Симпатикова и парасимпатикова нервна система. Симпатикови и парасимпатикови отдели на автономната нервна система: какви са те? Рецепторни антагонисти на ангиотензин тип I

Какво представлява автономната нервна система?

Вегетативната нервна система (ANS) е неволната част от нервната система. Състои се от автономни неврони, които провеждат импулси от централната нервна система (мозък и/или гръбначен мозък), до жлези, гладки мускули и до сърцето. Невроните на ANS са отговорни за регулиране на секрецията на определени жлези (напр. слюнчените жлези), регулиране на сърдечната честота и перисталтиката (свиване на гладките мускули в храносмилателния тракт), както и други функции.

Ролята на АНС

Ролята на ВНС е постоянно да регулира функциите на органите и органните системи, в съответствие с вътрешни и външни стимули. ANS помага за поддържане на хомеостазата (регулиране на вътрешната среда) чрез координиране на различни функции като секреция на хормони, кръвообращение, дишане, храносмилане и елиминиране. АНС винаги функционира несъзнателно; ние не знаем коя от важните задачи изпълнява всяка минута всеки ден.
ANS е разделена на две подсистеми, SNS (симпатикова нервна система) и PNS (парасимпатикова нервна система).

Симпатикова нервна система (SNS) – задейства това, което е известно като реакцията „бий се или бягай“

Симпатиковите неврони обикновено принадлежат към периферната нервна система, въпреки че някои симпатикови неврони се намират в ЦНС (централната нервна система)

Симпатиковите неврони в ЦНС (гръбначния мозък) комуникират с периферните симпатикови неврони чрез поредица от симпатикови нервни клетки в тялото, известни като ганглии

Чрез химически синапси в ганглиите, симпатиковите неврони се прикрепят към периферните симпатикови неврони (поради тази причина термините "пресинаптичен" и "постсинаптичен" се използват съответно за симпатикови неврони на гръбначния мозък и периферни симпатикови неврони)

Пресинаптичните неврони освобождават ацетилхолин в синапсите в симпатиковите ганглии. Ацетилхолинът (ACh) е химически пратеник, който свързва никотиновите ацетилхолинови рецептори в постсинаптичните неврони

Постсинаптичните неврони освобождават норепинефрин (NA) в отговор на този стимул

Продължителната реакция на възбуда може да доведе до освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези (особено надбъбречната медула)

Веднъж освободени, норепинефринът и епинефринът се свързват с адренергичните рецептори в различни тъкани, което води до характерния ефект „бий се или бягай“.

Следните ефекти възникват в резултат на активиране на адренергичните рецептори:

Повишено изпотяване
отслабване на перисталтиката
повишаване на сърдечната честота (увеличаване на скоростта на провеждане, намаляване на рефрактерния период)
разширени зеници
повишено кръвно налягане (ускорен сърдечен ритъм за отпускане и напълване)

Парасимпатикова нервна система (PNS) – PNS понякога се нарича система за „почивка и смилане“. Като цяло, PNS действа в обратна посока на SNS, елиминирайки ефектите от реакцията на борба или бягство. По-правилно е обаче да се каже, че SNS и PNS се допълват взаимно.

PNS използва ацетилхолин като основен невротрансмитер
Когато се стимулират, пресинаптичните нервни окончания освобождават ацетилхолин (ACh) в ганглия
ACh, от своя страна, действа върху никотиновите рецептори на постсинаптичните неврони
след това постсинаптичните нерви освобождават ацетилхолин, за да стимулират мускариновите рецептори в целевия орган

В резултат на активирането на PNS възникват следните ефекти:

Намалено изпотяване
повишена перисталтика
намалена сърдечна честота (намалена скорост на проводимост, увеличен рефрактерен период)
стесняване на зеницата
понижаване на кръвното налягане (намаляване на броя на ударите на сърцето, за да се отпусне и напълни)

Проводници на SNS и PNS

Вегетативната нервна система освобождава химически проводници, за да повлияе на целевите си органи. Най-често срещаните са норепинефрин (NA) и ацетилхолин (AC). Всички пресинаптични неврони използват ACh като невротрансмитер. ACh също освобождава някои симпатикови постсинаптични неврони и всички парасимпатикови постсинаптични неврони. SNS използва NA като основа на постсинаптичен химически пратеник. NA и ACh са най-известните медиатори на ANS. В допълнение към невротрансмитерите, някои вазоактивни вещества се освобождават от автоматични постсинаптични неврони, които се свързват с рецепторите на целевите клетки и засягат целевия орган.

Как се осъществява провеждането на SNS?

В симпатиковата нервна система катехоламините (норепинефрин, адреналин) действат върху специфични рецептори, разположени на клетъчната повърхност на целевите органи. Тези рецептори се наричат ​​адренергични рецептори.

Алфа-1 рецепторите упражняват своя ефект върху гладката мускулатура, главно чрез свиване. Ефектите могат да включват свиване на артериите и вените, намалена подвижност в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревния тракт) и свиване на зеницата. Алфа-1 рецепторите обикновено се намират постсинаптично.

Алфа 2 рецепторите свързват епинефрин и норепинефрин, като по този начин до известна степен намаляват влиянието на алфа 1 рецепторите. Въпреки това, алфа 2 рецепторите имат няколко независими специфични функции, включително вазоконстрикция. Функциите могат да включват контракция на коронарната артерия, контракция на гладката мускулатура, контракция на вените, намалена чревна подвижност и инхибиране на освобождаването на инсулин.

Бета-1 рецепторите упражняват своите ефекти предимно върху сърцето, причинявайки увеличаване на сърдечния дебит, броя на контракциите и повишаване на сърдечната проводимост, което води до увеличаване на сърдечната честота. Също така стимулира слюнчените жлези.

Бета-2 рецепторите упражняват своите ефекти главно върху скелетните и сърдечните мускули. Те увеличават скоростта на мускулната контракция и също така разширяват кръвоносните съдове. Рецепторите се стимулират от циркулацията на невротрансмитери (катехоламини).

Как се осъществява провеждането на PNS?

Както вече споменахме, ацетилхолинът е основният невротрансмитер на PNS. Ацетилхолинът действа върху холинергичните рецептори, известни като мускаринови и никотинови рецептори. Мускариновите рецептори оказват влияние върху сърцето. Има два основни мускаринови рецептора:

М2 рецепторите са разположени в самия център, М2 рецепторите действат върху ацетилхолина, стимулирането на тези рецептори води до забавяне на сърцето (намаляване на сърдечната честота и увеличаване на рефрактерността).

М3 рецепторите са разположени в цялото тяло, активирането води до увеличаване на синтеза на азотен оксид, което води до релаксация на сърдечните гладкомускулни клетки.

Как е организирана автономната нервна система?

Както беше посочено по-рано, автономната нервна система е разделена на две отделни части: симпатикова нервна система и парасимпатикова нервна система. Важно е да се разбере как функционират тези две системи, за да се определи как влияят на тялото, като се има предвид, че и двете системи работят в синергия за поддържане на хомеостазата в тялото.
Както симпатиковите, така и парасимпатиковите нерви освобождават невротрансмитери, предимно норепинефрин и епинефрин за симпатиковата нервна система и ацетилхолин за парасимпатиковата нервна система.
Тези невротрансмитери (наричани още катехоламини) предават нервни сигнали през създадените празнини (синапси), когато нервът се свързва с други нерви, клетки или органи. След това невротрансмитерите, приложени или към симпатиковите рецепторни места, или към парасимпатиковите рецептори върху целевия орган, упражняват своя ефект. Това е опростена версия на функциите на автономната нервна система.

Как се контролира автономната нервна система?

АНС не е под съзнателен контрол. Има няколко центъра, които играят роля в контрола на ANS:

Церебрална кора – Областите на мозъчната кора контролират хомеостазата чрез регулиране на SNS, PNS и хипоталамуса.

Лимбична система – Лимбичната система се състои от хипоталамуса, амигдалата, хипокампуса и други близки компоненти. Тези структури се намират от двете страни на таламуса, точно под мозъка.

Хипоталамусът е субталамичната област на диенцефалона, която контролира ANS. Хипоталамусната област включва парасимпатиковите вагусни ядра, както и група от клетки, които водят до симпатиковата система в гръбначния мозък. Взаимодействайки с тези системи, хипоталамусът контролира храносмилането, сърдечната честота, изпотяването и други функции.

Стволов мозък – Мозъчният ствол действа като връзка между гръбначния мозък и главния мозък. Сензорните и моторните неврони пътуват през мозъчния ствол, за да пренасят съобщения между мозъка и гръбначния мозък. Мозъчният ствол контролира много от автономните функции на PNS, включително дишане, сърдечен ритъм и кръвно налягане.

Гръбначен мозък – Има две вериги от ганглии от двете страни на гръбначния мозък. Външните вериги се формират от парасимпатиковата нервна система, докато веригите в близост до гръбначния мозък образуват симпатиковия елемент.

Какви са рецепторите на автономната нервна система?

Аферентните неврони, дендритите на невроните, които имат рецепторни свойства, са силно специализирани и получават само определени видове стимули. Ние не усещаме съзнателно импулси от тези рецептори (може би с изключение на болката). Има множество сензорни рецептори:

Фоторецептори - реагират на светлина
терморецептори - реагират на промени в температурата
Механорецептори – реагират на разтягане и натиск (кръвно налягане или допир)
Хеморецептори - реагират на промени във вътрешната химия на тялото (напр. O2, CO2), разтворени химикали, усещане за вкус и мирис
Ноцицептори - реагират на различни стимули, свързани с увреждане на тъканите (мозъкът интерпретира болката)

Автономните (висцерални) моторни неврони синапсират неврони, разположени в ганглиите на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, директно инервиращи мускулите и някои жлези. По този начин можем да кажем, че висцералните моторни неврони индиректно инервират гладките мускули на артериите и сърдечния мускул. Автономните моторни неврони действат чрез увеличаване на SNS или намаляване на активността на PNS в целевите тъкани. В допълнение, автономните моторни неврони могат да продължат да функционират дори ако тяхното нервно захранване е повредено, макар и в по-малка степен.

Къде се намират автономните неврони на нервната система?

ANS по същество се състои от два вида неврони, свързани в група. Ядрото на първия неврон се намира в централната нервна система (SNS невроните започват в гръдната и лумбалната област на гръбначния мозък, PNS невроните започват в черепните нерви и сакралния гръбначен мозък). Аксоните на първия неврон са разположени във автономните ганглии. От гледна точка на втория неврон, неговото ядро ​​се намира в автономния ганглий, докато аксоните на невроните на втория се намират в прицелната тъкан. Двата вида гигантски неврони комуникират с помощта на ацетилхолин. Вторият неврон обаче комуникира с целевата тъкан, използвайки ацетилхолин (PNS) или норепинефрин (SNS). Така че PNS и SNS са свързани с хипоталамуса.

Преглед на автономната нервна система

Сърце (контрол на сърдечната честота чрез контракция, рефрактерно състояние, сърдечна проводимост)
Кръвоносни съдове (свиване и разширяване на артерии/вени)
Бели дробове (отпускане на гладката мускулатура на бронхиолите)
храносмилателна система (стомашно-чревна подвижност, производство на слюнка, контрол на сфинктера, производство на инсулин в панкреаса и т.н.)
Имунна система (инхибиране на мастоцитите)
Баланс на течности (констрикция на бъбречната артерия, секреция на ренин)
Диаметър на зеницата (свиване и разширяване на зеницата и цилиарния мускул)
изпотяване (стимулира секрецията на потните жлези)
Репродуктивна система (при мъжете ерекция и еякулация; при жените свиване и отпускане на матката)
От отделителната система (отпускане и свиване на пикочния мехур и детрузора, уретрален сфинктер)

ANS чрез своите два клона (симпатиков и парасимпатиков) контролира разхода на енергия. Симпатикусът медиира тези разходи, докато парасимпатикусът изпълнява общоукрепващата функция. Всичко на всичко:

Симпатиковата нервна система причинява ускоряване на функциите на тялото (т.е. сърдечен ритъм и дишане), защитава сърцето, пренасочва кръвта от крайниците към центъра

Парасимпатиковата нервна система кара тялото да забавя функциите (т.е. сърдечната честота и дишането), насърчава заздравяването, почивката и възстановяването и координира имунните реакции

Здравето може да бъде отрицателно повлияно, когато влиянието на една от тези системи не е установено с другата, което води до нарушаване на хомеостазата. ANS засяга промените в тялото, които са временни, с други думи, тялото трябва да се върне към изходното си състояние. Естествено, не трябва да има бързо отклонение от базовата хомеостатична линия, но връщането към първоначалното ниво трябва да се случи своевременно. Когато една система е постоянно активирана (повишен тонус), здравето може да пострада.
Отделите на една автономна система са проектирани да се противопоставят (и по този начин да балансират) един друг. Например, когато симпатиковата нервна система започне да работи, парасимпатиковата нервна система започва да действа, за да върне симпатиковата нервна система обратно към първоначалното й ниво. По този начин не е трудно да се разбере, че постоянното действие на един отдел може да доведе до постоянно намаляване на тонуса в друг, което може да доведе до влошаване на здравето. Балансът между двете е от съществено значение за здравето.
Парасимпатиковата нервна система има по-бърза способност да реагира на промените от симпатиковата нервна система. Защо разработихме този път? Представете си, ако не го бяхме развили: излагането на стрес причинява тахикардия, ако парасимпатиковата система не започне незабавно да се съпротивлява, тогава повишената сърдечна честота, сърдечната честота може да продължи да се увеличава до опасен ритъм, като например камерно мъждене. Тъй като парасимпатикът е в състояние да реагира толкова бързо, опасна ситуация като описаната не може да възникне. Парасимпатиковата нервна система е първата, която показва промени в здравето на тялото. Парасимпатиковата система е основният фактор, влияещ върху дихателната дейност. Що се отнася до сърцето, парасимпатиковите нервни влакна синапсират дълбоко в сърдечния мускул, докато симпатиковите нервни влакна синапсират на повърхността на сърцето. По този начин парасимпатикусът е по-чувствителен към сърдечно увреждане.

Предаване на вегетативни импулси

Разпространението по аксона, потенциалното разпространение по аксона е електрическо и се осъществява чрез обмен на + йони през мембраната на аксона на натриевите (Na+) и калиевите (K+) канали. Индивидуалните неврони генерират един и същ потенциал при получаване на всеки стимул и провеждат потенциала с фиксирана скорост по дължината на аксона. Скоростта зависи от диаметъра на аксона и от това колко силно е миелинизиран - скоростта е по-бърза в миелинизираните влакна, тъй като аксонът е изложен на равни интервали (възли на Ранвие). Импулсът "скача" от един възел в друг, прескачайки миелинизираните участъци.
Предаването е химическо предаване в резултат на освобождаването на специфични невротрансмитери от терминал (нервно окончание). Тези невротрансмитери дифундират през синаптичната цепнатина и се свързват със специфични рецептори, които са прикрепени към ефекторната клетка или съседния неврон. Отговорът може да бъде възбудителен или инхибиторен в зависимост от рецептора. Взаимодействието трансмитер-рецептор трябва да се случи и да завърши бързо. Това позволява на рецепторите да се активират многократно и бързо. Невротрансмитерите могат да бъдат „използвани повторно“ по един от трите начина.

Повторно поемане – невротрансмитерите бързо се изпомпват обратно в пресинаптичните нервни окончания
Унищожаване – невротрансмитерите се унищожават от ензими, разположени в близост до рецепторите
Дифузия – невротрансмитерите могат да дифундират в околната среда и в крайна сметка да бъдат отстранени

Рецептори – Рецепторите са протеинови комплекси, които покриват клетъчната мембрана. Повечето взаимодействат предимно с постсинаптичните рецептори, а някои са разположени върху пресинаптичните неврони, което позволява по-прецизен контрол на освобождаването на невротрансмитери. В автономната нервна система има два основни невротрансмитера:

Ацетилхолинът е основният невротрансмитер на автономните пресинаптични влакна и постсинаптичните парасимпатикови влакна.
Норепинефринът е трансмитер на повечето постсинаптични симпатикови влакна

Отговорът е „почивай си и смилай“.

Увеличава притока на кръв към стомашно-чревния тракт, което помага да се задоволят много от метаболитните нужди на органите на стомашно-чревния тракт.
Свива бронхиолите, когато нивата на кислород се нормализират.
Контролира сърцето, части от сърцето чрез блуждаещия нерв и допълнителните нерви на гръдния кош на гръбначния мозък.
Свива зеницата, което ви позволява да контролирате близкото зрение.
Стимулира производството на слюнчените жлези и ускорява перисталтиката, за да подпомогне храносмилането.
Отпускане/свиване на матката и ерекция/еякулация при мъжете

За да разберем функционирането на парасимпатиковата нервна система, би било полезно да използваме пример от реалния живот:
Мъжкият сексуален отговор е под пряк контрол на централната нервна система. Ерекцията се контролира от парасимпатиковата система чрез възбудителни пътища. Възбуждащите сигнали произхождат от мозъка чрез мисли, поглед или директна стимулация. Независимо от произхода на нервния сигнал, нервите на пениса реагират чрез освобождаване на ацетилхолин и азотен оксид, което от своя страна изпраща сигнал до гладката мускулатура на пенисните артерии да се отпусне и да се напълни с кръв. Тази поредица от събития води до ерекция.

Симпатикова система

Борба или бягство Отговор:

Стимулира потните жлези.
Свива периферните кръвоносни съдове, пренасочвайки кръвта към сърцето, където е необходимо.
Увеличава кръвоснабдяването на скелетните мускули, което може да е необходимо за работа.
Разширяване на бронхиолите при условия на ниско съдържание на кислород в кръвта.
Намален приток на кръв към коремната област, намалена перисталтика и храносмилателна активност.
освобождаване на запасите от глюкоза от черния дроб, повишавайки нивата на кръвната захар.

Както в раздела за парасимпатиковата система, полезно е да разгледаме пример от реалния живот, за да разберем как функционира симпатиковата нервна система:
Изключително високата температура е стрес, който много от нас са преживели. Когато сме изложени на високи температури, тялото ни реагира по следния начин: топлинните рецептори предават импулси към симпатиковите контролни центрове, разположени в мозъка. Инхибиторните съобщения се изпращат по протежение на симпатиковите нерви до кръвоносните съдове на кожата, които се разширяват в отговор. Това разширяване на кръвоносните съдове увеличава притока на кръв към повърхността на тялото, така че топлината може да се загуби чрез радиация от повърхността на тялото. Освен с разширяване на кръвоносните съдове на кожата, тялото реагира на високи температури и с изпотяване. Това се случва поради повишаване на телесната температура, което се усеща от хипоталамуса, който изпраща сигнал през симпатиковите нерви към потните жлези за увеличаване на производството на пот. Топлината се губи чрез изпаряване на получената пот.

Автономни неврони

Висцералните еферентни неврони са моторни неврони, тяхната задача е да провеждат импулси към сърдечния мускул, гладките мускули и жлезите. Те могат да произхождат от главния или гръбначния мозък (ЦНС). И двата висцерални еферентни неврона изискват провеждане на импулси от мозъка или гръбначния мозък към целевата тъкан.

Преганглионарни (пресинаптични) неврони - клетъчното тяло на неврона се намира в сивото вещество на гръбначния или главния мозък. Завършва в симпатиковия или парасимпатиковия ганглий.

Преганглионарни автономни влакна - могат да произхождат от задния мозък, средния мозък, торакалния гръбначен мозък или на нивото на четвъртия сакрален сегмент на гръбначния мозък. Автономните ганглии могат да бъдат намерени в главата, шията или корема. Веригите на автономните ганглии също вървят успоредно от всяка страна на гръбначния мозък.

Постганглионарното (постсинаптично) клетъчно тяло на неврона се намира в автономния ганглий (симпатиков или парасимпатиков). Невронът завършва във висцералната структура (таргетната тъкан).

Там, където възникват преганглионарните влакна и се срещат автономните ганглии, помага при разграничаването на симпатиковата нервна система от парасимпатиковата нервна система.

Отдели на автономната нервна система

Състои се от вътрешни органи (двигателни) еферентни влакна.

Разделени на симпатикови и парасимпатикови дялове.

Симпатиковите неврони на ЦНС излизат през спиналните нерви, разположени в лумбалния/торакалния гръбначен мозък.

Парасимпатиковите неврони излизат от централната нервна система през черепните нерви, както и през гръбначните нерви, разположени в сакралния гръбначен мозък.

В предаването на нервните импулси винаги участват два неврона: пресинаптичен (преганглионен) и постсинаптичен (постганглионен).

Симпатиковите преганглионарни неврони са относително къси; постганглионарните симпатикови неврони са относително дълги.

Парасимпатиковите преганглионарни неврони са относително дълги, постганглионарните парасимпатикови неврони са относително къси.

Всички неврони на ВНС са или адренергични, или холинергични.

Холинергичните неврони използват ацетилхолин (ACh) като техен невротрансмитер (включително: преганглионарни неврони на SNS и PNS, всички постганглионарни неврони на PNS и постганглионарни неврони на SNS, които действат върху потните жлези).

Адренергичните неврони използват норепинефрин (NA), както и техните невротрансмитери (включително всички постганглионарни SNS неврони, с изключение на тези, действащи върху потните жлези).

Надбъбречните жлези

Парасимпатиков (краниосакрален) отдел

Парасимпатиков краниален изход:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват от мозъчния ствол в черепните нерви (Lll, Vll, lX и X).
Има пет компонента.
Най-големият е блуждаещият нерв (X), провежда преганглионарни влакна, съдържа около 80% от общия изходящ поток.
Аксоните завършват в края на ганглиите в стените на целевите (ефекторни) органи, където синапсират с ганглиозни неврони.

Парасимпатиково сакрално освобождаване:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват в предните коренчета на 2-ри до 4-ти сакрални нерви.
Заедно те образуват тазовите спланхични нерви, с ганглийни неврони, синапсиращи в стените на репродуктивните/отделителните органи.

Функции на автономната нервна система

Невротрансмитери на автономната нервна система

Някои симпатични влакна, които инервират потните жлези и кръвоносните съдове в скелетните мускули, отделят ацетилхолин.
Клетките на надбъбречната медула са тясно свързани с постганглионарните симпатикови неврони; те секретират епинефрин и норепинефрин, както и постганглионарните симпатикови неврони.

Рецептори на автономната нервна система

Агонисти и антагонисти

Симпатиков агонист (симпатикомиметик) – лекарство, което стимулира симпатиковата нервна система
Симпатиков антагонист (симпатиколитик) – лекарство, което инхибира симпатиковата нервна система
Парасимпатиков агонист (парасимпатикомиметик) – лекарство, което стимулира парасимпатиковата нервна система
Парасимпатиков антагонист (парасимпатиколитик) – лекарство, което инхибира парасимпатиковата нервна система

(Един от начините да запазите правилно термините е да мислите за наставката - миметичен означава "да имитирам", с други думи, той имитира действие. Литичен обикновено означава "да унищожа", така че можете да мислите за наставката - литичен като инхибиращ или разрушаване на действието на въпросната система).

Отговор на адренергична стимулация

Отговор на холинергична стимулация

Допълнителни действия на двата раздела

Комбинираното влияние на двата отдела

репродуктивна системасимпатиковите влакна стимулират еякулацията на спермата и рефлекторната перисталтика при жените; парасимпатиковите влакна причиняват разширяване на кръвоносните съдове, което в крайна сметка води до ерекция на пениса при мъжете и на клитора при жените
пикочна системасимпатиковите влакна стимулират рефлекса на желание за уриниране чрез повишаване на тонуса на пикочния мехур; парасимпатиковите нерви насърчават свиването на пикочния мехур

Органи, които нямат двойна инервация

Надбъбречна медула
потни жлези
(arrector Pili) мускул, който повдига косъма
повечето кръвоносни съдове

Тези органи/тъкани се инервират само от симпатикови влакна. Как тялото регулира техните действия? Тялото постига контрол чрез повишаване или намаляване на тонуса на симпатиковите влакна (скорост на възбуждане). Чрез контролиране на стимулацията на симпатиковите влакна може да се регулира действието на тези органи.

Стрес и АНС

Явни нарушения, свързани с автономното участие

Ортостатична хипотония- Симптомите включват замаяност/замаяност с промени в позицията (т.е. преминаване от седнало в изправено положение), припадък, замъглено зрение и понякога гадене. Понякога се причинява от неуспех на барорецепторите да усетят и реагират на ниско кръвно налягане, причинено от натрупване на кръв в краката.

Синдром на Horner– Симптомите включват намалено изпотяване, увиснали клепачи и свиване на зениците, засягащи едната страна на лицето. Това е така, защото симпатиковите нерви, които преминават към очите и лицето, са увредени.

болест– Hirschsprung се нарича вроден мегаколон, това разстройство има разширено дебело черво и тежък запек. Това се дължи на липсата на парасимпатикови ганглии в стената на дебелото черво.

Вазовагален синкоп– Честа причина за припадък, вазовагалният синкоп възниква, когато ВНС реагира необичайно на тригер (тревожни погледи, напрежение по време на изхождане, стоене прав за дълги периоди от време) чрез забавяне на сърдечната честота и разширяване на кръвоносните съдове в краката, позволявайки на кръвта да басейн в долните крайници, което води до бързо спадане на кръвното налягане.

Феноменът на Рейно- Това заболяване често засяга млади жени, което води до обезцветяване на пръстите на ръцете и краката, а понякога и на ушите и други части на тялото. Това се дължи на екстремна вазоконстрикция на периферните кръвоносни съдове в резултат на хиперактивиране на симпатиковата нервна система. Това често се случва поради стрес и студ.

Спинален шок- Причинен от тежка травма или нараняване на гръбначния мозък, спиналният шок може да причини автономна дисрефлексия, характеризираща се с изпотяване, тежка хипертония и загуба на контрол върху червата или пикочния мехур в резултат на симпатикова стимулация под нивото на увреждане на гръбначния мозък, което е не се открива от парасимпатиковата нервна система.

Автономна невропатия

Симптомите могат да бъдат различни и могат да засегнат почти всички системи на тялото:

Кожна система - бледа кожа, липса на способност за изпотяване, засягане на едната страна на лицето, сърбеж, хипералгезия (свръхчувствителност на кожата), суха кожа, студени крака, чупливи нокти, влошаване на симптомите през нощта, липса на окосмяване по долните крака

Сърдечно-съдова система - трептене (прекъсвания или пропуснати удари), тремор, замъглено зрение, замаяност, задух, болка в гърдите, шум в ушите, дискомфорт в долните крайници, припадък.

Стомашно-чревен тракт - диария или запек, усещане за пълнота след хранене на малки количества (ранно засищане), затруднено преглъщане, незадържане на урина, намалено слюноотделяне, стомашна пареза, припадък при ходене до тоалетна, повишена стомашна подвижност, повръщане (свързано с гастропареза).

Пикочно-полова система - еректилна дисфункция, невъзможност за еякулация, невъзможност за постигане на оргазъм (при жени и мъже), ретроградна еякулация, често уриниране, задържане на урина (пълен пикочен мехур), незадържане на урина (стрес или незадържане на урина), никтурия, енуреза, непълно изпразване на балонът на пикочния мехур

Дихателна система – намален отговор на холинергичен стимул (бронхоконстрикция), нарушен отговор на ниски нива на кислород в кръвта (сърдечна честота и ефективност на газообмена)

Нервна система – парене в краката, невъзможност за регулиране на телесната температура

Зрителна система – замъглено/стареене на зрението, фотофобия, тубулно зрение, намалено сълзене, затруднено фокусиране, загуба на папили с течение на времето

Причините за автономна невропатия могат да бъдат свързани с множество заболявания/състояния след употребата на лекарства, използвани за лечение на други заболявания или процедури (напр. хирургия):

Алкохолизъм – хроничното излагане на етанол (алкохол) може да доведе до нарушаване на аксоналния транспорт и увреждане на свойствата на цитоскелета. Доказано е, че алкохолът е токсичен за периферните и автономните нерви.

Амилоидоза - при това състояние неразтворимите протеини се отлагат в различни тъкани и органи; вегетативната дисфункция е често срещана при ранна наследствена амилоидоза.

Автоимунни заболявания - остра интермитентна и интермитентна порфирия, синдром на Holmes-Adie, синдром на Ross, мултиплен миелом и POTS (синдром на постурална ортостатична тахикардия) са примери за заболявания, които имат предполагаем автоимунен компонент. Имунната система погрешно идентифицира телесните тъкани като чужди и се опитва да ги унищожи, което води до широко разпространено увреждане на нервите.

Диабет – Невропатията обикновено се появява при диабет, засягайки както сетивните, така и моторните нерви, като диабетът е най-честата причина за VL.

Множествената системна атрофия е неврологично разстройство, причиняващо дегенерация на нервните клетки, което води до промени във автономната функция и проблеми с движението и баланса.

Увреждане на нервите – нервите могат да бъдат увредени поради нараняване или операция, което води до автономна дисфункция

Медикаменти – лекарствата, използвани терапевтично за лечение на различни заболявания, могат да повлияят на ВНС. По-долу са дадени някои примери:

Лекарства, които повишават активността на симпатиковата нервна система (симпатикомиметици):амфетамини, инхибитори на моноаминооксидазата (антидепресанти), бета-адренергични стимуланти.
Лекарства, които намаляват активността на симпатиковата нервна система (симпатолитици):алфа и бета блокери (напр. метопролол), барбитурати, анестетици.
Лекарства, които повишават парасимпатиковата активност (парасимпатикомиметици):антихолинестеразни, холиномиметици, обратими карбаматни инхибитори.
Лекарства, които намаляват парасимпатиковата активност (парасимпатиколитици):антихолинергици, транквиланти, антидепресанти.

Очевидно хората не могат да контролират своите няколко рискови фактора, които допринасят за автономна невропатия (т.е. наследствени причини за VN). Диабетът е най-големият фактор, допринасящ за VL. и поставя хората с болестта на висок риск от VL. Диабетиците могат да намалят риска от развитие на LN, като следят внимателно кръвната си захар, за да предотвратят увреждане на нервите. Тютюнопушенето, редовната консумация на алкохол, хипертонията, хиперхолестеролемията (висок холестерол в кръвта) и затлъстяването също могат да увеличат риска от развитие, така че тези фактори трябва да се контролират колкото е възможно повече, за да се намали рискът.

Лечението на вегетативната дисфункция до голяма степен зависи от причината за VN. Когато лечението на основната причина не е възможно, лекарите ще опитат различни лечения за облекчаване на симптомите:

Кожна система - сърбеж (прурит) може да се лекува с лекарства или можете да овлажните кожата, сухотата може да бъде основната причина за сърбежа; кожната хипералгезия може да се лекува с лекарства като габапентин, лекарство, използвано за лечение на невропатия и нервна болка.

Сърдечно-съдова система – Симптомите на ортостатична хипотония могат да бъдат подобрени чрез носене на компресионни чорапи, увеличаване на приема на течности, увеличаване на солта в диетата и лекарства, които регулират кръвното налягане (напр. флудрокортизон). Тахикардията може да се контролира с бета-блокери. Пациентите трябва да бъдат съветвани да избягват внезапни промени в състоянието.

Стомашно-чревна система – пациентите могат да бъдат посъветвани да ядат малки, чести хранения, ако имат гастропареза. Лекарствата понякога могат да бъдат полезни за увеличаване на мобилността (напр. Reglan). Увеличаването на фибрите в диетата може да помогне при запек. Преквалификацията на червата също понякога е полезна за лечение на проблеми с червата. Антидепресантите понякога са полезни при диария. Диета с ниско съдържание на мазнини и високо съдържание на фибри може да подобри храносмилането и запека. Диабетиците трябва да се стремят да нормализират кръвната си захар.

Пикочно-полова система – Обучение на системата на пикочния мехур, лекарства за свръхактивен пикочен мехур, интермитентна катетеризация (използвана за пълно изпразване на пикочния мехур, когато непълното изпразване на пикочния мехур е проблем) и лекарства за лечение на еректилна дисфункция (напр. виагра) могат да се използват за лечение на сексуални проблеми.

Проблеми със зрението – Понякога се предписват лекарства, за да се намали загубата на зрение.

Вегетативната (автономна, висцерална) нервна система е неразделна част от нервната система на човека. Основната му функция е да осигури функционирането на вътрешните органи. Състои се от два отдела, симпатичен и парасимпатиков, които осигуряват противоположни ефекти върху човешките органи. Работата на вегетативната нервна система е много сложна и относително автономна, почти неподвластна на човешката воля. Нека разгледаме по-подробно структурата и функциите на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система.

Понятие за автономна нервна система

Вегетативната нервна система се състои от нервни клетки и техните процеси. Подобно на нормалната човешка нервна система, автономната нервна система има два отдела:

• централен;
• периферен.

Централната част упражнява контрол върху функциите на вътрешните органи; Няма ясно разделение на части, които са противоположни по своята сфера на влияние. Винаги е ангажиран с работа, денонощно.

Периферната част на автономната нервна система е представена от симпатиковия и парасимпатиковия отдел. Структурите на последните се намират в почти всеки вътрешен орган. Отделенията работят едновременно, но в зависимост от това какво се изисква от тялото в момента, един от тях се оказва преобладаващ. Това са многопосочните влияния на симпатиковия и парасимпатиковия отдел, които позволяват на човешкото тяло да се адаптира към постоянно променящите се условия на околната среда.

Функции на автономната нервна система:

• поддържане на постоянна вътрешна среда (хомеостаза);
• осигуряване на цялата физическа и умствена активност на тялото.

Предстои ли ви някаква физическа активност? С помощта на автономната нервна система кръвното налягане и сърдечната дейност ще осигурят достатъчен минутен обем на кръвообращението. На почивка сте и имате чести сърдечни контракции? Висцералната (автономна) нервна система ще накара сърцето да бие по-бавно.

Какво представлява автономната нервна система и къде се намира „тя“?

Централен отдел

Тази част от автономната нервна система представлява различни структури на мозъка. Оказва се, че той е разпръснат из целия мозък. В централната част се разграничават сегментни и надсегментни структури. Всички образувания, принадлежащи към супрасегментния отдел, са обединени под името хипоталамо-лимбично-ретикуларен комплекс.

Хипоталамус

Хипоталамусът е структура на мозъка, разположена в долната част, в основата. Не може да се каже, че това е зона с ясни анатомични граници. Хипоталамусът плавно преминава в мозъчната тъкан на други части на мозъка.

Като цяло хипоталамусът се състои от група от групи нервни клетки, ядра. Изследвани са общо 32 двойки ядра. В хипоталамуса се образуват нервни импулси, които по различни пътища достигат до други мозъчни структури. Тези импулси контролират кръвообращението, дишането и храносмилането. Хипоталамусът съдържа центрове за регулиране на водно-солевия метаболизъм, телесната температура, изпотяване, глад и ситост, емоции и сексуално желание.

В допълнение към нервните импулси в хипоталамуса се образуват вещества с хормоноподобна структура: освобождаващи фактори. С помощта на тези вещества се регулира дейността на млечните жлези (лактация), надбъбречните жлези, половите жлези, матката, щитовидната жлеза, растежа, разграждането на мазнините и степента на оцветяване на кожата (пигментация). Всичко това е възможно благодарение на тясната връзка на хипоталамуса с хипофизната жлеза, основният ендокринен орган на човешкото тяло.

По този начин хипоталамусът е функционално свързан с всички части на нервната и ендокринната система.

Обикновено в хипоталамуса се разграничават две зони: трофотропна и ерготропна. Дейността на трофотропната зона е насочена към поддържане на постоянството на вътрешната среда. Свързва се с период на почивка, подпомага процесите на синтез и оползотворяване на метаболитни продукти. Той упражнява основните си влияния чрез парасимпатиковия дял на вегетативната нервна система. Стимулирането на тази област на хипоталамуса е придружено от повишено изпотяване, слюноотделяне, забавяне на сърдечната честота, понижено кръвно налягане, вазодилатация и повишена чревна подвижност. Трофотропната зона е разположена в предните части на хипоталамуса. Ерготропната зона е отговорна за адаптивността на тялото към променящите се условия, осигурява адаптацията и се осъществява чрез симпатиковия отдел на вегетативната нервна система. В същото време кръвното налягане се повишава, сърдечният ритъм и дишането се ускоряват, зениците се разширяват, кръвната захар се повишава, чревната подвижност намалява, уринирането и движението на червата се възпрепятстват. Ерготропната зона заема задните части на хипоталамуса.

Лимбична система

Тази структура включва част от кората на темпоралния дял, хипокампуса, амигдалата, обонятелната луковица, обонятелния тракт, обонятелния туберкул, ретикуларната формация, цингуларния гирус, форникса и папиларните тела. Лимбичната система участва във формирането на емоции, памет, мислене, осигурява хранене и сексуално поведение и регулира цикъла сън-бодърстване.

За осъществяването на всички тези влияния е необходимо участието на много нервни клетки. Функциониращата система е много сложна. За да се формира определен модел на поведение на човека, е необходимо да се интегрират много усещания от периферията, предавайки възбуждането едновременно на различни структури на мозъка, сякаш циркулиращи нервни импулси. Например, за да може детето да запомни имената на сезоните, е необходимо многократно активиране на структури като хипокампуса, форникса и папиларните тела.

Ретикуларна формация

Тази част от вегетативната нервна система се нарича ретикуларна система, защото като мрежа преплита всички структури на мозъка. Това дифузно разположение му позволява да участва в регулирането на всички процеси в тялото. Ретикуларната формация поддържа кората на главния мозък в добра форма, в постоянна готовност. Това гарантира незабавно активиране на желаните зони от кората на главния мозък. Това е особено важно за процесите на възприятие, памет, внимание и учене.

Индивидуалните структури на ретикуларната формация отговарят за специфични функции в организма. Например, има дихателен център, който се намира в продълговатия мозък. Ако е засегнат по някаква причина, тогава независимото дишане става невъзможно. По аналогия има центрове на сърдечна дейност, преглъщане, повръщане, кашлица и т.н. Функционирането на ретикуларната формация също се основава на наличието на множество връзки между нервните клетки.

Като цяло всички структури на централната част на автономната нервна система са свързани помежду си чрез мултиневронни връзки. Само тяхната координирана дейност позволява да се реализират жизнените функции на вегетативната нервна система.

Сегментни структури

Тази част от централната част на висцералната нервна система има ясно разделение на симпатикови и парасимпатикови структури. Симпатичните структури са разположени в тораколумбалната област, а парасимпатиковите структури са разположени в главния и сакралния гръбначен мозък.

Симпатичен отдел

Симпатиковите центрове са локализирани в страничните рога в следните сегменти на гръбначния мозък: C8, всички гръдни (12), L1, L2. Невроните в тази област участват в инервацията на гладките мускули на вътрешните органи, вътрешните мускули на окото (регулиране на размера на зеницата), жлезите (слъзни, слюнчени, потни, бронхиални, храносмилателни), кръвоносните и лимфните съдове.

Парасимпатиков отдел

Съдържа следните структури в мозъка:

• допълнително ядро ​​на окуломоторния нерв (ядро на Якубович и Перлия): контрол на размера на зеницата;
• слъзно ядро: съответно регулира секрецията на сълзи;
• горни и долни слюнчени ядра: осигуряват производството на слюнка;
• дорзално ядро ​​на блуждаещия нерв: осигурява парасимпатикови влияния върху вътрешните органи (бронхи, сърце, стомах, черва, черен дроб, панкреас).

Сакралният отдел е представен от неврони на страничните рога на сегменти S2-S4: те регулират уринирането и дефекацията, притока на кръв към съдовете на гениталните органи.

Периферен отдел

Този участък е представен от нервни клетки и влакна, разположени извън гръбначния и главния мозък. Тази част от висцералната нервна система придружава съдовете, тъкат около стената им и е част от периферните нерви и плексуси (свързани с нормалната нервна система). Периферният отдел също има ясно разделение на симпатикова и парасимпатикова част. Периферният отдел осигурява прехвърлянето на информация от централните структури на висцералната нервна система към инервираните органи, т.е. извършва изпълнението на това, което е „планирано“ в централната автономна нервна система.

Симпатичен отдел

Представен от симпатиковия ствол, разположен от двете страни на гръбначния стълб. Симпатичният ствол е два реда (вдясно и вляво) нервни ганглии. Възлите са свързани помежду си под формата на мостове, движещи се между части от едната и другата страна. Тоест багажникът изглежда като верига от нервни бучки. В края на гръбначния стълб два симпатични ствола се обединяват в един несдвоен кокцигеален ганглий. Общо има 4 секции на симпатиковия ствол: цервикален (3 възли), гръден (9-12 възли), лумбален (2-7 възли), сакрален (4 възела и плюс един кокцигеален).

Клетъчните тела на невроните са разположени в областта на симпатиковия ствол. Към тези неврони се приближават влакна от нервните клетки на страничните рога на симпатиковата част на централната част на автономната нервна система. Импулсът може да включи невроните на симпатиковия ствол или може да премине и да превключи междинните възли на нервните клетки, разположени или по гръбначния стълб, или по протежение на аортата. Впоследствие влакната на нервните клетки, след превключване, образуват тъкани в възлите. В областта на шията това е плексусът около каротидните артерии, в гръдната кухина - сърдечният и белодробният плексус, в коремната кухина - слънчевият (целиакия), горният мезентериален, долният мезентериален, коремната аорта, горният и долният хипогастрален . Тези големи плексуси са разделени на по-малки, от които автономните влакна се придвижват към инервираните органи.

Парасимпатиков отдел

Представен от нервни ганглии и влакна. Особеността на структурата на този отдел е, че нервните възли, в които възникват импулсните превключватели, са разположени непосредствено до органа или дори в неговите структури. Тоест влакната, идващи от „последните“ неврони на парасимпатиковия отдел към инервираните структури, са много къси.

От централните парасимпатикови центрове, разположени в мозъка, импулсите преминават като част от черепните нерви (съответно окуломоторни, лицеви и тригеминални, глософарингеални и блуждаещи). Тъй като вагусният нерв участва в инервацията на вътрешните органи, неговите влакна достигат до фаринкса, ларинкса, хранопровода, стомаха, трахеята, бронхите, сърцето, черния дроб, панкреаса и червата. Оказва се, че повечето вътрешни органи получават парасимпатикови импулси от разклонената система на само един нерв: вагуса.

От сакралните отдели на парасимпатиковата част на централната висцерална нервна система нервните влакна отиват като част от тазовите спланхични нерви и достигат до тазовите органи (пикочен мехур, уретра, ректум, семенни мехурчета, простатна жлеза, матка, вагина, част от черво). В стените на органите импулсът се превключва в нервните ганглии, а късите нервни клонове са в пряк контакт с инервираната област.

Метасимпатиково разделение

Той се откроява като отделен отделно съществуващ отдел на вегетативната нервна система. Открива се главно в стените на вътрешните органи, които имат способността да се съкращават (сърце, черва, уретер и други). Състои се от микровъзли и влакна, които образуват нервен сплит в дебелината на органа. Структурите на метасимпатиковата автономна нервна система могат да реагират както на симпатикови, така и на парасимпатикови влияния. Но освен това е доказана способността им да работят автономно. Смята се, че перисталтичната вълна в червата е резултат от функционирането на метасимпатиковата автономна нервна система, а симпатиковият и парасимпатиковият отдел регулират само силата на перисталтиката.

Как работят симпатиковите и парасимпатиковите отдели?

Функционирането на автономната нервна система се основава на рефлексната дъга. Рефлексната дъга е верига от неврони, в която нервният импулс се движи в определена посока. Това може да се представи схематично по следния начин. В периферията нервното окончание (рецептор) улавя всяко дразнене от външната среда (например студ) и предава информация за дразненето към централната нервна система (включително вегетативната) по нервното влакно. След като анализира получената информация, автономната система взема решение за отговорните действия, необходими на това дразнене (трябва да се затоплите, за да не е студено). От надсегментните части на висцералната нервна система „решението” (импулс) се предава на сегментните части в главния и гръбначния мозък. От невроните на централните участъци на симпатиковата или парасимпатиковата част импулсът се придвижва към периферните структури - симпатиковия ствол или нервните възли, разположени в близост до органи. И от тези образувания импулсът по нервните влакна достига до непосредствения орган - изпълнителя (в случай на усещане за студ възниква свиване на гладките мускули в кожата - „настръхвам“, „настръхвам“, тялото се опитва да загрея). На този принцип функционира цялата автономна нервна система.

Закон на противоположностите

Осигуряването на съществуването на човешкото тяло изисква способност за адаптация. Различни ситуации може да изискват противоположни действия. Например, когато е горещо, трябва да се охладите (потенето се увеличава), а когато е студено, трябва да се стоплите (потенето е блокирано). Симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система имат противоположни ефекти върху органите и тъканите; способността да се „включва“ или „изключва“ едно или друго влияние позволява на човек да оцелее. Какви ефекти предизвиква активирането на симпатиковия и парасимпатиковия дял на автономната нервна система? Нека разберем.

Симпатичната инервация осигурява:

Парасимпатиковата инервация действа по следния начин:

• стесняване на зеницата, стесняване на палпебралната фисура, "прибиране" на очната ябълка;
• повишено слюноотделяне, има много слюнка и тя е течна;
• намаляване на сърдечната честота;
• понижено кръвно налягане;
• стесняване на бронхите, повишена слуз в бронхите;
• намалена честота на дишане;
• повишена перисталтика до чревни спазми;
• повишена секреция на храносмилателните жлези;
• причинява ерекция на пениса и клитора.

Има изключения от общия модел. В човешкото тяло има структури, които имат само симпатична инервация. Това са стените на кръвоносните съдове, потните жлези и надбъбречната медула. При тях парасимпатиковите влияния не се прилагат.

Обикновено в тялото на здрав човек влиянията на двата отдела са в състояние на оптимален баланс. Може да има леко преобладаване на един от тях, което също е вариант на нормата. Функционалното преобладаване на възбудимостта на симпатиковия отдел се нарича симпатикотония, а парасимпатиковият отдел се нарича ваготония. Някои периоди на човешката възраст са придружени от увеличаване или намаляване на активността на двата отдела (например активността се увеличава в юношеството и намалява в напреднала възраст). Ако има преобладаваща роля на симпатиковия отдел, тогава това се проявява с блясък в очите, широки зеници, склонност към високо кръвно налягане, запек, прекомерна тревожност и инициативност. Ваготоничният ефект се проявява чрез тесни зеници, склонност към ниско кръвно налягане и припадък, нерешителност и наднормено телесно тегло.

Така от горното става ясно, че автономната нервна система с нейните противоположно насочени участъци осигурява човешкия живот. Освен това всички структури работят в хармония и координация. Дейността на симпатиковия и парасимпатиковия отдел не се контролира от човешкото мислене. Това е точно случаят, когато природата се оказа по-умна от човека. Имаме възможност да се занимаваме с професионална дейност, да мислим, да творим, да си оставяме време за малки слабости, като сме уверени, че собственото ни тяло няма да ни подведе. Вътрешните органи ще работят дори когато си почиваме. И всичко това е благодарение на автономната нервна система.

Образователен филм "Вегетативната нервна система"

Активиране на парасимпатиковата нервна система. Парасимпатиковата нервна система регулира процесите, свързани с производството на енергия (приемане на храна, храносмилане, усвояване) и нейното натрупване. Тези процеси протичат в тялото в покой с минимален дихателен обем (бронхите са стеснени) и сърдечна дейност.

Секретите от жлезите и червата осигуряват храносмилането. Храната се движи през червата поради повишена перисталтика и намален тонус на сфинктера. Гладките мускули на стените на пикочния мехур се свиват, сфинктерите се отпускат, което улеснява процеса на уриниране. Възбуждането на парасимпатикуса (виж по-долу) води до стесняване на зеницата и увеличаване на кривината на лещата, подобрявайки близкото зрение (акомодация).

Структурата на парасимпатиковия нерв. Телата на преганглионарните парасимпатикови влакна са разположени в мозъчния ствол и в сакралния сегмент на гръбначния мозък. Влакната излизат от мозъчния ствол като част от

Седмата двойка (N. facialis) и G. pterygopalatinum или G. submandibulare към слъзните, както и субмандибуларните и сублингвалните слюнчени жлези

Девета двойка (N. glossopharyngeus) и G. oticum до Glandula parotis

Десета двойка (N. vagus) към органите на гръдния кош и коремната кухина.

Около 75% от всички парасимпатикови нервни влакна се съдържат в N. vagus. Невроните на сакралния парасимпатиков нерв инервират дебелото черво, ректума, пикочния мехур, долната част на уретрата и външните полови органи.

Ацетил холин. Ацетилхолинът (ACh) е невротрансмитер в постганглийните парасимпатикови синапси, както и в ганглийните синапси (симпатикови и парасимпатикови нерви) и двигателната крайна плоча (стр. 190). В тези синапси обаче ацетилхолинът действа върху различни видове рецептори (виж таблицата по-долу).

Наличието на различни рецептори в холинергичните синапси позволява да се въздейства върху тях специално с помощта на фармакологични агенти.

© Р. Р. Венцел, Ю. В. Фурменкова, 2002 г
UDC 611.839-08
Постъпила на 08.11.2001 г

Р. Р. Венцел, Ю. В. Фурменкова

Държавна медицинска академия, Нижни Новгород;
Университетска болница, Есен (Германия)

Антихипертензивни лекарства и симпатиковата нервна система

Симпатиковата нервна система (SNS) е важен регулатор на сърдечно-съдовата дейност. Дейността му се определя от психологически, нервни и хуморални фактори. Активирането на неврохуморалните системи, както и нарушаването на локалните регулаторни механизми, играе важна роля в развитието и прогнозата на сърдечно-съдовите заболявания.

Активността на SNS нараства с възрастта, независимо от наличието на патологични състояния 2 . При застойна сърдечна недостатъчност, значителните увеличения на симпатиковата активност корелират с нивата на смъртност 3 . Хиперсимпатикотонията допринася за развитието на миокардна исхемия поради рефлекторна тахикардия и стесняване на коронарните съдове, съчетана с наличието на артериална хипертония (АХ), инсулинова резистентност и висок риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения 4, 5. Въпреки че приносът на SNS за развитието на хипертония е спорен, ролята на хиперсимпатикотонията в ранните стадии на заболяването е извън съмнение 6-8. Смята се, че есенциалната хипертония е свързана с повишена симпатикова активност на ниво централна нервна система 2, 7, 9. Въпреки това е възможно в резултат на взаимодействието на невронните плексуси и пътищата, участващи в регулацията на симпатиковата активност на централно ниво, кръвното налягане (АН) и рискът от съдови усложнения да бъдат намалени. Фармакотерапията на хипертонията и нейното влияние върху дейността на SNS послужиха като тема на тази статия.

Регулиране на симпатиковата нервна система

Еферентните влакна на продълговатия мозък го свързват с вазомоторния център. Инервацията на вътрешните органи се осъществява от два неврона, обединени в ганглий. Миелинизираните аксони на преганглионарните неврони на гръдния и лумбалния гръбначен мозък се приближават до постганглионарните неврони на симпатиковия ствол и превертебралните ганглии. Медиаторът на предаването на нервния импулс от пресинаптичния към постсинаптичния неврон е ацетилхолинът, който се свързва с никотин-чувствителните рецептори. Медиаторът на адренергичните рецептори, норепинефринът, участва в предаването на импулси към ефекторните органи.

Катехоламините епинефрин, норепинефрин и допамин се произвеждат в надбъбречните жлези, които филогенетично са ганглий. В периферните съдове симпатиковата активация причинява вазоконстрикция, медиирана от действието на бета-адренергичните рецептори върху гладкомускулните клетки и бета-адренергичните рецептори върху сърцето. Експериментални и ранни клинични данни показват, че a2-адренергичните рецептори имат второстепенна роля в симпатиковата регулация на сърдечно-съдовата система, но ендотелните a2-адренергични рецептори са пряко включени в адренергичната вазоконстрикция 10, 11.

SNS взаимодейства с ренин-ангиотензиновата система (RAS) и съдовия ендотел. Ангиотензин (AT) II влияе върху освобождаването и повторното поемане на норепинефрин от пресинаптичните рецептори 12 и активира SNS чрез централни механизми 13, 14. Освен това, стимулирането на b1-адренергичните рецептори на юкстагломеруларния апарат води до активиране на RAS поради повишаване на концентрацията на ренин 15; този механизъм, както и задържането на натрий и вода, допринасят за повишаване на кръвното налягане.

В допълнение към хистамин, допамин и простагландини, производството на норепинефрин в пресинаптичните рецептори се инхибира от самия норепинефрин чрез механизъм за регулиране на обратната връзка, докато пресинаптичното освобождаване на норепинефрин се стимулира от епинефрин и AT II.

Методи за изследване на дейността на симпатиковата нервна система

Има различни начини за изследване на дейността на SNS. Добре известни косвени методи включват измерване на кръвното налягане, скоростта на кръвния поток и сърдечната честота (HR). Тълкуването на тези данни обаче е трудно, тъй като реакцията на ефекторните органи към промени в симпатиковата активност е бавна и също зависи от локални химични, механични и хормонални влияния. В клиничната практика активността на SNS се определя от концентрацията на норепинефрин в кръвната плазма. Но нивото на норепинефрин като адренергичен невротрансмитер, освободен от синаптичните окончания, също е косвен индикатор. В допълнение, плазмените концентрации на норепинефрин отразяват активността не само на адренергичните неврони, но и на надбъбречните жлези. Методите за измерване на плазмени катехоламини имат различна степен на точност 16, така че си струва да се обмислят други методи като вариабилност на сърдечната честота и изследвания на кръвното налягане 17, 18.

Микроневрографията позволява директно определяне на кожната или мускулна симпатикова активност в периферния нерв 19, 20. Нервните импулси се записват в момента на тяхното възникване и е възможно не само да се наблюдават промените им в отговор на стимулация, но и да се наблюдават 19-23. Това е директен метод за измерване на активността на SNS в продълговатия мозък. Новите постижения в микроневрографията позволяват да се характеризират промените в активността на симпатиковите нерви в отговор на сърдечно-съдови лекарства и да се анализират фармакокинетичните способности на последните 24 .

В допълнение, информация за влиянието на SNS върху ефекторните органи се предоставя чрез измерване на систолни интервали, сърдечна импедансография, плетизмография и лазерна доплерография 16, 25-28.

Ефект на лекарствата върху симпатиковата нервна система

Бета блокери

Антагонистите на β-адренергичните рецептори намаляват положителните инотропни и хронотропни ефекти на катехоламините, медиирани чрез β1-адренергичните рецептори и β2-адренергичната релаксация на васкуларните гладкомускулни клетки 29-32. В допълнение, блокадата на b-адренергичните рецептори инхибира метаболитните ефекти на катехоламините като липолиза или гликогенолиза 31.

При лечението на сърдечно-съдови заболявания селективната блокада на b1 рецепторите предпазва сърцето от прекомерна симпатикова стимулация, намалявайки честотата и силата на сърдечните контракции и в резултат на това потреблението на кислород от миокарда 31.

Бета-блокерите са лекарствата на избор при лечението на хипертония и коронарна болест на сърцето (ИБС), тъй като те намаляват смъртността, честотата на исхемичните епизоди, риска от първичен и рецидивиращ инфаркт на миокарда и внезапна коронарна смърт 33-36.

През последните години β-адренергичните антагонисти се използват при лечението на застойна сърдечна недостатъчност 37-39. Положителният ефект от блокадата на b-адренергичните рецептори при сърдечна недостатъчност, водещ очевидно до по-добро функциониране на SNS, се наблюдава при бисопролол 40, метопролол 41 и карведилол 42. Доказано е, че тези лекарства не само подобряват хемодинамиката и клиничните симптоми, но също така намаляват смъртността 42, 43, въпреки че в началото на лечението, по време на избора на адекватна доза в случаи на тежка сърдечна недостатъчност, смъртността може да се увеличи. По този начин антагонистите на β-адренергичните рецептори подобряват чувствителността на последните към техните агонисти 44. Върху централната връзка на симпатиковата нервна система b-блокадата има обратен ефект, който не е достатъчно проучен 45, 46. Въпреки че активността на симпатиковия нерв се увеличава с интравенозно приложение на β1-селективния β-блокер метопролол при пациенти с нелекувана хипертония 45, тя намалява при продължителна употреба на това лекарство 46 . Интересно е, че ефектът на селективните b1- и неселективните b-блокери върху активността на SNS се различава, поне след първата доза при здрави доброволци. В същото време нивото на катехоламините в плазмата се повишава значително след прилагане на бета-селективния бета-блокер бисопролол, докато приложението на неселективния бета-блокер пропранолол не повлиява плазмената концентрация на норепинефрин 29, 31.

Диуретици

Диуретиците инхибират реабсорбцията на соли и вода в тубулите, което намалява пред- и следнатоварването. Повишеното освобождаване на солеви и водни йони под въздействието на диуретиците активира не само вазопресина, системата ренин-ангиотензин-алдостерон, но и SNS, която компенсира нарушенията във водно-солевия баланс 47.

Нитрати

Нитратите, като периферни вазодилататори, причиняват ендотелиум-зависима релаксация на съдовите гладкомускулни клетки. Страничните ефекти на някои лекарства от тази група включват рефлекторна тахикардия. В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, изосорбид динитрат значително повишава сърдечната честота и, както е измерено чрез микроневрография, SNS активността 24 . Това потвърждава резултатите от проучванията на ефектите на други вазодилататори при интравенозно приложение 48-50. Този ефект може да се обясни с факта, че след възможно намаляване на централното венозно налягане, пулсовото налягане намалява и барорецепторите се активират 24 .

Други вазодилататори, включително a1-блокери

Вазодилататорите миноксидил и хидролазин ефективно понижават кръвното налягане чрез намаляване на пред- и следнатоварването. Те обаче стимулират SNS, така че по време на продължително лечение преобладава компенсаторното активиране на симпатиковата и ренин-ангиотензиновата системи 51 .

Селективните антагонисти на α1-адренергичните рецептори, като празозин, също намаляват пред- и следнатоварването чрез инхибиране на периферната симпатикова вазоконстрикция, но не повлияват симпатиковата активност на миокарда, тъй като той съдържа главно β-адренергични рецептори 52. Това обяснява защо проучването на Veterans Administration Cooperative Study (VACS), което използва празозин, не демонстрира подобрение в прогнозата при пациенти със сърдечна недостатъчност 53 . Трябва да се отбележи, че α1-адренергичният рецепторен антагонист доксазозин значително активира SNS, както в покой, така и по време на тренировка, в сравнение с плацебо 29, 54.

Калциеви йонни антагонисти

Калциевите антагонисти (CAs) причиняват периферна вазодилатация и инхибиране на ефекта на вазоконстрикторите върху гладката мускулатура поради блокада на бавни L-тип калциеви канали и намаляване на транспорта на калциевите йони. Намаляването на вътреклетъчната концентрация на последното инхибира електромеханичните процеси, което води до вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Представители на три групи калциеви антагонисти - дихидропиридинов (нифедипин), фенилалкиламинов (верапамил) и бензодиазипинов (дилтиазем) тип се свързват с различни части на α1 субединицата на калциевия канал. Ако лекарствата от дихидропиридиновата група са предимно периферни вазодилататори, тогава вещества като верапамил могат директно да действат върху синоатриалния възел и вероятно да намалят активността на SNS.

АА имат положителни антихипертензивни и антиисхемични ефекти 55 . Освен това, те имат вазопротективни способности, подобряват ендотелната функция при атеросклероза и хипертония, както експериментално, така и при лечението на пациенти с хипертония 56, 57. АА инхибират пролиферацията на гладкомускулни клетки в човешките коронарни артерии 58 и до известна степен прогресията на атеросклерозата 59-67.

Въпреки вазопротективния ефект, клиничните проучвания на АК при пациенти с коронарна артериална болест, нарушена функция на лявата камера и диабет не дават положителен резултат 60-67.

Активирането на SNS зависи не само от използваната група АА, но и от тяхната фармакокинетика. Например дихидропиридиновите АК (т.е. нифедипин, фелодипин, амлодипин) повишават активността на SNS и причиняват рефлексна тахикардия 68, 69. Напротив, верапамил намалява сърдечната честота и, както показват изследванията на плазмения норепинефрин, SNS активността 70 . Еднократна доза нифедипин при здрави доброволци, според микроневрографията, повишава тонуса на SNS, което е типично за лекарствата с кратко и продължително действие. Нифедипинът обаче има различни ефекти върху симпатиковите нерви, водещи до сърцето и кръвоносните съдове. По този начин сърдечният ритъм не е точен индикатор за състоянието на нервната система и лекото повишаване на сърдечната честота не показва намаляване на симпатиковата активност 68 .

Амлодипин, нов дългодействащ АА, изглежда стимулира SNS в по-малка степен от други дихидропиридинови лекарства. Въпреки че сърдечната честота и плазмените нива на норепинефрин при пациенти с хипертония се увеличават значително по време на остър лекарствен тест с амлодипин, не се наблюдава ефект върху сърдечната честота при продължителна употреба 69 .

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим

Чрез блокиране на ензима, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) нарушават синтеза на AT II, ​​мощен вазоконстриктор, който увеличава освобождаването на норепинефрин чрез стимулиране на периферните пресинаптични рецептори 71. Освен това AT II стимулира активността на централния дял на SNS 72 . Смята се, че АСЕ инхибиторите също предотвратяват инхибирането на синтеза на брадикинин и по този начин насърчават вазодилатацията. Брадикининът насърчава освобождаването на азотен оксид и простациклин от ендотела, което подобрява хемодинамичния отговор на ACE блокадата. Брадикининът обаче може да има и странични ефекти, по-специално кашлица и съдов оток 73-77.

За разлика от вазодилататорите (нитрати или калциеви антагонисти), които активират SNS, ACE инхибиторите не предизвикват рефлексна тахикардия и повишават плазмените нива на норепинефрин 78 . В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, АСЕ инхибиторът каптоприл, приложен интравенозно на здрави доброволци, намалява активността на симпатиковия нерв въпреки понижаването на кръвното налягане и не променя реакцията на психически или физически стрес, докато нитратите причиняват значително активиране на SNS 3, 24. По този начин намаляването на плазмената концентрация на AT II, ​​което стимулира активността на SNS, намалява тонуса на SNS 72. Това е единственото възможно обяснение за благоприятния ефект на АСЕ инхибиторите върху преживяемостта при пациенти с левокамерна дисфункция, при които повишеният SNS тон е свързан с висока смъртност 79 . Благоприятните ефекти на АСЕ инхибиторите върху заболеваемостта и смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност и левокамерна дисфункция, както и при пациенти с миокарден инфаркт, са докладвани в много клинични проучвания 79-83.

Съществуват обаче редица механизми, които частично компенсират благоприятните ефекти на АСЕ инхибиторите, наблюдавани при остро интравенозно приложение. На първо място, AT II може да се синтезира по алтернативен начин, независимо от ACE, с помощта на химази; в същото време SNS се инхибира в по-малка степен 84-86. От друга страна, установено е, че хроничното инхибиране на АСЕ не променя биосинтезата, натрупването и освобождаването на катехоламини 87. Тъй като брадикининът в зависимост от дозата стимулира освобождаването на норепинефрин, дори по време на блокада на конвертиращия ензим, може да се счита, че компенсира липсата на ефект на АСЕ инхибиторите чрез насърчаване на освобождаването на катехоламини 87. При сърдечна недостатъчност, хроничното лечение с АСЕ инхибитори е придружено от значително намаляване на централната симпатикова активност, вероятно поради ефекта на постоянно стресирани барорефлексни механизми върху SNS 88 . Активността на парасимпатиковата нервна система изглежда не се променя при остро и хронично приложение на АСЕ инхибитори, тъй като тези лекарства не засягат основните сърдечно-съдови рефлекси 89 .

Рецепторни антагонисти на ангиотензин тип I

Блокирането на AT II рецепторите е най-прекият начин за инхибиране на RAS. За разлика от АСЕ инхибиторите, които не повлияват освобождаването на норепинефрин поради инхибиране на неговото обратно захващане и метаболизъм, активиране на компенсаторни механизми, ангиотензин тип I рецепторни антагонисти (ATI) in vitro потискат индуцираното от ангиотензин усвояване на норепинефрин и следователно неговия пролиферативен ефект 90 , 91.

Ефектът на AT I рецепторните антагонисти в човешкото тяло in vivo все още не е достатъчно проучен. Проучване на ефикасността на лосартан при пациенти в напреднала възраст показва, че AT I рецепторният антагонист лосартан има по-голям ефект върху заболеваемостта и смъртността при пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност, отколкото АСЕ инхибитора каптоприл 92 . Няма разлики в плазмените концентрации на норепинефрин между групите пациенти, получаващи лосартан и каптоприл.

Експериментални данни показват, че AT I рецепторните антагонисти потискат синтеза на катехоламини в по-голяма степен от АСЕ инхибиторите 93 . Установено е, че новият непептиден AT I рецепторен антагонист епросартан инхибира пресорния отговор към стимулация на гръбначния мозък при плъхове, докато лозартан, валсартан и ирбесартан не повлияват SNS. Този факт може да се разглежда като по-изразено инхибиране на AT II рецепторите 94 .

Не е известно дали тези ефекти върху SNS биха били значителни in vivo. Въпреки това, първите клинични резултати от двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване показват, че поне лосартан не намалява активността на SNS в покой или след тренировка в сравнение с плацебо или еналаприл 54 .

Централни симпатолитици

Клонидин, гуафацин, гуанабенз и a-метил-DOPA са добре известни антихипертензивни лекарства, които действат върху централните α2-адренергични рецептори 95 и водят до депресия на SNS и понижаване на кръвното налягане, главно в резултат на вазодилатация и последващо понижение в периферното съдово съпротивление. Въпреки добрия си хипотензивен ефект, тези вещества вече не се използват като средства от първа линия при лечение на хипертония поради нежеланите им странични ефекти като гадене, сухота в устата и сънливост. Синдром на отнемане е възможен и при употреба на клонидин 96 . Тези странични ефекти са свързани главно с действието върху α2-адренергичните рецептори 97 .

Започна клиничната употреба на ново поколение антихипертензивни лекарства с централно действие (например моксонидин и рилменидин) с по-малко странични ефекти. Установено е, че те имат по-голям ефект върху централните имидазолинови1 рецептори, отколкото върху a2-адренергичните рецептори 97-99. Обратно, други антихипертензивни лекарства с централно действие (α-methyl-DOPA, guanfacine, guanabenz) взаимодействат предимно с централните α2 рецептори 95 . При лабораторни животни моксонидинът инхибира симпатиковата инервация на резистивните съдове, сърцето и бъбреците 97, 100. Двойно-сляпо, плацебо-контролирано in vivo проучване с директно измерване на SNS активността с помощта на микроневрография демонстрира за първи път, че имидазолин-1 рецепторният агонист моксонидин намалява систолното и диастолното кръвно налягане поради намаляване на централния SNS тонус и при двамата здрави доброволци и нелекувани пациенти с хипертония 68 . Моксонидинът намалява симпатиковата активност и плазмените нива на норепинефрин и в двете групи, докато концентрациите на епинефрин и ренин не се променят 68. Сърдечната честота след приема на моксонидин намалява при здрави индивиди; при пациенти с хипертония тенденцията към брадикардия се наблюдава само през нощта 68.

По отношение на способността си да контролира кръвното налягане, моксонидинът е сравним с други антихипертензивни лекарства, като а- и бета-блокери, калциеви антагонисти или АСЕ инхибитори; страничните ефекти (гадене, сухота в устата) са по-слабо изразени, отколкото при клонидин и други лекарства с централно действие от предишното поколение 30, 101.

Рилменидин е друг имидазолин 1 рецепторен агонист с дори по-голям афинитет към последния 102 . Употребата му при пациенти показва ефективно понижаване на кръвното налягане с по-малко странични ефекти от клонидин 103-105. Рилменидин причинява същото понижение на кръвното налягане като бета-адренергичния рецепторен антагонист атенолол, но се понася по-добре от пациентите в сравнение с него. Въпреки това, за разлика от атенолола, той не повлиява показателите за функцията на автономната нервна система като сърдечната честота по време на тренировка и маневрата на Валсалва 106 . Ефектът на рилменидин върху централната нервна система все още не е проучен.

Взаимодействие между симпатиковата нервна система и съдовия ендотел

Съдовият ендотел играе важна роля в регулирането на техния тонус. Нарушената секреция на медиатори от ендотела може да бъде една от връзките в патогенезата и прогресията на хипертонията и атеросклерозата. Експерименталните данни показват наличието на различни взаимодействия между SNS и съдовия ендотел. Ендотелин-1, произведен от ендотелни клетки, е мощен вазоконстриктор; неговата плазмена концентрация корелира с нивата на смъртност от тежко сърдечно-съдово заболяване 107, 108. Ендотелинът причинява периферна вазоконстрикция и повишено кръвно налягане; при плъхове прилагането на ендотелин стимулира симпатиковата активност 109 . В допълнение, това вещество се счита за комитоген за пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки 108.

Ендотелиновите рецептори се свързват с калциевите канали чрез G протеини 110 . Този факт може да обясни как калциевите антагонисти намаляват зависимата от ендотела вазоконстрикция. Изследване на кръвния поток в предмишницата показа, че верапамил или нифедипин, приложени интраартериално, предотвратяват констрикторния отговор към интравенозна инфузия на ендотелин 28. От друга страна, лекарства, които активират SNS (напр. нитрати и нифедипин) повишават плазмените концентрации на ендотелин при хора, докато АСЕ инхибиторите и моксонидин инхибират активността на SNS и не повлияват нивата на ендотелина 24, 111.

Дългосрочната терапия с калциеви антагонисти експериментално и при пациенти с хипертония подобрява ендотелиум-зависимата релаксация в отговор на ацетилхолин 112 . АСЕ инхибиторите също така стимулират ендотелиум-зависимата релаксация чрез инхибиране на инактивирането на брадикинин, което води до образуването на азотен оксид и простациклин. При изследване на кръвотока в резистивните съдове при плъхове със спонтанна хипертония беше установено, че дългосрочната блокада на RAS с непептидния AT II рецепторен антагонист CGP 48369, АСЕ инхибитора беназеприл или калциевия антагонист нифедипин намалява кръвното налягане и подобрява ендотелна функция 56 . Клиничните проучвания показват, че АСЕ инхибиторът квинаприл е в състояние да обърне диастолната дисфункция и да намали честотата на коронарна исхемия 113–115. Приложението на АСЕ инхибитора лизиноприл при пациенти с есенциална хипертония селективно засилва вазодилатацията в отговор на брадикинин 116 .

Различни АСЕ инхибитори, като квинаприл и еналаприл, подобряват зависимата от ендотелиума вазодилатация в различна степен, като очевидно имат различен афинитет към АСЕ. Това се подкрепя от факта, че квинаприл, за разлика от еналаприл, насърчава съдовата дилатация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност чрез повишаване на азотния оксид 117 .

Експериментални и ранни клинични проучвания на кожната микроциркулация при хора предполагат, че адренергичните агонисти стимулират ендотелните α-рецептори и това води до освобождаване на азотен оксид 10, 118. Наистина, медиираното от a1 рецептор свиване на васкуларни гладкомускулни клетки се засилва чрез инхибиране на азотен оксид както in vitro, така и in vivo 10, 118. Този механизъм може да има патофизиологично значение в развитието на атеросклероза и хипертония, когато ендотелната функция е нарушена. Ефектът на други лекарства върху ендотела все още не е изяснен.

Заключение

Ефектите на сърдечно-съдовите лекарства върху SNS са важни. Въпреки това, в повечето случаи активността на SNS е изследвана с помощта на косвени методи, като анализ на вариабилността на сърдечната честота или плазмените катехоламини. За разлика от това, микроневрографията позволява директна оценка на проводимостта на нервните импулси по централните симпатикови влакна.

Комплексният ефект на антихипертензивните лекарства върху пресорните системи (SNS, RAS и ендотелин) е клинично важен, особено при лечението на пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система. Активирането на SNS е възможна причина за странични ефекти на много лекарства. Фактът, че плазмените нива на норепинефрин предсказват смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност 3, 119, 120 предполага, че те имат повишена активност на SNS, което също е възможно при други пациенти, особено тези с хипертония 121. В допълнение, SNS хиперактивност може да бъде открита при пациенти със захарен диабет и коронарна артериална болест, включително остър коронарен синдром 122 .

Отговорът на въпроса дали положителният ефект на антихипертензивните лекарства върху симпатиковата нервна система намалява сърдечно-съдовата и общата смъртност може да бъде получен чрез инвазивни изследвания.

Литература

Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. и др. Симпатикова свръхактивност при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. и др. Свързани с възрастта промени в активността на мускулния симпатиков нерв при есенциална хипертония. Hypertens 1989; 13: 870-877.

Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. и др. Плазменият норепинефрин като ръководство за прогноза при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност. N Engl J Med 1984; 311:819-823.

Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. et al. Тихата исхемия при нестабилна стенокардия е свързана с променено управление на сърдечния норепинефрин. Тираж 1993; 87: 1928-1937.

Julius S., Gudbrandsson T. Ранна асоциация на симпатикова свръхактивност, хипертония, инсулинова резистентност и коронарен риск. J Cardiovascular Pharmacol 1992; 20 (Допълнение 8): 40-48.

Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. et al. Повишено активиране на симпатиковата нервна система и ендотелин чрез психически стрес при нормотензивно потомство на родители с хипертония. Тираж 1996; 93:866-869.

Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Повишена активност на симпатиковия нерв при хора с гранична хипертония. Доказателство от директни интраневрални записи. Hypertens 1989; 14: 177-183.

Philipp T., Distler A., ​​​​Cordes U. Контрол на симпатиковата нервна система и кръвното налягане при есенциална хипертония. Lancet 1978; 11: 959-963.

Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Мускулна симпатикова активност и венозна плазмена концентрация на норадреналин по време на статично упражнение при нормотензивни и хипертонични субекти. Acta Physiol Scand 1987; 129: 489-497.

Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. Инхибиторът на азотен оксид L-NMMA потенцира индуцираната от норепинефрин вазоконстрикция: ефекти на алфа2-блокера йохимбин. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Физическата подготовка намалява индуцираната от норепинефрин вазоконстрикция при зайци. Възможни роли на предизвикан от норепинефрин релаксиращ фактор, получен от ендотел. Тираж 1994; 90: 970-975.

Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. и др. Ангиотензин II улеснява симпатиковото предаване в кръвообращението на задните крайници на плъхове. Hypertens 1993; 21: 322-328.

Каннан Х., Накамура Т., Джин X.J., Хаяшида Й. и др. Ефекти на централно администриран ангиотензин върху активността на симпатиковия нерв и притока на кръв към бъбреците при плъхове в съзнание. J Auton Nerv Syst 1991; 34: 201-210.

Дейвис Дж.О., Фрийман Р.Х. Механизми, регулиращи освобождаването на ренин. Physiol Rev 1976; 56: 1-56.

Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Подкласификация на човешки бета-адренергични рецептори, медииращи освобождаването на ренин. Clin Exp Hypertens 1983; 5: 225-238.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. Характеризиране на адренорецептори, медииращи сърдечно-съдови и in vivo ефекти на a-метилнорадреналин (AMN) при хора. Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356:52.

Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Спектрален анализ на мощността на вариабилността на сърдечната честота и артериалното налягане като маркер за симпатовагално взаимодействие при хора и кучета в съзнание. Circ Res 1986; 59: 178-193.

Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. et al. Измерване на общата и органоспецифичната кинетика на норепинефрин при хора. Am J Physiol 1984; 247: 21-28.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Маневри, засягащи симпатиковия отток в нервите на човешката кожа. Acta Physiol Scand 1972; 84: 177-186.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Обща характеристика на симпатиковата активност в човешките мускулни нерви. Acta Physiol Scand 1972; 84: 65-81.

Wallin B.G. Интраневрални записи на нормална и анормална симпатична активност при човека. В: С.Р. Банистър, редактирай. Автономен отказ. Oxford University Press; 1988 г.; 177-195.

Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. и др. Ефекти от теста за студен пресор върху мускулната симпатична нервна активност при хора. Hypertens 1987; 9: 429-436.

Марк A.L., Виктор R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Микроневрографски изследвания на механизмите на реакциите на симпатиковия нерв към статично упражнение при хора. Circ Res 1985; 57: 461-469.

Noll G., Wenzel R.R., de Marchi S., Shaw S. et al. Различни ефекти на каптоприл и нитрати върху активността на мускулния симпатиков нерв при здрави доброволци. Тираж 1997; 95: 2286-2292.

Li Q., ​​​​Belz G.G. Систолични времеви интервали в клиничната фармакология. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 415-421.

Wenzel R.R., Duthiers N., Noll G., Bucher J. et al. Ендотелин и калциеви антагонисти в кожната микроциркулация на пациенти с коронарна артериална болест. Тираж 1996; 94: 316-322.

Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. и др. Нарушена вазодилатация на съпротивителните съдове на предмишницата при хора с хиперхолестеролемия. J Clin Invest 1990; 86: 228-234.

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Индуцирана от ендотелин-1 вазоконстрикция при хора. Обръщане чрез блокада на калциевите канали, но не и чрез нитровазодилататори или ендотелен релаксиращ фактор. Тираж 1991; 83: 469-475.

Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. et al. Влияние на блокадата на адренорецепторите и мускариновите рецептори върху сърдечно-съдовите ефекти на екзогенния норадреналин и на ендогенния норадреналин, освободен от инфузиран тирамин. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249.

Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., ​​​​Philipp T. Wirksamkeit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxonidin im vergleich zu enalapril. Nieren Hochdruck 1994; 23: 221-224.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. и др. Адренорецептори, медииращи сърдечно-съдовите и метаболитни ефекти на алфа-метилнорадреналин при човека. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289: 918-925.

Schaefers R.F., Adler S., Dail A. et al. Положителни инотропни ефекти от лечението с бета-2-адренорецепторни антагонисти. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1224-1233.

ИДИС-1. Рандомизирано проучване на интравенозен атенолол сред 16027 случая на съмнение за остър миокарден инфаркт: ISIS-1. Съвместна група за първо международно проучване на оцеляването при инфаркт. Lancet 1986; 17: 57-66.

Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. et al. Първична профилактика с метопролол при пациенти с хипертония. Резултати за смъртност от проучването MAPHY; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

IPPSH Collaborative Group I. Сърдечно-съдов риск и рискови фактори в рандомизирано проучване на лечение, базирано на бета-блокера oxprenolol: Международното проспективно първично превантивно проучване при хипертония (IPPSH). Групата за сътрудничество IPPSH. J Hypertens 1985; 3: 379-392.

Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. В: T. F. Luescher, ed. То. Превантивна кардиология в Klinik und Praxis. Берн: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Ефект на хронична бета-адренергична рецепторна блокада при застойна кардиомиопатия. Br Heart J 1975; 37: 1022-1036.

Engelmeier R. S., O, Connel J. B., Wals R., Rad N. et al. Подобряване на симптомите и толерантността към упражнения от метопролол при пациенти с разширена кардиомиопатия. Двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване. Тираж 1985; 72: 536-546.

Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. et al. Дългосрочната вазодилататорна терапия с бета-блокер подобрява сърдечната функция при идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Двойно-сляпо, рандомизирано проучване на буциндолол спрямо плацебо. Am J Med 1990; 88: 223-229.

Изследователи и комитети на CIBIS. Рандомизирано проучване на бета-блокада при сърдечна недостатъчност. Изследване на бисопролол при сърдечна недостатъчност (CIBIS). Тираж 1994; 90: 2153-2156.

Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. за проучвателна група с метопролол при дилатативна кардиомиопатия (MDC). Благоприятни ефекти на метопролол при идиопатична разширена кардиомиопатия. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. и др. за САЩ Група за изследване на карведилол сърдечна недостатъчност. Ефектът на карведилол върху заболеваемостта и смъртността при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. и др. Прогностична стойност на индуцираните от бисопролол хемодинамични ефекти при сърдечна недостатъчност по време на проучването за сърдечна недостатъчност-бисопролол (CIBIS). Тираж1997; 96:2197-2205.

Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. и др. Повишена плътност на бета-рецепторите и подобрен хемодинамичен отговор на катехоламинова стимулация по време на дългосрочна терапия с метопролол при сърдечна недостатъчност от разширена кардиомиопатия. Тираж 1989; 79: 483-490.

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Остри ефекти на метопролол върху мускулната симпатична активност при хора с хипертония. Hypertens 1983; 5: 749-756.

Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Симпатичен отток към мускулите по време на лечение на хипертония с метопролол. Hypertens 1984; 6:557-562.

Burnier M., Brunner H.R. Неврохормонални последици от диуретиците при различни сърдечно-съдови синдроми. Eur Heart J 1992; 13 (Допълнение G): 28-33.

Сандърс Дж.С., Фъргюсън Д.У. Диастолното налягане определя вегетативния отговор на смущението на налягането при хората. J Appl Physiol 1989; 66:800-807.

Фъргюсън Д.У., Хейс Д.У. Нифедипин потенцира кардиопулмонарния барорефлексен контрол на симпатиковата нервна активност при здрави хора. Тираж 1989; 80; 285-298.

Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. Мускулната симпатикова нервна активност е намалена при IDDM преди явна автономна невропатия. Диабет 1993; 42; 375-380.

Packer M. Вазодилататори и инотропни лекарства за лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност - разграничаване на рекламата от надеждата. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1299-1317.

Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. et al. Различни дългосрочни интраренални и неврохуморални ефекти на каптоприл и празозин при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност - значение на първоначалната активност на плазмения ренин. Тираж 1986; 73: 492-502.

Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Ефект на вазодилататорната терапия върху смъртността при хронична застойна сърдечна недостатъчност. Резултати от съвместно проучване на администрацията на ветераните. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. и др. Доксазозин, но не лосартан или еналаприл, повишава индуцираната от упражненията симпатикова активация. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Nayler W.G., Szeto J. Ефект на верапамил върху контрактилитета, използването на кислорода и обмена на калций в сърдечния мускул на бозайници. Cardiovasc Res 1972; 6: 120-128.

Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Ангиотензиновата блокада или калциевите антагонисти подобряват ендотелната дисфункция при хипертония: проучвания в перфузирани мезентериални съпротивителни артерии. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 372-379.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Ендотелна дисфункция при хипертония: факт или фантазия?

J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (доп. 3): 41-47.

Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Калциевите антагонисти инхибират пролиферацията на човешки коронарни гладкомускулни клетки в отговор на пулсиращо разтягане и произхождащ от тромбоцитите растежен фактор. Тираж 1993; 88: 832-836.

Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. et al. Забавяне на ангиографската прогресия на коронарна артериална болест от нифедипин. Резултати от международното изпитване на нифедипин за антиатеросклеротична терапия (INTACT). Изследователи на INTACT Group. Lancet 1990; 335: 1109-1113.

СЪВЕТ. Ранно лечение на нестабилна стенокардия в отделението за коронарни грижи: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано сравнение на рецидивираща исхемия при пациенти, лекувани с нифедипин или метопролол, или и двете. Доклад на изследователската група на Холандското междууниверситетско изпитване на нифедипин/метопролол (HINT). Br Heart J 1986; 56: 400-413.

Behar S., Rabinowitz B., Zion M. et al. Непосредствено и дългосрочно прогностично значение на първия остър инфаркт на миокарда с Q-зъбец на предна спрямо първа долна стена. Проучвателна група за израелски опит с нифедипин за вторична превенция на реинфаркт (SPRINT). Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

Estacio R.O., Schrier R.W. Антихипертензивна терапия при диабет тип 2: последици от подходящия контрол на кръвното налягане при проучване за диабет (ABCD). Am J Cardiol 1998; 82:9-14.

СПРИНТ. Израелско проучване с нифедипин за вторична превенция на реинфаркт (SPRINT). Рандомизирано интервенционно проучване на нифедипин при пациенти с остър миокарден инфаркт. Израелската проучвателна група за спринт. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

Tatti P., Pahor M., Byington R.P. и др. Резултати от Рандомизираното проучване за фозиноприл срещу амлодипин при сърдечно-съдови събития (FACET) при пациенти с хипертония и NIDDM. Грижа за диабета 1998; 21: 597-603.

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. и др. Рискът от миокарден инфаркт, свързан с антихипертензивните лекарствени терапии. JAMA 1995; 274: 620-625.

Борхани Н.О., Меркури М., Бирхани П.А. и др. Окончателни резултати от многоцентровото проучване за атеросклероза с диуретик с израдипин (MIDAS). Рандомизирано контролирано проучване. JAMA 1996; 276: 785-791.

Изследователска група за многоцентров дилтиазем постинфарктно проучване. Ефектът на дилтиазем върху смъртността и повторния инфаркт след инфаркт на миокарда. Изследователска група за многоцентров дилтиазем постинфарктно проучване. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. et al. Диференциално активиране на сърдечната и периферната симпатикова нервна система от нифедипин: роля на фармакокинетиката. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1607-1614.

Лопес Л.М., Торман А.Д., Мехта Дж.Л. Ефекти на амлодипин върху кръвното налягане, сърдечната честота, катехоламините, липидите и отговора на адренергичен стимул. Am J Cardiol 1990; 66: 1269-1271.

Kailasam M.T., Parmer R.J., Cervenka J.H. и др. Различни ефекти на класовете антагонисти на дихидропиридин и фенилалкиламинов калциев канал върху автономната функция при човешка хипертония. Hypertens 1995; 26: 143-150.

Саксена П.Р. Взаимодействие между ренин-ангиотензин-алдостерон и симпатикова нервна система. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: 580-588.

Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. и др. Ефекти от интравенозни инфузии на ангиотензин II върху активността на мускулния симпатиков нерв при хора. Am J Physiol 1991; 261: 690-696.

Pitt B., Chang P., Timmermans P. Антагонисти на рецепторите на ангиотензин II при сърдечна недостатъчност: обосновка и дизайн на проучването за оценка на Losartan при възрастни хора (ELITE). Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 693-700.

Gavras I. Медиирани от брадикинин ефекти на инхибирането на АСЕ. Kidney Int 1992; 42: 1020-1029.

Израелски Z.H., Hall W.D. Кашлица и ангионевротичен оток, свързани с терапия с инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим: преглед на литературата и патофизиологията. Ann Intern Med 1992; 117: 234-242.

Чалмърс Д., Домби С.Л., Лоусън И.Х. Постмаркетингово наблюдение на каптоприл (за хипертония): предварителен доклад. Br J Clin Pharmacol 1987; 24: 343-349.

Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. et al. Група в LCS. Ефекти от модулирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон върху кашлицата. J Hypertens 1994; 12: 1387-1393.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Ефекти на еналаприл и невроендокринно активиране върху прогнозата при тежка застойна сърдечна недостатъчност (проследяване на проучването Consensus). Консенсусна проучвателна група. Am J Cardiol 1990; 66: 40-44.

Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. и др. Клинично изпитване на инхибитора на ангиотензин-конвертиращия ензим трандолаприл при пациенти с левокамерна дисфункция след инфаркт на миоцида. Група за изследване на Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE). N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. et al. Сравнение на еналаприл с хидралазин-изосорбид динитрат при лечението на хронична застойна сърдечна недостатъчност. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. и др. Ефект на каптоприл върху смъртността и заболеваемостта при пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт: резултати от проучването за оцеляване и камерно разширяване. N Engl J Med 1992; 327:669-677.

Разследващите от SOLVD. Ефекти на еналаприл върху смъртността и развитието на сърдечна недостатъчност при асимптоматични пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване. N Engl J Med 1992; 327:685-691.

AIR TAIREASI. Ефект на рамиприл върху смъртността и заболеваемостта на преживели остър миокарден инфаркт с клинични данни за сърдечна недостатъчност. Lancet 1993; 342:812-818.

Urata H., Kinoshita A., Misono K.S., Bumpus F.M. и др. Идентифициране на високо специфична химаза като основен ангиотензин II-образуващ ензим в човешкото сърце. J Biol Chem 1990; 265:2348-2357.

Миура С., Идеиши М., Сакай Т. и др. Образуване на ангиотензин II по алтернативен път по време на тренировка при хора. J Hypertens 1994; 12: 1177-1181.

Urata H., Strobel F., Ganten D. Широко разпространено тъканно разпределение на човешка химаза. J Hypertens 1994; 12 (доп. 1): 17-22.

Dominiak P. Модулиране на симпатиковия контрол от АСЕ инхибитори. Eur Heart J 1994; 14 (доп. 1): 169-172.

Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. Ефекти от хроничното инхибиране на АСЕ върху симпатиковия нервен трафик и барорефлексния контрол на циркулацията при сърдечна недостатъчност. Тираж 1997; 96: 1173-1179.

Veerman D.P., Douma C.E., Jacobs M.C., Thien T. et al. Ефекти от остро и хронично инхибиране на ангиотензин конвертиращия ензим от спираприл върху сърдечно-съдовата регулация при пациенти с есенциална хипертония. Br J Clin Pharmacol 1996; 41: 49-56.

Тимерманс П., Вонг П.С., Чин А.Т. и др. Ангиотензин II рецептори и ангиотензин II рецепторни антагонисти. Pharmacol Rev 1993; 45: 205-251.

Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Ангиотензин II увеличава освобождаването на норепинефрин от предсърдията, като действа върху ангиотензин подтип I рецептори. Hypertens 1993; 22: 699-704.

Пит Б., Сегал Р., Мартинез Ф.А. и др. Рандомизирано проучване на лосартан срещу каптоприл при пациенти над 65 години със сърдечна недостатъчност (оценка на лосартан при проучване при възрастни). Lancet 1997; 349: 747-752.

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. Експериментални доказателства в подкрепа на ELITE. Lancet 1998; 351: 644-645.

Ohlstein E.H., Брукс D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Инхибиране на симпатиковия отток от антагониста на ангиотензин II рецепторите, епросартан, но не и от лозартан, валсартан или ирбесартан: връзка с разликите в преюнкционната ангиотензин II рецепторна блокада. Pharmacol 1997; 55: 244-251.

Van Zwieten P.A. Централни имидазолинови (I1) рецептори като мишени на централно действащи антихипертензивни средства: моксонидин и рилменидин. J Hypertens 1997; 15: 117-125.

Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Хипертония при отнемане на лекарството и ребаунд: различно действие на централните антихипертензивни лекарства моксонидин и клонидин. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (Допълнение 1): 251-262.

Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M., Schaefer S.G. и др. Моксонидин, антихипертензивен агент с централно действие, е селективен лиганд за I1-имидазолиновите места. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 172-182.

Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Ефекти на имидазолини върху освобождаването на норадреналин в изолиран бъбрек на плъх. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124.

Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. Хидазоксан и някои други алфа 2-адренергични лекарства също се свързват с висок афинитет към неадренергичните места. Mol Pharmacol 1989; 35: 324-330.

Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. и др. Нов механизъм на действие за контрол на хипертонията: моксонидин като селективен I1-имидазолинов агонист. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (Допълнение 1): 27-41.

Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. и др. Плацебо-контролирано сравнение на ефикасността и поносимостта на моксонидин и еналаприл веднъж дневно при лека до умерена есенциална хипертония. J Hypertens 1997; 15: 93-97.

Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. et al. Рецепторът, предпочитащ имидазолин: проучвания за свързване при мозъчен ствол на говеда, плъх и човек. Eur J Pharmacol 1989; 162: 1-9.

McKaigue J.P., Harron D.W. Ефектите на рилменидин върху тестове за автономна функция при хора. Clin Pharmacol Ther 1992; 52:511-517.

Dollery C.T., Davies D.S., Duchier J., Pannier B. et al. Доза и връзка концентрация-ефект за рилменидин. Am J Cardiol 1988; 61: 60-66.

Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. Предварителни клинични фармакологични изследвания на S3341, нов хипотензивен агент и сравнение с клонидин при нормални мъже. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27: 281-286.

Reid J.L., Панфилов V., MacPhee G., Elliot H.L. Клинична фармакология на лекарства, действащи върху имидазолинови и адренергични рецептори. Проучвания с клонидин, моксонидин, рилменидин и атенолол. Ann NY Acad Sci 1995; 763:673-678.

Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. et al. Определяне на плазмен ендотелин като прогностичен индикатор за 1-годишна смъртност след остър миокарден инфаркт. Тираж 1994; 89: 1573-1579.

Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher T.F., Philipp T. Ендотелин в сърдечно-съдовия контрол: роля на ендотелиновите антагонисти. Curr Hypertens Rep 1999; 1: 79-87.

Москеда-Гарсия Р., Инагами Т., Апалсами М., Сугиура М. и др. Ендотелинът като невропептид. Сърдечно-съдови ефекти в мозъчния ствол на нормотензивни плъхове. Circ Res 1993; 72: 20-35.

Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. и др. Ендотелинът активира чувствителния към дихидропиридин, волтаж-зависим Ca (2+) канал в съдовата гладка мускулатура. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

Wenzel R.R., Spieker L., Qui S., Shaw S. et al.

I1-имидазолиновият агонист моксонидин намалява активността на симпатиковия нерв и кръвното налягане при хипертоници. Hypertens 1998; 32: 1022-1027.

Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al. Антихипертензивната терапия увеличава ендотелиум-зависимите релаксации в коронарните артерии на спонтанно хипертензивни плъхове. Тираж 1994; 89: 2212-2218.

Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. et al. Инхибирането на ангиотензин-конвертиращия ензим с квинаприл подобрява ендотелната вазомоторна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест. Проучване TREND (Проучване за обръщане на ендотелната дисфункция). Тираж 1996; 94: 258-265.

Schlaifer J.D., Wargovich T.J., O, Neill B.J. и др. Ефекти на квинаприл върху коронарния кръвен поток при пациенти с коронарна артериална болест с ендотелна дисфункция. Изследователи на TREND. Проучване за обръщане на ендотелната дисфункция. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. et al. Ефект на хроничния ангиотензин-конвертиращ ензим върху ендотелната функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Am J Cardiol 1995; 76: 13-18.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. et al. Ефекти от инхибирането на ангиотензин конвертиращия ензим върху ендотелиум-зависимата вазодилатация при есенциални пациенти с хипертония. J Hypertens 1998; 16: 447-456.

Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Диференциални ефекти на квинаприлат и еналаприлат върху ендотелната функция на тръбопроводните артерии при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Тираж 1998; 98: 2842-2848.

Cocks T.M., Angus J.A. Ендотелиум-зависима релаксация на коронарните артерии от норадреналин и серотонин. Nature 1983; 305:627-630.

Leimbach W.N. Jr., Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. и др. Директни доказателства от интраневрални записи за повишен централен симпатиков отток при пациенти със сърдечна недостатъчност. Тираж 1986; 73: 913-919.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Хормони, регулиращи сърдечно-съдовата функция при пациенти с тежка застойна сърдечна недостатъчност и връзката им със смъртността. CONSENSUS Trial Study Group. Тираж 1990; 82: 1730-1736.

Held P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Блокери на калциевите канали при остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия: преглед. BMJ 1989; 299: 1187-1192.

McCance A.J., Forfar J.C. Сърдечна и норадреналинова кинетика на цялото тяло при исхемична болест на сърцето: контраст между нестабилни стенокардни синдроми и исхемия, предизвикана от пейсинг. Br Heart J 1989; 61: 238-247.

Кликнете за уголемяване

В тази статия ще разгледаме какво представляват симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, как работят и какви са разликите между тях. По-рано също разгледахме темата. Вегетативната нервна система, както е известно, се състои от нервни клетки и процеси, благодарение на които се осъществява регулирането и контрола на вътрешните органи. Вегетативната система е разделена на периферна и централна. Ако централната е отговорна за работата на вътрешните органи, без никакво разделение на противоположни части, тогава периферната е разделена на симпатична и парасимпатикова.

Структурите на тези отдели присъстват във всеки вътрешен орган на човек и въпреки противоположните им функции, те работят едновременно. В различно време обаче един или друг отдел се оказва по-важен. Благодарение на тях можем да се адаптираме към различни климатични условия и други промени във външната среда. Вегетативната система играе много важна роля, регулира умствената и физическата активност, а също така поддържа хомеостазата (постоянството на вътрешната среда). Ако почивате, автономната система включва парасимпатиковата система и броят на сърдечните удари намалява. Ако започнете да бягате и изпитвате тежко физическо натоварване, симпатиковият отдел се включва, като по този начин ускорява сърцето и кръвообращението в тялото.

И това е само малка част от дейността, която висцералната нервна система извършва. Той също така регулира растежа на косата, свиването и разширяването на зениците, функционирането на един или друг орган, отговаря за психологическото равновесие на индивида и много други. Всичко това се случва без нашето съзнателно участие, поради което на пръв поглед изглежда трудно лечимо.

Симпатикова нервна система

Сред хората, които не са запознати с работата на нервната система, има мнение, че тя е една и неделима. В действителност обаче всичко е различно. По този начин симпатиковият отдел, който от своя страна принадлежи към периферната, а периферната принадлежи към автономната част на нервната система, доставя на тялото необходимите хранителни вещества. Благодарение на неговата работа окислителните процеси протичат доста бързо, ако е необходимо, работата на сърцето се ускорява, тялото получава необходимото ниво на кислород и дишането се подобрява.

Кликнете за уголемяване

Интересното е, че симпатиковият отдел също е разделен на периферен и централен. Ако централната част е неразделна част от работата на гръбначния мозък, тогава периферната част на симпатикуса има много клонове и нервни възли, които се свързват. Гръбначният център е разположен в страничните рога на лумбалния и гръдния сегмент. Влакната от своя страна се простират от гръбначния мозък (1-ви и 2-ри гръден прешлен) и 2,3,4 лумбални прешлени. Това е много кратко описание на това къде се намира симпатиковата система. Най-често SNS се активира, когато човек попадне в стресова ситуация.

Периферен отдел

Не е толкова трудно да си представим периферната част. Състои се от два еднакви ствола, които са разположени от двете страни по целия гръбнак. Те започват от основата на черепа и завършват при опашната кост, където се събират в едно цяло. Благодарение на междувъзловите клони двата ствола са свързани. В резултат на това периферната част на симпатиковата система преминава през цервикалния, гръдния и лумбалния отдел, които ще разгледаме по-подробно.

• Цервикална област. Както знаете, тя започва от основата на черепа и завършва на прехода към гръдния кош (шийните 1-ви ребра). Тук има три симпатикови възела, които се разделят на долен, среден и горен. Всички те преминават зад каротидната артерия на човека. Горният възел е разположен на нивото на втория и третия шиен прешлен, има дължина 20 мм, ширина 4 - 6 милиметра. Средната е много по-трудна за намиране, тъй като се намира на пресечните точки на каротидната артерия и щитовидната жлеза. Долният възел има най-голям размер, понякога дори се слива с втория торакален възел.
• Гръден отдел. Състои се от до 12 възела и има много свързващи клонове. Те достигат до аортата, междуребрените нерви, сърцето, белите дробове, гръдния канал, хранопровода и други органи. Благодарение на гръдната област човек понякога може да усети органите.
• Лумбалната област най-често се състои от три възела, а в някои случаи има 4. Освен това има много свързващи клонове. Тазовата област свързва двата ствола и другите клони заедно.

Парасимпатиков отдел

Кликнете за уголемяване

Тази част от нервната система започва да работи, когато човек се опитва да се отпусне или е в покой. Благодарение на парасимпатиковата система кръвното налягане намалява, кръвоносните съдове се отпускат, зениците се свиват, сърдечната честота се забавя и сфинктерите се отпускат. Центърът на този отдел се намира в гръбначния мозък и мозъка. Благодарение на еферентните влакна мускулите на косата се отпускат, отделянето на пот се забавя и кръвоносните съдове се разширяват. Струва си да се отбележи, че структурата на парасимпатиковата включва интрамуралната нервна система, която има няколко плексуса и се намира в храносмилателния тракт.

Парасимпатиковият отдел помага за възстановяване от тежки натоварвания и извършва следните процеси:

• Намалява кръвното налягане;
• Възстановява дишането;
• Разширява кръвоносните съдове в мозъка и половите органи;
• Свива зениците;
• Възстановява оптималните нива на глюкоза;
• Активира храносмилателната секреция на жлезите;
• Тонизира гладката мускулатура на вътрешните органи;
• Благодарение на този отдел се извършва почистване: повръщане, кашляне, кихане и други процеси.

За да се чувства комфортно тялото и да се адаптира към различните климатични условия, симпатиковите и парасимпатиковите части на вегетативната нервна система се активират по различно време. По принцип те работят постоянно, но както беше споменато по-горе, единият отдел винаги надделява над другия. Веднъж в жегата, тялото се опитва да се охлади и активно отделя пот, когато спешно се нуждае от затопляне, изпотяването съответно се блокира. Ако вегетативната система работи правилно, човек не изпитва определени затруднения и дори не знае за тяхното съществуване, освен поради професионална необходимост или любопитство.

Тъй като темата на сайта е посветена на вегетативно-съдовата дистония, трябва да знаете, че поради психологически разстройства вегетативната система изпитва смущения. Например, когато човек е претърпял психологическа травма и преживява паническа атака в затворена стая, неговият симпатиков или парасимпатиков отдел се активира. Това е нормална реакция на тялото към външна заплаха. В резултат на това човек чувства гадене, виене на свят и други симптоми, в зависимост от. Основното е, че пациентът трябва да разбере, че това е само психологическо разстройство, а не физиологични отклонения, които са само следствие. Ето защо лечението с лекарства не е ефективно средство, те само помагат за облекчаване на симптомите. За пълно възстановяване е необходима помощта на психотерапевт.

Ако в определен момент симпатиковият отдел се активира, кръвното налягане се повишава, зениците се разширяват, започва запек и тревожността се увеличава. При парасимпатиковото действие зениците се свиват, може да настъпи припадък, кръвното налягане намалява, наднорменото тегло се натрупва и се появява нерешителност. Най-трудно е за пациент с нарушение на вегетативната нервна система, когато го има, тъй като в този момент се наблюдават едновременно нарушения на парасимпатиковата и симпатиковата част на нервната система.

В резултат на това, ако страдате от нарушение на вегетативната нервна система, първото нещо, което трябва да направите, е да се подложите на множество тестове, за да изключите физиологични патологии. Ако нищо не се разкрие, е безопасно да се каже, че имате нужда от помощта на психолог, който бързо ще ви освободи от болестта ви.