Пътища на болката и нейните механизми. Рецептори за болка. Ноцицептивната чувствителност и нейната физиологична роля. Проекция и насочена болка Болка. Чувствителност към болка. Ноцицептори. Пътища на чувствителност към болка. Оценка на болката. Портата на болката. Опиат

Болката е симптом на много заболявания и наранявания на тялото. Човек е разработил сложен механизъм за възприемане на болка, който сигнализира за увреждане и принуждава да предприеме мерки за отстраняване на причините за болка (дърпане на ръката и др.).

Ноцицептивна система

Така нареченият ноцицептивна система. В опростена форма механизмът на болката може да бъде представен по следния начин (Фигура ⭣).

При дразнене на болкови рецептори (ноцицептори), локализирани в различни органи и тъкани (кожа, кръвоносни съдове, скелетни мускули, периост и др.), възниква поток от болкови импулси, които преминават през аферентни влакна към дорзалните рога на гръбначния мозък. .

Аферентните влакна са два вида: А-делта влакна и С-влакна.

А-делта влакноса миелинизирани, което означава, че са бързопроводими - скоростта на импулсите през тях е 6-30 m/s. А-делта влакната са отговорни за предаването на остра болка. Те се възбуждат от силно интензивно механично (убождане с игла), а понякога и термично дразнене на кожата. Те по-скоро имат информационна стойност за тялото (принуждават ви да дръпнете ръката си, да отскочите и т.н.).

Анатомично А-делта ноцицепторите са представени от свободни нервни окончания, разклонени под формата на дърво. Те се намират предимно в кожата и в двата края на храносмилателния тракт. Те се намират и в ставите. Предавателят (предавател на нервни сигнали) на А-делта влакна остава неизвестен.

С-влакна- немиелинизирани; те провеждат мощни, но бавни импулсни потоци със скорост 0,5-2 m/s. Смята се, че тези аферентни влакна са посветени на възприемането на вторична остра и хронична болка.

С-влакната са представени от плътни, некапсулирани гломерулни тела. Те са полимодални ноцицептори, следователно реагират както на механични, така и на термични и химични стимули. Те се активират от химикали, които се появяват по време на увреждане на тъканите, като в същото време са хеморецептори, те се считат за оптимални рецептори за увреждане на тъканите.

С-влакната се разпространяват във всички тъкани с изключение на централната нервна система. Влакната, които имат рецептори, които усещат увреждане на тъканите, съдържат вещество P, което действа като предавател.

В дорзалните рога на гръбначния мозък сигналът се превключва от аферентното влакно към интерневрона, от който на свой ред импулсът се разклонява, вълнувайки моторните неврони. Това разклонение е придружено от двигателна реакция на болка - отдръпване на ръката, отскачане и т.н. От интернейрона потокът от импулси, издигайки се по-нататък през централната нервна система, преминава през продълговатия мозък, който съдържа няколко жизненоважни центъра: дихателни, вазомоторни, центрове на блуждаещия нерв, център за кашлица, център за повръщане. Ето защо болката в някои случаи има вегетативен придружител - сърцебиене, изпотяване, скокове на кръвното налягане, слюноотделяне и др.

След това болковият импулс достига таламуса. Таламусът е една от ключовите връзки в предаването на сигнала за болка. Той съдържа така наречените превключващи (SNT) и асоциативни ядра на таламуса (AT). Тези образувания имат определен, доста висок праг на възбуждане, който не всички болкови импулси могат да преодолеят. Наличието на такъв праг е много важно в механизма на възприятие на болката, без него всяко най-малко дразнене би предизвикало болезнено усещане.

Но ако импулсът е достатъчно силен, той предизвиква деполяризация на PAT клетките, импулси от тях навлизат в двигателните зони на кората на главния мозък, определяйки самото усещане за болка. Този път на болковите импулси се нарича специфичен. Осигурява функция за сигнализиране на болка - тялото възприема появата на болка.

На свой ред, активирането на AYT предизвиква импулси да навлязат в лимбичната система и хипоталамуса, осигурявайки емоционално оцветяване на болката (неспецифичен път на болка). Именно поради този път възприемането на болката има психо-емоционална конотация. Освен това, благодарение на този път, хората могат да опишат усещаната болка: остра, пулсираща, пронизваща, боляща и т.н., което се определя от нивото на въображение и типа на нервната система на човека.

Антиноцицептивна система

В цялата ноцицептивна система има елементи на антиноцицептивната система, която също е неразделна част от механизма на възприемане на болката. Елементите на тази система са предназначени да потискат болката. Механизмите на развитие на аналгезия, контролирани от антиноцицептивната система, включват серотонинергичната, GABAergic и в най-голяма степен опиоидната система. Функционирането на последните се осъществява благодарение на протеинови предаватели - енкефалини, ендорфини - и специфични за тях опиоидни рецептори.

Енкефапини(мет-енкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лев-енкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) са изолирани за първи път през 1975 г. от мозъка на бозайници . Според химичната си структура те принадлежат към класа на пентапептидите, като имат много сходна структура и молекулно тегло. Енкефалините са невротрансмитери на опиоидната система, функциониращи по цялата й дължина от ноцицепторите и аферентните влакна до мозъчните структури.

Ендорфини(β-ендофин и динорфин) са хормони, произвеждани от кортикотропни клетки на средния дял на хипофизната жлеза. Ендорфините имат по-сложна структура и по-голямо молекулно тегло от енкефалините. По този начин β-ендофинът се синтезира от β-липотропин, като всъщност е част от 61-91 аминокиселина на този хормон.

Енкефалините и ендорфините, стимулиращи опиоидните рецептори, извършват физиологична антиноцицепция и енкефалините трябва да се разглеждат като невротрансмитери, а ендорфините като хормони.

Опиоидни рецептори- клас рецептори, които, като мишени за ендорфини и енкефалини, участват в осъществяването на ефектите на антиноцицептивната система. Името им идва от опиум - изсушен млечен сок от сънотворния мак, известен от древността като източник на наркотични аналгетици.

Има 3 основни типа опиоидни рецептори: μ (mu), δ (делта), κ (kappa). Тяхната локализация и ефектите, които възникват при тяхното възбуждане, са представени в таблица ⭣.

Енкефалините и ендорфините, стимулиращи опиоидните рецептори, предизвикват активиране на G₁ протеина, свързан с тези рецептори. Този протеин инхибира ензима аденилат циклаза, който при нормални условия насърчава синтеза на цикличен аденозин монофосфат (цАМР). На фона на неговата блокада, количеството на сАМР вътре в клетката намалява, което води до активиране на мембранните калиеви канали и блокада на калциевите канали.

Както знаете, калият е вътреклетъчен йон, калцият е извънклетъчен йон. Тези промени във функционирането на йонните канали причиняват освобождаването на калиеви йони от клетката, докато калцият не може да навлезе в клетката. В резултат зарядът на мембраната рязко намалява и се развива хиперполяризация - състояние, при което клетката не възприема и не предава възбуждане. В резултат на това възниква потискане на ноцицептивните импулси.

източници:
1. Лекции по фармакология за висше медицинско и фармацевтично образование / V.M. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: Издателство "Спектр", 2014 г.
2. Обща човешка патология / Саркисов Д.С., Палцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

Соматична и висцерална чувствителност

Сензорните усещания се разделят на 3 физиологични класа: механорецептивни, температураИ болезнено. Механорецептивните усещания включват тактилен(докосване, натиск, вибрация) и проприоцептивен(постурален) - чувство за поза, статично положение и позиция по време на движение.

Според мястото, където възникват усещанията, чувствителността се класифицира като екстероцептивен(усещания, възникващи от повърхността на тялото), висцерален(усещания, възникващи във вътрешните органи) и Дълбок(усещанията идват от дълбоко разположени тъкани - фасции, мускули, кости).

· Соматични сетивен сигналипредавани с висока скорост, висока точност на локализиране и определяне на минимални градации на интензитета или промени в силата на сензорния сигнал.

· Висцерална сигналисе характеризират с по-ниска скорост на провеждане, по-слабо развита система за пространствена локализация на възприятието на сигнала, по-слабо развита система за градация на силата на стимулация и по-малка способност за предаване на бързи промени в сигнала.

Соматосензорнисигнали

Осезаем чувствителност

Тактилните усещания за допир, натиск и вибрация са отделни видове усещания, но се възприемат от едни и същи рецептори.

· Чувство докосване- резултат от стимулация на чувствителните нервни окончания на кожата и подлежащите тъкани.

· Чувство наляганевъзниква в резултат на деформация на дълбоки тъкани.

· Вибрация чувствовъзниква в резултат на бързи, повтарящи се сензорни стимули, приложени към същите рецептори като тези, които усещат допир и натиск.

Тактилни рецептори

Проприоцептивначувство

За материали в този раздел вижте книгата.

Пътища на предаване соматосензорнисигнали

Почти цялата сензорна информация от телесните сегменти (виж Фиг. 9–8) навлиза в гръбначния мозък през централните процеси на сетивните неврони на гръбначните ганглии, преминаващи през дорзалните коренчета (Фиг. 9–2, 9–3). Навлизайки в гръбначния мозък, централните израстъци на сетивните неврони или отиват директно към продълговатия мозък (лемнискална система: тънък или деликатен фасцикулус на Гол и клиновиден фасцикулус на Бурдах), или завършват на интерневрони, чиито аксони отиват към таламуса като част от вентралния, или предния и латералния, или латералния спиноталамичен възходящ тракт.

Ориз . 9 – 2. Гръбначен мозък . Изглед отзад. Пояснения в текста. За карти на ядрата, ламините и участъците на гръбначния мозък вижте „Ядра и участъци на гръбначния мозък“ в глава 13.

· тънък И клиновидна гроздове - проводим начини проприоцептивен И тактилен чувствителност- преминават като част от задната връв от същата страна на гръбначния мозък и завършват в тънкото и сфеноидното ядро ​​на продълговатия мозък. Аксоните на невроните на тези ядра по медиалния контур (оттук и името - лемниска система) се преместват на противоположната страна и отиват към таламуса.

· Спиноталамичен път коремна- проекционен аферентен път, преминаващ в предния кабел на противоположната страна. Периферни процеси на първите неврони, разположени в гръбначните ганглии извършвам тактилен И пресора Усещам от механорецептори кожата. Централните израстъци на тези неврони навлизат през дорзалните корени в дорзалните фуникули, където се изкачват на 2–15 сегмента и образуват синапси с интерневроните на дорзалните рога. Аксоните на тези неврони се преместват на противоположната страна и преминават по-нататък в предната периферна зона на антеролатералните фуникули. Оттук влакната на пътя се изкачват до постеролатералното вентрално ядро ​​на таламуса заедно със страничния спиноталамичен тракт.

· Спиноталамичен път страничен- проекционен аферентен път, преминаващ в страничната връв. Периферните рецептори са свободни нервни окончания на кожата. Централните процеси на псевдоуниполярните неврони на гръбначните ганглии навлизат в противоположната част на гръбначния мозък през страничните участъци на дорзалните корени и, издигайки се на 1-2 сегмента в гръбначния мозък, образуват синапси с неврони на Роланд желатинообразенвещества. Аксоните на тези неврони всъщност образуват латералния спиноталамичен тракт. Те отиват на противоположната страна и се издигат в страничните участъци на страничните връзки. Спиноталамичните пътища преминават през мозъчния ствол и завършват във вентролатералните ядра на таламуса. Това основен път извършване болезнено И температура чувствителност.

Ориз . 9 – 3. Възходящи пътища чувствителност. А . Пътят от сензорните неврони на гръбначните ганглии (първият или първичен сензорен неврон) през вторите неврони (интерневроните на гръбначния мозък или нервните клетки на сфеноидното и тънкото ядро ​​на продълговатия мозък) до третите неврони на пътя - таламичен. Аксоните на тези неврони се проектират към кората на главния мозък.Б . Местоположението на невроните, предаващи различни модалности в ламините (римски цифри) на гръбначния мозък.

Задният кабел се състои от дебели миелинизирани нервни влакна, които провеждат сигнали със скорости от 30 до 110 m/s; спиноталамичните трактове се състоят от тънки миелинизирани влакна, които провеждат AP със скорости, вариращи от няколко метра до 40 m/s.

Соматосензорникора

За материали в този раздел вижте книгата.

Обработка на сигнал във възходящи проекционни пътища

За материали в този раздел вижте книгата.

Болезнено чувствителност

Болката е неприятно сетивно и емоционално усещане, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. Болката е защитен сигнален механизъм за тялото и може да възникне във всяка тъкан, където са се появили признаци на увреждане. Болката се разделя на бърза и бавна, остра и хронична.

· Бърз болкасе усеща 0,1 секунди след прилагането на болезнен стимул. Бързата болка се описва под много имена: режеща, пронизваща, остра, електрическа и т.н. От рецепторите за болка до гръбначния мозък сигналите за болка се предават по влакна с малък диаметър Aд при скорости от 6 до 30 m/s.

· Бавен болкавъзниква за 1 секунда или повече и след това бавно се увеличава за много секунди или минути (например бавно парене, тъпа, пулсираща, пукаща, хронична болка). Бавната хронична болка се предава по С влакна със скорост от 0,5 до 2 m/s.

Наличието на двойна система за предаване на сигнали за болка води до факта, че силното рязко дразнене често причинява двойно усещане за болка. Бързата болка се предава веднага, а втората или малко по-късно се предава бавна болка.

Приемане на болка

Болката се причинява от много фактори: механични, термични и химични болкови стимули. Бързата болка се генерира главно от механични и температурни стимули, бавната болка се генерира от всички видове стимули. Някои вещества са известни като химически стимуланти на болката: калиеви йони, млечна киселина, протеолитични ензими. Простагландините повишават чувствителността на болковите окончания, но не ги възбуждат директно. Рецептори за болка ( ноцицептори) са свободни нервни окончания (виж Фиг. 8–1A). Те са широко разпространени в повърхностните слоеве на кожата, периоста, ставите и стените на артериите. Други дълбоки тъкани имат по-малко свободни нервни окончания, но обширното увреждане на тъканите може да причини болка в почти всички части на тялото. Рецепторите за болка практически не се адаптират.

· Действие химически стимули, причинявайки болка, се проявява, когато екстракт от увредена тъкан се инжектира в нормална област на кожата. Екстрактът съдържа всички химични фактори, описани по-горе, които причиняват болка. Най-силната болка се причинява от , което направи възможно да се счита за основна причина за болка при увреждане на тъканите. В допълнение, интензивността на болката корелира с локално повишаване на калиеви йони и повишаване на активността на протеолитичните ензими. Появата на болка в този случай се обяснява с прякото влияние на протеолитичните ензими върху нервните окончания и повишаването на пропускливостта на мембраната за K + , което е пряката причина за болката.

· Плат исхемия, което се случва, когато кръвообращението в тъканта спре, причинява силна болка след няколко минути. Забелязано е, че колкото по-висок е метаболизмът в тъканта, толкова по-бързо се появява болката, когато кръвообращението е нарушено. Например, поставянето на маншет на горния крайник и изпомпването на въздух, докато кръвният поток спре напълно, причинява болка в работещия мускул след 15-20 секунди. При същите условия болката в неработещия мускул се появява няколко минути по-късно.

· Млечни продукти киселина. Възможна причина за болка по време на исхемия е натрупването на големи количества млечна киселина, но не по-малко вероятно е в тъканта да се образуват други химични фактори (например протеолитични ензими), които стимулират нервните окончания на болката .

· Мускулеста спазъмводи до болка, която е в основата на много клинични болкови синдроми. Причината за болката може да бъде директният ефект на спазма върху механочувствителните болкови рецептори на мускулите. По-вероятно е причината за болката да е косвен ефект от мускулен спазъм, който притиска кръвоносните съдове и причинява исхемия. И накрая, спазмът увеличава скоростта на метаболитните процеси в мускулната тъкан, създавайки условия за увеличаване на ефекта на исхемия и освобождаване на вещества, които предизвикват болка.

· Болезнено рецептори практически Не адаптирам се. В някои случаи възбуждането на рецепторите за болка не само не намалява, но и продължава прогресивно да се увеличава (например под формата на тъпа извиваща се болка). Повишената чувствителност на рецепторите за болка се нарича хипералгезия. Намаляване на прага на чувствителност към болка се открива при продължителна температурна стимулация. Липсата на адаптивен капацитет в ноцицепторите не позволява на субекта да забрави за вредното въздействие на болезнените стимули върху тъканите на тялото му.

Предаването на сигнали за болка

Бързата и бавната болка съответстват на техните собствени нервни пътища: път извършване бърз болка И път извършване бавен хроничен болка.

Провеждане на бърза болка

Провеждането на бърза болка (фиг. 9–7A) от рецепторите се осъществява от влакна от типа Ad, влизащи в гръбначния мозък по дорзалните коренчета и синаптично контактуващи с невроните на дорзалния рог от същата страна. След образуването на синапси с неврони от втори ред от същата страна, нервните влакна се преместват на противоположната страна и се издигат до мозъчния ствол като част от спиноталамичния тракт в антеролатералните връзки. В мозъчния ствол някои влакна синаптично контактуват с невроните на ретикуларната формация, докато по-голямата част от влакната преминават към таламуса, завършвайки във вентро-базалния комплекс заедно с влакната на лемнисалната система, които носят тактилна чувствителност. Малка част от влакната завършват в задните ядра на таламуса. От тези таламични области сигналите се предават към други базални мозъчни структури и към соматосензорния кортекс (Фигура 9-7А).

Ориз . 9 – 7. Пътища на предаване на болката чувствителност(А) и антиноцицептивенсистема (B).

· Локализация бърз болкав различни части на тялото, по-отчетлива от бавна хронична болка.

· Излъчване болезнено импулси(Фиг. 9–7B, 9–8). Глутаматът участва в предаването на болкови стимули като възбуждащ невротрансмитер в синапсите между централните процеси на сензорните неврони на гръбначния ганглий и перикарионите на невроните на спиноталамичния тракт. Блокирането на секрецията на субстанция Р и облекчаването на болката се осъществяват чрез опиоидни пептидни рецептори, вградени в мембраната на терминала на централния процес на сензорния неврон (пример за феномена на пресинаптичното инхибиране). Източникът на опиоидния пептид е интерневронът.

Ориз . 9–8. Път за болкови импулси (стрелки). Субстанция Р предава възбуждане от централния процес на сетивния неврон към неврона на спиноталамичния тракт. Чрез опиоидните рецептори енкефалинът от интерневрона инхибира секрецията на субстанция Р от сетивния неврон и предаването на сигнали за болка.[ 11 ].

Провеждане на бавна хронична болка

Централните израстъци на сетивните неврони завършват на невроните на ламините II и III. Дългите аксони на вторите неврони преминават от другата страна на гръбначния мозък и като част от предно-страничния мозък се изкачват в мозъка. Тези влакна, които пренасят сигнали за бавна хронична болка като част от палеоспиноталамичния тракт, имат широки синаптични връзки в мозъчния ствол, завършващи в ретикуларните ядра на продълговатия мозък, моста и средния мозък, в таламуса, в тегменталната област и в сивото вещество около акведукта на Силвий. От мозъчния ствол сигналите за болка пристигат до интраплатералните и вентролатералните ядра на таламуса, хипоталамуса и други структури в основата на мозъка (фиг. 9-7B).

· Локализация бавен хроничен болка. Бавната хронична болка не е локализирана в отделни точки на тялото, а в големи части от него, като ръка, крак, гръб и др. Това се обяснява с полисинаптичните, дифузни връзки на пътищата, провеждащи бавна болка.

· Централна клас бавен болка. Пълното отстраняване на соматосензорния кортекс при животните не нарушава способността им да усещат болка. Следователно, болковите импулси, навлизащи в мозъка през ретикуларната формация на мозъчния ствол, таламуса и други подлежащи центрове, могат да причинят съзнателно възприемане на болка. Соматосензорният кортекс участва в оценката на качеството на болката.

· Невротрансмитер бавен болкав краищата на С-влакната - . Болковите влакна тип C, навлизащи в гръбначния мозък, освобождават невротрансмитерите глутамат и веществото P в техните окончания за няколко милисекунди. Веществото Р се освобождава по-бавно, достигайки ефективната си концентрация за секунди или дори минути.

Система за потискане на болката

Човешкото тяло не само усеща и определя силата и качеството на сигналите за болка, но също така е в състояние да намали и дори да потисне активността на болковите системи. Обхватът на индивидуалните реакции към болката е необичайно широк и реакцията към болка до голяма степен зависи от способността на мозъка да потиска сигналите за болка, навлизащи в нервната система, използвайки антиноцицептивната (аналгетична, противоболкова) система. Антиноцицептивната система (фиг. 9–7B) се състои от три основни компонента.

1 . Комплекс спиране болка, разположен в задните рога на гръбначния мозък. Тук болката се блокира, преди да достигне възприемчивите части на мозъка.

2 . Голям сърцевина шев, разположен в средната линия между моста и продълговатия мозък; ретикуларен парагиантна клетка сърцевина, разположен в латералната част на продълговатия мозък. От тези ядра сигналите преминават по постеролатералните колони към гръбначния мозък.

3 . Okolovoprovodnoe сиво вещество И перивентрикуларен регионсредния мозък и горния мост, обграждащ акведукта на Силвий и части от третия и четвъртия вентрикул. Невроните от тези аналгетични зони изпращат сигнали до raphe nucleus magnus и ретикуларното парагиантно клетъчно ядро.

Електрическата стимулация на периакведукталното сиво вещество или raphe nuclei magnus почти напълно потиска сигналите за болка, преминаващи през дорзалните коренчета на гръбначния мозък. На свой ред, стимулирането на надлежащите мозъчни структури възбужда перивентрикуларните ядра и медиалния сноп на предния мозък на хипоталамуса и по този начин предизвиква аналгетичен ефект.

· Невротрансмитери антиноцицептивен системи. Медиаторите, отделяни в окончанията на нервните влакна на аналгетичната система, са и. Различни части на аналгетичната система са чувствителни към морфин, опиати и опиоиди ( b -ендорфин, енкефалин, динорфин). По-специално, енкефалини и динорфин са открити в структурите на аналгетичната система на мозъчния ствол и гръбначния мозък.

Нервните влакна, съдържащи синапси, образуват синапси с невроните на основното ядро ​​на raphe. Аксоните на тези неврони завършват в дорзалния рог на гръбначния мозък и излизат от техните окончания. Серотонинът, от своя страна, възбужда енкефалинергичните неврони в дорзалния рог на гръбначния мозък (фиг. 9-8). Енкефалинът причинява пресинаптично инхибиране и постсинаптично инхибиране при синапси на болкови влакна тип С и Ад в дорзалните рога на гръбначния мозък. Предполага се, че пресинаптичното инхибиране възниква в резултат на блокада на калциевите канали в мембраната на нервните окончания.

Централна спиране И разсейващ раздразнение

· От гледна точка на активирането на аналгетичната система, добре известният факт за забравяне на болката от ранените по време на битка (стрес аналгезия) и намаляването на болката при поглаждане или вибриране на увредена област на тялото, известен на много от личен опит, е обяснено.

· Стимулирането на болезнената област с електрически вибратор също осигурява известно облекчаване на болката. Акупунктурата се използва повече от 4000 години за предотвратяване или облекчаване на болка, а в някои случаи акупунктурата се използва за извършване на големи хирургични процедури.

· Инхибирането на сигналите за болка в централните сензорни пътища може също да обясни ефективността на разсейващата стимулация, използвана за стимулиране на кожата в областта на възпалението на вътрешния орган. И така, горчица и пипер мазилки работят на този принцип.

Отнесена болка

Дразненето на вътрешните органи често причинява болка, която се усеща не само във вътрешните органи, но и в някои соматични структури, разположени доста далеч от мястото, където се причинява болката. Този вид болка се нарича отнесена (излъчваща).

Най-известният пример за препращаща болка е сърдечната болка, която излъчва към лявата ръка. Бъдещият лекар обаче трябва да знае, че областите на отражение на болката не са стереотипни и доста често се наблюдават необичайни области на отражение. Болката в сърцето, например, може да бъде чисто коремна, да се излъчва към дясната ръка и дори към врата.

правило дерматомери . Аферентните влакна от кожата, мускулите, ставите и вътрешните органи навлизат в гръбначния мозък по дорзалните коренчета в определен пространствен ред. Кожни аферентни влакна от всеки дорзален корен инервират ограничен участък от кожата, наречен дерматомер (Фигура 9-9). Посочената болка обикновено се появява в структури, развиващи се от същия ембрионален сегмент или дерматомер. Този принцип се нарича "дерматомерно правило". Например сърцето и лявата ръка имат еднаква сегментна природа, а тестисът е мигрирал с нервното си захранване от урогениталния ръб, от който са възникнали бъбреците и уретерите. Следователно не е изненадващо, че болката, която произлиза от уретерите или бъбреците, се излъчва към тестисите.

Ориз . 9 – 9. Дерматомери

Конвергенция и облекчение в механизма на препратената болка

Не само висцералните и соматичните нерви, които влизат в нервната система на едно сегментно ниво, но също така и голям брой сетивни нервни влакна, преминаващи през спиноталамичните пътища, участват в развитието на препратената болка. Това създава условия за конвергенция на периферните аферентни влакна върху таламичните неврони, т.е. соматичните и висцералните аференти се събират в едни и същи неврони (фиг. 9–10).

· Теория конвергенция. По-голямата скорост, последователност и честота на информацията за соматичната болка помага на мозъка да консолидира информацията, че сигналите, влизащи в съответните нервни пътища, са причинени от болезнени стимули в определени соматични области на тялото. Когато същите нервни пътища се възбуждат от активността на аферентните влакна на висцералната болка, сигналът, достигащ до мозъка, не се диференцира и болката се проектира към соматичната област на тялото.

· Теория облекчение. Друга теория за произхода на насочената болка (така наречената теория на облекчението) се основава на предположението, че импулсите от вътрешните органи понижават прага на спиноталамичните неврони към ефектите на аферентни сигнали за болка от соматични области. При условия на облекчение, дори минимална болкова активност от соматичната област преминава към мозъка.

Ориз . 9 – 10. Отнесена болка

Ако конвергенцията е единственото обяснение за произхода на препратената болка, тогава локалната анестезия на областта на препратената болка не трябва да има ефект върху болката. От друга страна, ако подпраговите облекчаващи влияния участват в появата на препратената болка, тогава болката трябва да изчезне. Ефектът на локалната анестезия върху областта на посочената болка варира. Силната болка обикновено не изчезва, умерената болка може да спре напълно. Следователно и двата фактора са конвергенция И облекчение- участват в възникването на препратената болка.

Необичайни и дълготраенболка

При някои хора увреждането и болестните процеси, засягащи периферните нерви, причиняват силна, изтощителна и необичайно постоянна болка.

· Хипералгезия, при които стимули, които обикновено водят до умерено усещане за болка, причиняват силна, дълготрайна болка.

· Каузалгия- постоянно усещане за парене, обикновено развиващо се след съдово увреждане на сетивните влакна на периферния нерв.

· Алодиния- болезнени усещания, при които неутрални стимули (например лек дъх на вятър или докосване на дрехи причиняват силна болка).

· Хиперпатия- болезнено усещане, при което прагът на болка е повишен, но при достигането му се разгаря интензивна, пареща болка.

· фантомболката е болезнено усещане в липсващ крайник.

Причините за тези болкови синдроми не са напълно установени, но е известно, че тези видове болка не се облекчават от локална анестезия или прерязване на нерв. Експерименталните изследвания показват, че увреждането на нервите води до интензивна пролиферация и разклоняване на норадренергичните нервни влакна в сетивните ганглии, откъдето дорзалните коренчета излизат към увредената област. Очевидно симпатиковите изхвърляния допринасят за появата на необичайни сигнали за болка. Така се получава порочен кръг в периферията. Увредените нервни влакна, свързани с него, се стимулират от норепинефрин на нивото на дорзалните коренчета. a-адренергичната блокада намалява болезнените каузалгични усещания.

Таламичен синдром. Може да се появи спонтанна болка на нивото на таламуса. При таламичния синдром има увреждане на задните таламични ядра, обикновено причинено от запушване на клоните на задната церебрална артерия. Пациентите с този синдром изпитват пристъпи на продължителна, силна, изключително неприятна болка, която възниква спонтанно или в отговор на различни сетивни стимули.

Болката може да се облекчи с адекватни дози аналгетици, но това не се случва във всички случаи. За облекчаване на непоносимата болка се използва методът на хронично дразнене на дорзалните коренчета с имплантирани електроди. Електродите са свързани към преносим стимулатор, като при необходимост пациентът може сам да се стимулира. Облекчаването на болката се постига, очевидно, чрез антидромно провеждане на импулси през колатерали към антиболковата система на дорзалните корени. Самостимулирането на периакведукталното сиво вещество също помага за намаляване на непоносимата болка, вероятно поради освобождаването.

Висцерална болка

В практическата медицина болката, която възниква във вътрешните органи, е важен симптом на възпаление, инфекциозни заболявания и други нарушения. Всеки стимул, който свръхстимулира нервните окончания във вътрешните органи, причинява болка. Те включват исхемия на висцералната тъкан, химическо увреждане на повърхността на вътрешните органи, спазъм на гладката мускулатура на кухи органи, разтягане на кухи органи и разтягане на лигаментния апарат. Всички видове висцерална болка се предават чрез болкови нервни влакна, преминаващи през автономните нерви, главно симпатикови. Болковите влакна са представени от тънки С-влакна, които провеждат хронична болка.

Причини за висцерална болка

· Исхемияпричинява болка в резултат на образуването на киселинни метаболитни продукти и продукти от тъканен разпад, както и протеолитични ензими, които дразнят болковите нервни окончания.

· спазъм кух органи(като част от червата, уретера, жлъчния мехур, жлъчните пътища и др.) предизвиква механично дразнене на рецепторите за болка. Понякога механичното дразнене се комбинира с исхемия, причинена от спазъм. Често усещанията за болка от спазматичен орган са под формата на остра спазматична атака, която се увеличава до известна степен и след това постепенно намалява.

· химически раздразнениеможе да възникне в случаите, когато увреждащи вещества навлизат в коремната кухина от стомашно-чревния тракт. Навлизането на стомашен сок в коремната кухина обхваща широка зона на дразнене на болковите рецептори и генерира непоносимо остра болка.

· Свръхразтягане кух органимеханично дразни рецепторите за болка и нарушава притока на кръв в стената на органа.

Главоболие

Главоболието е вид насочена болка, възприемана като болезнено усещане, което се появява на повърхността на главата. Много видове болка възникват от болезнени стимули вътре в черепа, други от стимули, разположени извън черепа.

Главоболие вътречерепенпроизход

· Чувствителен Да се болка регион вътре черепи. Самият мозък е напълно лишен от чувствителност към болка. Дори един разрез или електрическа стимулация на сензорния кортекс може само случайно да причини болка. Вместо болка в областите, представени в соматосензорната кора, има леко изтръпване - парестезия. Следователно е малко вероятно повечето главоболия да са причинени от увреждане на мозъчния паренхим.

· налягане На венозен синуситеоколо мозъка, увреждане на тенториума или разтягане на твърдата мозъчна обвивка в основата на мозъка може да причини силна болка, дефинирана като главоболие. Всички видове травми (смачкване, разтягане, усукване на съдовете на менингите) причиняват главоболие. Особено чувствителни са структурите на средната мозъчна артерия.

· Менингиален болка- най-тежкият вид главоболие, което възниква при възпалителни процеси на менингите и се отразява по цялата повърхност на главата.

· болка при намаляване наляганев цереброспиналната течност възникват поради намаляване на количеството течност и разтягане на менингите от тежестта на самия мозък.

· болка при мигренавъзниква в резултат на спастични съдови реакции. Смята се, че мигрената възниква в резултат на продължителни емоции или стрес, които причиняват спазъм на някои артериални съдове на главата, включително тези, които захранват мозъка. В резултат на исхемия, причинена от спазъм, настъпва загуба на тонус на съдовата стена, която продължава от 24 до 48 часа. Пулсовите колебания в кръвното налягане по-интензивно разтягат отпуснатите атонични съдови стени на артериите и това преразтягане на артериалните стени, включително екстракраниалните (например темпоралните артерии), води до атака на главоболие.

Произходът на мигрената също се обяснява с емоционални аномалии, водещи до разпространение на кортикална депресия. Депресията причинява локално натрупване на калиеви йони в мозъчната тъкан, инициирайки съдов спазъм.

· Алкохолик болкапричинени от директния токсичен дразнещ ефект на ацеталдехида върху менингите.

Главоболие от екстракраниален произход

· Главните болка V резултат мускулест спазъмвъзникват, когато има емоционално напрежение в много мускули, прикрепени към черепа и раменния пояс. Болката се отразява по повърхността на главата и наподобява вътречерепна болка.

· Главните болка при раздразнение назален кухини И подчинени изречения синусите носнямат голяма интензивност и се отразяват върху челната повърхност на главата.

· Главните болка при нарушения функции окоможе да възникне при силни контракции на цилиарния мускул, когато се опитвате да постигнете по-добро зрение. Това може да причини рефлексен спазъм на лицевите и външните очни мускули и главоболие. Вторият тип болка може да се наблюдава при "изгаряне" на ретината от ултравиолетово лъчение, както и при раздразнение на конюнктивата.

Физиология на болката

В тесния смисъл на думата болката е неприятно усещане, възникващо под действието на свръхсилни дразнители, предизвикващи структурни и функционални нарушения в организма. Разликата между болката и другите усещания е, че тя не информира мозъка за качеството на стимула, а показва, че стимулът е увреждащ. Друга особеност на сензорната система за болка е нейният най-сложен и мощен еферентен контрол.

Анализаторът на болката стартира няколко програми в централната нервна система за реакция на тялото към болка. Следователно болката има няколко компонента. Сетивният компонент на болката я характеризира като неприятно, болезнено усещане; афективен компонент – като силна негативна емоция; мотивационен компонент - ​​като отрицателна биологична потребност, която предизвиква поведение на тялото, насочено към възстановяване. Моторният компонент на болката е представен от различни двигателни реакции: от безусловни флексионни рефлекси до двигателни програми на противоболково поведение. Вегетативният компонент характеризира дисфункцията на вътрешните органи и метаболизма при хронична болка. Когнитивният компонент е свързан със самооценката на болката, при която болката действа като страдание. Когато работят други системи, тези компоненти са слабо изразени.

Биологичната роля на болката се определя от няколко фактора. Болката действа като сигнал за заплаха или увреждане на телесните тъкани и ги предупреждава. Болката има когнитивна функция: чрез болката човек се научава да избягва възможните опасности във външната среда. Емоционалният компонент на болката изпълнява функцията на подсилване при формирането на условни рефлекси. Болката е фактор за мобилизиране на защитните и адаптивни реакции на организма, когато неговите тъкани и органи са увредени.

Има два вида болка – соматична и висцерална. Соматичната болка се разделя на повърхностна и дълбока. Повърхностната болка може да бъде ранна (бърза, епична) и късна (бавна, протопатична).

Има три теории за болката.

1. Теорията за интензитета е предложена от Е. Дарвин и А. Голдщайнер. Според тази теория болката не е специфично чувство и няма свои специални рецептори. Това се случва, когато свръхсилни стимули действат върху рецепторите на петте известни сетивни органа. Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

2. Теорията за специфичността е формулирана от немския физиолог М. Фрей. Според тази теория болката е специфично чувство, което има собствен рецепторен апарат, аферентни влакна и мозъчни структури, които обработват информацията за болката. По-късно тази теория получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

3. Съвременната теория за болката се основава предимно на теорията за специфичността. Доказано е съществуването на специфични рецептори за болка. В същото време съвременната теория на болката използва позицията за ролята на централната сумация и конвергенция в механизмите на болката. Най-големите постижения на съвременната теория за болката са разработването на механизми за централно възприятие на болката и задействането на противоболковата система на организма.

Рецептори за болка

Рецепторите за болка са свободните окончания на чувствителните миелинизирани нервни влакна Aδ и немиелинизираните С влакна. Те се намират в кожата, лигавиците, периоста, зъбите, мускулите, ставите, вътрешните органи и техните мембрани и кръвоносните съдове. Те не се намират в нервната тъкан на главния и гръбначния мозък. Тяхната най-голяма плътност се намира на границата на дентина и зъбния емайл.

Разграничават се следните основни типове рецептори за болка:

1. Механоноцицептори и механотермални ноцицептори на Aδ-влакна реагират на силни механични и термични стимули, провеждат бърза механична и термична болка, бързо се адаптират; разположени предимно в кожата, мускулите, ставите, периоста; техните аферентни неврони имат малки рецептивни полета.

2. Полисензорните ноцицептори на С-влакната реагират на механични, термични и химични стимули, провеждат късна слабо локализирана болка и се адаптират бавно; техните аферентни неврони имат големи рецептивни полета.

Рецепторите за болка се стимулират от три вида стимули:

1. Механични дразнители, които създават налягане над 40 g/mm 2 при стискане, разтягане, огъване, усукване.

2. Топлинните дразнители могат да бъдат топлинни (> 45 0 C) и студени (< 15 0 С).

3. Химически дразнители, отделяни от увредени тъканни клетки, мастоцити, тромбоцити (К +, Н +, серотонин, ацетилхолин, хистамин), кръвна плазма (брадикинин, калидин) и окончанията на ноцицептивните неврони (субстанция Р). Някои от тях възбуждат ноцицепторите (К +, серотонин, хистамин, брадикинин, ADP), други ги сенсибилизират.

Свойства на рецепторите за болка: рецепторите за болка имат висок праг на възбуждане, което осигурява реакцията им само на екстремни стимули. Ноцицепторите на С-аферентите се адаптират слабо към дългодействащи стимули. Възможно е да се повиши чувствителността на рецепторите за болка - намаляване на прага на тяхното дразнене при многократно или продължително стимулиране, което се нарича хипералгезия. В този случай ноцицепторите са способни да реагират на стимули с подпрагова величина, както и да бъдат възбудени от стимули от други модалности.

Пътища на чувствителност към болка

Невроните, които възприемат болковите импулси. От рецепторите за болка на тялото, шията и крайниците, Aδ- и C-влакната на първите сетивни неврони (телата им са разположени в гръбначните ганглии) отиват като част от гръбначните нерви и навлизат през дорзалните коренчета в гръбначния мозък , където се разклоняват в дорзалните колони и образуват синаптични връзки директно или чрез интерневрони с втори сензорни неврони, чиито дълги аксони са част от спиноталамичните пътища. В същото време те възбуждат два вида неврони: някои неврони се активират само от болезнени стимули, други - конвергентни неврони - също се възбуждат от неболезнени стимули. Вторите неврони на чувствителност към болка са предимно част от страничните спиноталамични пътища, които провеждат повечето от болковите импулси. На нивото на гръбначния мозък аксоните на тези неврони се преместват на страната, противоположна на стимулацията, в мозъчния ствол те достигат до таламуса и образуват синапси върху невроните на неговите ядра. Част от болковите импулси на първите аферентни неврони се прехвърлят чрез интернейрони към двигателните неврони на мускулите флексори и участват във формирането на защитни болкови рефлекси. В латералния спиноталамичен тракт се разграничават еволюционно по-младият неоспиноталамичен тракт и древният палеоспиноталамичен тракт.

Неоспиноталамичният път провежда сигнали за болка по Aδ влакна главно до специфични сензорни (вентрално задни) ядра на таламуса, които имат добра топографска проекция към периферията на тялото. В допълнение, малка част от импулсите навлизат в ретикуларната формация на багажника и след това в неспецифичните ядра на таламуса. Предаването на възбуждане в синапсите на този път се осъществява с помощта на бързодействащия предавател глутамат. От специфичните ядра на таламуса сигналите за болка се предават предимно към сензорната кора на мозъчните полукълба. Тези характеристики формират основната функция на неоспиноталамичния път - провеждане на „бърза“ болка и възприемането й с висока степен на локализация.

Палеоспиноталамичният път провежда сигнали за болка по С-влакна главно към неспецифичните ядра на таламуса директно или след превключване в невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол. Предаването на възбуждане в синапсите по този път става по-бавно. Медиаторът е субстанция Р. От неспецифичните ядра импулсите навлизат в сетивните и други части на мозъчната кора. Малка част от импулса навлиза и в специфични ядра на таламуса. По принцип влакната на този път завършват на неврони на 1) неспецифични ядра на таламуса; 2) ретикуларна формация; 3) централно сиво вещество; 4) синьо петно; 5) хипоталамус. „Късната“, слабо локализирана болка се предава по палеоспиноталамичния път и се формират афективни и мотивационни прояви на чувствителност към болка.

В допълнение, чувствителността към болка се осъществява частично чрез други възходящи пътища: предните спиноталамични, тънки и клиновидни пътища.

Горните пътища провеждат и други видове чувствителност: температурна и тактилна.

Ролята на мозъчната кора в усещането за болка

Пълното сетивно възприемане на болката от тялото без участието на кората на главния мозък е невъзможно.

Основното проекционно поле на анализатора на болката се намира в соматосензорния кортекс на задния централен гирус. Осигурява възприемане на „бърза“ болка и идентифициране на нейното местоположение върху тялото. За по-точно идентифициране на локализацията на болката, процесът задължително включва неврони на моторната кора на предния централен гирус.

Вторичното проекционно поле е разположено в соматосензорния кортекс на границата на пресечната точка на централната бразда с горния ръб на темпоралния лоб. Невроните на това поле имат двустранни връзки с ядрата на таламуса, което позволява на това поле селективно да филтрира болезнените възбуди, преминаващи през таламуса. А това от своя страна позволява това поле да бъде включено в процеси, свързани с извличане на енграмата на необходимия поведенчески акт от паметта, внедряването му в дейността на ефекторите и оценка на качеството на постигнатия полезен резултат. Моторните компоненти на болковото поведение се формират в съвместната дейност на моторния и премоторния кортекс, базалните ганглии и малкия мозък.

Фронталната кора играе важна роля при възприемането на болката. Осигурява самооценка на болката (нейния когнитивен компонент) и формиране на целенасочено болково поведение.

Лимбичната система (cingulate gyrus, hipocampus, dentate gyrus, амигдала комплекс на темпоралния лоб) получава информация за болка от предните ядра на таламуса и формира емоционалния компонент на болката, задейства автономни, соматични и поведенчески реакции, които осигуряват адаптивни реакции към болезнен стимул.

Някои видове болка

Има болки, които са назовани проекцияили фантом. Възникването им се основава на закона за проекцията на болката: без значение коя част от аферентния път е раздразнена, болката се усеща в областта на рецепторите на този сензорен път. Според съвременните данни във формирането на този тип болка участват всички части на болковата сетивност.

Има и т.нар отразениболка: когато се усеща болка не само в засегнатия орган, но и в съответния дерматом на тялото. Участъците от повърхността на тялото на съответния дерматом, където възниква усещането за болка, се наричат Зони Захарьин-Гед. Появата на посочената болка се дължи на факта, че невроните, носещи болкови импулси от рецепторите на засегнатия орган и кожата на съответния дерматом, се събират в същия неврон на спиноталамичния тракт. Дразненето на този неврон от рецепторите на засегнатия орган в съответствие със закона за проекцията на болката води до факта, че болката се усеща и в областта на кожните рецептори.

Антиноцицептивна система

Противоболковата система се състои от четири нива: гръбначно, мозъчно-стволово, хипоталамично и кортикално.

1. Спинално ниво на антиноцицептивната система. Неговият важен компонент е „контролът на вратата“ на гръбначния мозък, чиято концепция има следните основни принципи: предаването на болкови нервни импулси от първите неврони към невроните на спиноталамичния тракт (вторите неврони) в задните колони на гръбначният мозък се модулира от механизма на гръбначната врата - инхибиторни неврони, разположени в желатиновата субстанция на гръбначния мозък. Разклонените аксони на различни сензорни пътища завършват на тези неврони. На свой ред невроните на желатиновата субстанция упражняват пресинаптично инхибиране в местата на превключване на първия и втория неврон на болката и други сензорни пътища. Някои неврони са конвергентни: върху тях невроните образуват синапси не само от рецептори за болка, но и от други рецептори. Контролът на спиналния портал се регулира от съотношението на импулсите, пристигащи по протежение на аферентни влакна с голям диаметър (неболкова чувствителност) и малък диаметър (болкова чувствителност). Интензивният поток от импулси по влакна с голям диаметър ограничава предаването на сигнали за болка към невроните на спиноталамичните пътища (затваря "портата"). Напротив, интензивен поток от болкови импулси по протежение на първия аферентен неврон, инхибирайки инхибиторните интерневрони, улеснява предаването на сигнали за болка към невроните на спиноталамичните пътища (отваря "портата"). Механизмът на гръбначния стълб е под постоянното влияние на нервните импулси от структурите на мозъчния ствол, които се предават по низходящи пътища както към невроните на желатиновата субстанция, така и към невроните на спиноталамичния тракт.

2. Ниво на мозъчния ствол на антиноцицептивната система. Стволовите структури на аналгетичната система включват, първо, централното сиво вещество и raphe ядрата, образуващи един функционален блок, и второ, магноцелуларните и парагиантните клетъчни ядра на ретикуларната формация и locus coeruleus. Първи комплексблокира преминаването на болкови импулси на нивото на релейните неврони на ядрата на дорзалните рога на гръбначния мозък, както и на релейните неврони на сензорните ядра на тригеминалния нерв, образувайки възходящи пътища на чувствителност към болка. Вторият комплекс възбужда почти цялата антиноцицептивна система (виж фиг. 1).

3. Хипоталамусното ниво на антиноцицептивната система, от една страна, функционира независимо, а от друга, действа като настройка, която контролира и регулира антиноцицептивните механизми на ниво ствол поради връзките между хипоталамичните неврони с различна ядрена принадлежност и различни неврохимични специфики. Сред тях са идентифицирани неврони, в чиито окончания се отделят енкефалини, β-ендорфин, норепинефрин и допамин (виж фиг. 2).

4. Кортикално ниво на антиноцицептивната система. Соматосензорната област на мозъчната кора обединява и контролира активността на антиноцицептивните структури на различни нива. В този случай най-важната роля в активирането гръбначни и стволови структурииграе вторичната сензорна област. Невроните му образуват най-голям брой влакна за низходящ контрол на чувствителността към болка, насочващи се към дорзалните рога на гръбначния мозък и ядрата на мозъчния ствол. Вторичната сензорна кора модифицира активността на стволовия комплекс на антиноцицептивната система. В допълнение, соматосензорните полета на кората на главния мозък контролират провеждането на аферентни болкови импулси през таламуса. В допълнение към таламуса, кората на главния мозък регулира преминаването на болковите импулси в хипоталамуса, лимбичната система, ретикуларната формация и гръбначния мозък. Водещата роля в осигуряването на кортико-хипоталамични влияния се възлага на невроните на фронталния кортекс.

Медиатори на антиноцицептивната система

Медиаторите на аналгетичната система включват пептиди, които се образуват в мозъка, аденохипофизата, надбъбречната медула, стомашно-чревния тракт, плацентата от неактивни прекурсори Сега опиатните медиатори на антиноцицептивната система включват: 1) ά-, β-, γ-ендорфини; 2) енкефалини; 3) динорфини. Тези медиатори действат върху три вида опиатни рецептори: μ-, δ-, κ-рецептори. Най-селективният стимулатор на μ-рецепторите са ендорфините, δ-рецепторите са енкефалините, а κ-рецепторите са динорфините. Плътността на μ- и κ-рецепторите е висока в кората на главния мозък и гръбначния мозък и средна в мозъчния ствол; плътността на δ-рецепторите е средна в кората на главния мозък и гръбначния мозък, ниска в мозъчния ствол. Опиоидните пептиди инхибират действието на веществата, които причиняват болка на ниво ноцицептори, намаляват възбудимостта и проводимостта на болковите импулси и инхибират предизвиканата реакция на невроните, разположени във веригите, които предават болковите импулси. Тези пептиди достигат до невроните на сензорната система за болка с кръв и цереброспинална течност. Опиоидните медиатори се освобождават в синаптичните окончания на невроните на аналгетичната система. Аналгетичният ефект на ендорфините е висок в главния и гръбначния мозък, ефектът на енкефалините в тези структури е среден, ефектът на динорфините в мозъка е слаб, а в гръбначния мозък е висок.

Фиг. 1. Взаимодействие на основните елементи на аналгетичната система от първо ниво: мозъчен ствол - гръбначен мозък. (отворените кръгове са възбуждащи неврони, черните кръгове са инхибиращи).

Фиг.2. Механизмът на работа на системата за облекчаване на болката от второ ниво на тялото (хипоталамус - таламус - мозъчен ствол) с помощта на опиоиди.

Светлите кръгове са възбуждащи неврони, черните кръгове са инхибиращи.

Тежестта на болката не се определя само от силата на екзогенната или ендогенната болка. Това до голяма степен зависи от съотношението на активността на ноцицептивните и антиноцицептивните части на болковата система, което има адаптивно значение.

Рецепторите за болка (ноцицептори) реагират на стимули, които заплашват тялото с увреждане. Има два основни типа ноцицептори: Adelta механоноцицептори и полимодални С ноцицептори (има няколко други типа). Както подсказва името им, механоноцицепторите се инервират от тънки миелинизирани влакна, а полимодалните С-ноцицептори се инервират от немиелинизирани С-влакна. Делта-механоноцицепторите реагират на силно механично дразнене на кожата, например убождане с игла или щипка с пинсети. Те обикновено не реагират на термични и химични болезнени стимули, освен ако преди това не са били сенсибилизирани. За разлика от тях, мултимодалните С-ноцицептори реагират на болкови стимули от различен тип: механични, температурни (фиг. 34.4) и химически.

В продължение на много години не беше ясно дали болката е резултат от активирането на специфични влакна или от свръхактивност на сензорни влакна, които обикновено имат други модалности. Последната възможност изглежда е по-съвместима с обичайния ни опит. С възможното изключение на обонянието, всеки сензорен стимул с прекомерна интензивност - заслепяваща светлина, пронизващ ушите звук, силен удар, топлина или студ извън нормалните граници - води до болка. Тази гледна точка на здравия разум е изразена от Еразъм Дарвин в края на 18 век и Уилям Джеймс в края на 19 век. Здравият разум обаче тук (както и навсякъде) оставя какво да се желае. Понастоящем няма съмнение, че в повечето случаи усещането за болка възниква в резултат на стимулиране на специализирани ноцицептивни влакна. Ноцицептивните влакна нямат специализирани окончания. Те присъстват под формата на свободни нервни окончания в дермата на кожата и на други места в тялото. Хистологично те са неразличими от С-механорецепторите (МЕХАНОСЕНЗИТИВНОСТ) и - и А-делта терморецепторите (глава ТЕРМИЧНА ЧУВСТВИТЕЛНОСТ). Те се различават от споменатите рецептори по това, че прагът на адекватните им стимули е по-висок от нормалния диапазон. Те могат да бъдат разделени на няколко различни типа въз основа на критерия коя сетивна модалност осигурява адекватен стимул за тях. Вредни термични и механични стимули се откриват от миелинизирани влакна с малък диаметър, Таблица 2.2 показва, че те са класифицирани като делта влакна от категория А. Полимодалните влакна, които реагират на голямо разнообразие от интензитети на стимули с различни модалности, също са с малък диаметър, но не са миелинизирани. Таблица 2.2 показва, че тези влакна са клас C. Делта влакната провеждат импулси с честота 5-30 m / s и са отговорни за "бърза" болка, остро усещане за пробождане; С-влакната провеждат по-бавно - 0,5 - 2 m/s и сигнализират за "бавна" болка, често продължителна и често преминаваща в тъпа болка. AMT (механо-термо-ноцицептори с A делта влакна) се разделят на два типа. AMT тип 1 се среща главно в неокосмената кожа. AMT тип 2 се намират главно в окосмената кожа. И накрая, ноцицепторите на C-влакна (CMT влакна) имат праг в диапазона от 38°C - 50°C и реагират с постоянна активност, която зависи от интензитета на стимула (фиг. 21.1а). AMT и CMT рецепторите, както показват имената им, реагират както на термични, така и на механични стимули. Физиологичната ситуация обаче далеч не е проста. Механизмът на предаване на тези два модалности е различен. Прилагането на капсаицин не повлиява чувствителността към механични стимули, но инхибира реакцията към термични. Освен това, докато капсаицинът има аналгетичен ефект върху термичната и химическа чувствителност на мултимодални С-влакна в роговицата, той не засяга механочувствителността. И накрая, доказано е, че механичните стимули, които генерират същото ниво на активност в SMT влакната като термичните, въпреки това причиняват по-малко болка. Може би неизбежно по-широката повърхностна площ, покрита от термичен стимул, включва активността на повече CMT влакна, отколкото би бил случаят с механичен стимул.

Сенсибилизацията на ноцицепторите (повишена чувствителност на аферентните рецепторни влакна) възниква след отговора им на вредно дразнене. Сенсибилизираните ноцицептори реагират по-интензивно на повтарящ се стимул, тъй като техният праг е понижен (фиг. 34.4). В този случай се наблюдава хипералгезия - по-силна болка в отговор на стимул със същата интензивност, както и намаляване на прага на болката. Понякога ноцицепторите генерират фонов разряд, който причинява спонтанна болка.

Сенсибилизация възниква, когато химични фактори като K+ йони, брадикинин, серотонин, хистамин, ейкозаноиди (простагландини и левкотриени) се отделят близо до ноцицептивните нервни окончания в резултат на тъканно увреждане или възпаление. Да кажем, че вреден стимул удря кожата и унищожава клетките на тъканната област близо до ноцицептора (фиг. 34.5, а). K+ йони излизат от умиращите клетки, които деполяризират ноцицептора. Освен това се освобождават протеолитични ензими; когато взаимодействат с глобулините на кръвната плазма, се образува брадикинин. Той се свързва с рецепторните молекули на ноцицепторната мембрана и активира втората система за съобщения, която сенсибилизира нервното окончание. Други освободени химикали, като тромбоцитен серотонин, мастоцитен хистамин и ейкозаноиди на различни клетъчни елементи, допринасят за сенсибилизация чрез отваряне на йонни канали или активиране на вторични системи за съобщения. Много от тях също засягат кръвоносните съдове, клетките на имунната система, тромбоцитите и други ефектори, участващи във възпалението.

В допълнение, активирането на ноцицепторния терминал може да освободи регулаторни пептиди като субстанция P (SP) и калцитонин ген-кодиран пептид (CGRP) от други терминали на същия ноцицептор чрез аксоновия рефлекс (фиг. 34.5b). Нервен импулс, възникващ в един от клоновете на ноцицептора, се насочва по майчиния аксон към центъра. В същото време той се разпространява антидромно по периферните клонове на аксона на същия ноцицептор, което води до освобождаване на вещество Р и CGRP в кожата (фиг. 34.5, b). Тези пептиди причиняват

Описани са и факторите, водещи до активиране на рецепторите за мускулна болка: механична травма, нарушаване на целостта на кръвоносните съдове и мускулните влакна, повишена концентрация на водородни йони.

Рецептори за мускулна болка (ноцицептори)

Концепцията за ноцицептивна болка

Болката е особен вид чувствителност, свързана с действието на патогенен стимул и характеризираща се със субективно неприятни усещания. Болката също се характеризира със значителни промени в тялото, до и включително сериозно нарушаване на жизнените му функции и дори смърт.

Ноцицептивенобадете се на болка, причинена от влиянието на някакъв фактор (механична травма, изгаряне, възпаление и т.н.) върху периферните болкови рецептори при липса на увреждане на други части на нервната система.

Сетивни нерви и рецептори

Сетивните влакна от тип Aδ и C-влакна са отговорни за чувствителността към болка. Тези влакна се възбуждат само от много силно болезнено дразнене. Когато те са блокирани, чувствителността към болка напълно изчезва. Краищата на Aδ и C влакната са рецептори за болка. Тези влакна инервират кожата, дълбоките тъкани, вътрешните органи и мускулите.

Местоположение на рецепторите за мускулна болка (ноцицептори)

Болезнените нервни окончания са разпределени неравномерно по тялото. Те покриват цялата кожа като мрежа. Те присъстват в по-малки количества в мускулите. Рецепторите за мускулна болка са разположени дифузно между мускулните влакна, в обвивките на съединителната тъкан около мускулните влакна и мускула като цяло и в областта на мускулно-сухожилното съединение. Те провеждат болкови импулси от мускула по протежение на A δ -влакна и С-влакна към мозъчната кора, където увеличаването на импулсната активност от ноцицепторите се възприема като усещане за болка.

Активиране на мускулни ноцицептори

Мускулните ноцицептори лесно се възбуждат от интензивни увреждащи механични ефекти. Активирането и повишената чувствителност на рецепторите за болка, разположени между мускулните влакна и в сухожилието, могат да бъдат причинени от различни патофизиологични състояния. Най-известният вариант е острата травма.

Активирането на рецепторите за мускулна болка може да бъде причинено не само механично, но и от нарушаване на целостта на кръвоносните съдове и мускулните влакна. В резултат на това се наблюдава повишаване на концентрацията на ендогенни вещества в тъканта, което води до повишаване на чувствителността на ноцицепторите. Веществата, които причиняват болка, включват висока концентрация на водородни йони (H +). Известно е, че при изпълнение на силови упражнения, насочени към хипертрофия на мускулните влакна, в тях се натрупва лактат и се увеличава концентрацията на водородни йони. Това е една от причините за болки в мускулите.

Литература

1. Алексеев В.В. Синдроми на миогенна болка: патогенеза и терапия // Ефективна фармакотерапия, 2011.- Т. 17. С. 30-34.
2. Боксер О.Я., Григориев К.И. Науката за болката: патофизиологични и медико-психологически аспекти // Медицинска сестра, 2005.- 8.- P.2-5.