresoonte elastsuse olulist vähenemist ning süsteemse vaskulaarse resistentsuse suurenemist.

Tasakaal põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide ning teiste molekulaarsete põletikuliste tegurite vahel võib olla ateroskleroosi progresseerumisel kriitilise tähtsusega. Põletikueelseteks ja seega pro-aterogeenseteks loetakse: CRP, E-selektiin, endotoksiin, tuumori nekroosifaktor (TNF), interleukiinid (IL-1b, IL-6, IL-8, IL-12, IL- 18), makrofaagide kemoatraktantne valk, leukotrieen P4, lipoksügenaasi lagunemissaadused. Põletikuvastased ehk ateroprotektiivsed on IL-4 ja IL-10. Leukotsüütide interaktsiooni vahendajatest kõrgeim väärtus ateroskleroosi korral edastatakse IL-1, IL-6 ja TNF. IL-1, IL-6 ja TNF suurendavad vererakkude adhesiivsust veresoonte endoteeliga ja nende prokoagulantset aktiivsust, suurendavad neutrofiilide liikuvust, on kemoatraktandiks paljudele rakkudele, soodustavad rakkude aktiveerumist põletikukohas, suurendada nende teiste tsütokiinide, aga ka prostaglandiinide, kollageeni sünteesi ja fibronektiini tootmist, stimuleerida fagotsütoosi, superoksiidi radikaalide teket, põhjustada nuumrakkude degranulatsiooni ja määrata valkude sünteesi põletiku ägedas faasis. Kõik see aitab kaasa põletikulise vastuse eksudatiivsete ja proliferatiivsete komponentide tekkele. TNF-il on võime indutseerida rakkudes apoptoosi, samuti stimuleerida metalloproteinaaside ja proteolüütiliste ensüümide (trüptaas ja kümaas) sünteesi. Paljud teadlased on tõestanud RA ja SLE-ga patsientidel IL-1, IL-6 ja TNF taseme tõusu võrreldes kontrollrühmaga ning nende suurenemist seostati selle kategooria aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste tekke esialgsete tunnustega. patsientidest. Võtmeroll IL 6 kuulub autoimmuunsete põletike ja kardiovaskulaarsete õnnetuste arengusse.

Naastu infiltreeruvad põletikurakud osalevad rakuvälise maatriksi lagunemises fagotsütoosi ja proteolüütiliste ensüümide (plasminogeeni aktivaatorid, maatriksi metalloproteinaasid) sekretsiooni kaudu, mis võib põhjustada kiulise katte hõrenemist ja aterosklerootilise naastu rebenemist. RA-ga patsientidel on tuvastatud maatriksi metalloproteinaaside taseme tõusu võrreldes tervete patsientidega, mis näitab aterosklerootiliste naastude ebastabiilsuse suurenenud riski neil patsientidel.

Seega see analüüs võimaldab teha järgmised järeldused:

1. RD – tõestatult kõrge kardiovaskulaarse riskiga haigused;

2. tegurite kombinatsioon (traditsioonilised ja haigusega seotud) RD-ga patsientidel suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski;

3. Süsteemne põletik on südame-veresoonkonna tüsistuste tekke peamine riskitegur RD korral;

Bibliograafia

1. Iljina A.E., Varfolamejeva E.I., Volkov A.V. ja teised. Intima-media kompleksi paksuse, südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite ja CRP taseme seos podagraga patsientidel. Ter. Arch 2009;10:46-8.

2. Kardioloogia: riiklik juhend / toim. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. – M.: EOTAR – Meedia, 2007. – 1232 lk.

3. Nasonov E.L. Aterotromboosi probleem reumatoloogias // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. – 2007. – nr 5. – lk 6–10.

4. Nasonov E.L. Ateroskleroosi immunoloogilised markerid // Ter. Arhiiv. – 2008. – nr 5. – 80–85.

5. Nasonov E.L., Popkova T.V. Reumatoloogilised kardiovaskulaarsed probleemid. Teaduslik – praktiline reumatool. 2004; 4:4–9.

6. Popkova T.V. Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi korral

7. Popkova T.V., Novikova D.S., Pisarev V.V. ja teised.Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid aastal reumatoidartriit. Teaduslik ja praktiline Rev-matol. 2009; 3:4–11.

8. Reumatoloogia: riiklikud juhised. Ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. M.: GEOTAR-Meedia, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Ateroskleroos reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (lisa 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Põletik: pöördeline seos autoimmuunhaiguste ja ateroskleroosi vahel // Autoimmun Rev. 2006. Kd. 5. nr 5. Lk 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subkliiniline ateroskleroos süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral: klassikaliste riskitegurite ja luupuse fenotüübi suhteline panus // Reumatoloogia (Oxford). 2007. Vol. 46. ​​nr 6. Lk 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beeta(2)GPI-anti-oxLDL/beeta(2)GPI kompleks ja ateroskleroos SLE-ga patsientidel // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. nr 1. Lk 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. Endoteel aterotrombootilise haiguse funktsiooni, mehhanismide ja kliiniliste tagajärgede hindamisel // Blood Coagul. Fibrinolüüs. 1998. nr 9. Lk 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Ateroskleroos reumatoidartriidi korral: kõrge eraldusvõimega B roll

režiimi ultraheli arteriaalse intima-meedia paksuse mõõtmisel // Reumatismo. 2007. Vol. 59. nr 1. Lk 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Ateroskleroos ja põletik: ülevaated reumatoidartriidist // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. nr 8. Lk 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media paksus: kiirendatud ateroskleroosi marker süsteemse erütematoosluupusega naistel // Ann N Y Acad Sci. 2007. nr 1108. Lk 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., ​​​​Solus J.F. et al. Põletikuga seotud insuliiniresistentsus: erinevad toimed reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral määravad kindlaks võimalikud mehhanismid. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG jt. Traditsioonilised ja mittetraditsioonilised kardiovaskulaarsed riskifaktorid on seotud reumatoidartriidi ateroskleroosiga. J Rheumatol 2005; 32:435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metaboolne sündroom ja subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral. J Rheumatol 2006; 33:2425–32.

21. Dessein, P.H., Norton, G.R., Woodiwiss, A.J. e.a. Mitteklassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite mõju reumatoidartriidi subkliinilise ateroskleroosi ennustamise täpsusele // Rheumatol. 2007. Vol. 34. nr 5. Lk 943 – 591.

22. Edwards N.L. Hüperurikeemia ja podagra roll neeru- ja südame-veresoonkonna haigustes. Cleve Clin J Med 2008; 75 (lisa 5): S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, ateroskleroos ja südame-veresoonkonna haigused // J Intern Med. 2005. Vol. 257. nr 6. Lk 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral Indias // J Rheumatol. 2006. Kd. 33. nr 2. Lk 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Kardiovaskulaarsed haigused ja riskifaktorid reumatoidartriidi, psoriaatilise artriidi ja anküloseeriva spondiliidiga patsientidel // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – Lk 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid artriit, põletikud ja ateroskleroos // Rheumatol.2004. Vol. 29. nr 8. Lk 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Interleukiin-6 taseme ja subkliinilise intrakraniaalse suurte arterite ateroskleroosi vaheline seos. Ateroskleroos 2008; 197 (l): 326-32.

28. Kerekes, G. Rituksimabravi mõjud endoteeli düsfunktsioonile, unearteri ateroskleroosile ja lipiidide profiilile reumatoidartriidi korral / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705– 10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insuliiniresistentsus on ateroskleroosi sõltumatu riskitegur reumatoidartriidi korral // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. nr 2. Lk 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Ateroskleroos ja süsteemne erütematoosluupus – seose mehhaaniline alus

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. nr 6. Lk 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Kardiovaskulaarse riski juhtimine reumatoidartriidi ja muud tüüpi põletikulise artriidiga patsientidel – EULAR TASK ORCE “Cardiovascular risk management in RA”. Ann Rheum Dis 2008; 67 (lisa II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULARi tõenduspõhised soovitused kardiovaskulaarse riski juhtimiseks reumatoidartriidi ja muude põletikulise artriidi vormidega patsientidel. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Ateroskleroos – põletikuline haigus // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – Lk 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Ateroskleroosi progresseerumise kiirus ja määrajad süsteemse erütematoosluupuse korral // Artriit Rheum. 2007. Vol. 56. nr 10. Lk 3412 – 3419.

35. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Põletiku geneetika ja koronaararterite haiguse risk: interleukiin-6 keskne roll. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (SVH): ülevaade, ilmingud, ravi põhimõtted

Südame-veresoonkonna haigused (SVH) on kaasaegse meditsiini kõige pakilisem probleem, sest koos kasvajatega on esikohale tõusnud suremus südame- ja veresoonkonna patoloogiatesse. Igal aastal registreeritakse miljoneid uusi haigusjuhte ja pooled kõigist surmajuhtumitest on seotud mingisuguse vereringesüsteemi kahjustusega.

Südame ja veresoonte patoloogia pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne aspekt. Lisaks kolossaalsetele valitsuse kuludele nende haiguste diagnoosimiseks ja raviks on puude tase endiselt kõrge. See tähendab, et tööealine haige ei saa oma kohustusi täita ning tema ülalpidamise koorem langeb eelarvele ja lähedastele.

Viimastel aastakümnetel on toimunud märkimisväärne südame-veresoonkonna patoloogia "noorendamine", mida enam ei nimetata "vanaduse haiguseks".Üha enam on patsientide seas mitte ainult küpses eas, vaid ka noores eas inimesi. Mõnede andmete kohaselt on laste seas omandatud südamehaiguste juhtude arv kasvanud kuni kümme korda.

Südame-veresoonkonna haigustesse suremus ulatub Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel 31%-ni kõigist surmajuhtumitest maailmas, üle poole juhtudest moodustavad koronaarhaigused ja insult.

On täheldatud, et ebapiisava sotsiaal-majandusliku arengutasemega riikides on südame-veresoonkonna haigused palju tavalisemad. Selle põhjuseks on kõrge kvaliteedi kättesaamatus arstiabi, raviasutuste ebapiisav varustus, personali nappus, tõhusa ennetava töö puudumine elanikkonnaga, kellest enamik elab allpool vaesuspiiri.

SVH levik on suuresti tingitud meie kaasaegsest elustiilist, toitumisest, vähesest liikumisest ja halbadest harjumustest, mistõttu rakendatakse täna aktiivselt kõikvõimalikke ennetusprogramme, mille eesmärk on teavitada elanikkonda riskiteguritest ning südame- ja verepatoloogia ennetamise võimalustest. laevad.

Kardiovaskulaarne patoloogia ja selle liigid

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühm on üsna ulatuslik, loetelu sisaldab:

  • – , ;
  • ( , );
  • Põletikulised ja nakkuslikud kahjustused - reumaatilised või muud laadi;
  • Veenihaigused – , ;
  • Perifeerse verevoolu patoloogia.

Enamik meist seostab CVD-d peamiselt südame isheemiatõvega. See pole üllatav, sest see patoloogia on kõige levinum, mis mõjutab miljoneid inimesi planeedil. Selle ilminguteks on stenokardia, arütmiad, teravad vormid südameinfarkti kujul on levinud keskealiste ja eakate seas.

Lisaks südameisheemiale on ka teisi, mitte vähem ohtlikke ja ka üsna levinud SVH liike - hüpertensioon, millest ainult laisad pole kuulnudki, insult, perifeersete veresoonte haigused.

Enamiku südame- ja veresoonkonnahaiguste korral on kahjustuse substraadiks ateroskleroos, mis muudab pöördumatult veresoonte seinu ja häirib vere normaalset liikumist organitesse. - veresoonte seinte tõsine kahjustus, kuid diagnoosimisel ilmneb see äärmiselt harva. See on tingitud asjaolust, et kliiniliselt väljendub see tavaliselt südameisheemia, entsefalopaatia, ajuinfarkti, jalgade veresoonte kahjustuse jne kujul, seetõttu peetakse neid haigusi peamisteks.

Südame isheemiatõbi (CHD) on seisund, kus ateroskleroosi poolt muudetud koronaararterid tarnivad südamelihasesse ebapiisava veremahu, et tagada vahetus. Müokardis tekib hapnikupuudus, tekib hüpoksia, millele järgneb -. Vastus kehvale vereringele on valu ja südames endas algavad struktuursed muutused - sidekude kasvab (), õõnsused laienevad.

südame isheemiatõve arengut soodustavad tegurid

Südamelihase äärmuslik toitumisvaegus põhjustab südameatakk- müokardi nekroos, mis on üks raskemaid ja ohtlikumaid koronaararterite haiguse liike. Mehed on müokardiinfarktile vastuvõtlikumad, kuid vanemas eas soolised erinevused järk-järgult kaovad.

Mitte vähem ohtlik vorm vereringesüsteemi kahjustusi võib pidada arteriaalseks hüpertensiooniks. See on levinud mõlemast soost inimeste seas ja seda diagnoositakse vanuses 35-40. Kõrgenenud vererõhk aitab kaasa püsivatele ja pöördumatutele muutustele arterite ja arterioolide seintes, mille tulemusena muutuvad need venimatuks ja hapraks. Insult on hüpertensiooni otsene tagajärg ja üks raskemaid patoloogiaid kõrge määr suremus.

Kõrge vererõhk mõjutab ka südant: see suureneb, selle seinad paksenevad tänu suurenenud koormus, ja verevool koronaarsoontes jääb samale tasemele, seetõttu suureneb hüpertensiivse südame korral koronaararterite haiguse, sealhulgas müokardiinfarkti tõenäosus mitu korda.

Tserebrovaskulaarne patoloogia hõlmab aju vereringehäirete ägedaid ja kroonilisi vorme. On selge, et äge insult insuldi kujul on äärmiselt ohtlik, kuna see muudab patsiendi invaliidiks või põhjustab tema surma, kuid ka ajuveresoonte kahjustuse kroonilised variandid põhjustavad palju probleeme.

ateroskleroosist tingitud isheemiliste ajuhäirete tüüpiline areng

Entsefalopaatia hüpertensiooni, ateroskleroosi taustal või nende samaaegne mõju põhjustab ajufunktsiooni häireid, patsientidel muutub tööülesannete täitmine üha raskemaks, entsefalopaatia edenedes tekivad igapäevaelus raskused ning haiguse äärmuslik aste on siis, kui patsient. ei suuda iseseisvalt eksisteerida.

Eespool loetletud südame-veresoonkonna süsteemi haigused kombineeritakse sageli ühel patsiendil ja süvendavad üksteist, et nende vahele on sageli raske selget piiri tõmmata. Näiteks kannatab patsient kõrgsurve, kurdab südamevalu, on juba saanud insuldi ja kõige põhjuseks on arterite ateroskleroos, stress ja elustiil. Sel juhul on raske hinnata, milline patoloogia oli esmane, tõenäoliselt tekkisid kahjustused erinevates organites paralleelselt.

Põletikulised protsessid südames() – müokardiit, endokardiit, perikardiit – on palju vähem levinud kui eelmised vormid. Enamik ühine põhjus need muutuvad siis, kui keha reageerib ainulaadsel viisil streptokokkinfektsioonile, rünnates mitte ainult mikroobi, vaid ka tema enda struktuure kaitsvate valkudega. Reumaatilised kahjustused südamehaigused on lapsed ja noorukid, täiskasvanutel on tavaliselt tagajärg - südamehaigus.

Südame defektid võib olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud defektid arenevad sama ateroskleroosi taustal, kui klapilehtedesse kogunevad rasvanaastud, kaltsiumisoolad ja muutuvad sklerootiliseks. Teine omandatud defekti põhjus võib olla reumaatiline endokardiit.

Kui klapilehed on kahjustatud, on võimalik nii ava kitsenemine () kui ka laienemine (). Mõlemal juhul tekib vereringehäire väikeses või suur ring. Stagnatsioon suures ringis avaldub tüüpilised sümptomid krooniline südamepuudulikkus ja kui veri koguneb kopsudesse, on esimene märk õhupuudus.

südameklapiaparaat on kardiiidi ja reuma "sihtmärk", mis on täiskasvanutel omandatud südamedefektide peamine põhjus

Enamik südamekahjustusi põhjustab lõpuks südamepuudulikkust, mis võib olla äge või krooniline. Äge südamepuudulikkus võimalik südameinfarkti, hüpertensiivse kriisi, raske arütmia taustal ja väljendub kopsuturses, siseorganites ägedalt, südameseiskus.

Krooniline südamepuudulikkus nimetatakse ka isheemilise südamehaiguse vormideks. See raskendab stenokardiat, kardioskleroosi, varasemat müokardi nekroosi, pikaajalisi arütmiaid, südamerikkeid, düstroofilisi ja põletikulisi muutusi müokardis. Igasugune kardiovaskulaarne patoloogia võib põhjustada südamepuudulikkust.

Südamepuudulikkuse nähud on stereotüüpsed: patsientidel tekivad tursed, maks suureneb, nahka nad muutuvad kahvatuks või tsüanootiliseks, kannatavad õhupuuduse käes ja õõnsustesse koguneb vedelik. Nii ägedad kui ka kroonilised südamepuudulikkuse vormid võivad põhjustada patsiendi surma.

Veenide patoloogia veenilaiendite, tromboosi, flebiidi, tromboflebiidi kujul, esineb seda nii eakatel kui ka noortel inimestel. Elustiil aitab paljuski kaasa veenilaiendite levikule. kaasaegne inimene(toitumine, füüsiline passiivsus, liigne kaal).

Veenilaiendid mõjutavad tavaliselt alajäsemeid, kui nahaaluse või sügavad veenid jalad või reied, kuid see nähtus on võimalik ka teistes veresoontes - väikese vaagna veenides (eriti naistel), maksa portaalsüsteemis.

Veresoonte patoloogiate erirühm koosneb kaasasündinud anomaaliatest, nagu aneurüsmid ja väärarengud.- see on veresoonte seina lokaalne laienemine, mis võib tekkida aju ja siseorganite veresoontes. Aordis on aneurüsm sageli oma olemuselt aterosklerootiline ning kahjustatud piirkonna lahtilõikamine on rebenemise ja äkksurma ohu tõttu äärmiselt ohtlik.

C, kui ilmnes arenguhäire veresoonte seinad Neuroloogid ja neurokirurgid seisavad silmitsi ebanormaalsete kudede ja sasipuntrate moodustumisega, kuna need muutused kujutavad endast suurimat ohtu, kui need paiknevad ajus.

Südame-veresoonkonna haiguste sümptomid ja tunnused

Olles väga lühidalt puudutanud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia peamisi tüüpe, tasub pöörata veidi tähelepanu nende vaevuste sümptomitele. Kõige levinumad kaebused on:

  1. Ebamugavustunne rinnus, südamepekslemine;

Valu on enamiku südamehaiguste peamine sümptom. See kaasneb stenokardia, südameataki, arütmiate ja hüpertensiivsete kriisidega. Isegi kerge ebamugavustunne rinnus või lühiajaline, mitte intensiivne valu peaks tekitama muret, ja ägeda, “pistoda” valu korral peate kiiresti otsima kvalifitseeritud abi.

Südame isheemiatõve korral on valu seotud hapnikunälg südameveresoonte aterosklerootilistest kahjustustest tingitud müokard. Stabiilne stenokardia tekib valu vastusena treeningule või stressile, võtab patsient nitroglütseriini, mis kõrvaldab valu rünnaku. Ebastabiilne stenokardia avaldub valuna puhkeolekus, alati ei aita ka ravimid ning suureneb infarkti või raske arütmia oht, mistõttu on südameisheemiaga patsiendil iseenesest tekkiv valu eriarstide poole pöördumise aluseks.

Äge, tugev valu rinnus, mis kiirgab vasak käsi, abaluu all, õlas võib viidata müokardiinfarktile. P Nitroglütseriini võtmine seda ei kõrvalda ja sümptomiteks on õhupuudus, rütmihäired, surmahirmu tunne ja tugev ärevus.

Enamikul südame- ja veresoonkonna patoloogiaga patsientidel tekib nõrkus ja nad väsivad kiiresti. Selle põhjuseks on kudede ebapiisav hapnikuvarustus. Kroonilise südamepuudulikkuse suurenedes väheneb järsult vastupidavus kehalisele aktiivsusele, patsiendil on raske kõndida isegi lühikest maad või ronida paar korrust.

kaugelearenenud südamepuudulikkuse sümptomid

Peaaegu kõik südamehaiged kogevad õhupuudust. See on eriti iseloomulik südamepuudulikkusele, millega kaasneb südameklappide kahjustus. Nii kaasasündinud kui ka omandatud defektidega võib kaasneda vere stagnatsioon kopsuvereringes, mille tagajärjeks on hingamisraskused. Ohtlik komplikatsioon Selline südamekahjustus võib põhjustada kopsuturset, mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Südame paispuudulikkusega kaasneb turse. Esiteks ilmuvad need õhtul alajäsemetele, seejärel märgib patsient nende levikut ülespoole, käed, kõhuseina kuded ja nägu hakkavad paisuma. Raske südamepuudulikkuse korral koguneb õõnsustesse vedelik – kõhu maht suureneb, õhupuudus ja raskustunne rinnus tugevneb.

Arütmiad võivad avalduda tundena tugev südamelöök või külmutamine. Bradükardia, kui pulss aeglustub, põhjustab minestamist, peavalu ja peapööritust. Rütmimuutused ilmnevad rohkem kehalise aktiivsuse, ärevuse, pärast rasket sööki ja alkoholi tarvitamise ajal.

Tserebrovaskulaarsed haigused koos ajuveresoonte kahjustusega, mis väljendub peavalude, pearingluse, mälu-, tähelepanu- ja intellektuaalse jõudluse muutustes. Taustal hüpertensiivsed kriisid Lisaks peavalule häirivad südamekloppimine, “täppide” virvendamine silmade ees, müra peas.

Aju äge vereringehäire – insult – ei väljendu mitte ainult valuna peas, vaid ka mitmesuguste neuroloogiliste sümptomitega. Patsient võib kaotada teadvuse, tekkida parees ja halvatus, tundlikkus on häiritud jne.

Südame-veresoonkonna haiguste ravi

Kardioloogid, terapeudid ja veresoontekirurgid ravivad südame-veresoonkonna haigusi. Konservatiivne ravi kliiniku arsti poolt määratud ja vajadusel saadetakse patsient haiglasse. See on ka võimalik kirurgia üksikud liigid patoloogia.

Südamepatsientide ravi põhiprintsiibid on järgmised:

  • Režiimi normaliseerimine, välistades liigse füüsilise ja emotsionaalse stressi;
  • Dieet, mis on suunatud lipiidide metabolismi korrigeerimisele, sest ateroskleroos on paljude haiguste peamine mehhanism; kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vedeliku tarbimine piiratud, hüpertensiooni korral - sool jne;
  • Halbadest harjumustest loobumine ja kehaline aktiivsus– süda peab kandma vajalikku koormust, vastasel juhul kannatab lihas veelgi rohkem “alakasutamise” all, mistõttu soovitavad kardioloogid kõndimist ja teostatavaid harjutusi ka neil patsientidel, kellel on olnud infarkt või südameoperatsioon;
    • , näidustatud tõsiste defektide, kardiomüopaatiate, müokardi düstroofiate korral.

Südame ja veresoonte patoloogia diagnoosimine ja ravi on alati väga kulukas tegevus ning kroonilised vormid nõuavad elukestvat ravi ja jälgimist, mistõttu on see oluline osa kardioloogide tööst. Südame ja veresoonte patoloogiaga patsientide arvu vähendamiseks, nende organite muutuste varaseks diagnoosimiseks ja nende õigeaegseks ravimiseks arstide poolt enamikus maailma riikides tehakse aktiivselt ennetavat tööd.

Vaja on võimalikult palju teavitada rohkem inimesi tervisliku eluviisi ja toitumise, liigutuste rollist südame-veresoonkonna tervise hoidmisel. Maailma Terviseorganisatsiooni aktiivsel osalusel viiakse ellu erinevaid programme, mille eesmärk on vähendada haigestumust ja suremust sellesse patoloogiasse.

Enamiku südame-veresoonkonna haiguste algpõhjus on ateroskleroos, mis võib areneda aeglaselt ja märkamatult paljude aastate jooksul enne esimeste sümptomite ilmnemist, mis tavaliselt esineb keskeas. Ägedad koronaar- ja tserebrovaskulaarsed õnnetused arenevad sageli ootamatult ja põhjustavad sageli surma, enne kui patsient saab arstiabi.

Kahekümnenda sajandi 50. aastate alguses kehtis tänapäeval üldtunnustatud kontseptsioon haigestumust, tüsistuste sagedust ja suremust mõjutavatest riskiteguritest. mitmesugused haigused, sh. südame-veresoonkonna. Ohus sisse sel juhul mõistetakse haiguse väljakujunemise tõenäosust, selle tüsistusi ja surma sellest haigusest. Paljud uuringud on näidanud, et kardiovaskulaarsete riskitegurite muutmine võib märkimisväärselt vähendada diagnoositud ja diagnoosimata kardiovaskulaarsete haigustega inimeste kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust.

Peamised kardiovaskulaarsed riskifaktorid

Kardiovaskulaarsed riskifaktorid jagatakse tavaliselt muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.

TO muutmatu hõlmavad vanust (mida vanem, seda suurem on SVH risk), meessoost, pärilikkust (SVH-st põhjustatud enneaegse surma juhtumid või SVH väljakujunemine - müokardiinfarkt, insult, angioplastika või koronaararterite šunteerimise operatsioon veresugulastel: alla vanused mehed 55-aastased ja alla 65-aastased naised).

Peamine muudetav Arvesse võetakse kardiovaskulaarseid riskitegureid:

  • arteriaalne hüpertensioon (diabeedita inimestel vererõhk ≥ 140/90 mm Hg ja diabeetikutel ≥ 130/80 mm Hg);
  • düslipideemia (esineb erinevates kombinatsioonides, üldkolesterooli taseme tõus veres üle 5,0 mmol/l, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool üle 3,0 mmol/l, triglütseriidid üle 1,7 mmol/l, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langus alla 1,0 mmol/l /l meestel ja alla 1,2 mmol/l naistel);
  • diabeet või glükoositaluvuse häire;
  • ülekaal (kehamassiindeks üle 25 kg/m2); suitsetamine (sh passiivne suitsetamine);
  • suitsetamine (sh passiivne suitsetamine);
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne alkoholitarbimine, kusihappe ainevahetuse häired, õhusaaste, elukohariik (WHO eksperdid tunnistavad endise NSV Liidu riikides elamist kardiovaskulaarseks riskiteguriks).

Pikaajaline kokkupuude nende teguritega aitab kaasa ateroskleroosi progresseerumisele, aterosklerootiliste naastude kasvule ja destabiliseerumisele, mis lõpuks viib elutähtsaid organeid, nagu süda ja aju, verega varustavate arterite stenoosi ja ummistumiseni. Lisaks loetletutele on veel üsna palju muid kardiovaskulaarseid riskitegureid, kuid kuna nende roll SVH tekkes on tunduvalt väiksem, ei kasutata neid enamasti kliinilisel eesmärgil.

Kardiovaskulaarsete riskitegurite koostoime

Samal inimesel on sageli samaaegselt mitu kardiovaskulaarset riskifaktorit. Siiski tuleb arvestada, et see ei ole summeerimine, vaid vastastikune riski võimendamine. See tähendab, et SVH, selle tüsistuste ja kardiovaskulaarse surma kogurisk ühe ja sama inimese 2 või enama kardiovaskulaarse riskiteguri esinemisel ületab nende samade riskide aritmeetilise summa eraldi võetuna.

Individuaalse kumulatiivse kardiovaskulaarse riski hindamine

Kardiovaskulaarsete haiguste tunnusteta isikutel toimub kardiovaskulaarse koguriski individuaalne hindamine kliinilises praktikas praegu kõige sagedamini EuroSCORE (European Systematic Coronary Risk Estimation) skaalade abil, mis töötati välja eraldi Euroopa riikide jaoks, kus on madal ja kõrge riskiga CVD (viimane hõlmab Ukrainat), samuti USA-s loodud Framinghami skaala järgi. Kardiovaskulaarseid riskiskaalasid on teisigi - Saksa PROCAM, Uus-Meremaa, Sheffield jne, kuid neid kasutatakse palju harvemini. Kõiki neid skaalasid kasutatakse kas spetsiaalsete tabelite või kalkulaatoriprogrammide kujul (nii veebis kui ka allalaaditavatena), mis on kättesaadavad Internetis.

Tänapäeva Ukraina elanikkonna jaoks peetakse EuroSCORE skaalat kõige vastuvõetavamaks (joonis 1). Selle skaala abil arvutatakse südame-veresoonkonna haigustesse suremise individuaalne risk (tõenäosus). Riski peetakse kõrgeks, kui selle tase ulatub 5% või rohkem.

Riis. 1.

Märkus: THC – vere üldkolesterool

Sellised isikud nõuavad püsivat riski kohandamist, samuti võimaliku asümptomaatilise südame-veresoonkonna haiguse (tavaliselt aterosklerootilise päritoluga) aktiivset sihipärast tuvastamist. Sel juhul kasutatakse kliinilises praktikas valdavalt järgmisi mitteinvasiivseid uurimismeetodeid: elektrokardiograafia (EKG), sealhulgas automaatne 24-tunnine ambulatoorne monitooring, südame ultraheli (sh stressi ehhokardiograafia, kudede Doppler jne), suured laevad kael, pea ja jäsemed, multispiraal CT skaneerimine, magnetresonantstomograafia. Need meetodid võimaldavad tuvastada isheemia episoode, lokaalseid müokardi kontraktiilsuse ja perfusiooni häireid, hüpertroofiat, dilatatsiooni, geomeetria häireid, südame kontraktiilsust ja sünkroonsust, intima-media kompleksi paksenemist veresoontes, aterosklerootilisi naastud ja kaltsiumi ladestumine arterites (sh koronaararterites), stenoosid ja veresoonte aneurüsmid.

Arvestada tuleks aga EuroSCORE skaala piirangutega, mis arvestavad ainult kardiovaskulaarseid riskitegureid nagu sugu, vanus, süstoolne vererõhk, üldkolesterool ja suitsetamise staatus. Seega viimaste järgi kõrge riskiga rühma Euroopa soovitused hõlmab ka patsiente, kellel on väljakujunenud CVD, perifeersete arterite haigus või aju ateroskleroos; II tüüpi suhkurtõve või mikroalbuminuuriaga I tüüpi suhkurtõvega isikud; isikud, kelle individuaalsete riskitegurite tase on oluliselt tõusnud: üldkolesterool - 8 mmol/l (320 mg/dl) või rohkem, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool - 6 mmol/l (240 mg/dl) või rohkem, vererõhk - 180/110 mm Hg ja veel; varajase algusega aterosklerootiliste südame-veresoonkonna haigustega patsientide või kõrge südame-veresoonkonna haiguste riskiga inimeste lähisugulased (vt eespool).

"Uued" kardiovaskulaarsed riskifaktorid

Viimase pooleteise aastakümne jooksul on välja pakutud mitmeid “uusi” kardiovaskulaarsete riskiteguritega seotud näitajaid.

See on kõrgendatud tase C-reaktiivne valk(määratud kvantitatiivsete meetoditega), homotsüsteineemia, aju natriureetilise peptiidi tase, kasvaja-nekrootiline faktor jne.

Ameerika Ühendriikide ja Euroopa eksperdid, hoolimata nende tegurite tuvastamisest teatud kliinilistes olukordades, on nüüdseks jõudnud järeldusele, et sel viisil saadud teave lisab vähe kogu kardiovaskulaarsele riskile, mis on arvutatud "traditsioonilisemate" riskitegurite põhjal. ning ei muuda oluliselt südame-veresoonkonna haiguste esmase ja sekundaarse ennetamise taktikat. Samal ajal ei ole igapäevases kliinilises praktikas "uute" kardiovaskulaarsete riskitegurite rutiinse tuvastamise kulu/efektiivsuse suhe veel optimaalne.

Tšernobrivenko A.A.,
Kõrgeima kategooria kardioloog, Ph.D.
pea Kiievi Darnitski rajooni antihüpertensiivne keskus

Kirjandus

  1. ACCF/AHA 2009. aasta tulemusmeetmed südame-veresoonkonna haiguste esmaseks ennetamiseks täiskasvanutel. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force aruanne tulemuslikkuse mõõtmise kohta (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. - 2009. - Vol. 54, nr. 14. - Lk 1364-1405.
  2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Õhusaaste ja südame-veresoonkonna haigused. Ameerika Südameassotsiatsiooni rahvastiku- ja ennetusteaduse eksperdirühma avaldus tervishoiutöötajatele. // Tiraaž. 2004; 109: 2655-2671.
  3. Kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktorid. Kanada meditsiiniliit // CMAJ 2000 täiendus; 162 (9 lisa).
  4. Rasvumise kliinilised tagajärjed, keskendudes konkreetselt südame-veresoonkonna haigustele. Ameerika Südameassotsiatsiooni nõukogu avaldus professionaalidele toitumise, kehalise aktiivsuse ja ainevahetuse kohta // Tsirkulatsioon. 2004; 110: 2952-2967.
  5. Euroopa juhised kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks kliinilises praktikas: kokkuvõte. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - Lk 1-40.
  6. Hlatky M.A., Gröönimaa P., Arnet D.K. et al. Kardiovaskulaarse riski uudsete markerite hindamise kriteeriumid. Ameerika Südameassotsiatsiooni teaduslik avaldus. // Internetis avaldatud tiraaž 13. aprill 2009; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 109. 192278
  7. Hobbs F.D.R. Suunised ja globaalse riski juhtimine: Euroopa perspektiiv. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (lisa C), C5-C14.
  8. Südame-veresoonkonna haiguste ennetamine. Kardiovaskulaarse riski hindamise ja juhtimise juhised. / Maailma Terviseorganisatsioon. - 2007. - 97 R.

Südame-veresoonkonna haigused on ühed kõige enam ohtlikud patoloogiad, mis tapab igal aastal kümneid tuhandeid inimesi üle maailma. Vaatamata südamehaiguste suurele mitmekesisusele on paljud nende sümptomid üksteisega sarnased, mistõttu on patsiendi esmakordsel terapeudi või kardioloogi poole pöördumisel täpse diagnoosi panemine sageli üsna raske.

Viimastel aastatel mõjutavad CVS-i patoloogiad üha enam noori, millel on oma põhjused. Hälvete kiireks tuvastamiseks peate teadma südamehaiguste tekke riskitegureid ja suutma ära tunda nende sümptomeid.

Südame-veresoonkonna haiguste arengu põhjuseid võib seostada nii inimkehas esinevate patoloogiatega kui ka teatud tegurite mõjuga. Seega on sellistele haigustele kõige vastuvõtlikumad patsiendid:

  • põevad hüperkolesteroleemiat;
  • on geneetiline eelsoodumus südame-veresoonkonna haigustele;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • kannatavad CFS-i all.

Lisaks hõlmab riskirühm:

  • diabeetikud;
  • rasvumise all kannatavad patsiendid;
  • istuva eluviisiga inimesed;
  • isikud, kellel on perekonna ajalugu.

Kardiovaskulaarsete patoloogiate arengut mõjutavad otseselt stress ja ületöötamine. Suitsetavad inimesed on vastuvõtlikud ka südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäiretele.

Haiguste tüübid

Kõigi olemasolevate südamehaiguste hulgas on juhtivad:

  1. IHD, kaasas koronaarne puudulikkus. Sageli areneb see veresoonte ateroskleroosi, spasmi või tromboosi taustal.
  2. Põletikulised patoloogiad.
  3. Mittepõletikulised haigused.
  4. Kaasasündinud ja omandatud südamerikked.
  5. Südame rütmihäired.

Kõige levinumate CVD-haiguste loend sisaldab:

  • stenokardia;
  • müokardiinfarkt;
  • reumaatiline südamehaigus;
  • müokardiostroofia;
  • müokardiit;
  • ateroskleroos;
  • lööki;
  • Raynaud' sündroom;
  • arteriit;
  • ajuveresoonte emboolia;
  • flebeurüsm;
  • tromboos;
  • tromboflebiit;
  • mitraalklapi prolaps;
  • endokardiit;
  • aneurüsm;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • hüpotensioon.

Südame- ja veresoontehaigused tekivad sageli üksteise vastu. See patoloogiate kombinatsioon raskendab oluliselt patsiendi seisundit, vähendades tema elukvaliteeti.

Tähtis! Südame-veresoonkonna haigusi tuleb ravida. Nõuetekohase abi puudumisel suureneb sihtorgani kahjustuse oht, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas puude ja isegi surma!

Neeruhaigusest tingitud südamekahjustus

Kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude patoloogiatel on samad riskitegurid, mis aitavad kaasa nende arengule. Rasvumine, diabeet, geneetika - kõik see võib põhjustada häireid nende organite töös.

CVD võib olla neeruhaiguse tagajärg ja vastupidi. See tähendab, et nende vahel on nn. Tagasiside" See tähendab, et südamehaigustega inimestel suureneb neerukahjustuse oht oluliselt. Selline patoloogiliste protsesside kombinatsioon põhjustab äärmiselt raskeid tagajärgi, sealhulgas patsiendi surma.

Lisaks sellele, kui südame-veresoonkonna ja neerude talitlus on häiritud, hakkavad kehtima ebatraditsioonilised neerufaktorid.

Need sisaldavad:

  • ülehüdratsioon;
  • aneemia;
  • kaltsiumi ja fosfori vahetuse ebaõnnestumine;
  • süsteemsed põletikulised haigused;
  • hüperkoagulatsioon.

Arvukad uuringud on näidanud, et isegi väikesed talitlushäired paarisorgan võib kahjustada südame-veresoonkonna süsteemi. Seda seisundit nimetatakse kardiorenaalseks sündroomiks ja sellel võivad olla tõsised tagajärjed.

Paljudel juhtudel kannatavad patsiendid, kellel on diagnoositud krooniline neerupuudulikkus, südamepatoloogiate all. See on haigus, millega kaasneb neeru glomerulite filtreerimisfunktsiooni rikkumine.

Enamikul juhtudel põhjustab see haigus sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni arengut. See omakorda kahjustab sihtorganeid ja ennekõike kannatab süda.

Tähtis! Südameinfarkt ja insult on selle patoloogilise protsessi kõige levinumad tagajärjed. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumine viib arteriaalse hüpertensiooni kiirele üleminekule järgmine etapp arengut koos kõigi selle patoloogilise protsessiga kaasnevate tüsistustega.

CVD sümptomid

Südamelihase funktsiooni kahjustus või veresooned põhjustab vereringepuudulikkuse arengut. Selle kõrvalekaldega kaasneb nii südame- kui ka vaskulaarne puudulikkus (HF).

HF krooniliste ilmingutega kaasnevad:

  • vererõhu langus;
  • pidev nõrkus;
  • pearingluse rünnakud;
  • erineva intensiivsusega tsefalgia;
  • valu rinnus;
  • minestuseelsed seisundid.

Selliste sümptomitega kaasnevad südamepatoloogiad ilmnevad vähem selgelt kui veresoonte haigused. Seega põhjustab äge vaskulaarne puudulikkus:

  • kollaps;
  • šokiseisund;
  • minestus.

Ülalkirjeldatud patoloogilisi seisundeid on patsientidel äärmiselt raske taluda. Seetõttu ei tohiks SVH ohtu alahinnata ning nende arengu esimeste märkide ilmnemisel tuleb pöörduda spetsialisti poole ja läbida põhjalik uuring.

Tegelikult on SVH sümptomid üsna mitmekesised, mistõttu on nende igakülgne käsitlemine äärmiselt problemaatiline. Siiski on mitmeid märke, mis esinevad kõige sagedamini südamelihase ja veresoonte patoloogiliste kahjustuste korral.

Mittespetsiifilisele kliinilised ilmingud Kardiovaskulaarsete patoloogiate hulka kuuluvad:


Tähtis! Kui selline valu annab tunda isegi puhkeasendis, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Selline kõrvalekalle võib olla tõendiks eelseisvast südameatakist!

Lisaks ülaltoodud sümptomitele iseloomustavad paljusid CVD-sid:

  • kiire südametegevus;
  • õhupuudus, mis mõnikord võib areneda mürgistuseks - lämbumishood;
  • torkav valu südames;
  • liikumishaigus transpordis;
  • minestamine umbses ruumis või kuuma ilmaga.

Paljud ülalkirjeldatud sümptomid on iseloomulikud ületöötamisele – vaimsele või füüsilisele. Sellest lähtuvalt otsustab enamik patsiente “ära oodata” ega otsi abi arstilt. Kuid sel juhul pole aega parim ravim, kuna spetsialisti visiidi edasilükkamine ei ohusta mitte ainult patsiendi tervist, vaid ka elu!

CVD lastel ja noorukitel

Südame ja veresoonte kahjustused ei ole ainult täiskasvanute probleem. Sageli diagnoositakse selliseid haigusi lastel ja nende hulka kuuluvad:

  1. Kaasasündinud. Sellesse kardiovaskulaarsete patoloogiate rühma kuuluvad suurte veresoonte ja südamelihase väärarengud. Reeglina diagnoositakse selliseid patoloogiaid loote emakasisese arengu perioodil või vastsündinu esimestel elukuudel. Sageli saab neid haigusi ravida ainult operatsiooniga.
  2. Omandatud. Sellised haigused võivad areneda lapse igal eluperioodil. Nende esinemist võivad provotseerida lapseea nakkushaigused või naise raseduse ajal esinenud patoloogiad.

Kõige levinumad alg- ja kooliealiste laste südame-veresoonkonna haigused on arütmia, südame- ja veresoonkonnahaigused.

Noorukid nõuavad vanematelt erilist tähelepanu, sest nende muutuste tõttu hormonaalsed tasemed, on eriti suur risk haigestuda südame- ja veresoonkonnahaigustesse.

Seega põevad puberteedieas lapsed kõige sagedamini mitraalklapi prolapsi ja neurotsirkulatoorset düstooniat (VSD). Kõik need patoloogilised seisundid nõuavad kohustuslikku arstiabi otsimist.

Sageli ei ole sellised kõrvalekalded eraldiseisvad patoloogiad, vaid viitavad muude, raskemate ja ohtlike haiguste arengule organismis. Sel juhul võib puberteediperiood, mis juba avaldab noorukite keha tugevale stressile, põhjustada raskete südame-veresoonkonna haiguste arengut.

Südame-veresoonkonna haigused on üks levinumaid patoloogiliste protsesside rühmi, millega kaasneb kõrge elanikkonna suremuse protsent. Nende ohtlikke tagajärgi saab ära hoida ainult siis, kui inimene on oma tervise suhtes tähelepanelik.

Äärmiselt ettevaatlikud peaksid olema inimesed, kellel on geneetiline eelsoodumus südame-veresoonkonna haiguste tekkeks või kellel on oht. Nende jaoks on parim võimalus iga 6-12 kuu tagant läbida kardioloogi ja terapeudi juures ennetavaid uuringuid koos kõigi vajalike diagnostiliste protseduuridega (EKG, Holteri BP, Holteri CG jne).

Nagu teate, on iga haigust lihtsam ennetada ja seda rõhutavad eranditult kõik eriarstid!

Maljarov Sergei Aleksandrovitš - meditsiiniteaduste kandidaat, NMAPE nimelise laste-, sotsiaal- ja kohtuekspertiisi psühhoteraapia osakonna dotsent. P.L. Shupika, psühhosomaatika ja depressiooni keskuse juht, universaalne kliinik "Oberig", Kiiev

Depressiivsed häired ja südame-veresoonkonna haigused on üksteisest sõltuvad seisundid. Depressiooni põhjustab teatud elustiil ja psühholoogiliste tegurite olemasolu, mis viivad südame-veresoonkonna häirete tekkeni, ning see on somaatilise häire ebasoodsa prognoosi kõige olulisem näitaja (Frasure-Smith N. et al., 1995).

Depressiooniga patsientidel on kardiovaskulaarsest õnnetusest tingitud äkksurma risk palju suurem kui üldpopulatsioonis ja kõige suurem kaasuvate kardiovaskulaarsete haiguste korral (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). Samal ajal täheldatakse sellistel patsientidel palju sagedamini depressiivseid seisundeid. XX sajandi 80ndate keskel. On avaldatud andmeid, et 20–25%-l koronaarangiograafiaga kinnitatud koronaarveresoonte patoloogiliste muutustega patsientidest tuvastati depressiooni tunnused, mis on piisavad afektiivse häire diagnoosimiseks. Peaaegu 45%-l müokardiinfarkti põdenud patsientidest esines 3–4 päeva kuni 4 kuu jooksul pärast kardiovaskulaarset õnnetust ka kaasuv depressiivne häire.

Depressiooni levimus elanikkonnas on 5–30%, üldarstipraksises - 20–50%. See haigus moodustab 20–25% kõigist vaimsetest häiretest. Depressiooni diagnoositakse umbes 35% somaatilistel patsientidel haiglas, onkoloogilistest patsientidest avastatakse see 33–42%, esimese 2 nädala jooksul pärast insuldi 45–47% patsientidest, 45% esimese paari nädala jooksul. päeva pärast müokardiinfarkti, 35% -l - 3–4 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti.

Praegu on kardiovaskulaarne patoloogia haigestumuse ja suremuse poolest 1. kohal ning Maailma Terviseorganisatsiooni ja Maailmapanga andmetel on 2020. aastaks depressioon 2. kohal. Hinnanguliselt elab praegu kuni 25% inimestest arenenud riigid inimestest kannatavad emotsionaalsete häirete all ja kuni 75% kogevad neid kogu oma elu jooksul. Nende seisundite kõrge esinemissagedus viitab märkimisväärsele arvule patsientidele, kellel on südame isheemiatõve ja depressiooni kombinatsioon, kuid sellise kokkulangevuse statistiline tõenäosus tundub tänapäeval liiga lihtne. On palju tõendeid selle kohta, et nende häirete koostoime võimendab nende kõigi tõsidust. Seega on kaasuva depressiooniga patsientide suremus 1 aasta jooksul pärast müokardiinfarkti 2–3 korda kõrgem kui depressiivsete sümptomiteta infarktijärgsetel patsientidel (Carney R.M. et al., 2001).

Tänapäeval on tervishoiuspetsialiste raske sellise statistikaga üllatada. Professionaalne teadlikkus ja soov sellele probleemile erilist tähelepanu juhtida mõjutavad aga igapäevast praktikat veel vähe. Kõige tähtsam negatiivne punkt on inimese seisundi "võltspsühhologiseerimise" kultuuriline aspekt pärast kardiovaskulaarset õnnetust. See on üldiselt aktsepteeritud psühholoogiliselt arusaadav oletus, et raske kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid ei saa muud üle kui olla masenduses.

Suurim praktiline raskus seisneb mõlema haiguse esinemise korral samaaegse ravi õigeaegses määramises. Lõppude lõpuks tunnevad depressiooniga patsiendid oma seisundi psühhopatoloogilise spetsiifilisuse tõttu ära ja reageerivad infarktijärgsel perioodil ägedad südamehaigused palju hiljem. Samal põhjusel näitavad depressiooniga patsiendid vähe initsiatiivi soovitatud kardiaalse taastusravi režiimi järgimisel.

Lisaks psühhopatoloogilistele ja käitumuslikele aspektidele on ka otseseid bioloogilisi tegureid, mis halvendavad kombineeritud häirete prognoosi. Südamepatoloogiaga patsientidel täheldatakse katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) metabolismi suurenemist. Vasaku vatsakese vähenenud funktsiooniga patsientidel võivad endogeensete neurotransmitterite taseme muutused esile kutsuda südame arütmia. Depressiooni korral suureneb ka norepinefriini metabolism. Sellest tulenev sünergistlik toime võib suurendada koronaarse äkksurma riski. Töös R.M. Carney jt (1993) näitasid, et pikaajalised tahhükardiahood esinesid sagedamini depressiooniga patsientidel, kellele tehti kardiovaskulaarse patoloogia tõttu südame kateteriseerimine, kui patsientidel, kellel ei olnud kaasuvat afektiivset patoloogiat.

Südame löögisageduse muutused on kõige olulisem prognostiline näitaja nii depressiooni kui ka ägeda müokardiinfarkti järgse seisundi korral. Infarktijärgse kaasuva seisundiga patsientidel ja depressiivne häire südame löögisageduse ebastabiilsus on rohkem väljendunud, mis on infarktijärgsel perioodil patsientide ebasoodsa prognoosi kõige olulisem näitaja. Tegelikult viib antidepressantravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel parasümpaatilise toonuse normaliseerumiseni, mida võib pidada kardioprotektiivseks toimeks.

Trombotsüüdid mängivad võtmerolli ägeda koronaarsündroomi patogeneesis ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite kasutamine on teraapia keskmes. D.L. Musselman jt (1996), kes viisid läbi tsütomeetria, näitasid, et depressiooniga patsientidel on glükoproteiini retseptorite IIb/IIIa aktiivsus oluliselt suurenenud. Kaasaegsete serotonergiliste antidepressantide kasutamine emotsionaalsete häirete ravis vähendab trombotsüütide aktiivsust. normaalsed näitajad isegi enne depressiivsete sümptomite kliinilise positiivse dünaamika ilmnemist.

On teada, et reaktsioon stressile võib esile kutsuda isheemiat ja/või ägedat arütmiat ning depressiooniga patsientidel on reaktsioon stressile oluliselt moonutatud (stiimuli tugevusele ebaadekvaatne). Stressireaktsioon väljendub α-adrenergilises stimulatsioonis, mis toob kaasa veresoonte seina kokkutõmbumise ja vererõhu tõusu. Pikaajaline ja ebaadekvaatne stressireaktsioon põhjustab eelkõige patoloogilisi muutusi südamelihase mikrotsirkulatsioonis. Arvatakse, et psühholoogiline stress mõjutab suuremal määral kui äkiline füüsiline pingutus südamelihase tööd ja aitab kaasa põletikuliste muutuste tekkele südamelihases. väikesed laevad. Patofüsioloogiliselt võib depressioon olla nii südame-veresoonkonna patoloogias täheldatud krooniliste põletikuliste protsesside põhjus kui ka tagajärg. Depressiooni seostatakse alaägeda põletiku markerite (C-reaktiivne valk, interleukiin-6, kasvaja nekroosifaktor-α ning B- ja T-rakkude ümberjaotumine) suurenemisega, mis omakorda võib kaasa aidata kardiovaskulaarsete häirete progresseerumisele.

Depressioonisümptomite tuvastamine kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel võib tekitada teatud raskusi, kuna tüüpilisi depressiivseid sümptomeid (energia vähenemine, asteenia, unehäired, huvi kadumine ja rahulolu kaotus tavapärasest tegevusest) peetakse raske kardiovaskulaarse patoloogia sagedasteks ja arusaadavateks tagajärgedeks.

Sümptomid "tunnistatakse" kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt vastavaks afektiivsete sümptomite kompleksile ning neid ei "tunnistatakse" psühholoogiliselt tavalisteks ja arusaadavateks raske somaatilise patsiendi seisundi jaoks. Võtmepunktid on patsiendi kaebused pideva väsimustunde kohta, võimetus lõõgastuda, suur hulk ebamääraseid somaatilisi kaebusi, ärev erksus, ärrituvus või ülitundlikkus. Patsient ei räägi depressioonist ainult seetõttu, et temalt selle kohta ei küsita.

Depressiooni peamised sümptomid on järgmised:

  • meeleolu langus;
  • patsiendi huvi kaotus ja rahulolu puudumine kõigi või peaaegu kõigi igapäevaste tegevuste vastu;
  • energia järsk langus (psühholoogiline ja füüsiline toonus), millega kaasneb suurenenud väsimus (asteenia, nõrkus, kurnatus) ja aktiivsuse vähenemine.

Muud depressiooni sümptomid on järgmised:

  • vähenenud keskendumis- ja tähelepanuvõime, enesehinnang ja enesekindluse kaotus;
  • süü- ja enesehävitamise, enesevigastamise või enesetapu ideed;
  • pessimistlik ja sünge nägemus tulevikust;
  • unehäired, söögiisu.

Kliiniliselt oluliseks peetakse somatoafektiivsete või elutähtsate sümptomite tuvastamist, mis kaasnevad depressiivse patsiendi aktiivsuse langusega. Nende hulka kuuluvad vähenenud huvi ja rahulolu tavapäraste tegevuste vastu, reageerimata jätmine sündmustele või tegevustele, mis seda tavaliselt põhjustavad, varahommikune ärkamine (≥2 tundi enne tavapärast kellaaega), seisundi halvenemine hommikul, objektiivsed psühhomotoorse alaarengu või agitatsiooni tunnused (objektiivselt registreeritud arsti või teiste poolt kirjeldatud), märgatav söögiisu langus, kehakaalu langus (objektiivseks kriteeriumiks peetakse 5% kogu kehakaalust langust), seksuaalsete vajaduste stabiilne ja väljendunud vähenemine.

Üks maailma juhtivaid psühhiaatriaväljaandeid avaldas uuringu tulemused, mis eristasid üksikute klastrite prognostilist tähtsust afektiivsed sümptomid südame-veresoonkonna häiretega patsientidel. Autorid rõhutavad, et somatoafektiivseid sümptomeid sisearsti praktikas peetakse peaaegu alati infarktijärgsel perioodil patsiendi somaatilisele seisundile loomulikuks omaseks. Antidepressantravi keskendumine nende konkreetsete sümptomite kiirele vähendamisele parandas järsult selliste patsientide prognoosi (de Jonge P. et al., 2006).

Praktikas kinnitab tõendeid kaasuva depressiivse seisundi iseseisva olemasolu kohta patsiendil afektiivsete sümptomite esinemine suurema osa päevast > 2 nädala jooksul ja nende mõju igapäevase aktiivsuse vähenemisele. Patsiendi seisundi põhielemendid, millele arst peaks tähelepanu pöörama, ei ole ainult kurbus ja huvi kadumine, vaid patsiendi teated kontrolli kaotamisest enda ja paljude isikliku elu aspektide üle, ärevuse kirjeldus (a pideva pinge tunne vähimagi erutuse korral, mitmesugused muutlikud, ebakindlad vegetatiivsed ja valulikud aistingud), ärrituvuse nähud (tujukus ja negatiivsus vähimagi provokatsiooni korral, müra või ereda valguse talumatus), kaebused pideva väsimuse ja kurnatuse kohta. Lisaks peaks arst patsiendiga arutama depressiooni tekke suure tõenäosuse üle kardiovaskulaarse patoloogia taustal, mis takistab veelgi patsiendi soovimatust arutada sümptomeid ja võimalikku terapeutilist sekkumist.

Erilist tähelepanu väärib ka südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide ärevuse probleem. Seega on praegu raske väita, et raskemate depressiivsete seisunditega patsientidel on kardiopatoloogia raskusaste ka rohkem väljendunud, kuid võib öelda, et rasked ja pikaajalised ärevushäired põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi raskemaid häireid.

Esmatasandi meditsiinipraktikas on viimaste aastakümnete jooksul saanud see standardseks protseduuriks südame-veresoonkonna häirete riski hindamisel ja selle vähendamisel üle 40-aastastel inimestel. Seega soovitatakse ennetavat sekkumist arteriaalse hüpertensiooni nähtude, kõrgenenud kolesteroolitaseme, ülekaaluline kehad. Regulaarne sõeluuring on hädavajalik võimalikud ilmingud Sellesse mudelisse lisati ka depressioon ja ärevus. Eriti oluline on hinnata sümptomite esinemist veresoonte õnnetuse järgsel perioodil.

Eraldi arutelu väärib afektiivse patoloogiaga patsientide kardiovaskulaarsüsteemi näitajate jälgimise teema.

Võib väita, et vaatamata arutluse all oleva probleemi ilmselgele olulisusele on afektiivsete häirete diagnoosimine kardioloogilises praktikas pigem erand. See on suuresti tingitud sisearstide ekslikust arusaamast kasutamise keerukusest ja ebaturvalisusest. psühhotroopsed ravimid somaatiliselt nõrgenenud patsientidel.

Otsused selle kohta, millal ja kuidas depressiivsete ja ärevushäiretega patsiente ravida, ei sõltu raskusastmest. somaatiline seisund, kuid hoolikalt hinnates selliseid tegureid nagu praeguse afektiivse episoodi tõsidus ja kestus, depressiooni ajalugu, igapäevase funktsioneerimise häired, praeguse mikrosotsiaalse toe kvaliteet, tajutav psühhotraumaatiline mõju ja stressireaktsioon. Diagnoosimiseks piisab sümptomite esinemisest >2 nädala jooksul. Depressioonisümptomid võivad iseeneslikult paraneda esimese 2–4 nädala jooksul; sel juhul piisab psühholoogilisest toest. Terapeutilise sekkumise valiku kriteeriumiks ei ole sümptomite arv, vaid igapäevase toimimise, sealhulgas majapidamis- ja hügieenitegevuse häired. Kõige olulisem abivahend võib olla patsiendi standardiseeritud enesehindamine – sõeluuringu vahendid.

Ravimite ravi valik depressiivne seisund kardioloogilises praktikas tuleks eelkõige kindlaks määrata võimaliku mõju hindamine südame-veresoonkonna süsteemi seisundile. Vältida tuleks ravimeid, mis võivad südame löögisagedust suurendada või destabiliseerida.

Vaatamata kõigile soovitustele psühhotroopsete ravimite kasutamisel somaatilises praktikas olla ettevaatlik, määravad sisearstid endiselt laialdaselt standardseid tritsüklilisi antidepressante. Selle ravimiklassi esimese põlvkonna esindajatel (näiteks amitriptüliin) on mitmeid mõjusid südame-veresoonkonna süsteemile. Kõik sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad põhjustada südame juhtivuse häireid ja nende kasutamise esimestel nädalatel avastatud ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon näib olevat eriti ohtlik eakatel patsientidel. Vastavalt töögrupp Südame arütmia supressiooni uuringus suurendas tritsükliliste antidepressantide kasutamine südamepatsientide, eelkõige südame isheemiatõvega patsientide suremuse riski (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Enamik tritsüklilisi antidepressante põhjustab südame-veresoonkonna haigustega patsientidel südame löögisageduse tõusu ja noortel patsientidel suuremat ebastabiilsust. südamerütm kui vanematel inimestel. Kõik see seab kahtluse alla nende kasutamise võimaluses kardioloogilises praktikas.

Enamikul teise põlvkonna antidepressantidest on kardiovaskulaarsüsteemile soodne toimeprofiil. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) kohta on kogutud suurim tõendusbaas nende positiivse kasutamise kohta somaatilistel patsientidel. On tõestatud, et viimased ei mõjuta otseselt südame löögisagedust, ei mõjuta vererõhku ega muuda südame juhtivust. Mitmed suuremahulised uuringud on leidnud, et SSRI-de kasutamine müokardiinfarkti põdenud patsientidel on seotud korduvate ägedate kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissageduse vähenemisega ja seega ka suremuse vähenemisega. Kui arsti arsenalis on sellised ohutud vahendid, mis võivad oluliselt parandada taastusravi kvaliteeti infarktijärgsel perioodil, on südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide depressiooni ravimiseks igati põhjust.

Kahe toimespektriga (serotoniini-noradrenergiliste) antidepressante ei ole südamepatsientide ravis uuritud, kuid nende võime järsult tõsta adrenergiliste toonust nõuab vähemalt ettevaatust.

Enamikul rahustitel, sealhulgas bensodiasepiinidel (näiteks gidasepaam, fenasepaam) ja teistel rahustavatel-uinutitel ravimitel, puudub antidepressantne toime, vaid neil on vastupidi depressogeensed omadused. Seetõttu peaks nende kasutamine olema lühiajaline, vajadusel korrigeeriv individuaalsed sümptomidärevus. Kõigil ärevuse ja depressiooni kombinatsiooni juhtudel on näidustatud SSRI antidepressantide kasutamine.

Arstide seas populaarsed madala toimevõimega neuroleptikumid (tioridasiin, sulpiriid) ei avalda antidepressantset toimet, vaid süvendavad somaatiliste patsientide algatusvõime puudumist ja asteeniat. Tioridasiini ei soovitata rahvusvaheliste ja siseriiklike standardite kohaselt esmavaliku ravimina psüühikahäiretega patsientide ravis kõrge kardiotoksilisuse – juhtivuse häirete ja intervalli järsu pikenemise ohu tõttu. Q–Tc.

Antidepressantide serotonergilise rühma puhul on probleem ravimite koostoimega, kuna need on tsütokroom P450 süsteemi teatud ensüümide selektiivsed inhibiitorid. Peaksite olema ettevaatlik nende ensüümide selliste võimsate inhibiitorite, nagu paroksetiin või fluoksetiin, määramisel kombinatsioonis varfariiniga, klassi 1C antiarütmikumidega, beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatoritega (Greenblatt D.J. et al., 1998).

Selle rühma antidepressandid, nagu estsitalopraam ja tsitalopraam, mõjutavad tsütokroomi ensüümide aktiivsust vähesel määral. Seetõttu ei ole estsitalopraami puhul praktiliselt ühtegi ravimite koostoime juhtumit kirjeldatud, mistõttu on see eelistatud valik kompleksravis.

Üldiselt hõlmab somaatiliste patsientide afektiivsete häirete ravimteraapia kahte etappi:

  • aktiivne ravi 2–4 kuud, mis võimaldab kiiresti leevendada depressiivseid sümptomeid ja taastada funktsionaalsust;
  • stabiliseeriv ravi kuni 12 kuud äsja diagnoositud depressiooniga patsientidel, mille eesmärk on säilitada funktsionaalsus ja vältida võimalikku ägenemist.

Kasutatud kirjanduse loetelu

  • Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. et al.(2001) Depressioon, südame löögisageduse varieeruvus ja äge müokardiinfarkt. Tiraaž, 104(17): 2024–2028.
  • Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al.(1993) Ventrikulaarne tahhükardia ja psühhiaatriline depressioon koronaararterite haigusega patsientidel. Olen. J. Med., 95 (1): 23–28.
  • de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et al.(2006) Müokardiinfarkti järgse depressiooni sümptomite mõõtmed ja nende seos somaatilise tervisliku seisundi ja kardiovaskulaarse prognoosiga. Olen. J Psychiatry 163(1): 138–144.
  • Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M.(1995) Depressioon ja 18-kuuline prognoos pärast müokardiinfarkti. Tiraaž, 91(4): 999–1005.
  • Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Harmatz J.S., Shader R.I.(1998) Ravimite koostoimed uuemate antidepressantidega: inimese tsütokroomide P450 roll. J. Clin. Psychiatry, 59 Suppl., 15: 19–27.
  • Lespérance F., Frasure-Smith N.(2000) Südamehaigustega patsientide depressioon: praktiline ülevaade. J. Psychosom. Res., 48 (4–5): 379–391.
  • Musselman D.L., Tomer A., ​​Manatunga A.K. et al.(1996) Liialdatud trombotsüütide reaktiivsus suure depressiooni korral. Olen. J Psychiatry, 153(10): 1313–1317.
  • Wilson A.C., Kostis J.B.(1992) Väga madala sagedusega ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse prognostiline tähtsus ägeda müokardiinfarkti ellujäänutel. BHAT-i õpperühm. Rind, 102(3): 732–736.
Artikli hinnang:
1 täht2 tärni3 tärni4 tärni5 tärni(Hinnuseid veel pole)
Laadimine...
Jaga sõpradega:
Seotud väljaanded