Обща патогенеза: термин, определение на понятието. Увреждането като начална връзка в патогенезата. Нива на увреждане и техните прояви. Общи понятия за етиология, патология, патогенеза, патологични процеси и симптоми – абстрактно

аз
(патогенеза; гръцки pathos страдание, болест + генезис произход, произход)
съвкупност от процеси, които определят възникването, хода и изхода на заболяванията. Терминът "патогенеза" също се отнася до изучаването на механизмите на развитие на болестта и патологични процеси. В тази доктрина се прави разграничение между обща и частна П. Обектът на общата П. са общите модели, присъщи на основните характеристики на всеки болестен процес или отделни категории заболявания (наследствени, инфекциозни, ендокринни и др.). Конкретен П. изучава механизмите на развитие на специфични нозологични форми. Идеите на Общия П. се формират въз основа на изучаването и обобщаването на данните за механизмите на развитие на отделните заболявания, както и на базата на теоретичното развитие. на философски и методологически проблеми на общата патология и медицината като цяло. В същото време доктрината на общата П. се използва при изучаването и тълкуването на механизмите на развитие на отделни специфични заболявания и характеристиките на техния курс.
Изследването на болестта на П. се основава на анализа на клиничните данни, резултатите от различни лабораторни, електрофизиологични, оптични, радиологични, морфологични и много други изследователски методи, включително различни функционални тестове и математически методи за обработка. От голямо значение за изучаването както на общите модели на P. заболявания, така и на механизмите отделни заболяванияи патологичните процеси имат различни форми на моделиране на патология върху живи и неживи обекти, както и математическо и кибернетично моделиране.
значително зависи от етиологичните фактори. В някои случаи действието на етиологичния фактор през целия процес на заболяването решаващо определя неговия P. (например при повечето инфекциозни заболявания, много интоксикации, наследствени заболявания, някои ендокринни нарушения). В други случаи първичното въздействие на етиологичния фактор е само отключващ механизъм в причинно-следствената верига. Всяка брънка в тази верига се превръща от своя страна в етиологичен фактор в естественото развитие на последващи явления, т.е. патогенезата на болестния процес, дори и при липса на неговата първопричина. В някои случаи П. се характеризира с появата на така наречения порочен кръг. Така хипоксията от всякакъв произход (например циркулаторна), достигайки определена степен, води до нарушаване на други части на системата за транспортиране и използване на кислород (напр. дихателен център). Получената алвеоларна хиповентилация влошава тежестта на хипоксичното състояние, което от своя страна причинява допълнителни хемодинамични нарушения, задълбочаване на хипоксията, дори по-голяма дихателна недостатъчност. Конкретната структура на порочния кръг може да бъде различна, но веднъж възникнал, той обикновено сериозно утежнява хода на болестния процес, като често създава животозастрашаващи ситуации. Полученият порочен кръг често се премахва само с външна намеса.
Същността и значението на етиологичните фактори в развитието на заболяването на различните му етапи могат да се променят многократно. Поради наличието на диалектическа връзка между категориите етиология и патогенеза при медицинска литератураПоявява се терминът „етиопатогенеза“, но не се използва широко.
Съотношението и значението на местните и общите процеси в P. е променливо. По този начин, при възпаление (Възпаление), причинено от локално увреждане на тъканите, патологичният процес се развива главно в областта на увреждането и е насочен към ограничаване на източника на промяна, унищожаване или отстраняване на увреждащия фактор, продукти на клетъчно разрушаване и компенсиране на локален тъканен дефект. Общите промени в тялото в повечето случаи са относително незначителни. В други случаи, малки локални нарушения чрез рецепторния апарат и неврогенни механизми или по хуморален път (в резултат на липса или излишък на биологично активни вещества) предизвикват изразени генерализирани реакции. Примери за това включват камъни в жлъчката и камъни в бъбреците, пулпит - ограничен възпалителен процес, което в резултат на силна болезнена стимулация води до цяла верига от реакции. Генерализацията на локалните процеси може да бъде свързана с физиологично значениеувредени структури, отговорни за жизненоважни важни функциитяло, като дихателния център или проводната система на сърцето. Наред с това местните патологични променив различни органи и системи може да възникне вторично в резултат на първично генерализирани процеси (например увреждане на бъбреците по време на общи интоксикации). Областта на вторично локално увреждане зависи от много фактори: специфичния тропизъм на патогенните агенти към определени тъкани, пътищата на тяхното елиминиране, биологични особеностиповредени структури. Индивидуален морфофункционални характеристикиорганизъм, в зависимост от неговата конституция (Конституция), пред минали заболяванияи други фактори, които определят реактивността на тялото и неговите реактивни свойства отделни органи, тъкани и системи.
С развитието на всяко заболяване, като правило, се откриват неспецифични и специфични механизми на Р. Неспецифичните механизми са типични патологични процеси, например възпаление, треска, тромбоза, както и така наречените елементарни процеси, например повишена пропускливост на. биологични мембрани, промени в мембранния потенциал, поколение активни формикислород и пр. Пример за специфични механизми е активирането на клетъчните и хуморален имунитет, взаимодействия на хормоналните рецептори. Въпреки това, алтернативно разграничение между механизмите на P. на специфични и неспецифични не може да се извърши последователно. По този начин възпалението и треската във всеки конкретен случай могат да имат редица характеристики отличителни черти, а в същото време силно специфични имунни процеси съдържат редица Общи черти.
Сред различните механизми на развитие на заболяването се идентифицират най-значимите, които постоянно се срещат при дадено заболяване и определят неговите основни характеристики. Тези механизми обикновено се наричат ​​основните връзки на патогенезата. Такава основна връзка, например при остра кръвозагуба при начална фаза, е намаляване на обема на циркулиращата кръв и циркулаторна хипоксия. За още късни етапи, след попълване на кръвния обем поради тъканна течности задържане на вода в бъбреците, водещият елемент на П. става хемодилуцията, придружена от хипопротеинемия и хемична хипоксия. След възстановяване на кръвните протеини, хемодилуционната еритропения остава основният елемент на постхеморагичното състояние за известно време. По този начин, с развитието на болестния процес, водещите връзки на P. могат да се променят. Често се оказва невъзможно от много патогенетични фактори да се отдели един - основен или водещ, дори като се вземе предвид стадият на заболяването.
Възникването, развитието и завършването на заболяването в по-голямата част от случаите се състои от процеси, които са двойствени по своята биологична същност и значение за организма. П. включва пряка последица от действието на патогенен фактор (първично увреждане или нарушение), което възниква вторично по време на болестния процес, структурно функционални нарушенияи едновременно или с известно изместване във времето, развиващи защитно-адаптивни (саногенетични) реакции, насочени към предотвратяване или елиминиране на възникнали в организма патогенни ефекти и нарушения. Задействащите механизми за тези реакции могат да бъдат самият патогенен фактор, както и първичните и вторичните резултати от неговото увреждащо действие. Както първични и вторични нарушения, така и защитни адаптивни реакциимогат да се реализират на различни нива - от молекулярно до организмово, включително поведенчески реакции.
При оценката на отделните компоненти на P. често възниква несъответствие между тяхната потенциална и действителна стойност за тялото. Например, най-важният процес, който има защитен характер - възпалението, при определени условия може да има вредни и дори вредни ефекти върху тялото. катастрофални последици. Истинското значение на отделните елементи на възпаление - венозна хиперемия, повишена пропускливост - също може да бъде различно. кръвоносни съдове, ексудация и др. В някои случаи една и съща реакция към влиянието на патогенен фактор има едновременно положително и отрицателно значение. И така, спазъм на адукторните артериоли бъбречни гломерулипри остра загуба на кръвподпомага поддържането на централната хемодинамика и задържането на вода в организма. В същото време обаче има биологично отрицателно значение, т.к нарушава отделителната функция; в допълнение, интензивната и продължителна исхемия на бъбречните гломерули може да доведе до тяхната дегенерация и тежка бъбречна недостатъчност.
Библиография: Ado A.D. Въпроси на общата нозология, М., 1985; Анохин П.К. Есета по физиология функционални системи. М., 1975; Давидовски И.В. Обща патологияЧеловека, М., 1969; Методически проблеми на медицината и биологията, изд. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Обща човешка патология, изд. ИИ Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В.П. Философски въпроси на теорията на патологията, книга. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмелницки О.К. Детерминизъм и теория на причинно-следствената връзка в патологията, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблемът за причинно-следствената връзка в съвременна медицина. М., 1972.
II
(патогенеза; пато- + гръцки генезис произход, развитие)
1) учението за общите модели на развитие на хода и изхода на заболяванията;
2) механизмът на развитие на конкретно заболяване, патологичен процес или състояние.


Вижте стойността Патогенезав други речници

Патогенеза- и ИС, патогенеза, мн. не, м. (от гр. pathos - болест и genesis - раждане) (мед.). Последователност в развитие на някои. патологичен (болезнен) процес. Коремен тиф.
Обяснителен речник на Ушаков

Патогенезата на М.— 1. Характеристики на възникването и развитието на болестния процес или болестта като цяло. 2. Изясняване на особеностите на възникване и развитие на болестния процес или заболяването като цяло.
Обяснителен речник на Ефремова

Патогенеза- [нé], -а; м. [от гръцки. патос - страдание, болест и генезис - произход, поява] Мед. Последователността на възникване и развитие на болестен процес или заболяване........
Обяснителен речник на Кузнецов

Патогенеза— (патогенеза; пато- + гръцки генезис произход, развитие) 1) учението за общите модели на развитие на хода и изхода на заболяванията; 2) механизмът на развитие на специфично заболяване, патологично........
Голям медицински речник

Патогенеза- (от гръцки pathos - страдание - болест и ... генезис), механизми на развитие на болести и патологични процеси (например възпаление).
Голям енциклопедичен речник

Патогенеза- (гръцки pathos - болест, генезис - произход, развитие). 1. Учението за основни принципи, модели на развитие, протичане и изход от заболяванията (изследване на присъщите заболявания.......
Психологическа енциклопедия

Какво е патогенеза, видове патогенеза.

Патогенезата е комплекс от процеси, които определят възникването, протичането на заболяването и неговия завършек. Терминът "патогенеза" се използва и за определяне на науката, която изучава механизма на развитие различни заболяванияи патологични процеси в резултат на увреждане на различни органи и системи.

Видове патогенеза.

Има обща и специфична патогенеза. Изследвания на общата патогенеза общи променив тялото, възникващи при всеки патологичен процес, както и характеристики на развитието отделни групизаболявания, например, процесите в човешкото тяло се изучават по време на ендокринни нарушения, с наследствени патологии или инфекциозни лезии. Специфичната патогенеза изучава механизма на развитие на отделните нозологични единици, т.е. изучават се процеси в човешкото тяло по време на определено заболяване. Общата и специфичната патогенеза са взаимосвързани. Знанията за общата патогенеза се натрупват чрез изучаване на отделни заболявания, а изследването на специфичната патогенеза е невъзможно без теоретична основа, който се включва в общата патогенеза.

Какво изучава патогенезата?

Патогенезата изучава всички промени, които настъпват в тялото след излагане на причинен фактор. При изследване на патогенезата се вземат предвид следните критерии:

1. Ролята в развитието на болестта на фактора, който води до тази лезия, т.е. необходимо е да се определи ролята на етиологичния фактор. По този начин етиологичният фактор може само да допринесе за появата на заболяването, за по-нататъшното развитие на патологичния процес причинен факторне се изисква (напр. лъчева болест или изгаряния). IN в противен случайпатогенезата се развива, докато причинителят действа върху тялото, например по време на инфекции. Възможно е и дълготрайно действие на причинителя, когато агентите, които причиняват заболявания, остават в тялото по-дълго, отколкото продължава патогенезата (например това се наблюдава при бактериално носителство).
2. Ролята на реактивността на самия организъм при развитието на съответния патологичен процес в него. Така,

Патогенезата на заболяването включва две части: патологични промени в тялото и защитни адаптивни реакции към излагане на вредни фактори. Тялото развива процеси на адаптация и компенсация, които осигуряват възстановяване на хомеостазата (стабилност на вътрешната среда).

3. Ролята на общите и локалните промени в тялото, които възникват в резултат на развитието и разпространението на патологичния процес.

4. Ролята на специфичните функционални и морфологични промени в развитието на заболяването.

5. Значението на някои промени в нервната система в резултат на развитието на болестта.
При изучаване на патогенезата е необходимо първо да се определи основната връзка в развитието на патологията. Ако се елиминира, по-нататъшното развитие на болестта е невъзможно. Например при захарен диабет основната патологична връзка е недостатъчното производство на инсулин. Ако този хормон се прилага външно, пациентът не развива други симптоми на това заболяване.

В патогенезата се развиват предимно локални нарушения, които могат да предизвикат промени на ниво организъм. По този начин възпалението е локално увреждане, но за дълъг период от време предизвиква обща реакция - треска. Структурните промени водят до функционални нарушения, а функционалните нарушения могат да причинят структурни промени, следователно всеки патологичен процес включва цял комплекс от реакции, които са взаимосвързани и като цяло създават холистична картина на всяко заболяване.


Обща етиология

Терминът "етиология" идва от гръцки. айтия – причина и логос – причина, учение и буквално се превежда като учение за причината на болестта. Днес понятието етиология има по-широко значение - представа за причините и условията на заболяването. Валидността на това тълкуване на термина ще стане ясна от по-нататъшното изложение.

Има обща и частна етиология. Общата етиология е дял от патофизиологията, който изучава възможни причинии условията за развитие на всяка болест - болест в сборния смисъл на думата, болест като основна категория патология. Конкретната етиология се отнася до причините и условията за възникване на конкретно заболяване (малария, коремен тиф, изгаряния, измръзване, лъчева болести др.) и е част от клиничните дисциплини.

Причината се нарича фактор причиняващи болестии придавайки му основни, като правило, специфични характеристики, без чието влияние заболяването е невъзможно. Например, причината за изгаряния е топлина, лъчева болест - йонизиращо лъчение, инфекциозни заболявания - микроби, вируси, (туберкулозен бацил - причинител на туберкулоза, палидум спирохета - сифилис, аденовирус - остър респираторна инфекция, хепатотропен вирус - хепатит и др.). Има полиетиологични заболявания, които могат да се развият под въздействието не на една, а на няколко еквивалентни причини. Такива заболявания включват туморни заболявания, чиито причини, според съвременните концепции, могат да бъдат химически, физически канцерогени и онкогенни вируси (вижте глава „Тумори“).

Има външни (екзогенни) и вътрешни (ендогенни) причини за заболяването. Екзогенните включват: химични (отрови, токсини, основи, киселини и др.), физични (механични, топлинни, радиационни, електрически въздействия и др.), биологични (действие на микроби, вируси, протозои, гъбички, увреждания, причинени от животни) и социални фактори, включително фактори от информационно естество. Ендогенни причинисвързани с наследственост, конституция и др.

Фактори от необичайно за организма естество, с които то не се среща в ежедневието (вирулентни микроорганизми, токсини от отровни змии, насекоми, други отрови, електрически ток и др.), както и познати фактори, които обаче се различават по тяхната необичайна сила или продължителност на действие (изключително високи или ниски температури, барометрично налягане, рязък дефицит или излишък на кислород, механично, прекомерно по интензивност или продължителност звуково излагане, емоционален стрес и др.) се наричат ​​патогенни или патогенни. Адаптирането към действието на такива фактори е невъзможно или изисква специални условия (обучение, закаляване, ваксинация и др.).

В някои случаи (с променена реактивност на организма), патогенен ефект, който се развива според принципа безусловен рефлекс, и условно рефлекс, могат да бъдат постигнати под действието на обикновени, безразлични стимули. За човек, който има втора сигнална система, такъв условен стимул често е дума.

Причината за голяма група т. нар. наследствени заболявания са различни видове дефекти в генетичния апарат.

Това означава, че не винаги всичко се определя от стимула. Заедно с причината за заболяването в неговата поява и развитие важноима условия, които едновременно насърчават и възпрепятстват това. Те от своя страна могат да бъдат външни и вътрешни. За разлика от причината, не са необходими условия за развитието на болестта и във всеки конкретен случай комбинацията от причини и условия може да бъде различна.

Понякога един и същ фактор в някои случаи, с една степен на тежест на действието си, може да действа като причина за заболяването, в други - като благоприятно състояние за развитието на заболяването. Например, хранителен дефицит (протеин, витамин) служи важно условие, допринасяйки за развитието на много различни инфекциозни и неинфекциозни заболявания инфекциозен характер. Може да бъде причина и за независими заболявания, характеризиращи се с определени симптоми, характерни за всяко от тях. По този начин продължителното недохранване с преобладаваща липса на протеинови вещества в храната води до развитие хранителна дистрофия, хроничен комбиниран дефицит на витамини С и Р причинява скорбут, дефицит на витамин В1 - тежък полиневрит - бери-бери и др.

Факторите, допринасящи за появата на заболявания, включват: недохранване (както в посока на недохранване, така и в посока на преяждане), хипотермия или прегряване, висока влажност на въздуха, бързи промени в температурата, атмосферно налягане, значителна скорост на въздуха, умора, предишни заболявания, наследствена предразположеност, патологични конституция (диатеза), ранно детство и напреднала възраст и др. За човек специална роля играе социалната среда, свързана с условията на неговия живот, информационното претоварване, толкова характерно за модерен човек, жилищна и материална несигурност, производствени и семейни проблеми, криминализация на обществото, войни, тероризъм, последици от природни бедствия и др.

Като пример за условия, които предотвратяват развитието на болестта, може да се посочи балансирана диета, която е достатъчна по количество и съдържание на калории, правилно организиран работен ден, обучение и втвърдяване. Важни са наследствените, расовите и конституционалните фактори, а именно видовият имунитет (човек не боледува от кучешка и котешка чума; вирусен хепатит, напротив, болен е само човек, в природни условиянито един животински вид не е имунизиран срещу него), наследствено обусловена резистентност към определени видовепатологии (хора, страдащи наследствено заболяванесърповидно-клетъчна анемия, като правило, не страдат от малария) и др.

Следователно под етиология трябва да се разбира както причината, така и целият комплекс неблагоприятни условия(външни и вътрешни), при наличието на които причинителят може да прояви своя патогенен ефект и да предизвика развитието на болестта.

Това разбиране за етиологията не се разви веднага. Могат да се разграничат поне три алтернативни позиции.

Както знаете, втората половина на 19 век е белязана от откриването на все нови и нови микроорганизми - причинители на различни инфекциозни заболявания. Постепенно се създаде впечатлението, че всяка болест се причинява от свой собствен патоген, свой специфичен причинен фактор. Ситуацията, свързана с възникването на болестта, се разглеждаше изключително просто, по формулата „причина – болест“. Така възниква първото направление в етиологията, наречено монокаузализъм (моно – едно, кауза – причина). Постепенно обаче се натрупа информация, че, първо, такава проста формула не винаги се прилага. Взаимодействието на патогена и организма не винаги води до заболяване. Да вземем например случаи на бацилоносителство: причината - причинителят на коремен тиф, холера, дифтерия, полиомиелит - е налице, но болестта отсъства. Известно е, че 95% от хората в детска възраст са заразени с туберкулозния бацил, но заболяването се среща само при част от тях. От друга страна, комбинация от редица неблагоприятни условия може значително да промени устойчивостта или чувствителността на организма към ефектите на същия патоген. И не всички болести се причиняват от микроби или вируси. Позицията на монокаугализма значително отслабна. Тя се заменя с нова концепция - кондиционализъм (condicio - условие), според която болестта е резултат от взаимодействието на организма с комплекс от редица неблагоприятни условия - принципно еднакви и необходими за неговото развитие. Иначе няма и не може да има конкретна причина за заболяването, всички фактори са равни, всичко зависи от тяхната комбинация, всеки фактор може да бъде решаващ. Кондиционализмът стана широко разпространен и беше доминиращ сред лекарите в много страни за доста дълго време.

Критиката на монокаузализма доведе до появата на друго направление в етиологията - конституционализма, чиито поддръжници, за разлика от привържениците на монокаузализма и кондиционализма, които пренебрегнаха ролята на самия организъм в развитието на болестта и по-специално ролята на наследствеността, преувеличиха конституцията, без да придават съществено значение на микробите или други фактори външна среда.

Признавайки несъмненото значение за появата на заболяване на наследствените свойства на тялото, които неизменно действат върху него в различни комбинации, множество различни, включително неблагоприятни условия на околната среда, все пак трябва да се помни, че туберкулозата се причинява от туберкулозния бацил и е невъзможна без негово присъствие, както и без прекомерно облъчване (α-, β-, γ-, рентгенови лъчи) не възниква лъчева болест. В противен случай горната дефиниция на етиологията, която отчита както причината, така и условията, благоприятни за нейното прилагане (външни и вътрешни), по-успешно отразява реалността.

По едно време З.Г. Френкел и Г.Л. Luban предложи класификация на етиологичните фактори на заболяването, като се вземат предвид характеристиките на стимула, свойствата на тялото (реактивност) и възможен механизъмнеговия отговор (Таблица 1). В класификацията, в допълнение към общоприетото разделение на стимулите на патогенни и безразлични, условно се разграничава психогенен, който селективно действа само върху човек, неговата психика, отговорът на който се медиира чрез втора сигнална система.

маса 1


п/п

характер

дразнител


реактивност на тялото

механизъм за реакция

1.

Патогенен

Променен или нормален.

Безусловно рефлекторно

2.

Безразличен

Променен

-“-

3.

-“-

-“-

Условен рефлекс

4.

Психогенни

Променен или нормален

С участието на втора сигнална система

5.

Генетичен

-“-

Реализация на генома с различни видоведефекти, по-рядко - персистираща дисрегулация на генната активност.

Днес таблицата е допълнена с още един дразнител, условно наречен „генетичен“, който подчертава посоката на неговото действие и механизма на изпълнение. Без да претендира за истина от последна инстанция, таблицата ясно отразява съвременните представи за възможни резултативръзки и взаимодействия между външния причинен фактор и организма.


Обща патогенеза

Патогенеза (от гръцки Pathos - страдание и qenesis - произход) е учението за механизмите на възникване, развитие и изход на болестта.

Освен етиологията, патогенезата се разделя на обща и специфична. Разделът на патогенезата, който включва разглеждане на общите модели на формиране и развитие на всяко заболяване, независимо от неговата нозологична форма, се нарича общ патоген. Основните му положения се изучават в Катедрата по патофизиология. Конкретната патогенеза се отнася до специфични механизми на развитие определено заболяванеи се разглежда при изучаването на различни клинични дисциплини.

Разпоредбите на общата патогенеза се основават на информация, получена от изучаването на механизма на развитие на отделни нозологични форми на заболявания (особена патогенеза) и са резултат от тяхното обобщаване и критичен анализ, като се вземат предвид основните принципи на теоретичната биология и медицина. От своя страна разпоредбите на общата патогенеза се използват при интерпретиране на данни, получени по време на изследването на механизмите на развитие на конкретни заболявания, за да се разберат възможните характеристики на техния курс.

Ролята на етиологичния фактор в патогенезата .

Етиологичният фактор действа като отключващ фактор за заболяването. Патогенезата му започва с увреждане, счупване, патологични реакции, които от своя страна се инициират на принципа на рефлекса, а също и поради хормонални влияниявключване и формиране на компенсационни процеси.

В редица случаи (при излагане на тялото на високи и ниски температури, електрически ток, механична травма и др.) ролята на етиологичния фактор (като първичен тригер) свършва до тук. По-нататъчно развитиеПроцесът протича чрез каскада от явления, определени от причинно-следствени връзки. При повечето форми на патология (наследствени заболявания, отравяне с отрови, токсини, соли на тежки метали, повечето инфекциозни заболявания и др.) Етиологичният фактор действа дълго време, понякога през целия процес, определяйки основните характеристики на неговата патогенеза. .

По този начин съществува тясна връзка и взаимодействие между етиологията и патогенезата, но тя запазва своята индивидуалност, независимото си значение в развитието на болестта. В тази връзка терминът "етиопатогенеза" трябва да се счита за неподходящ, предполагащ сливане и изравняване на различията между етиологията и патогенезата.


Ролята на причината и следствието в патогенезата на заболяването

връзки и порочни кръгове

Патогенезата може да бъде разделена на много етапи или връзки, свързани помежду си чрез причинно-следствени връзки. Промените, настъпили по време на развитието на болестта, стават отключващи фактори за нови нарушения. В този случай отношенията могат да се развиват не само по права линия, но и да придобият характер на кръг. Развитието на причинно-следствените връзки по права линия и образуването на „порочни кръгове“ може да се проследи на примера на механизма на развитие на шока. При обширна травма, придружена от развитие на шок, огромна маса от нервни рецептори се дразни изключително силно, дълго действащдразнител. Свързаният необичайно мощен поток от центробежни импулси (предимно болка) причинява фазови промени в клетките на централната нервна система, чийто втори етап се характеризира с генерализирано инхибиране на кората и подкоровите центрове на мозъка. Инхибирането на вазомоторния център е придружено от рязък спад на артериалното кръвно налягане. кръвно налягане, и като следствие от това, значителна тъканна хипоксия, включително мозъчна тъкан. Последното от своя страна задълбочава инхибирането на кората и подкорието и следователно води до по-нататъшно, още по-значително понижаване на кръвното налягане с всички произтичащи от това последствия. По-подробна информация за причинно-следствените връзки и образуването на порочни кръгове по време на шок е дадена в глава „Екстремни условия“.

Ролята на водещото звено в патогенезата

Важно е да се определи водещата връзка във веригата от явления, които възникват по време на развитието на болестта. По този начин нарушеното производство на инсулин поради недостатъчност на островния апарат на панкреаса служи като основна връзка във веригата от нарушения, характерни за захарния диабет. Водещата връзка в развитието на тежка (без лечение - фатална) анемия при болестта на Addisson-Biermer е дефицитът на витамин B 12 поради нарушена абсорбция поради генетично обусловена недостатъчност на париеталните жлези на стомаха, които нормално произвеждат гастромукопротеин, който осигурява усвояването на витамин B 12 в червата. Въздействието върху основната връзка (в нашите примери, парентерално дозирано приложение на инсулин в първия случай, витамин B 12 във втория) ви позволява да прекъснете веригата и да постигнете терапевтичен ефект.


Единство на структура и функция

патогенеза

Патогенезата е съвкупност от последователни процеси, които определят механизмите на възникване и протичане на заболяването. Патогенезата включва взаимосвързани процеси, протичащи в болното тяло (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.), Които се развиват в него след излагане на етиологичен фактор (виж Етиология). Например, в случай на изгаряне, етиологичният фактор е ефектът на топлина върху кожата или лигавицата, след което се развива патологичен процес, включващ промени в нервната и съдовата система на мястото на изгарянето и в цялото тяло ( ако увреждането е достатъчно голямо), метаболизъм и др., което може да продължи дълго време.

По този начин патогенезата е следствие, причинено от една или друга причина (етиологичен агент). Има заболявания, които са полиетиологични, но монопатогенетични и, обратно, моноетиологични, но с различна патогенеза. В първия случай различни външни агенти могат да причинят подобен или дори същия патологичен процес, във втория - един и същ причинен фактор в различни условияили при различни индивиди води до развитие на патологични реакции с различна интензивност и характер.

Патогенните ефекти причиняват два вида реакции в тялото: „счупване“ (увреждане) и защита. „Счупването“ зависи само от влиянието на етиологичния агент и обикновено представлява само увреждане. Пример за такова увреждане може да бъде некроза от изгаряне, фрактура на кост в резултат на травма и др.

Други видове реакции, които се случват в болно тяло, са защитни, компенсаторни. Те повишават способността на организма да устои на вредното въздействие на патогенен фактор и да компенсира вредното му въздействие или да възстанови нарушените функции. По този начин, по време на кървене, което води по-специално до липса на кислород в тъканите, вентилацията на белите дробове се увеличава, сърдечната честота се увеличава и възникват редица рефлексни реакции, които причиняват повишено снабдяване на тялото с кислород; хемопоетичната функция се активира.

Единството на явленията на увреждане и защита представлява патогенезата на определен патологичен процес и следователно саногенезата следва от патогенезата - набор от реакции, водещи до възстановяване.

Въпреки това, в редица случаи защитните реакции, нарастващи количествено в хода на заболяването, могат да се превърнат в патологични реакции. По този начин възпалителен процес в окото, който възниква в резултат на дори най-малките чуждо тяло, може да доведе до слепота, въпреки че такова възпаление има защитен характер и е насочено към отстраняване или унищожаване на чуждо тяло.

По този начин естеството на патогенетичните реакции зависи, от една страна, от интензивността на етиологичния фактор (например, голяма доза йонизиращо лъчение причинява повече тежко протичанелъчева болест), от друга страна, от реактивността на тялото (виж).

Голям практическо значениеизучаването на патогенезата на заболяването е, че, знаейки го, можете целенасочено и следователно ефективно да повлияете на определен процес, използвайки терапевтични средстваили хирургични интервенции. Съвременна терапиянаправи крачка напред от симптоматични (насочени срещу индивидуални симптомизаболяване) до патогенетични, действащи директно върху физиологичните, биохимичните или имунологичните процеси, които са в основата на откритите симптоми. Такава терапия преследва две цели - премахване на увреждането и активиране (до определени граници) на защитните механизми (вижте Съпротивлението на тялото).

Всички системи на тялото участват в патогенезата; Промените в нервната и ендокринната система играят важна роля не само в случай на нервни и психични или ендокринни заболявания, но и в развитието на повечето други заболявания. Пример за това е хипертонията или пептична язва, в патогенезата на които водеща роля играят нарушенията на нервната система.

Нарушенията, възникващи по време на патологичния процес, се проявяват не само на нивото на целия организъм и различни физиологични системи, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво.

Едно време патогенезата се е представяла като ненормално състояние на телесните течности - кръв и интерстициална течност. Тази теория, наречена теория за "хуморалната патология", вече е опровергана и има само историческо значение.

Изследването на патогенезата позволява не само да се изяснят механизмите на възникване и развитие на заболяването, но и да се лекува разумно.

Патогенезата (от гръцки pathos - страдание, болест и genesis - произход) е дял от медицината, който изучава развитието както на отделни патологични процеси, така и на заболявания като цяло. Следователно патогенезата отговаря на въпроса как се развива процесът, което предполага необходимостта от изучаване на всички биологични механизми на този процес (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.).

Горното дава възможност да се разграничи патогенезата от концепцията за етиология (виж), която включва изучаването на съвкупността от предимно външни увреждащи фактори, засягащи тялото. Следователно етиологията отговаря на въпроса какво причинява този или онзи патологичен процес. Изучавайки П., ние научаваме същността на процеса, неговото вътрешно съдържание и неговата динамика. Изгарянето на кожата с горещ предмет (етиология) причинява развитието на процес на изгаряне, P. който се характеризира с участието на нервната и съдовата система, хуморалните и метаболитни фактори с тясното участие на клетъчни и неклетъчни структури. Това развитие ще върви в една или друга посока с определено темпо във връзка със замяната на определени симптоми с други. Само първата връзка от тази взаимно координирана система от частични процеси, възникващи след изгаряне, е пряко свързана с етиологията на процеса (изгаряне). Допълнителни връзки са свързани с тези етиологични фактори само косвено. Моментът на изгаряне обхваща част от секундата; патологичният процес, който следва, продължава дни или седмици и се развива според принципа на саморазвитието или самозадвижването. Това е водещият принцип на патогенезата.

Този принцип предполага друга, не по-малко важна промяна в причинно-следствените връзки, която определя промяната в биологичното значение на верижните реакции.

В патогенезата виждаме действието или следствието на някои причини. Сравнението на П. с тези причини води до важно заключение: Причините, тоест факторите на околната среда, не означават непременно равни ефекти. Една и съща причина може да предизвика различни ефекти и различни причини могат да предизвикат същия ефект. Така че, на мястото на изгарянето, като правило, възниква възпаление, завършващо с излекуване на дефекта. И възпалението, и заздравяването имат свои закони на развитие, своя патогенеза. Но в някои случаи след изгарянето може да се развие шок, тетанус и язви. дванадесетопръстника, а резултатът от изцелението е рак. Всички тези процеси вече имат нови механизми. Следователно причината (изгарянето) не е равна на следствието. Това е вторият много важен модел в П. и в същото време в учението за етиологията.

Същият модел се наблюдава в случаите, когато причинният фактор се окаже неактивен. Заразеният организъм може да не се разболее; излагането на канцероген може да бъде неефективно. IN подобни случаиПричината не само не е равна на следствието, но следствието напълно отсъства поради факта, че в даден организъмнито един патогенетични механизми, адекватни на въздействието, или, обратно, има механизми, които се противопоставят на това въздействие. Това са механизмите на вроден и придобит имунитет (виж). Ако смажете ухото на заек с канцероген, след 1-2 месеца. Ракът ще се появи на мястото на смазване, тоест патологичен процес със собствени механизми на развитие. Подобен експеримент, извършен върху морско свинче, ще бъде неуспешен (както при отделни зайци). Това означава, че при морските свинчета на действието на канцерогена се противопоставят някои механизми, които отменят този ефект, или веществото изобщо не е канцероген за животни от този вид.

Експериментите показват, че патогенезата на рака (неговите интимни физиологични и биохимични механизми) не се определя от наличието на вируси или канцерогени с голямо разнообразие от физични и химични свойства в развиващия се тумор. P. изглежда неутрализира това разнообразие от канцерогени, привеждайки действието им към общ знаменател, тоест към рака. От това не следва, че етиологичните фактори винаги са безлични при P. Използвайки примера на различни инфекциозни заболявания (тиф и коремен тиф, пневмония, малария и др.), Може да се покаже, че в съответствие с причинителя на инфекцията , определени системи на тялото са включени в патогенезата и освен това в различна последователност, с различна локализация на процесите, възникващи в тези системи. Клиничната и анатомична симптоматика на инфекциозните заболявания ще отразява участието на тези системи (нервни, съдови и др.) В П. По този начин примерът на инфекциозните заболявания разкрива по-тясна връзка между П. и етиологичните фактори, тяхното единство. Много често П. представя не толкова специфични, колкото индивидуални, придобити или вродени характеристики на функционалните системи на тялото. Това са алергични реакции (вижте Алергия), хемофилно кървене поради лека травма (вижте Хемофилия) и др.

Проучването на П. има голямо практическо значение. Познавайки патогенезата на заболяването, можете успешно да се намесите в неговото развитие, прекъсвайки определени връзки на процеса с помощта на химиотерапевтични средства, антибиотици, хирургични мерки и др. Съвременната терапия е предимно патогенетична, с цел или спиране на развитието на процеса или промяна на хода му в благоприятна посока.

Най-важните механизми за развитие на патологичните процеси са заложени в нервната, съдовата, ендокринна система, в системата съединителната тъкан, кръв. Всъщност обаче цялата физиология, системи, всички структурни нива (от молекулярното до нивото на целия организъм), целият „генетичен фонд“ по един или друг начин участват в П., като стимулират или потискат определени отделни аспекти на процес или симулирането му. Неврогенните механизми, както централни, така и периферни, са в основата не само на самите нервни и психични заболявания, но и на заболявания на други системи на тялото, по-специално на сърцето и кръвоносните съдове. Примери за това включват ангина пекторис и хипертония. Вегетативна нервна системае изключително важен за развитието на вазомоторни, както и секреторни, метаболитни и други нарушения. Хематогенните и лимфогенните механизми играят огромна роля, например, когато се разпространяват през кръвния поток или лимфна системамикроорганизми, ракови клетки, с образуване на метастази. Механизъм алергични реакциисе причинява от свързването на антигени и антитела в определени тъкани, което води до остри дистрофични процеси, до вазомоторни нарушения в различни органи на тялото (бели дробове, черен дроб, бъбреци, мозък, кожа и др.). Същият механизъм включва промяна в чувствителността на тъканите (към антиген, към алерген), тяхната специална раздразнителност, т.е. фактор на сенсибилизация.

Важно място сред механизмите на патогенезата заемат отделителните процеси, когато патогенен източник (отрова, токсин, алерген, патогенен микроб) заразна болест) се освобождава от определени системи на тялото, като се променя вътрешна средана тези системи, техните метаболитни, секреторни и двигателни реакции и във връзка с това възникват процеси различни локализациии интензивност. Така при сублиматно отравяне отделяните от бъбреците живачни албуминати причиняват тежки промени в нефроните. В случай на бъбречна недостатъчност, азотните отпадъци се секретират интензивно от лигавиците на стомашно-чревния тракт, респираторен тракт, кожата, а също серозни мембрани, което води до развитие на уремичен гастроентероколит, бронхопневмония, перикардит и др. Натрупването на калциеви соли в кръвта носи със себе си опасност от отлагане на тези соли в различни органитяло (бели дробове, стомах, артерии). Промени в разтворимостта на неорганични и органични съединения, например жлъчни пигменти, холестерол, урати, са в основата на някои форми на каменна болест (жлъчни, пикочни пътища). Променящата се разтворимост на кръвните газове (азот, кислород) е в основата на патогенезата на декомпресионната болест.

Механизмите, които променят пропускливостта (вижте, например, на кръвоносните съдове, за протеини, липопротеини, мукополизахариди, вода, соли, станаха много важни в патологията). Това включва проблема с атеросклерозата, проблема с отоците от различен произход.

Патогенетичните механизми се развиват не само на физиологично ниво. системи на тялото, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво. Хистохимичните, електрофизиологичните и електронномикроскопските изследвания разкриват характерни промени в клетъчните мембрани, цитоплазмените органели (митохондрии, ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи и др.). От голямо значение са различни промени в пропускливостта на клетъчните мембрани, освобождаването на ензими в цитоплазмата и в заобикаляща среда. По същество именно тези промени на клетъчно и молекулярно ниво, включително междуклетъчните фиброзни структури, основното вещество, определят крайния ефект на определени механизми. Това важи и за неврогенните механизми на централната и периферен произход, тъй като лабилността на рецепторите и ефекторите в органите на тялото е тясно свързана със спецификата на субстрата на тези органи, със състоянието на техните „функционални протеини“; последните са тези представители на елементарните форми на раздразнителност, които в крайна сметка определят ефекта на раздразнението във физиологията и патологията.

Вижте също Болест, Реактивност на тялото, Съпротивление на тялото.

Битие произход, произход)

съвкупност от процеси, които определят възникването, хода и изхода на заболяванията. Терминът "патогенеза" също се отнася до изучаването на механизмите на развитие на заболявания и патологични процеси. В тази доктрина се прави разграничение между обща и частна П. Обектът на общата П. са общите модели, присъщи на основните характеристики на всеки болестен процес или отделни категории заболявания (наследствени, инфекциозни, ендокринни и др.). Конкретен П. изследва механизмите на развитие на специфични нозологични форми. Идеите за общи П. се формират въз основа на изучаването и обобщаването на данни за механизмите на развитие на отделни заболявания, както и на базата на теоретичното развитие на. философски и методологически проблеми на общата патология и медицина в. В същото време доктрината на общата П. се използва при изучаването и тълкуването на механизмите на развитие на отделни специфични заболявания и характеристиките на техния курс.

Изследването на болестта на P. се основава на анализа на клиничните данни, резултатите от различни лабораторни, електрофизиологични, оптични, радиологични, морфологични и много други изследователски методи, включително различни функционални тестове и лечения. Различни форми на моделиране на патология върху живи и неживи обекти, както и математически и кибернетични методи, са от голямо значение за изучаването както на общите закони на П. заболявания, така и на механизмите на отделни заболявания и патологични процеси.

Патогенезата до голяма степен зависи от етиологичните фактори. В някои случаи действието на етиологичния фактор през целия процес на заболяването решаващо определя неговия P. (например при повечето инфекциозни заболявания, много интоксикации, наследствени заболявания, някои ендокринни заболявания). В други случаи първичното въздействие на етиологичния фактор е само отключващ механизъм в причинно-следствената верига. Всяка брънка в тази верига се превръща от своя страна в етиологичен фактор в естественото развитие на последващи явления, т.е. патогенезата на болестния процес, дори и при липса на неговата първопричина. В някои случаи П. се характеризира с появата на така наречения порочен кръг. По този начин, от всякакъв произход (например кръвоносен), достигайки определена степен, води до нарушаване на други части на системата за транспортиране и използване на кислород (например дихателния център). Получената алвеола влошава тежестта на хипоксичното състояние, което от своя страна причинява допълнителни хемодинамични нарушения, влошаване на хипоксията и дори по-голяма дихателна недостатъчност. Конкретната структура на порочния кръг може да бъде различна, но веднъж възникнал, той обикновено сериозно утежнява хода на болестния процес, като често създава животозастрашаващи ситуации. Възникналият проблем често се отстранява само с външна намеса.

Същността и значението на етиологичните фактори в развитието на заболяването на различните му етапи могат да се променят многократно. Поради наличието на диалектическа връзка между категориите етиология и патогенеза, в медицинската литература се появява терминът „”, но не се използва широко.

Съотношението и значението на местните и общите процеси в P. е променливо. По този начин, при възпаление (Възпаление), причинено от локално увреждане на тъканите, то се развива главно в областта и е насочено към ограничаване на източника на промяна, унищожаване или отстраняване на увреждащия фактор, продукти на клетъчно разрушаване и компенсиране на локалния тъканен дефект. Общите промени в тялото в повечето случаи са относително незначителни. В други случаи малки локални нарушения чрез рецепторни и неврогенни механизми или хуморално (в резултат на липса или излишък на биологично активни вещества) предизвикват изразени генерализирани реакции. Примери за това включват холелитиаза и камъни в бъбреците, ограничен възпалителен процес, който в резултат на силно болезнено дразнене води до цяла верига от реакции. местните процеси могат да бъдат свързани с физиологичното значение на увредените структури, отговорни за жизнените функции на тялото, например дихателния център или проводната система на сърцето. Заедно с това локалните патологични промени в различни органи и системи могат да възникнат вторично в резултат на първично генерализирани процеси (например, бъбреците по време на обща интоксикация). Областта на вторично локално увреждане зависи от много фактори: специфичния тропизъм на патогенните агенти към определени тъкани, пътищата на тяхното елиминиране и биологичните характеристики на увредените структури. Индивидуалните морфофункционални характеристики на тялото, в зависимост от неговата конституция (конституция), предишни заболявания и други фактори, които определят реактивността на тялото и реактивните свойства на отделните му органи, тъкани и системи, могат да бъдат от голямо значение при локализирането на патологични процеси.

С развитието на всяко заболяване, като правило, се откриват неспецифични и специфични механизми на Р. Неспецифичните механизми са типични патологични процеси, например треска, както и така наречените елементарни процеси, например повишена пропускливост на биологичните мембрани, промени. в мембранен потенциал, реактивни кислородни видове и др. Примерни специфични механизми могат да бъдат активиране на клетъчни и хуморални имунни системи, взаимодействия на хормонални рецептори. Въпреки това, алтернативно разграничение между механизмите на P. на специфични и неспецифични не може да се извърши последователно. По този начин възпалението и треската във всеки конкретен случай могат да имат редица характерни отличителни черти и в същото време силно специфичните имунни процеси съдържат редица общи черти.

Сред различните механизми на развитие на заболяването се идентифицират най-значимите, които постоянно се срещат при дадено заболяване и определят неговите основни характеристики. Тези механизми обикновено се наричат ​​основните връзки на патогенезата. Такава основна връзка, например за остра загуба на кръв в началния етап, е намаляването на обема на циркулиращата кръв и циркулаторната хипоксия. В по-късните етапи, след попълване на кръвния обем поради тъканна течност и задържане на вода в бъбреците, водещата връзка на P. става, придружена от хипопротеинемия и хемична хипоксия. След възстановяване на кръвните протеини, хемодилуционната еритропения остава основният елемент на постхеморагичното състояние за известно време. По този начин, с развитието на болестния процес, водещите връзки на P. могат да се променят. Често се оказва невъзможно от много патогенетични фактори да се отдели един - основен или водещ, дори като се вземе предвид стадият на заболяването.

Възникването, развитието и завършването на заболяването в по-голямата част от случаите се състои от процеси, които са двойствени по своята биологична същност и значение за организма. P. включва пряка последица от действието на патогенен фактор (първичен или разстройство), структурни и функционални нарушения, които възникват вторично по време на болестния процес, и едновременно или с известно изместване във времето, формирането на защитно-адаптивни (саногенетични) ) реакции, насочени към предотвратяване или елиминиране на патогенни ефекти и възникващи нарушения в организма. Задействащите механизми за тези реакции могат да бъдат както самият фактор, така и първичните и вторичните резултати от увреждащото му въздействие. Както първичните, така и вторичните нарушения и защитно-адаптивните реакции могат да се реализират на различни нива - от молекулярно до организмово, включително поведенчески реакции.

При оценката на отделните компоненти на P. често възниква несъответствие между тяхната потенциална и действителна стойност за тялото. Например възпалението, най-важният защитен процес в природата, при определени условия може да има вредни и дори катастрофални последици за тялото. Действителното значение на отделните елементи на възпалението - венозна хиперемия, повишена пропускливост на кръвоносните съдове, ексудация и т.н. - също може да бъде различно. В някои случаи един и същ ефект върху влиянието на патогенен фактор има едновременно положително и отрицателно значение. По този начин аддукторните артериоли на бъбречните гломерули по време на остра загуба на кръв спомагат за поддържането на централната хемодинамика и задържането на вода в тялото. В същото време обаче има биологично отрицателно значение, т.к нарушава отделителната функция; В допълнение, интензивното и продължително увреждане на бъбреците може да доведе до тяхната дегенерация и тежка бъбречна недостатъчност.

Библиография.: Ado A.D. Въпроси на общата нозология, М., 1985; Анохин П.К. Есета по физиология на функционалните системи. М., 1975; Давидовски И.В. Общ човешки, М., 1969; Методически проблеми на медицината и биологията, изд. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Обща човешка патология, изд. ИИ Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В.П. Философски въпроси на теорията на патологията, книга. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмелницки О.К. и теория на причинно-следствената връзка в патологията, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблемът за причинно-следствената връзка в съвременната медицина. М., 1972.

II Патогенеза (патогенеза; пато- + гръцки генезис произход, развитие)

1) учението за общите модели на развитие на хода и изхода на заболяванията;

2) механизмът на развитие на конкретно заболяване, патологичен процес или състояние.


1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. енциклопедичен речникмедицински термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

Синоними: