Регулиране на системното кръвно налягане. Но какво да кажем за ситуацията от физиологична гледна точка? Методи и уреди за измерване на артериалното налягане

Кръвно налягане. Физиология.

страница от

Кръвно налягане- кръвно налягане върху стените на кръвоносните съдове и камерите на сърцето; най-важният енергиен параметър на кръвоносната система, осигуряващ непрекъснатост на кръвния поток в кръвоносните съдове, дифузия на газове и филтриране на разтвори на съставките на кръвната плазма през капилярните мембрани в тъканта (метаболизъм), както и в бъбречните гломерули (образуване на урина) .

В съответствие с анатомо-физиологичното деление на сърдечно-съдовата система Прави се разлика между интракардиално, артериално, капилярно и венозно кръвно налягане, измерено в милиметри вода (във вените) или милиметри живак (в други съдове и в сърцето). Препоръчва се, съгласно Международната система от единици (SI), изразяването на стойностите на ефективност в паскали (1 mmHg ул. = 133,3 татко) В медицинска практикане се използва. В артериалните съдове, където K. d., както в сърцето, варира значително в зависимост от фазата сърдечен цикъл, разграничават систолното и диастоличното (в края на диастолата) кръвно налягане, както и пулсовата амплитуда на колебанията (разликата между стойностите на систоличното и диастоличното кръвно налягане) или пулсовото кръвно налягане. Средната стойност на промените за целия сърдечен цикъл, която определя Средната скоросткръвният поток в съдовете се нарича средно хемодинамично налягане.

Измерването на K.D. е един от най-широко използваните допълнителни методи преглед на пациента , защото, първо, откриването на промени в кръвното налягане е важно при диагностицирането на много заболявания на сърдечно-съдовата система и различни патологични състояния; второ, изразеното повишаване или понижаване на кръвното налягане само по себе си може да бъде причина за тежки хемодинамични нарушения, които застрашават живота на пациента. Най-често срещаното измерване на кръвното налягане е в системното кръвообращение. В болнични условия, ако е необходимо, измервайте налягането в лакътната или други периферни вени; V специализирани отделис диагностична целК. често се измерва в кухините на сърцето, аортата, в белодробния ствол и понякога в съдовете на порталната система. За да се оценят някои важни параметри на системната хемодинамика, в някои случаи е необходимо да се измери централното венозно налягане - налягането в горната и долната празна вена.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кръвното налягане се характеризира със силата, с която кръвта действа върху стените на кръвоносните съдове перпендикулярно на тяхната повърхност. Стойността на K. d този моментотразява нивото на потенциална механична енергия в съдовото легло, което при спад на налягането може да се трансформира в кинетичната енергия на кръвния поток в съдовете или в работата, изразходвана за филтриране на разтвори през капилярни мембрани. Тъй като енергията се изразходва за поддържане на тези процеси, ефективността намалява.

Едно от най-важните условия за образуването на кръвоносни съдове в кръвоносните съдове е тяхното пълнене с кръв в обем, съизмерим с капацитета на съдовата кухина. Еластичните стени на кръвоносните съдове осигуряват еластична устойчивост на тяхното разтягане от обема на изпомпваната кръв, което обикновено зависи от степента на напрежение на гладката мускулатура, т.е. съдов тонус. В изолирана съдова камера силите на еластично напрежение на стените й генерират сили в кръвта, които ги балансират - налягане. Колкото по-висок е тонусът на стените на камерата, толкова по-малък е нейният капацитет и толкова по-високо е кръвното налягане, при постоянен обем на кръвта, съдържаща се в камерата, и при постоянен съдов тонус, толкова по-голям е кръвният обем, изпомпван в камерата, толкова по-висок кръвното налягане. При реални условия на кръвообращението зависимостта на кръвното налягане от обема на кръвта, съдържаща се в съдовете (обема на циркулиращата кръв), е по-малко ясна, отколкото в условията на изолиран съд, но се проявява в случай на патологични промени в маса на циркулиращата кръв, например рязък спад на кръвното налягане по време на масивна кръвозагуба или намаляване на обема на плазмата поради дехидратация. К. д. пада по подобен начин. при патологично увеличениекапацитет на съдовото легло, например поради остра системна венозна хипотония.

Основният енергиен източник за изпомпване на кръвта и създаване на кръвно налягане в сърдечно-съдовата система е работата на сърцето като помпа за налягане. Спомагателна роля при образуването на кръвното налягане играе външната компресия на кръвоносните съдове (главно капиляри и вени) чрез свиване на скелетните мускули, периодични вълнообразни контракции на вените, както и ефектът на гравитацията (теглото на кръвта), което особено засяга стойността на кръвното налягане във вените.

^ Интракардиално налягане в кухините на предсърдията и вентрикулите на сърцето варира значително във фазите на систола и диастола, а в тънкостенните предсърдия също значително зависи от колебанията в интраторакалното налягане по време на фазите на дишане, понякога приемайки отрицателни стойности в фазата на вдишване. В началото на диастола, когато миокардът е отпуснат, камерите на сърцето се пълнят с кръв при минимално налягане в тях, близко до нулата. По време на предсърдната систола се наблюдава леко повишаване на налягането в тях и във вентрикулите на сърцето. Налягането в дясното предсърдие обикновено не надвишава 2-3 mmHg ул., се приема като така нареченото флебостатично ниво, по отношение на което се оценява стойността на Kd във вените и другите съдове на системното кръвообращение.

По време на вентрикуларна систола, когато сърдечните клапи са затворени, почти цялата енергия на свиване на вентрикуларните мускули се изразходва за обемно компресиране на кръвта, съдържаща се в тях, генерирайки реактивно напрежение в нея под формата на налягане. Интравентрикуларното налягане нараства, докато в лявата камера превиши налягането в аортата, а в дясната - налягането в белодробния ствол, поради което клапите на тези съдове се отварят и кръвта се изхвърля от камерите, в края на което започва диастола и K D. във вентрикулите рязко спада.

^ Артериално налягане се образува поради енергията на систола на вентрикулите по време на периода на изтласкване на кръвта от тях, когато всяка камера и артериите на съответния кръг на кръвообращението се превръщат в една камера, а компресията на кръвта от стените на вентрикулите се простират до кръвта в артериалните стволове и частта от кръвта, изхвърлена в артериите, придобива кинетична енергия, равна на половин продукт от масата на тази част на квадрата на скоростта на изтласкване. Съответно енергията, предавана на артериалната кръв по време на периода на изтласкване, има същата големи стойности, толкова по-голям е ударният обем на сърцето и толкова по-висока е скоростта на изтласкване, в зависимост от величината и скоростта на нарастване на интравентрикуларното налягане, т.е. върху силата на камерната контракция. Резкият, подобен на удар поток на кръв от вентрикулите на сърцето причинява локално разтягане на стените на аортата и белодробния ствол и генерира ударна вълна под налягане, чието разпространение, с движението на локално разтягане на стената по протежение на дължина на артерията, предизвиква образуването на артериална пулс ; графичното показване на последното под формата на сфигмограма или плетизмограма също съответства на показването на динамиката на кръвното налягане в съда според фазите на сърдечния цикъл.

Основната причина за трансформирането на по-голямата част от енергията на сърдечния дебит в артериално налягане, а не в кинетична енергия на потока, е съпротивлението на кръвния поток в съдовете (колкото по-голямо, толкова по-малък е луменът им, толкова по-голяма е дължината им и колкото по-висок е вискозитетът на кръвта), образувани главно в периферията на артериалното легло, в малки артерии и артериоли, наречени съпротивителни съдове или съпротивителни съдове. Запушването на кръвотока на нивото на тези съдове създава инхибиране на потока в артериите, проксимални до тях и условия за компресия на кръвта по време на периода на изтласкване на нейния систоличен обем от вентрикулите. Колкото по-високо е периферното съпротивление, толкова по-голяма част от енергията на сърдечния дебит се трансформира в систолно увеличение на кръвното налягане, определящо стойността на пулсовото налягане (частично енергията се трансформира в топлина от триенето на кръвта по стените на кръвоносните съдове) . Ролята на периферното съпротивление на кръвния поток при формирането на кръвното налягане е ясно илюстрирана от разликите в кръвното налягане в системното и белодробното кръвообращение. В последния, който има по-късо и по-широко съдово легло, съпротивлението на кръвния поток е много по-малко, отколкото в системното кръвообращение, следователно при равни скорости на изтласкване на същите систолни обеми кръв от лявата и дясната камера налягането в белодробния ствол е приблизително 6 пъти по-малко, отколкото в аортата.

Систолното кръвно налягане е сумата от пулсовото и диастолното налягане. Неговата истинска стойност, наречена латерално систолично кръвно налягане, може да бъде измерена с помощта на манометрична тръба, поставена в лумена на артерията перпендикулярно на оста на кръвния поток. Ако внезапно спрете кръвния поток в артерията, като я притиснете напълно дистално от манометричната тръба (или позиционирате лумена на тръбата срещу кръвния поток), тогава систоличното кръвно налягане незабавно се повишава поради кинетичната енергия на кръвния поток. Тази по-висока стойност на кръвното налягане се нарича крайно, или максимално, или пълно, систолно кръвно налягане, т.к тя е еквивалентна на почти общата енергия на кръвта по време на систола. Както страничното, така и максималното систолично кръвно налягане в артериите на човешките крайници могат да бъдат измерени безкръвно с помощта на артериална тахоосцилография според Савицки. При измерване на кръвното налягане според Коротков се определят стойностите на максималното систолично кръвно налягане. Нормалната му стойност в покой е 100-140 mmHg ул., страничното систолно кръвно налягане обикновено е 5-15 ммпод максимума. Истинската стойност на пулсовото кръвно налягане се определя като разликата между страничното систолно и диастолично налягане.

Диастолното кръвно налягане се формира поради еластичността на стените на артериалните стволове и техните големи разклонения, които заедно образуват разтегливи артериални камери, наречени компресионни камери (аортоартериална камера в системното кръвообращение и белодробният ствол с неговите големи разклонения в белодробното кръвообращение ). В система от твърди тръби, спирането на изпомпването на кръв в тях, както се случва в диастола след затваряне на аортната и белодробната клапа, би довело до бързо изчезване на налягането, което се появява по време на систола. В реалната съдова система енергията на систолното повишаване на кръвното налягане се натрупва до голяма степен под формата на еластично напрежение на опънатите еластични стени на артериалните камери. Колкото по-високо е периферното съпротивление на кръвния поток, толкова по-дълго тези еластични сили осигуряват обемна компресия на кръвта в артериалните камери, поддържайки К. д., чиято стойност, тъй като кръвта изтича в капилярите и стените на аортата и колапс на белодробния ствол, постепенно намалява към края на диастола (колкото по-голяма, толкова по-дълга е диастолата). Обикновено диастоличното кръвно налягане в артериите на системното кръвообращение е 60-90 mmHg ул. При нормален или повишен сърдечен дебит (минутен обем на кръвообращението), увеличаване на сърдечната честота (кратка диастола) или значително увеличаване на периферното съпротивление на кръвния поток причинява повишаване на диастолното кръвно налягане, тъй като равенството на изтичането на кръв от артериите и притока на кръв в тях от сърцето се постига с по-голямо разтягане и следователно по-голямо еластично напрежение върху стените на артериалните камери в края на диастола. Ако еластичността на артериалните стволове и големи артериисе губи (например, когато атеросклероза ), тогава диастоличното кръвно налягане намалява, т.к част от енергията на сърдечния дебит, обикновено натрупана от опънатите стени на артериалните камери, се изразходва за допълнително повишаване на систоличното кръвно налягане (с увеличаване на честотата на пулса) и ускоряване на кръвния поток в артериите по време на периода на изтласкване.

Средната хемодинамика, или средната, K. d средна стойностот всички негови променливи стойности за сърдечния цикъл, определени като съотношението на площта под кривата на промените на налягането към продължителността на цикъла. В артериите на крайниците средното кръвно налягане може да се определи доста точно с помощта на тахоосцилография. Обикновено то е 85-100 mmHg ул., приближавайки се до стойността на диастоличното кръвно налягане, толкова по-голяма е, колкото по-дълга е диастолата. Средното кръвно налягане няма колебания на пулса и може да се променя само в интервала от няколко сърдечни цикъла, поради което е най-стабилният показател за енергия на кръвта, чиито стойности се определят почти само от стойностите на минутния обем на кръвоснабдяването и общото периферно съпротивление на кръвния поток.

В артериолите, които предлагат най-голямо съпротивление на кръвния поток, значителна част от общата енергия на артериалната кръв се изразходва за преодоляването му; колебания на пулса K. d. в тях са изгладени, средната K. d. е намалена приблизително 2 пъти.

^ Капилярно налягане зависи от налягането в артериолите. Стените на капилярите нямат тонус; общият лумен на капилярното легло се определя от броя на отворените капиляри, което зависи от функцията на прекапилярните сфинктери и стойността на К. д. в прекапилярите. Капилярите се отварят и остават отворени само при положително трансмурално налягане - разликата между налягането вътре в капиляра и налягането на тъканта, притискащо капиляра отвън. Зависимостта на броя на отворените капиляри от KD в прекапилярите осигурява своеобразна саморегулация на постоянството на KD на капилярите. , и следователно колкото повече пада артериалният сегмент на капилярното русло. Благодарение на този механизъм средната ефективност в капилярите е относително стабилна; върху артериалните сегменти на капилярите на системното кръвообращение е 30-50 mmHg ул., а на венозните сегменти, поради разхода на енергия за преодоляване на съпротивлението по дължината на капиляра и филтрация, намалява до 25-15 mmHg ул. Големината на венозното налягане оказва значително влияние върху капилярното кръвно налягане и неговата динамика по протежение на капиляра.

^ Венозно налягане в посткапилярния сегмент се различава малко от налягането във венозната част на капилярите, но спада значително по венозното легло, достигайки стойност в централните вени, близка до налягането в атриума. В периферните вени, разположени на нивото на дясното предсърдие. K. d. обикновено рядко надвишава 120 мм вода ул., което е съизмеримо с налягането на кръвния стълб във вените долните крайницис вертикално положение на тялото. Участието на гравитационния фактор във формирането на венозно налягане е най-малко, когато тялото е в хоризонтално положение. При тези условия кръвното налягане в периферните вени се формира главно поради енергията на притока на кръв в тях от капилярите и зависи от съпротивлението на изтичането на кръв от вените (обикновено, главно от интраторакалното и интраатриалното налягане) и в по-малка степен върху тонуса на вените, който определя техния капацитет за кръв при дадено налягане и съответно скоростта на венозно връщане на кръвта към сърцето. Патологичният растеж на венозната К. в повечето случаи се дължи на нарушение на изтичането на кръв от тях.

Сравнително тънката стена и голямата повърхност на вените създават предпоставки за изразено влияние върху промените във венозното кръвно налягане във външното налягане, свързано с контракция на скелетните мускули, както и атмосферното (във вените на кожата), интраторакалното (особено в централните вени) ) и интраабдоминална (в системата портална вена) налягане. Във всички вени кръвното налягане варира в зависимост от фазите на дихателния цикъл, като в повечето от тях намалява при вдишване и се повишава при издишване. При пациенти с бронхиална обструкция тези флуктуации се откриват визуално при изследване на вените на шията, които се издуват рязко по време на фазата на издишване и напълно се свиват по време на вдишване. Пулсовите колебания на кръвното налягане в повечето части на венозното легло са слабо изразени, като се предават главно от пулсациите на артериите, разположени до вените (импулсните колебания на кръвното налягане в дясното предсърдие могат да се предават на централните и близките вени, което се отразява във венозния пулс ). Изключение прави порталната вена, в която кръвното налягане може да има колебания на пулса, което се обяснява с появата по време на сърдечната систола на така наречената хидравлична клапа за преминаване на кръвта през нея към черния дроб (поради систолното увеличение на кръвно налягане в басейна на чернодробната артерия) и последващо (по време на сърдечна диастола) чрез изтласкване на кръв от порталната вена към черния дроб.

^ Значение кръвно наляганеза функционирането на тялото се обуславя от особената роля на механичната енергия за функциите на кръвта като универсален посредник в метаболизма и енергията в организма, както и между организма и околната среда. Отделни порции механична енергия, генерирана от сърцето само по време на систола, се преобразуват в кръвното налягане в стабилен източник на енергия за транспортната функция на кръвта, газовата дифузия и филтрационните процеси в капилярното легло, което е активно по време на диастолата на сърце, осигуряване на непрекъснатостта на метаболизма и енергията в организма и взаимното регулиране на функциите на различни органи и системи чрез хуморални фактори, пренасяни в циркулиращата кръв.

Кинетичната енергия е само малка част от общата енергия, предавана на кръвта от работата на сърцето. Основният източник на енергия за движение на кръвта е разликата в налягането между началния и крайния сегмент на съдовото легло. В системното кръвообращение такъв спад или общ градиент на налягането съответства на разликата в стойностите на средното кръвно налягане в аортата и във вената кава, което обикновено е почти равно на стойността на средното кръвно налягане налягане. Средната обемна скорост на кръвния поток, изразена например чрез минутния обем на кръвообращението, е правопропорционална на общия градиент на налягането, т.е. на практика стойността на средното кръвно налягане и е обратно пропорционална на стойността на общото периферно съпротивление на кръвния поток. Тази зависимост е в основата на изчисляването на стойността на общото периферно съпротивление като отношение на средното кръвно налягане към минутния обем на кръвообращението. С други думи, колкото по-високо е средното кръвно налягане при постоянно съпротивление, толкова по-голям е кръвният поток в съдовете и толкова по-голяма маса от вещества, обменени в тъканите (пренос на маса), се транспортира за единица време с кръв през капилярното легло. Въпреки това, при физиологични условия, увеличаване на минутния обем на кръвообращението, необходимо за интензифициране на тъканното дишане и метаболизма, напр. физическа дейност, както и рационалното му намаляване за условията на покой, се постига главно чрез динамиката на периферното съпротивление на кръвния поток и по такъв начин, че стойността на средното кръвно налягане да не е подложена на значителни колебания. Относителното стабилизиране на средното кръвно налягане в аортоартериалната камера с помощта на специални механизми за неговото регулиране създава възможност за динамични промени в разпределението на кръвния поток между органите според техните нужди само чрез локални промени в съпротивлението на кръвния поток.

Увеличаването или намаляването на масовия обмен на вещества върху капилярните мембрани се постига чрез промени в обема на капилярния кръвен поток и площта на мембраната, които зависят от налягането, главно поради промени в броя на отворените капиляри. В същото време, благодарение на механизма на саморегулация на капилярното кръвно налягане във всеки отделен капиляр, то се поддържа на нивото, необходимо за оптимален режиммасов трансфер по цялата дължина на капиляра, като се има предвид важността на осигуряването на строго определена степен на намаляване на K. d.

Във всяка част на капиляра преносът на маса върху мембраната директно зависи от стойността на ефективността в тази конкретна част. За дифузията на газове, например кислород, стойността на ефективността се определя от факта, че дифузията възниква поради разликата в парциалното налягане (напрежение) на даден газ от двете страни на мембраната и това е част от общо налягане в системата (в кръвта - част от ефективността) , пропорционално на обемната концентрация на даден газ. Филтриране на разтвори различни веществапрез мембраната се осигурява от филтрационно налягане - разликата между трансмуралното налягане в капиляра и онкотичното налягане на кръвната плазма, което е около 30 на артериалния сегмент на капиляра mmHg ул. Тъй като в този сегмент трансмуралното налягане е по-високо от онкотичното налягане, водните разтвори на веществата се филтрират през мембраната от плазмата в междуклетъчното пространство. Поради филтрирането на водата концентрацията на протеини в плазмата на капилярната кръв се увеличава и онкотичното налягане се увеличава, достигайки трансмуралното налягане в средната част на капиляра (филтрационното налягане намалява до нула). Във венозния сегмент, поради спадане на налягането по дължината на капиляра, трансмуралното налягане става по-ниско от онкотичното налягане (филтрационното налягане става отрицателно), така че водните разтвори се филтрират от междуклетъчното пространство в плазмата, намалявайки нейното онкотично налягане до първоначалните стойности. По този начин степента на спадане на кръвното налягане по дължината на капиляра определя съотношението на зоните на филтриране на разтвори през мембраната от плазмата в междуклетъчното пространство и обратно, като по този начин влияе върху баланса на водния обмен между кръвта и тъканите. В случай на патологично повишаване на венозното кръвно налягане, филтрирането на течност от кръвта в артериалната част на капиляра надвишава връщането на течност в кръвта във венозния сегмент, което води до задържане на течности в междуклетъчното пространство, развитие оток .

Характеристики на структурата на гломерулните капиляри бъбрек осигуряват високо ниво на K. d и положително филтрационно налягане в капилярните бримки на гломерула, което допринася за висока скорост на образуване на екстракапилярен ултрафилтрат - първична урина. Изразената зависимост на уринарната функция на бъбреците от кръвното налягане в артериолите и капилярите на гломерулите обяснява особеното физиологична ролябъбречните фактори в регулирането на кръвното налягане в артериите са по-важни в кръвообращението.

^ Механизми за регулиране на кръвното налягане . К. се осигурява стабилност в тялото функционални системи , поддържане на оптимално ниво на кръвното налягане за тъканния метаболизъм. Основен принцип в дейността на функционалните системи е принципът на саморегулацията, благодарение на който здраво тяловсякакви епизодични колебания в кръвното налягане, причинени от физически или емоционални фактори, спират след определено време и кръвното налягане се връща към първоначалното си ниво. Механизмите на саморегулиране на кръвното налягане в организма предполагат възможността за динамично образуване на противоположни крайно въздействиена K. d. промени в хемодинамиката, наречени пресорни и депресорни реакции, както и наличието на система обратна връзка. Пресорните реакции, водещи до повишаване на кръвното налягане, се характеризират с увеличаване на минутния обем на кръвообращението (поради увеличаване на систоличния обем или повишена сърдечна честота с постоянен систолен обем), повишаване на периферното съпротивление в резултат на вазоконстрикция и повишаване на вискозитета на кръвта, увеличаване на обема на циркулиращата кръв и др. Реакциите на депресия, насочени към понижаване на кръвното налягане, се характеризират с намаляване на минутния и систоличния обем, намаляване на периферното хемодинамично съпротивление поради разширяване на артериолите и намаляване на вискозитет на кръвта. Уникална форма на регулиране на кръвното налягане е преразпределението на регионалния кръвен поток, при което се постига повишаване на кръвното налягане и обемната скорост на кръвта в жизненоважни органи (сърце, мозък) чрез краткотрайно намаляване на тези показатели в други органи, които са по-малко значими за съществуването на тялото.

Регулирането на К. се осъществява чрез комплекс от сложни взаимодействащи нервни и хуморални влияния върху съдовия тонус и сърдечната дейност. Контролът на пресорните и депресорните реакции е свързан с активността на булбарните вазомоторни центрове, контролирани от хипоталамусните, лимбично-ретикуларните структури и мозъчната кора, и се осъществява чрез промени в активността на парасимпатиковата и симпатикови нервирегулиране на съдовия тонус, дейността на сърцето, бъбреците и ендокринните жлези, хормоните на които участват в регулирането на кръвното налягане най-висока стойностимат ACTH и вазопресин на хипофизната жлеза, адреналин и хормони на надбъбречната кора, както и хормони на щитовидната жлеза и половите жлези. Хуморалната връзка в регулацията на кръвното налягане също е представена от ренин-ангиотензиновата система, чиято активност зависи от кръвоснабдяването и бъбречната функция, простагландини и редица други вазоактивни вещества от различен произход (алдостерон, кинини, вазоактивни интестинални пептид, хистамин, серотонин и др.). Бързата регулация на кръвното налягане, необходима, например, при промени в позицията на тялото, нивото на физически или емоционален стрес, се осъществява главно от динамиката на активността на симпатиковите нерви и потока на адреналин в кръвта от надбъбречните жлези . Адреналинът и норепинефринът, отделени в краищата на симпатиковите нерви, възбуждат -адренергичните рецептори на кръвоносните съдове, повишавайки тонуса на артериите и вените, и -адренергичните рецептори на сърцето, повишавайки сърдечен дебит, т.е. определят развитието на пресорната реакция.

Механизмът за обратна връзка, който определя промените в степента на активност на вазомоторните центрове, противоположни на отклоненията в стойността на Kd в съдовете, се осигурява от функцията на барорецепторите в сърдечно-съдовата система, от които барорецепторите на синокаротидната зона и бъбречните артерии. са от най-голямо значение. С повишаване на кръвното налягане се възбуждат барорецепторите на рефлексогенните зони, засилват се депресорните ефекти върху вазомоторните центрове, което води до намаляване на симпатиковата и повишаване на парасимпатиковата активност с едновременно намаляване на образуването и освобождаването на хипертонични вещества. В резултат на това помпената функция на сърцето намалява, периферните съдове се разширяват и в резултат на това се понижава кръвното налягане. При понижаване на кръвното налягане се появяват противоположни ефекти: повишава се симпатиковата активност, активират се хипофизно-надбъбречните механизми и системата ренин-ангиотензин.

Секрецията на ренин от юкстагломеруларния апарат на бъбреците естествено се увеличава с намаляване на пулсовото кръвно налягане в бъбречните артерии, с бъбречна исхемия, както и с дефицит на натрий в организма. Ренинът превръща един от кръвните протеини (ангиотензиноген) в ангиотензин I, който е субстрат за образуването на ангиотензин II в кръвта, който при взаимодействие със специфични съдови рецептори предизвиква мощна пресорна реакция. Един от продуктите на преобразуването на ангиотензин (ангиотензин III) стимулира секрецията на алдостерон, която променя водно-солевия метаболизъм, което също влияе върху стойността на Kd. Процесът на образуване на ангиотензин II протича с участието на ангиотензин-конвертиращи ензими, чиято блокада, подобно на блокадата на рецепторите на ангиотензин II в кръвоносните съдове, елиминира хипертензивните ефекти, свързани с активирането на системата ренин-ангиотензин.

^ КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ Е НОРМАЛНО

Стойността на К. при здрави индивиди има значителни индивидуални различия и е обект на забележими колебания под влияние на промени в положението на тялото, температурата на околната среда, емоционалния и физически стрес, а за артериалната К. зависимостта му също се отбелязва от пола, възрастта, начин на живот, телесно тегло, степен на физическа годност.

Кръвното налягане в белодробната циркулация се измерва по време на специални диагностични изследвания директно чрез сондиране на сърцето и белодробния ствол. В дясната камера на сърцето, както при деца, така и при възрастни, стойността на систолното K. d обикновено варира от 20 до 30, а диастолното - от 1 до 3 mmHg ул., по-често се определя при възрастни на ниво средни стойности съответно 25 и 2 mmHg ул.

В белодробния ствол в състояние на покой диапазонът на нормалните стойности на систолното кръвно налягане е в диапазона 15-25, диастолното - 5-10, средното - 12-18 mmHg ул.; при деца предучилищна възрастдиастолното кръвно налягане обикновено е 7-9, средно - 12-13 mmHg ул. При напрежение K. d в белодробния ствол може да се увеличи няколко пъти.

Кръвното налягане в белодробните капиляри се счита за нормално, когато стойностите му в покой са от 6 до 9 mmHg ул. понякога достига до 12 mmHg ул.; обикновено стойността му при деца е 6-7, при възрастни - 7-10 mmHg ул.

В белодробните вени средната K. d варира от 4 до 8 mmHg ул., т.е. надвишава средната K. d в лявото предсърдие, което е 3-5 mmHg ул. В зависимост от фазите на сърдечния цикъл, налягането в лявото предсърдие варира от 0 до 9 mmHg ул.

Кръвното налягане в системното кръвообращение се характеризира с най-голяма разлика - от максималната стойност в лявата камера и аортата до минималната в дясното предсърдие, където в покой обикновено не надвишава 2-3 mmHg ул., често приемащи отрицателни стойности във фазата на вдишване. В лявата камера на сърцето К. д. е 4-5 mmHg ул., а по време на систола се повишава до стойност, съизмерима със стойността на систоличното кръвно налягане в аортата. Границите на нормалните стойности на систоличното кръвно налягане в лявата камера на сърцето са 70-110 при деца, 100-150 при възрастни mmHg ул.

^ Артериално налягане когато се измерва на горните крайници според Коротков при възрастни в покой, се счита за нормално в диапазона от 100/60 до 150/90 mmHg ул. Всъщност обаче обхватът на нормалните индивидуални стойности на кръвното налягане е по-широк и кръвното налягане е около 90/50 mmHg ул. често се определя при напълно здрави индивиди, особено при тези, които се занимават с физически труд или спорт. От друга страна, динамиката на кръвното налягане при едно и също лице в границите на стойностите, считани за нормални, всъщност може да отразява патологични промени в кръвното налягане. Последното трябва да се има предвид преди всичко в случаите, когато такава динамика е изключителна на фона на относително стабилни стойности на кръвното налягане за даден човек (например понижение на кръвното налягане до 100/60 от обичайните стойности​ ​​за даден индивид от около 140/90 mmHg ул. или обратното).

Беше отбелязано, че в нормалните граници кръвното налягане е по-високо при мъжете, отколкото при жените; по-високи стойности на кръвното налягане се регистрират при пациенти със затлъстяване, жители на града и хора, занимаващи се с умствена работа; по-ниски стойности се регистрират при жители на селата, тези, които постоянно се занимават с физически труд и спорт. При един и същ човек кръвното налягане може ясно да се промени под въздействието на емоции, с промени в позицията на тялото, в съответствие с циркадните ритми (при повечето здрави хора кръвното налягане се повишава следобед и вечер и намалява след 2 чнощувки). Всички тези колебания възникват главно поради промени в систоличното кръвно налягане с относително стабилно диастолично кръвно налягане.

За да се оцени кръвното налягане като нормално или патологично, е важно да се вземе предвид зависимостта на стойността му от възрастта, въпреки че тази зависимост, която е ясно изразена статистически, не винаги се проявява в индивидуалните стойности на кръвното налягане.

Децата под 8-годишна възраст имат по-ниско кръвно налягане от възрастните. При новородени систоличното кръвно налягане е близо до 70 mmHg ул., през следващите седмици от живота се увеличава и до края на първата година от живота на детето достига 80-90 със стойност на диастолното кръвно налягане около 40 mmHg ул. През следващите години от живота кръвното налягане постепенно се повишава, като на 12-14 години при момичетата и 14-16 години при момчетата се наблюдава ускорено повишаване на стойностите на кръвното налягане до стойности, сравними с кръвното налягане при възрастни. При деца на възраст 7 години кръвното налягане варира от 80-110/40-70, при деца на възраст 8-13 години - 90-120/50-80 mmHg ул., като при момичетата на 12 години то е по-високо, отколкото при момчетата на същата възраст, като в периода между 14 и 17 години кръвното налягане достига стойности 90-130/60-80 mmHg ул., като средно става по-висока за момчетата, отколкото за момичетата. Както при възрастните, разликите в кръвното налягане са отбелязани при деца, живеещи в града и в селските райони, както и неговите колебания по време на различни товари. Кръвното налягане е забележимо (до 20 mmHg ул.) нараства при възбуда на детето, при сукане (при кърмачета), при охлаждане на тялото; При прегряване, например в горещо време, кръвното налягане се понижава. При здрави деца, след отстраняване на причината за повишаване на кръвното налягане (например сучене), то настъпва бързо (в рамките на приблизително 3-5 мин) намалява до първоначалното ниво.

Повишаването на кръвното налягане с възрастта при възрастни става постепенно, донякъде се ускорява в напреднала възраст. Систоличното кръвно налягане се повишава главно поради намаляване на еластичността на аортата и големите артерии в напреднала възраст, но дори при стари здрави хора кръвното налягане в покой не надвишава 150/90 mmHg ул. При физическа работаили емоционален стрескръвното налягане може да се повиши до 160/95 mmHg ул., а възстановяването на първоначалното му ниво в края на натоварването става по-бавно, отколкото при младите хора, което се свързва с промени, свързани с възрасттаапарат за регулиране на кръвното налягане - намаляване на регулаторната функция на нервно-рефлексната връзка и увеличаване на ролята на хуморалните фактори в регулирането на кръвното налягане. За приблизителна оценка на нормалното кръвно налягане при възрастни в зависимост от пола и възрастта са предложени различни формули, например формула за изчисляване на нормалната стойност на систолното кръвно налягане като сбор от две числа, едното от които е равно на възрастта на субекта в години, другата е 65 за мъже и 55 за жени. Въпреки това, високата индивидуална вариабилност на нормалните стойности на кръвното налягане прави за предпочитане да се съсредоточите върху степента на повишаване на кръвното налягане през годините при конкретен човек и да оцените модела на приближаване на стойностите на кръвното налягане горен лимитнормални стойности, т.е. към 150/90 mmHg ул. когато се измерва в покой.

^ Капилярно налягане в системното кръвообращение варира до известна степен в басейните на различните артерии. В повечето капиляри, на техните артериални сегменти, ko варира между 30-50, на венозни сегменти - 15-25 mmHg ул. В капилярите на мезентериалните артерии K. d., според някои изследвания, може да бъде 10-15, а в мрежата от клонове на порталната вена - 6-12 mmHg ул. В зависимост от промените в кръвния поток в съответствие с нуждите на органите, стойността на Kd в техните капиляри може да се промени.

^ Венозно налягане зависи значително от мястото на измерването му, както и от положението на тялото. Следователно, за да се сравнят показателите, венозното кръвно налягане се измерва в хоризонтално положение на тялото. По протежение на венозното легло K. d. във венули е 150-250 мм вода ул., в централните вени варира от + 4 до - 10 мм вода ул. В кубиталната вена при здрави възрастни, стойността на Kd обикновено се определя между 60 и 120 мм вода ул.; Стойностите на K.d в диапазона 40-130 се считат за нормални мм вода ул., но отклонения в стойността на Kd над 30-200 наистина имат клинично значение мм вода ул.

Зависимостта на венозното кръвно налягане от възрастта на пациентите се разкрива само статистически. При децата се увеличава с възрастта - средно от 40 до 100 мм вода ул.; при по-възрастните хора има тенденция към намаляване на венозното кръвно налягане, което е свързано с увеличаване на капацитета на венозното легло поради свързано с възрастта намаляване на тонуса на вените и скелетните мускули.

^ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ В КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ

Отклоненията на кръвното налягане от нормалните стойности имат важно клинично значение като симптоми на патология на кръвоносната система или нейните регулаторни системи. Изразените промени в кръвното налягане сами по себе си са патогенни, причиняват нарушения на общото кръвообращение и регионалния кръвоток и играят водеща роля във формирането на такива опасни патологични състояния като колапс , шок , хипертонични кризи , белодробен оток .

Промени в кръвното налягане в кухините на сърцето се наблюдават при миокардни лезии, значителни отклонения в стойностите на кръвното налягане в централните артерии и вени, както и при нарушения на интракардиалната хемодинамика, поради което се извършва измерване на интракардиалното кръвно налягане за диагностика на вродени и придобити дефекти на сърцето и големите съдове. Повишаването на кръвното налягане в дясното или лявото предсърдие (със сърдечни дефекти, сърдечна недостатъчност) води до системно повишаване на налягането във вените на системното или белодробното кръвообращение.

^ Артериална хипертония , т.е. патологично увеличениеКръвното налягане в главните артерии на системното кръвообращение (до 160/100 mmHg ул. и повече), може да се дължи на увеличаване на удара и сърдечния дебит, повишена кинетика на сърдечната контракция и ригидност на стените на артериалната компресионна камера, но в повечето случаи се определя от патологично повишаване на периферното съпротивление на кръвния поток (виж. Артериална хипертония ). Тъй като регулацията на кръвното налягане се осъществява от сложен набор от неврохуморални влияния с участието на централната нервна система, бъбречни, ендокринни и други хуморални фактори, артериалната хипертония може да бъде симптом на различни заболявания, вкл. бъбречни заболявания - гломерулонефрит (вж. Нефрит ), пиелонефрит , уролитиаза , хормонално активни тумори на хипофизата (вж. Болест на Иценко - Кушинг ) и надбъбречните жлези (например алдостероми, хромафинома . ), тиреотоксикоза ; органични заболявания на централната нервна система; хипертония . Повишено кръвно налягане в белодробната циркулация (вж. Хипертония на белодробната циркулация ) може да бъде симптом на патология на белите дробове и белодробните съдове (по-специално, белодробна емболия ), плевра, гръден кош, сърца. Продължителната артериална хипертония води до сърдечна хипертрофия, развитие на миокардна дистрофия и може да бъде причина сърдечна недостатъчност .

Патологичното понижение на кръвното налягане може да бъде следствие от увреждане на миокарда, вкл. остър (например с инфаркт на миокарда ), намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток, загуба на кръв, секвестрация на кръв в капацитивни съдове с недостатъчен венозен тонус. Показва се ортостатични нарушения на кръвообращението , и при остър, изразен спад на кръвното налягане - картина на колапс, шок, анурия. Устойчив артериална хипотония наблюдавани при заболявания, придружени от хипофизна и надбъбречна недостатъчност. Когато артериалните стволове са запушени, кръвното налягане намалява само дистално от мястото на запушване. Значителното понижение на кръвното налягане в централните артерии поради хиповолемия включва адаптивни механизми на така наречената централизация на кръвообращението - преразпределение на кръвта главно в съдовете на мозъка и сърцето по време на рязко увеличениесъдов тонус в периферията. Ако тези компенсаторни механизми са недостатъчни, припадък , исхемично мозъчно увреждане (вж. Удар ) и миокарда (вж. Сърдечна исхемия ).

Повишаване на венозното налягане се наблюдава или при наличие на артериовенозни шънтове, или в случаи на нарушения на изтичането на кръв от вените, например в резултат на тяхната тромбоза, компресия или поради повишаване на кръвното налягане в атриума. При цироза на черния дроб се развива портална хипертония .

Промените в капилярното налягане обикновено са следствие от първични промени в кръвното налягане в артериите или вените и са придружени от нарушения на кръвния поток в капилярите, както и в процесите на дифузия и филтрация върху капилярните мембрани (вж. Микроциркулация ). Хипертонията във венозната част на капилярите води до развитие на оток, общ (със системна венозна хипертония) или локален, например с флеботромбоза, компресия на вените (вж. Стоукс яка ). Повишаването на капилярното кръвно налягане в белодробната циркулация в по-голямата част от случаите е свързано с нарушение на изтичането на кръв от белодробните вени към лявото предсърдие. Това се случва при левокамерна сърдечна недостатъчност, митрална стеноза, наличие на тромб или тумор в кухината на лявото предсърдие, изразена тахисистола с предсърдно мъждене . Проявява се със задух, сърдечна астма и развитие на белодробен оток.

^ МЕТОДИ И АПАРАТКИ ЗА ИЗМЕРВАНЕ НА КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

В практиката на клиничните и физиологичните изследвания се използват методи за измерване на артериалното, венозното и капилярното налягане в системното кръвообращение, в централните съдове на белодробното кръвообращение, в отделни органии части на тялото. Съществуват директни и индиректни методи за измерване на кръвното налягане, които се основават на измерване на външното налягане върху съда (например налягането на въздуха в маншета, поставен на крайник), което балансира кръвното налягане вътре в съда.

^ Директно измерване на кръвното налягане (директна манометрия) се извършва директно в съда или кухината на сърцето, където се напълва изотоничен разтворкатетър, който предава налягане към външно измервателно устройство или сонда с трансдюсер в края на поставянето (вж. Катетеризация ). През 50-60-те години. 20-ти век директната манометрия започва да се комбинира с ангиография, интракавитарна фонокардиография, електрохизография и др. Характерна особеност съвременно развитиедиректната манометрия е компютъризация и автоматизация на обработката на данни. Директното измерване на кръвното налягане се извършва в почти всяка част на сърдечно-съдовата система и служи като основен метод за проверка на резултатите от индиректните измервания на кръвното налягане. Предимството на директните методи е възможността за едновременно вземане на кръвни проби чрез катетър за биохимични изследванияи въвеждане на необходимите медикаменти и индикатори в кръвния поток. Основният недостатък на директните измервания е необходимостта елементите на измервателното устройство да се изнасят в кръвния поток, което изисква стриктно спазване на правилата за асептика и ограничава възможността за повторни измервания. Някои видове измервания (катетеризация на кухините на сърцето, белодробните съдове, бъбреците, мозъка) всъщност са хирургични операции и се извършват само в болнични условия. Измерване на налягането в кухините на сърцето и централните съдовевъзможно само чрез директен метод. Измерваните величини са моментно налягане в кухините, средно налягане и други показатели, които се определят с помощта на записващи или показващи манометри, по-специално електроманометър. Входната връзка на електроманометъра е сензорът. Неговият чувствителен елемент, мембраната, е в пряк контакт с течната среда, през която се предава налягането. Движенията на мембраната, обикновено части от микрона, се възприемат като промени електрическо съпротивление, капацитет или индуктивност, преобразувани в електрическо напрежение, измерено от изходно устройство. Методът е ценен източник на физиологична и клинична информация и се използва за диагностика, по-специално на сърдечни дефекти, проследяване на ефективността на хирургичната корекция на нарушения на централното кръвообращение, по време на дългосрочни наблюдения в условия на интензивно лечение и в някои други случаи. Директно измерване на кръвното наляганепри хора се провежда само в случаите, когато е необходимо постоянно и дългосрочно наблюдение на нивата на кръвното налягане, за да се открият навреме опасните му промени. Такива измервания понякога се използват в практиката за наблюдение на пациенти в интензивни отделения, както и по време на някои хирургични операции. За измерване на капилярно наляганеизползват се електроманометри; За визуализиране на съдове се използват стереоскопични и телевизионни микроскопи. Микроканюла, свързана с манометър и източник на външно налягане и пълна с физиологичен разтвор, се вкарва в капиляра или неговия страничен клон с помощта на микроманипулатор под контрола на микроскоп. Средното налягане се определя от стойността на създаденото външно налягане (настроено и регистрирано от манометър), при което кръвотокът в капиляра спира. За изследване на колебанията в капилярното налягане се използва непрекъснат запис след поставяне на микроканюла в съда. В диагностичната практика измерването на капилярното кръвно налягане практически не се използва. Измерване на венозно наляганесъщо се извършва по директен метод. Устройството за измерване на венозно кръвно налягане се състои от свързана помежду си система за капково интравенозно вливане на течности, манометрична тръба и гумен маркуч с инжекционна игла в края. За еднократни измервания на Kd. не се използва система за капкова инфузия; свързва се, когато е необходима непрекъсната дългосрочна флеботонометрия, по време на която течността непрекъснато се подава от системата за капкова инфузия в измервателната линия и от нея във вената. Това елиминира тромбозата на иглата и дава възможност за измерване на венозно налягане в продължение на много часове. Електронните манометри се използват и за измерване на венозно кръвно налягане (с тяхна помощ е възможно да се измери кръвното налягане и в десните части на сърцето и белодробния ствол). Централното венозно налягане се измерва чрез тънък полиетиленов катетър, който се въвежда в централните вени през лакътната сафена или субклавиалната вена. По време на дългосрочни измервания катетърът остава прикрепен и може да се използва за вземане на кръвни проби и прилагане на лекарства.

^ Индиректно измерване на кръвното налягане извършва се без нарушаване на целостта на кръвоносните съдове и тъканите. Пълната атравматичност и възможността за неограничени многократни измервания на налягането доведоха до широкото използване на тези методи в практиката диагностични изследвания. Методите, базирани на принципа на балансиране на налягането вътре в съда с известно външно налягане, се наричат ​​компресия. Компресията може да бъде причинена от течност, въздух или твърдо вещество. Най-често срещаният метод за компресия е използването на надуваем маншет, поставен върху крайник или съд и осигуряващ равномерна кръгова компресия на тъканите и съдовете. Първият компресионен маншет за измерване на кръвното налягане е предложен през 1896 г. от S. Riva-Rocci. Промените във външното налягане на кръвоносния съд по време на измерването на кръвното налягане могат да имат характер на бавно постепенно повишаване на налягането (компресия), постепенно намаляване на предварително създаденото високо налягане (декомпресия), както и да последват промени във вътресъдовото налягане. Първите два режима се използват за определяне на дискретни показатели за ефективност (максимум, минимум и т.н.), третият - за непрекъснато записване на ефективността, подобно на метода на директно измерване. Като критерии за идентифициране на баланса на външното и вътресъдовото налягане се използват звукови, пулсови явления, промени в кръвоснабдяването на тъканите и кръвния поток в тях, както и други явления, причинени от компресия на кръвоносните съдове. Измерване на кръвно наляганеобикновено се произвежда в брахиалната артерия, в която е близо до аортата. В някои случаи налягането се измерва в артериите на бедрото, крака, пръстите и други части на тялото. Систолното кръвно налягане може да се определи чрез показания на манометъра в момента на компресия на съда, когато пулсацията на артерията в дисталната й част от маншета изчезне, което може да се определи чрез палпиране на пулса на радиалната артерия (метод на палпация на Riva-Rocci ). Най-често срещаният в медицинската практика е звуковият или аускултаторен метод за индиректно измерване на кръвното налягане според Коротков с помощта на сфигмоманометър и фонендоскоп (сфигмоманометрия). През 1905 г. Н.С. Коротков установява, че ако върху артерията се приложи външно налягане, надвишаващо диастоличното налягане, в нея възникват звуци (тонове, шумове), които спират веднага щом външното налягане надвиши систолното ниво. За измерване на кръвното налягане по Коротков върху рамото на пациента се поставя плътно специален пневматичен маншет с необходимия размер (в зависимост от възрастта и физиката на пациента), който се свързва чрез тройник към манометър и към устройство за инжектиране на въздух в маншета. Последният обикновено се състои от еластична гумена крушка с възвратен клапани клапан за бавно изпускане на въздух от маншета (регулиращ режима на декомпресия). Дизайнът на маншетите включва устройства за закрепването им, най-удобните от които са покритието на краищата на тъканта на маншета със специални материали, които осигуряват прилепване на свързаните краища и надеждно задържане на маншета на рамото. С помощта на крушка въздухът се изпомпва в маншета под контрола на показанията на манометъра до стойност на налягането, която очевидно надвишава систоличното кръвно налягане, след което, освобождавайки налягането от маншета чрез бавно изпускане на въздух от него, т.е. в режим на декомпресия на съда, едновременно слушайте брахиалната артерия в улнарния завой с помощта на фонендоскоп и определете моментите на появата и спирането на звуците, като ги сравнявате с показанията на манометъра. Първият от тези моменти съответства на систолното, вторият - на диастолното налягане. Произвеждат се няколко вида сфигмоманометри за измерване на кръвното налягане чрез звук. Най-простите са живачните и мембранните манометри, на чиито скали може да се измери кръвното налягане съответно в диапазона 0-260. mmHg ул. и 20-300 mmHg ул. с грешка от ± 3 до ± 4 mmHg ул. По-рядко срещани са електронните измерватели на кръвното налягане със звукови и (или) светлинни аларми и циферблат или цифров индикатор за систолично и диастолично кръвно налягане. Маншетите на такива устройства имат вградени микрофони за възприемане на тоновете на Коротков. различни инструментални методииндиректни измервания на кръвното налягане, базирани на записване на промени в кръвоснабдяването на дисталната част на крайника по време на артериална компресия (обемен метод) или естеството на колебанията, свързани с пулсациите на налягането в маншета (артериална осцилография). Разновидност на осцилаторния метод е артериалната тахоосцилография по Савицки, която се извършва с помощта на механокардиограф (вж. Механокардиография ). от характерни промениТахоосцилограмите по време на артериална компресия определят страничното систолно, средно и диастолично кръвно налягане. Предложени са и други методи за измерване на средно кръвно налягане, но те са по-рядко срещани от тахоосцилографията. Измерване на капилярно наляганенеинвазивно е извършено за първи път от N. Kries през 1875 г. чрез наблюдение на промяната в цвета на кожата под въздействието на външен натиск. Налягането, при което кожата започва да побледнява, се приема за кръвно налягане в повърхностните капиляри. Съвременните индиректни методи за измерване на налягането в капилярите също се основават на принципа на компресията. Компресията се извършва чрез прозрачни малки твърди камери с различен дизайн или прозрачни еластични маншети, които се прилагат върху изследваната област (кожа, нокътно легло и др.). Мястото на компресия е добре осветено, за да се наблюдава под микроскоп васкулатурата и кръвния поток в нея. Капилярното налягане се измерва по време на микроваскуларна компресия или декомпресия. В първия случай се определя от налягането на компресия, при което кръвният поток спира в повечето видими капиляри, във втория - от нивото на компресионно налягане, при което кръвният поток се появява в няколко капиляра. Индиректните методи за измерване на капилярно налягане дават значителни разминавания в резултатите. Измерване на венозно наляганесъщо е възможно индиректни методи. За тази цел са предложени две групи методи: компресионни и така наречените хидростатични. Методите за компресиране се оказаха ненадеждни и не бяха използвани. От хидростатичните методи най-простият е методът на Гартнер. Наблюдавайки гърба на ръката, докато тя бавно се повдига, отбележете височината, на която вените се свиват. Разстоянието от нивото на атриума до тази точка служи като индикатор за венозно налягане. Надеждността на този метод също е ниска поради липсата на ясни критерии за пълно балансиране на външното и вътресъдовото налягане. Независимо от това, неговата простота и достъпност го правят полезен за приблизителна оценка на венозното налягане по време на преглед на пациент при всякакви условия.

Венозно налягане(син. венозно кръвно налягане) - налягането, което кръвта в лумена на вената упражнява върху нейната стена: стойността на V.D зависи от калибъра на вената, тонуса на нейните стени, обемната скорост на кръвния поток и стойност на интраторакалното налягане.

Поддържането на нормално ниво на кръвното налягане в главните артерии е най-важното условиенеобходими за осигуряване на притока на кръв, подходящ за нуждите на тялото. Регулирането на нивото на кръвното налягане се осъществява от сложна многоконтурна функционална система, която използва принципите на регулиране на налягането въз основа на отклонение и (или) смущение. Диаграма на такава система, изградена върху принципите на теорията на функционалните системи от P.K. Анохин, показано на фиг. 1.17. Както във всяка друга функционална система за регулиране на параметрите на вътрешната среда на тялото, е възможно да се отдели регулиран показател, който е нивото на кръвното налягане в аортата, големите артериални съдове и кухините на сърцето.

Ориз. 1.17.1-3 - импулси от екстеро-, интеро-, проприорецептори

Директната оценка на нивата на кръвното налягане се извършва от барорецепторите на аортата, артериите и сърцето. Тези рецептори са механорецептори, образувани от окончанията на аферентните нервни влакна и реагират на степента на разтягане чрез кръвно налягане на стените на кръвоносните съдове и сърцето чрез промяна на броя на нервните импулси. Колкото по-високо е налягането, толкова по-висока честота на нервните импулси се генерира в нервните окончания, които образуват барорецептори. От рецепторите до аферентите нервни влакна IX и X двойки черепни нерви потоци от сигнали за текущата стойност на кръвното налягане се предават на нервните центрове, които регулират кръвообращението. Те получават информация от хеморецепторите, които контролират напрежението на кръвните газове, от рецепторите в мускулите, ставите, сухожилията, както и от екстерорецепторите. От въздействието върху тях зависи и активността на невроните в центровете, регулиращи кръвното налягане и кръвотока висши отделимозък.

Една от важните функции на тези центрове е формирането на определеното за регулиране ниво (зададена точка)кръвно налягане. Въз основа на съпоставяне на информацията за величината на текущото налягане, постъпващо в центровете, с определеното му ниво за регулиране, нервните центрове формират поток от сигнали, предавани към ефекторните органи. Променяйки тяхната функционална активност, можете директно да повлияете на нивото на артериалното кръвно налягане, като адаптирате стойността му към текущите нужди на тялото.

Ефекторните органи включват: сърцето, чрез влияние върху чиято помпена функция (ударен обем, сърдечна честота, IOC) е възможно да се повлияе нивото на кръвното налягане; гладки миоцити на съдовата стена, чрез въздействието върху тонуса на които е възможно да се промени съпротивлението на кръвоносните съдове към кръвния поток, кръвното налягане и кръвния поток в органите и тъканите; бъбреците, чрез повлияване на процесите на отделяне и реабсорбция на вода, при които е възможно да се промени обемът на циркулиращата кръв (CBV) и нейното налягане; кръвно депо, червено Костен мозък, съдове на микроваскулатурата, в които чрез отлагането, образуването и разрушаването на червени кръвни клетки, процесите на филтрация и реабсорбция е възможно да се повлияе на bcc, неговия вискозитет и налягане. Чрез въздействието върху тези ефекторни органи и тъкани, телесните механизми на неврохуморална регулация (МНРР) могат да променят кръвното налягане в съответствие с нивото, зададено в централната нервна система, като го адаптират към нуждите на тялото.

Функционалната система за регулиране на кръвообращението има различни механизми на влияние върху функциите на ефекторните органи и тъкани. Сред тях са механизмите на вегетативната нервна система, надбъбречните хормони, с помощта на които можете да промените работата на сърцето, лумена (съпротивлението) на кръвоносните съдове и да повлияете на кръвното налягане моментално (за секунди). Във функционалната система сигналните молекули (хормони, вазоактивни вещества от ендотел и друго естество) се използват широко за регулиране на кръвообращението. Тяхното освобождаване и ефект върху таргетните клетки (гладки миоцити, бъбречен тубуларен епител, хемопоетични клетки и др.) изискват десетки минути, а промените в обема на обема на кръвта и нейния вискозитет може да изискват по-дълго време. Следователно, според скоростта на осъществяване на ефекта върху нивата на кръвното налягане, се разграничават механизми на бърз отговор, средносрочен отговор, бавен отговор и дългосрочно влияние върху кръвното налягане.

> Механизми за бързо реагиранеИ бързо влияниепромените в кръвното налягане се осъществяват чрез рефлексните механизми на вегетативната нервна система (ВНС). Принципи на изграждане невронни пътищаРефлексите на ANS са обсъдени в главата за автономната нервна система.

Рефлексните реакции към промените в нивата на кръвното налягане могат да променят стойността на кръвното налягане за секунди и по този начин да променят скоростта на кръвния поток в съдовете и транскапилярния обмен. Механизмите за бърза реакция и рефлекторна регулация на кръвното налягане се активират при рязка промяна на кръвното налягане, промяна в газовия състав на кръвта, церебрална исхемия или психоемоционална възбуда.

Всеки рефлекс се инициира чрез изпращане на рецепторни сигнали към рефлексните центрове. Обикновено се наричат ​​местата на натрупване на рецептори, които реагират на един вид влияние рефлексогенни зони.Вече бе споменато накратко, че се наричат ​​рецептори, които възприемат промените в кръвното налягане барорецепториили разтягане на механорецептори.Те реагират на колебанията в кръвното налягане, причинявайки по-голямо или по-малко разтягане на съдовите стени, чрез промяна на потенциалната разлика на рецепторната мембрана. Основният брой барорецептори е концентриран в рефлексогенните зони на големите съдове и сърцето. Най-важните от тях за регулиране на кръвното налягане са областите на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където общата каротидна артерия се разклонява на вътрешната и външната каротидни артерии). В тези рефлексогенни зони са концентрирани не само барорецептори, но и хеморецептори, които възприемат промените в напрежението на CO 2 (pCO 2) и 0 2 (p0 2) в артериалната кръв.

Аферентните нервни импулси, възникващи в рецепторните нервни окончания, се пренасят към продълговатия мозък. От рецепторите на аортната дъга те преминават по левия депресорен нерв, който при хората преминава през ствола на блуждаещия нерв (десният депресорен нерв носи импулси от рецептори, разположени в началото на брахиоцефалния артериален ствол). Аферентните импулси от рецепторите на каротидния синус се провеждат като част от клон на синокаротидния нерв, наречен още Нервът на Херинг(като част от глософарингеалния нерв).

Съдовите барорецептори реагират чрез промяна на честотата на генериране на нервни импулси към нормалните колебания в нивата на кръвното налягане. По време на диастола, когато налягането намалява (до 60-80 mm Hg), броят на генерираните нервни импулси намалява, а с всяка камерна систола, когато кръвното налягане в аортата и артериите се повишава (до 120-140 mm Hg) , честотните импулси, изпращани от тези рецептори към продълговатия мозък, се увеличават. Увеличаването на аферентните импулси прогресивно нараства, ако кръвното налягане се повиши над нормалното. Аферентните импулси от барорецепторите навлизат в невроните на депресорната част на кръвоносния център на продълговатия мозък и повишават тяхната активност. Съществуват реципрочни връзки между невроните на депресорния и пресорния участък на този център, следователно, когато активността на невроните на депресорния участък се увеличава, активността на невроните на пресорния участък на вазомоторния център се инхибира.

Невроните на пресорната област изпращат аксони към преганглионарните неврони на симпатиковата нервна система гръбначен мозък, които инервират кръвоносните съдове чрез ганглийни неврони. В резултат на намаляване на потока от нервни импулси към преганглионарните неврони, техният тонус намалява и честотата на нервните импулси, изпратени от тях към ганглийните неврони и по-нататък към съдовете, намалява. Количеството норепинефрин, освободен от постганглионарните нервни влакна, намалява, съдовете се разширяват и кръвното налягане намалява (фиг. 1.18).

Успоредно с започването на рефлексно разширяване на артериалните съдове за повишаване на кръвното налягане се развива бързо рефлексно инхибиране на помпената функция

Ориз. 1.18.Влияние на симпатиковата нервна система върху лумена на артериалните съдове мускулен типи кръвно налягане с нисък (вляво) и висок (вдясно) сърдечен тон. Това се дължи на изпращането на повишен поток от сигнали от барорецепторите по аферентните влакна на блуждаещия нерв към невроните на нервното ядро. В същото време активността на последния се увеличава и потокът от еферентни сигнали, изпратени по влакната на блуждаещия нерв към клетките на пейсмейкъра на сърцето и предсърдния миокард, се увеличава. Честотата и силата на сърдечните контракции намаляват, което води до намаляване на IOC и спомага за намаляване на повишеното кръвно налягане. По този начин барорецепторите наблюдават не само промените в кръвното налягане, техните сигнали се използват за регулиране на налягането, когато то се отклонява от нормалното ниво. Тези рецептори и рефлексите, които произвеждат, понякога се наричат ​​„регулатори на кръвното налягане“.

В отговор на понижаване на кръвното налягане възниква различна посока на рефлексната реакция. Проявява се чрез вазоконстрикция и повишена сърдечна функция, които допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Рефлексна вазоконстрикция и повишена сърдечна функция се наблюдават при повишена активност на хеморецепторите, разположени в аортните и каротидните тела. Тези рецептори вече са активни при нормално напрежение в артериалния слой pC0 2 и p0 2. От тях има постоянен поток от аферентни сигнали към невроните на пресорната част на вазомоторния център и към невроните на дихателния център на продълговатия мозък. Активността на 0 2 рецепторите се увеличава с намаляване на р0 2 в плазмата на артериалната кръв, а активността на СО 2 рецепторите се увеличава с повишаване на рСО 2 и намаляване на рН. Това е придружено от увеличаване на изпращането на сигнали към продълговатия мозък, повишаване на активността на невроните в пресорната област и активността на преганглионарните неврони в симпатиковия отдел на ANS в гръбначния мозък, които изпращат еферентни сигнали на по-висока честота за кръвоносните съдове и сърцето. Кръвоносните съдове се стесняват, сърцето увеличава честотата и силата на контракциите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Описаните рефлексни реакции на кръвообращението се наричат собствентъй като техните рецепторни и ефекторни връзки принадлежат към структурите на сърдечно-съдовата система. Ако рефлексните въздействия върху кръвообращението се извършват от рефлексогенна зона, разположена извън сърцето и кръвоносните съдове, тогава такива рефлекси се наричат. спрегнати.Редица от тях (рефлекси на Голц, Данини-Ашнер и др.) са разгледани в главата, посветена на регулирането на сърдечната дейност. Рефлекс

Голц се проявява от факта, че когато задържите дъха си в позиция на дълбоко вдъхновение и увеличите налягането в коремна кухинаима намаляване на сърдечната честота. Ако такова намаление надвишава 6 контракции в минута, това показва повишена възбудимост на невроните на ядрата на блуждаещия нерв. Ефектите върху кожните рецептори могат да причинят както инхибиране, така и активиране на сърдечната дейност. Например, когато се раздразнят рецепторите за студ в кожата в коремната област, сърдечната честота намалява.

По време на психоемоционална възбуда, поради стимулиращи низходящи влияния, се активират невроните на пресорната част на вазомоторния център, което води до активиране на невроните на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното налягане. Подобна реакция се развива при исхемия на централната нервна система.

Невро-рефлекторният ефект върху кръвното налягане се постига чрез въздействието на норепинефрин и адреналин чрез стимулиране на адренергичните рецептори и вътреклетъчните механизми на съдовите гладки миоцити и сърдечните миоцити.

Центрове за регулиране на кръвообращениеторазположени в гръбначния мозък, продълговатия мозък, хипоталамуса и кората на главния мозък. Много други структури на централната нервна система могат да повлияят на нивата на кръвното налягане и сърдечната функция. Тези влияния се осъществяват предимно чрез връзките им с центровете на продълговатия и гръбначния мозък.

ДА СЕ гръбначномозъчни центровевключват преганглионарни неврони на симпатиковия отдел на ANS ( странични рога C8-L3 сегменти), които изпращат аксони към ганглийни неврони, разположени в превертебралните и паравертебралните ганглии и директно инервиращи васкуларните гладки миоцити, както и преганглионарни неврони на страничните рога (Thl-Th3), които регулират сърдечната функция чрез модулиране на активността на ганглиозни неврони главно в цервикалните ганглии).

Невроните на симпатиковата нервна система на страничните рога на гръбначния мозък са ефекторни неврони. Чрез тях центровете за регулиране на кръвообращението на продълговатия мозък и др високи ниваЦентралната нервна система (хипоталамус, raphe nucleus, pons, periaqueductal сиво вещество на междинния мозък) засяга съдовия тонус и сърдечната функция. В същото време експериментални и клинични наблюдения показват, че тези неврони рефлексивно регулират кръвния поток в определени области на съдовото легло, а също така независимо регулират нивата на кръвното налягане, когато връзката между гръбначния мозък и мозъка е нарушена.

Възможността за регулиране на кръвното налягане от невроните на симпатиковата нервна система на гръбначния мозък се основава на факта, че техният тонус се определя не само от притока на сигнали от надлежащите части на централната нервна система, но и от притока на нервни импулси към тях от механо-, хемо-, термо- и болкови рецептори на кръвоносните съдове, вътрешните органи, кожата, опорно-двигателния апарат. Когато притокът на аферентни нервни импулси към тези неврони се промени, техният тон също се променя, което се проявява чрез рефлексно стесняване или разширяване на кръвоносните съдове и повишаване или понижаване на кръвното налягане. Такива рефлекторни ефекти върху лумена на кръвоносните съдове от гръбначните центрове за регулиране на кръвообращението осигуряват сравнително бързо рефлекторно повишаване или възстановяване на кръвното налягане след неговото намаляване в условията на разкъсване на връзките между гръбначния мозък и мозъка.

Намира се в продълговатия мозък вазомоторния център, открит от Ф.В. Овсянников. Той е част от сърдечно-съдовия или сърдечно-съдовия център на централната нервна система (вижте рефлексната регулация на сърцето в тази глава). По-специално, в ретикуларната формация на продълговатия мозък, заедно с невроните, които контролират съдовия тонус, се намират невроните на центъра за регулиране на сърдечната дейност. Вазомоторният център е представен от две секции: пресора, чието активиране на невроните причинява вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане, и депресора, чието активиране на невроните води до понижаване на кръвното налягане.

Както се вижда от фиг. 1.19, невроните на пресорния и депресорния дял получават различни аферентни сигнали и са различно свързани с ефекторните неврони. Невроните на пресорната област получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от съдови хеморецептори, сигнали от хеморецептори на продълговатия мозък, от неврони на дихателния център, неврони на хипоталамуса, както и от неврони на мозъчната кора .

Аксоните на невроните на пресорната област образуват възбуждащи синапси върху телата на преганглионарните симпатични неврони на тораколумбарната област на гръбначния мозък. С повишена активност, невроните на пресорната област изпращат увеличен поток от еферентни нервни импулси към невроните

Ориз. 1.19.

симпатиковата част на гръбначния мозък, повишавайки тяхната активност и по този начин активността на ганглийните неврони, които инервират сърцето и кръвоносните съдове (фиг. 1.20).

Преганглонарните неврони на гръбначните центрове, дори в състояние на покой, имат тонизираща активност и постоянно изпращат сигнали до ганглийните неврони, които от своя страна изпращат редки (честота 1-3 Hz) нервни импулси към съдовете. Една от причините за генерирането на тези нервни импулси е пристигането на низходящи сигнали към невроните на спиналните центрове от някои от пресорните неврони.

Ориз. 1.20.

отдели със спонтанна, подобна на пейсмейкър дейност. По този начин спонтанната активност на невроните на пресорната област, преганглионарните спинални центрове за регулиране на кръвообращението и ганглийните неврони са в състояние на покой източник на тонична активност на симпатиковите нерви, които имат вазоконстрикторен ефект върху съдовете.

Увеличаването на активността на преганглионарните неврони, причинено от увеличаване на притока на сигнали от пресорния отдел, има стимулиращ ефект върху работата на сърцето, тонуса на артериалните и венозните съдове. В допълнение, активираните неврони в пресорната област са способни да инхибират активността на невроните в депресорната област.

Индивидуалните групи от пресорни неврони могат да имат по-силен ефект върху определени области на съдовото легло. Така възбуждането на някои от тях води до по-голямо свиване на съдовете на бъбреците, докато възбуждането на други води до значително свиване на кръвоносните съдове. стомашно-чревния тракти по-малко вазоконстрикция на скелетните мускули. Инхибирането на активността на невроните в пресорната област води до понижаване на кръвното налягане поради елиминирането на вазоконстрикторния ефект, потискане или загуба на рефлекторно стимулиращия ефект на симпатиковата нервна система върху работата на сърцето, когато хемо- и барорецепторите са раздразнени.

Невроните на депресорната част на вазомоторния център на продълговатия мозък получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от барорецепторите на аортата, кръвоносните съдове, сърцето, както и от невроните на хипоталамичния център за регулиране на кръвообращението , от неврони на лимбичната система и мозъчната кора. Когато тяхната активност се увеличи, те инхибират активността на невроните в пресорната област и могат чрез инхибиторни синапси да намалят или елиминират активността на преганглионарните неврони в симпатиковата област на гръбначния мозък.

Съществува реципрочна връзка между депресорната и пресорната секции. Ако под въздействието на аферентни сигнали депресорният участък се възбуди, това води до инхибиране на активността на пресорния участък и последният изпраща по-ниска честота на еферентни нервни импулси към невроните на гръбначния мозък, причинявайки по-слаба вазоконстрикция. Намаляването на активността на гръбначните неврони може да доведе до спиране на изпращането на еферентни нервни импулси към съдовете, което води до разширяване на кръвоносните съдове до лумена, което се определя от нивото на базалния тонус на гладките миоцити на тяхната стена. Когато кръвоносните съдове се разширяват, кръвният поток през тях се увеличава, стойността на OPS намалява и кръвното налягане намалява.

IN хипоталамусИма и групи от неврони, чието активиране предизвиква промени във функционирането на сърцето, реакцията на кръвоносните съдове и влияе върху кръвното налягане. Тези влияния могат да се реализират от хипоталамичните центрове чрез промени в тонуса на ВНС. Нека припомним, че повишаването на активността на невронните центрове на предния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса парасимпатиков дял ANS, намалена помпена функция на сърцето и кръвното налягане. Увеличаването на нервната активност в задния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса на симпатиковия отдел на ANS, повишена сърдечна функция и повишаване на кръвното налягане.

Хипоталамичните центрове за регулиране на кръвообращението са водещи в механизмите на интегриране на функциите на сърдечно-съдовата система и др. вегетативни функциитяло. Известно е, че сърдечно-съдовата система е една от най-важните в механизмите на терморегулацията и нейната активно използванев процесите на терморегулация се инициира от центровете на хипоталамуса за регулиране на телесната температура (виж „Терморегулация“). Кръвоносната система реагира активно на промените в нивата на кръвната захар и кръвното осмотично налягане, към които невроните на хипоталамуса са силно чувствителни. В отговор на намаляване на нивата на кръвната захар, тонусът на симпатиковата нервна система се повишава и с повишаване на осмотичното налягане на кръвта в хипоталамуса се образува возопресин, хормон, който има свиващ ефект върху кръвоносните съдове. Хипоталамусът влияе върху кръвообращението чрез други хормони, чиято секреция се контролира от симпатиковия отдел на ВНС (адреналин, норепинефрин) и хипоталамичните либерини и статини (кортикостероиди, полови хормони).

Структури на лимбичната система,като част от емотиогенните области на мозъка, чрез връзки с хипоталамичните центрове за регулация на кръвообращението, те могат да имат изразен ефект върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане. Пример за такова влияние е добре известното повишаване на сърдечната честота, ударния обем и кръвното налягане по време на възбуда, неудовлетвореност, гняв и емоционални реакции от друг произход.

Мозъчната корасъщо влияе върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане чрез връзки с хипоталамуса и невроните на сърдечно-съдовия център на продълговатия мозък. Мозъчната кора може да повлияе на кръвообращението, като участва в регулирането на освобождаването на надбъбречни хормони в кръвта. Локалното дразнене на моторния кортекс предизвиква увеличаване на притока на кръв в мускулите, в които започва контракцията. важноиграят рефлексни механизми. Известно е, че поради образуването на условни вазомоторни рефлекси могат да се наблюдават промени в кръвообращението в предстартовото състояние, дори преди началото на мускулната контракция, когато помпената функция на сърцето се увеличава, кръвното налягане се повишава и интензивността на притока на кръв в мускулите се увеличава. Такива промени в кръвообращението подготвят тялото за физически и емоционален стрес.

> Механизми за средносрочен отговорПромените в кръвното налягане започват да действат след десетки минути и часове.

Сред механизмите на средносрочен отговор важна роля принадлежи на механизмите на бъбреците. По този начин, при продължително понижаване на кръвното налягане и по този начин намаляване на притока на кръв през бъбрека, клетките на неговия юкстагломеруларен апарат реагират чрез освобождаване на ензима ренин в кръвта, под въздействието на който се образува ангиотензин I (AT I) от a 2-глобулин в кръвната плазма и от него под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим ( ACE) се образува AT II. AT II предизвиква свиване на гладкомускулните клетки в съдовата стена и има силно вазоконстрикторно действие върху артериите и вените, увеличава връщането на венозна кръв към сърцето, ударния обем и повишава кръвното налягане. Наблюдава се и повишаване на нивото на ренин в кръвта с повишаване на тонуса на симпатиковата част на ANS и намаляване на нивото на Na + йони в кръвта.

Механизмите на средносрочен отговор на промените в кръвното налягане включват промени в транскапилярния воден обмен между кръвта и тъканите. При продължително повишаване на кръвното налягане се увеличава филтрирането на вода от кръвта в тъканите. Поради освобождаването на течност от съдовото легло обемът на кръвта намалява, което спомага за понижаване на кръвното налягане. Обратните явления могат да се развият с понижаване на кръвното налягане. Последствие от прекомерното филтриране на вода в тъканта с повишаване на кръвното налягане може да бъде развитието на тъканен оток, наблюдаван при пациенти с артериална хипертония.

Средносрочните механизми за регулиране на кръвното налягане включват механизми, свързани с реакцията на гладките миоцити на съдовата стена към дългосрочно повишаване на кръвното налягане. При продължително повишаване на кръвното налягане се наблюдава релаксация на съдовия стрес - релаксация на гладките миоцити, насърчаване на вазодилатация, намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток и намаляване на кръвното налягане.

> Механизми за бавна реакцияПромените в кръвното налягане и нарушаването на неговата регулация започват да действат дни и месеци след промяната му. Най-важните от тях са бъбречните механизми за регулиране на кръвното налягане, осъществявани чрез промени в кръвния обем. Промяна в BCC се постига чрез влиянието на сигналните молекули на системата ренин-ангиотензин Н-алдостерон, натриуретичен пептид (NUP) и антидиуретичен хормон (ADH) върху процесите на филтриране и реабсорбция на Na + йони, филтриране и реабсорбция на вода и отделяне на урина.

При високо кръвно налягане се увеличава отделянето на течност с урината. Това води до постепенно намаляване на количеството течност в тялото, намаляване на bcc, намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето, намаляване на SV, IOC и кръвното налягане. Основна роля в регулацията на бъбречната диуреза (обемът на отделената урина) играят ADH, алдостерон и NUP. С увеличаване на съдържанието на ADH и алдостерон в кръвта, бъбреците увеличават задържането на вода и натрий в тялото, което допринася за повишаване на кръвното налягане. Под въздействието на NUP се увеличава екскрецията на натрий и вода в урината, увеличава се диурезата и намалява обемът на кръвта, което е придружено от понижаване на кръвното налягане.

Нивото на ADH в кръвта и образуването му в хипоталамуса зависи от обема на кръвния обем, стойността на кръвното налягане, неговото осмотично налягане и нивото на AT II в кръвта. По този начин нивото на ADH в кръвта се повишава с намаляване на обема на кръвта, понижаване на кръвното налягане, повишаване на кръвното осмотично налягане и повишаване на нивото на AT II в кръвта. В допълнение, освобождаването на ADH в кръвта от хипофизната жлеза се влияе от притока на аферентни нервни импулси от барорецептори, предсърдни рецептори за разтягане и големи вени във вазомоторния център на продълговатия мозък и хипоталамуса. С увеличаване на притока на сигнали в отговор на разширяването на предсърдията и големите вени от кръвта, намаляване на освобождаването на ADH в кръвта, намаляване на реабсорбцията на вода в бъбреците, увеличаване на диурезата и намаляване в обем се наблюдават.

Нивото на алдостерон в кръвта се контролира от действието на AT II, ​​​​ACTH, Na + и K + йони върху клетките на гломерулния слой на надбъбречните жлези. Алдостеронът стимулира синтеза на натриев транспортен протеин и повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. По този начин алдостеронът намалява отделянето на вода от бъбреците, насърчава увеличаване на BCC и повишаване на кръвното налягане, повишаване на кръвното налягане чрез повишаване на чувствителността на съдовите гладкомускулни клетки към действието на вазоконстриктори (адреналин, ангиотензин).

Основното количество NUP се образува в предсърдния миокард (поради което се нарича още атриопептид). Освобождаването му в кръвта се увеличава с увеличаване на предсърдното разтягане, например при условия на увеличен кръвен обем и венозно връщане. Натриуретичният пептид помага за намаляване на кръвното налягане чрез намаляване на реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули, увеличаване на екскрецията на Na + йони и вода в урината и намаляване на обема на обема на кръвта. В допълнение, NUP има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове, блокирайки калциевите канали на гладките миоцити на съдовата стена, намалявайки активността на системата ренин-ангиотензин и образуването на ендотелини. Тези ефекти на NUP са придружени от намаляване на съпротивлението на кръвния поток и водят до понижаване на кръвното налягане.

След като научихме класификацията и нормалните стойности на кръвното налягане, по един или друг начин е необходимо да се върнем към въпросите на физиологията на кръвообращението. Кръвно налягане здрав човек, въпреки значителните колебания в зависимост от физическия и емоционалния стрес, като правило се поддържа на относително стабилно ниво. Това се улеснява от сложни механизминервна и хуморална регулация, които се стремят да върнат кръвното налягане до първоначалното си ниво след края на действието на провокиращи фактори. Поддържането на кръвното налягане на постоянно ниво се осигурява от координираното функциониране на нервната и ендокринната система, както и на бъбреците.

Всички известни пресорни (повишаващо налягане) системи, в зависимост от продължителността на ефекта, се разделят на системи:

• бърза реакция (барорецептори на синокаротидната зона, хеморецептори, симпатоадренална система) - започва в първите секунди и продължава няколко часа;
• средна продължителност (ренин-ангиотензин) - включва се след няколко часа, след което активността му може да се увеличи или намали;
• дългодействащи (зависими от обема натрий и алдостерон) - могат да действат дълго време.

Всички механизми участват в определена степен в регулирането на дейността на кръвоносната система, както при естествени натоварвания, така и при стрес. Дейността на вътрешните органи - мозъка, сърцето и други - е силно зависима от тяхното кръвоснабдяване, за което е необходимо кръвното налягане да се поддържа в оптимални граници. Тоест степента на повишаване на кръвното налягане и скоростта на нормализирането му трябва да са адекватни на степента на натоварване.

Когато кръвното налягане е твърде ниско, човек е склонен към припадък и загуба на съзнание. Това се дължи на недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка. В човешкото тяло има няколко системи за наблюдение и стабилизиране на кръвното налягане, които взаимно се поддържат. Нервните механизми са представени от автономната нервна система, чиито регулаторни центрове са разположени в подкоровите области на мозъка и са тясно свързани с така наречения вазомоторен център на продълговатия мозък.

Тези центрове получават необходимата информация за състоянието на системата от своеобразни сензори - барорецептори, разположени в стените на големите артерии. Барорецепторите са разположени предимно в стените на аортата и каротидните артерии, които кръвоснабдяват мозъка. Те реагират не само на стойността на кръвното налягане, но и на скоростта на неговото повишаване и амплитудата на пулсовото налягане. Пулсовото налягане е изчислен показател, който означава разликата между систолното и диастоличното кръвно налягане. Информацията от рецепторите се движи по нервните стволове до вазомоторния център. Този център контролира артериалния и венозния тонус, както и силата и честотата на сърдечните съкращения.

При отклонение от стандартните стойности, например при понижаване на кръвното налягане, клетките на центъра изпращат команда до симпатиковите неврони и тонусът на артериите се повишава. Барорецепторната система е един от бързодействащите регулаторни механизми, нейният ефект се проявява в рамките на няколко секунди. Силата на регулаторните въздействия върху сърцето е толкова голяма, че силно дразненебарорецепторна зона, например, с остър удар в областта на каротидните артерии, може да причини краткотраен сърдечен арест и загуба на съзнание поради рязко паданеКръвно налягане в съдовете на мозъка. Особеността на барорецепторите е тяхната адаптация към определено ниво и диапазон на колебания на кръвното налягане. Феноменът на адаптацията е, че рецепторите реагират на промени в обичайния диапазон на налягането по-слабо, отколкото на промени от същата величина в необичаен диапазон на кръвното налягане. Следователно, ако по някаква причина нивото на кръвното налягане остане трайно повишено, барорецепторите се адаптират към него и нивото им на активиране намалява ( това нивоКръвното налягане вече се счита за нормално). Този вид адаптация възниква, когато артериална хипертония, и причинени от употребата на лекарства остърпонижаването на кръвното налягане вече ще се възприема от барорецепторите като опасен спад AD с последващо засилване на противодействието на този процес. Когато барорецепторната система е изкуствено изключена, обхватът на колебанията на кръвното налягане през деня се увеличава значително, въпреки че средно остава в нормалните граници (поради наличието на други регулаторни механизми). По-специално, също толкова бързо се реализира действието на механизма, който следи достатъчното снабдяване на мозъчните клетки с кислород.

За тази цел в съдовете на мозъка има специални сензори, чувствителни към напрежението на кислорода в артериалната кръв - хеморецептори. Тъй като най-честата причина за намаляване на кислородното напрежение е намаляването на кръвния поток поради понижаване на кръвното налягане, сигналът от хеморецепторите отива към по-висшите симпатични центрове, които могат да увеличат тонуса на артериите и също да стимулират сърцето . Благодарение на това кръвното налягане се възстановява до нивото, необходимо за кръвоснабдяване на мозъчните клетки.

Третият механизъм, чувствителен към промени в кръвното налягане, действа по-бавно (за няколко минути) - бъбречният механизъм. Съществуването му се определя от условията на работа на бъбреците, които изискват поддържане на стабилно налягане в бъбречните артерии за нормална филтрация на кръвта. За тази цел в бъбреците функционира така нареченият юкстагломеруларен апарат (JGA). При понижаване на пулсовото налягане по една или друга причина настъпва исхемия на JGA и нейните клетки произвеждат своя хормон - ренин, който в кръвта се превръща в ангиотензин-1, който от своя страна, благодарение на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) , се превръща в ангиотензин-2, който има силен вазоконстрикторен ефект, и кръвното налягане се повишава.

Регулирането на ренин-ангиотензиновата система (RAS) не реагира толкова бързо и точно, колкото нервната система, и следователно дори краткотрайно понижение на кръвното налягане може да предизвика образуването на значително количество ангиотензин-2 и по този начин да причини продължително повишаване в артериалния тонус. В тази връзка, значително място в лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система принадлежи на лекарства, които намаляват активността на ензима, който превръща ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последният, действайки върху така наречените рецептори за ангиотензин тип 1, има много биологични ефекти.

• Периферна вазоконстрикция
• Освобождаване на алдостерон
• Синтез и освобождаване на катехоламини
• Контрол на гломерулната циркулация
• Директен антинатриуретичен ефект
• Стимулиране на хипертрофията на съдовите гладкомускулни клетки
• Стимулиране на хипертрофия на кардиомиоцитите
• Стимулиране на развитието на съединителната тъкан (фиброза)

Един от тях е освобождаването на алдостерон от надбъбречната кора. Функцията на този хормон е да намали отделянето на натрий и вода с урината (антинатриуретичен ефект) и съответно да ги задържи в тялото, тоест да увеличи обема на циркулиращата кръв (CBV), което също повишава кръвното налягане.

Ренин-ангиотензинова система (RAS)

RAS, най-важната сред хуморалните ендокринни системи, регулиращи кръвното налягане, влияе върху двата основни детерминанти на кръвното налягане - периферно съпротивление и обем на циркулиращата кръв. Има два вида на тази система: плазма (системна) и тъкан. Ренинът се секретира от UGA на бъбреците в отговор на намаляване на налягането в аферентната артериола на гломерулите на бъбреците, както и намаляване на концентрацията на натрий в кръвта.

ACE играе основна роля в образуването на ангиотензин 2 от ангиотензин 1; има друг, независим път за образуване на ангиотензин 2 - нециркулиращата "локална" или тъканна ренин-ангиотензин паракринна система. Намира се в миокарда, бъбреците, съдовия ендотел, надбъбречните жлези и нервните ганглии и участва в регулацията на регионалния кръвен поток. Механизмът на образуване на ангиотензин 2 в този случай е свързан с действието на тъканния ензим - химаза. В резултат на това ефективността може да намалее АСЕ инхибитори, които не влияят на този механизъм на образуване на ангиотензин 2. Трябва също да се отбележи, че нивото на активиране на циркулиращия RAS няма пряка връзка с повишаването на кръвното налягане. При много пациенти (особено при възрастни) плазмените нива на ренин и ангиотензин 2 са доста ниски.

Защо все пак се появява хипертонията?

За да разберете това, трябва да си представите, че в човешкото тяло има един вид скала, от едната страна на която има пресорни (т.е. повишаващи кръвното налягане) фактори, от друга - депресорни (понижаващи кръвното налягане).

Когато превишават факторите на депресията, налягането се повишава; когато факторите на депресия надделяват, налягането намалява. И обикновено при хората тези скали са в динамично равновесие, поради което налягането се поддържа на относително постоянно ниво.

Каква е ролята на адреналина и норепинефрина в развитието на артериалната хипертония?

Най-голямо значение в патогенезата на артериалната хипертония се отдава на хуморалните фактори. Има мощна пряка пресорна и вазоконстрикторна активност катехоламини - адреналин и норепинефрин, които се произвеждат основно в медуланадбъбречните жлези. Те също са невротрансмитери на симпатиковия отдел на автономната нервна система. Норепинефринът действа върху така наречените алфа-адренергични рецептори и действа доста дълго време. Основно периферните артериоли се стесняват, което е придружено от повишаване както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане. Адреналинът, стимулирайки алфа и бета адренергичните рецептори (b1 - сърдечен мускул и b2 - бронхи), интензивно, но краткотрайно повишава кръвното налягане, повишава кръвната захар, повишава тъканния метаболизъм и нуждата на организма от кислород и води до ускоряване на сърдечните контракции.

Ефектът на готварската сол върху кръвното налягане

Кухненската или готварската сол в излишък увеличава обема на извънклетъчната и вътреклетъчната течност, причинява подуване на стените на артериите, като по този начин допринася за стесняване на техния лумен. Повишава чувствителността на гладката мускулатура към пресорни вещества и предизвиква повишаване на общото периферно съдово съпротивление (TPVR).

Какви са съвременните хипотези за възникване на артериална хипертония?

Понастоящем се приема тази гледна точка - причината за развитието на първичната (съществената) е комплексното влияние на различни фактори, които са изброени по-долу.

Непроменими:

• възраст (2/3 от хората над 55 години имат хипертония и ако кръвното налягане е нормално, вероятността да го развият в бъдеще е 90%)
• наследствено предразположение (до 40% от случаите на хипертония)
• вътрематочно развитие (ниско тегло при раждане). В допълнение към повишения риск от развитие на хипертония, съществува и риск от метаболитни аномалии, свързани с хипертонията: инсулинова резистентност, захарен диабет, хиперлипидемия, коремен типзатлъстяване.

Модифицируеми фактори на начина на живот (80% от хипертонията е свързана с тези фактори):

• пушене,
• нездравословна диета (преяждане, ниско съдържание на калий, високо съдържание на сол и животински мазнини, ниско съдържание на млечни продукти, зеленчуци и плодове),
• наднормено тегло и затлъстяване (индекс на телесна маса над 25 kg/m2, централен тип затлъстяване - размер на талията при мъжете повече от 102 см, сред жените повече от 88 см),
• психосоциални фактори (морален и психологически климат на работното място и у дома),
• високо ниво на стрес,
• злоупотребата с алкохол,
• ниско ниво на физическа активност.

Кръвното налягане се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлексни контролни механизми, работещи на принципа на обратната връзка.

 Барорецепторен рефлекс. Един от добре познатите невронни механизми за контрол на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артерии в гърдите и шията, особено в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж Фиг. 25–10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60–80 mm Hg. Повишаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното кръвно налягане (неговото систолично ниво) варира от 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Барорецепторите реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулса се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, която се случва в рамките на част от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промени в налягането, отколкото към стабилни нива.

 Повишени импулси от барорецепторитепричинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, инхибира вазоконстрикторния център на продълговатия мозък и стимулира центъра на блуждаещия нерв. В резултат на това луменът на артериолите се разширява и честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно води до намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит.

 Ниското кръвно налягане има обратен ефект, което води до рефлекторното му повишаване до нормално ниво. Намаляването на налягането в областта на каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

 Ортостатичен колапс. Барорецепторният рефлекс участва в поддържането на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Веднага след заемане на вертикално положение кръвното налягане в главата и горната част на торса намалява, което може да причини загуба на съзнание (което се случва в някои случаи при недостатъчност на барорецепторния рефлекс - това състояние се нарича ортостатичен синкоп). Спадът на налягането в барорецепторната област незабавно активира рефлекс, който възбужда симпатиковата система и минимизира намаляването на налягането в горната част на торса и главата.

 Хеморецептори на каротидния синус и аортата. Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните тела и в аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от корпускулите, заедно с барорецепторните влакна, отиват към вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане спадне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и допринасят за повишаване на кръвното налягане.

 Рефлекси със белодробна артерияи предсърдията. В стената на предсърдията и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори за ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

 Рефлекси от предсърдията,активиране на бъбреците. Разтягането на предсърдията предизвиква рефлекторно разширяване на аферентните (аферентни) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време сигнал преминава от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - повишаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - спомага за намаляване на обема на кръвта и връщането му в нормално ниво.

 Предсърден рефлекс, който контролира сърдечната честота. Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдните рецептори за разтягане, които предизвикват рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбудата се връща обратно към сърцето през симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на сърдечните контракции. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв.

 Директно въздействие върху вазомоторния център. Ако кръвообращението в областта на мозъчния ствол намалява, причинявайки церебрална исхемия, тогава възбудимостта на невроните на вазомоторния център се увеличава значително, което води до максимално повишаване на системното кръвно налягане. Този ефект се дължи на локалното натрупване на CO 2, млечна киселина и други киселинни вещества и тяхното стимулиращо действие върху симпатиковата част на вазомоторния център. Исхемичният отговор на централната нервна система към кръвообращението е необичайно голям: в рамките на 10 минути средното кръвно налягане понякога може да се повиши до 250 mm Hg. Исхемичният отговор на централната нервна система е един от най-мощните активатори на симпатиковата вазоконстрикторна система. Този механизъм възниква, когато кръвното налягане спадне до 60 mm Hg. и по-ниски, което се случва при голяма кръвозагуба, циркулаторен шок, колапс. Това е реакция на животоспасяващата система за контрол на налягането, предотвратяваща по-нататъшно спадане на кръвното налягане до смъртоносни нива.

 РефлексКушинг(реакция на Кушинг) - исхемична реакция на централната нервна система в отговор на повишено вътречерепно налягане. Ако вътречерепното налягане се повиши и стане равно на кръвното, тогава артериите в черепната кухина се притискат и настъпва исхемия. Исхемията причинява повишаване на кръвното налягане и кръвта се връща обратно в мозъка, преодолявайки компресионния ефект на повишеното вътречерепно налягане. Едновременно с повишаването на налягането сърдечният ритъм и честотата на дишане стават по-редки поради стимулирането на центъра на вагусния нерв.

 Ренин-ангиотензинова системаобсъдени в Глава 29.

За да могат механизмите, които регулират кръвното налягане, да отговорят адекватно на нуждите на тялото, те трябва да получат информация за тези нужди.

Тази функция се изпълнява от хеморецептори. Хеморецепторите реагират на липса на кислород в кръвта, излишък на въглероден диоксид и водородни йони и изместване на кръвната реакция (рН на кръвта) към киселинната страна. Хеморецепторите се намират в цялата съдова система. Особено много от тези клетки има в общата каротидна артерия и в аортата.

Липсата на кислород в кръвта, излишъкът от въглероден диоксид и водородни йони и изместването на pH на кръвта към киселата страна възбуждат хеморецепторите. Импулсите от хеморецепторите се движат по нервните влакна до вазомоторния център на мозъка (VMC). SDC се състои от нервни клетки(неврони), които регулират съдовия тонус, силата, сърдечната честота, обема на циркулиращата кръв, тоест кръвното налягане. SDC невроните оказват влияние върху съдовия тонус, силата и честотата на сърдечните контракции и обема на циркулиращата кръв чрез невроните на симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система (ANS), които пряко влияят върху съдовия тонус, силата и честотата на сърдечни контракции.

SDC се състои от пресорни, депресорни и сензорни неврони. Увеличаването на възбуждането на пресорните неврони повишава възбуждането (тонуса) на невроните симпатичен ANSи намалява тонуса на парасимпатиковата ВНС. Това води до повишаване на съдовия тонус (съдов спазъм, намаляване на лумена на кръвоносните съдове), до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции, т.е. до повишаване на кръвното налягане. Депресорните неврони намаляват възбуждането на пресорните неврони и по този начин косвено допринасят за вазодилатация (намаляване на съдовия тонус), намаляват силата и честотата на сърдечните контракции, т.е. понижават кръвното налягане.

Сензорните (чувствителни) неврони, в зависимост от информацията, получена от рецепторите, имат възбуждащ ефект върху пресорните или депресорните неврони на SDC.

Функционалната активност на пресорните и депресорните неврони се регулира не само от сензорните неврони на SDC, но и от други неврони на мозъка. Индиректно чрез хипоталамуса, невроните на двигателната зона на мозъчната кора имат възбуждащ ефект върху пресорните неврони.

Невроните на мозъчната кора влияят върху SDC чрез неврони на хипоталамичната област.

Силни емоции: гняв, страх, безпокойство, вълнение, голяма радост, мъка могат да причинят възбуждане на пресорните неврони на SDC. Пресорните неврони се възбуждат сами, ако са в състояние на исхемия (състояние на недостатъчно снабдяване с кислород към тях с кръвта). В този случай кръвното налягане се повишава много бързо и много силно. Влакната на симпатиковата ANS плътно преплитат съдовете, сърцето и завършват с множество клонове в различни органи и тъкани на тялото, включително близки клетки, наречени трансдюсери. Тези клетки, в отговор на повишаване на тонуса на симпатиковата ANS, започват да синтезират и освобождават вещества в кръвта, които влияят върху повишаването на кръвното налягане.

Преобразувателите са:

• 1. Хромафинови клетки на надбъбречната медула;
• 2. Юкс-гломерулни клетки на бъбреците;
• 3. Неврони на хипоталамусните супраоптични и паравентрикуларни ядра.

Хромафинови клетки на надбъбречната медула.

Тези клетки, с повишаване на тонуса на симпатиковия ANS, започват да синтезират и освобождават хормони в кръвта: адреналин и норепинефрин. Тези хормони в тялото имат същите ефекти като симпатиковата ВНС. За разлика от влиянието на симпатиковата ANS система, ефектите на адреналина и норепинефрина в надбъбречните жлези са по-продължителни и широко разпространени.

Юкст-гломерулни клетки на бъбреците.

Тези клетки, с повишаване на тонуса на симпатиковата ANS, както и по време на бъбречна исхемия (състояние на недостатъчно снабдяване на бъбречните тъкани с кръв), започват да синтезират и освобождават протеолитичния ензим ренин в кръвта.

Ренинът в кръвта разгражда друг протеин, ангиотензиноген, за да образува протеина ангиотензин 1. Друг ензим в кръвта, ACE (ангиотензин конвертиращ ензим), разгражда ангиотензин 1, за да образува протеина ангиотензин 2.

Ангиотензин 2:

• - има много силно и дълготрайно съдосвиващо действие върху кръвоносните съдове. Ангиотензин 2 упражнява своя ефект върху кръвоносните съдове чрез ангиотензин рецептори (AT);
• - стимулира синтеза и освобождаването на алдостерон в кръвта от клетките на зоната гломерулоза на надбъбречните жлези, което задържа натрий и следователно вода в тялото. Това води до: увеличаване на обема на циркулиращата кръв, задържането на натрий в тялото води до факта, че натрият прониква в ендотелните клетки, покриващи кръвоносни съдовеотвътре, носейки вода със себе си вътре в клетката. Ендотелните клетки увеличават обема си. Това води до стесняване на лумена на съда. Намаляването на лумена на съда увеличава неговата устойчивост. Увеличаването на съдовото съпротивление увеличава силата на сърдечните контракции. Задържането на натрий повишава чувствителността на ангиотензиновите рецептори към ангиотензин 2. Това ускорява и засилва вазоконстрикторния ефект на агиотензин 2;
• - стимулира клетките на хипоталамуса да синтезират и отделят в кръвта антидиуретичния хормон вазопресин и клетките на аденохипофизата на адренокортикотропния хормон (АКТХ). ACTH стимулира синтеза на глюкокортикоиди от клетките на zona fasciculata на надбъбречната кора. Най-голямата биологичен ефектима кортизол. Кортизолът потенцира повишаването на кръвното налягане.

Всичко това, по-специално и общо, води до повишаване на кръвното налягане на хипоталамусните супраоптични и паравентрикуларни ядра, синтезиращи антидиуретичния хормон вазопресин. Чрез своите процеси невроните освобождават вазопресин в задния дял на хипофизната жлеза, откъдето той навлиза в кръвта. Вазопресинът има съдосвиващо действие, като задържа вода в организма.

Това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на кръвното налягане. В допълнение, вазопресинът засилва вазоконстрикторните ефекти на адреналина, норепинефрина и ангиотензин 2.

Информацията за обема на циркулиращата кръв и силата на сърдечните контракции идва в SDC от барорецептори и рецептори за ниско налягане. Барорецепторите са клонове на процесите на сетивните неврони в стената на артериалните съдове. Барорецепторите преобразуват стимулацията от разтягане на съдовата стена в нервен импулс. Барорецепторите се намират в цялата съдова система.

Най-много са в аортната дъга и каротидния синус. Барорецепторите се стимулират от разтягане. Увеличаването на силата на сърдечните контракции увеличава разтягането на стените на артериалните съдове в местата на барорецепторите. Възбуждането на барорецепторите нараства правопропорционално на увеличаването на силата на сърдечните контракции. Импулсът от тях отива към сетивните неврони на SDC. Сетивните неврони на SDC възбуждат депресорните неврони на SDC, които намаляват възбуждането на пресорните неврони на SDC. Това води до намаляване на тонуса на симпатиковата ANS и повишаване на тонуса на парасимпатиковата ANS, което води до намаляване на силата и честотата на сърдечните контракции, вазодилатация, тоест до понижаване на кръвното налягане. Напротив, намаляването на силата на сърдечните контракции е по-слабо нормални показателинамалява възбуждането на барорецепторите, намалява импулсите от тях към сензорните неврони на SDC. В отговор на това сензорните неврони на SDC възбуждат пресорните неврони на SDC.

Това води до повишаване на тонуса на симпатиковата ANS и намаляване на тонуса на парасимпатиковата ANS, което води до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции, вазоконстрикция, тоест до повишаване на кръвното налягане. В стените на предсърдията и белодробната артерия има рецептори за ниско налягане, които се възбуждат при понижаване на кръвното налягане поради намаляване на обема на циркулиращата кръв.

При загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява и кръвното налягане намалява. Възбуждането на барорецепторите намалява, а възбуждането на рецепторите за ниско налягане се увеличава.

Това води до повишаване на кръвното налягане. Когато кръвното налягане се доближи до нормалното, възбуждането на барорецепторите се увеличава и възбуждането на рецепторите за ниско налягане намалява.

Това предотвратява повишаването на кръвното налягане над нормалното. В случай на загуба на кръв, възстановяването на обема на циркулиращата кръв се постига чрез преминаване на кръвта от депото (далак, черен дроб) в кръвния поток. Забележка: Около 500 ml се отлагат в далака. кръв, а в черния дроб и в съдовете на кожата има около 1 литър кръв.

Обемът на циркулиращата кръв се контролира и поддържа от бъбреците чрез производството на урина. Когато систоличното кръвно налягане е под 80 mm. rt. Изкуство. урината не се образува изобщо, с нормално кръвно налягане - нормално образуване на урина, с високо кръвно налягане, урината се образува в пряка зависимост от повече (хипертонична диуреза). В същото време се увеличава екскрецията на натрий в урината (хипертонична натриуреза), а заедно с натрия се екскретира и вода.

Когато обемът на циркулиращата кръв се увеличи над нормалното, натоварването на сърцето се увеличава. В отговор на това предсърдните кардиомицити реагират чрез синтезиране и освобождаване на протеин в кръвта - предсърден натриуретичен пептид (ANP), който увеличава отделянето на натрий и следователно вода в урината. Клетките на тялото могат сами да регулират доставката на кислород към тях с кръвта и хранителни вещества.

При условия на хипоксия (исхемия, недостатъчно снабдяване с кислород) клетките отделят вещества (например аденозин, азотен оксид NO, простациклин, въглероден диоксид, аденозин фосфати, хистамин, водородни йони (млечна киселина), калиеви йони, магнезиеви йони), които се разширяват съседните артериоли, като по този начин увеличава притока на кръв и, съответно, кислород и хранителни вещества.

В бъбреците, например, по време на исхемия, клетките на бъбречната медула започват да синтезират и освобождават в кръвта кинини и простагландини, които имат съдоразширяващ ефект. В резултат на това артериалните съдове на бъбреците се разширяват и кръвоснабдяването на бъбреците се увеличава. Забележка: при прекомерен прием на сол с храната, синтезът на кинини и простагландини от бъбречните клетки намалява.

Кръвта се втурва предимно към мястото, където артериолите са по-разширени (към мястото на най-малко съпротивление). Хеморецепторите задействат механизъм за повишаване на кръвното налягане, за да се ускори доставката на кислород и хранителни вещества до клетките, които им липсват. Когато исхемичното състояние се разреши, клетките спират да освобождават вещества, които разширяват съседните артериоли, а хеморецепторите спират да стимулират повишаване на кръвното налягане.