Hamba kõvade kudede kulumine. Suurenenud hammaste kulumise ravi. Piimahammaste hõõrdumine

6. PEATÜKK. SUURENDATUD HAMMASTE KULUMISEGA PATSIENTIDE ORTOPEEDILINE RAVI

6. PEATÜKK. SUURENDATUD HAMMASTE KULUMISEGA PATSIENTIDE ORTOPEEDILINE RAVI

6.1. MÕISTETE "FÜSIOLOOGILINE", "HIVITATUD" KUSTUTAMINE, "SUURENDATUD" KUSTUTAMINE MÄÄRATLUS. ETIOLOOGIA JA PATOGENEES. SUURENDATUD KUSTUTUSE KLIINILISTE VORMIDE KLASSIFIKATSIOON. PATOGENEETILISE ORTOPEEDILISE RAVI PÕHIMÕTTED

Emaili ja dentiini kadu nende kustutamise tagajärjel toimub kogu inimese elu jooksul. See on loomulik protsess ja see algab kohe pärast hammaste tulekut. Hammaste kõvakudede kustutamise kiirus sõltub paljudest teguritest: emaili ja dentiini kõvadus, hammaste sulgumise tüüp, mälumissurve suurus, toitumisharjumused, elustiil jne.

Loomulik (füsioloogiline) kustutamine email esineb horisontaalsel ja vertikaalsel tasapinnal. Horisontaalses tasapinnas kustutatakse lõikehammaste ja purihammaste lõikepinnad, väheneb ees- ja purihammaste tuberkulooside raskusaste. Seda võib pidada keha adaptiivseks reaktsiooniks: parodondi funktsionaalsuse langust kompenseerib hamba kliinilise krooni kõrguse vähenemine. Vertikaalse abrasioonivormi korral toimub hammaste kontaktpindade lamenemine ja selle tulemusena nende mesiaalne nihkumine ja hambakaare lühenemine. see on sama adaptiivne reaktsioon, mis vähendab kolmnurkseid tühikuid igemete tagasitõmbumise piirkonnas (atroofia). Teatud tingimustel (pehme toidu söömine, sügav lõikehambumus, hammaste liikuvus jne) võib füsioloogiline kulumine viibida ja kroonide anatoomiline kuju säilib.

Lisaks loomulikule kustutamisele on olemas suurenenud hammaste kulumine. Seda iseloomustab märkimisväärne kaotus email ja dentiin lühikese aja jooksul. Olenevalt hambumusest kustutatakse kas lõikehammaste ja purihammaste lõikepinnad, ees- ja purihammaste mugulad või kroonide suu- ja labiaalpinnad.

Suurenenud hammaste kulumine on polüetioloogiline haigus, mis on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis määratletud eraldiseisva nosoloogilise vormina (RHK-10C K03.0 järgi).

Kustutamise põhjused võivad olla:

Hammaste kõvade kudede funktsionaalne puudulikkus, mis on tingitud nende morfoloogilisest halvemusest:

Kaasasündinud (emaili ja dentinogeneesi rikkumiste tõttu ema ja lapse haiguste korral);

Pärilik (Stainton-Capdeponi sündroom);

Endogeenne olemus (neurodüstroofsed haigused, endokriinse aparatuuri talitlushäired, eriti kõrvalkilpnäärmed, ainevahetushäired mitmesugused etioloogiad);

Hammaste või hambumuse funktsionaalne oklusaalne ülekoormus, mis on tingitud:

Hambumuse defektid (antagonistlike hambapaaride arvu vähenemine);

Närimislihaste parafunktsioonid (bruksism, toiduta närimine jne);

Kahjulikud füüsikalised või keemilised tegurid (vibratsioon, füüsiline stress, happeline ja aluseline nekroos, tolmusus);

Nende tegurite koosmõju.

Võib eeldada, et termin "suurenenud hõõrdumine" ühendab dentoalveolaarsüsteemi erinevaid seisundeid, sageli ebaselge etioloogia, kuid millel on kõigile ühine patoanatoomiline tunnus: kõigi või ainult osa hammaste kõvade kudede kiire kadu.

Suurenenud hõõrdumise korral on häiritud hamba kõvade kudede struktuur: väheneb emaili prismavaheliste ruumide selgus, prismade vahelise ühenduse rikkumine ja dentiintuubulite kustutamine. Tselluloosis täheldatakse kiulist degeneratsiooni ja kivistumist. Kui asendusdentiini moodustumise protsess toimub aeglaselt, ilmneb hammaste hüperesteesia (suurenenud tundlikkus). Hüperesteesia raskusaste sõltub kõvade kudede kustutamise kiirusest, pulbi reaktsioonist ja lävest valutundlikkus Inimkeha.

Esimesel kõvakudede kaotuse astmel kustutatakse hammaste mugulad ja lõikeservad, teisel - kroonid kontaktpiirkondadeni, kolmandal - igemete tasemele.

Seal on kolm kliinilised vormid suurenenud kustutamine: vertikaalne, horisontaalne ja segatud (joon. 6-1).

Vertikaalse kuju korral koos eesmiste hammaste normaalse kattumisega täheldatakse eesmiste hammaste palataalsel pinnal abrasiooni. ülemine lõualuu ja antagonistlike hammaste labiaalne pind alalõual. Olukord muutub vastupidise kattumisega: ülemiste esihammaste labiaalpind kustutatakse ja alumiste hammaste keelepind. Horisontaalset kuju iseloomustab kroonide lühenemine piki horisontaaltasapinda: lõike- ja närimispindadele ilmuvad horisontaalsed abrasioonitahud. Kell segatud kujul suurenenud hõõrdumine areneb nii vertikaal- kui ka horisontaaltasandil.

Suurenenud kustutamist saab piirata ja levida, vastavalt eristatakse lokaliseeritud ja üldistatud kustutamisvormi. Lokaliseeritud vorm on sagedamini eesmiste hammaste piirkonnas, üldistatud (hajutatud) vorm on täheldatud kogu hambakaare ulatuses.

Sõltuvalt närimisaparaadi kompenseerivast-adaptiivsest reaktsioonist tuleks eristada 2 kõvade hambakudede suurenenud abrasiooni kliinilist vormi: kompenseerimata ja kompenseeritud. Neid vorme võib täheldada nii lokaliseeritud kui ka üldistatud hammaste suurenenud kulumise vormides.

Riis. 6-1. Suurenenud hammaste kulumise vormid: a - horisontaalne; b - vertikaalne; c - segatud

Patsientide uurimisel õige planeerimine suuõõne ettevalmistamine ja ortopeediline ravi, on vaja läbi viia:

hoolikas ajaloo kogumine;

kõigi hammaste röntgenuuring;

kõigi hammaste elektroodontdiagnostika;

Diagnostiliste mudelite uurimine;

Näo alaosa kõrguse määramine, üle 4 mm languse korral temporomandibulaarsete liigeste röntgenuuring (võimalusel tuleks teha ka näoskeleti röntgenkefalomeetriline analüüs ).

Emaili ja dentiini mikrokõvaduse erinevuse tõttu on kulunud hammastel (II ja III kulumisaste) tüüpiline kraatrilaadsete aladega kuju: kõva emaili teravad kõrgemad servad ja pehmemast dentiinist nõgus põhi.

Hammaste kõvade kudede suurenenud kustutamisega tekib patogeneetiline "nõiaring". Rikkumine anatoomilise kujuga hambad (esihammaste lõikeserva kustutamine, närimistorud külghammastel) põhjustavad vajaduse refleksi kompenseeriva tugevuse suurendamise järele lihaste kokkutõmbumine, st. närimissurve suurendamiseks, et täita tavalist toidu hammustamise või närimise funktsiooni. See omakorda toob kaasa veelgi suurema hammaste kulumise. Ring on suletud (vt joonist).

Seetõttu on ortopeediline ravi kulunud hammaste oklusaalpinna kuju taastamisega patogeneetiline teraapia.

Suurenenud abrasiooniga patsientide ortopeedilises ravis on vaja kõrvaldada põhjused ja asendada hammaste kõvade kudede kadu, katkestades nõiaringi. Võimalusel on vaja aeglustada või peatada kustutusprotsess, eemaldada hammaste suurenenud tundlikkus (kompleksse remineraliseeriva ravi kuur). Ortopeedilise ravi meetodid määratakse hammaste suurenenud kulumise vormi, hammaste kulumise astme, kaasnevate tüsistuste esinemise järgi: alalõua distaalne nihkumine, hammaste osaline kaotus, temporomandibulaarsete liigeste düsfunktsioon.

6.2. SUURENDATUD KUSTUTUSE LOKALISEERITUD VORM

Lokaliseeritud vormsuurenenud hõõrdumine haarab kinni ainult üksikud hambad või hammaste rühmad, mitte ei levi kogu hambakaare ulatuses. Sagedamini täheldatakse seda esihammastel, kuid mõnikord võib protsess ulatuda ka premolaaridesse või purihammastesse.

Lokaliseeritud kompenseerimata vormon haruldane ja seda iseloomustab üksikute hammaste kroonide kõrguse vähenemine nendevahelise vahega (interoklusaalne vahe). Alumise näo kõrgus sissepoole sel juhul ei vähene. Ortopeedilist ravi teostatakse fikseeritud või eemaldatavate proteesidega hambumusvahe sees.

Lokaliseeritud kompenseeritudvormile on iseloomulik ka üksikute hammaste kroonide kõrguse vähenemine, kuid kulumistsoonis alveolaarluu hüpertroofiast (vakantne hüpertroofia) tingitud interoklusaalse pilu puudumine. Näo alumise osa kõrgus jääb muutumatuks. Sellises olukorras on vaja läbi viia spetsiaalne ettevalmistus (alveolaarse osa rekonstrueerimine), kasutades hambumusplaate või ortopeedilisi seadmeid, luues hambumustevahelise pilu kulunud hambakudede taastamiseks. Selleks katavad kulunud hambad (tavaliselt eesmised) kihi

mass kappa, samas kui külgmised on eraldatud. Funktsionaalne koormus kulunud hammaste piirkonnas põhjustab antagonisthammaste alveolaarluu ümberstruktureerimise, luues koha proteesile.

6.3. HAMMASTE KÕVADE KODEDE SUUREMISE HÕRMISTUSE ÜLDINE KOMPENSATUD VORM

Hammaste kõvade kudede suurenenud hõõrdumise üldistatud kompenseeritud vorm väljendub hammaste vähenemises. vertikaalsed mõõtmed kõikide hammaste kroonid, kuid näo alaosa kõrgus ei muutu, kuna seda kompenseerib alveolaarprotsessi või lõualuude alveolaarosa suurenemine (vakantne hüpertroofia).

Sellel kujul olevat näo luustikku iseloomustavad:

Kõigi hammaste vertikaalsete mõõtmete vähendamine;

Alumise lõualuu asendi muutuste puudumine ja näo vertikaalsete mõõtmete säilimine;

Hambumuspinna deformatsioon ja intsisaalse kattuvuse sügavuse vähenemine;

Dentoalveolaarne pikenemine kõigi hambakroonide piirkonnas;

Interalveolaarse kauguse vähenemine;

Hambakaarte pikkuse lühendamine.

Selle patsientide rühma ravis tuleb kulunud hammaste anatoomilise kuju ja funktsiooni taastamine ning näo väljanägemine läbi viia ilma näo alumise osa kõrgust muutmata.

I kraadi kustutamisel võite piirduda kolmepunktilise kontakti loomisega vastaspoolsetele kroonidele või sisestustele. Ülesanne muutub keerulisemaks, kui hambad on kustutatud 1/2 krooni kõrgusest või rohkem. Sellised patsiendid vajavad spetsiaalset ettevalmistust, mis seisneb alveolaarluu ja müostaatilise refleksi ümberkorraldamises. Pärast optimaalse interoklusaalse vahe loomist tehakse fikseeritud või eemaldatavad proteesid. Hambakroonide hõõrdumise korral III aste pärast spetsiaalset ettevalmistust on võimalik teha mitte-eemaldatavaid konstruktsioone kännulehtedele või eemaldatavatele. Kui ülaltoodud raviplaan ei ole võimalik, eemaldatakse kulunud hammaste juured, osaliselt koos alveolaarluu väljalõikamisega; ravi viiakse läbi kahes etapis - vahetu ja kaug.

6.4. ÜLDISTATUD KOMPENSeerimata VORM

SUURENDATUD KUSTUTUS

Suurenenud hõõrdumise üldistatud kompenseerimata vormi iseloomustab hambakroonide kõrguse vähenemine koos alaosa kõrguse vähenemisega. Sel juhul puudub alveolaarse protsessi vaba hüpertroofia või see on nõrgalt väljendunud ja ei kompenseeri kroonide kõrguse vähenemist. Näo alumise osa kõrguse vähendamine viib reeglina lühenemiseni ülahuul, nasolaabiaalsete ja lõuavoltide raskusaste, suunurkade väljajätmine, mis annab näole seniilse ilme. Võimalik alalõua distaalne nihe.

Kompenseerimata üldistatud abrasiooni ravi on järgmine:

Hambakroonide anatoomilise kuju ja suuruse taastamisel;

Hammaste oklusaalse pinna taastamine;

Näo alumise osa kõrguse taastamine;

Alalõualuu asendi normaliseerimine.

Ortopeedilistest konstruktsioonidest tuleks eelistada inkrustatsioone, ühes tükis tehiskroone ja -sildu, aga ka eemaldatavaid oklusaalvoodriga konstruktsioone. Vastavalt näidustustele on võimalik valmistada metallkeraamilisi ja metallplastkonstruktsioone. Kui külghammaste piirkonnas kasutatakse vastandlikke eemaldatavaid ja mitteeemaldatavaid proteese, siis esihammaste piirkonnas on lubatud anatoomiline kuju taastada komposiitmaterjalidega. III kustutamisastme korral on vaja kunstlikule kännule kroonid teha. Juurekanalite obliteratsiooni tõttu on endodontiline ravi sageli raskendatud, mistõttu on turvatsoone arvestades võimalik kunstkännu fikseerimine parapulpaalsete tihvtide abil.

Hambumuspinna taastamisele tuleb läheneda vastutustundlikult. Modelleerimine tuleks läbi viia individuaalses artikulaatoris või individuaalsete hambumuskõverate järgi, mis on saadud alumise lõualuu liigutuste intraoraalsel registreerimisel kõva vaha oklusaalrullikutel. Kaheetapilise tehnikaga saab esimeses etapis valmistada ajutisi plastkroone ja sildu ning seejärel 1-3 kuu pärast asendada need püsivate vastu, arvestades oklusaalpinna kustutamist.

Näo alumise osa kõrguse ja alalõua asendi taastamine kompenseerimata üldistatud vormiga võib toimuda samaaegselt või järk-järgult. Temporomandibulaarse liigese ja närimislihaste haiguste puudumisel saate kohe suurendada näo alumise osa kõrgust külgmiste hammaste piirkonnas 4-6 mm võrra.

Näo alumise osa kõrguse vähendamisel 6 mm või rohkem on vajalik selle järkjärguline taastamine terapeutilistel hambumusproteesidel, et vältida patoloogilisi protsesse mälumislihastes ja temporomandibulaarses liigeses. Alumise lõualuu asendit (vajadusel) saab muuta kasutades kaldtasandid(platvormid) meditsiinilise hammustusseadme oklusaalpinnale. IN viimased aastad selleks kasutatakse edukalt vaakumtermovormimisega valmistatud periodontaalseid aluseid (joon. 6-2).

Kõik alalõualuu asendi muutused tuleb läbi viia temporomandibulaarsete liigeste röntgenkontrolli all.

6.5. ERINEVATE JUURDE AJALOOGU KIRJUTAMISE OMADUSED

HAMMASTE SUURENDAMA KULUMISE VORMID

Anamneesi kirjutamisel tuleb märkida patsiendi kaebused hammaste anatoomilise kuju muutumise kohta (horisontaalne, vertikaalne, segatud kustutamine), nende tundlikkuse suurenemine, näo välimuse muutus, funktsionaalsed muutused närimise ajal ja temporomandibulaarses liigeses. Siis peaks anamneesi kogudes kõige rohkem välja selgitama

Riis. 6-2. Suurenenud abrasiooniga hambumuse suhe: a - enne parodontaalse suukaitse paigaldamist; b - pärast periodontaalse kappa paigaldamist

tõenäolised etioloogilised tegurid (eksogeensed ja endogeensed põhjused- kõvade hambakudede funktsionaalne puudulikkus või ülekoormus, tööga seotud ohud). Välisel läbivaatusel peaks arst suuõõne uurimisel pöörama tähelepanu näo alaosa kõrguse languse tunnustele, abrasiooni kujule ja astmele (lokaliseeritud, üldistatud, kompenseeritud, kompenseerimata). ), viia läbi täiendavaid uuringuid: hambakroonide ja parodondi radioloogiline seisund, pulbi, lihaste ja temporomandibulaarliigese seisund. Erilist tähelepanu tuleks pöörata olemasolevate hambaproteeside kvaliteedi määramisele suuõõnes.

Patsiendi läbivaatus, küsitlemine, objektiivsed ja täiendavad (eri)uuringumeetodid võimaldavad sõnastada diagnoosi ja määrata raviplaani. Lisaks ortopeedilistele meetmetele võib raviplaan sisaldada terapeutilisi, kirurgilisi, ortodontilisi ja ennetavaid meetmeid. Kompleksne lähenemine ravi aitab kaasa dentoalveolaarsüsteemi toimimise soodsale prognoosile tulevikus.

TESTID

Anna õige vastuse number.

1. Kõvade hambakudede suurenenud (patoloogilist) abrasiooni nimetatakse abrasiooniks, mis:

1) ei vasta patsiendi hammustuse tüübile;

2) ei vasta patsiendi vanusele;

3) viib dentiini kokkupuuteni;

4) viib hammaste hüperesteesia ilmnemiseni;

5) toob kaasa hambumuse oklusaalpindade deformatsiooni.

2. Näo alumise osa kõrguse vähenemise puudumine koos hammaste kõvade kudede suurenenud hõõrdumise kompenseeritud vormiga on tingitud:

1) alalõua nihkumine;

2) lõualuu alveolaarosa kasv;

3) temporomandibulaarliigese elementide vahekorra muutus;

4) hammaste liikumine.

3. Eelistatav on igasuguste hammaste suurenenud kulumise vormide korral ortopeedilised konstruktsioonid:

1) joodetud;

2) tembeldatud;

3) eemaldatav;

4) fikseeritud;

5) täisvalu.

4. Kroonid on vastunäidustatud igasuguse suurenenud hammaste kulumise korral:

1) tembeldatud;

2) plastik;

3) valatud;

4) portselan;

5) metallkeraamika.

5. Kõige keerulisem ülesanne hammaste suurenenud kulumise ortopeedilises ravis, millega kaasneb näo alaosa kõrguse langus, on:

1) närimisfunktsiooni parandamine;

2) hammaste edasise kulumise vältimine;

3) alalõua peade asendi normaliseerimine liigesõõnes;

4) alaosa optimaalse kõrguse määramine.

6. Alumise näo kõrgust vähendatakse:

1) alati üldistatud suurenenud hammaste kulumisega;

2) kui esineb III astme üldistatud suurenenud hõõrdumine;

3) kui üldistatud suurenenud hammaste kulumist ei kompenseeri lõualuu alveolaarosa kasv.

Märkige kõigi õigete vastuste numbrid.

7. Hammaste kõvade kudede I astme suurenenud hõõrdumise korral kasutatakse:

1) vahelehed;

2) täidised;

3) plaatproteesid;

4) tapstruktuurid;

5) kunstkroonid;

6) kaareproteesid.

8. Hammaste kõvade kudede suurenenud hõõrdumise II ja III astme korral kasutatakse:

1) tihendid;

2) vahelehed;

3) tahked kroonid;

4) kännukroonid;

Hamba kudede kustutamine toimub igal inimesel, mis on selle tagajärg füsioloogiline funktsioon närimine. Füsioloogiline hõõrdumine avaldub eeskätt väikeste ja suurte purihammaste närimispinna künkadel, samuti piki kihva lõikeserva ja küngasid. Lisaks põhjustab hammaste füsioloogiline pind harilikult väikese ala moodustumist krooni kumerale osale külgneva hambaga kokkupuutepunktis (punktkontaktis).

Hammaste füsioloogiline abrasioon täheldatud nii ajutise kui ka püsiva oklusiooni korral. Ajutise hammustuse korral on lõikehammaste lõhkemise ajal lõikeservadel 3 nelki, mis kustutatakse 2–3 aasta vanuseks.

Sõltuvalt vanusest suureneb hammaste füsioloogilise hõõrdumise määr. Kui kuni 30. eluaastani piirdub abrasioon emaili piiridega, siis 40. eluaastaks on protsessi kaasatud ka dentiin, mis kokkupuute tõttu pigmenteerub kollane. 50. eluaastaks intensiivistub dentiini kustutamise protsess ja selle pigmentatsioon omandab pruuni värvi. 60. eluaastaks on märgata ka esihammaste olulist hõõrdumist ning 70. eluaastaks ulatub see sageli hamba krooniõõnde, s.t mõnikord on näha isegi selle äsja moodustunud tertsiaarse dentiiniga täidetud õõnsuse kontuurid. kulunud pinnal.

Koos füsioloogilise patoloogiline kustutamine, kui ühes, rühmas või kõigis hammastes esineb intensiivne kõvakudede kadu (joon. 5.11).

kliiniline pilt. Hamba kõvade kudede patoloogiline kulumine (abrasioon) on üsna tavaline ja seda täheldatakse 11,8% inimestest. Meestel täheldatakse sagedamini suurte ja väikeste purihammaste närimistorude täielikku kustutamist ja esihammaste lõikeservade osalist kulumist (62,5%). Naistel esineb seda protsessi palju harvemini (22,7%). Suurenenud hõõrdumise põhjused võivad olla hambumusseisund, hammaste väljalangemisest tingitud ülekoormus, proteeside ebaõige disain, majapidamis- ja professionaalsed kahjulikud mõjud, samuti defektsete koestruktuuride teket.

Otsese hammustuse korral hõõrutakse esihammaste külgmiste ja lõikeservade närimispinda.

Kuna närimispinna punnid vananedes kuluvad, edeneb lõikehammaste kulumine intensiivselt. Lõikekroonide pikkus väheneb ja 35–40. eluaastaks väheneb 1/3–1/2. Samal ajal moodustuvad lõikeserva asemel lõikehambadele olulised alad, mille keskel on näha dentiin. Pärast dentiini eksponeerimist on selle kustutamine intensiivsem kui emailil, mille tulemusena tekivad emaili teravad servad, mis sageli vigastavad põskede ja huulte limaskesta. Kui ravi ei toimu, edeneb kudede kustutamine kiiresti ja hambakroonid muutuvad palju lühemaks. Sellistel juhtudel on märke näo alumise kolmandiku vähenemisest, mis väljendub suunurkade voldikute tekkes. Inimestel, kelle hambumus on oluliselt vähenenud, võivad esineda muutused temporomandibulaarliigeses ning nende tagajärjel tekkida suu limaskesta põletustunne või valu, kuulmislangus ja muud alahammustuse sündroomile iseloomulikud sümptomid.

Protsessi edasise edenemisega jõuab lõikehammaste kustutamine kaeladesse. IN sellistel juhtudel läbi dentiini hambaõõs on poolläbipaistev, kuid selle avanemist ei toimu asendusdentiini ladestumise tõttu.

Sügava hammustuse korral on alumiste lõikehammaste labiaalpind kontaktis ülemise lõualuu lõikehammaste palataalse pinnaga ja need pinnad kustutatakse oluliselt.

Kudede kõige tugevamat kustutamist täheldatakse osa hammaste puudumisel. Eelkõige suurte purihammaste puudumisel, mis tavaliselt määravad hambumuse suhte, tekib intensiivne lõikehammaste ja silmahammaste abrasioon, kuna need on ülekoormatud. Lisaks ülekoormusest, hammaste nihkumisest, resorptsioonist luukoe juurte tippudes, hambavaheseinad. Sageli on hammaste kustutamise põhjuseks eemaldatavate ja mitte-eemaldatavate proteeside vale disain. Kui kasutatakse ilma kunstkroonita hamba klambri all, kustutatakse sageli email ja dentiin kaelast. Reeglina kurdavad patsiendid tugevat valu mehaaniliste ja keemiliste stiimulite tõttu.

Nagu teate, on mõne tööstusharu spetsiifilised tingimused põhjuseks kutsehaigused. Paljudes tööstusharudes täheldatakse hammaste kahjustusi ja nende sagedast kustutamist. Orgaaniliste ja eriti anorgaaniliste hapete tootmisel töötavatel töötajatel leitakse uurimisel kõigi hambarühmade enam-vähem ühtlane hõõrdumine, teravad servad puuduvad. Kohati on nähtav paljandunud tihe sile dentiin. Inimestel, kellel on pikaajaline töökogemus hapete tootmisega tegelevates ettevõtetes, kustutatakse hambad kuni kaelani. Üks esimesi märke emaili hõõrdumisest happe mõjul on valutunde tekkimine, hammaste pinna karedus. Valutunde muutmine koos valuga näitab protsessi edenemist. Toidu närimise tingimused võivad muutuda. Uurimisel selgub hambaemaili loomuliku värvuse kadu, mis on eriti selgelt näha kuivatamisel, on täheldatav emaili pinna kerge lainelisus.

Inimesed, kes töötavad tehastes, kus õhus on liiga palju mehaanilisi osakesi, kogevad samuti suuremat hammaste kulumist.

Sageli kaasneb hammaste suurenenud kulumine mitmete endokriinsed häired- kilpnäärme, kõrvalkilpnäärme, hüpofüüsi jne funktsiooni rikkumine. Kustutamise mehhanism on sel juhul tingitud kudede struktuurse resistentsuse vähenemisest. Eelkõige täheldatakse suurenenud hõõrdumist fluoroosi, marmorihaiguse, Stainton-Candeponi sündroomi, emaili ja dentiini esmase alaarengu korral.

Sest terapeutiline hambaravi, vastavalt M.I. Groshikov, kõige mugavam kliiniline ja anatoomiline klassifikatsioon, mis põhineb lokaliseerimisel ja kustutusastmel.

I klass- mugulate emaili ja hambakroonide lõikeservade kerge hõõrdumine.

II klass - kihvade mugulate, väikeste ja suurte molaaride ning lõikehammaste lõikeservade emaili hõõrdumine kokkupuutega pinnakihid dentiin.

III klass- emaili ja olulise osa dentiini kustutamine hamba krooniõõne tasemele.

Välismaal kasutatakse kõige enam Bracco klassifikatsiooni. Ta eristab 4 hõõrdumise astet: esimest iseloomustab lõikeservade ja mugulate emaili kadumine, teist tuberkullite täielik kustutamine koos dentiini eksponeerimisega kuni 1/3 krooni kõrgusest, kolmas on kroonide kõrguse edasine vähenemine kogu krooni keskmise kolmandiku kadumisega, neljas on protsessi levik kaelahamba tasemele.

Esmane kliiniline ilming Hammaste kustutamine on nende suurenenud tundlikkus temperatuuriärrituste suhtes. Protsessi süvenedes võivad liituda keemilistest ja seejärel mehaanilistest stiimulitest tingitud valud.

Enamikul patsientidest jääb pulbi tundlikkus vaatamata tugevale kustutamisastmele normaalseks või väheneb veidi. Nii osutus 58%-l hammaste kulumisega patsientidest pulbi reaktsioon elektrivoolule normaalseks, 42%-l vähenes see erinevatele tasemetele (vahemikus 7–100 μA või rohkem). Kõige sagedamini jäi hammaste elektrilise erutuvuse langus vahemikku 6–20 μA.

Ravi. Hammaste kõvade kudede kustutamise määr määrab suuresti ravi. Seega on I ja II kustutamisastme puhul ravi peamine ülesanne stabiliseerida protsess, et vältida kustutamise edasist progresseerumist. Sel eesmärgil saab antagonisthammastele, peamiselt suurtele purihambadele, teha inlaysid (eelistatavalt sulamitest), kaua aega mitteabrasiivne. Võite teha ka metallist kroone (soovitavalt sulamitest). Kui kustutamine on tingitud olulise hulga hammaste eemaldamisest, siis on vaja hambumus taastada proteesiga (vastavalt näidustustele eemaldatav või mitteeemaldatav).

Sageli kaasneb hambakudede kustutamisega hüperesteesia, mis nõuab asjakohast ravi (vt. Hamba kõvade kudede hüperesteesia).

Märkimisväärsed raviraskused tekivad III kustutamisastme korral, millega kaasneb oklusiooni kõrguse märgatav langus. Sellistel juhtudel taastatakse eelmine hambumuskõrgus fikseeritud või eemaldatavate proteesidega. Otsesteks näidustusteks on kaebused valu kohta temporomandibulaarsetes liigestes, põletustunne ja keelevalu, mis on asendimuutuse tagajärg. liigendpea liigesõõnes.

Ravi on reeglina ortopeediline, mõnikord pikaajaline, meditsiiniseadmete vahepealse tootmisega. Peamine eesmärk on luua selline hambumusasend, mis tagaks liigesepea füsioloogilise asendi liigesesoones. On oluline, et see lõualuu asend säiliks ka edaspidi.

Hambad hakkavad peaaegu kohe pärast pursemist kuluma. See on loomulik protsess, mis võimaldab kõigil süsteemidel ja organitel kohaneda pidev koormus. Tänu hammaste füsioloogilisele abrasioonile toimub kogu hambumuse töö ühtlaselt, ilma paikse ülekoormuseta ja normaalse periodontaalse aktiivsusega. Selle loomuliku protsessi tulemusena toimub kontaktide järkjärguline muutumine punktist tasapinnaliseks, muutub hammaste kaldenurk, et need kontaktid oleksid võimalikult füsioloogilised. Füsioloogiline abrasioon mõjutab ainult emaili, ei ulatu dentiinini ja paikneb hammaste kontakttasandite piirkonnas.

Piimahambad alluvad ka hõõrdumisele, samuti purihambad. Kolme-neljandaks eluaastaks kustutatakse lapsel lõikehambad ning hamba- ja purihammaste mugulad ning kuueaastaselt on lubatud emaili sügavkustutamine kuni dentiini osalise eksponeerimiseni. Piimahammaste dentiinikihi kustutamine on lubatud alates kuuendast eluaastast kuni hammaste täieliku vahetuseni, mis lõpeb keskmiselt kolmeteistkümne-neljateistkümnendaks eluaastaks. Piimahammaste suurenenud abrasiivsust diagnoositakse siis, kui on näha hambaauku või on kadunud kogu kroon, millest annab märku IV ja V abrasiooniaste.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise diagnoosimine

Kui teie kroonid kuluvad rahvastiku keskmisest kiiremini, võib see viidata hammaste suurenenud või patoloogilisele hõõrdumisele. Visiidi käigus hindab arst mitte ainult emaili seisundit, hambakudede mahu vähenemist ja dentiini ekspositsiooni, vaid kontrollib ka temporomandibulaarliigese (TMJ) talitlust, nahka, põskede ja keele limaskesta seisund, nasolaabiaalsete voldikute raskusaste, palpeerib valu korral mälumislihaseid. Arst kontrollib suu avanemise sümmeetriat ja lõualuude asendit tsentraalses oklusioonis. Lisaks uuritakse näo alumist osa ja hinnatakse selle kõrgust. Heli, mis kostub hammaste sulgemisel keskne asend. Tavaliselt peaks see heli olema selge, kõlav ja lühike ning kui see on kurt ja pikk, siis pärast enneaegset kokkupuudet toimub hammaste järkjärguline liikumine normaalsesse asendisse, samal ajal kui krigisemine viitab TMJ häiretele või närviprobleemidele. süsteem.

Hammaste ülitundlikkust peetakse sageli esimeseks märgiks hambaemaili suurenenud hõõrdumisest. Valu tugevus sõltub emaili hõrenemise kiirusest, dentiini abrasioonist, pulbi reaktsioonivõimest, sekundaarse dentiini moodustumise kiirusest, aga ka lahtiste dentiinituubulite arvust.

Hammaste kulumise põhjused

Hammaste patoloogilise hõõrdumise põhjuste hulgas on kesksel kohal esinemine inimestel halvad harjumused näiteks esemete suus hoidmine (nõelad, kirjaklambrid, toruhuulikud ja Muusikariistad), armastus seemnete, joogijookide ja kõrge happesusega toitude (tsitrusviljad, limonaadid, äädikas jne) vastu, bruksism, mis väljendub harjumuses päeval kokku suruda ja öösel jahvatada. Suurenenud hambaemaili hõõrdumine võib olla põhjustatud teatud ravimite võtmisest, maosisu tagasiheitmisega seotud seedetrakti haigustest, refluks- või sagedane oksendamine, südame-veresoonkonna, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused. Lisaks võib kõvade hambakudede patoloogilist hõõrdumist põhjustada töö iseloom: metallurgias, graniidi-, tsemenditootmises, kaevanduses jne. Hõõrdumise põhjuseks on ka halvasti tehtud ortopeedilised struktuurid ja väärahel. Sel juhul kannatab kroonide või komposiitmaterjalidega taastatud antagonisthammas.

Hammaste kulumise klassifikatsioon - astmed ja vormid

Kõige asjakohasemaks patoloogilise hammaste kulumise klassifikatsiooniks peetakse autorite A.G. Moldovanova ja L.M. Demner, kes võttis arvesse hambakudede loomulikku hõõrdumist, mis on tavaolukorras kuni 0,042 mm aastas. Reeglina jõuab see viiekümnendaks eluaastaks emaili ja haprama dentiini piirimaile ning võimaldab diagnoosida protsessi loomulikkust, kui säilib kümme närimisel interakteeruvat hambapaari. Lisaks tõsteti esile vanuse norm Hammaste kulumisel on kolm taset:

Esimene kraad täheldatud kahekümne viie kuni kolmekümne aasta vanuselt ja see vastab mugulate, aga ka lõikeservade silumisele.

Teine aste saavutatud neljakümne viie kuni viiekümne aastaga ja peegeldab emaili kulumist.

Kolmas aste , nagu eespool mainitud, avaldub viiekümnendaks eluaastaks.

Venemaa kliinilises praktikas on kõige populaarsemaks saanud Bushani klassifikatsioon. Ta eristab hammaste füsioloogilist abrasiooni (mõjutab ainult emaili), üleminekut (email + dentiin) ja patoloogilist ehk suurenenud (dentiin), samuti võtab arvesse muutusi läbinud pindu (vertikaalne, horisontaalne, segatud), haiguse levimust ( piiratud või üldistatud) ja tekkiv suurenenud hammaste tundlikkus.

Hammaste kulumise ravi

Kui teil on diagnoositud hammaste kulumine, mida peaksite tegema? Sõltuvalt konkreetse juhtumi keerukusest võib arst pakkuda hammaste abrasiooni raviks ühte kahest võimalusest: terapeutilist või ortopeedilist. Esimene on ravimite kasutamine emaili ja dentiini tugevdamiseks, samuti hammaste tundlikkuse vähendamiseks. Need on kõikvõimalikud pastad, geelid, lahused ja vahud, aga ka desensibilisaatorid ja dentiiniliimid. See hõlmab ka hammaste taastamist, mis seisneb hambapinna taastamises komposiitmaterjalidega.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise ortopeedilises ravis valib arst proteesid: kroonid, sillad, eemaldatavad ja mitteeemaldatavad proteesid, mis reguleerivad hammustuse kõrgust ja peatavad haiguse progresseerumise. Eriti oluline on valida õiged proteesid, millel on suurenenud hõõrdumine, mis on tingitud purihammaste ja eespurihammaste puudumisest reas. Sarnased juhtumid viia selleni, et kogu hambumus muudab asendit, lõikehambad ja silmahambad kustutatakse, kannatab temporomandibulaarne liiges, täheldatakse kuulmislangust. Õigesti reprodutseeritud proteesid aitavad säilitada hambumust ja takistavad sellega kaasnevate tüsistuste teket.

Suukaitsed hõõrdunud hammaste jaoks

Haiguse olulise progresseerumise korral on vaja enne püsikroonide paigaldamist taastada hammustuskõrgus, vastasel juhul ei ole ravi efektiivne ja proteesid tuleb lühikese aja pärast taastada. Tavaliselt kolm kuud kestva kohanemisperioodi jooksul harjuvad uue hambumuskõrgusega kõik närimisega seotud koed: lihased, parodont, temporomandibulaarliiges. Bruksismiga hammaste marrastusest korgi valmistamine on meetod, mis aeglustab oluliselt hävimisprotsessi.

Hammaste kulumine on protsess, millele alluvad kõik inimesed. Kui aga hõõrdumine muutub liigseks, peaksite kindlasti konsulteerima arstiga, kuna selle haiguse tagajärjed ei too kaasa mitte ainult esteetilisi probleeme. Vale töö lihased põhjustab temporomandibulaarse liigese nihestust, mis võib põhjustada peavalu, kuulmislangust ja nägemise kaotust. Ja suutmatus toitu kvalitatiivselt närida on täis seedetrakti haigusi. Seetõttu ärge jätke regulaarset tähelepanuta ennetavad uuringud pöörduge hambaarsti poole, eriti kui teie sugulased on kogenud hammaste suurenenud abrasiooni protsessi.

DONETSK RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL. M. GORKI

ORTOPEEDILINE HAMBARAVI OSAKOND

ABSTRAKTNE

Teema: “Kõvade hambakudede liigne abrasioon (patoloogiline abrasioon). Etioloogia, patogenees. kliinilised vormid. Diagnostika. Klassifikatsioon. Ortopeediline ravi.»

Töö tegi 5. kursuse üliõpilane

3 hambaarstiteaduskonna rühma

DonNMU neid. M. Gorki

Lyalka E.V.

DONETSK 2014

Sissejuhatus

Hammaste patoloogiline abrasioon on suhteliselt kiiresti progresseeruv protsess, millega kaasnevad mitmed morfoloogilised, esteetilised ja funktsionaalsed häired. Seda iseloomustab kõigi või ainult üksikute hammaste emaili või emaili ja dentiini liigne kadu. Hammaste patoloogilise hõõrdumise kõige tõsisem tüsistus on TMJ düsfunktsioon, mis lisaks valule ja muudele liigese talitlushäiretele väljendub sageli tugeva, kurnava valuna näos, peas, kaelas, kaelas, õlgades, tinnitusena, kuulmislangusena, sekretsioonihäiretena.

Hammaste patoloogiline abrasioon esineb keskealistel inimestel, ulatudes kõige sagedamini (35%) 40-50-aastastel ja meestel sagedamini kui naistel.

Viimastel aastatel on kõvade hambakudede patoloogilise abrasiooni ravis tehtud mõningaid edusamme, kuid paljud etioloogia, patogeneesi ja ravi küsimused on endiselt ebapiisavalt uuritud ja vastuolulised.

Hammaste kõvade kudede patoloogilise hõõrdumise klassifikatsioon

Bracco klassifikatsioon.

Bracco klassifikatsioon on kõige levinum. Ta eristab 4 kustutamisastet:

1. Lõikeservade ja konaruste emaili kustutamine.

2. Kübarate täielik kustutamine kuni 1/3 krooni kõrgusest koos dentiini paljastamisega.

3. Krooni kõrguse vähendamine 2/3-ni.

4. Protsessi jaotus hambakaela tasemele.

Klassifikatsioon A.L. Grozovski.

A.L. Grozovsky (1946) tuvastab 3 suurenenud hammaste kulumise kliinilist vormi:

1. Horisontaalne

2. Vertikaalne

3. Segatud

Klassifikatsioon V.Yu. Kurland.

V.Yu.Kurlyandsky (1962) eristab patoloogilise protsessi käigus:

Lokaliseeritud

üldistatud

Klassifikatsioon M.G. Bushan.

Üks kõige täielikumalt peegeldab hammaste kulumise kliinilist pilti M.G. pakutud klassifikatsioon. Bushan (1979). See hõlmab erinevaid funktsionaalse ja morfoloogilise iseloomuga kliinilisi aspekte: arengustaadium, sügavus, ulatus, kahjustuse tasand ja funktsionaalsed häired.

Hammaste kahjustuse sügavus:

I aste - dentiini täielik paljastamine ja lühenemine, mitte jõudmine ekvaatorini (1/3 hambakrooni pikkusest);

II aste - lühendamine 1/3 kuni 2/3 krooni pikkusest;

III aste - hambakrooni lühendamine 2/3 või rohkem

Arengu etapp:

I (füsioloogiline) - emaili sees;

II (üleminekuline) - emaili ja osaliselt dentiini sees;

III (suurenenud) - dentiini sees

Kahjustatud lennuk:

I - horisontaalne;

II - vertikaalne;

III - segatud

Kahjustuse pikkus:

I - piiratud (lokaliseeritud);

II – üldistatud

Klassifikatsioon A.G. Moldovanova, L.M. Demner.

Kõige kaasaegsemaks jäävhammaste suurenenud ja füsioloogilise abrasiooni klassifikatsiooniks võib pidada A. G. Moldovanovi, L. M. Demneri (1979) pakutud klassifikatsiooni. Pikaajalised kliinilised uuringud ja vaatlused on näidanud, et füsioloogilise abrasiooni optimaalse kulgemise korral on hammaste kõvade kudede loomulik kaotus aastas 0,034–0,042 mm. Samuti on uuringud näidanud, et 50-aastastel ja vanematel on abrasioon email-dentiini piiri sees säilinud hambumusega, mille puhul on vähemalt 10 paari antagonistlikke hambaid, loomulik protsess.

1. I vorm - lõikehammaste hammaste abrasioon ja purihammaste ja premolaaride mugulate silumine (kuni 25-30 aastat).

2. II vorm - emaili piires hõõrdumine (kuni 45-50 aastat).

3. III vorm - abrasioon emaili-dentiini piiri sees ja osaliselt dentiin (50 a ja vanemad).

Hammaste kõvade kudede suurenenud hõõrdumise klassifikatsioon hõlmab kõvade kudede lokaalset ja üldist suurenenud hõõrdumist:

1. I aste - emaili, osaliselt dentiini ümberjaotuses.

2. II aste - peamise dentiini ümberjaotumisel (ilma hambaauku poolläbipaistvuseta).

3. III aste - asendusdentiini piires (hambaõõne poolläbipaistvusega).

4. IV aste - kogu hambakrooni abrasioon.

Hõõrdumise vormid: horisontaalne, vertikaalne, lihvitud, mustriline, astmeline, rakuline, segatud.

Klassifikatsioon A.G. Moldovanova.

Uurimistöö tulemusena pakkus A.G.Moldovanov (1992) välja piimahammaste (ajutiste) hammaste suurenenud ja füsioloogilise abrasiooni klassifikatsiooni.

Ajutiste (piima)hammaste kõvade kudede füsioloogiline abrasioon:

1. 3-4. eluaastaks on lõikehammaste hambad ning purihammaste ja purihammaste mugulad kulunud (I vorm).

2. 6. eluaastaks - abrasioon emailikihi sees, kuni emaili-dentiini piiri avanemiseni (II vorm).

3. Üle 6 aasta - abrasioon hammaste dentiinikihi sees enne jäävhammastega asendamist (III vorm).

Ajutiste (piima)hammaste kõvade kudede suurenenud hõõrdumine:

1. Hambaõõne läbipaistvus (IV vorm).

2. Kogu hambakrooni hõõrdumine (V vorm).

Etioloogia ja patogenees

Hammaste patoloogilise hõõrdumise tekkimine on seotud erinevate etioloogiliste tegurite, aga ka nende erinevate kombinatsioonidega. Tinglikult on võimalik eristada 3 hammaste patoloogilise hõõrdumise põhjuste rühma:

hammaste kõvade kudede funktsionaalne puudulikkus;

Liigne abrasiivne toime hammaste kõvadele kudedele;

hammaste funktsionaalne ülekoormus;

Hammaste kõvade kudede funktsionaalne puudulikkus.

See puudus võib olla tingitud endogeensetest ja eksogeensetest teguritest. Endogeensete tegurite hulka kuuluvad kaasasündinud või omandatud patoloogilised protsessid inimkehas, mis häirivad hambakudede moodustumist, mineraliseerumist ja elutähtsat aktiivsust.

Selle põhjuseks võib olla kõvade hambakudede kaasasündinud funktsionaalne puudulikkus patoloogilised muutused ektodermaalsed rakulised moodustised (emaili alaväärsus) või patoloogilised muutused mesodermaalsetes rakulistes moodustistes (dentiini alaväärsus) või nende kombinatsioon. Samas võib sellist arenguhäiret täheldada mõne üldsomaatiliste pärilike haiguste puhul: marmortõbi (kaasasündinud difuusne osteoskleroos või peaaegu kogu luustiku osteoporoos); Porak-Durant, Froliku sündroomid (kaasasündinud osteogenesis imperfecta) ja Lobsteini sündroom (hiline osteogenesis imperfecta). See pärilike kahjustuste rühm peaks hõlmama Capdeponi düsplaasiat.

Marmorhaiguse korral täheldatakse hammaste arengu hilinemist, nende hilist purskumist ja muutusi struktuuris koos kõvade kudede väljendunud funktsionaalse puudulikkusega. Hammaste juured on vähearenenud, juurekanalid reeglina kustutatud. Odontogeensed põletikulised protsessid erinevad kulgemise raskusastme poolest ja muutuvad sageli osteomüeliidiks.

Froliku ja Lobshteini sündroomi korral on hambad normaalse suurusega ja korrapärase kujuga. Hammaste kroonide värvus on iseloomulik hallist pruunini suure läbipaistvusega. Erinevate hammaste värvumise määr samal patsiendil on erinev. Kustutus on rohkem väljendunud lõikehammastel ja esimestel purihammastel. Selle patoloogia hammaste dentiin ei ole piisavalt mineraliseerunud, emaili-dentiini ristmik näeb välja nagu sirgjoon, mis näitab selle ebapiisavat tugevust.

Sama pilti võib täheldada ka Capdeponi sündroomi puhul. Hambad normaalväärtused ja kujuga, kuid muutunud värviga, ühe patsiendi erinevatel hammastel erinev. Enamasti on värv vesihall, mõnikord pärlmutterläikega. Varsti pärast hammaste tulekut on email lõhenenud ja paljastunud dentiin kulub madala kareduse tõttu kiiresti ära. Dentiini häiritud mineraliseerumine viib selle mikrokõvaduse vähenemiseni võrreldes normiga ligi 1,5 korda. Hambaõõs ja juurekanalid on kustutatud. Kulunud hammaste pulbi elektriline erutuvus väheneb järsult. Mõjutatud hambad reageerivad nõrgalt keemilistele, mehaanilistele ja temperatuuri stiimulitele. Hambaõõne ja juurekanalite kustutamine selle düsplaasiaga algab isegi hammaste moodustumise protsessis ega ole kompenseeriv reaktsioon patoloogilisele hõõrdumisele. Juurepealsete piirkonnas täheldatakse sageli luukoe vähenemist. Erinevalt hammaste funktsionaalsest puudulikkusest Froliku ja Lobshteini sündroomide korral on Capdeponi düsplaasia päritud püsiva domineeriva tunnusena.

Hammaste patoloogilise kulumise omandatud etioloogilised endogeensed tegurid peaksid hõlmama suurt hulka endokrinopaatiaid, mille puhul on häiritud mineraalide, peamiselt fosfori-kaltsiumi ja valkude metabolism.

Eesosa hüpofüüsi hüpofunktsioon, millega kaasneb somatotroopse hormooni puudulikkus, pärsib valgumaatriksi moodustumist mesenhüümi elementides (dentiin, pulp). Sama toime on hüpofüüsi gonadotroopse hormooni puudulikkusega. Hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni rikkumine põhjustab valkude katabolismi ja demineraliseerumise aktiveerimist.

Patoloogilised muutused kõvad koed kilpnäärme funktsiooni rikkuvaid hambaid seostatakse peamiselt türokaltsitoniini hüposekretsiooniga. Sel juhul on häiritud kaltsiumi üleminek verest hamba kudedesse, st muutub hambapulbi plastiline mineraliseeriv funktsioon.

Hammaste kõvakudede häireid täheldatakse kõige enam, kui kõrvalkilpnäärmete funktsioon muutub. Paratüroidhormoon stimuleerib osteoklaste, mis sisaldavad proteolüütilisi ensüüme (happefosfataasi), mis aitavad kaasa kõvade hambakudede valgumaatriksi hävitamisele. Sel juhul erituvad kaltsium ja fosfor lahustuvate soolade - tsitraadi ja piimhappe kaltsiumi - kujul. Ensüümide laktaatdehüdrogenaasi ja isotsitraatdehüdrogenaasi aktiivsuse puudumise tõttu osteoblastides hilineb süsivesikute metabolism piim- ja piimhappe moodustumise staadiumis. sidrunhape. Selle tulemusena tekivad hästi lahustuvad kaltsiumisoolad, mille leostumine toob kaasa kõvade hambakudede funktsionaalse väärtuse olulise languse.

Eriti olulised hammaste kõvade kudede funktsionaalse puudulikkuse korral, mis põhjustab patoloogilist hõõrdumist, on neurodüstroofsed häired. Kesknärvisüsteemi (KNS) erinevate osade ärritus katses põhjustas katseloomadel hambaemaili ja dentiini suurenenud hõõrdumist.

Hammaste kõvakudede funktsionaalse puudulikkuse eksogeensetele teguritele tuleks omistada eelkõige toitumispuudulikkus. Toitumisalane puudujääk (mineraalide puudus, toodete valgupuudus, tasakaalustamata toitumine) häirivad inimorganismis ainevahetusprotsesse ja eelkõige kõvade hambakudede mineraliseerumist.

Kõvade hambakudede funktsionaalset puudulikkust ebapiisava mineralisatsiooni tõttu võib põhjustada kaltsiumi imendumise aeglustumine soolestikus koos D-vitamiini vaegusega, rasvade vaegus või liig toidus, koliit, tugev kõhulahtisus. Need tegurid on kõige olulisemad hammaste tekke ja puhkemise ajal.

Hammaste kõvade kudede keemiline kahjustus esineb keemiatööstuses ja on kutsehaigus. Achilleuse gastriidiga patsientidel, kes võtavad vesinikkloriidhapet suukaudselt, esineb ka hammaste kõvade kudede happenekroosi. Patsientidel tekib juba happenekroosi algstaadiumis hammastes tuimus ja valulikkus. Temperatuuri ja keemiliste stiimulite mõjul võib esineda valu, samuti spontaanset valu. Mõnikord kurdavad patsiendid hammaste kinnijäämise tunnet. Asendusdentiini ladestumisega, düstroofiliste ja nekrootiliste muutustega kahjustatud hammaste pulbis muutuvad need aistingud tuhmiks või kaovad. Happenekroos mõjutab tavaliselt eesmisi hambaid. Lõikeservade piirkonna email kaob, selle aluseks olev dentiin osaleb hävitamise protsessis. Mõjutatud hammaste kroonid, mis kustutatakse ja hävivad, lühenevad ja muutuvad järk-järgult kiilukujuliseks.

Kiirgusnekroosil on füüsikaliste tegurite hulgas eriline koht. Selle põhjuseks on kiiritusravi saavate patsientide arvu suurenemine pea- ja kaelapiirkonna onkoloogiliste haiguste kompleksravis. Sel juhul peetakse primaarseks tselluloosi kiirguskahjustust, mis väljendub mikrotsirkulatsiooni rikkumises koos prekapillaarides, kapillaarides ja veenulites esinevate väljendunud rohkusega, subodontoblastilise kihi perivaskulaarsete hemorraagiatega. Odontoblastides täheldatakse vakuolaarset düstroofiat, üksikute odontoblastide nekroosi. Lisaks difuussele skleroosile ja kivistumisele täheldatakse erineva suuruse ja lokalisatsiooniga hammaste teket. Kõikides dentiini ja tsemendi piirkondades leidub demineraliseerumisnähtusi ja hävimiskohti. Suurimaid muutusi hammaste kudedes täheldatakse ajavahemikul 12. kuni 24. kuu pärast pea- ja kaelapiirkonna kasvajate kiiritusravi. Viljaliha oluliste hävitavate kahjustuste tagajärjel on muutused kõvades kudedes pöördumatud.

Liigne abrasiivne toime hammaste kõvadele kudedele.

S. M. Remizovi pikaajalised vaatlused erineva disainiga hambaharjade, hambapulbri ja hambapastade abrasiivse toime kohta näitasid veenvalt, et hügieeni- ja hambahooldustoodete ebaõige, irratsionaalne kasutamine võib muutuda ravi- ja profülaktilisest ainest tohutuks hävitavaks teguriks, mis viib patoloogilise hõõrdumiseni. hammastest. Tavaliselt on emaili (390 kgf/mm2) ja dentiini (80 kgf/mm2) mikrokõvaduses märkimisväärne erinevus. Seetõttu viib emailikihi kadumine hammaste pöördumatu kulumiseni dentiini oluliselt väiksema kõvaduse tõttu.

Tugevat abrasiivset mõju hammaste kõvadele kudedele avaldab ka tööstuslik tolm suure tolmusisaldusega ettevõtetes (kaevandus, valukoda). Söekaevanduse töötajatel esineb hammaste märkimisväärne patoloogiline hõõrdumine.

Viimasel ajal on seoses portselan- ja metallkeraamiliste proteeside laialdase kasutuselevõtuga ortopeedilises hambaravis sagenenud hammaste patoloogilise hõõrdumise juhtumid, mille põhjuseks on portselani ja keraamika halvasti glasuuritud pinna liigne abrasiivne toime.

Hammaste patoloogiline hõõrdumine võib olla närimise iseärasuste tagajärg, mille puhul kõik hambad või ainult osa hammastest kogevad liigset funktsionaalset koormust. Sellistel juhtudel võib aja jooksul ülemäärane funktsionaalne koormus põhjustada kahte tüüpi tüsistusi: tugiaparaat hambad - periodontium või hammaste kõvadest kudedest - hammaste patoloogiline hõõrdumine, mis sageli esineb kõvade kudede funktsionaalse puudulikkuse taustal, kuigi seda võib täheldada ka hammastel normaalne struktuur ning emaili ja dentiini mineraliseerumine. Hammaste ülekoormus võib olla fokaalne või üldine. Hammaste fokaalse funktsionaalse ülekoormuse üheks põhjuseks on oklusiooni patoloogia. Patoloogia esinemisel närimise ajal oklusiooni erinevates faasides teatud rühmad hambad kogevad liigset stressi ja selle tulemusena tekib hammaste patoloogiline hõõrdumine. Näitena võib tuua ülemise rea eesmiste hammaste palataalse pinna ja alalõua lõikehammaste vestibulaarse pinna marrastuse sügava blokeeriva hambumusega patsientidel. ühine põhjusüksikute hammaste patoloogiline abrasioon on anomaalia hamba asendis või kujus, mis põhjustab selle hamba superkontakti tekkimist töötamise ajal.

Hammustuse tüüp võib samuti süvendada hammaste patoloogilise hõõrdumise teket. Nii et otsese hammustuse korral kulgevad kõvade kudede kustutamise protsessid palju kiiremini kui muud tüüpi hammustuste korral.

Osaline adentia (esmane või sekundaarne), eriti närimishammaste piirkonnas, põhjustab ülejäänud hammaste funktsionaalset ülekoormust. Närimishammaste kahepoolse kaotuse korral kogevad esihambad mitte ainult liigset, vaid ka ebatavalist funktsionaalset koormust. Samal ajal täheldatakse ülejäänud antagonistlike hammaste patoloogilist hõõrdumist.

Viia liigse funktsionaalse koormuse ja meditsiinilised vead hammaste defektide proteesimisel: hammaste mitmekordse kokkupuute puudumine igat tüüpi oklusiooni kõigis faasides põhjustab hambarea ülekoormust ja nende hõõrdumist. Sageli täheldatakse üksikute hammaste kustutamist, mis on komposiitmaterjalidest omase tugeva abrasiivse toime tõttu vastandlik hammastele, millel on komposiitmaterjalidest väljaulatuvad täidised.

Hammaste üldistatud patoloogilise abrasiooni üheks põhjuseks peetakse bruksomaaniat ehk bruksismi – teadvuseta (tavaliselt öist) lõualuude kokku surumist või alalõua harjumuspäraseid automaatseid liigutusi, millega kaasneb hammaste krigistamine. Bruksismi täheldatakse nii lastel kui ka täiskasvanutel. Bruksismi põhjuseid ei mõisteta hästi. Arvatakse, et bruksism on neurootilise sündroomi ilming, seda täheldatakse ka liigse närvipinge korral. Bruksism viitab parafunktsioonidele, see tähendab väärastunud funktsioonide rühmale.

Hammaste funktsionaalne ülekoormus.

Tüüpiline hammaste patoloogilise kulumise korral funktsionaalse ülekoormuse korral (üle 80%) on tsemendikoe paksuse kompenseeriv suurenemine - hüpertsementoos. Sel juhul toimub tsemendi kihistumine ebaühtlaselt, suurim on märgitud juure ülaosas.

Funktsionaalsest ülekoormusest tingitud hammaste patoloogilise abrasiooniga parodondi muutused seisnevad parodondi vahe ebaühtlases laiuses igemeservast juuretipuni. Periodontaalse lõhe laienemine toimub rohkem emakakaela osas ja juuretipus ning sõltub otseselt funktsionaalse ülekoormuse astmest. Juure keskmises kolmandikus on periodontaalne lõhe tavaliselt kitsendatud. Sageli vastusena liigsele funktsionaalsele koormusele kulunud hammaste parodondis, krooniline põletik granuloomide ja tsüstogranuloomide moodustumisega, mida tuleb selliste patsientide uurimisel ja raviplaani valimisel arvestada. Hammaste patoloogiline abrasioon toob kaasa krooniosa kuju muutumise, mis omakorda aitab kaasa hamba ja parodondi funktsionaalse koormuse suuna muutumisele. Samal ajal tekivad viimases kokkusurumise ja venitamise tsoonid, mis toob tingimata kaasa iseloomulikud patoloogilised muutused periodontsiumis.

Seega funktsionaalsest ülekoormusest tuleneva hammaste patoloogilise abrasiooniga tekib nõiaring: funktsionaalne ülekoormus toob kaasa hammaste patoloogilise abrasiooni, kroonide kuju muutumise, mis omakorda muudab toidu närimiseks vajalikku funktsionaalset koormust, suurendades seda, ning see. veelgi enam aitab kaasa hammaste kõvade kudede ja parodondi hävimisele, süvendades patoloogilist hõõrdumist. Seetõttu tuleks kulunud hammaste normaalse kuju taastamiseks mõeldud ortopeedilist ravi pidada mitte sümptomaatiliseks, vaid patogeneetiliseks.

Kliinilised ilmingud

Hammaste patoloogilise hõõrdumise kliiniline pilt sõltub patsiendi vanusest, organismi reaktsioonivõimest, hambumuse tüübist, hambumuse suurusest ja topograafiast, patoloogilise protsessi raskusastmest ning on seetõttu väga mitmekesine. Sellest hoolimata on võimalik tuvastada selle patoloogia ühiseid tunnuseid. On iseloomulik, et hammaste emaili ja dentiini suurenenud hõõrdumise protsessiga ei kaasne nende pehmenemist.

Kõige rohkem tüüpilised omadused hammaste patoloogiline hõõrdumine hõlmab nende anatoomilise kuju rikkumist (abrasioonist tingitud), dentiini hüperesteesiat, hambumuskõrguse vähenemist, näo alumise kolmandiku lühenemist, mälumislihaste funktsiooni halvenemist, rasketel juhtudel - valu temporomandibulaarse liigese düsfunktsioon. Kuid need märgid ei esine alati korraga ja on selgelt väljendatud – kõik sõltub hammaste kulumise tüübist.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise korral rikutakse esteetilisi standardeid eelkõige hammaste anatoomilise kuju muutumise tõttu. Tulevikus, patoloogilise protsessi progresseerumisel ja hammaste olulisel lühenemisel, muutuvad närimis- ja foneetilised funktsioonid. Lisaks täheldatakse mõnel patsiendil isegi patoloogilise hammaste kulumise algstaadiumis kahjustatud hammaste hüperesteesiat, mis häirib kuumade, külmade, magusate või hapude toitude söömist.

Patoloogiline protsess võib mõjutada ühe või mõlema lõualuu hambaid, ühel või mõlemal küljel. Praktikas on juhtumeid erineval määralühe või mõlema lõualuu hammaste kahjustus. Kahjustuse olemus ja tasapind võivad olla identsed, kuid võivad erineda. Kõik see määrab hammaste patoloogilise kulumise kliinilise pildi mitmekesisuse, mis ühe või mõlema lõualuu osalise adentia korral muutub palju keerulisemaks.

Närimislihaste talitlushäired väljenduvad valuna nende kokkutõmbumise ajal. Nende kasvatamine bioelektriline aktiivsus, ja seda märgitakse ka füsioloogilise puhkuse faasis, ilmnevad asünkroonsed kokkutõmbed, piirkondlik vereringe parodondis on häiritud. Neid sümptomeid täheldatakse peamiselt hammaste kõvade kudede väljendunud patoloogilise hõõrdumise korral ja ainult dekompenseeritud vormis, kui näo alumine kolmandik on lühenenud. Patsientidel, kellel on kompenseeritud hõõrdumise vorm, millega kaasneb lõualuude alveolaarse protsessi hüpertroofia, selliseid häireid ei esine.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise diagnoosimine

Hammaste patoloogilise abrasiooni nii mitmekesise kliinilise pildi õigeks diagnoosimiseks ja optimaalse raviplaani valimiseks on vaja patsiente hoolikalt uurida, et selgitada välja patoloogilise hambaabrasiooni ja kaasnevate haiguste etioloogilised tegurid. Uuring tuleb täielikult läbi viia traditsioonilise skeemi kohaselt:

patsiendi küsitlemine, kaebuste, eluloo ja haigusloo uurimine;

visuaalne kontroll;

suuõõne organite uurimine; närimislihaste, temporomandibulaarse liigese jne palpatsioon;

temporomandibulaarse liigese auskultatsioon;

abimeetodid: diagnostiliste mudelite uurimine, hammaste sihtradiograafia, hammaste ja lõualuude panoraamradiograafia, EDI, tomograafia, elektromüograafia ja mälumislihaste elektromüotonomeetria.

Patsiendi näo välise läbivaatuse käigus märgitakse näo konfiguratsioon, proportsionaalsus ja sümmeetria. Näo alumise osa kõrgus määratakse füsioloogilise puhkeseisundis ja tsentraalses oklusioonis. Uurige hoolikalt hammaste kõvade kudede seisundit, tehes kindlaks kulumise olemuse, ulatuse, astme. Kaasuva patoloogia ja tüsistuste tuvastamiseks pöörake piisavalt tähelepanu suu limaskesta ja periodontaalsete hammaste seisundile. Närimislihaste palpatsioon näitab valulikkust, aistingute asümmeetriat, lihaste turset, nende hüpertoonilisust ja viitab parafunktsioonide esinemisele patsiendil. Tulevikus on diagnoosi selgitamiseks vaja läbi viia täiendavad uuringud: närimislihaste elektromüograafia ja elektromüotonomeetria, võimaliku bruksismi osas konsulteerida neuroloogiga, hoolikalt küsida patsiendilt ja tema lähedastelt unenäos võimaliku hammaste krigistamise kohta. See on vajalik tüsistuste ennetamiseks ja sellise patsientide kontingendi optimaalse kompleksravi valimiseks.

Temporomandibulaarse liigese piirkonna palpatsioonil ja ka selle piirkonna auskultatsioonil ilmneb patoloogia, mida sageli leitakse patoloogilise hammaste kulumise korral, eriti üldistatud või lokaliseeritud kujul, mis on komplitseeritud osalise adentiaga. Nendel juhtudel on vajalik diagnostiliste mudelite hoolikas analüüs ja röntgenuuring; eesmised ja lateraalsed tomogrammid suletud lõualuudega ja füsioloogilises puhkeolekus. Elektroodontodiagnostika (EOD) on kohustuslik diagnostiline uuring hammaste patoloogilise kulumise, eriti II ja III astme, samuti fikseeritud proteeside disaini valimisel. Sageli kaasneb hammaste patoloogilise hõõrdumisega asümptomaatiline pulbi surm. Asendusdentiini ladestumise, pulbikambri osalise või täieliku kustutamise tulemusena väheneb pulbi elektriline erutuvus. Hammaste 1. astme patoloogilise hõõrdumise korral, millega kaasneb kõvade kudede hüperesteesia, ei võimalda EDI tavaliselt normist kõrvalekaldeid tuvastada.

Lisaks EDI-le on radiograafia (sihitav ja panoraam) kohustuslik diagnostiline meetod, mis võimaldab teil määrata pulpakambri suurust ja topograafiat, topograafiat, juurekanalite hävitamise suunda ja astet, hüpertsementoosi raskust, tselluloosi olemasolu. tsüstid, kulunud hammaste granuloomid, mida sageli leitakse hammaste funktsionaalse ülekoormuse korral. Sellel kõigel on kahtlemata suur tähtsus õige raviplaani valikul.

Diagnostiliste mudelite hoolikas uurimine aitab kaasa hammaste patoloogilise abrasiooniga patsientide õigele diagnoosimisele ja ravi planeerimisele, samuti ravi kulgu ja tulemuste kontrollile. Diagnostilistel mudelitel täpsustatakse hammaste patoloogilise hõõrdumise tüüp, kuju ja aste, hambumuse seisund ning nende analüüsimisel artikulaatoris hammaste hambumussuhete olemus ja hambumus igat tüüpi hammaste erinevates faasides. täpsustatakse oklusiooni, mis on eriti oluline temporomandibulaarliigese kaasuva patoloogia diagnoosimisel ja raviplaani valikul.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise ravi

Kulunud hammaste anatoomilise kuju taastamine sõltub kahjustuse astmest, tüübist ja vormist. Hammaste anatoomilise kuju taastamiseks 1. astme hammaste patoloogilise abrasiooniga saab kasutada inlaysid, täidiseid (peamiselt esihammastel), kunstkroone; II aste - inlayd, kunstkroonid, hambumuskattega klambriga proteesid; III aste - kännukroonid, oklusaaljootmisega stantsitud korgid.

Kustutamine on hammaste kõvade kudede kadumise protsess. Hammaste kustutamine toimub nii ajutise kui ka püsiva hammustuse korral; nii hambumuspinnad kui ka proksimaalsed pinnad; nii väikesel kui suurel kiirusel. Sõltuvalt sellise protsessi tõsidusest eristatakse kõigepealt füsioloogilist ja patoloogilist hõõrdumist.

Hammaste füsioloogiline kulumine

Hammaste füsioloogiline abrasioon on oma olemuselt adaptiivne ja tekib antagonistide hammaste regulaarse kokkupuute tulemusena. Protsess algab hetkest, mil hambad hambumussuhtesse sisenevad ja olles aeglane, jätkub kogu elu. Kohanemismoment seisneb selles, et hambad kohanduvad alalõualuu erinevate liigutustega, muutes selle liigutused sujuvaks, vähendades parodondi koormust ja parandades hambumuse terviklikkust.

Antagoniseerivate hammaste kokkupuutepunktide mõjul üksteisele tekivad nendes kohtades alad, mis suurendavad hammaste kontakt- (või närimis-) pinda, hõlbustavad nende hammaste libisemist, vähendavad alalõua liikumisulatust ja vähendada temporomandibulaarse liigese koormust.

Parodondi funktsioonid inimese elukäiguga järk-järgult vähenevad. Selle põhjuseks on parodondi neurovaskulaarse komponendi troofiliste võimete vähenemine, mis põhjustab alveolaarluu järkjärgulist atroofiat, kiudude elastsuse vähenemist ning luusisese ja -välise osa suhte muutumist. hambast. Aukus olev hammas on hoob ja mida suurem on selle luuväline osa, seda tugevama mõju see hammas parodondi kudedele edasi annab. Arvestades parodondi luuosa järkjärgulist kahanemist, peaks protsess aastatega süvenema ka inimesel, kellel ei esine parodondi patoloogilisi muutusi. Kuid seda tavaliselt ei juhtu. Ja seda ei teki seetõttu, et hammaste kõvade kudede füsioloogiline kustutamine vähendab hamba ekstraosseaalse osa kõrgust. Tänu sellele püsib hamba intra- ja ekstraossaalsete osade suhe konstantsena ning parodondi koormus on vanusele adekvaatne.

Lisaks hambumuspindadele on loomuliku hõõrdumise all ka hammaste proksimaalsed pinnad. Interdentaalsed papillid läbivad ka atroofiat ja nende kõrguse vähenemist aja jooksul. Kuid hammaste punktkontakti ülemineku tõttu tasapinnalisele, selle koha pindala suurenemisele ja selle alaserva lähenemisele igemele ei teki hammaste vahele tühimikke ja kummi. See võimaldab kehal piisavat isepuhastust läbi viia. suuõõne ja hoiab loomulik välimus hambad. Samuti suurendab kontaktpinna suurenemine hambumuse stabiilsust ning selle lühenemist kompenseerib hammaste mediaalne nihe.

Seega võime teha põhjendatud järelduse, et füsioloogiline kustutamine on vastastikku sõltuv inimeste terviseseisundist, asendamatu vara inimese närimisaparaat, mis aitab kaasa selle funktsionaalse ja morfoloogilise terviklikkuse säilimisele.

Hammaste patoloogiline kulumine

Hammaste patoloogiline abrasioon või, nagu seda nimetatakse, suurenenud abrasioon, ilmneb siis, kui hammaste abrasioon toimub vastavalt füsioloogilisest abrasioonist erinevale stsenaariumile. Patoloogilise hõõrdumise korral lakkab protsess olema aeglane, hõõrduvad muud hammaste pinnad ning lisaks emailile osaleb abrasioonis dentiin ja vastavalt ka hambapulp. Väga sageli kaasneb patoloogilise hõõrdumisega patsiendi ebamugavustunne ja vastavate kaebuste ilmnemine, mida loomulikus protsessis peaaegu kunagi ei esine.

Sel hetkel, kui hõõrdumine läheb dekompenseeritud olekusse, väheneb näo alumise kolmandiku kõrgus järk-järgult. Selle protsessiga kaasnevad düstroofsed häired temporomandibulaarses liigeses, valu ilmnemine selles ja närimislihastes ning närimisfunktsiooni vähenemine. Väliselt väljendub see nasolaabiaalsete ja lõuavoltide raskusastmes, näo alumise kolmandiku vähenemises, lõua pikenemises ning inimene omandab nn seniilse näoilme.

Lisaks toimub alalõua segunemise tõttu ülespoole selle nihkumine ka tahapoole. Sel juhul kannatab ka hingamisfunktsioon. Orofarünksi maht väheneb lõualuu distaalse nihke tõttu ja vastavalt ka läbimisvõime vajalik mahtõhku. Inimene hakkab refleksiivselt kummardama, düstroofsed häired tekivad selgroos ja vastavalt eelkõige inimese luu-lihas- ja närvisüsteemis, aga ka seede-, hingamis-, kardiovaskulaarses jt.

Kõrval erinevad hinnangud, närimisaparaadi funktsioonide ja seisukorra rikkumise ning ülalkirjeldatud muutuste tõttu võib inimese oodatav eluiga väheneda 15 aasta võrra või kauem. Selle taustal muutub suitsetamine kahjutuks meelelahutuseks.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise põhjused

Hammaste patoloogilise hõõrdumise põhjused on väga mitmekesised. Neid kõiki saab ühendada järgmistesse rühmadesse.

1. Hammaste kõvade kudede funktsionaalne alaväärsus emaili ja dentiini kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete omaduste vähenemise tõttu. Sel juhul võib protsess olla järgmine:

• Pärilik (nt Capdepon-Stentoni sündroom);
• Kaasasündinud (amelo- ja dentinogeneesi rikkumised);
• Omandatud (erineva etioloogiaga ainevahetushäired, samuti endokriinsete, veresoonte, närvi- ja muude süsteemide talitlushäired)

Hammaste kulumiskindlus sõltub hamba kõvade kudede lupjumise protsessidest pre- ja posteruptiivsel perioodil. Mineralisatsiooniprotsessides on juhtiv roll organismi neurohumoraalsel regulatsioonil. Eriti oluline on kaltsiumi ja kaaliumi tasakaalu eest organismis vastutavate kõrvalkilpnäärmete töö kasulikkus.

Capdepon-Stentoni sündroom

Amelo- ja dentinogeneesi häired

1. Hammaste funktsionaalne ülekoormus mis võib tekkida, kui:

• Hammaste osaline kaotus;
• Parafunktsioonid (nt bruksism);
• erineva päritoluga hüpertoonilised närimislihased;
• Krooniline hambatrauma;
• väära sulgumine;

Patoloogia võib olla põhjustatud või süvenenud juhtudel, kui esineb defekte hambumuses ja mälumislihaste parafunktsioonis. Puuduvad hambad panevad oma funktsioonid ülejäänud hammastele ja vastavalt ka nende parodondile, põhjustades selle funktsionaalset ülekoormust. Tänu sellele vähenevad hamba tugiaparaadi kohanemisvõimed, mis ei suuda kompenseerida näo alumise kolmandiku kõrguse vähenemist. Patoloogilise hõõrdumise korral toimub sekundaarse tsemendi ladestumine hambajuure pinnale, alveoolide ümberstruktureerimine luukoes ja periodontaalse lõhe deformatsioon.

Koos sellega võivad pikkuse langusega kaasneda närimislihaste parafunktsioonid, mis väljenduvad bruksismi, hüpertoonilisuse jne kujul. Kõrguse vähendamine toob kindlasti kaasa degeneratiivsed muutused temporomandibulaarliigeses. Kuna need protsessid on omavahel seotud, tekib nn nõiaring, kui iga selle element teravdab teist ja kogu protsessi tervikuna. Sel juhul muutub põhjuslike seoste loomine ning ennetus- ja raviplaanide koostamine väga keeruliseks.

1. Tööalased ohud võib tekkida tootmisel hapete, leeliste ja muude ainete vabanemisega, teatud ravimite võtmisega jne. Näiteks happed vähendavad emaili ja dentiini kvaliteediomadusi ning peentolm on kõige levinum abrasiivne aine, mis koos piisava hambaravi süsteem muutub agressiivseks, kiirendades füsioloogilise kustutamise protsesse.

Suurenenud hõõrdumist võivad põhjustada ka iatrogeensed tegurid, näiteks mõnede keraamiliste masside kõrge kõvadus proteesimisel ja restauratsioonide ebakvaliteetne poleerimine. Isegi juhtudel, kui materjalide kõvadus ei ületa hambakudede kõvadust, on nende agressiivne pind võrreldamatu emaili ja veelgi enam hamba dentiini vastupidavusega.

Hammaste patoloogilise hõõrdumise klassifikatsioon

Kui eristada füsioloogiline protsess Patoloogilisest arstini pole sageli raske, siis on patoloogilise hõõrdumise ilmingud väga mitmekesised ja vajavad klassifitseerimist ja täpsustamist igal üksikjuhul. Seetõttu on hammaste patoloogilise hõõrdumise klassifikatsioon järgmine:

1. Lava järgi(M.R. Bushan):

• Füsioloogiline - emaili sees;
• Üleminek - emaili sees koos dentiini osalise kaasamisega;
• Patoloogiline - dentiini sees.

Füsioloogiline abrasioon toimub alati dentiini sees, kuid sees noor vanus ainult emaili tõhustatud kustutamine koos etioloogiline tegur saab diagnoosida arst. Dentiini kustutamine on tunnusmärk patoloogiline kulumine. Dentiini kaasamine võib põhjustada ülitundlikkus ja pulbipoolsed muutused, nagu asendusdentiini ladestused, juurekanalite valendiku ahenemine kuni kanalite obstruktsioonini ja pulbi atroofia ning kaltsifikatsioonide (hammaste) teke hambaõõnde.

1. Kraadi järgi(M.R. Bushan):

• I - kulumine 1/3 hambakrooni pikkusest;
• II - kulumine 2/3 hambakrooni pikkusest;
• III - hambakrooni kulumine rohkem kui 2/3 võrra.

Muude parodondi haigust soodustavate tegurite puudumisel kaasnevad patoloogilise abrasiooniga harva muutused hamba tugiaparaadis. Selle põhjuseks on hamba ekstraosseaalse osa vähenemine ja kangi pikkuse vähenemine, mis vähendab parodondi koormust, kui koormus on hammastel.

1. Kuju järgi(A.L. Grozovski):

• horisontaalne;
• vertikaalne;
• Segatud.

Horisontaalse hõõrdumise vormi korral toimub hammaste kõvade kudede vähenemine horisontaaltasapinnas koos horisontaalsete abrasioonitahkude moodustumisega. Kõige sagedamini toimub protsess nii alumises kui ka ülemises lõualuus. Vertikaalne hõõrdumise tüüp on kõige iseloomulikum ja ilmsem esirühm hambad: ülemiste esihammaste palataalsel pinnal ja antagonistide labiaalpinnal, mis on määratud hambumussuhetega. Kuid näiteks lõualuude ja hammaste eellassuhte korral on ülemiste esihammaste kulumisnähud täheldatavad antagonistide labiaal- ja keelepoolelt.

Suurenenud hammaste kulumise vormid: a - horisontaalne; b - vertikaalne; c - segatud

1. Hüvitise määra järgi(E.I. Gavrilov):

• Kompenseeritud - ilma näo alumise kolmandiku kõrgust vähendamata;
• Dekompenseeritud - näo alumise kolmandiku kõrguse vähenemisega;

Dentoalveolaarsüsteemil on suhteliselt kõrged kompensatsioonivõimed. Pärast hamba kõvade kudede kaotust toimub lõualuude alveolaarsete protsesside ümberstruktureerimine ja hambad nihkuvad defekti või hambumussuhete puudumise piirkonda. Niinimetatud dento-alvelaarne pikenemine ehk Popov-Godoni fenomen. Sõltuvalt sellise ümberkorraldamise astmest eristatakse hammaste patoloogiline kulumine kompenseerituks, kui hammaste nihkumine takistab näo alumise kolmandiku kõrguse vähenemist, ja dekompenseeritud, kui kompenseerivad muudatused ei suuda defekti täielikult kõrvaldada. või puuduvad täielikult.

1. Pikkuse järgi(V. Yu. Kurlyandsky):

• Lokaliseeritud - üksikute hammaste või hammaste rühma suurenenud hõõrdumine;
• Üldistatud.

Lokaliseeritud hõõrdumist täheldatakse sagedamini esihambuses, näiteks sügava hammustuse korral. Seda tüüpi hõõrdumist kompenseerib keha ka lokaalselt alveolaarprotsessi lokaalse hüpertroofia tõttu. Sel juhul jäävad närimishammastele langevad näo alumise kolmandiku kõrguse tugipunktid puutumata, rikkumata hambumussuhet ja temporomandibulaarliigese elementide asendit.

Protsessi üldistatud vormis püütakse kinni kõigi hammaste kroonid, millega rikutakse hambumuskõrgust. Sel juhul sõltub hüvitise määr organismi individuaalsetest omadustest.

Artikli kirjutas N.A. Sokolov. Palun ärge unustage materjali kopeerimisel märkida linki praegusele lehele.

Hammaste kulumine värskendatud: 25. veebruaril 2018: Valeria Zelinskaja