Hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk): põhjused, ravi psühhoteraapiaga. Vererõhk kurb ja isa mis see on. Algses programmis vererõhu varieeruvuse ja selle öise languse määra hindamise tulemused

Vastus peitub osaliselt selle nähtuse nimes. Pulss – tähendab mingil moel pulsiga seotud. Mõõtmine vererõhk(edaspidi vererõhk), määrates manseti rõhu, selle täispuhumisel kinnitub radiaalarter ja pulss kaob ning manseti järgneval tühjendamisel tuvastatakse pulss uuesti. See on verevoolu taastumise punkt, kus kinnise arteri auskultatsiooni (kuulamise) ajal kostuvad esimesed pulsihelid ja tekib süstoolne vererõhk (edaspidi SBP).

Hetk, mil helid (Korotkovi helid) kaovad uuesti manseti edasise aeglase tühjenemisega ja on diastoolne vererõhk (DBP) ja nende erinevus on pulss. Seega, selleks, et teada saada oma pulsi rõhku ja selle väärtust arvutada, tuleb teil lihtsalt võtta tonomeeter, mõõta vererõhku ja lahutada ülemisest numbrist (SBP) alumine arv (DBP).

Pulsirõhk ei ole ainult näitajate erinevus

Tekib küsimus, on olemas sellised näitajad nagu SBP ja DBP, siis miks me peame pulsirõhu kohta rohkem teadma. Kuni viimase ajani oli teadusliku meditsiini eliidi seas arvamus, et DBP suurenemine avaldab kehale negatiivset mõju. Mida kõrgem on DBP, seda suurem on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse (CVD) – ja see on õige arvamus. Mida kõrgem on DBP, seda tõenäolisemalt on probleeme veresoonte, neerude, kilpnäärme, südamega jne. Tõsi on ka see, et kõrge SBP ei ole vähem ohtlik inimese tervisele, mis on ka südamepuudulikkuse, sihtorganite (aju, süda, neerud) ja veresoonte kahjustuse riskifaktor.

Mõlemad väärtused (nii SBP kui ka DBP) on lahutamatud, st. sõltuvalt paljudest parameetritest:

• löögi maht;
• südame löögisagedus (HR);
• kogu perifeerne veresoonte resistentsus (OPSS);
• ringleva vere maht (VCC);
• vere viskoossus jne,

mis omakorda on samuti mitmekomponendilised. Seetõttu on SBP ja DBP erinevus, see tähendab pulsirõhk, lahutamatu näitaja, mis kajastab nii südame seisundit kui ka arterite tegelikku vanust ja muid keha elutähtsa aktiivsuse parameetreid.

Millist pulsirõhu väärtust peetakse normaalseks

Tavaliselt loetakse indikaatoriks 40 + 5 mm Hg. Art. Võite ette kujutada normi pulsi rõhk vanuse järgi tabelis (tabel 1), kuid võib kindlalt väita, et PAD-i puhul, nagu ka kõiges inimorganismiga seonduvas, tuleb kinni pidada kuldreeglist: maksimum on piisav ja miinimum on vajalik. See tähendab, et mida madalam on PAD, kuid see tagab keha mugava (igas mõttes piisava) seisundi, seda väiksem on selle kuluv mõju kõigile organitele ja süsteemidele. Oluline on mõista seda reeglit selle avaldumise täies ulatuses, alavääristamata selle teist osa - maksimaalset piisavust.

Tabel: Pulsirõhk - norm vanuse järgi

Lisaks saab iga vanuse jaoks kohandatud SBP ja DBP arvutamise arvutada järgmiste valemite abil:

1. AED \u003d 109 + (0,5 * Vanus (aastates)) + (0,1 * kaal (kg))
2. DBP \u003d 63 + (0,1 * vanus (aastates) + (0,15 * kaal (kg))
3. PAD = SAD - PAD

Näiteks 53-aastase mehe puhul, kelle kaal on 85 kg, on need näitajad järgmised:

1. AED \u003d 109 + (0,5 * 53) + (0,1 * 85) \u003d 144 mm Hg.
2. DBP \u003d 63 + (0,1 * 53) + (0,15 * 85) = 81 mm Hg.
3. PAD \u003d 144 - 81 \u003d 63 mm Hg

Mida tähendab pulsirõhk?

Kui PAP on üle 50 mm Hg. (kõrge pulsirõhk) või alla 30 mm Hg (madal pulsirõhk) näitavad kõrvalekallet normist. Ja kõrge näitaja, nagu ka madal, näitavad kardiovaskulaarne risk. Tervetel inimestel võib tõus olla psühho-emotsionaalse või füüsilise ülepingega, langust võib täheldada unenäos. Need. peaaegu alati, kui südame töö (insuldi maht, pulss) suureneb, suureneb PBP ja vastupidi.

Kõrge pulsirõhk

Süstemaatiline pulsirõhu tõus mõjutab negatiivselt sihtorganite ja veresoonte seisundit. Seega näitab suurenenud kiirus puhkeolekus kardiovaskulaarse või muu patoloogia olemasolu.

Madal pulsirõhk

PAP langus võib tekkida aordihaiguste, müokardiinfarkti, neeruhaiguste, erineva päritoluga šoki jm korral. Madal pulsirõhk tähendab, et süda ei tööta hästi, samas kui kõrgenenud pulsirõhk võib viidata südameklappide ebapiisavale sulgumisele ja vere tagasivoolule vasakusse vatsakesse.

Oluline on mõista, et näiliselt normaalse vererõhu korral võib esineda langus või tõus ning seetõttu tuleks ebamugavustundega südame piirkonnas, üldise halb enesetunne ja PBP muutused pöörduda spetsialisti poole.

Tervel inimesel põhjustab veresoontele iga südamelihase kokkutõmbumisel saadud löögimaht nende veresoonte venitamist, millele järgneb iga tsükli lõpus elastne tagasilöök. Vananedes kaotavad veresooned oma elastsuse, mis põhjustab nende jäikust, pulsilaine kiiruse suurenemist ja vastavalt PAD suurenemist.

Loomulikult kehtib see suuremal määral kõrges ja seniilses eas inimeste kohta. Aga sisse viimased aastad CVD on muutunud nooremaks ja muutub aktuaalseks küpses ja nooremas eas inimestele.

normaalne vererõhk tunnevad ära indikaatori 120/80, rõhku mõõdetakse mm Hg. tonomeetri abil.

Esimene number – süstoolne rõhk (nn ülemine) – näitab vererõhku südamelihase kontraktsiooni ajal. Teine number on diastoolne rõhk(nn madalam) - näitab vererõhku südamelihase lõõgastumise ajal. Nende näitajate erinevust nimetatakse pulsi vererõhk(lühendatult PAD).

Kardioloogi numbrid inimese pulsirõhksaab rääkida:

• veresoonte seisund, nende valendiku suurus;
• arterite seinte halvenemine või elastsus;
• müokardi töö;
• südame, aordiklappide avanemise seisund;
• ateroskleroosist tingitud muutuste olemasolu;
• stenoosi võimalus jne.

Nii süstoolse ja diastoolse vererõhu arvude kui ka pulsi vererõhu arvude jaoks on tabel , kus on märgitud, milline valik pidada normiks teatud vanuse jaoks. Kui erinevus alumise ja ülemise rõhu vahel on normist väga erinev, otsib arst põhjuse, kuna see viitab patoloogiale.

Kuidas arvutada pulsirõhku

Olles õppinud mis on pulsirõhk, seda pole kodus keeruline arvutada, kui teil on käepärast tonomeeter. Kui sellist seadet majas veel pole, võib pöörduda kliinikusse või apteeki, kus saab vererõhku mõõta. Juba kodus saate arvutada, mida erinevus ülemise ja alumise vahel indikaator, olles saanud voolupulsi rõhkarvudes. Näiteks rõhul 130/90 on PAD 40 mm, mida peetakse normaalseks pulsirõhuks. survet.

Patsiendid on huvitatud arstidest, mis peegeldab pulsi vererõhu, kui ülemist ja alumist numbreid niikuinii kasutada oskad ja ilmselt piisab südame ja veresoonte seisundi hindamiseks.

Fakt on see, et iga näitaja annab arstile teavet erinevad kehad. Varem arvasid arstid, et kõige ebasoodsam seisund on siis, kui diastoolne rõhk on normist kõrgem. . Mida kõrgem on see näitaja, seda ilmsem on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, neerude, kilpnäärme, südame, veresoonte jms probleemidesse.

Teisest küljest kasv peegeldab süstoolse vererõhu näitajad näitavad südamepuudulikkuse riski, veresoonte, müokardi, aju, neerude kahjustusi. Mõlemad numbrid tonomeetril (ülemine ja alumine vererõhk) loetakse lahutamatuks, st. sõltuvalt paljudest teguritest.

Need on südamelihase kontraktsioonide sagedus, vere maht ja viskoossus, veresoonte perifeerne takistus jne. Kõik need tegurid on samuti mitmekomponendilised ja seega ka erinevused. Kahe indikaatori vahel pulsirõhu kujul on samuti lahutamatu, mille järgi arst määrab südamelihase, arterite seisundi ja muud elundite ja süsteemide tervise parameetrid.

Rõhk normi piires

Nagu eritabel ütleb, pulsirõhk on normaalne- 40 mm. Sellega tuleb arvestadanorm vanuse järgiveidi erinev. Näitajaid käsitletakse järjekorras, kui p aznitsa nende ja numbrite vahel, mis näitavad laud , mitte rohkem kui 10 mm. Kui pulss vererõhk tõuseb, näitab see probleeme südame ja veresoonkonnaga, vanusega seotud haiguste esinemist. Tavaliselt on suurenenud pulsirõhk iseloomulik eakatele inimestele.

Igal inimesel on oma olemuselt oma "töö" surve ja seda sünnist saati pulsi rõhu kiiruserineb tavalistest parameetritest, siis peavad arstid seda eriliseks füsioloogiaks ega seosta seda juhtumit patoloogiatega. Kui pulsirõhk on vajalikust madalam, on oht minestamiseks, ärevuseks, hingamishalvatuseks.

Pulsi rõhu langus

Nagu eespool mainitud, on pulsirõhu ja normi erinevus, mida näitab spetsiaalne tabel , räägib tõsistest haigustest, mis on hakanud arenema või on juba pikka aega inimese elu rikkunud. Pulsirõhu languse taustal võib täheldada aneemiat, uimasust ja nõrkust, pearinglust ja valu peas, minestamist.

Sellise parameetri puhul nagu pulsirõhk, on norm ei tohiks praegusest olekust erineda rohkem kui 10 ühikut. Erinevusega 30 peate kiiresti arsti juurde minema, kuna selline sümptom esineb järgmiste haiguste korral:

• vegetovaskulaarne düstoonia;
• müokardi põletik;
• neeruisheemia;
• veresoone suu stenoos;
• aneemia;
• hüpovoleemiline šokk;
• südame skleroos.

Kui leitakse liiga väike erinevus ülemise ja alumise vererõhu vahel, näitab see, et süda väljutab verd halvasti, kuded ja elundid ei saa täielikult hapnikku. Väga ohtlikult vähenenud pulsirõhk neile, kes on läbinud kardiogeenne šokk, südameatakk.

Kui pulsirõhu langust täheldatakse üks kord, võib see olla organismi reaktsioon mõnele ärritajale, aga ka märk arenevast haigusest. Seetõttu on sellest hetkest alates oluline jälgida oma heaolu, kontrollida vererõhku ja olukorra kordumisel pöörduda koheselt kardioloogi poole.

Suurenenud pulsirõhk

Kui inimesel on kõrge pulsirõhksellele võib eelneda hiljutine füüsiline aktiivsus. Kui see on nii, siis ärge muretsege - varsti seisund normaliseerub. Aeg-ajalt võib pulsirõhk tõusta kõigil inimestel, see on tingitud suurenenud tööst.

Sageli tuvastatakse sellised näitajad rasedatel naistel. Kui pulsirõhu indikaatorid on pidevalt madalamad kui spetsiaalses tabelis näidatud , võib see olla signaal haigusest:

• kaasasündinud veresoonte haigus;
• türeotoksikoos;
• palavik;
• rauapuudus kehas;
• hüpertensioon;
• aordiklapi rikkumine;
• ateroskleroos;
• hüpertooniline haigus;
• isheemia;
• endokardi põletik;
• neerupuudulikkus;
• kõrge intrakraniaalne rõhk.

Kuidas pulsirõhku rahustada

Nii et rõhk oleks lähedane tabelis näidatud standarditele , peate aitama oma kehal patoloogilistest seisunditest üle saada. Oluline on meeles pidada, et ravimid, mis aitasid kolleege ja sõpru, võivad kahjustada – enesega ravimine on südame, aju ja veresoonte tervise seisukohalt vastuvõetamatu.

Iga inimese pulsirõhk võib erinevatel põhjustel muutuda ja see põhjus on oluline välja selgitada, sest ilma probleemi lahendamiseta on vererõhku võimatu normaliseerida. Kui treenite sageli, võivad arstid välja kirjutada foolhapet, mis aitab teie südamel püsida. Kui inimesel on ülekaal, kuni rasvumiseni määratakse talle diureetikumid.

Ateroskleroosi järgse seisundi normaliseerimiseks on ette nähtud statiinid, nikotiinhape, ioonivahetusvaigud jne Müokardi toonust stimuleerivad ained (digitaal, maikellukese glükosiidid) võivad viia pulsivererõhu normile lähemale, selle vähendamiseks on ette nähtud papaveriin, Ca-kanalite blokaatorid ja spasmolüütikumid.

Kõik ravimid määrab arst mitte varem kui patsient diagnoositakse ja tuvastatakse haiguse põhjus.

• Võimalikud põhjused
• Madal pulsirõhk
• Ravi meetodid

Pulsirõhk on diastoolse ja. Mõõtmemõõduks loetakse millimeetrit. IN meditsiinipraktika vererõhk võib tõusta kuni 120/80 mm Hg. Madal pulsirõhk on ebanormaalne, kui see on vähem kui veerand protsenti süstoolsest väärtusest. Tänapäeval ei võimalda selline anomaalia normaalset elu mitte ainult vanematel inimestel, vaid ka noortel. Üha sagedamini ravitakse haiglat probleemiga ebastabiilne rõhk. Hariduse allikad võivad olla erinevad tegurid.

Võimalikud põhjused

Enamikul juhtudel on madala pulsirõhu põhjused seotud vasaku vatsakese insuldiga, samuti mis tahes vigastusega, millega kaasnes suur verekaotus. Kui rõhk on väga madal (umbes 25 mm või vähem), võib põhjuseks olla väike südame löögimaht. Sama kehtib ka ägeda südamepuudulikkuse kohta. Madal pulsisagedus võib tuleneda aordiklapi stenoosist.

Tavaliselt tervetel inimestel puhkeolekus ei tõuse see üle 40 mm Hg. Suureneb füüsilise koormuse ajal või pärast seda. 10 minuti pärast taastatakse. Pulsirõhku tuleb jälgida. Kõrge tuleks kohe langetada, kuna see tegur aitab kaasa kiire vananemine elundid, eriti süda, aju ja neerud. Seetõttu peate olema ettevaatlik ja sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Praeguseks on kõrge pulsirõhu peamised põhjused järgmised tegurid:

• ateroskleroos;
• arteriovenoosne fistul;
• krooniline puudulikkus;
• aneemia
• Rasedus;
• südame blokaad;
• intrakraniaalne rõhk.

Madalale pulsirõhule on iseloomulikud järgmised tegurid:

• südame halb toimimine;
• on vegetatiivse-vaskulaarse tooni tunnused;
• vegetovaskulaarse düstoonia olemasolu;
• aneemia olemasolu.

Iseenesest viitab kõrge pulsirõhk südamehaigusele. Mida jäigemaks anumad muutuvad. Seega on neil aterosklerootilised muutused. Suurenenud pulsirõhu põhjuseks võib olla lihtne rauapuudus ja aktiivsuse puudumine.

Kui rääkida survest inimkehale, siis on tegemist selle haigusega seotud hüpertensiooni, raskete tüsistuste ja ebasoodsate tagajärgedega. Veelgi enam, Korotkovi N.S. aparaat vererõhu mitteinvasiivseks (vereta) mõõtmiseks, on see protseduur koos glükomeetriaga muutunud rutiinseks mitte ainult meditsiinitöötajad aga ka patsientidele endile. Ja kõik saavad aru, miks ta oma survet mõõdab. Kõik teavad, et on süstoolne rõhk, on diastoolne rõhk, kuid harva, isegi meditsiinitöötajate seas, teavad pulssarteriaalne rõhk (PAP) - see on ka kõige olulisem näitaja tervislik seisund.

Mis on siis pulsirõhk?

Vastus peitub osaliselt selle nähtuse nimes. Pulss – tähendab mingil moel pulsiga seotud. Vererõhu (edaspidi vererõhu) mõõtmine mansetis oleva rõhu määramise teel, mille täispuhumisel kinnitub radiaalarter ja pulss kaob ning manseti järgneval tühjendamisel tuvastatakse pulss uuesti. See on verevoolu taastumise punkt, kus kinnise arteri auskultatsiooni (kuulamise) ajal kostuvad esimesed pulsihelid ja tekib süstoolne vererõhk (edaspidi SBP).

Hetk, mil helid (Korotkovi helid) kaovad uuesti manseti edasise aeglase tühjenemisega ja on diastoolne vererõhk (DBP) ja nende erinevus on pulss. Seega, selleks, et teada saada oma pulsi rõhku ja selle väärtust arvutada, tuleb teil lihtsalt võtta tonomeeter, mõõta vererõhku ja lahutada ülemisest numbrist (SBP) alumine arv (DBP).

Pulsirõhk ei ole ainult näitajate erinevus

Tekib küsimus, on olemas sellised näitajad nagu SBP ja DBP, siis miks me peame pulsirõhu kohta rohkem teadma. Kuni viimase ajani oli teadusliku meditsiini eliidi seas arvamus, et DBP suurenemine avaldab kehale negatiivset mõju. Mida kõrgem on DBP, seda suurem on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse (CVD) – ja see on õige arvamus. Mida kõrgem on DBP, seda tõenäolisemalt on probleeme veresoonte, neerude, kilpnäärme, südamega jne. Tõsi on ka see, et kõrge SBP ei ole vähem ohtlik inimese tervisele, mis on ka südamepuudulikkuse, sihtorganite (aju, süda, neerud) ja veresoonte kahjustuse riskifaktor.

Mõlemad väärtused (nii SBP kui ka DBP) on lahutamatud, st. sõltuvalt paljudest parameetritest:

• löögi maht;
• südame löögisagedus (HR);
• kogu perifeerne veresoonte resistentsus (OPSS);
• ringleva vere maht (VCC);
• vere viskoossus jne,

mis omakorda on samuti mitmekomponendilised. Seetõttu on SBP ja DBP erinevus, see tähendab pulsirõhk, lahutamatu näitaja, mis kajastab nii südame seisundit kui ka arterite tegelikku vanust ja muid keha elutähtsa aktiivsuse parameetreid.

Millist pulsirõhu väärtust peetakse normaalseks

Tavaliselt loetakse indikaatoriks 40 + 5 mm Hg. Art. Pulsirõhu kiirust vanuse järgi on võimalik esitada tabelis (tabel 1), kuid võime kindlalt väita, et PAP-i puhul, nagu ka kõiges inimorganismiga seonduvas, tuleb kinni pidada kuldreeglist: maksimumist piisab ja miinimum on vajalik. See tähendab, et mida madalam on PAD, kuid see tagab keha mugava (igas mõttes piisava) seisundi, seda väiksem on selle kuluv mõju kõigile organitele ja süsteemidele. Oluline on mõista seda reeglit selle avaldumise täies ulatuses, alavääristamata selle teist osa - maksimaalset piisavust.

Tabel: Pulsirõhk - norm vanuse järgi

Lisaks saab iga vanuse jaoks kohandatud SBP ja DBP arvutamise arvutada järgmiste valemite abil:

1. AED \u003d 109 + (0,5 * Vanus (aastates)) + (0,1 * kaal (kg))
2. DBP \u003d 63 + (0,1 * vanus (aastates) + (0,15 * kaal (kg))
3. PAD = SAD - PAD

Näiteks 53-aastase mehe puhul, kelle kaal on 85 kg, on need näitajad järgmised:

1. AED \u003d 109 + (0,5 * 53) + (0,1 * 85) \u003d 144 mm Hg.
2. DBP \u003d 63 + (0,1 * 53) + (0,15 * 85) = 81 mm Hg.
3. PAD \u003d 144 - 81 \u003d 63 mm Hg

Mida tähendab pulsirõhk?

Kui PAP on üle 50 mm Hg. (kõrge pulsirõhk) või alla 30 mm Hg (madal pulsirõhk) näitavad kõrvalekallet normist. Nii kõrged kui ka madalad väärtused näitavad kardiovaskulaarset riski. Tervetel inimestel võib tõus olla psühho-emotsionaalse või füüsilise ülepingega, langust võib täheldada unenäos. Need. peaaegu alati, kui südame töö (insuldi maht, pulss) suureneb, suureneb PBP ja vastupidi.

Kõrge pulsirõhk

Süstemaatiline pulsirõhu tõus mõjutab negatiivselt sihtorganite ja veresoonte seisundit. vastavalt suurenenud määr rahuolekus näitab kardiovaskulaarse või muu patoloogia olemasolu.

Madal pulsirõhk

PAP langus võib tekkida aordihaiguste, müokardiinfarkti, neeruhaiguste, erineva päritoluga šoki jm korral. Madal pulsirõhk tähendab, et süda ei tööta hästi, samas kui kõrgenenud pulsirõhk võib viidata südameklappide ebapiisavale sulgumisele ja vere tagasivoolule vasakusse vatsakesse.

Oluline on mõista, et näiliselt normaalse vererõhu korral võib esineda langus või tõus ning seetõttu tuleks ebamugavustundega südame piirkonnas, üldise halb enesetunne ja PBP muutused pöörduda spetsialisti poole.

Kell terve inimene löögimaht, mille veresooned saavad iga südamelihase kontraktsiooniga, põhjustab nende veresoonte venitamise, millele järgneb iga tsükli lõpus elastne tagasilöök. Vananedes kaotavad veresooned oma elastsuse, mis põhjustab nende jäikust, pulsilaine kiiruse suurenemist ja vastavalt PAD suurenemist.

Loomulikult kehtib see suuremal määral kõrges ja seniilses eas inimeste kohta. Kuid viimastel aastatel on CVD muutunud nooremaks ja muutub aktuaalseks küpses ja nooremas eas inimestele.

Inimese tervise oluline näitaja on normaalne vererõhk. Aja jooksul numbrid muutuvad. Ja mis oli noorte jaoks vastuvõetamatu, on vanurite ülim unistus.

Praegu kasutatakse üldtunnustatud norme, mis kehtivad igas vanuses. Kuid igaühe jaoks on olemas ka keskmised optimaalsed rõhuväärtused vanuserühm. Nendest kõrvalekaldumine ei ole alati patoloogia. Igaühel võivad olla oma reeglid.

Kaasaegne klassifikatsioon

Täiskasvanu normaalse rõhu jaoks on kolm võimalust:

• optimaalne - vähem kui 120/80;
• normaalne - 120/80 kuni 129/84;
• kõrge normaalne - 130/85 kuni 139/89 mm Hg. Art.

Kõik, mis nendesse numbritesse mahub, on täiesti normaalne. Ainult täpsustamata alumine joon. Hüpotensiooni peetakse seisundiks, mille korral tonomeeter annab väärtused alla 90/60. Seetõttu olenevalt individuaalsed omadused kõik üle selle piiri on vastuvõetav.

Sellel veebikalkulaatoril näete vererõhu norme vanuse järgi.

Rõhu mõõtmine tuleb läbi viia vastavalt teatud reeglitele:

1. 30 minutit enne kavandatud protseduuri ei saa te sportida ega kogeda muud füüsilist tegevust.
2. Tõeliste näitajate kindlaksmääramiseks ei tohiks te stressiseisundis uuringut läbi viia.
3. 30 minuti jooksul ärge suitsetage, ärge sööge, jooge alkoholi, kohvi.
4. Ärge rääkige mõõtmise ajal.
5. Mõlemal käel saadud mõõtmistulemusi tuleks hinnata. Aluseks võetakse kõrgeim väärtus. Lubatud on erinevus 10 mm Hg. Art.

Individuaalne norm

Ideaalne surve on see, mille juures inimene tunneb end suurepäraselt, kuid samas vastab see normile. Pärilik eelsoodumus hüpertensioonile või hüpotensioonile on oluline. Numbrid võivad päeva jooksul muutuda. Öösel on need madalamad kui päeval. Ärkveloleku ajal võib rõhk suureneda füüsilise koormuse, stressi korral. Treenitud inimestel ja profisportlastel on näitajad sageli alla vanusenormi. Mõju mõõtmise tulemused ravimid ja stimulantide nagu kohv, kange tee kasutamine. Lubatud on kõikumised vahemikus 15–25 mm Hg. Art.

Vanusega hakkavad näitajad järk-järgult nihkuma optimaalsest normaalseks ja seejärel normaalseks kõrgeks. See on tingitud asjaolust, et in südame-veresoonkonna süsteem teatud muudatused toimuvad. Üks neist teguritest on vaskulaarseina jäikuse suurenemine vanusega seotud iseärasuste tõttu. Seega võivad inimesed, kes on kogu oma elu elanud numbritega 90/60, avastada, et tonomeeter hakkas näitama 120/80. Ja see on okei. Inimene tunneb end hästi, sest rõhutõusu protsess jääb märkamatuks ja keha kohaneb selliste muutustega järk-järgult.

Samuti on töörõhu mõiste. See ei pruugi vastata normile, kuid samas tunneb inimene end paremini kui tema jaoks optimaalseks peetavaga. See kehtib arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate vanemate inimeste kohta. Hüpertensiooni diagnoos tehakse, kui vererõhk on 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale. Paljud vanemad patsiendid tunnevad end paremini 150/80 kui madalamate väärtuste juures.

Sellises olukorras ei tohiks te soovitatud intressimäära otsida. Vanusega areneb ajuveresoonte ateroskleroos. Rahuldava verevoolu tagamiseks kõrgem süsteemne rõhk. IN muidu ilmnevad isheemia tunnused: peavalud, pearinglus, iiveldus jne.

Teine olukord on noor hüpotooniline patsient, kes on kogu oma elu elanud numbritega 95/60. Rõhu järsk tõus, isegi "kosmilise" 120/80 mm Hg-ni. Art. võib põhjustada heaolu halvenemist, mis meenutab hüpertensiivset kriisi.

Võimalik valge kitli hüpertensioon. Kus õige rõhk arst ei saa kindlaks teha, kuna vastuvõtus on see kõrgem. Ja majad on korda tehtud normaalne jõudlus. Ainult regulaarne jälgimine kodus aitab määrata individuaalset normi.

Normi ​​määramise viisid

Iga inimene on individuaalne. Seda ei määra mitte ainult vanus, vaid ka muud parameetrid: pikkus, kaal, sugu. Seetõttu koostati arvutamiseks valemid, võttes arvesse vanust ja kaalu. Need aitavad määrata, milline rõhk on konkreetse inimese jaoks optimaalne.

Selleks sobib Volynsky valem. Kasutatakse 17–79-aastastel inimestel. Süstoolse (SBP) ja diastoolse (DBP) rõhu indikaatorid arvutatakse eraldi.

SBP = 109 + (0,5 × aastate arv) + (0,1 × kaal kilogrammides)

DBP = 63 + (0,1 × eluaastat) + (0,15 × kaal kilogrammides)

On veel üks valem, mis on kohaldatav 20–80-aastastele täiskasvanutele. Siin ei võeta arvesse kaalu:

SBP = 109 + (0,4 × vanus)

DBP = 67 + (0,3 × vanus)

Ligikaudsed arvutused neile, kes ei taha arvestada:

Normi ​​määramiseks saab kasutada teist võrdlustabelit:

Siin olevad näitajad erinevad arvutusvalemite abil saadavatest. Numbreid uurides on näha, et vanusega muutuvad need suuremaks. Alla 40-aastastel on meestel kõrgem määr. Pärast seda verstaposti pilt muutub ja naiste surve suureneb. See on seotud hormonaalsed muutused V naise keha. Tähelepanu juhitakse inimeste arvudele pärast 50 aastat. Need on kõrgemad kui tänapäeval normaalsetena määratletud.

Järeldus

Tonomeetri näitajaid hinnates keskendub arst alati aktsepteeritud klassifikatsioonile, olenemata inimese vanusest. Koduses kontrollis tuleks arvestada sama vererõhu määraga. Ainult selliste väärtuste korral toimib keha täielikult, ei kannata eluliselt. olulised elundid vähendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski.

Erandiks on vanurid või need, kellel on olnud insult. Sellises olukorras on parem hoida numbreid mitte kõrgemal kui 150/80 mm Hg. Art. Muudel juhtudel peaksid kõik olulised kõrvalekalded standarditest olema arsti juurde mineku põhjuseks. See võib varjata haigusi, mis vajavad ravi.

Kliinilise Kardioloogia Instituut. A.L. Myasnikova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi RKNPK, Moskva

URL

Sissejuhatus
Viimase kahe aastakümne jooksul on Venemaal suremus suurenenud koronaarhaigus südame- (IHD) ja ajuinsuldid, mis on arteriaalse hüpertensiooni (AH) peamised tüsistused. Maailma Terviseorganisatsiooni töörühma viimastel andmetel (1997) on Venemaa pärgarteritõvesse ja ajuinfarkti suremuse poolest Euroopas üks esimesi kohti. Venemaal moodustavad 45–74-aastaste meeste seas IHD ja insult 87,5% südame-veresoonkonna haigustesse suremisest ning nende haiguste osatähtsus kogusuremuse struktuuris on 40,8%. Samaealistel naistel on koronaararterite haiguse ja insuldi osatähtsus südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris 85%, kogusuremuse struktuuris - 45,4%.
USA-s moodustavad eakad (üle 65-aastased) vaid 12% elanikkonnast, kuid tarbivad 1/3 tervishoiule eraldatud vahenditest. See nõuab erilist tähelepanu hüpertensiooni probleemile selles elanikkonnarühmas, kuna see toob kaasa haigestumuse ja suremuse suurenemise, funktsionaalsete võimete vähenemise ja elukvaliteedi halvenemise. Vanematel inimestel on hüpertensioon ajuveresoonkonna haiguste, koronaararterite haiguse ja südame paispuudulikkuse oluline riskitegur, kusjuures südamehaigused ja insult on USA-s endiselt 1. ja 3. peamine surmapõhjus. Arvestades asjaolu, et eakate osakaal arenenud riikide rahvastiku struktuuris kasvab pidevalt, on hüpertensiooni, sh isoleeritud süstoolse hüpertensiooni (ISAH) ravi selles patsientide kategoorias oluline sotsiaalne ja majanduslik ülesanne. Olulised riskitegurid ja selle suurimad ISAH määrajad olid vanus, sugu, kõik vererõhu (BP) komponendid ja kõrgenenud kehamassiindeks naistel.

Definitsioon ja klassifikatsioon
ISAH on süstoolse vererõhu (SBP) tõus > 140 mm Hg. Art. normaalse või veidi alandatud diastoolse vererõhuga (DBP) Ј 90 mm Hg. Art. ISAH-ga kaasneb pulssvererõhu (PAD) tõus.
Peaaegu sajandi on hüpertensiooni peetud väikese kaliibriga arteriaalsete veresoonte haiguseks: arterioolide lihastoonuse tõus põhjustab veresoonte resistentsuse suurenemist ja selle tulemusena keskmise arteriaalse vererõhu (MAP) tõusu. Arvestades, et MAP on DBP-le lähemal kui SBP-le, oli DBP ainus diagnoosi ja ravi määraja.
Kuni 1990. aastate alguseni peeti ISAH-i kriteeriumiks sageli SBP > 160 mm Hg. Art. DBP-ga< 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
AH-i puudutavate ideede üldist dünaamikat kajastavate võtmemõistete areng on esitatud kahes WHO-MOH klassifikatsioonis (tabel 1) ja kolmes viimases CMC klassifikatsioonis (tabel 2). Mõlemad klassifikatsioonid põhinevad suuremahuliste epidemioloogiliste ja kontrollitud kliiniliste uuringute andmetel. Põhimõtteline erinevus ONK viimase versiooni ja eelmiste vahel on ISAH mõiste kadumine, mis rõhutab vererõhu vanusenormide puudumist.

Tabel 1. Hüpertensiooni ideede areng WHO-ISH klassifikatsioonis

Tabel 2. Hüpertensiooni ideede areng USA POC klassifikatsioonis

Tabel 3. SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA uuringute omadused

Epidemioloogia
Arenenud riikides suurenevad nii SBP kui ka DBP vanusega. SBP jätkab tõusu kuni 70–80. eluaastani, DBP aga ainult 50–60. eluaastani ja siis võib selle tase isegi langeda. Neid SBP ja DBP suundumusi on täheldatud läbilõike- ja prospektiivsetes uuringutes, mis selgitab PBP suurenemist ja ISAH levimuse suurenemist vanusega. Ameerika Ühendriikides suureneb SBP 5–10 mm Hg 40–70-aastastel inimestel. Art., samas kui DBP - 5-6 mm Hg võrra. Meestel esineb vererõhu tõusu tipphetk veidi nooremas eas kui naistel. Noorte kõrge vererõhuga inimestel on vererõhu tõus vanusega rohkem väljendunud. Vererõhu tõus ei ole siiski vananemise loomulik tagajärg. Paljudel vanematel inimestel on normaalne või isegi madal vererõhu tase, kuigi hüpertensiooni ja eriti ISAH levimus suureneb eriti eakate seas. ISAH esineb 64,8%-l üle 60-aastastest inimestest. SHEP-uuringu andmed näitasid, et 60–69-aastastel tuvastatakse ISAH 8%, 70–79-aastastel 11% ja üle 80-aastastel 22%. Hüpertensiooni levimus eri etnilistes rühmades on erinev. Võimalik, et hüpertensiooni tekkes mängivad rolli sellised tegurid nagu sotsiaalne staatus ja kultuurilised traditsioonid.
ISAH levimuse hindamist mõjutavad ISAH diagnoosimiseks kasutatavad meetodid, eelkõige vererõhu mõõtmise sagedus ja valitud DBP piirpunkt - 90 või 95 mm Hg. Art. ISAH levimus 3245 isiku seas vähenes 13,9%-lt 2,7%-le, kui võtta arvesse kolme arstliku läbivaatuse käigus saadud vererõhu mõõtmised. Sarnast dünaamikat on tuvastanud ka teised autorid..DBP lävipunkti muutmisel alla 95 mm Hg. Art. kuni alla 90 mm Hg. Art. ISAH levimus vähenes Belgia uuringutes 3,2%-lt 2,3%-le, hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmi uuringutes 3,9%-lt 2,4%-le ning 13,4%-lt 8,4%-le Evans Country uuringutes.
K.Ueda tegi ülevaate ISAH levimuse ajalistest suundumustest Jaapanis ja kolmes USA-s tehtud uuringus. Tulemused näitasid ISAH levimuse väikest ja sageli mööduvat vähenemist teatud vanuse- ja rassirühmades, kuid selget üldist tendentsi ei leitud. Seega jääb ISAH levimuse vähenemise oletus tõestamata.
Kirjeldamaks ISAH levimuse sõltuvust vanusest, loodi teist järku regressioonimudel, mille variatsioonid peegeldavad mitte ainult bioloogilist varieeruvust, vaid ka erinevusi nii uurimismetoodikas kui ka uuritavate populatsioonide vahel. Selle mudeli alusel prognoositud ISAH levimus, võttes arvesse valimi suurust, on kõverjoonelises sõltuvuses patsientide vanusest ja moodustas 30-aastastel 0,028%, 40-aastastel 0,1%; 0,8% 50 jaoks; 5% 60 eest; 12,6% 70 ja 25,6% 80 aastat. Sarnased väärtused saadi teises uuringus. Keskmiselt oli ISAH levimus naistel 43% kõrgem kui meestel (lk< 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Patofüsioloogia
Füsioloogilised ja patoloogilised muutused vananemisega
Tegelikult ei ole hüpertensioon vananemise omadus, vaid sellega kaasnevad vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemis. Aastaid tagasi näitasid STARR-i uuringu tulemused, et iga eluaasta kohta langes südameindeks (CI) 8,4 ml/min/m2 võrra. Brandfonbrener et al. näitas, et SI väheneb lineaarselt koos vanuse suurenemisega 1% aastas. Kui vererõhk jääb kõrgele, põhjustab südame väljundi vähenemine kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Arvatakse, et see muster eksisteerib normotensiivsetel eakatel inimestel. Samuti väheneb südame-veresoonkonna süsteemi tundlikkus adrenergilise stimulatsiooni suhtes (näiteks treening, isoproterenooli määramine), mis mõjutab südame löögisageduse kiirenemist ja aju mahulise verevoolu suurenemist. Vananemisprotsessis väheneb sidekoes elastsete kiudude arv võrdeliselt kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide ja kaltsiumi ladestumise suurenemisega, mis põhjustab erinevate kudede, sealhulgas veresoonte, südameklappide ja nende akordide, skleroosi ja fibroosi, vähendades seeläbi aordi ja aordi elastsust. muud arterid. Arterite jäikuse suurenemist mõjutavad sellised tegurid nagu vanus, hüpertensioon, ateroskleroos ja suhkurtõbi. Ventrikulaarse süstooli ajal aordi seina venitatavus väheneb ja rõhku ei saa aordisein "tagastada". Samamoodi väheneb võime peegeldada rõhku diastolis, see kõik põhjustab PBP tõusu. Samuti suureneb vanusega pulsilaine kiirus. Weisfeldti uuringud on näidanud, et arteriaalsed vasodilataatorid, nagu nitroprussiid, võivad vähendada aordi pulsilaine kiirust, mis viitab sellele, et muutused aordis on tingitud muutustest silelihaste vastavuses, neurohumoraalses seisundis, arteriseina paksuses või mõlema kombinatsioonis, mitte aga fibroosist või ateroskleroosist.
Humoraalsed mõjud
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiivsus väheneb vanuse kasvades, mis on osaliselt tingitud närvisüsteemi reaktiivsuse vähenemisest. Plasma reniini aktiivsus ning angiotensiin II ja aldosterooni tase väheneb vanuse kasvades, kuid ei ole teada, kuidas see mõjutab eakate hüpertensiooni patofüsioloogiat. Vereplasma reniini sekretsioon ja aktiivsus või mõlemad, vastuseks soolakadudele, diureetikumidele, ortostaasi ja katehhoolamiinide stimulatsioonile on eakatel pärsitud. Täheldatakse ka neerude kortikaalse kihi vanusest sõltuvat hõrenemist, neerude massi vähenemist ja tundlikkuse vähenemist ringlevate katehhoolamiinide suhtes. Kuigi arv või tihedus või mõlemad, b -adrenergilised retseptorid ei muutu, nende tundlikkus väheneb koos vanusega. Eakatel inimestel on kalduvus dehüdratsioonile ja ortostaatilisele hüpotensioonile, mis on osaliselt tingitud neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerimise aeglustumisest vastusena efektiivse veremahu vähenemisele. Vanusega muutub ka sümpaatiline närvisüsteem: katehhoolamiinide tase veres tõuseb ja 70. eluaastaks on see 2 korda kõrgem kui 20. eluaastal. See ei vii hüperadrenergilise seisundini kui tundlikkus b -adrenergilised retseptorid vähenevad, nagu ka reaktiivsus a -adrenergilised retseptorid. Müokardis on katehhoolamiinide kontsentratsiooni langus, mis võib koos vanusega seotud anatoomiliste muutustega seletada vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Norepinefriini taseme tõusu mehhanism eakatel võib olla seotud selle maksakliirensi vähenemisega, samuti kompenseeriva vastusega adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemisele.
On vaja eristada primaarset ja sekundaarset ISAH-d. Sekundaarsed vormid võivad olla tingitud südame väljundi suurenemisest (näiteks türotoksikoosi või aneemia korral) või otseste ja peegeldunud rõhulainete tekitamisest süstoolis (näiteks alajäsemete arteriosklerootilise obliteratsiooniga). Paljud histoloogilised muutused, mis tekivad vanusega veresoonte seinad, mis sarnanevad ateroskleroosist tingitud muutustega. Sellegipoolest on küsimus ateroskleroosi rollist ISAH patogeneesis eakatel endiselt vastuoluline. Inimese aordi lahkamisproovide uurimisel selgus, et selle seinte venivus vanusega väheneb, kuid vananemise ja ateroskleroosi panus sellesse protsessi pole teada. Lisaks näitab kliiniline praktika, et paljudel raske laialt levinud ateroskleroosiga patsientidel jääb SBP normi piiridesse. Seevastu mõnes populatsioonis, kus ateroskleroosi levimus on madal, suureneb SBP vanusega ja täheldatakse ISAH-d. Samuti on uuritud hüpertensiooni geneetilisi aspekte. Rühm Belgia autoreid uuris hüpoteesi, et haptoglobiini polümorfism on geneetiline tegur, mis on seotud SBP suurenemisega vanemas eas. Uuringu tulemusena leiti, et eakatel hüpertensiooniga patsientidel on 1-1 haptoglobiini fenotüübi esinemine seotud SBP suurenemisega. D. Ciecwierz et al. (Poola)tegi katse tuvastada võimalikku seost angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geeni polümorfismi ning hüpertensiooni ja koronaartõve tekkeriski vahel erinevates vanuserühmades. Uurijad leidsid, et ACE geeni DD genotüüp on seotud müokardiinfarkti (MI) tekkega. nooremad kui 50-aastased patsiendid ja ISAH esinemisega üle 65-aastastel koronaararterite haigusega patsientidel.
Primaarne ISAH tekib siis, kui normaalse inimese vererõhk tõuseb ilma nähtava põhjuseta üle 160 mmHg. Art. Siiski on tõenäoline, et mõnel juhul võib ISAH tekkida neil hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on varem esinenud nii SBP kui ka DBP tõusu, kui SBP jääb muutumatuks või isegi suureneb, samal ajal kui DBP väheneb.

Diagnoos ja kliiniline tähtsus
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine toimub kolmes suunas: hüpertensiooni tuvastamine ja raskusastme määramine; sihtorgani kahjustuse hindamine; sekundaarsete seisundite tuvastamine, mis võivad olla tingitud vererõhu tõusust. Tuleb meeles pidada, et kuulmispuudulikkuse nähtuse sagedane esinemine eakatel võib viia SBP alahindamiseni kuni 50 mm Hg. Art. , selle vältimiseks pumbake mansett õhku vähemalt 250 mm Hg-ni. Art. ja õhutage aeglaselt õhku. Vererõhu mõõtmine peaks toimuma mitte ainult istudes ja lamades, vaid ka pärast 1 ja 5 minutit seismist. Hüpertensiooni diagnoosi saab teha ainult keskmise vererõhu tasemegaі 140/90 mmHg Art. vererõhu mõõtmisel kolmel kontrollvisiidil. Esialgu tuleks vererõhku mõõta mõlemal käel, et vähendada lokaalsest veresoonte-trombootilisest patoloogiast tingitud mõõtmisviga.
Pseudohüpertensioon- see on mansetiga mõõdetuna vererõhu vale tõus, samas kui intraarteriaalselt mõõdetud vererõhk on normaalne. Arvatakse, et see nähtus on tingitud arterite paksenemisest ja/või lupjumisest, mis põhjustab mansetiga BP mõõtmise ajal arteri halvemat kokkusurumist. Osleri manööver, mille käigus mansett pumbatakse õlavarre- või radiaalarteri palpeerimise ajal SBP kohale, aitab kinnitada pseudohüpertensiooni diagnoosi, kui vähemalt üks neist arteritest ikka veel pulseerib. Samuti on oluline kontrollida ortostaatilise hüpotensiooni eakatel. See seisund on eakatel tavaline ning paljud välja kirjutatud antihüpertensiivsed ained (nt diureetikumid) ja vähenenud soolatarbimine võivad seda põhjustada või süvendada. Seda võib hõlbustada ka selliste ravimite kasutamine nagu tritsüklilised antidepressandid, a -blokaatorid, rahustid ja levodopa. Ortostaatilisel hüpotensioonil võivad olla katastroofilised tagajärjed, näiteks kukkumine või peavigastus.
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine peaks hõlmama mitmeid laboratoorseid analüüse, sealhulgas täielikke ja biokeemilisi vereanalüüse (kreatiniin, kaalium, kusihape jne), uriinianalüüsi, EKG-d ning parenhümaalse neeruhaiguse ja diabeediga seotud veresoonte kahjustuste tunnuste tuvastamist. Need uuringud on vajalikud patsientide kihistamiseks riskirühmade kaupa ja kaasuvate haiguste tuvastamiseks. Samuti on vaja välistada hüpertensiooni sekundaarsed vormid.

Kliiniline tähtsus
Keskealistel ja noortel muutub süstoolne ja diastoolne rõhk samas suunas. Sel juhul kaasneb SBP suurenemisega tavaliselt DBP tõus. 50-aastaseks saamisel (enamiku inimeste jaoks) "tuleb" DBP väärtus platoole ja isegi väheneb, samas kui SBP väärtus suureneb koos vanusega. See vanusega täheldatud SBP ja DBP väärtuste vastuoluline muutus suurendab oluliselt PBP-d ja ISAH esinemissagedust. See kontseptsioon on viinud valdava arvamuseni, et SBP suurenemine vanusega on vältimatu ja isegi soovitav, kuna see aitab säilitada verevoolu sihtorganitesse. Kahjuks püsis see seisukoht seni, kuni EWPHE ja SHEP uuringud näitasid, et see on vale. Kuigi "diastoolse hüpertensiooni" probleem ei ole praeguseks kadunud, tuvastatakse üsna sageli SBP tõusu, mis määrab suuresti kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse. Tserebrovaskulaarsete tüsistuste, südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse ja kroonilise lõppstaadiumis risk neerupuudulikkus sõltumatult seotud nii SBP kui ka DBP-ga, kuid eriti suureneb koos vanusega.
ISAH-ga patsientidel on kõrge riskiga kardiovaskulaarsed tüsistused hoolimata madalast DBP-st. Kõrgenenud vererõhu riski kirjeldab kõige paremini seos SBP-ga, kuna DBP võib arteriaalse jäikuse tõttu olla vale madal. Mitmed hiljutised uuringud on näidanud, et PBP-l, eriti kombineerituna SBP suurenemisega, on tugevaim seos BP ja CV riski vahel.
Suurtes epidemioloogilistes uuringutes, nagu MRFITi mitme riskifaktori korrigeerimise uuring ja Framinghami uuring (Frami n gham uuring) näitas, et SBP on sõltumatu, püsiv ja muudetav riskitegur mis tahes kardiovaskulaarse sündmuse korral. On näidatud, et ISAH suurendab suremust kardiovaskulaarne patoloogia 2–5 korda, üldine suremus 51%, sagedus insultide arv 2,5 korda võrreldes normaalse vererõhuga inimestega, kes on vanuse ja soo poolest võrreldavad.
HDFP andmed näitasid, et iga 1 mmHg SBP suurenemine. Art., suremus suureneb 1%. Iga SBP suurenemisega 20 mm Hg võrra. Art. insuldi tekkimise tõenäosus kahekordistub. Chicago Stroke Study leidis, et SBP on eakatel inimestel tserebrovaskulaarsete sündmuste jaoks olulisem riskitegur kui DBP. Patsiendid, kelle SBP > 179 mmHg Art. neil oli 3 aasta jooksul 3 korda rohkem insulte kui SAD-iga patsientidel< 130 мм рт. ст.
Framinghami uuring näitas, et SBP on CV suremuse täpsem ennustaja kui DBP ja ISAH võib olla CV suremuse riskitegur. 55–74-aastaste ISAH-ga meeste 20-aastase jälgimisperioodi jooksul tehti kindlaks, et nende seas oli suremus 2 korda kõrgem kui normotoonikutel. Risk oli ISAH-ga meestel 1,8 korda ja naistel 4,7 korda suurem. Pärast 20-aastast jälgimist tekkis 80%-l piiripealse ISAH-ga patsientidest stabiilne hüpertensioon (> 160/90 mmHg), võrreldes 45%-ga normaalse BP-ga patsientidest.
Südamepuudulikkuse risk on hüpertensiivsetel 6 korda suurem kui normotensiivsetel ja SBP on nii meestel kui naistel olulisem südamepuudulikkuse riskitegur kui DBP.
DBP on tugevamalt seotud CAD tekkega alla 45-aastastel inimestel ja 45 aasta pärast muutub DBP vähem oluliseks ning 60 aasta pärast on SBP juba suurem riskitegur kui DBP CAD puhul. Risk koronaararterite haiguse areng 65–94-aastastel patsientidel, kelle vererõhk on üle 180 mm Hg. Art. 3-4 korda rohkem kui patsientidel, kelle SBP on alla 120 mm Hg. Art. .

Ravi
Vajadus antihüpertensiivse ravi järele
ISAH-ga eakate patsientide ravi lõppeesmärk ei ole vererõhu alandamine, vaid SBP tõusuga tekkivate tüsistuste (sageli surmaga lõppevate) ennetamine ja sellest tulenevalt eluea pikenemine, samuti selle kvaliteedi parandamine. Viimane saavutatakse peamiselt ISAH kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamise, patsientide rahuldava füüsilise, vaimse ja psühho-emotsionaalse seisundi säilitamise kaudu. Ravimiravi kõrvaltoimed peaksid olema väikesed.
Hüpertensiooni ravist saadav kasu eakatel ületab selgelt võimaliku riski või kõrvalmõjud. Paljud viimastel aastatel tehtud uuringud on näidanud (Veterans Study, HDFP, European Working Group on High Blood Pressure in the Elderly, STOP) kardiovaskulaarse suremuse, koronaararterite haiguse, südamepuudulikkuse, tserebrovaskulaarsete tüsistuste ja mõnel juhul üldise suremuse vähenemist. Juba enne 1991. aastat, kui SHEP-i tulemused avaldati, tõestati, et diastoolse hüpertensiooni ravi positiivne mõju kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse kohta. Vaatamata sellele Kuigi epidemioloogilised uuringud on tuvastanud, et ISAH on CVD oluline riskifaktor, ei ole üheski uuritud ISAH-ravi kasulikkust. ISAH-i ravi eakatel (SHEP, SYST-EUR, SYST-HIINA; tabel 3) käsitleva kolme suure uuringu metaanalüüsi tulemused näitavad, et ISAH aktiivne ravi on kindlasti kasulik, kuna vähendab:
– üldine suremus 17% võrra;
– kardiovaskulaarne suremus 25% võrra;
– surmaga lõppevad ja mittefataalsed kardiovaskulaarsed tüsistused 32% võrra;
– kõik löögid 37% võrra;
– MI ja äkksurm 25% võrra.
Üldine ravitaktika
Hüpertensiooni ravist saadav kasu on selge ja ravi valik peaks põhinema südame-veresoonkonna haiguste ja sihtorganite kahjustuse riski kihistumisel.
Ravimravi määramisel on soovitatav vähendada SBP-d 140–160 mm Hg-ni. Art. DBP hoidmine 70 mm Hg juures. Art. ja kõrgem.
Arvatakse, et DBP ülemäärane vähenemine on koronaarperfusiooni jaoks ohtlik, eriti eakatel patsientidel, kelle koronaararterid on sageli obstruktiivsete aterosklerootiliste kahjustuste tõttu kitsendatud ja hüpertrofeerunud vasak vatsake vajab suuremat hapnikuvarustust. Avatud randomiseeritud uuringus, mille viisid läbi J. Sorre ja T.Warrenderi sõnul oli 23%-l kaasatud patsientidest ISAH, mille DBP oli alla 90 mm Hg. Art. Uuringueelne analüüs näitas, et DBP-ga patsientidel mõõdeti vähemalt 90 mm Hg. Art., surmade arv 1000 patsiendi kohta kaldus aktiivset ravi saavatel patsientidel vähenema võrreldes kontrollrühma patsientidega (vastavalt 16 ja 24 surmajuhtumit 1000 patsiendi kohta aastas), samas kui süstoolse hüpertensiooniga (DBP) patsientidel.< 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
See eeldus ei leidnud kinnitust kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus eakatel patsientidel, kellel oli nii kõrgenenud SBP kui ka DBP, kuid olukord ISAH-ga patsientidel, kellel oli juba enne ravi madal DBP, võib erineda. SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA tulemused näitasid, et BP alandamine viib üldiselt ISAH-ga eakatel CV sündmuste ennetamiseni või vähendamiseni, hoolimata DBP vähenemisest, mis oli nendes uuringutes vahemikus 75–85 mmHg. Art., mis on vastuolus Cruickshanki jt J-kõvera hüpoteesiga. DBP tasemel.
Kontrollitud uuringute kombineerimine, võttes arvesse kaasatud patsientide arvu, võimaldas määrata ülekaalulise ISAH-ga eakatel patsientidel SBP kaalutud keskmise languse, mis ulatus 12 mm Hg-ni. Art. (95% usaldusvahemik SBP keskmise vähendamise jaoks - 5-20 mm Hg. Art.). Nendes samades uuringutes leiti, et keskmine DBP vähenemine medikamentoosse ravi tulemusena oli 3 mm Hg. Art. (95%usaldusvahemik 0–6 mm Hg. Art.) .
Tuleb meeles pidada, et kõrge esialgse SBP korral tuleks vererõhku alandada kahes etapis, nagu raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral. Kaheastmelise vererõhu alandamise vajadus on tingitud asjaolust, et enamikul juhtudel põevad eakad patsiendid, kellel on algselt kõrge vererõhk, unearteri ateroskleroosi ja koronaararterid ja vererõhu järsk langus võib põhjustada aju- ja koronaarvereringe rikkumist. ravimteraapia tuleb vähendada või lõpetada, kui see kahjustab patsienti, sealhulgas oluliselt halvendab elukvaliteeti.
Mitteravimite ravi
ISAH-ga eakate patsientide raviks soovitab Ameerika eakate hüpertensiooni töörühm soolapiiranguga dieeti ja elustiili optimeerimist, kuna need meetmed võivad olla tõhusad BP alandamiseks. Isegi kui see meetod ei suuda vererõhku piisavalt reguleerida, võib selle kasutamine koos farmakoloogilise raviga vähendada kasutatavate ravimite arvu ja annust. Kuid toitumise ja elustiili muutuste mõju BP-le eakatel hüpertensiivsetel patsientidel on kirjeldatud anekdootilistes uuringutes, mis sageli ei hõlmanud kontrollrühmi. Lisaks muutub seos kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse ja riskitegurite, nagu kehakaal ja seerumi üldkolesterooli vahel, koos vanusega.
Ravi valik, võttes arvesse ISAH patofüsioloogiat
ISAH patofüsioloogia seisukohalt on oluline teraapia võime mõjutada aordi ja suurte arterite jäikust. Teoreetiliselt võib arteriaalse venitatavuse suurenemine, otsese pulsilaine leviku kiiruse vähenemine süstolis ja peegeldunud rõhulainete süstoli ajalise iseloomu muutus süstolis põhjustada SBP vähenemist IAH-ga eakatel patsientidel. Elustiili muutused (soola tarbimise vähendamine, kehalise aktiivsuse suurendamine) on seotud aordi paranemisega. Vasoaktiivsed ravimid, mis vähendavad suurte arterite silelihaste toonust, suurendavad tõhusalt nende venitatavust. Seda toimet on näidatud kaltsiumi antagonistide, AKE inhibiitorite, b -sümpatomimeetilise toimega blokaatorid, nagu pindolool ja madalad annused diureetikumid. Vastupidi, teised b -blokaatorid (propranolool jt) ja otsesed vasodilataatorid (hüdralasiin) ei suurenda arterite venitatavust. Samuti on näidatud, et kaltsiumi antagonistid ja AKE inhibiitorid vähendavad pulsilaine kiirust.
Diureetikumid
Suurim kogemus ISAH ravis eakatel on kogunenud diureetikumide kasutamise tulemusena. Diureetikumid, isegi kui neid kasutatakse pidevalt, vähendavad nii tsirkuleerivat plasmamahtu kui ka insuldi mahtu, suurendavad suurte arterite venitatavust ja see võib seletada nende efektiivsust SBP vähendamisel IAH-ga eakatel patsientidel. 1998. aastal tõstatas Messerla kasutamise küsimuse b -blokaatorid standardse esmavaliku ravina hüpertensiooni ravis eakatel. Ta vaatas läbi mitmed randomiseeritud uuringud, mis kestsid 1 aasta jooksul aastatel 1966–1998, kasutades diureetikume ja b -blokaatorid või mõlemad eakate hüpertensiooni raviks. Selle tulemusena leiti, et diureetikumid takistavad tõhusalt ajuveresoonkonna tüsistusi, koronaararterite haigust, kardiovaskulaarset suremust ja suremust kõikidest põhjustest. SHEP on näidanud, et diureetikumidel põhinev ISAH-ravi vähendab kardiovaskulaarset suremust. mitmes kontrollitud uuringud on näidanud et diureetikumid on vanematel meestel ja naistel efektiivsed 46–88% juhtudest, samas kui b -blokaatorid ainult 22-48%.
b -Adrenoblokaatorid
Kuni viimase ajani olid diureetikumid, eriti tiasiidid, ja b β-blokaatorid on olnud enim uuritud ained eakate kardiovaskulaarse suremuse ennetamiseks. Uuringute analüüsi tulemusena leidis Messerla, et b -blokaatorid hoiavad ära tserebrovaskulaarseid tüsistusi, kuid ei suuda ära hoida koronaararterite haigust, kardiovaskulaarset suremust ja suremust kõikidest põhjustest. Seevastu diureetikumid hoidsid neid kõiki tõhusalt ära. Tuleb meeles pidada, et vanemas eas täheldatakse sageli südame juhtivussüsteemi häireid. Sel põhjusel, kui seda kasutatakse eakatel b -blokaatorid peaksid jälgima EKG-d ja südame löögisagedust.
kaltsiumi antagonistid
Kaltsiumi antagonistid parandavad aordi ja selle suurte okste elastseid omadusi, seetõttu vähendavad kaltsiumi antagonistid eakatel SBP-d suuremal määral kui DBP. Kaltsiumi antagonistide antihüpertensiivne toime vanusega ei muutu või suureneb veidi.
SYST-Eur ja SYST-CHINA on olnud eriti olulised lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide kasutamise vaidluste tõttu hüpertensiooni ravis. Kuni selle hetkeni on diureetikumid, eriti tiasiidid, ja b -blokaatorid, nagu juba mainitud, olid enim uuritud ained eakate kardiovaskulaarset suremust ennetavates uuringutes. Nende ravimite kasutamise eelised on vaieldamatud. SYST-Eur ja SYST-CHINA on aga näidanud, et selle patsientide rühma ravis saab kasutada ka teisi ravimeid, nagu AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid. Esitatud andmed tõestavad, et ISAH-i ravi eakatel patsientidel kaltsiumi antagonistide kasutamisega hoiab ära mitmete tõsiste tüsistuste teket, parandab patsientide elukvaliteeti ja haiguse prognoosi.
Siiski ollakse arvamusel, et kaltsiumi antagonistide kasutamine üle 65-aastastel patsientidel aitab kaasa selle haiguse esinemissageduse suurenemisele. onkoloogilised haigused. See number oli pühendatud laiaulatuslikule uuringule STEPY II, mille viis läbi R. Trenkvalder (Saksamaa) Euroopa eakate seas. 3-aastase jälgimise tulemuste põhjal leiti, et kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine üle 60-aastastel patsientidel ei suurenda pahaloomuliste kasvajate tekke riski.
AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid
SYST-Eur ja SYST-CHINA näitasid, et AKE inhibiitoreid saab kasutada ISAH ravis eakatel patsientidel ning nende kasutamine koos pikatoimeliste kaltsiumi antagonistidega hoiab ära mitmete tõsiste tüsistuste tekke, parandab patsientide elukvaliteeti ja haiguse prognoosi. Kirjanduse andmed AKE inhibiitorite antihüpertensiivse toime kohta sõltuvalt patsientide vanusest on vastuolulised. Kui kaptopriili ja kvinapriili toime DBP tasemele ei sõltu patsientide vanusest, siis monoteraapiana manustatava enalapriili antihüpertensiivne toime on üle 65-aastastel patsientidel mõnevõrra vähenenud. N. Schnapperi järgi , ei sõltu kvinapriili mõju DBP tasemele patsiendi vanusest, samas kui mõju SBP tasemele mõnevõrra nõrgeneb koos vanusega. Diureetikumi lisamine suurendab AKE inhibiitori toimet SBP-le suuremal määral kui selle mõju DBP-le.
Irbesartaan ja teised AT1-angiotensiini retseptori blokaatorid näivad olevat võrdselt tõhusad nii vanematel kui ka noorematel patsientidel ning need näivad olevat paremini talutavad kui teised antihüpertensiivsed ravimid.
Ravimite metabolism
Vanusega väheneb kehakaal, mis on peamiselt tingitud vähenemisest lihasmassi ja vedelikusisaldus kehas rasvkoe sisalduse suurenemisega. 75. eluaastaks väheneb kehas vedelikusisaldus 18% võrreldes 30. eluaastaga, mis on tingitud rakuvälise vedeliku 40% ja plasmamahu vähenemisest 8%. Albumiini süntees maksas väheneb ja albumiini molekuli konfiguratsioon muutub, mis viib valgusünteesi vähenemiseni. Need vanusega seotud muutused on olulised ravimite metabolismi jaoks ja põhjustavad aktiivse vaba ravimi sisalduse suurenemist koe-raku tasemel ja ravimi farmakodünaamilise aktiivsuse suurenemist. Samuti väheneb järk-järgult verevool maksas ja neerudes ning väheneb nende kliirens ravimitest. Kõik need tegurid võivad põhjustada ravimite kontsentratsiooni suurenemist veres ja hüdrofiilsete ravimite farmakoloogilise aktiivsuse suurenemist. Vastupidi, lipofiilsetel ravimitel on pikem farmakoloogiline toime, kuna nende jaotusruumala suureneb ja kliirens väheneb. Üldine kehavedeliku vähenemine vananedes võib suurendada dehüdratsiooni riski, kui hüpertensiooni raviks kasutatakse diureetikume suurtes annustes. Patsiendid, kes võtavad pidevalt diureetikume, vajavad spetsiaalset EKG jälgimist. Eriti oluline on alustada ravi väikeste ravimite annustega ja suurendada neid aeglaselt, kuna eakatel võib ravimite metabolism ja eritumine väheneda ning sihtorganite kahjustus soodustab ravimite kõrvaltoimeid. eakatel patsientidel.
ISAH-ravi üle 80-aastastel patsientidel. Hüpertensiooni riski ja antihüpertensiivse ravi efektiivsust eakatel alla 80-aastastel patsientidel on üsna hästi uuritud. Samal ajal on praegu kättesaadavad andmed 85-aastaste ja vanemate patsientide kohta piiratud ja ebajärjekindlad. Mitmed uuringud on loonud seose BP ja ellujäämise vahel. Selle seose kehtivus pärast kohandamist paljude muude haigestumust ja suremust mõjutavate teguritega mõne uuringu tulemuste kohaselt jääb teiste uuringute kohaselt kaotsi. Randomiseeritud uuringute poole pöördudes tuleb märkida, et antihüpertensiivse ravi efektiivsus leidis kinnitust SHEP-uuringus; efektiivsuse määrad aga vähenesid patsiendi vanuse kasvades. Euroopa kõrge vererõhu töökomitee eakate EWPHE andmetel ei saa üle 80-aastased patsiendid antihüpertensiivsest ravist kasu.
Kaasaegses praktikas ravi valiku probleeme saab lahendada ainult dikteeritud üldistuste põhjal terve mõistus. Saadud andmed haigestumuse ja suremuse tõhusa vähendamise kohta lükkavad aga ümber teatud kliinilise piiri olemasolu, mis eraldab ravi mittevajavaid hüpertensiooni juhtumeid.

Järeldus
Kuna eakate hüpertensioon põhjustab paljude sihtorganite kahjustusi ega ole osa normaalne protsess vananemisel on sihtorgani kahjustuste vähendamiseks vajalik antihüpertensiivne ravi. Meditsiiniline teraapia võib teha rohkem kahju kui kasu, kui arst ei võta arvesse vanuse, hüpertensiivse südame-veresoonkonna haiguse ja antihüpertensiivse ravi seost.
Viimane JNC VI aruanne soovitab diureetikumid, eriti tiasiidid ja b -adrenergilised blokaatorid hüpertensiooni esmaseks raviks eakatel patsientidel, kellel ei esine kaasuvaid haigusi. Patsiendid, kellel on kaasuvad haigused peaksid saama individuaalset ravi, näiteks hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel on esmavaliku ravimid AKE inhibiitorid. Vanematel meestel, kellel on hüpertensioon ja prostatiit, pika toimeajaga a -blokaatorid (doksasosiin), peaksid saama hiljuti ägeda müokardiinfarktiga patsiendid b -blokaatorid kardiovaskulaarse surma sekundaarseks ennetamiseks. Hüpertensiooni ja osteoporoosiga postmenopausis naistel võib abi olla diureetikumidest, mis alandavad vererõhku ja vähendavad kaltsiumi eritumist uriiniga. Igal antihüpertensiivsete ravimite klassil on oma kõrvaltoimed, mis on nii tugevad, et arst on sunnitud ravi katkestama ja üle minema mõnele teisele ravimirühmale. b -Adrenoblokaatorid võivad põhjustada unehäireid, depressiooni, õudusunenägusid. Ettevalmistused keskne tegevus ( a -agonistid) võivad põhjustada bradükardiat, suukuivust, uimasust. Lühitoimelised kaltsiumi antagonistid (sublingvaalne nifedipiin) võivad olla eakatele ohtlikud, kuna põhjustavad kontrollimatut vererõhu langust. Koronaararterite haiguse ja tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel võib see SBP langus vähendada perfusioonirõhku kriitilise tasemeni ja põhjustada müokardiinfarkti ja ajuveresoonkonna tüsistuste teket. Kui hüpertensiooni raviks kasutatakse AKE inhibiitoreid või angiotensiin II retseptori blokaatoreid, tuleb jälgida neerufunktsiooni, kuna neeruarteri stenoosiga patsientidel on nende ravimite kasutamisel suur risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. Viimastel aastatel on uuritud uusi ravimiklasse, et määrata nende efektiivsust ja talutavust eakatel.

Kirjandus
1. Primaarse arteriaalse hüpertensiooni ennetamine, diagnoosimine ja ravi in Venemaa Föderatsioon. Arteriaalse hüpertensiooni Uurimise Teadusliku Seltsi, Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi ja Kardiovaskulaarsete Haiguste Osakondadevahelise Nõukogu (DAG 1) ekspertide esimene aruanne.
2. Byyny R.L. Hüpertensioon eakatel. Väljaandes Laragh JH, Brenner BM (toim.). Hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York, Raven. 1990; 1869–1887
3. Hüpertensioon: võrdlus Brenneri ja rektoriga s neer, mida juhib B.M. Brenneri 5. väljaanne. c. 1996. 2000 W.B. heliloojate firma. P 551–58.
4. Arabidze G.G., Fagard R., Petrov V.V., Stassen J. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. Ter. arch. 1996; 11:77-82.
5. Süstoolne hüpertensioon n eakate programmi koostööuuringute rühmas. Süstoolse hüpertensiooni tagajärjed eakate programmis. Hüpertensioon 1993; 21:335–43.
6. Borhani N.O. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J. Hüpertensioon 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L. jt. Süstoolne vererõhk arteriaalne jäikus ja insuldirisk Framinghami uuring JAMA 1981; 245:1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D. et al. Diastoolse hüpertensiooniga seotud suremus On ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon meeste seas, kes on läbinud mitme riskifaktori sekkumise uuringu. Tiraaž 1988; 77:504–14.
9. Staessen J., Amery A., Fagard R. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J Hüpertensioon 1990; 8:393–405.
10. Sleight P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon: WISHE uuring. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–20.
11. Frishman W.H. Epidemioloogia, patofüsioloogia ja isoleeritud süstoolse hüpertensiooni juhtimine eakatel. Am J Med 1991; 90 (lisa 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Südame väljundvõimsuse muutused vanusega. Tiraaž 1955; 12:557.
13. Weisfeldt M. Vananemismuutused südame-veresoonkonna süsteemis ja vastused stiesidele. Am J Hypertens 1998; 11:41S–45S.
14. Simon A.S., Levenson J.A., Safar M.E. Süstoolse hüpertensiooni hemodünaamilised mehhanismid ja terapeutiline lähenemisviis. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M. et al. Haptoglobiini polümorfism ja hüpertensioon eakatel. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hüpertensioon eakatel. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49:49.
17. Messerli F. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon. Arteriaalse hüpertensiooni uurimise rahvusvahelised suunad. Väljaanne 2000; 11:4–6.
18. Staessen J., Bulpitt C., Clement D. jt. Eakate hüpertensiooniga patsientide suremuse ja ravitud vererõhu vaheline seos Euroopa kõrge vererõhu töörühma aruandest . Br Med. J 1989; 298:1552–6.
19. SHEP ühistu uurimisrühm. Insuldi ennetamine antihüpertensiivsete ravimitega isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga vanematel inimestel. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon on pikka aega tähelepanuta jäetud kardiovaskulaarsete tüsistuste põhjus. Am J Med 1989; 86:368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulsirõhk ja kardiovaskulaarne suremus normotensiivsetel ja hüpertensiivsetel isikutel Hüpertensioon; 1998; 32:560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Kas pulsirõhk on kasulik südame isheemiatõve riski ennustamisel? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100:354–60.
23. Alii C., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. Korduvate vererõhu mõõtmiste pikaajaline prognostiline tähtsus eakatel: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10-aastane jälgimine. Arch Intern Med 1999; 159:1205–12.
24. Martõnov A.I., Ostroumova O.D., Rolik I. L. Arteriaalne hüpertensioon eakatel ja seniilsetel patsientidel: etioloogia, kliinik, diagnoos, ravi. Kiil. kallis. 1997; 12:8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. jt. Vererõhk ja insuldi ennetamine. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Süstoolse hüpertensiooni perspektiivid: Framminghami uuring. Tiraaž 1980; 61:1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. Piirijoone isoleeritud süstoolse hüpertensiooni loomulik ajalugu. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung DG. Hüpertensioon eakatel: ravi patofüsioloogiline alus. Am J Cardiol 1989; 63: 25H-32H.
29. Freis E.D. veteranide asjade kooperatiivse antihüpertensiivsete ainete uurimisrühma jaoks. V Eterans Affairs Cooperative Study Group on antihüpertensiivsed ained: Vanuse mõju ravitulemustele. Am J Med 1991; 90 (lisa 3A): 20S–23S.
30. Meditsiiniuuringute Nõukogu töörühm. MRC uuring hüpertensiooni kohta vanematel täiskasvanutel: peamised tulemused. BM J 1992; 304:405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. Vererõhu alandamise mõju vanematele patsientidele: ülevaade viiest randomiseeritud kontrollitud uuringust eakatel hüpertensiivsetel patsientidel. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. Eakate hüpertensiooni töörühm: avaldus eakate hüpertensiooni kohta. JAMA 1986; 256:70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., kerge hüpertensiooni ravi uurimisrühma jaoks. Kerge hüpertensiooni ravi uuring: lõpptulemused. JAMA 1993; 270:713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L., Laragh J.H. Diureetilise ravi ja vähese naatriumitarbimise mõju võrdlus isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. Amer J Med 1984; 77:1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistentsus ja kanalite arterid pärast konverteeriva ensüümi inhibeerimist hüpertensioonis. J Mat Res 1997; 34:67–81.
36. Gierrd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Radiaalse arteriaalse seina hüpertroofia regressioon ja unearteri vastavuse paranemine pärast pikaajalist antihüpertensiivset ravi eakatel patsientidel. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Kolme beetablokaatori ja diureetikumi antihüpertensiivne efektiivsus ja kõrvaltoimed eakatel hüpertensiivsetel patsientidel STOP-Hypertension uuringu aruanne. J Hüpertensioon 1992; 10:1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A. jt. Kvinapriili ja triamtereeni / hüdroklorotiasiidi mõju südame-, veresoonte- ja elundikahjustustele isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31:187–94.
39. Ting C, Chen C, Chang M, Yin F. Antihüpertensiivsete ravimite lühi- ja pikaajaline mõju arteriaalsele peegeldusele, vastavusele ja impedantsile. Hüpertensioon 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Suurte arterite vastavus kaltsiumi antagonismi ja beetablokeerimise olulise hüpertensiooni mõjudele. Am J Hypertens 1992; 5:624–8.
41. O "Malley K., McCormack P., O" Brien ET. Isol Süstoolne hüpertensioon: eakate kõrge vererõhu Euroopa töörühma andmed. J Hüpertensioon; 1988; 6 (lisa 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Kas a-blokaatorid on tõhusad hüpertensiooni esmavaliku ravina eakatel? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson B. J., Reda D. J., Cushman W. C. jt. Veteranide asjade osakonna hüpertensiooni ühe ravimiravi uuring. Am J Hüpertensioon 1995; 8:189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Kaltsium kanaliblokaatorid hüpertensiooni ravis eakatel. Am J Med 1986; 81 (lisa 6A): 30–4.
45. Hansson L. Eakate hüpertensiivsete patsientide ravi kaltsiumi antagonistidega. Uurimis- ja kliinilised foorumid 1994; 16:61–6.
46. ​​Trenkwalder P. Ravi kaltsiumikanali blokaatoritega ei suurenda eakatel Euroopa elanikkonnal surmaga lõppeva ja mittefataalse vähi riski: STEPY II tulemused. Eur Heart J 1997; 18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. AKE inhibiitorid o f hüpertensioon eakatel patsientidel. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48 Schnapper H.W. Hüpertensiooni ravi eakatel patsientidel. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS-i lisa 2: S56-S61.
49. Gillis J.C., Markham A. Irbesartan Ülevaade phar m akodünaamilised ja farmakokineetilised omadused ning terapeutiline kasutamine hüpertensiooni ravis. Narkootikumid 1997; 54:85–92.
50. Forett F. Kui palju ületab eakatel patsientidel antihüpertensiivsest ravist saadav kasu riski? Rahvusvahelise hüpertensiooniühingu 18. kongress. Chicago, USA 20.24.08.2000

Hüpertensioon (AH, Arteriaalne hüpertensioon) - püsiv vererõhu tõus 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Vastavalt kaasaegne klassifikatsioon Hüpertensioon jaguneb järgmisteks raskusastmeteks:

• Optimaalne BP - SBP (süstoolne vererõhk)
• Normaalne BP SBP 120-129 / DBP 80-84 mmHg (prehüpertensioon vastavalt JNC-VII)
• Kõrge normaalne vererõhk SBP 130-139 / DBP 85-89 mm Hg (prehüpertensioon vastavalt JNC-VII)
• 1 kraad AH – SBP 140-159 / DBP 90-99.
• 2 kraadi AH – SBP 160-179 / DBP 100-109.
• 3. aste AH – SBP 180 ja rohkem / DBP 110 ja rohkem.
• Isoleeritud süstoolne hüpertensioon – SBP suurem või võrdne 140/DBP alla 90.

Arteriaalse hüpertensiooni arengu peamist põhjust pole siiani selgitatud. Olemas erinevaid punkte nägemus erinevate kardioloogide koolkondade seas. Kuid nad kõik nõustuvad ühes asjas, mis veelgi kroonilisemalt mõjutab hüpertensiooni all kannatava inimese tervist negatiivselt. Veelgi enam, meie aja juhtiv kardioloog J. Brauntwald usub, et selle haiguse arengu peamine tegur on neuropsüühilise stressi faktor.

Kahjuks pöörduvad hüpertensiooniga patsiendid psühhoterapeudi poole viimane pööre, ja seejärel reeglina pädeva kardioloogi või neuroloogi suunas. Kuigi Ameerika Ühendriikides tuvastati juba 1959. aastal käitumistüüp "A" - inimesed, kelle käitumine ja hoiakud aitavad kaasa kardiovaskulaarse patoloogia, eriti arteriaalse hüpertensiooni tekkele. Selle tuvastasid kardioloogid dr Meyer Friedman ja dr Ray G. Rosenman.

A-käitumistüüpi esineb rohkem linnas, sagedamini juhtide ja kaubandustöötajate seas.

Seda iseloomustab soov iga hinna eest võita, kiirustamine, kannatamatus, ärevus, agressiivsus (mõnikord raskustega vaoshoitud), kõne väljendusrikkus. Selle kõigega kaasneb pingetunne kogu kehas.

A-tüüpi käitumise jaoks pole spetsiifilisi ravimeetodeid. Rahustite, rahustite määramine ei lahenda probleemi. Kuna inimene ei ole oma isiksuseomaduste tõttu võimeline oma hoiakuid muutma.

Seetõttu kerkib siin esile psühhoteraapia kui hüpertensiooni ennetamise viis ja esialgsed etapid patogeneetilise ravina. Kahjuks laiendatud kliiniline pilt, kell terminali etapid kui veresoontes ja muudes on juba toimunud orgaanilised muutused siseorganid Psühhoteraapia jääb tagaplaanile ja on vaid vahend kriiside ja tüsistuste (insult, südameatakk jne) ennetamiseks. Rahvapärased abinõud ja ravimid on peamised ravitegurid.

Olen arenenud eriline tehnika töö südame-veresoonkonna patoloogiaga inimeste psühhoprofülaktika ja ravi alal. See põhineb autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse reguleerimise eripäradel. Mis vastutab vererõhu kõrguse eest. See varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist. Kui esimestel etappidel seatakse põhiülesandeks väärtuste ümberhindamine ja alles seejärel lõõgastusmeetodite õpetamine, siis hilisemate staadiumite patsientidel on esiplaanil lõõgastus ja meditatsioon.

Loomulikult ei ole meil praegu imerohtu sellise tõsise seisundi raviks nagu arteriaalne hüpertensioon, ja ainult paljude spetsialistide ühisel tööl on võimalik sellele kohutavale haigusele vastu seista.